Historia Clínica Neurológica.

Datos de filiación
1) Nombre:
2) Edad
3) Sexo
4) Ocupación
5) Estado civil
6) Residencia

 Motivo de consulta
 Enfermedad actual
 Antecedentes patológicos familiar y personal
 Hábitos
 Alimentos
Examen físico general

 Signos vitales
 Hábitos exterior
 Cabeza, cuello, tórax, abdomen, extremidades.
Desarrollo psicomotor
Examen neurovascular
Examen neurológico

 Estado mental
 Pares craneales
 Sistema motor
 Sensibilidad
 Pruebas cerebrales
 Marcha
 Misceláneos

ESFERA MENTAL
Estado mental
La evaluación del estado mental incluye el estudio de las pautas de pensamiento del individuo. ¿Es
capaz de responder a las preguntas con lógica? Hay que observar si tiene la necesidad constante de
repetir palabras o frases.
Las capacidades cognoscitivas comprenden el nivel de conciencia, el razonamiento abstracto, los
cálculos aritméticos, la escritura, la memoria y el raciocinio. Para valorar el grado de conciencia del
paciente, el método más usado es la escala para el coma de
Glasgow.

Se evalúa si hay alteraciones en respuestas a estímulos verbales o dolorosos controlados por SRAA
del tallo cerebral
Los pacientes con puntuaciones bajas (3-4) tienen una mortalidad elevada y mal pronóstico de
recuperación cognoscitiva, en tanto que los que tienen puntuaciones altas (más de 8), tienen un buen
pronóstico de recuperación.
ESCALA PARA

Nivel de conciencia

 Letargia: Consiste en un compromiso incompleto de conocimiento y vigilia El paciente

está desorientado y somnoliento pero se mantiene despierto.
 Obnubilación: Es un estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente
puede ser despertado con estímulos leves.
 Estupor: Es un estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser
despertado pero sólo con estímulos intensos. Los estímulos son generalmente de tipo
doloroso (compresión de la raíz ungueal) con una superficie roma.
 Coma: Constituye la depresión completa de la vigilia de la cual el paciente no puede
ser despertado con ningún estímulo

Sistema motor.

La valoración de la función motora se basa en el

estudio de la fuerza, el tono y el tamaño musculares,
así como en la presencia de fasciculaciones o
temblores.
En primer lugar, indíquele al paciente que se siente al
borde de la cama o en una silla con los brazos a ambos
lados del cuerpo.
Fíjese en la simetría de la postura y perfil muscular.
A continuación, observe y palpe la musculatura para
determinar su tamaño, consistencia y posible atrofia.
Apreciar si hay algún movimiento anormal voluntario e involuntario, como por ejemplo,
contracciones espasmódicas rápidas y continuas, temblores o tics.
Tales anomalías podrían indicar afección de las áreas motoras extrapiramidales o de sus vías
Sistema sensitivo.

Para valorar la función sensorial, se emplean diversas pruebas, como las del dolor, el tacto ligero,
el sentido de la posición, la vibración, la estereognosia, la grafestesia, localización de puntos y
extinción.

El dolor y la temperatura viajan por la vía espinotalámica lateral. Por consiguiente, sólo se evalúa
el dolor.
Si el paciente tiene problemas para discriminar el dolor, se puede valorar la sensibilidad térmica.
El tacto ligero viaja por la vía espinotalámica anterior, mientras que el sentido de la posición y la
vibración, lo hacen por la columna posterior.

Para valorar la sensibilidad al dolor, se emplea una aguja estéril y se hacen pruebas con los
extremos punzante y romo mientras el paciente mantiene los ojos abiertos.
Para evaluar el tacto ligero se emplea una torunda de algodón. El tacto ligero se puede combinar
con la localización de puntos, pidiéndole al paciente que se señale las zonas en las que percibe el
tacto ligero o que diga exactamente dónde las siente.

Para valorar la sensibilidad a las vibraciones, se emplea un diapasón de 128 o 256 Hz.
La sensibilidad a las vibraciones también se valora distalmente a nivel de las articulaciones, por
lo general en los tobillos y en las muñecas o en los dedos de la mano y los pies.

La estereognosia es la capacidad para discernir la posición de un objeto en la mano sin mirarlo.

Mientras el paciente mantiene los ojos cerrados, se le coloca en la palma de la mano un objeto
conocido, como una moneda o una llave. Se le pide que lo agarre y que diga de qué objeto se
trata.

Alteraciones de las funciones superiores (lenguaje)

Existen tres alteraciones básicas de las funciones corticales superiores que son:

Afasia: es una alteración adquirida de la capacidad para el lenguaje, con integridad de las
estructuras neuromusculares formadoras del mismo.
Expresa una lesión cortical en región perisilviana del hemisferio dominante, aunque hay casos
raros de afasias por lesiones en ganglios de la base (estriado).

Afasia de Wernicke o afasia sensorial: Lesión ubicada en la zona de Wernicke.

El trastorno de la comprensión tiene su origen en una caída de la discriminación fonémica y en
una pérdida de la capacidad para comprender los elementos sintácticos y semánticos, su lenguaje
es fluido con parafasias.
Anomia o afasia amnésica: Su ubicación es imprecisa. Se caracteriza por la dificultad para
encontrar palabras léxicamente plenas. La comprensión lingüística no se ve afectada.

Afasia de conducción o síndrome de desconexión: Lesión causada en la conexión que une las
áreas de Broca y Wernicke. En la comprensión apenas presenta trastornos el paciente pero sí en
la producción, donde se observan parafasias e incapacidad para reproducir verbalmente lo oído.

Afasia motora (Broca) que se caracteriza por la pérdida manifiesta de la fluidez del lenguaje, la
presencia de esterotipias, el agramtismo y la anartria. Las lesiones se suelen situar en la
circunvolución frontal inferior

Agnosia (visual, táctil o auditiva). Incapacidad para reconocer los estímulos sensoriales que no
es atribuible a pérdida de la sensibilidad, alteración del lenguaje o defecto cognitivo generalizado
(lo percibe pero no sabe qué es).

Apraxia. Incapacidad para realizar un movimiento dirigido previamente aprendido estando

intactos el sistema motor y sensitivo, así como la coordinación y la comprensión (puede moverse
pero no puede hacer lo que quiere)

Las dispraxias también llamadas apraxias, afectan a todo tipo de actividades motoras, las hay de
tres tipos fundamentalmente:
1.- Apraxia bucofacial: el paciente no puede organizar movimientos con los músculos de la cara.
2.- Apraxia de construcción: incapacidad o dificultad para la organización de tareas que suponen
un control de coordenadas espaciales.
3.- Apraxia ideatoria: incapacidad o dificultad de realizar movimientos con las manos.

La disartria se define como un trastorno orgánico del lenguaje de carácter neurológico,

provocado por lesiones en regiones centrales y en las vías conductoras del analizador verbomotor.
Se hace evidente la inervación insuficiente de los órganos articulatorios, lo que produce
alteraciones en la pronunciación de los sonidos, acompañados por lo general de afectaciones en
los atributos vocales, y toma de los movimientos biológicos

Ecolalia: repetición de frases en forma de eco. Puede darse como mecanismo de defensa.
Palilalia: el sujeto repite sólo la última sílaba de la palabra.

PARES CRANEALES
Los nervios craneales o pares craneales son los doce pares de nervios que parten de la base del
cerebro o a nivel del tronco del encéfalo y emergen por los agujeros de la base del cráneo,
distribuyéndose por la cabeza, el cuello, el tórax y el abdomen.
Los nervios craneales tienen un origen aparente que es el lugar donde el mismo sale o entra en
el encéfalo.
CLASIFICACION DE LOS NERVIOS CRANEALES
1. Nervio Olfatorio
2. Nervio Óptico
3. Nervio Oculomotor
4. Nervio Troclear

5. Nervio Trigémino
6. Nervio Abducente o Motor Ocular común
7. Nervio Facial
8. Nervio Vestibulococlear
9. Nervio Glosofaríngeo
10. Nervio Vago o Neumogástrico
11. Nervio Accesorio
12. Nervio Hipogloso

CLASIFICACION FUNCIONAL
Nervios sensitivos: Olfatorio, óptico, estatoacústico.
Nervios motores: Motor ocular común, motor ocular externo, patético, espinal, hipogloso.
Nervios mixtos: trigémino, facial, glosofaríngeo, vago.
Los componentes funcionales de los nervios craneales son:

 Aferente somático general (ASG)

 Aferente somático especial (ASE)

 Aferente visceral general (AVG)

 Aferente visceral especial (AVE)

 Eferente somático general (ESG)

 Eferente visceral general (EVG)

 Eferente visceral especial (EVE)

EXPLORACION DE LOS PARES CRANEALES

NERVIO OLFATORIO
La disfunción olfatoria puede deberse a un proceso local (nasal) o neurógeno (tracto olfatorio),
por eso es importante descartar anomalías en la cavidad nasal. La exploración clínica consiste en
determinar si el paciente percibe olores de sustancias conocidas (café, jabón, chocolate), evitando
sustancias irritantes (alcohol, ácidos), en cada fosa nasal por separado, comprobando que ambas
estén permeables, y estando los ojos y la boca del paciente cerrados. Se solicitará al paciente si
percibe algún olor, y si la respuesta es positiva que lo identifique. Conviene señalar que aunque
no se identifique el olor, su apreciación es suficiente para descartar anosmia.
Interpretación Las alteraciones en la percepción olfativa pueden ser:
Cuantitativas: hiposmia (disminución), anosmia (ausencia) e hiperosmia (aumento).
Cualitativas: parosmia/disosmia (ilusión), cacosmia (percepción desagradable), alucinaciones y
agnosia olfatoria (incapacidad discriminativa)

NERVIO OPTICO

 Agudeza visual
 Fondo de ojo
 Campo visual
Movimiento ocular (III, IV, VI par craneal)

Exploración
Estos 3 nervios se exploran al mismo tiempo, porque en su conjunto se encargan de la motilidad
extrínseca e intrínseca del ojo.
– Observe si la apertura de ambos ojos es simétrica.
– Observe si hay estrabismo (desviación del globo ocular) o desviación lateral de la cabeza.
Motilidad ocular extrínseca (MOE).
Solicite al paciente que mantenga la cabeza de frente y sin moverla, y pídale que sigua el dedo
del explorador a un lado, a otro, hacia arriba y abajo (la dirección del dedo formará una H).
Explore la convergencia de la mirada dirigiendo su dedo hacia el puente nasal del paciente y
solicitándole que lo siga.
Observe si la motilidad es normal en cada globo ocular y en los 2 a la vez (mirada conjugada
horizontal, vertical y convergencia).
Motilidad ocular intrínseca.
Explore las pupilas en reposo anotando su forma y tamaño. Explore el reflejo fotomotor en un
ambiente de luz tenue mediante una linterna potente de foco fino, ilumine cada pupila por
separado y observe si se contrae ella (reflejo fotomotor) y la otra (reflejo consensual
Nervio trigemino
Exploración Función motora

 Palpe los músculos temporales situados lateralmente en la frente y compruebe su

contracción pidiendo al paciente que mastique.
 Posteriormente palpe los maseteros por delante y por debajo de la articulación
temporomandibular y compruebe su contracción pidiendo al paciente que cierre la
mandíbula.
 Luego solicite que el paciente mueva la mandíbula en sentido lateral.
 Reflejo maseterino. Con la boca entreabierta, el mentón fijado con el pulgar y el índice,
percuta sobre su pulgar que se apoyará en la parte superior del mentón.
 La respuesta es el cierre de la boca por contracción de los músculos maseteros.
Función sensitiva
– Se siguen las reglas generales de examen de la sensibilidad, explorando a nivel facial el tacto,
la sensibilidad dolorosa y eventualmente la térmica. Usaremos una mecha de algodón o un alfiler
con la punta machada tocando en las diferentes áreas del nervio: la frente, la mejilla y la
mandíbula.
– Como la rama oftálmica del V par recoge la sensibilidad de la superficie del ojo, evaluaremos
esta función examinado el reflejo corneal.
Utilizaremos un poco de algodón enrollado y estirado, pediremos al paciente que mire en
dirección contraria al ojo que vamos a explorar y con suavidad tocaremos la córnea; lo que
provocará el cierre del párpado (respuesta eferente motora dependiente del nervio facial)

Nervio facial (VII par craneal)

Función motora
– Observe la cara del paciente, que debe parecer simétrica, es decir, con similar número de arrugas
(si existen) en la frente, surcos nasolabiales iguales y comisura labial a la misma altura.
Pídale que eleve los párpados y que cierre fuertemente los ojos (músculo orbicular de los
párpados), usted no debería poder abrirlos.
– Pídale que sonría o le enseñe los dientes, retrayendo los ángulos bucales, que deben situarse a
la misma altura.
– Pídale que hinche los carrillos evitando que salga aire por la boca Función refleja – Búsqueda
de reflejos de parpadeo (amenaza), corneal y orbicular de los ojos o nasopalpebral, percutiendo
con un martillo o con los dedos sobre el borde del arco superciliar Función sensorial
– Determinar el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua aplicando sustancias saladas,
dulces o ácidas en la parte anterior de la lengua manteniendo tapada la nariz

Nervio vestibulococlear o estatoacústico

Función auditiva
De forma grosera, puede explorarse la audición susurrando palabras a cada oído del paciente y
pidiéndole que las repita, o frotando los dedos pulgar e índice del explorador o valiéndose del
sonido del tic-tac de un reloj a unos 5 cm de cada pabellón auricular, y preguntando al paciente si
oye el sonido.
En el caso de observarse disminución de la audición (hipoacusia) o sordera, realizaremos: –
Prueba de Weber. Haga vibrar un diapasón de 512 Hz y sitúelo en el vértice del cráneo. Pregunte
si el sonido se percibe igual en ambos oídos o mejor en alguno de ellos (se lateraliza hacia algún
lado) y, en ese caso, hacia dónde.
En el paciente sano, la conducción por la vía ósea es igual en ambos lados, no hay lateralización.
– Prueba de Rinne. Haga vibrar el diapasón y sitúelo en la apófisis mastoides del oído que explora,
pídale al paciente que avise inmediatamente cuando deje de percibir el sonido (zumbido), sitúe el
diapasón frente al CAE y pregúntele si oye la vibración.
En condiciones normales se volverá a percibir el sonido, ya que el aire es un medio conductor
mejor.
Función vestibular – Observe los ojos en reposo y tras explorar la MOE busque la presencia de
nistagmo
Prueba de Romberg. – Prueba del índice. Extienda sus brazos frente al paciente y pídale que haga
lo mismo de tal forma que los dedos índices de cada mano del explotador y el paciente se toquen.
Pídale que cierre los ojos y que baje alternativamente cada uno de los brazos, y vuelva a
levantarlos hasta tocar exactamente el índice del explorador (que por supuesto mantendrá su
posición).
– Maniobra de Dix-Hallpike. Consiste en provocar nistagmo en el paciente, tras llevar
rápidamente su cabeza desde la posición de sedestación a decúbito e imprimirle un giro de 30-45º
a cada lado.

Nervio glosofaríngeo (IX par craneal) y nervio vago (X par craneal)

Exploración Elevación del paladar blando
– Solicite al paciente que abra la boca y diga “a”, lo que producirá la elevación del velo del
paladar.
– Observe la úvula (si la lengua no se lo permite, deprímala con la ayuda de un depresor), que
debe estar en posición medial.
Reflejo faríngeo o nauseoso
Solicite al paciente que abra la boca y, con la ayuda de un depresor lingual, estimule cada lado
de la pared posterior de la faringe, lo que provocará la contracción de ésta, con desplazamiento
posterior de la lengua y sensación nauseosa.
Al ser una evaluación bastante desagradable, se recomienda realizarla sólo si hay sospecha de
patología.
Interpretación Si uno de los nervios glosofaríngeos está lesionado, la úvula se desviará hacia el
lado del nervio sano. La ausencia de reflejo nauseoso implica la disfunción de los pares IX y X.
Nervio espinal (XI par craneal)
Exploración – Sitúese detrás del paciente y observe la posición de la cabeza. – Pida al paciente
que gire la cabeza hacia cada lado mientras opone resistencia, colocando la mano en la mejilla
del lado hacia el que gira la cabeza y palpando con la otra mano el músculo ECM contralateral.
Los 2 músculos ECM pueden examinarse simultáneamente solicitando al paciente que flexione
el cuello mientras oponemos resistencia contra la frente
– Pida al paciente que eleve (encoja) los hombros mientras opone resistencia con sus manos.
Nervio hipogloso (XII par craneal)
Exploración
– Solicite al paciente que abra la boca; observe la lengua, su trofismo y la eventual presencia de
fasciculaciones.
– Pídale que pronuncie los fonemas linguales: r, l y t. – Invítele a sacar la lengua y a que la mueva
rápidamente de dentro afuera y hacia ambos lados de la boca.
 Observe las desviaciones de la punta.
– Explore la fuerza de la lengua, ordenando que la presione contra cada una de las mejillas,
oponiéndose el explorador colocando externamente sus dedos.
Interpretación
Una de las primeras manifestaciones de la paresia de la lengua es la dificultad para pronunciar los
fonemas linguales. Cuando se afecta el núcleo o el nervio hipogloso, la lengua protuida se desvía
hacia el lado de la lesión y puede observarse atrofia de la hemilengua afectada

Parkinson
La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso neurodegenerativo complejo de aparición en la
edad adulta y que constituye la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente por detrás
de la demencia tipo Alzheimer.
Su etiología es desconocida y en términos generales, la causa subyacente sería la combinación de
factores ambientales y genéticos. Su base anatomopatológica se caracteriza por la pérdida
progresiva de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta (SNpc) del
mesencéfalo, así como la presencia de inclusiones intracelulares llamadas cuerpos de Lewy, que
están formados por agregados insolubles de proteína alfa-sinucleina anormalmente plegada.
El resultado de dicha neurodegeneración es la denervación dopaminérgica de las proyecciones de
la SNpc hacia el núcleo estriado, lo que condiciona una alteración en la fisiología normal de los
ganglios basales (GB) que origina las principales manifestaciones de la enfermedad.

Causas
Los síntomas no aparecen hasta que se pierden el 80% de las neuronas nigroestriadas.
- El marcador histológico más característico (no patognomónico) son los cuerpos de Lewy
(gránulos de inclusión intracitoplasmáticos de las neuronas de los ganglios basales).

Clínica

Más frecuente en varones mayores de 40 años. El cuadro clínico se caracteriza por

- Temblor de reposo (4-6 Hz). Forma de presentación más frecuente. De predominio en manos
(“contar monedas”) y al inicio es típicamente asimétrico.

- Rigidez “en rueda dentada”. Incremento de la resistencia a la movilización pasiva que

predomina en la musculatura flexora.

- Bradicinesia o acinesia
Lentitud de los movimientos voluntarios asociados a disminución de los movimientos
automáticos (inexpresividad facial, disminución del parpadeo, lenguaje monótono e hipófono,
disminución del braceo al andar, micrografía, dificultad para girarse en la cama). Por déficit
noradrenérgico
- Inestabilidad postural.
Se caen fácilmente tras mínimo empujón.

Diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson

Criterios Diagnóstico del Banco de Cerebros de la Sociedad de la Enfermedad de

Parkinson del Reino Unido (UK PDSBB)

Paso 1: Diagnóstico de Parkinsonismo Bradicinesia y al menos uno de los siguientes:

 Rigidez muscular
 Temblor en reposo de 4–6 Hz
 Inestabilidad postural no causada por disfunción visual primaria, vestibular, cerebelar o
propioceptiva

Paso 2: Características que tienden a excluir la enfermedad de Parkinson como causa de

Parkinsonismo
 Historia de apoplejías repetidas con progresión lenta de características parkinsonianas
 Historia de injurias repetidas de la cabeza
 Historia de encefalitis definida
 Tratamiento con neurolépticos al comienzo de los síntomas
 >1 afectación relativa
 Remisión sostenida
 Características estrictamente unilateral después de 3 años
 Parálisis supranuclear de la mirada
 Signos cerebelares
 Compromiso autonómico severo temprano
 Demencia severa temprana con disturbios de la memoria, lenguaje y praxis
 Signo de Babinski
 Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la tomografía computada
(TC)
 Respuesta negativa a grandes dosis de levodopa (si la malabsorción es excluida)
 Exposición a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP)

Paso 3: Características que soportan un diagnóstico de enfermedad de Parkinson (tres o más son
requeridos para el diagnóstico definitivo de enfermedad de Parkinson)
 Comienzo unilateral
 Temblor de reposo presente
 Enfermedad progresiva
 Asimetría persistente afectando el lado del comienzo
 Excelente respuesta (70–100%) a la levodopa
  Corea severa inducida por levodopa
 Respuesta a la levodopa por ≥5 años
 Curso clínico de ≥10 años

ELECCION DEL TRATAMIENTO

El tratamiento debe iniciarse cuando los

síntomas causan. La discapacidad o
incomodidad del paciente, con el objetivo
de mejorar la función y la calidad de vida.
La Bradicinesia y la rigidez responden de
manera confiable a los tratamientos
dopaminérgicos al inicio de la enfermedad.
Los inhibidores de la monoaminooxidasa
tipo B son, en el mejor de los casos, solo
moderadamente beneficiosos. Los
agonistas de la dopamina o la levodopa son
necesarios para los síntomas más graves y
la discapacidad progresiva. En contraste
con la Bradicinesia y la rigidez, el temblor
responde de manera inconsistente a la
terapia de reemplazo de dopamina,
especialmente en dosis más bajas. Los
fármacos anticolinérgicos, tales como
trihexifenidilo, o clozapina pueden ser
efectivo para el temblor.
Manejo de las complicaciones de la terapia a largo plazo.

Las complicaciones incluyen fluctuaciones motoras y no motoras, disquinesia y psicosis, que

pueden limitar la función y reducir la calidad de vida.

Se cree que las fluctuaciones y la discinesia resultan, en parte, de la estimulación pulsátil de los
receptores de dopamina del estriado, que se produce más tarde en la enfermedad cuando las
concentraciones de levodopa intracerebral se vinculan más estrechamente a las concentraciones
de levodopa en plasma.

Las estrategias farmacológicas disponibles para reducir las amplias fluctuaciones en las
concentraciones de dopamina incluyen la adición de un agonista de la dopamina, un inhibidor de
la monoaminooxidasa tipo B o un inhibidor de la catecol-O-metiltransferasa

La psicosis en la enfermedad de Parkinson es la mayoría de los e ff tratados caz con clozapina

(tabla 3), pero es necesario un control regular de estado hematológico porque la clozapina puede
estar asociado con agranulocitosis potencialmente peligrosa para la vida, una reacción adversa al
fármaco idiosincrásico. Sin embargo, con el monitoreo periódico del estado hematológico, la
aparición de agranulocitosis es muy rara, con un riesgo tan bajo como 0 · 38%

Los inhibidores de la colinesterasa, como la rivastigmina, podrían reducir las alucinaciones

visuales y los delirios en pacientes con enfermedad de Parkinson que tienen demencia.

Gestión de características no motoras.

La depresión asociada con la enfermedad de Parkinson generalmente se trata con antidepresivos.

La evidencia apoya la eficacia de los antidepresivos tricíclicos, específicamente desipramina y
nortriptilina, para el tratamiento de la depresión relacionada con la enfermedad de Parkinson. En
la práctica, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, que incluyen citalopram,
escitalopram, fluoxetina, paroxetina y sertralina, son los medicamentos más comúnmente
utilizados para tratar la depresión en la enfermedad de Parkinson.