 Precarga: traduce la longitud de la fibra muscular al final de la diástole y, por

tanto, el volumen telediastólico ventricular. Se basa en la ley de Starling, que

postuló que el aumento de la longitud de la fibra muscular al final de la diástole
se traduce en un aumento de la contracción. El volumen de llenado diastólico
depende del retorno venoso y de la contracción auricular principalmente. El
retorno venoso depende del volumen sanguíneo y del volumen circulante
efectivo.
 Postcarga: depende de las resistencias periféricas y de la presión contra la que se
vacía el corazón, así como de la geometría de la cavidad ventricular. En realidad la
post-carga es la tensión o estrés de la pared. El ventrículo izquierdo, de forma más o
menos esférica, se rige por la ley de Laplace, de modo que la tensión de la pared es
igual a la presión que debe desarrollar por el radio de la cavidad ventricular y dividido
entre dos veces el grosor de la pared.

 Puede ser anterógrada o retrógrada. En la anterógrada hay disminución en la

expulsión de sangre (insuficiencia cardiaca izquierda). En la retrógrada hay un
acúmulo de sangre (insuficiencia cardiaca derecha).
 - Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la
sangre suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por
detrás de el, siendo la retención de Na y agua el resultado del aumento de las
presiones capilar y venosa y la mayor reabsorción tubular de Na.
 - Insuficiencia cardíaca anterograda: La incapacidad ventricular resulta en el
paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la retención
de Na y agua se debería a la disminución de la perfusión renal y al aumento de
la reabsorción tubular. En la actualidad parece una cuestión superada ya que
ambos mecanismos actúan, en grado variable en los pacientes con
insuficiencia cardíaca.
 4.4. INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DERECHA
 La mayoría de los síntomas van a depender de la acumulación de líquido por
detrás de uno de los ventrículos. En la izquierda habrá congestión pulmonar
con la consiguiente disnea y en la derecha la congestión venosa es sistémica,
con el resultado de edemas.
 ENDOCARDITIS BACTERIANA
La endocarditis es la inflamación del recubrimiento
interno del corazón (endocardio) y las válvulas cardiacas.
Los agentes infecciosos son los principales responsables
de dicha entidad.(1) .
FISIOPATOLOGÍA: El endotelio valvular es naturalmente
resistente a la colonización de bacterias (3) ;
fisiopatológicamente existe una premisa de que debe de
existir un daño endotelial para que inicie la colonización
bacteriana. El primer evento es la adherencia del
patógeno al coágulo formado, que implica la presencia
de bacteremia, luego se da la proliferación de la
bacteria en la lesión cardiaca y puede conllevar
extensión local con daño de tejido circundante o lesiones
embólicas.(8) Actividades cotidianas como masticar comida y cepillarse los dientes son
capaces de producir bacteremias frecuentes, transitorias y de baja carga(1) , suficientes
como para colonizar el endocardio. Esto probablemente explica porqué la mayoría de
casos de EI no está precedida por procedimientos médico-quirúrgicos que están
asociados a bacteremias de mayor grado.

FIEBRE REUMATICA

Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo reumatogénico es el

causante de la fiebre reumática. El estreptococo beta hemolítico del grupo A,
representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al
ponerse en contacto con el monocitomacrófago, lo activa; los productos de
degradación del estreptococo son absorbidos y actúan como antígeno, con
capacidad molecular de imitación en diferentes tejidos humanos. Esos productos son
identificados por los macrófagos y presentados a los receptores de cé- lulas T,
produciendo citocinas las cuales activan las células B y producen inmunoglobulinas. Los
anticuerpos contra el estreptococo pueden tener reacciones cruzadas con el corazón,
el cerebro y/o las articulaciones, provocando carditis, corea o artritis [2,3,4] . Los linfocitos
T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos
con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar
linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los
causantes de la inflamación.
 ATEROESCLEROSIS

ANGINA DE PECHO

La lesión orgánica subyacente

en la angina de pecho estable
suele ser una placa
ateromatosa que ocupa más
del 70% de la luz del vaso
coronario y que es
relativamente estable, con
crecimiento lento. Cuando el
paciente está en reposo, el
flujo coronario suele ser suficiente para los requerimientos metabólicos miocárdicos; es al aumentar las
demandas de oxígeno con el esfuerzo físico cuando aparece la angina.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Se define infarto agudo de miocardio (IAM) como:

1. Hallazgo en la anatomía patológica de
áreas de necrosis cardíaca.
2. Elevación y posterior curva típica de los
niveles de enzimas cardíacas, si se acompañan de
uno de los siguientes
1. Dolor de características
isquémicas.
2. Aparición de ondas Q nuevas.
3. Isquemia aguda en el ECG.
Se produce, generalmente, por la rotura de una placa
inestable, rica en lípidos, con formación secundaria de
trombo que ocluye total o parcialmente la luz de la
arteria coronaria, provocando un déficit de riego distal.
Ésta es la forma más frecuente, secundaria a
aterosclerosis; otras causas son: embolia coronaria,
disección coronaria, vasoespasmo (cocaína, ergota-
mina…), yatrogenia (cirugía, intervencionismo
percutáneo…); e incluso, causas extracardíacas que
disminuyan el flujo coro-nario o favorezcan la trombosis (estados de hipercoagulabili-dad, anemia de células
falciformes, inhalación de CO…).
 FRACCIÓN DE EYECCIÓN
DEFINICION

Se define como fracción de eyección el volumen sistólico dividido por el volumen del
ventrículo al final de la diástole. En el ventrículo izquierdo suele tener un valor de unos dos
tercios (55 a 65%). En el ventrículo derecho, la fracción de eyección es algo menor (55%).

La fracción de eyección se determina mediante la siguiente fórmula:

FE= (SV) / (VFD)

donde:

FV = fracción de eyección
V= Volumen Sistolico
VFD= Volumen de Fin de Diástole

En los pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio, la fracción de eyección sirve
como un indicador de riesgo (junto con otros elementos):

Bajo riesgo: Fracción de eyección mayor o igual a 50%

Riesgo moderado: Fracción de eyección entre 36-49%
Alto riesgo: Fracción de eyección menor o igual a 35%

La fracción de eyección es relativamente fácil de medir mediante métodos no invasivos e

invasivos, y representa un excelente índice para evaluar el rendimiento funcional de los
ventrículos, en particular del ventrículo izquierdo. Sin embargo, debida a su naturaleza este
índice es sensible a las condiciones la carga. Así, si aumenta la postcarga (por ejemplo en la
hipertensión) puede disminuir la fracción de eyección sin que ello signifique una reducción de
contractilidad del miocardio.

La fracción de eyección está íntimamente relacionada con la curva de la función ventricular,

cuando esta se expresa representando en ordenadas el volumen sistólico y en abscisas el
volumen del ventrículo al final de la diástole. La fracción de eyección es la pendiente de la
recta que une cualquier punto de dicha curva al origen de coordenadas
FRACCION DE EYECCIÓN

HIPERTENSION ARTERIAL SISTOLICA

Aún no conocemos con exactitud los mecanismos fisiopatológicos de la HAS y sin
duda es fundamental el estado de la pared de los grandes vasos. En algún momento,
a medida que aumenta la edad, en las arterias -grandes y pequeñas- se producen
cambios estructurales y cambios funcionales. En las grandes arterias como la aorta ,
se incrementa el depósito de matrix extracelular, calcio, colesterol, etc., aumentando
el grosor de la pared y configurando lo que denominamos esclerosis. Esclerosis,
rigidez, elongación, aumento de volumen, no son sino elementos de la
"remodelación" aórtica a medida que aumenta la edad, explicando -en parte- la
elevación tensional sistólica "No se conoce con certeza los mecanismos
fisiopatológicos de la HAS y aún cuando la disminución de la elasticidad de las
grandes arterias contribuye, eso mismo ocurre en otras personas de la misma edad
que sin embargo son normotensas, por tanto, deben existir otros mecanismos". Con
la edad ocurren otros cambios fisiopatológicos importantes12: disminuye la
sensibilidad de los baroreceptores, aumenta la norepinefrina plasmática, disminuye
la actividad de la bomba de Na-ATPasa, que actúan incrementando la resistencia
vascular periférica, alteración hemodinámica capital de los hipertensos diastálicos
(tono vasomotor de las arteriolas), reforzando la hipótesis de la existencia de
similitudes fisiopatológicas aún no bien conocidas. Ocurren también cambios en el
árbol arterial periférico, entre otros degeneración hialina de la capa media
arteriolar12, que daría lugar a una disminución de su distensibilidad, contribuyendo
probablemente a la elevación de la resistencia vascular periférica que presentan los
ancianos, sin que por ello presenten -necesariamente- hipertensión diastólica.

FISIOPATOLOGÍA PURA DE HIPERTENSION ARTERIAL SISTOLICA

Que la HTA diastólica predomine en sujetos

menores de 50 años y la sistólica en los mayores
de esa edad, da vigencia a la idea de que la
fisiopatología de esta condición es dinámica y
obliga a considerar los cambios estructurales y
funcionales que ocurren con el envejecimiento y
que son frecuentemente difíciles de separar de los
propios del estado hipertensivo. La rigidez y la
pérdida de elasticidad de las grandes arterias, son
un sello distintivo compartido por el
envejecimiento y varias condiciones patológicas
con relación estrecha al proceso ateroscleroso,
entre las que destacan la HTA, la diabetes mellitus (DM) y la falla renal crónica;12 su desarrollo está
vinculado a la interacción de cambios estructurales y celulares de las tres capas que forman la pared
arterial, influenciados por fuerzas hemodinámicas y factores extrínsecos; la pérdida del balance en el
contenido relativo en la matriz extracelular de las capas íntima y media de elastina, –una de las proteínas
más estables del organismo y con una vida media de 40 años– 13 y de colágena, sobre todo por la
estimulación de un entorno inflamatorio, llevan a la sobreproducción de la última y a cantidades reducidas
de elastina normal a partir de la sexta década de la vida.12 La degradación de la matriz extracelular por
las metaloproteasas de matriz (MMPs) catabólicas, (colagenasas, elastasas, gelatinasas) producidas por
las células vasculares y otras células inflamatorias, a través de sus efectos líticos, produce colágena
anormal, y altera y rompe las moléculas de elastina. Esta actividad enzimática es regulada por expresión
genética aumentada, interacciones entre diferentes MMPs, plasmina, trombina y especies reactivas de
oxígeno,14,15 pero también se conoce el papel central del balance entre las MMPs y los inhibidores
tisulares de las mismas en la remodelación vascular.16 La íntima de los vasos rígidos muestra células
endoteliales anormales y desorganizadas, moléculas de elastina fracturadas, infiltración de células de
músculo liso vascular, macrófagos y células mononucleares, incremento en las MMPs, factor de
crecimiento transformador (TGF)-β, moléculas de adhesión celular y citokinas.17 El endurecimiento
arterial también es ocasionado por alteraciones en la producción y en los mecanismos de reparación
molecular de la elastina;18 además, los productos finales de la glicosilación de proteínas no enzimáticas,
forman puentes cruzados irreversibles entre proteínas de vida media larga como la colágena y la elastina;
la colágena unida a estos productos es más dura y menos susceptible a su regulación, lo que resulta en
acumulación de moléculas de colágena estructuralmente inadecuadas.12 En las moléculas de elastina, los
puentes cruzados de dichos productos reducen la matriz elástica de la pared. Estas sustancias afectan la
función endotelial al inhibir al óxido nítrico (NO) y aumentar la generación de especies oxidantes como el
peroxinitrito.19 Además de los cambios estructurales señalados, la pérdida de distensibilidad arterial
altera la transducción celular de señales mecánicas que normalmente promueven la liberación de NO,13
cuya biodisponibilidad es de por sí reducida por la activación de especies reactivas de oxígeno causada
por estrés, hormonas y, probablemente productos finales de glicosilación avanzada, todo lo cual facilita
el incremento de la rigidez parietal vascular.20 Entre los factores extrínsecos que modulan la rigidez
vascular destacan la angiotensina II, la aldosterona y la sal de la dieta. La primera estimula la formación
de colágena, dispara la remodelación de la matriz extracelular y la hipertrofia vascular, reduce la síntesis
de elastina y facilita una mayor respuesta inflamatoria;21 la segunda aumenta la producción de
endotelina y sus efectos vasculares fibróticos y constrictores22 y estimula la hipertrofia del músculo liso
de la capa media.23 El sodio promueve una mayor elaboración de colágena y elastina24 y motiva la
formación de especies reactivas de oxígeno que contribuyen al endurecimiento arterial
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL RENAL

La hipertensión arterial sistémica de origen renovascular es la causa más frecuente de

hipertensión secundaria, representa aproximadamente 5% de los pacientes con hipertensión arterial, se
produce a consecuencia de la estenosis de la luz de la arteria renal, o alguna de sus ramas principales, >
60%. Ésta tiene diversas etiologías: en 90% de los casos se debe a ateroesclerosis y en 10% restante a
displasia fibromuscular y arteritis poco frecuentes como la de Takayasu, además existen causas aún
menos frecuentes como son la disección, aneurismas, tromboembolismo, estados de hipercoagulabilidad,
estenosis posradiación y por compresión externa.1 La estenosis de la arteria renal puede producir
complicaciones como insuficiencia renal, hipertensión de difícil control, así como edema pulmonar e
insuficiencia cardiaca, situaciones relacionadas con una elevada morbilidad y mortalidad cardiovascular,
por lo que se debe sospechar como causa de hipertensión arterial sistémica, especialmente en pacientes
de riesgo, ya que es una causa de hipertensión potencialmente tratable.
VASCULITIS

Fisiopatología
La descripción histológica de los vasos afectados debe incluir lo siguiente:

 Una descripción de la pared vascular dañada

 La naturaleza del infiltrado inflamatorio en la pared vascular (p. ej., granulomatoso, no
granulomatoso, vasculitis leucocitoclástica)
 Una descripción de las respuestas de curación (p. ej., hipertrofia de la íntima, fibrosis)

Algunas características (como el predominio de células inflamatorias, la ubicación de la inflamación)

sugieren procesos vasculíticos particulares y pueden ayudar al diagnóstico (véase Datos histológicos
que orientan el diagnóstico de enfermedades vasculíticas). Por ejemplo, en muchas lesiones agudas,
las células inflamatorias predominantes son PMN; en lesiones crónicas, predominan los linfocitos.

La inflamación puede ser segmentaria o afectar todo el vaso. En los sitios de inflamación, existen
diversos grados de inflamación celular y necrosis o cicatrización en una o más capas de la pared
vascular. La inflamación de la media de una arteria muscular tiende a destruir la lámina elástica
interna.

La vasculitis leucocitoclástica es un término histopatológico utilizado para describir los hallazgos en

pequeños vasos con vasculitis. Se refiere a la rotura de células inflamatorias que dejan pequeños
fragmentos nucleares (restos nucleares) dentro y alrededor de los vasos. La inflamación es
transmural, rara vez necrosante, y no granulomatosa. Al comienzo predominan los PMN; luego los
linfocitos. La resolución de la inflamación tiende a producir fibrosis e hipertrofia de la íntima. La
hipertrofia de la íntima o la formación secundaria de coágulos pueden estrechar la luz arterial, lo que
produce isquemia o necrosis de los tejidos.