INTRODUCCION

El alveolo el cual contiene aire en su interior, y el capilar que va a contener la

sangre. Todo queda entramado en una "arquitectura" que se
denomina intersticio pulmonar.
Fisiológicamente se tienen que dar:

 Un proceso que se denomina ventilación: por el cual entra aire desde el

exterior hasta el alveolo y más tarde sale de nuevo al exterior.
 El proceso de difusión: se produce un intercambio de los gases entre el
alveolo y el capilar pulmonar.
 El proceso de perfusión: el paso de sangre por el capilar. Está sangre
va a ser la que se oxigena y más tarde vuelva al corazón.

INTERCAMBIO DE GASES

 El aire alveolar de una pO2 muy alta aproximadamente de 100 mmHg y

una pC02 baja, al real orden 40.
 La sangre que va por el capilar tienen una pCO2 de 45 y una pO2 de 40.
 Esto permite la entrada de CO2 al alveolo y que pase el O2 desde el
alveolo al capilar.
 Al final cuando la sangre transcurre por la vena pulmonar se igualan las
pensiones con las que había en el alveolo es decir pCO2 40 y pO2 100
mmHg.

El aire se inhala por la nariz, donde se calienta y humedece. Luego, pasa a la

faringe, sigue por la laringe y penetra en la traquea.
A la mitad de la altura del pecho, la traquea se divide en dos bronquios que se
dividen de nuevo, una y otra vez, en bronquios secundarios, terciarios y,
finalmente, en unos 250.000 bronquiolos.

Al final de los bronquiolos se agrupan en racimos de alvéolos, pequeños sacos

de aire, donde se realiza el intercambio de gases con la sangre.
Los pulmones contienen aproximadamente 300 millones de alvéolos, que
desplegados ocuparían una superficie de 70 metros cuadrados, unas 40 veces
la extensión de la piel.
 MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR

En la parte final del aparato respiratorio se produce el intercambio de

gases. Si recordamos la descripción anatómica, la parte final es el alveolo. El
intercambio se produce por el contacto entre capilares (aparato circulatorio) y
alveolos (aparato respiratorio).

Desde la parte derecha del corazón (ventrículo derecho) llevan las arterias
pulmonares que irán dividiéndose en arteriolas pulmonares.

Al final formarán capilares que contactan con los alveolos. A este nivel se
producirá la salida del CO2 al alveolo y la entrada de O2 a los capilares por
difusión.

Los capilares se unirán en vénulas pulmonares, que llevarán la sangre

oxigenada, hasta formar las venas pulmonares que desembocarán en la parte
izquierda del corazón (aurícula izquierda)

¿Cómo se produce el intercambio gaseoso a nivel alveolo capilar?

Anatómicamente tenemos varias estructuras de dentro del alveolo hacia fuera:

1-La luz alveolar: aire, macrófagos.

2-Surfactante alveolar.
3-Epitelio alveolar: neumocitos tipo I y tipo II.
4-Membrana basal alveolar.
5-Líquido intersticial.
6-Membrana basal capilar.
7-Endotelio capilar: células endoteliales.
8-Luz capilar: plasma
9-Eritrocito
Los neumocitos tipo I son el 90%, son células epiteliales planas que favorecen
la difusión de gases.

Los neumocitos tipo II son el 10% y producen el surfactante alveolar. Los

macrófagos alveolares son células defensivas.

Los alveolos se separan entre sí por septos interalveolares formados por

tejido conectivo, elastina, fibroblastos,… con los capilares inmersos en ellos.

A veces puede haber poros entre los alveolos para que llegue el aire por vías
colaterales si hay un colapso.

Entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar no hay tejido conectivo para

favorecer el intercambio de gases.

El grosor de la barrera alveolo-capilar es de 1 a 2 micras. La membrana basal

alveolar y capilar puede estar fusionada.

El intercambio de gases (O2 y CO2) se produce por difusión a través de la

membrana alveolo capilar. Varios factores son importantes:

1-Grosor y superficie de la membrana alveolo-capilar: mejor cuanto menor

sea el primero y mayor el segundo.

2-Diferencias en presión parcial entre gases de aire alveolar y sangre

capilar: es el factor más importante.

-Al inicio PAO2 > PvO2 y PACO2 < PvCO2. Esto determina el paso de O2 del
alveolo a la sangre y el paso de CO2 de la sangre al alveolo.

-El equilibrio gaseoso, es decir, la igualación de presiones parciales entre

alveolo y capilar, determina que finalice la difusión.
3-Tiempo de intercambio de gases: la difusión se produce en los primeros
0,25 segundos de los 0,75 segundos del tiempo de circulación de la sangre
capilar junto a los alveolos. El resto del tiempo no hay difusión porque ya se ha
alcanzado el equilibrio de gases.

4-Coeficiente de difusión: depende de la solubilidad de los gases en la

membrana alveolo-capilar. El CO2 difunde 20 veces más que el O2 para la
misma diferencia de presión parcial.

Nota:

PAO2 = presión parcial de oxígeno en el alveolo.

PvO2 = presión parcial de oxígeno en la sangre venosa.
PACO2 = presión parcial de CO2 en alveolo.
PvCO2= presión parcial de CO2 en sangre venosa.

Bibliografía:

Berne y Levy. Fisiología (6ª edición), Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton.

Elsevier Mosby
Patología General. Introducción a la medicina clínica. F. Javier Laso. Masson.

Membrana alveolo-capilar

También llamada membrana pulmonar, es una estructura más o menos

homogénea, que desempeña un papel muy importante en el transporte de
líquidos en los lugares de intercambio terminal del pulmón, así como en la
difusión de los gases. En la membrana alveolo-capilar (MAC) se han
determinado otros grupos de células también muy importantes, por ejemplo, los
macrófagos alveolares, cuya función principal se relaciona con los mecanismos
de defensa pulmonar. Los receptores J y las fibras C del espacio intersticial son
unidades nerviosas que, influenciadas por el líquido intersticial o por los
aumentos de la presión intersticial, conducen a manifestaciones de disnea y
taquipnea.

La MAC puede sufrir serias alteraciones que dan lugar a síndromes muy
específicos, de ahí la importancia de su estudio. Para su mejor comprensión se
suele dividir en 4 compartimentos: alveolar, intersticial, linfático-pulmonar y
vascular.

Compartimiento alveolar

Las paredes alveolares están compuestas por una capa continua de células
epiteliales alveolares (células únicas del parénquima pulmonar), de las cuales
entre 75 y 90 % son del tipo I, las que, por sus características, desempeñan un
gran papel en el mantenimiento de la barrera aire-sangre; son muy delgadas
(menos de 1 mm de grosor) y recubren grandes áreas útiles para un
intercambio potencial de gases; las uniones citoplasmáticas son muy sólidas y
en condiciones normales son impermeables al agua.

En su superficie existe una capa líquida que en la interfase aire-líquido posee

una película de lipoproteínas o sustancias lipopídicas, fundamentalmente la
dipalmi-toilfosfatidilcolina, conocida como sustancia tensioactiva
pulmonar o surfactante, cuya función principal es la prevención del colapso
alveolar mediante reducción de las fuerzas de superficie en la interfase aire-
líquido, además de ayudar a mantener los alveolos en estado relativamente
seco.

Los poros de Kohn son comunicaciones interalveolares; se ha planteado que a

través de estos ocurre el movimiento de líquidos y que participan en la
ventilación colateral de aire, aunque para muchos autores estas funciones y
propósitos de los poros son aún totalmente desconocidas. Las células tipo I son
extremadamente susceptibles de ser lesionadas; en este caso las células tipo II
incrementan su mitosis y replican rápidamente hasta formar un epitelio cuboidal
y posteriormente algunas células hijas devienen tipo I, con gran capacidad de
extensión y contracción, sin alterar la arquitectura citoplasmática o sus
funciones.

Las células alveolares tipo II o pneumocitos granulares del epitelio alveolar, son
células cuboidales situadas primariamente en las uniones de los tabiques
alveolares. Constituyen aproximadamente 15 % de la población celular
parenquimatosa de la pared alveolar. Tienen una considerable actividad
metabólica y poseen los componentes enzimáticos necesarios para sintetizar el
surfactante, ocupando entre 40 y 50 % de su actividad en producirlo,
almacenarlo y secretarlo. Se atribuye a sus inclusiones citoplasmáticas
lamelares y a los microsomas citoplasmáticos la producción directa del
surfactante. Son los progenitores del pneumocito tipo I y al tener, además, la
capacidad de proliferar, son responsables de la repoblación de la pared
alveolar después de una agresión pulmonar.

Estudios más recientes señalan que contribuyen a la síntesis de la matriz

macromolecular del alveolo, en particular fibronectina y trombopondina, así
como 2 componentes colágeno-sensitivos.
Compartimiento intersticial

El compartimiento o espacio intersticial está involucrado directamente con el

equilibrio líquido a nivel alveolar por su interposición entre los alveolos y los
capilares pulmonares. Está compuesto primariamente por ácido hialurónico
aprisionado en una densa red de fibras colágenas, existe líquido en y alrededor
de los intersticios de estas fibras, que forman una matriz parecida al gel y de la
cual depende, en gran medida, la distensibilidad del pulmón. Comprende 2
espacios: estrecho y ancho:

1. Espacio estrecho: Es la región funcional que representa el área donde el

endotelio capilar y el epitelio alveolar están más próximos, esto es, en
las paredes interalveolares; en esa área ocurre la mayor cantidad de
intercambio de gases; no contiene vasos linfáticos ni puede incrementar
su contenido líquido sin aumentar notablemente la presión intersticial.
2. Espacio ancho: Está en el tabique alveolar, opuesto al espacio estrecho
y rodeando los bronquiolos, arterias bronquiales y venas. Contiene
vasos linfáticos, células intersticiales y tejido nervioso. Su contenido de
agua puede incrementarse en 30 % antes de que se eleve la presión
intersticial. Por su grosor no participa en el intercambio gaseoso.

Compartimiento linfático-pulmonar

El pulmón tiene una red profusa de linfáticos, los cuales se hallan en el tejido
conectivo perivascular y posiblemente dentro de las porciones no
vascularizadas de las paredes alveolares; en el espacio ancho están sus
inicios, en forma de sacos terminales, los cuales se transforman poco después
en linfáticos verdaderos que contienen válvulas unidireccionales. Los canales
linfáticos contienen musculatura lisa en sus paredes; los mayores tienen
actividad peristáltica regulada por el sistema nervioso autónomo (SNA). El
líquido extravasado desde el capilar pulmonar hacia el espacio estrecho, y
luego al espacio ancho, en respuesta al gradiente de presiones que lo ha
obligado a ello, drena en los linfáticos pulmonares distales, con capacidad de
hasta 20 mL/h y en casos extremos hasta 200 mL/h. El movimiento de esta
corriente líquida depende de varios factores:

1. Movimientos ventilatorios (actúan como bomba linfática).

2. Peristalsis linfática en los grandes canales.
3. Válvulas unidireccionales de los linfáticos que desempeñan un papel
importante.

Compartimiento vascular

Este espacio incluye todos los vasos que participan en el intercambio líquido
con el espacio intersticial del pulmón; comprende no sólo los capilares
pulmonares, sino también los pequeños capilares de la circulación bronquial. El
lecho vascular pulmonar está formado, a su vez, por las arterias, las venas y
los capilares, que constituyen la circulación pulmonar funcional o vasa pública.
Es bueno recordar que la arteria pulmonar, con un diámetro aproximado al de
la mitad de la aorta, tiene una disposición manos ordenada de sus fibras
elásticas, en las que se insertan las fibras musculares, lo cual le permite
incrementar la distensibilidad de la estructura y cambios de volumen,
facilitandole actuar, en momentos determinados, como reservorios.

Se divide en 2 grandes ramas (derecha e izquierda) y luego, a partir de estas,

se establecen nuevas divisiones hasta llegar a constituir los capilares
pulmonares, los cuales, luego de perfundir los alveolos, confluyen para formar,
progresivamente, las venas pulmonares. Los capilares tienen un diámetro de 8
mm y una breve longitud; se calcula que la red capilar pulmonar se desprende
de trescientos millones de ramas precapilares para formar una red finísima de
segmentos capilares, cada uno de los cuales (unos 1800) tocan a cada alveolo.
Las arteriolas no poseen esfínteres musculares precapilares, lo que también
favorece la acción de reservorio de la circulación pulmonar.
Las vías aéreas del humano tienen una red microvascular profusa. Los plexos
venulares capilares pertenecientes a la microcirculación traqueobronquial
sistémica se encuentran ubicados a lo largo de las vías aéreas pequeñas y
grandes. El plexo subepitelial de los microvasos es particularmente profuso. La
distribución de estos vasos coincide con la del asma, habida cuenta que es una
enfermedad de las vías aéreas y no una enfermedad alveolar. Muchos de los
mediadores participantes de la reacción inflamatoria, así como los
neurotrasmisores colinérgicos y los no adrenérgicos no colinérgicos pueden
incrementar el flujo sanguíneo de las vías aéreas. La congestión de los
microvasos es un cuadro clínico característico de la patología del AB.

De suma importancia resulta la habilidad de los mediadores y factores

proinflamatorios para deformar reversiblemente ("contraer") las células
endoteliales venulares. El plasma exudado en las paredes de las vías aéreas
causa en estas cambios físicos, activando el poderoso sistema de los
mediadores, tanto en las paredes como en su luz. Por microscopia electrónica
del material de biopsia se ha podido determinar que las vénulas poscapilares
de las vías aéreas tienen orificios de hasta 1 mm entre las células endoteliales,
los cuales no están presentes en sujetos saludables.

Por último, cabe señalar que la permeabilidad del epitelio puede favorecer
también que grandes moléculas inhaladas penetren en el tejido bronquial, no
obstante que la histamina provoque el cierre de los orificios venulares en pocos
minutos y que exista una presencia continua de mediadores. Numerosas
drogas, entre estas los esteroides, por vía oral o parenteral, el cromoglicato de
sodio y las xantinas han demostrado que reducen la fuga de plasma a través
de las barreras que oponen el endotelio y el epitelio de las vías aéreas en
pacientes asmáticos y riníticos.
Bibliografía:

1. Berne y Levy. Fisiología (6ª edición), Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton.

Elsevier Mosby

2. Patología General. Introducción a la medicina clínica. F. Javier Laso.

Masson.