HIDATIDOSIS

Dr Jorge Bolpe
Medico Veterinario

Definición: La hidatidosis o equinococosis quistica se refiere a la existencia de larvas

en estado quistico de la pequeña tenia Echinococcus granulosus , en los hospedadores
intermediarios generalmente animales herbívoros así como en el hombre, hospedador
accidentalmente infectado con este parásito.
Los términos Hidatidosis o enfermedad Hidatídica usados en mucha bibliografía son
sinónimos de equinococosis quistica especialmente en humanos.
Para mayor claridad, el estadio larvario de la tenia en los carnívoros que actúan como
hospedadores definitivos se deberá referir como infección por Echinococcus
granulosus.

Etiología
Los parásitos adultos de la tenia Echinococcus granulosus de 3-6mm de longitud
habitan el intestino delgado de animales carnívoros tales como perros, coyotes o lobos,
y el estadio intermediario quistico ocurre en herbívoros: ovinos, bovinos, cabras y un
largo numero de posibles hospedadores intermediarios: camellos, cerdos, caballos, que
están involucrados en los ciclos de transmisión de esta enfermedad en muchas partes del
Mundo. En el cuadro inferior se detallan las cepas de E.granulosus caracterizadas en
Argentina por métodos de biología molecular, y sus hospedadores definitivos e
intermediarios identificados.

Cátedra: Parasitología y Enfermedades Parasitarias

Materia: Enfermedades Parasitarias
Facultad de Ciencias Veterinarias
UBA
CEPA/GENOTIPO HOSPEDADOR HOSPEDADOR INFECTIVIDAD EN
DEFINITIVO INTERMEDIARIO HUMANOS

OVEJA G1 PERRO, ZORRO, OVEJA, CABRA, SI

DIGNO, LOBO, VACA, BUFALO,
CHACAL, HIENA CAMELLO, CERDO,
NACROPODOS

OVEJA DE PERRO OVEJA, VACA SI

TASMANIA G2

BUFALO G3 PERRO, ZORRO? BUFALO, VACA? ¿?

CABALLO G4 PERRO CABALLO, OTROS , NO

EQUINOS

VACA G5 PERRO VACA SI

CAMELLO G6 PERRO CAMELLO, CABRA, SI

VACA

CERDO G7 PERRO, ZORRO? CERDO, JABALI SI (POCOS

CASOS)

CERVIDO G8 LOBO, PERRO CERVIDOS SI

NUEVO GENOTIPO ¿? ¿? SI
G9

DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA:
La hidatidosis es una enfermedad parasitaria que se halla distribuida ampliamente en el
mundo afectando los cuatro mayores continentes, existen áreas de alta endemicidad en:
América del sur (Argentina, Chile, Perú, Uruguay y sur de Brasil), Litoral del
Mediterráneo (Grecia, Chipre, Bulgaria, Rumania, países de la ex -Yugoslavia, Italia
sur de Francia, España y Portugal), Sudoeste de Asia (Turquía, Irán e Irak), Norte de
África (Argelia Marruecos y Túnez), Uganda, Kenia, Australia y Nueva Zelanda. En
Muchos de estos países la incidencia ha disminuido por el desarrollo de programas de
control de la enfermedad.
En Argentina las provincias de más alta endemicidad son aquellas ganaderas donde se
realiza cría extensiva de ovinos y cabras, destacándose las Patagónicas: Tierra del Fuego
(en vías de control), Santa Cruz, Chubut, Rió Negro, Neuquen y áreas de La Pampa, La
provincia de Buenos Aires en la zona central del País con una extensa área endémica de
mas de 50 Municipios al sur del Rió Salado y Córdoba, Santa fe, Corrientes y entre
Ríos, así como muchas provincias del Noroeste Argentino en áreas en donde se realiza
cría de caprinos.

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 CICLO EVOLUTIVO DEL PARASITO Y PATOGENIA EN EL HOSPEDADOR
INTERMEDIARIO.
CICLO
Los huevos de la tenia adulta localizada en el Intestino delgado del Perro, son
eliminados con las heces al ambiente (fundamentalmente las pasturas, verduras de
quintas sin protección anti-perro, pelaje del animal) al ser ingeridos por el Hospedador
intermediario( Mamíferos por pastoreo; Ovinos, bovinos, cerdos etc., Humanos en
forma accidental por ingesta de verduras crudas mal lavadas o contacto estrecho con
perros) eclosionan liberando embriones en el intestino que penetran el mismo y son
llevados por el torrente sanguíneo o linfático a los órganos de mayor capacidad
sanguínea de “ filtración” ( Hígado y Pulmón), en dichos órganos evolucionan a la
forma quistica larval, donde en forma asexuada en el interior de los quistes “ fértiles “
se producen numerosos protoescolices, que luego al ser ingeridos por un perro; En el
caso de los mamíferos faenados a campo cuyas vísceras se destinan a alimentación
canina, se fijan en el intestino y a los 40-45 días desarrollan larvas maduras capaces de
producir nuevamente huevos infectantes.

Desarrollo de la infección en el Hospedador Intermediario.

Estudios experimentales realizado sen cerdo permitieron determinar los tiempos y
etapas evolutivas de las formas quisticas: 30 a 120 minutos post-infección las
oncosferas activadas penetran las venas de la lamina propia del Intestino, 3 horas post-
infección las oncosferas se hallan en los órganos blanco( Hígado, pulmón) rodeadas de
un infiltrado celular compuesto de mononucleares, macrófagos y eosinofilos, formando
un nódulo microscópico, en 10-14 días el parásito desarrolla una vesícula (quiste) de
60-70um de diámetro con una membrana germinal interna, rodeada de una fina
membrana acelular laminada externa, la vesícula se halla llena de fluido hidatídico,
todos estos elementos protegen la membrana germinal contra agentes mecánicos y el
sistema inmunológico del hospedador. A las tres semanas post-infección se desarrolla
una envoltura externa alrededor del metacestode ( quiste) compuesta de fibroblastos
eosinofilos y mononucleares conformando una capa fibrotica periquistica avascular y,
en este momento, el quiste tiene un tamaño aproximado de 250um. Esta capa
periquistica es de una fijación laxa al parásito y en determinadas localizaciones
(abdomen, Cerebro) puede no existir.
El crecimiento posterior y la fertilidad de los quistes varia entre las diferentes especies y
aun entre los individuos de una misma especie, así en estudios realizados en seres
humanos mediante ultrasonido se han detectado variaciones de crecimiento por año
desde lentas(1-5 mm de diámetro por año) moderadas ( 6-15mm) y rápidas ( mas de 30
mm de diámetro por año) los quistes en el humano pueden persistir por años se han
referido casos de quistes de mas de 53 años de evolución. La formación de la cápsula
germinativa y la producción de protoescolices que lleva a considerar el quiste fértil
requiere de un tiempo prolongado de 10-12 meses en el cerdo y 10 meses a 4 años en el
ovino, los protoscolices tiene un potencial doble: son el estadio invasivo del perro y a
través de vesiculizacion o ruptura del quiste pueden provocar una nueva generación de
metacestodes quisticos en el mismo hospedador intermediario causando una
equinococosis secundaria.

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Los quistes en el HI. Pueden persistir de forma activa o inactiva, en el primer caso son
de rápido crecimiento, creando presión en el órgano infectado y los adyacentes
produciendo fenómenos de “atrofia por compresión” con las complicaciones y síntomas
clínicos evidentes, en el caso de los quistes inactivos son frecuentemente asintomático,
de un crecimiento lento, llenos de un material sólido, con protoscolices no-viables y
ocasionalmente evolucionan a una calcificación parcial o total

SINTOMAS Y SIGNOS:
Muchos casos de hidatidosis en humanos son diagnosticados accidentalmente por
estudios de imágenes (Rayos x, ultrasonografia), estos quistes en general son pequeños
de lento desarrollo y localizados en espacios neutrales de hígado o pulmón. Los casos
sintomáticos son aquellos producidos por quistes de un tamaño mayor a 5cm
complicados por la presión que ejercen en el órgano o por procesos de ruptura e
invasión bacteriana secundaria, reacciones de hipersensibilidad o comunicación con
otros órganos o sistemas e hidatidosis secundaria. Estos hechos pueden generar una
amplia diversidad de signos y síntomas no patognomónicos del proceso morboso, en
todas las edades y órganos, de formas benignas a severas, agudas subagudas y crónicas
y en ocasiones requiriendo de tratamientos de emergencia (reacciones de hiper
sensibilidad por ruptura que excepcionalmente pueden ser mortales).En general la
sospecha de la enfermedad se establece en los casos que la anamnesis revela residencia
habitual u ocasional en áreas endémicas. Los síntomas varían de acuerdo a la
localización quistica, en nuestra región la mayoría de los casos presentan localización
hepática y menos frecuentemente pulmonar, y en situaciones excepcionales en otros
órganos (corazón, cerebro, riñón, hueso, etc.).

DIAGNOSTICO:
Se establece sobre la base de la clínica, apoyada por estudios de imágenes (radiografía,
ecografía, tomografía computada, resonancia magnética) y estudios inmunológicos del
paciente que permiten detectar anticuerpos específicos contra el parásito, mediante
técnicas de hemoaglutinación indirecta y enzimoinmunoensayo de tamizaje y western
blot e inmunodifusion como confirmatorias.
En el caso de los animales, los hospedadores intermediarios no evidencian síntomas y
los quistes son un frecuente hallazgo en el momento de la faena y en el HD. Perro la
infección es asintomático requiriéndose de estudios en heces previa purga con arecolina
y la demostración directa del parásito o detección de coproantigenos por medios
inmunoenzimaticos.

TRATAMIENTO:
En el ser humano de ser posible la resecciòn quirúrgica del quiste, apoyada por la
medicación especifica antihelmíntica con albendazole constituye el tratamiento mas
frecuente, en el perro la medicación con praziquantel elimina las formas adultas del
parásito pero al carecer de efecto ovicida debe aplicarse cada 45 días para evitar la
reinfecciòn.

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PREVENCIÓN
En las áreas endémicas se recomienda no alimentar perros domésticos con vísceras
crudas (pulmón, hígado, corazón...) de ovinos o cerdos faenados a campo, la
construcción de sectores de faena con pozo sanitario para la eliminación de vísceras, la
desparasitacion periódica de los perros domésticos, el lavado de las verduras de hoja
que se van a consumir crudas, evitar el contacto estrecho de los perros de campo con los
niños y adicionalmente la realización de estudios eco gráficos e inmunológicos para la
detección precoz de infección hidatídica.

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