TEMA 19. CONCEPTOS DE URGENCIA Y EMERGENCIA.
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
ANTE SITUACIONES CRÍTICAS. PARADA
CARDIORRESPIRATORIA. RCP EN ADULTOS
Y EN PEDIATRÍA. CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN
19.1. Urgencia y emergencia: concepto. 19.2. Valoración y cuidados de enfermería ante situaciones críticas:
quemados, shock, intoxicaciones. 19.3. Parada cardiorrespiratoria: definición y medidas de actuación.
Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en el niño y en el adulto. 19.4. Cuidados postresucitación.
URGENCIA Y EMERGENCIA:
19.1. CONCEPTO
Desde el punto de vista sanitario, los conceptos de
emergencia y de urgencia son similares, equiparándose la
primera a la urgencia vital (grado mayor de urgencia).
• Urgencia: es la aparición fortuita de un problema de
etiología diversa y de gravedad variable, que genera la
conciencia de una necesidad inminente de atención por
parte del sujeto o de sus allegados (OMS).
Podemos definirla también como toda aquella patología
cuya evolución es lenta y no necesariamente mortal,
pero que obligatoriamente su atención no debe retrasar-
se más de seis horas.
• Emergencia: es toda situación urgente en la que está en
peligro la vida de la persona o la función de algún órgano.
Es aquel caso en el que la falta de asistencia sanitaria con-
duciría a la muerte en minutos (hora dorada) y en el que la
aplicación de los primeros auxilios por cualquier persona
es de importancia primordial. Algunos autores americanos
promovieron el concepto de hora dorada como la primera
hora de un suceso en la que la mortalidad es elevada por la
alta frecuencia de aparición de complicaciones mortales.
VALORACIÓN Y CUIDADOS
DE ENFERMERÍA ANTE SITUACIONES
19.2. CRÍTICAS: QUEMADOS, SHOCK,
INTOXICACIONES
19.2.1. Quemados
Las quemaduras son traumatismos provocados por
agentes físicos externos que pueden ser térmicos, quími-
cos, eléctricos o radioactivos, que destruyen la piel y los te-
jidos adyacentes, dependiendo de la profundidad a la que
lleguen. Los efectos resultantes están influidos por la inten-
sidad de la energía, la duración de la exposición y el tipo de
tejido que se lesione.
El estrato córneo tiene la capacidad de absorber agua,
de manera que evita la pérdida excesiva de ésta y de los
electrólitos del organismo y retiene la humedad de los
tejidos subcutáneos. Cuando tienen lugar lesiones de la
piel como las quemaduras graves, se pierden con rapidez
grandes volúmenes de líquidos y de electrólitos, con lo que
puede aparecer un shock hipovolémico e incluso sobreve-
nir la muerte.
Clasificación de las quemaduras
A. Según el agente causal
• Quemaduras eléctricas: son producidas por el paso
de la corriente eléctrica a través de los tejidos y su
gravedad depende de la intensidad de la corriente,
de la localización de la quemadura, del trayecto de la
corriente y de la resistencia que ofrece cada tejido al
paso de la misma. Llegan a producir grandes áreas de
necrosis, más extensas de lo que parecen en la prime-
ra inspección.
Los tejidos de nuestro organismo ofrecen diferente re-
sistencia al paso de la corriente eléctrica (a mayor re-
sistencia, más calor creado y, por tanto, mayor lesión);
así, los más resistentes, huesos y sus alrededores,
serán los más lesionados. Por esta razón, todas las
quemaduras eléctricas se consideran de 3.er grado de
profundidad.
• Quemaduras químicas: son provocadas por agentes
químicos ácidos o básicos. Lo más importante a tener
en cuenta es que, mientras el producto esté en contacto
con la piel, la quemadura irá profundizando (será funda-
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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

mental, pues, un lavado inmediato). La destrucción de

los tejidos puede continuar hasta 72 horas después de
la lesión química. El ambiente habitual donde se origi-
nan este tipo de lesiones es el laboral y son más frecuen-
tes las producidas por ácidos.
• Quemaduras por inhalación de gases: la mucosa de la
vía aérea es el tejido afectado, pudiendo ocasionar as-
fixia y muerte.
- Intoxicación por monóxido de carbono (CO). El CO
desplaza al O2 de la molécula de hemoglobina, produ-
ciendo hipoxia, carboxidemoglobinemia y, finalmente,
la muerte cuando los niveles de CO son altos.
- Lesión por inhalación por encima de la glotis. Ge-
neralmente está producida por inhalación de aire ca-
liente, vapor o humo. Puede surgir rápidamente obs-
trucción mecánica.
- Lesión por inhalación por debajo de la glotis. Provo-
cada por agentes químicos. Las manifestaciones apa-
recen 12 o 24 horas después de la inhalación como
un cuadro de distrés respiratorio agudo.

• Quemaduras térmicas: son las más frecuentes. Pueden
producirlas el frío o el fuego y los cuerpos calientes que
comunican energía calorífica, ya sean sólidos, líquidos o
gaseosos.
B. Según la gravedad de la quemadura
• Según la extensión: clásicamente, se establece el por-
centaje de superficie corporal quemada con la regla de
Wallace o regla de los nueves. Con esta regla se valo-
ra con un 9%, o un múltiplo de 9, cada zona corporal:
la cabeza y el cuello suponen un 9%, cada extremidad
superior otro 9%, cada extremidad inferior y cada cara
del tórax un 18%, los genitales un 1% y cada mano otro
1% (suma 102%). Para los niños, estos cálculos se adap-
tan de acuerdo con la edad, ya que las proporciones del
cuerpo son diferentes en la infancia con respecto a la
edad adulta. En las quemaduras de menor tamaño, se
valora la extensión de la quemadura de una manera
aproximada, comparándola con la palma de la mano del
enfermo, que se calcula equivale a un 1% de su superfi-
cie cutánea.
• Según la profundidad:
- Quemaduras de primer grado: son aquellas que se
limitan a las capas más superficiales de la piel, es
decir, a la epidermis. En este tipo de quemaduras,
la capa de células basales no se pierde, o al menos
no completamente, y a partir de ellas, en pocos días
(entre cuatro y diez días), se regenera nuevamente la
epidermis. Son lesiones eritematosas, sin exudado ni
ampollas y son dolorosas por la integridad de las ter-
minaciones nerviosas. Se resuelven sin dejar cicatriz
perenne, dejando simplemente una hiperpigmenta-
ción residual fugaz.
Figura 19.1. Extensión de las quemaduras. Regla
de los nueves de Wallace
- Quemaduras de segundo grado: en las que se lesio-
na todo el espesor de la epidermis, llegando a pene-
trar en la dermis. Esta segunda capa de la piel está
vascularizada; por tanto, si el aporte sanguíneo no
está comprometido por el edema, son lesiones hipe-
rémicas, exudativas, que forman vesículas, ampollas,
flictenas y duelen por la irritación de las terminacio-
nes nerviosas. Si son relativamente superficiales, la
curación se alcanza mas o menos en dos semanas a
partir de islotes de células germinativas procedentes
de papilas epidérmicas no dañadas íntegramente. Si
son más profundas, la sanación puede abarcar más
de un mes y se logra a partir de las células germina-
tivas que recubren los folículos pilosos. No son dolo-
rosas, dado que se han destruido las terminaciones
nerviosas. Se resuelven con cicatriz, cuya intensidad
depende de la profundidad que haya alcanzado, aun-
que no suelen ser muy llamativas. Con frecuencia son
hipopigmentadas.
- Quemaduras de tercer grado: en este tipo de lesio-
nes se destruyen la epidermis, la dermis en toda su
extensión e incluso la hipodermis. Son heridas pálido-
negruzcas, por falta de vascularización, e indoloras
por la pérdida de las terminaciones nerviosas. La
ausencia de elementos epidérmicos imposibilita la
reepitelización, por lo que curan muy lentamente por
segunda intención, a partir de la piel circundante. Si
son extensas, son necesarios los injertos. Se resuel-
ven con cicatrices muy defectuosas.
- Quemaduras de cuarto grado: superan la hipoder-
mis, llegando a afectar al músculo y al hueso. Dicho

198
 TEMA 19

grado no es aceptado por todos los autores. Hay
quien considera que toda quemadura que supera la
dermis es de 3.er grado.
• La localización de la quemadura: cara, ojos, manos,
zona genital y articulaciones. Son áreas críticas a la
hora de determinar el tratamiento y las posibles re-
tracciones.
• Patología asociada: enfermedades cardiovasculares,
desnutrición, alcoholismo, insuficiencia renal, diabe-
tes, etc.

Basándose en todo lo dicho anteriormente, considerare-

mos como quemado crítico a:
• Paciente de menos de 14 años con una superficie corpo-
ral quemada de más del 15%.
Figura 19.2. Clasificación de las quemaduras según • Paciente de más de 65 años con una superficie corporal
su profundidad quemada de más del 15%.
• Paciente de 14-65 años con una superficie corporal que-
LUGAR mada de más del 25%.
GRAVEDAD CRITERIOS DE TRATAMIENTO
RECOMENDADO Clínica
· Espesor parcial <15%
de la supercicie A. Periodo inicial
Servicio de urgencias;
Leve corporal total (SCT).
ambulatorio
· No afectación de ojos
Las quemaduras, aunque son lesiones localizadas,
ni oídos
pueden tener gran repercusión en todo el cuerpo, debido
· Espesor parcial
a la pérdida de la barrera protectora que forma la piel y a
15-25% de la SCT
Hospital general; la pérdida de integridad de los capilares sanguíneos. Esta
· Espesor completo
aunque puede repercusión puede ser grave, o incluso mortal, si el área
Moderada menos de 10%
ser tratado
de la SCT, sin quemada es extensa.
ambulatoriamente
afectación de manos,
cara, pies o genitales Una vez producida una quemadura, surge una pérdida
· Espesor completo más de líquido intersticial que es proporcional a la extensión
de un 25% de la SCT de las lesiones. Si la quemadura es amplia, ésta provoca
· Espesor total mayor
del 10% de la SCT.
una hemoconcentración con elevación de hematocrito, hi-
Lesiones eléctricas povolemia y vasoconstricción periférica que, si no se trata
verdaderas adecuadamente, conduce a una insuficiencia renal, shock
Unidad de quemados
Grave
· Lesiones en manos,
de un hospital,
hipovolémico y muerte.
cara, pies o genitales
o Centro de quemados
· Complicaciones por Como resultado directo del daño térmico tisular, se pier-
inhalación, fracturas
u otros traumatismos
de la integridad capilar de la zona quemada, lo que origina
concomitantes el paso de líquidos, albúmina y electrólitos hacia el inters-
· Pacientes de alto ticio, con la consiguiente formación de edema. Éste, por sí
riesgo mismo, dificulta el retorno venoso, creándose mayor com-
Figura 19.3. Clasificación según la Asociación Americana promiso intersticial que perpetúa la edematización.
de Quemaduras
Este hecho puede ser clínicamente muy dañino, ya que,
En la actualidad, la American Burn Association (ABA) reco- si una superficie edematosa está cubierta por un tejido
mienda utilizar la clasificación de las quemaduras de acuer- necrótico que ha perdido la elasticidad, como sucede en
do con la profundidad de destrucción de la piel: quemaduras las quemaduras profundas, se produce un aumento de
de grosor parcial, el equivalente a las quemaduras de primer presión progresivo, suficiente para comprometer el flujo
y segundo grado, y quemaduras de grosor total, las de tercer arteriolar y arterial, e incluso dañar los troncos nerviosos
y cuarto grado, si las aceptamos como entidad separada. de forma irreversible por anoxia (sería un síndrome com-
partimental). Por otra parte, el exudado que se pierde, o
C. Factores de mal pronóstico se acumula en el espacio intersticial, es muy rico en elec-
trólitos (sodio, potasio y cloro), lo que puede originar alte-
• La edad: en niños pequeños y ancianos, el pronóstico raciones electrolíticas peligrosas si no se tienen en cuenta
es peor. y se corrigen.

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
B. Reabsorción de edemas
Una vez superada la fase anterior con los tratamientos
adecuados, o sin ellos, si la extensión de la quemadura así
lo permitió, se comienza a reabsorber el líquido acumulado
en el intersticio, desapareciendo completamente el edema
en cinco o siete horas.
En esta fase hay que tener especial cuidado para evitar
la aparición de una intoxicación acuosa, que se originaría si
no disminuimos la cantidad diaria de líquidos perfundidos.
C. Periodo de cicatrización
En este periodo, la clínica está condicionada por la exten-
sión y por la profundidad de las quemaduras. Las principales
complicaciones en esta fase son la infección y la desnutrición:
• En todas las quemaduras extensas y profundas, la infec-
ción es la norma. La ausencia de capa córnea, la presen-
cia de tejido necrótico y anóxico, y el abundante exudado
rico en proteínas, facilitan la colonización de bacterias que,
además de ser un problema local, son, en muchas oca-
siones, el punto de partida de bacteriemias y sepsis que
pueden llegar a ser la causa de la muerte del quemado.
• La otra complicación habitual es la desnutrición (de predo-
minio proteico) ocasionada por la gran cantidad de albúmi-
na perdida en los exudados y por el balance nitrogenado
negativo que hacen estos pacientes mientras los tejidos
están en reparación. Clínicamente, se traduce por un adel-
gazamiento progresivo que puede llegar a la caquexia.
D. Secuelas
Una vez obtenido el cierre de todas las quemaduras y,
sobre todo, si éstas han sido profundas, los problemas que
se presentan son los derivados de la cicatrización defec-
tuosa. Muestran distinta importancia que, en general, está
condicionada por la gravedad inicial de la quemadura.
Entre estas secuelas se encuentran los problemas estéti-
cos de las cicatrices heterocrómicas; los problemas tróficos
de las cicatrices atróficas susceptibles de ulceración, cicatri-
zaciones hipertróficas y retráctiles que, si asientan en plie-
gues, producen deficiencias funcionales que pueden llegar
a la anquilosis articular, alteraciones funcionales por pérdi-
da de sustancia muscular o tendinosa y, por último, como
complicación tardía, la aparición de neoplasias, fundamen-
talmente epiteliomas espinocelulares sobre la piel cicatrizal.
Tratamiento
A. Tratamiento inicial
La recepción de un quemado requiere una actuación ini-
cial rápida que integre la exploración, la asistencia general y
200
el tratamiento local. Salvo en los casos de quemaduras quí-
micas, en las que el primer paso debe ser el lavado exhaus-
tivo de las zonas afectadas, la reanimación general debe
preceder siempre al tratamiento local de las lesiones. Para
la exploración es necesario evaluar la extensión y la profun-
didad de las lesiones con un cálculo, lo más preciso posible,
del porcentaje de la superficie corporal afectada utilizando
las reglas ya explicadas (es muy útil transcribir a un gráfico
la topografía y la configuración de las quemaduras). Este
cálculo en el momento inicial es menos fiable y se precisa
una evaluación posterior para determinarlo con exactitud.
Es fundamental para el pronóstico determinar cuál será
el centro más adecuado para atender a un paciente quema-
do en función de su gravedad.
• Quemaduras moderadas-graves:
- Evaluación general: hay que hacer una exploración
general del paciente, con la medida de las constantes
vitales (TA, FC, FR, PVC), escala de Glasgow y peso,
para evaluar la repercusión general de las lesiones.
Para ello, además de la exploración física estará indi-
cado realizar una analítica general con hemograma,
proteínas totales y albúmina, glucemia, ionograma,
función renal y gasometría arterial. Al igual que en otro
tipo de traumatismos, hay que vigilar desde el primer
momento que las vías respiratorias estén libres y que
exista una ventilación adecuada. Sólo se procederá a
la intubación, o incluso a la traqueotomía, si existen
quemaduras faciales importantes o quemaduras en
las vías aéreas que dificulten la misma (quemadura
por inhalación). Cuando exista solamente edema fa-
cial o de las vías respiratorias altas, y el paciente ven-
tile adecuadamente, se puede controlar con el uso de
adrenalina en aerosol y corticoides intravenosos. Des-
de el punto de vista general, y si no se ha realizado en
los primeros auxilios, hay que colocar un catéter intra-
venoso periférico de amplio calibre, preferentemente
a través de las áreas cutáneas no quemadas, para
comenzar a administrar fluidoterapia lo antes posible,
siempre que la extensión de las quemaduras supere
el 15% de la superficie corporal.
La punción para canalizar el sistema venoso central
es muy polémica ya que, por un lado, nos facilita el
manejo de los líquidos que vamos a perfundir, pero
por otro, hay que tener en cuenta que el quemado es
altamente susceptible al desarrollo de trombosis ve-
nosas centrales (por la deshidratación) cuando están
cateterizados y a la sepsis con punto de partida en
la contaminación del catéter. A pesar de estos pro-
blemas, siempre que las extremidades estén quema-
das, es preferible cateterizar una vía central, ya que
nos ayudará a obtener datos de la PVC (si está baja,
indicará hipovolemia significativa; la mayor amena-
za en un gran quemado es el shock hipovolémico) e

iniciar la reposición de líquidos. Si no se pone una
vía central, el control de la reposición de líquidos se
hará mediante la diuresis del paciente. La cantidad
de líquidos que se deben perfundir en las primeras
24 horas se calcula mediante diferentes fórmulas, las
más utilizadas son las de Brooke y Parkland. A partir
de las primeras 24 horas, la infusión de líquidos dis-
minuye, pero siempre en función del enfermo y de su
diuresis. Cualquiera de las fórmulas empleadas debe
ser adaptada al paciente, de forma que se consiga
una diuresis horaria de 30-50 ml/hora para evitar,
por un lado, el fracaso renal y, por otro, provocar un
edema agudo de pulmón. Salvo en las quemaduras
eléctricas (donde hay que perfundir mayor cantidad
de líquidos y forzar la diuresis para evitar depósitos
de mioglobina en los túbulos renales), no deben usar-
se diuréticos, que falsearían los cálculos de la can-
tidad de líquidos que el enfermo precisa. El control
estricto de diuresis obliga a colocar una sonda urina-
ria conectada a un sistema cerrado para evitar la in-
fección. Por último, ante todo quemado debe hacerse
una profilaxis antitetánica inmediata, con una dosis
de 0,5 ml de toxoide tetánico, a la que se añade una
inyección en lugar apartado, y con distinta jeringuilla,
de 250 U.I. de gammaglobulina antitetánica en todos
aquellos pacientes que no estén vacunados, que no
hayan recibido dosis de recuerdo en los últimos cinco
años o en los que no se conozca su estado de inmu-
nización frente al tétanos.
No se lleva a cabo de forma universal una profilaxis
antibiótica sistémica. Ocasionalmente se utilizan
apósitos argénticos, que son eficaces contra mu-
chos microorganismos. Se emplean analgésicos
y sedantes para el control del dolor. El fármaco de
elección es el cloruro mórfico, la meperidina y la me-
tadona. Las quemaduras de grosor parcial son las
más dolorosas.
- Tratamiento local: se ha de limpiar la superficie cor-
poral con agua, jabón de coco o de povidona yodada.
Si es posible, realizaremos un baño de inmersión con
una solución antiséptica jabonosa, eliminando todos
los restos de ropa y partículas extrañas (arena, polvo,
etcétera) y los detritos orgánicos no adheridos. Cuan-
do las quemaduras afectan a toda la circunferencia
de una extremidad, hay que prevenir la compresión
arterial mediante incisiones de descarga (evita el
síndrome compartimental), colocar la extremidad en
posición antiedema y controlar cada hora los pulsos
distales, la temperatura y la sensibilidad de la piel.
En general, no se requiere anestesia en esta primera
cura, ya que las heridas profundas al principio produ-
cen poco dolor. Si se precisa analgesia se recomien-
da el uso de cloruro mórfico iv (atención al riesgo de
depresión respiratoria, si existe quemadura extensa
en tórax). Una vez hecha la cura, se coloca al pacien-
TEMA 19
te sobre una superficie cubierta apoyado y recubierto
con paños estériles para evitar pérdida excesiva de
calor. Se cubren las heridas con una pomada bac-
terioestática y analgésica, se utiliza frecuentemente
sulfadiacina argéntica al 1%. En caso de contamina-
ción importante por Staphylococcus aureus o epider-
midis, se prefiere la nitrofurazona.
• Quemaduras leves: a los pacientes que no precisan
tratamiento hospitalario, se les aplican compresas frías
para calmar el dolor, limpiando la quemadura con una
solución antiséptica y eliminando todos los restos ne-
cróticos. Se tratan con los mismos preparados tópicos,
cubriendo la herida con vendajes estériles. Al igual que
en el caso anterior, hay que hacer profilaxis antitetánica,
dependiendo del estado de inmunización del paciente.
B. Tratamiento de la fase de estado
Desde el punto de vista general, los cuidados del pa-
ciente durante el periodo de cicatrización van encamina-
dos a mantener un correcto aporte hídrico, de nutrientes
y electrólitos, suficientes para mantener su función renal y
controlar la desnutrición. Parte del tratamiento es asegurar
un aporte proteico, calórico, vitamínico y mineral suficiente,
bien por vía enteral, directa o por sonda nasogástrica, o por
vía parenteral, dependiendo del estado del paciente.
Para luchar contra la causa más frecuente de muerte en
el quemado, es decir, la infección, hay que vigilar la apari-
ción de cualquier elevación febril y hacer cultivos y antibio-
gramas de todos los exudados, fluidos orgánicos y catéte-
res retirados, y así tratar de forma adecuada cualquier foco
séptico que se descubra. Recuerda que, de todos modos,
no está indicada la profilaxis antibiótica universal.
El tratamiento local de las heridas es un punto clave para
el pronóstico, ya que la infección tiene su puerta de entrada
en la contaminación de la herida. Además de la sepsis que
puede ocasionar, la infección de una quemadura dificulta
la cicatrización e induce a una mayor pérdida de tejido. La
proliferación de ciertos hongos y bacterias puede evitarse
con una crema de sulfadiacina argéntica al 1%. No produ-
ce dolor con la superficie desnuda, pero cuando se usa en
grandes extensiones, pueden inducir agranulocitosis. Han
de realizarse diariamente curas de limpieza para facilitar la
eliminación del tejido necrótico y los restos de sustancias
tópicas y de apósitos de las curas anteriores. Después del
baño, se cubren todas las quemaduras con la crema o con
la solución elegida en cada caso. Conforme los pacientes
se van recuperando del efecto tisular, estos baños se hacen
más dolorosos.
Si la extensión de las lesiones lo permite, o si afectan a la
cara, palmas, plantas o periné, está indicado el tratamiento
201
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
conservador con desbridamiento diario y progresivo de la es-
cara. Este es el método que asegura menor pérdida de tejido
sano, pero tiene el inconveniente de ralentizar la curación.
En quemaduras de segundo grado no muy profundas,
se emplean los llamados vendajes fisiológicos, es decir, el
recubrimiento de la quemadura con piel homóloga (proce-
dente de cadáveres humanos o de cerdos). Tiene el incon-
veniente de que, al no poder retirarse, impiden el control
visual de la evolución de la herida.
En quemaduras de segundo grado profundas y de tercer
grado, el desprendimiento de la escara es mucho más labo-
rioso y suele necesitar manipulación quirúrgica, más o menos
agresiva. Para su cicatrización precisa colocación de injertos.
Antes de colocarlos se debe conseguir la eliminación comple-
ta del tejido necrótico, que puede hacerse paulatinamente o
de forma agresiva en quirófano bajo anestesia general.
En quemaduras de tercer grado muy vascularizadas se
extirpa, además de la zona necrosada, el tejido subcutáneo
subyacente, dejando al aire la fascia, sobre la que se coloca
el injerto definitivo. La curación en este último caso es muy
rápida, pero el resultado estético deja mucho que desear.
Los dos últimos procedimientos descritos deben realizar-
se en superficies que no excedan el 30% y de forma precoz.
Si la quemadura es más extensa, se hacen intervenciones
sucesivas con cuatro o cinco días de intervalo.
C. Tratamiento de las secuelas
En gran medida, los problemas residuales, tras la cica-
trización de las quemaduras, se evitan manteniendo al pa-
ciente durante el periodo de curación en posturas adecua-
das y con movilizaciones articulares continuas, bien activas
o pasivas. Sin embargo, a pesar de todas las prevenciones,
las cicatrices defectuosas son la norma cuando las lesiones
han sido profundas. Los controles periódicos dermatológi-
cos y las técnicas de cirugía plástica y reparadora son el
último escalón terapéutico.
D. Educación sanitaria
• Explicar al enfermo que tiene que informar a su médico
si aparece alguno de estos síntomas:
- Si se agrieta la zona curada.
- Si aparecen vesículas.
- Si hay signos de infección.
- Temperatura superior a 37,2 ºC.
- Dolor, tumoración, endurecimiento, aumento de la
temperatura, color rojizo en la herida o en su entorno
e incluso en cualquier otro lugar del cuerpo.
- Si la herida suda más de lo habitual o lo sudado es
maloliente.
202
• Lavarse bien las manos antes y después de realizar la
cura.
• Limpiar la zona curada a diario con solución jabonosa y
agua. Utilizar un guante de baño y eliminar la piel muerta.
• Secar bien la piel después del lavado.
• Aplicar crema hidratante dos veces al día, o con más fre-
cuencia, si la piel está seca o descamada.
• No poner cremas hidratantes en las heridas abiertas.
• Si al enfermo, además, le han hecho un injerto, le expli-
caremos cómo debe curarse esa zona.
19.2.2. Shock
El shock indica un estado de fallo circulatorio agudo que
causa una inadecuada perfusión periférica (que es la pato-
genia principal del shock) y una reducción de la liberación
de oxígeno a las células. Como proceso patológico comple-
jo, el shock afecta a la función de todos los órganos y siste-
mas. Estos pueden deteriorarse hasta llegar a provocar una
insuficiencia multiorgánica que provoque la muerte.
Se desencadena a partir de alguna de estas cuatro cir-
cunstancias:
• Reducción del volumen circulatorio o intravascular (shock
hipovolémico).
• Alteración del bombeo cardíaco (shock cardiogénico).
• Dilatación arterial y venosa generalizada con secuestro
del volumen sanguíneo circulante (shock distributivo o
vasogénico, que a su vez se subdivide en shock séptico,
shock anafiláctico y shock neurogénico).
• Obstrucción al flujo sanguíneo (shock obstructivo).
Fases del shock
En el shock podemos distinguir las siguientes cuatro fases:
• Fase inicial: como consecuencia de alguna de las cau-
sas anteriormente descritas, disminuye el gasto cardíaco
y se altera la perfusión tisular.
• Fase de compensación: para tratar de paliar los efectos
perniciosos que se puedan producir, el organismo activa
una serie de mecanismos compensatorios, entre los que
destacan:
- La estimulación del sistema nervioso simpático (me-
diante respuestas neuronales), lo que provoca un au-
mento de la frecuencia cardíaca y una mayor contrac-
tilidad del corazón.
- La vasoconstricción arterial y venosa para que se desvíe
la sangre hacia los órganos vitales (cerebro y corazón).
- La estimulación hormonal que incluye la activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona (con re-
tención de Na+ y H20 que activa los osmorreceptores,
liberándose ADH en la hipófisis) y de la médula su-
prarrenal.

- La compensación química que incluye la hiperventila-
ción para neutralizar la acidosis láctica.
• Fase de descompensación: los mecanismos compensa-
torios empiezan a no ser suficientes y el ciclo de shock
se perpetúa. La bomba de Na+/K+ de la membrana celu-
lar falla, produciéndose ahora un problema de oxigena-
ción más que de transporte.
• Fase refractaria o irreversible: el shock no responde al
tratamiento, los mecanismos compensatorios no son su-
ficientes, siendo ésta una situación irreversible. La muer-
te es el resultado final.
Clínica del shock
Los hallazgos variarán con el tipo de shock, la etapa y el
grado de compensación:
• Durante la fase de compensación, existe una tensión ar-
terial normal, acompañada de pulso rápido y aumento
de la frecuencia respiratoria. El paciente se muestra en
alerta, con gran ansiedad; las pupilas se encontrarán
dilatadas y la piel estará fría y húmeda. Al estar descen-
dido el volumen sanguíneo circulante, el enfermo tendrá
una considerable sensación de sed.
• En la fase de descompensación, se observa una dis-
minución de la presión arterial sistólica y del gasto
cardíaco. Asimismo, el enfermo presentará taquicardia
compensatoria, y como se acorta la diástole habrá un
aumento de la presión diastólica. Cuando la presión
sistólica decrece y aumenta la diastólica, la presión
arterial diferencial (TAS-TAD) y, por tanto, la amplitud
del pulso, se reduce. Todo ello indica que los signos
compensatorios para normalizar la presión arterial han
fracasado. Del mismo modo, el individuo muestra una
disminución de la excreción de orina debida a la reduc-
ción del gasto cardíaco. Se producirá una liberación
de renina, de la hormona antidiurética (ADH) y una es-
timulación de las arteriolas aferentes por el sistema
nervioso simpático.
Sin embargo, en el shock séptico puede haber poliuria,
posiblemente secundaria a la vasodilatación producida
por las toxinas bacterianas. La frecuencia respiratoria se
encuentra elevada y existe una alteración del nivel de
conciencia.
• En la fase tardía, todos los sistemas corporales fallan,
por lo que todo termina con la muerte del paciente.
Complicaciones
El fracaso multiorgánico que tiene lugar en todos los casos
de shock se debe a una hipoperfusión tisular generalizada.
Los sistemas más vulnerables son los siguientes:
• Sistema respiratorio, que ocasiona distress respiratorio
agudo.
TEMA 19
• Sistema renal, con necrosis tubular.
• Sistema hematológico, que da lugar a una coagulación
intravascular diseminada (CID).
Existe un riesgo elevado de presentar infecciones debi-
das principalmente a:
• Catéteres intravenosos.
• Depresión del sistema inmunológico.
Pruebas diagnósticas
• Análisis de gases sanguíneos arteriales. Al inicio del
shock se desarrolla una alcalosis respiratoria (pH eleva-
do, PaCO2 bajo) como consecuencia de la taquipnea. El
acúmulo de ácido progresa hasta que se establece una
acidosis metabólica (pH ácido, HCO3- pequeño). La aci-
dosis precede a la descompensación y al fallo orgánico.
• Otras pruebas que pueden resultar de utilidad son el
ECG y la RX tórax, que sirven para evaluar el estado pul-
monar y cardíaco del paciente.
Monitorización hemodinámica
del paciente en shock
Esta monitorización se puede dividir en dos grandes grupos:
• Medidas no invasivas: consisten en la evaluación del es-
tado de consciencia, del estado de la piel, de la diuresis
y de las constantes vitales. En cuanto a la valoración de
la piel, nos fijaremos en el color, la humedad, la textura
y la turgencia. En las primeras etapas del shock, la esti-
mulación nerviosa simpática deriva las sangre hacia los
órganos prioritarios, por lo que se reduce la circulación
cutánea. La piel estará fría, pálida y húmeda (tiene lu-
gar una mayor actividad de las glándulas sudoríparas).
Cuando existe una vasoconstricción mantenida, la piel
adopta un tono cianótico, se encuentra fría y moteada. La
característica del shock séptico es una piel caliente, seca
y rosada a causa de la vasodilatación inicial. En cuan-
to a la TA, en los estadios iniciales, los mecanismos de
compensación permiten mantener una presión arterial
normal o ligeramente elevada. La TAS puede aumentar
por el incremento del volumen sistólico y del gasto car-
díaco, mientras que la TAD se eleva como consecuencia
de la vasoconstricción periférica. Cuando los mecanis-
mos de compensación fallan, la TA desciende y los to-
nos de Korotkoff pierden intensidad. La TAS disminuye
proporcionalmente al gasto cardíaco. Es posible que la
TAD permanezca normal debido a la vasoconstricción y al
acortamiento de la diástole. Como consecuencia de ello,
la TA diferencial y la amplitud del pulso disminuyen. Es
importante tener en cuenta que el problema del shock se
encuentra en la disminución de la perfusión de los tejidos
y no en el descenso de la TA, por lo que un paciente en
shock puede tener una TA baja, normal o alta en función
del momento, de su situación y de la causa del shock.
203
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
• Medidas invasivas: estas técnicas brindan información
básica sobre la función cardiovascular y pulmonar del
paciente. Se dividen en dos tipos:
- Presiones intraarteriales: una línea arterial permite
la medición continua de las presiones sistólica, dias-
tólica y de la presión arterial media. También propor-
ciona el camino para la obtención de muestras de
sangre para la determinación de gases arteriales. Sus
principales complicaciones son: la hemorragia secun-
daria por la desconexión del catéter del sistema de
flujo continuo, la isquemia distal al lugar de entrada,
la infección del catéter o la lesión de la pared arterial.
- Presión venosa central: buen método para evaluar
el estado hemodinámico del sujeto en shock. Sus
cifras ayudan a valorar el funcionamiento del lado
derecho del corazón, controlar el balance de los lí-
quidos y cuantificar el volumen sanguíneo. Indica la
presión de la vena cava superior al nivel de la aurí-
cula derecha.
Tipos de shock
A. Shock hipovolémico
Es la forma más común de shock. Se produce como con-
secuencia de la disminución del volumen intravascular. Di-
cha carencia provoca un descenso de la perfusión tisular e
inicia la respuesta general. Puede tener lugar bien a partir
de una hipovolemia absoluta o bien relativa. La primera se
produce como consecuencia de una pérdida externa de lí-
quidos, incluyendo las de sangre total, de plasma o de cual-
quier otro líquido corporal. La segunda es debida a un des-
plazamiento interno de líquidos del espacio intravascular al
espacio extravascular (ascitis, edemas...).
SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK
OBSTRUCTIVO
Diaforesis
Neumotórax
Vómitos
Embolia pulmonar
Quemaduras
Taponamiento
Hemorragia
SHOCK
CARDIOGÉNICO
Diuresis intensa
SHOCK
DISTRIBUTIVO
Figura 19.4. Tipos de shock
204
• Clínica:
- Hipotensión, debida a la reducción del gasto cardíaco.
- Taquicardia, que tiene lugar por la activación del sis-
tema nervioso simpático.
- Taquipnea.
- Irritabilidad y ansiedad, si se desarrolla hipovolemia
rápidamente. Si se instaura de forma lenta, se con-
serva el nivel de conciencia o se alerta por estimula-
ción del SNS (Sistema Nervioso Simpático).
- Piel pálida, fría y sudorosa.
- Cianosis, acompañada de pérdidas significativas de
sangre.
- Oliguria, proveniente de una perfusión renal reducida.
- Sed extrema; la mucosa oral y la lengua aparecen se-
cas, que son blanquecinas ante la enorme pérdida de
sangre.
- Hipotermia.
- Dolor precordial (angina por la baja perfusión miocár-
dica).
• Estudios diagnósticos: el médico, ante la sospecha de
shock, solicitará las siguientes determinaciones:
- Hemoglobina y hematocrito (en las primeras fases
pueden ser falsamente normales), pruebas de coa-
gulación y parámetros bioquímicos.
- Gasometrías arteriales, para poder seguir la correc-
ción de la acidosis, ya que ésta disminuye la con-
tractilidad.
- ECG y Rx de tórax.
- Monitorización hemodinámica invasiva: con ella es
posible evaluar la disminución de la PVC, la reducción
del gasto cardíaco, la bajada de la PAP y de la PCP.
- Pruebas cruzadas (por si requiriera transfusión).
• Intervenciones: debido a que el shock hipovolémico
puede tener varias causas, el tratamiento inicial deberá
enfocarse hacia la corrección de la hipovolemia por pér-
dida de sangre o líquidos.
- Posición: la colocación del paciente puede ser una
ayuda muy valiosa en el tratamiento inicial del shock
hipovolémico. Elevar los pies de la cama y la postura
en Trendelemburg sin flexión de las rodillas se mues-
tran eficaces, pero también es posible que aumenten el
trabajo respiratorio y el riesgo de broncoaspiración. Lo
más adecuado puede ser limitarse a elevar las piernas.
- Fluidoterapia: con el objetivo de mantener o de con-
seguir una volemia adecuada, siempre que la función
cardíaca lo permita. Si la hipovolemia se debe a la pér-
dida de sangre, se repondrá con concentrado de hema-
tíes cuando el hematocrito descienda del 30%, o con
plasma cuando haya coagulopatía. Por regla general,
el hematocrito aumenta un 4% y la hemoglobina alre-
dedor de 1% por cada unidad de concentrado de he-
matíes que se suministre. A pesar de ello, se iniciará
la reposición con líquidos. Los efectos secundarios de

la transfusión, cuando los pacientes reciben dosis ma-
sivas de sangre, incluyen la acidosis metabólica, la hi-
percalcemia o las alteraciones de la coagulación, lo que
empeora los efectos del shock y conduce a la aparición
de nuevas complicaciones. Es muy importante que la
sangre esté a la misma temperatura que el enfermo.
Otras alternativas son la autotransfusión y el pantalón
médico antishock. El médico probablemente no pres-
cribirá coloides en un paciente con hemorragia, ya que
alteran la coagulación. Si la hipovolemia se debe a la
pérdida de líquidos, el médico prescribirá cristaloides y
coloides. La solución salina normal ayuda a reemplazar
el agua, la sal y a restituir el déficit de electrólitos.
Referente a los cristaloides y coloides conviene cono-
cer que los últimos son sustancias de alto peso mo-
lecular que permanecen en el espacio intravascular
produciendo una expansión de volumen más efectiva
que los primeros. Además, son compuestos osmótica-
mente activos que atraen líquido intersticial hacia el
espacio vascular. La característica esencial de las so-
luciones coloides es que persistan en dicho espacio,
lo que lo convierte en el sustituto plasmático hasta
que se trate la causa que produjo la pérdida del con-
tinente o del contenido. La vida media plasmática de
las soluciones empleadas en la práctica clínica está
entre las tres y 24 horas. Los coloides pueden ser na-
turales (plasma y albúmina) o artificiales (dextranos,
gelatinas y almidones).
- Corrección de la hipoxemia: primeramente habrá
que despejar las vías aéreas del paciente y suminis-
trar el oxígeno suficiente para mantener la presión
arterial de oxígeno (PaO2) en valores superiores a 60
mmHg. Es conveniente disponer de un respirador y
de un equipo de aspiración de secreciones cerca de
la cama, ya que si el estado del enfermo se deteriora,
puede necesitar intubación endotraqueal y ventila-
ción mecánica.
- Corrección del balance ácido-base: mediante la ad-
ministración de bicarbonato sódico, en función del pH.
- Administración de fármacos: inotropos positivos, tipo
dopamina, que mejoran la contractilidad miocárdica y el
gasto cardíaco (sólo se suministran cuando la función
cardíaca esté comprometida). Vasodilatadores como el
nitroprusiato sódico o la nitroglicerina son útiles porque
vasodilatan las arterias coronarias y mejoran el aporte
de oxígeno, si la tensión arterial lo permite.
- Otros fármacos: se pueden utilizar los diuréticos, la
dobutamina, la epinefrina.
• Complicaciones de las intervenciones: el paciente puede
desarrollar como consecuencia de las intervenciones tera-
péuticas o por los efectos del shock y los correspondientes
déficits orgánicos diversas complicaciones. Las más fre-
cuentes son las reacciones postransfusionales, la insufi-
ciencia renal, CID (Coagulación Intravascular Diseminada)
TEMA 19
o el Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA).
• Cuidados de enfermería:
- Minimizar las pérdidas de líquidos, que incluye limi-
tar el número de muestras de sangre, controlar las
pérdidas de las vías venosas y aplicar presión directa
sobre las zonas de hemorragia.
- Contribuir a la sustitución de volumen, incorporando
la colocación de catéteres periféricos de gran diáme-
tro, la rápida administración de líquidos prescritos y
la posición del enfermo con las piernas elevadas, el
tronco plano y la cabeza y los hombros por encima
del tórax. Deberemos estar atentos a la aparición de
manifestaciones por sobrecarga hídrica.
- Monitorizar la respuesta de los pacientes al trata-
miento médico.
B. Shock cardiogénico
Se produce cuando el corazón no puede bombear con
eficacia la sangre. Puede tener lugar por alteración del ven-
trículo derecho, del izquierdo o de ambos a la vez. El IAM es
la causa más común de shock cardiogénico.
También puede deberse a la etapa final de una miocar-
diopatía, por trastornos mecánicos (como la insuficiencia
aguda mitral o aórtica, la ruptura del septo interventricular
y la estenosis aórtica), taquicardias o bradicardias severas,
embolias pulmonares masivas o taponamiento cardíaco. Es
posible que otros estados avanzados de shock desencade-
nen un shock cardiogénico.
• Clínica: los pacientes con shock cardiogénico presen-
tan distintas manifestaciones clínicas en función de los
factores etiológicos que causan el fallo de la bomba, la
situación basal del paciente y la gravedad del shock.
Inicialmente, las manifestaciones clínicas se relacionan
con el descenso del gasto cardíaco. Entre los signos y
síntomas destaca una hipotensión arterial con presión
sistólica inferior a 90 mmHg, alteraciones sensoriales,
piel fría, pálida y húmeda, volumen urinario inferior a
30 ml/hora. Pueden presentar dolor torácico. Una vez
que los mecanismos compensadores se han activado,
el paciente desarrolla taquicardia (superior a 100 pulsa-
ciones/minuto) para compensar el descenso del gasto
cardíaco. El pulso es débil, de difícil percepción (filifor-
me). La frecuencia respiratoria está aumentada para
favorecer la oxigenación. La gasometría arterial demues-
tra alcalosis respiratoria, por el descenso de la PaCO2
debido a la hiperventilación y, posteriormente, acidosis
metabólica por hipoperfusión tisular.
• Tratamiento: los objetivos a considerar son tratar la cau-
sa primaria, mejorar la efectividad del bombeo sanguí-
neo e incrementar la perfusión tisular:
- Mejorar la función ventricular y el aumento del gasto
cardíaco.
- Aumentar la llegada de oxígeno al miocardio.
205
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
- Disminuir la demanda del mismo en el miocardio.
- Limitar el tamaño del infarto.
- Corregir la hipoxia.
- Subsanar la acidosis metabólica.
Para ello desarrollamos las siguientes actividades:
- Terapia farmacológica: el paciente con una PCP casi
normal necesitará restitución de líquidos. Si la PCP
está elevada y se produce un aumento de la resisten-
cia vascular sistémica (RVS) o postcarga, se adminis-
trarán una combinación de fármacos: uno que facilite
la contractilidad (dopamina, dobutamina) y otro que
disminuya la postcarga (nitroprusiato). Los diuréticos
nos ayudarán a tratar a los pacientes que presenten
una PCP alta (congestión venosa pulmonar) evitando
o mejorando el edema pulmonar. El digital es de utili-
dad en un paciente con una arritmia supraventricular
recurrente no controlada.
- Soporte circulatorio mecánico: un individuo con shock
cardiogénico con PCP alta y un índice cardíaco por de-
bajo de lo normal tiene pocas probabilidades de recu-
peración. Sin embargo, es posible que se beneficie de
la asistencia mecánica, que reduce el trabajo ventricu-
lar y así permite recuperar al miocardio de la isquemia,
dado que aumenta el flujo coronario y disminuye la
demanda miocárdica de oxígeno. Los más empleados
son el balón de contrapulsación intraaórtico y, en casos
extremos, la asistencia ventricular.
- Cirugía: el médico puede considerar la práctica de un
by-pass de las arterias coronarias mediante cirugía
en un paciente con shock cardiogénico por isquemia.
Si es irreversible, el punto final es el trasplante cardía-
co (si no está contraindicado).
• Cuidados de enfermería: las prioridades de las interven-
ciones enfermeras son las siguientes:
- Limitar el consumo de O2 miocárdico mediante la
administración de fármacos contra el dolor y de
sedantes. El paciente deberá estar en posición có-
moda, habrá que limitar sus actividades, favorecer
la disminución de su ansiedad, contribuir a un am-
biente tranquilo y silencioso e instruir a los enfermos
sobre su situación. Entre las medidas encaminadas
a incrementar la administración de O2 al miocardio,
se incluyen la medicación de suplementos de O2, la
monitorización del estado respiratorio y la toma de la
medicación prescrita.
- Monitorizar la respuesta de los pacientes al trata-
miento.
C. Shock anafiláctico
Es un tipo de shock distributivo producido por una res-
puesta exagerada del sistema inmunológico contra un an-
tígeno frente al que el organismo ha sido sensibilizado. Se
206
trata de una forma sistémica grave de hipersensibilidad
inmediata (reacción alérgica) que se manifiesta como un
cuadro dramático y potencialmente fatal. Cualquier sustan-
cia puede producir una reacción de hipersensibilidad. Estas
sustancias, conocidas con el nombre de antígenos, pueden
llegar al organismo por inyección o por ingestión, por medio
de la piel o del tracto respiratorio.
• Clínica: los síntomas y los signos de la anafilaxia depen-
den de la vía de entrada del alergeno, de la cantidad
absorbida, del ritmo de absorción y del grado de hiper-
sensibilidad del paciente. Los síntomas suelen aparecer
a los 20 minutos de la exposición al antígeno.
- Las manifestaciones cutáneas generalmente aparecen
en primer lugar e incluyen prurito, eritema generaliza-
do, urticaria y angioedema, normalmente en la cara,
en la cavidad oral y en la parte inferior de la faringe.
- Los pacientes se muestran inquietos, intranquilos,
aprensivos, ansiosos y acalorados.
- Los efectos en el sistema respiratorio incluyen el de-
sarrollo de edema laríngeo, broncoespasmo y tapo-
nes de moco. Se produce estridor inspiratorio, ronqui-
dos, sensación de llenado de la garganta y disfagia,
disnea, sibilancias y opresión torácica.
- Como consecuencia de la contracción muscular, se
desarrollan manifestaciones gastrointestinales y ge-
nitourinarias tales como vómitos, diarrea, dolor ab-
dominal, cólico, incontinencia urinaria y hemorragias
vaginales.
- A medida que progresa la reacción anafiláctica, apa-
rece hipotensión y taquicardia refleja, en respuesta a
la vasodilatación masiva, produciéndose fallo circu-
latorio y el shock. El nivel de conciencia de los indivi-
duos puede deteriorarse hasta la falta de respuesta.
- Los parámetros hemodinámicos demuestran: au-
mento del gasto cardíaco y del índice cardíaco. Habrá
un descenso de la PVD (Presión Ventricular Derecha)
y una disminución de la PAP.
• Tratamiento: el objetivo primordial consiste en eliminar
el antígeno que inicia la reacción. Si son medicamen-
tos, sangre, productos sanguíneos o contrastes, debe
interrumpirse inmediatamente su administración. Re-
vertir los efectos de los mediadores bioquímicos implica
preservar y favorecer las vías aéreas, la ventilación y la
coagulación, empleando para ello la intubación, el apor-
te de O2, la ventilación mecánica, la administración de
fármacos y líquidos (la adrenalina, fármaco de elección,
favorece la broncodilatación y la vasoconstricción).
Ante el broncoespasmo, se administrará aminofilina.
Los corticoides se utilizarán para prevenir reacciones
retardadas. Deberemos emplear soluciones salinas o
cristaloides para reemplazar los líquidos perdidos. Pue-
den ser necesarios, en ocasiones, vasoconstrictores
para revertir los efectos de la depresión miocárdica y de
la vasodilatación.

• Cuidados de enfermería: las prioridades de las interven-
ciones de enfermería son las siguientes:
- Estimular la ventilación, colocando a los pacientes
en posición que favorezca la respiración e instruirlos
para que respiren despacio y profundamente.
- Contribuir a la sustitución de volumen, lo que incluye
la colocación de catéteres periféricos de gran diáme-
tro, la rápida administración de los líquidos prescritos
y la situación del paciente con las piernas elevadas,
el tronco plano y la cabeza y los hombros por encima
del tórax.
- Controlar las molestias, lo que engloba el empleo de
medicación para aliviar el picor, aplicando compresas
calientes en la piel y, si es necesario, cubrir las manos
del paciente para evitar el rascado.
- Monitorizar las respuestas de los clientes al trata-
miento.
D. Shock neurogénico
Es un tipo de shock distributivo, que se produce como
resultado de la pérdida o de la supresión del tono simpáti-
co. Su aparición tiene lugar en minutos, y puede durar días,
semanas o meses, dependiendo de la causa. A diferencia
de otros tipos de shock, éste no altera severamente la per-
fusión tisular, sino que provoca una disminución del gasto
cardíaco, lo que ocasiona hipotensión.
TIPO DE SHOCK CARACTERÍSTICAS
Debido generalmente a la muerte del músculo
Cardiogénico cardíaco (IAM) se produce una disminución
de la función de bombeo cardíaco
Como consecuencia de la pérdida externa
Hipovolémico o interna de líquidos se produce
una disminución del volumen intravascular
Distributivo
Tras producirse una infección masiva
se produce una mala distribución del volumen
Séptico
sanguíneo y un descenso de la función
miocárdica
Como consecuencia de una exagerada reacción
Anafiláctico alérgica se produce una vasodilatación masiva
y un aumento de la permeabilidad capilar
Debido a una pérdida del tono simpático
Neurogénico
se produce una vasodilatación masiva
Figura 19.5. Tipos de shock
• Etiología: es la forma más rara de shock y puede ser
causada por cualquier factor que altere el sistema ner-
vioso simpático. Puede aparecer por la interrupción de la
transmisión de los impulsos nerviosos o por el bloqueo
de la conducción simpática desde el centro vasomotor
del cerebro, de tal modo que se caracteriza por bradi-
cardia y disminución de las resistencias vasculares pe-
riféricas. La causa más común es una lesión de la mé-
TEMA 19
dula espinal por encima de T5. Otros factores incluyen
la anestesia espinal, los fármacos, el estrés emocional,
el dolor y las alteraciones del sistema nervioso central.
• Clínica: la pérdida del tono simpático provoca una vaso-
dilatación periférica importante, causando un descenso
del retorno venoso. Este descenso disminuye la precar-
ga que, a su vez, origina una bajada del gasto cardíaco,
produciéndose una hipovolemia relativa. Característi-
camente, la inhibición de la respuesta barorreceptora
causa una pérdida de la taquicardia compensatoria. La
frecuencia cardíaca no se incrementa (bradicardia) para
equilibrar la caída del gasto cardíaco. La alteración en
la termorregulación se produce por la pérdida del tono
vasomotor. Los pacientes se vuelven dependientes del
ambiente para la regulación de su temperatura corpo-
ral. Inicialmente, presentan los siguientes síntomas: hi-
potensión, bradicardia, hipotermia y piel caliente y seca.
Hemodinámicamente, tiene lugar una bajada del GC y
del índice cardíaco. La vasodilatación venosa conlleva
una reducción de la presión ventricular derecha y de la
PAP. La vasodilatación del sistema arterial provoca una
disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS).
• Tratamiento: el tratamiento del shock neurogénico se
centra en mantener una perfusión y una oxigenación ade-
cuadas, dejando libres las vías aéreas y proporcionando
asistencia ventilatoria. El tratamiento de la hipovolemia
consiste en una sustitución adecuada de líquidos. Se
debe iniciar la reposición de estos cuando la TA sistólica
sea inferior a 90 mmHg y la diuresis menor de 30 ml/
hora. La hipotermia ha de tratarse aplicando medidas en-
caminadas a calentar al enfermo y a controlar su tempera-
tura ambiente. El manejo de la hipoxia varía en función de
su origen. Entre los factores que contribuyen se encuen-
tran: la parálisis de la pared torácica, la acumulación de
secreciones, el edema pulmonar y las aspiraciones. Para
su tratamiento se incluirá soporte ventilatorio, higiene pul-
monar estricta y suplementos de oxígeno. El trastorno del
ritmo cardíaco más importante es la bradicardia y debe
ser atendida con atropina. Es aconsejable minimizar cual-
quier estimulación vagal, como aspirar, para evitar un po-
sible descenso de la frecuencia cardíaca.
• Cuidados de enfermería: las prioridades de enfermería
son las siguientes:
- Tratar la hipovolemia.
- Mantener la normotermia.
- Prevenir la hipoxia.
- Vigilar las posibles arritmias.
- Monitorizar la respuesta del paciente a los cuidados.
E. Shock séptico
Es la forma más frecuente de shock distributivo y se de-
sarrolla de manera secundaria a la invasión del organismo
por microorganismos extraños y el posterior fracaso de los
mecanismos de defensa. Es una complicación de otra en-
207
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
fermedad o lesión que requiere hospitalización y terapia
invasiva. Esta afección tiene una mortalidad muy elevada.
• Factores de riesgo: un paciente sufre riesgo de shock
séptico cuando en su historia clínica se incluye cualquie-
ra de los siguientes factores:
- Quemaduras.
- Trastornos crónicos como disfunción hepática, enferme-
dad cardíaca, renal, diabetes mellitus o alcoholismo.
- Inmunosupresión secundaria a trastornos neoplá-
sicos, radiaciones, terapia con corticoesteroides u
otros fármacos inmunosupresores.
- Procedimientos diagnósticos invasivos, como vías i.v.
y catéteres.
- Desnutrición.
- Estrés.
- Procedimientos quirúrgicos y heridas.
- Uso excesivo de antibióticos.
- Las pacientes embarazadas, las personas mayores
de 65 años y las menores de un año, también presen-
tan mayor riesgo.
• Clínica: los enfermos presentarán fiebre, disminución de
la presión arterial, presión del pulso amplia, incremento
de la frecuencia cardíaca en la fase temprana y disminu-
ción en la fase tardía, crepitantes, piel rosada, caliente,
ruborizada, alteraciones sensoriales y disminución de la
producción urinaria.
- Hemodinámicamente: incremento del gasto cardía-
co, disminución de las RVS, reducción de la PVD, de-
crecimiento de la PAP y bajada del índice del trabajo
del ventrículo izquierdo.
- Gasometría: destaca un descenso de la PaO2 y de la
PaCO2 en fase temprana, y un aumento en la fase tardía,
reducción de la concentración de bicarbonato e incre-
mento de la saturación venosa de oxígeno (SVO2).
• Tratamiento: la terapia inicial del shock séptico intenta
mantener una perfusión y una oxigenación adecuada. Es
posible que el paciente necesite aporte de líquidos y/o de
fármacos que den soporte al gasto cardíaco. El médico
puede indicar cristaloides, coloides o productos sanguí-
neos para aumentar el volumen intravascular y mantener
la excreción de orina. Para asegurar una perfusión y una
oxigenación adecuadas, se deben proteger las vías aé-
reas del paciente y ayudar a la ventilación, si es necesario.
El enfermo puede necesitar ventilación mecánica debido
a que el shock séptico produce disfunción pulmonar. El fa-
cultativo puede indicar vasopresores, como la dopamina,
que revierten la vasodilatación y fármacos inotrópicos po-
sitivos, como la dopamina o dobutamina, que aumentan
la contractilidad del miocardio. En ocasiones podrá ser
necesario usar bicarbonato sódico. Es preciso identificar,
después de atender el soporte hídrico, localizar y contro-
lar el agente causal. Hasta dicha identificación microbio-
208
lógica mediante el cultivo, el doctor puede prescribir una
terapia antibiótica empírica de amplio espectro. Cuando
se haya determinado el germen, se administrarán los an-
tibióticos específicos. Una sepsis ocasionada por absceso
o por tejido necrótico puede precisar cirugía. Otras inter-
venciones en el shock séptico son: soporte nutricional,
mantener la temperatura corporal adecuada, proporcio-
nar comodidad, descanso y apoyo emocional.
• Cuidados de enfermería: las prioridades de las intervencio-
nes de enfermería se centrarán en los siguientes puntos:
- Administrar los antibióticos, líquidos y fármacos vaso-
activos prescritos.
- Prevenir el desarrollo de infecciones concomitantes.
- Controlar las posibles complicaciones de la terapia
nutricional.
- Monitorizar la respuesta de los pacientes a los cui-
dados.
19.2.3. Intoxicaciones
Un tóxico o veneno es toda sustancia cuya ingestión,
inhalación, absorción, aplicación en la piel o producción
endógena en cantidades relativamente pequeñas lesiona
tejidos por su acción química.
El problema de las intoxicaciones va en aumento en
cuanto a frecuencia en los países industrializados. Las in-
toxicaciones agudas suponen entre un 3 y un 7% aproxima-
damente, de las urgencias médicas. La edad de los pacien-
tes varía, así como el tipo de tóxico en función de ésta:
• En los niños: suele deberse a intoxicación accidental
con medicamentos y con productos domésticos.
• En los adultos: podemos encontrar intoxicaciones por
intentos de autolisis o por utilización de sustancias con
fines estimulantes. El alcohol es un tóxico presente en
un porcentaje importante a estas edades.
• En los ancianos: ocurren más frecuentemente con me-
dicamentos por error en el manejo de los fármacos que
consumen habitualmente.
Las posibles vías de intoxicación son las que se enume-
ran a continuación:
• Ingestión.
• Inhalación.
• Inoculación.
• Contacto.
Ante un paciente con signos de intoxicación, deberemos
realizar las siguientes intervenciones:
• Valoración inicial.
• Inicio del tratamiento sintomático.
• Historia y examen físico.
• Recogida de muestras para estudio y análisis toxicológico.

• Disminuir la absorción del tóxico.
• Acelerar la eliminación del veneno.
• Empleo del antídoto específico.
Valoración inicial
Como en todo paciente crítico, se realizará una valora-
ción inicial: ABCDE.
• Permeabilización de la vía aérea.
• Valorar la respiración y administrar oxígeno si presenta
hipoventilación.
• Evaluar la situación circulatoria. Canalizar vía venosa pe-
riférica y extraer muestras para analítica y examen toxi-
cológico.
• Valorar el nivel de conciencia con la escala de coma
Glasgow.
Inicio del tratamiento sintomático
Si se conoce desde el primer momento el tóxico causan-
te, se emplearán las medidas indicadas para cada caso con-
creto. Si el paciente se encuentra en coma y no disponemos
de información sobre el veneno ingerido, administraremos:
• Glucosa: dosis de 20-30 g, vía i.v.
• Tiamina: dosis de 100 mg, vía i.v.
• Naloxona: dosis de 0,4-0,8 mg, vía i.v., pudiendo repetir
las dosis hasta 2,4 mg.
• Flumazenil: dosis de 0,3 mg, vía i.v., pudiendo repetir la
dosis hasta un máximo de 2 mg.
El motivo de pautar estos fármacos es que las intoxica-
ciones por alcohol, opiáceos y benzodiacepinas son las más
frecuentes en nuestro medio, dentro de los comas de origen
tóxico de causa desconocida.
Historia y examen físico
Recoger los siguientes datos, mediante el propio pacien-
te o de sus acompañantes:
• Tóxico implicado.
• Alergias conocidas.
• Enfermedades previas.
• Toma de medicación habitual.
Recogida de muestras para estudio
y análisis toxicológico
De sangre, de orina o de contenido gástrico.
Disminuir la absorción del tóxico
• Tóxico por vía cutánea:
- Retirar la ropa contaminada y aclarar con abundante
agua.
- En la zona conjuntival, lavar al menos durante diez
TEMA 19
minutos con suero fisiológico.
- En el caso de insecticidas organofosforados, que se
absorben vía cutánea, retirar la ropa contaminada,
lavar con agua y jabón y, posteriormente, aplicar alco-
hol para terminar de retirar los restos de tóxico.
• Tóxico vía inhalatoria:
- Retirar al paciente de la fuente productora de gas
tóxico y aplicar oxígeno con mascarilla a alto flujo.
- Si se trata de inhalación de gas a gran temperatura,
nos encontraremos con una quemadura inhalatoria;
en casos graves, habrá que proceder a la intubación
orotraqueal, ventilación mecánica y a la administra-
ción de corticoides i.v.
• Tóxico por ingestión:
- Disminuir la absorción del tóxico ingerido:
› Retirándolo del aparato digestivo: se ha de provo-
car el vómito o realizar un lavado gástrico.
› Bloqueando su absorción: mediante el empleo de
carbón activado, o aumentando la velocidad del
tránsito intestinal.
1. Provocar el vómito: indicado sólo en el caso de que la in-
gesta haya tenido lugar en las cuatro horas previas. Está
contraindicado en caso de:
- Disminución del nivel de conciencia.
- Ingesta de derivados del petróleo.
- Toma de cáusticos (álcalis o ácidos).
- Embarazo.
- Niños menores de seis meses.
- Coagulopatías.
2. Lavado gástrico: aconsejado si la ingesta ha tenido lu-
gar en las seis horas previas. Está contraindicado en los
siguientes casos:
- Disminución del nivel de conciencia, si la vía aérea no
está aislada, por la posibilidad de provocar el vómito y
la broncoaspiración al progresar la sonda o al realizar
el lavado. Se puede hacer tras el aislamiento median-
te intubación orotraqueal.
- Ingesta de derivados del petróleo.
- Toma de cáusticos (álcalis o ácidos).
En esta maniobra se coloca al paciente sobre su costado
izquierdo para que se acumule la solución en el estóma-
go y disminuya el paso del líquido al duodeno durante la
realización de la técnica. (Este procedimiento está más
desarrollado en el tema de cuidados de enfermería a
personas con problemas gastrointestinales.)
3. Administración de carbón activado:
- El carbón activado tiene la capacidad de adherir a su
superficie sustancias con afinidad por él y así evitar
su absorción a través de la mucosa gástrica.
209
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

- Puede administrarse mediante v.o. o SNG. Cuidados de enfermería

- No dar otras sustancias tras su utilización.
Los cuidados generales del paciente intoxicado serán los
La administración de carbón activado está contraindica- de todo paciente en coma o en estado de shock:
da en los casos de ingesta de: • Aspiración de secreciones.
- Cáusticos (álcalis o ácidos). • Lavado y aspiración de la cavidad bucofaríngea.
- Derivados del petróleo. • Monitorización ECG continua.
- Metales (Li, Fe y Pb), potasio y ácido bórico. • Canalización y mantenimiento de vías venosas de gran
- Alcoholes (etanol, metanol y etilenglicol). calibre.
- Íleo o hipoperistaltismo, obstrucción intestinal. • Sondaje vesical y cuidados de la sonda.
- Sustancias tomadas con poca probabilidad de ser ab- • Control continuo de diuresis.
sorbidas en el tubo digestivo. • Valoración periódica del nivel de conciencia.
• Control de temperatura corporal. Evitar hipotermia.
4. Aumentar la velocidad del tránsito intestinal: el más • Cambios posturales.
empleado es el sulfato de magnesio, vía oral diluido en
agua. Contraindicado en los casos de shock y de intoxica-
ciones por cáusticos. PARADA CARDIORRESPIRATORIA:
DEFINICIÓN Y MEDIDAS
Acelerar la eliminación del tóxico DE ACTUACIÓN. REANIMACIÓN
19.3. CARDIOPULMONAR BÁSICA
Sólo se emplea en casos muy concretos, ya que el riesgo
Y AVANZADA EN EL NIÑO
para el paciente de dichos procedimientos es muy elevado.
Y EN EL ADULTO
Está indicado en:
• Alteraciones hemodinámicas o cardiológicas importan- Se entiende por parada cardiorrespiratoria el fallo car-
tes, o si hay existencia de sintomatología neurológica diocirculatorio brusco de la función cardíaca de bombeo y
grave tales como convulsiones o coma. de la función ventilatoria, que puede ser reversible si se rea-
• Dosis de tóxico en plasma o cantidad de tóxico ingerida liza una intervención inmediata, pero que, en ausencia de
muy próxima a la dosis letal. ésta, lleva al paciente a la muerte.
• Deterioro progresivo de la situación del enfermo a pesar
del tratamiento intensivo. Los ritmos ECG que nos encontraremos en la parada car-
díaca son:
Los procedimientos utilizados son: diuresis forzada, mo- • Fibrilación ventricular.
dificación del pH de la orina, diálisis peritoneal, hemodiáli- • Asistolia ventricular.
sis y hemoperfusión, plasmaféresis, exanguinotransfusión y • Actividad eléctrica sin pulso (AESP): actividad eléctrica
eliminación pulmonar. en ausencia de pulso. Se observa en las roturas de la
pared miocárdica, en las que el corazón se contrae, pero
Empleo del antídoto específico la sangre no pasa a las arterias, tromboembolismo pul-
monar masivo, etc.
Antídotos específicos son los siguientes:
El cese de la función cardíaca se diagnostica cuando es-
TÓXICOS ANTÍDOTOS tán presentes las siguientes condiciones: pérdida de con-
· N-acetilcisteína ciencia, apnea, falta de pulso, piel ceniza y fría. La ausencia
· Paracetamol
· Opiáceos
· Naloxona de pulso carotídeo es el más importante de estos signos. En
· Fisostigmina ocasiones, se cita la midriasis como signo adicional, aunque
· Anticolinérgicos
· Atropina, pralidoximina
· Organofosforados y setas no hay que esperar a que se dilaten las pupilas para comen-
· Piridoxina
· Isoniazida zar el tratamiento, ya que es un signo de anoxia cerebral.
· Bicarbonato
· Antidepresivos tricíclicos
· Flumacenil
· Benzodiacepinas
· Desferroxamina
· Hierro Durante la recuperación, se deberá valorar la reactividad
· Anticuerpos Fab
· Digoxina pupilar como signo de respuesta a las maniobras de resu-
· Dimercaprol
· Arsénico, mercurio, plomo
· Betabloqueantes
(dimercaptoetanol) citación y como indicador de mejoría neurológica (puede
· Glucagón alterarse por fármacos).
· Heparina
· Protamina
· Dicumarínicos
· Vitamina K
Los cuatro eslabones de la cadena de supervivencia ERC
Figura 19.6.
en el adulto son:

210

• Acceso precoz al SEM (Servicio de Emergencias Médicas).
• RCP Básica precoz.
• Desfibrilación precoz.
• RCP Avanzada precoz.
Figura 19.7. Cadena de supervivencia ERC
• Assessment and airway (análisis de la situación y aper-
tura vía aérea): valoración inicial y rápida antes de em-
pezar las maniobras de RCP, que incluye el examen del
nivel de conciencia, de la capacidad ventilatoria y del
estado hemodinámico. Determinar la ausencia de pulso
carotídeo, observar el tórax y el abdomen para detectar
signos de apnea. Asimismo, observaremos las pupilas.
En las recomendaciones del Consejo Europeo de Resu-
citación (ERC), en la secuencia del soporte vital básico
en adultos, nos indica las fases que hay que seguir para
atender al paciente inconsciente tras una caída al suelo:
- Asegúrese de que usted, la víctima y los demás testi-
gos estén seguros.
- Compruebe la capacidad de respuesta de la víctima.
› Si la víctima responde, dejarlo en la posición en
que se encuentra y reevaluar regularmente.
› Si no responde, hay que solicitar ayuda y voltear a
la víctima sobre su espalda y abrir la vía aérea con
la maniobra frente-mentón.
- Manteniendo la vía aérea abierta, vea, oiga y sienta si
existe respiración normal: ver si hay movimiento torá-
cico, oír en la boca de la víctima los ruidos respirato-
rios, sentir el aire espirado en su mejilla.
El mismo Consejo Europeo de Resucitación añade, en otro
epígrafe de reconocimiento de la parada cardíaca, que la
comprobación del pulso carotídeo es un método impreci-
so de confirmar la presencia o ausencia de circulación.
Es imprescindible asegurar la permeabilidad de la vía
aérea procurando elevar la cabeza y el maxilar infe-
rior para evitar la caída de la lengua (maniobra frente-
mentón). Hay que tener especial cuidado en pacientes
politraumatizados porque podríamos causar una lesión
cervical (en ellos realizaremos la maniobra de elevación
mandibular). Posteriormente, habrá que limpiar la boca
TEMA 19
de secreciones, alimentos, sangre o prótesis dentales y
realizar la colocación del tubo de Mayo.
• Breathing (ventilación). El objetivo es mantener la máxi-
ma oxigenación posible. Para ello dispondremos de una
toma de oxígeno, con la que el paciente será ventilado
con una concentración de oxígeno al 100%. Las insufla-
ciones deben realizarse a una frecuencia de 12-20 res-
piraciones/minuto. Cuando podamos disponer del equi-
po de parada, habrá que llevar a cabo las insuflaciones
mediante el ambú.
Si disponemos de toma de oxígeno, conectaremos el oxí-
geno al ambú (con reservorio). Habrá que comprobar la
eficacia de la ventilación observando la expansión del
tórax.
La relación entre compresiones y ventilaciones será de
30:2 en los adultos, 30:2 en niños si hay un reanimador
experimentado o si los reanimadores son legos, 15:2
en niños si hay dos reanimadores experimentados y de
3:1 en los recién nacidos. Una vez que esté aislada la
vía aérea no es necesario que exista coordinación entre
compresiones y ventilaciones , éstas se realizarán con la
frecuencia recomendada para cada grupo de edad.
Los reanimadores no deben valorar el ritmo cardíaco o el
pulso inmediatamente después de una descarga eléctri-
ca, deben empezar inmediatamente con compresiones
torácicas y evaluar el ritmo cardíaco tras cinco ciclos
(unos dos minutos) de RCP.
• Circulation (soporte circulatorio). El mantenimiento de
la circulación durante la RCP se consigue mediante el
masaje cardíaco externo (MCE). Éste consiste en la eje-
cución repetida de compresiones torácicas realizadas
siguiendo las siguientes normas:
- El paciente deberá encontrarse sobre una superfi-
cie dura en un plano bastante más bajo que el del
reanimador.
- El reanimador se colocará en uno de los lados del pa-
ciente.
- Localizaremos el apéndice xifoides.
- Colocaremos la base de una mano en la mitad inferior
del esternón (dos traveses de dedo por encima del
apéndice xifoides) y la base de la otra sobre la primera.
- Mientras el reanimador mantiene los brazos rectos
(cuerpo y brazos del reanimador deben constituir un
ángulo de 90º), deberá dejar caer el peso de su cuer-
po sobre sus manos, desplazando el esternón 4-5 cm
en los adultos.
- Durante la descompresión no deberán moverse las
manos de su posición en el tórax.
- El Consejo Europeo de Resucitación nos resume las
conclusiones de la conferencia de consenso en los
siguientes puntos:
› Cada vez que se reinician las compresiones, el re-
animador debe colocar sus manos sin retraso en
el centro del pecho.
211
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
› Se debe comprimir el pecho a un ritmo alrededor
de 100 por minuto.
› Se ha de prestar atención a la profundidad de las
compresiones, que debe ser de 4-5 cm en el adulto.
› Se debe permitir al tórax expandirse completa-
mente después de cada compresión.
› Se ha de utilizar aproximadamente el mismo tiem-
po en la compresión y en la relajación.
› Se debe minimizar las interrupciones en las com-
presiones torácicas.
› No hemos de apoyarnos en el pulso carotídeo o
femoral como un índice de flujo arterial efectivo.
› En la actualidad la relación compresión/ventila-
ción recomendada en el adulto es de 30:2 tanto
para uno como para dos reanimadores.
El plazo temporal máximo que se suele marcar para el ini-
cio de la reanimación cardiopulmonar suelen ser los diez
minutos después de la parada. Existen una serie de excep-
ciones, en las que la reanimación debería emprenderse a
pesar de que hubiese transcurrido un tiempo mayor: aho-
gamiento, hipotermia, sobre todo en niños, intoxicación
por barbitúricos. En el caso de los sujetos hipotérmicos
se deberá mantener la RCP, aunque no exista respuesta,
hasta que alcancen su temperatura corporal normal. Esto
es así puesto que se ha descrito recuperación neurológica
completa en víctimas sumergidas más de una hora con
temperatura de agua inferiores a los 10 ºC (predominan-
temente, niños menores de diez años).
En el caso de parada cardiorrespiratoria en un sujeto
ahogado, no se debe perder el tiempo intentando sacar
el agua de los pulmones. Sí es importante establecer y
mantener una vía aérea permeable al comienzo de la re-
animación, lo que puede evitar una sobredistensión gás-
trica durante la misma, que podría conducir a un posible
reflujo y aspiración del contenido gástrico.
Hay que tener en cuenta que casi el 90% de los pacien-
tes que son recuperados y viven lo suficiente para reci-
bir cuidados hospitalarios definitivos sobrevivirán, por lo
que deben realizarse los máximos esfuerzos en la reani-
mación de estos pacientes, por lo que se evitará decir
que no tiene éxito. Por último, no siempre es posible que
la reanimación la lleven a cabo dos reanimadores exper-
tos, pero no por ello se debe abandonar o no iniciar las
medidas de reanimación.
El masaje cardíaco externo consigue generar un flujo sis-
témico de alrededor del 25% del gasto cardíaco. En ocasio-
nes deberemos realizar un golpe precordial, porque puede
facilitar la conversión de una arritmia ventricular en un rit-
mo sinusal. Sólo hay dos situaciones que lo requieran:
• El inicio de una taquicardia ventricular o de una FV.
• Una asistolia ventricular que resulta de un bloqueo car-
díaco en el que los golpes producen complejos QRS y
una contracción miocárdica asociada, hasta que se pue-
212
da insertar un marcapasos. El “golpe precordial” no es
considerado como una parte de la reanimación básica.
Maniobras adicionales
• Diagnóstico electrocardiográfico: la monitorización du-
rante la RCP se debe realizar con un método que no impi-
da aplicar el masaje cardíaco, ni la respiración artificial.
• Colocación de vía venosa: se debe canalizar una vía ve-
nosa periférica en la región antecubital. Como segunda
opción se propone la vía intraósea.
• Colocación de tubo endotraqueal: para la obtención de
una ventilación más segura y eficaz; se realiza cuando el
equipo médico reanimador llega.
• Administración de medicación:
- Siempre empezamos por vías venosas periféricas su-
pradiafragmáticas y la reina de todas es la vena an-
tecubital. Es rápida de obtener, segura y nos permite
continuar con las maniobras de RCP.
- Debido a que la circulación periférica en un paciente
durante la RCP es muy lenta, la llegada de fármaco a
la circulación central se retrasa mucho. Para agilizarlo,
después de la administración de medicación, debe-
mos administrar 20 ml de solución salina fisiológica en
un adulto y 5-10 ml en un niño, y elevación de la ex-
tremidad durante 10-20 segundos. Así aprovechamos
la fuerza de la gravedad y facilitamos que las drogas
lleguen a la circulación central lo más rápido posible.
- Si no podemos usar vías periféricas, es posible ir a
vías venosas centrales tales como la vena yugular in-
terna o la subclavia. La vena femoral es una alterna-
tiva a éstas, pero supone interrumpir maniobras de
RCP y perder tiempo, y el tiempo es muy importante.
Si no podemos coger una vía periférica en 90 segun-
dos, iremos a una vía intraósea:
› Vía intraósea: muchos estudios han demostrado
que la vía intraósea es segura y efectiva para el
paso de fluidos, administración de fármacos y ex-
tracción de sangre para análisis en laboratorio, tan-
to en adultos como en niños. Si no cogemos una vía
periférica, debemos pensar en ella. En adultos se
punciona en la parte distal de la tibia a dos centíme-
tros proximales al maléolo tibial. En niños:
• Menores de ocho años, se punciona en la parte
proximal de la tibia.
• Mayores de ocho años, se lleva a cabo en el ma-
léolo tibial interno.
Las dosis de los fármacos son iguales que para
la vía intravenosa.
Nunca se punciona un hueso fracturado, ni
huesos de extremidades inferiores en pacien-
tes con traumatismo abdominal grave. En es-
tos casos nos dirigiremos a otros huesos como
son: cara anterior de la cabeza humeral, cóndi-
lo humeral, esternón o las crestas ilíacas.

1 2
Valoración del nivel
de conciencia
A Apertura de la vía aérea B Ventilación
Maniobra frente-mentón
Elevación mandibular
Figura 19.8. Reanimación cardiopulmonar
› Vía intracardíaca: en estos momentos no tiene
indicación.
- Para restablecer el latido cardíaco, mejorar la con-
tractilidad miocárdica y aumentar la presión de per- • Soporte vital básico:
fusión, administraremos adrenalina (no es adecuado
mezclarla con bicarbonato, pues se inactivaría), cloru-
ro cálcico (menos utilizado) o gluconato cálcico.
- Para corregir la acidosis metabólica, debida a la hi-
poxia: bicarbonato sódico, de acuerdo con los datos
de la gasometría arterial.
- En el tratamiento de las arritmias ventriculares, se
administra amiodarona, lidocaína o sulfato de mag-
nesio (en torsade de pointes)
- Para elevar la TA y el GC: dopamina, dobutamina.
- Guardaremos las ampollas vacías para recuento pos-
terior.
El ILCOR (The International Liaison Committee on Re-
suscitation), Comité Internacional de Enlace en Reanima-
ción, está formado por una delegación multinacional de
consejos de reanimación responsable de evaluar y desa-
rrollar un consenso de expertos respaldado por estudios
basados en la evidencia de estudios publicados relacio-
nados con la reanimación. Engloba las recomendaciones
de la AHA (American Heart Asociation) y del ERC (Euro-
pean Resucitation Council). Este comité propone instaurar
medidas de reanimación cardiopulmonar (RCP) básica o
avanzada, según los medios disponibles, y publica unas
recomendaciones que son revisadas cada cinco años, las
últimas son de 2010.
TEMA 19
Dar aviso de parada
cardiorrespiratoria
C Compresión torácica
Principales cambios en las recomendaciones
sobre Soporte Vital del ILCOR 2010
- Signo de parada cardíaca: importancia de las bo-
queadas o “gasping”.
- Maniobras de resucitación.
› Resucitadores no entrenados: RCP con sólo com-
presiones torácicas guiada por teléfono. Se insiste
en la importancia de las compresiones torácicas
de calidad:
• Colocación de las manos en el pecho.
• Profundidad de 5 cm.
• Frecuencia de 100 compresiones por minuto.
• Permitir el retroceso completo del tórax.
• Reducir al máximo las interrupciones de las
compresiones.
› Resucitadores entrenados: además realizarán
ventilaciones con una relación compresión/venti-
lación de 30:2.
- Terapias eléctricas:
› Mucho mayor hincapié en minimizar la duración
de las pausas antes y después de las descargas.
Interrumpir las compresiones durante la descarga
menos de 5 segundos.
› En el ámbito extrahospitalario, ya no se recomien-
da realizar maniobras de RCP previas a la descar-
ga eléctrica.
213
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

Figura 19.9. Algoritmo de Soporte Vital Básico y Desfibrilación semiautomática del ERC 2010

• Soporte vital avanzado: da cardíaca no presenciada por los servicios de emer-

- Importancia de las compresiones torácicas de calidad. gencias médicas (SEM).
- Eliminación de la recomendación de un periodo pre- - Si la PCR ocurre en la sala de cateterismo o en el
determinado de resucitación cardiopulmonar (RCP) postoperatorio de cirugía cardíaca, se recomienda la
antes de la desfibrilación extrahospitalaria tras para- administración de hasta tres descargas rápidas con-

214
 TEMA 19

secutivas (agrupadas) en la fibrilación ventricular/ta- ción es la vía venosa periférica y, en segundo lugar, la
quicardia ventricular sin pulso (FV/TV). vía intraósea (IO).
- Ya no se recomienda la administración de medica- - Durante el tratamiento de la parada cardíaca por FV/TV,
mentos a través de un tubo traqueal. La vía de elec- se administra 1 mg de adrenalina después de la tercera

Figura 19.10. Algoritmo de Soporte Vital Avanzado Adulto del ERC 2010

215
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

descarga, una vez se han reiniciado las compresiones Por tanto:

torácicas, y después cada 3-5 minutos (durante ciclos
alternos de RCP). Después de la tercera descarga tam-
bién se administran 300 mg de amiodarona IV.
- Ya no se recomienda la utilización rutinaria de atropina
en la asistolia ni en la actividad eléctrica sin pulso (AESP).
- Mayor énfasis en el uso de la capnografía.
19.3.1. RCP en pediatría
• Cualquier movilización necesaria para abordar la correc-
ta estabilización de las funciones vitales de la víctima
deberá llevarse a cabo sin interrupción y con prioridad.
• Todas las movilizaciones necesarias tendrán que hacer-
se con las máximas garantías de seguridad para el pa-
ciente. Habrá de asegurarse una correcta inmovilización
previa a la movilización.
• Cualquier movilización innecesaria o que no comporte
beneficios para la víctima tendrá que obviarse.

En el paciente traumático grave, la valoración inicial pre-

• Reanimadores no experimentados, o cuando actúe via a cualquier movilización ha de seguir el ABC de la reani-
un único reanimador, presenciando o atendiendo un mación, con algunas modificaciones propias de la situación
RCP pediátrico, seguirán una cadencia de 30 compre- y relacionadas con las posibles lesiones que pudiera sufrir
siones por dos ventilaciones. Comenzarán con cinco la víctima.
insuflaciones y continuarán con la cadencia 30:2 del
SVB.
• Dos o más reanimadores sanitarios experimentados 19.3.3. Tratamiento eléctrico de las arritmias
seguirán la ratio 15:2 en niños hasta la pubertad. Es desfibrilación y cardioversión
inapropiado e innecesario establecer el inicio de la pu-
bertad formalmente; si el reanimador considera que la
víctima es un niño, deberá guiarse por las recomenda- La desfibrilación y la cardioversión eléctricas son for-
ciones de SVB pediátrico. mas de contrashock eléctrico diseñadas para recuperar el
• En un niño de menos de un año, la técnica de com- ritmo sinusal normal. Se suministran corrientes eléctricas
presión se mantiene igual: compresión con dos de- (medidas en vatios/segundo o julios) al corazón por medio
dos para reanimadores en solitario, y la técnica de de electrodos metálicos colocados sobre la caja torácica.
envolver con las manos y comprimir con los dedos Cuando existe ritmo ventricular se debe sincronizar la des-
pulgares en el supuesto de dos o más reanimadores. carga para evitar una arritmia ventricular (cardioversión),
Por encima del año, no se establece una diferencia y cuando el ritmo ventricular es muy caótico (fibrilación o
entre estas dos técnicas. Cualquiera de ellas puede taquicardia muy aberrante) no se sincroniza la descarga
ser utilizada en función de las preferencias del re- (desfibrilación).
animador.
• Los DEA pueden ser usados en niños mayores de un
Esternón
año. Se recomiendan atenuadores de la descarga eléc-
trica en niños entre uno y ocho años.
• En caso de obstrucción de vías aéreas por cuerpos extra-
ños, en niños o bebés inconscientes, se han de intentar
cinco insuflaciones y, en caso de ausencia de respuesta,
Ápex
proceda con las compresiones torácicas sin comprobar
la circulación.

19.3.2. SVA en trauma grave

Entendemos como accidentado traumático grave aquel

que tiene alguna función vital comprometida. La lesión trau-
mática es un proceso dinámico que requiere una continua
evaluación del paciente y un control de sus funciones vi-
tales. En la actuación ante el traumático grave, se ha de
Figura 19.11. Reanimación cardiopulmonar
prestar especial atención a las movilizaciones que llevamos
a cabo sobre el paciente y tener siempre presente una pre-
misa fundamental: no producir más lesiones de las que ya Es un mecanismo indicado para tratar arritmias que con-
existen. llevan una inestabilidad hemodinámica.

216
 TEMA 19

Soporte Vital Básico Pediátrico

Profesionales sanitarios de servicio

¿NO RESPONDE?

Grite pidiendo ayuda

Abra la vía aérea

¿NO RESPIRA NORMALMENTE?

5 respiraciones de rescate

¿SIN SIGNOS DE VIDA?

15 compresiones torácicas

2 respiraciones de rescate
15 compresiones

Tras 1 minuto de RCP llame al número

de emergencias nacional (ó 112) o al equipo de paro cardiaco

Figura 19.12. Algoritmo de Soporte Vital Básico pediátrico

217
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

Soporte Vital Pediátrico

Soporte Vital Avanzado
¿No responde?
No respira o sólo con jadeos ocasionales

Llame al Equipo de
RCP (5 respiraciones iniciales, después 15:2)
Resucitación
Si está solo, primero
Minimice las interrupciones
1 min de RCP

Evalúe
el ritmo

(FV/TV sin pulso) (AESP/Asistolia)

1 Descarga Recuperación
a 4 J/Kg de la circulación
espontánea

Reanude inmediatamente TRATAMIENTO INMEDIATO Reanude inmediatamente

RCP durante 2 min POST PARADA CARDIACA RCP durante 2 min
Minimice las interrupciones • Use el abordaje ABCDE Minimice las interrupciones
• Oxigenación y ventilación
controladas
• Investigaciones
• Trate la causa precipitante
• Control de la temperatura
• ¿Hipotermiaterapéutica?

DURANTE LA RCP CAUSAS REVERSIBLES

• Asegureuna RCP de calidad: frecuencia, profundidad, • Hipoxia
descompresión • Hipovolemia
las actuaciones antes de interrupir la RCP • Hipo/hiperkaliemia/metabólico.
• Déoxígeno • Hipotermia
• accesovascular (intravenoso, intraóseo)
• Neumotóraxa Tensión
• Administreadrenalina cada 3-5 min
• Tóxicos
• Considereel control avanzado de la vía aérea y la capnografía
• Taponamientocardiaco
• Compresionestorácicas continuas cuando se haya
• Tromboembolismo
controlado la vía aérea
• Corrijalas causas reversibles

Figura 19.13. Algoritmo de Soporte Vital Avanzado pediátrico

218

La colocación de los electrodos es importante: uno debe
estar en la parte superior derecha del esternón (segundo
espacio intercostal derecho) y, el otro, situado a la altura
del ápex cardíaco (generalmente, a la izquierda del pezón
izquierdo), simulando así el eje de despolarización normal
del corazón. Para que los resultados sean óptimos, ha de
aplicarse una pasta o gel de baja resistencia (impedancia)
a los electrodos, lo que evita que se forme un conducto de
pasta entre los electrodos.
El éxito de la desfibrilación y de la cardioversión depende
de la situación del miocardio del paciente, de manera que
diversas características como la hipoxemia, la acidosis, la
hipotermia, los desequilibrios electrolíticos y la toxicidad de
los fármacos hacen que el miocardio sea más resistente a
la desfibrilación.
• Las corrientes de desfibrilación no están sincronizadas
con la onda R del ECG. La desfibrilación (contrashock
no sincronizado) se utiliza para resolver las arritmias
graves, como la fibrilación ventricular y la taquicardia
ventricular sin pulso. El primer intento de desfibrilación
debe oscilar entre 200-300 J para un adulto. Si no tiene
éxito, hay que aplicar inmediatamente otra descarga de
la misma energía. Actualmente, se dan hasta tres des-
cargas de 360 J cada una. Cuando realicemos la descar-
ga directamente sobre el corazón, se requerirá sólo un
contrashock de 5-40 w/s.
• Las corrientes de la cardioversión se sincronizan
eléctricamente con la onda R del complejo QRS; la
máquina detecta la onda R, espera un intervalo bre-
ve y suministra la descarga en el complejo QRS. Di-
cho suministro del estímulo se concorda para evitar
que coincida con la onda T. La cardioversión (contra-
shock sincronizado) suele emplearse para ralentizar
las arritmias supraventriculares rápidas o taquicardia
ventricular con pulso. En general, la cardioversión se
inicia con una descarga de 50-200 J. Si no hay éxi-
to, deberemos aplicar otra de la misma intensidad. Es
importante destacar que la cardioversión no debe ser
utilizada en el tratamiento de una fibrilación ventricu-
lar o de arritmias producidas por la intoxicación digitá-
lica. Está contraindicada en pacientes en tratamiento
digitálico, dado que puede desencadenar arritmias
graves (se debe suspender el tratamiento al menos
48 horas antes).
Desfibrilación externa automática (DEA)
• Los programas de acceso al público de la desfibrilación,
PAD, están recomendados en lugares donde el uso es-
perado del DEA para paros cardíacos presenciados sea
superior a una vez cada dos años.
• Se aplica una única descarga del DEA (de al menos 150
J bifásico o 360 J monofásico), seguida inmediatamente
de dos minutos de RCP ininterrumpida, sin necesidad de
TEMA 19
una comprobación de la finalización de la FV (fibrilación
ventricular) o de la existencia de signos de circulación o
de pulso.
19.4. CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN
Consisten en poner en marcha las medidas encamina-
das a optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión
de órganos vitales tras el restablecimiento de la circulación
espontánea.
• Traslado/transferencia a un hospital o UCI que disponga
de un sistema completo de tratamiento posparo cardíaco.
• Identificación y tratamiento del SCA (síndrome coronario
agudo) y otras causas reversibles. Se considera realizar
angioplastia si se sospecha el SCA como causa de la PCR.
• Control de la temperatura para optimizar la recuperación
neurológica.
• Anticipación, tratamiento y prevención de disfunciones
multiorgánicas, lo que incluye evitar la ventilación exce-
siva y la hiperoxia.
Las novedades de las recomendaciones 2010, incluyen:
• Mayor atención y énfasis en el tratamiento del síndrome
postparada cardíaca.
• Riesgo de hiperoxemia. Una vez que el paciente recu-
pera la circulación espontánea se debe administrar la
concentración de O2 necesaria para conseguir una Sat
O2 de 94-98 %.
• Glucemia: evitar hipoglucemia pero tratar valores por en-
cima de 180 mg/dl.
• Hipotermia: Utilización de la hipotermia terapéutica. Se
reconoce el menor nivel de evidencia para su empleo
tras parada cardíaca por ritmo no-desfibrilable.
BIBLIOGRAFÍA
• Actualización en enfermería. Tomo II. Fuden, 2005
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