ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS.

SISTEMA INMUNE: Conjunto de mecanismos de defensa de nuestro organismo,

mediante el cual se puede defender de los microorganismos patógenos, liberarse
de las células anormales que se desarrollan en su interior u oponerse al ingreso
de agentes extraños.

El sistema inmunológico está compuesto por un conjunto de células y órganos

que trabajan coordinadamente para defender el organismo.
Su principal función es reconocer y protegernos de cualquier elemento extraño
(ANTÍGENOS).

Virus – Bacterias- Tumores

TIPOS DE INMUNIDAD.

INNATA. ADQUIRIDA. SUPERFICIAL.

*La respuesta es rápida *Proporciona una respuesta *Se adquiere mediante
y local. más específica frente a terapia o tratamiento.
*Se adquiere por patógenos. *Vacunas.
medios biológicos (piel *Presenta memoria inmune *Respuesta especifica.
y mucosas), o de la específica, que evita una *Son medidas
madre. segunda infección. preventivas.
*Puede durar toda la *El tiempo de respuesta es *En algunos casos, se
vida. mayor, en horas o días. genera cierta memoria
*Intervienen fagocitos: *Intervienen Linfocitos T y B. inmunológica
que en la sangre son *Humoral: Contra los
los neutrófilos, y en los patógenos extracelulares y
tejidos los macrófagos. contra productos de
secreción (toxinas)
*Celular: Respuesta mediada
por los linfocitos T, actúa
como defensa en contra de
patógenos intracelulares

PRINCIPALES COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNITARIO.

ORGANOS Y TEJIDOS. MOLÉCULAS. CÉLULAS.

*Ganglios. *Inmunoglobulinas, *Granulocitos,
*timo y bazo. *citocinas. *linfocitos T Y B,
*Medula ósea. *Anticuerpos. *Monocitos,
*Mucosas. *De complemento. *Macrófagos,
*De Adhesión. *Células dendríticas,
*Células NK.
 VIH – SIDA

Es un retrovirus que infecta las células del sistema inmunitario (principalmente

las células T CD4 positivas y los macrófagos) y destruye o daña su
funcionamiento. La infección por este virus provoca un deterioro progresivo del
sistema inmunitario. Se considera que el sistema inmunitario es deficiente
cuando no puede cumplir su función de combatir las infecciones y las
enfermedades.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) infecta a las células del sistema

inmunitario, alterando su función. La infección produce un deterioro progresivo
del sistema inmunitario, con la consiguiente "inmunodeficiencia".
Se considera que el sistema inmunitario es deficiente cuando deja de cumplir su
función de lucha contra las infecciones y enfermedades.
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es un término que se aplica a
los estadios más avanzados de la infección por VIH

 TRASMISIÓN

SI SE TRANSMITE. NO SE TRANSMITE.
Contacto con los líquidos corporales No puede transmitirse por un abrazo,
infectados (sangre, semen, líquido pre un beso sin saliva, un apretón de
seminal, secreciones vaginales o manos o compartir cubiertos, utilizar el
rectales y leche materna). mismo sanitario o ir a la misma
escuela o trabajo que una persona
infectada por VIH.
Contacto sexual con una pareja Tampoco se transmite a través de las
infectada. lágrimas, saliva, orina, emesis, esputo,
heces o sudor.
Trasmisión perinatal durante el
embarazo, el parto, o a través de la
lactancia materna.

 ETIOLOGIA:

El virus de inmunodeficiencia humana se produce por un virus. Puede

transmitirse por el contacto sexual o por el contacto con sangre, o de madre a
hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia materna.

 FISIOPATOLOGIA:

CICLO DE VIDA DEL VIH

• ENLACE (también llamado fijación): el VIH se enlaza (se fija) a los

receptores de la superficie de los linfocitos CD4.
• FUSION: la envoltura del VIH y la membrana del linfocito CD4 se fusionan
(unen). Lo que permite que el VIH entre a la célula.

• TRANSCRIPCION INVERSA: dentro del

linfocito CD4 el VIH libera y usa la
transcriptasa inversa (una enzima
del VIH) para convertir el ARN del
VIH, su material genético, en ADN del
VIH. La conversión del ARN
en ADN le permite al VIH, entrar al núcleo del linfocito CD4 y combinarse
con su ADN.

• INTEGRACION: dentro del núcleo del linfocito CD4, el VIH libera la

integrasa (una enzima del VIH), el VIH usa la integrasa para insertar
(integrar) su ADN vírico dentro del ADN del linfocito CD4
• MULTIPICACIÓN: una vez que el VIH se integra dentro del ADN del
linfocito CD4, comienza a emplear el mecanismo de ese linfocito para crear
cadenas largas de proteínas del VIH. Esas cadenas de proteínas son
elementos constitutivos para crear más copias de VIH

• ENSAMBLAJE: el nuevo ARN del VIH y las proteínas víricas producidas

por el linfocito CD4 salen a la superficie de la célula y se ensamblan en un
VIH inmaduro (no infeccioso)

• GEMACIÓN: el VIH inmaduro recién formado (no infeccioso) se impulsa

hacia el exterior del linfocito CD4 huésped. El nuevo VIH libera proteasa
(una enzima del VIH). La proteasa actúa para separar las cadenas largas
de proteínas que forman el virus inmaduro. Las proteínas víricas se
combinan para formar el VIH maduro (infeccioso)
   MANIFESTACIONES CLINICAS

 INFECCIÓN AGUDA: El desarrollo de anticuerpos específicos contra

el VIH se acompaña frecuentemente de un síndrome similar a la
gripe:
• Fiebre.
• Aumento del tamaño de los ganglios linfáticos.
• Dolor de garganta y de cabeza.
• Malestar general.
• Nauseas.
• Dolor muscular y articular.
• Diarrea y/o eritema difuso.
Estos síntomas denominados síndrome retroviral agudo, generalmente aparecen
de 1 a 3 semanas después de la infección primaria y duran de 1 a 2 semanas,
aunque algunos de los síntomas pueden continuar durante varios meses.

 INFECCIÓN CRÓNICA POR EL VIH: Esta fase se ha referido como

una fermedad asintomática, pero pueden aparecer:
 Fatiga.
 Dolor de cabeza.
 Fiebre poco alta.
  Sudores nocturnos
 Linfadenopatia generalizada persistente.

Durante este tiempo, las personas infectadas continúan con sus actividades
habituales, y que pueden incluir un comportamiento sexual de riesgo elevado
y el uso de drogas, creando un problema público sanitario porque pueden
transmitir el VIH a otros aun sin presentar síntomas.

 INFECCIÓN CRÓNICA INTERMEDIA: Cuando la cuenta de

Linfocitos Y CD4 disminuye, la carga vírica aumenta y el VIH avanza
a una etapa más activa.

Los síntomas tienden a empeorar:

 Fiebre persistente.
 Sudores nocturnos.
 Diarrea crónica.
 Cefaleas recurrentes.
 Fatiga intensa suficiente para interrumpir su vida normal

 INFECCIONES FRECUENTES:

 Candidiasis orofaringea o moniliasis.

 Varicela.
 Infecciones vaginales persistentes por cándida, Brotes de herpes oral o
genital.
 Infecciones bacterianas y sarcoma de Kaposi.
 La leucoplasia oral es también un indicador de la progresión de la
enfermedad.

 INFECCIÓN CRÓNICA TARDÍA O SIDA:

 La cantidad de VIH que puede detectarse en sangre aumenta.

 Puede disminuir el número absoluto de linfocitos, así como el porcentaje
de linfocitos.
 Todos estos factores comprometen más el sistema inmunitario,
aumentando el riesgo de desarrollar una o más de las enfermedades
oportunistas que contribuyen a la discapacidad y muerte.

DIAGNOSTICO

 PRUEBA DE ELISA ( TAMIZAJE)

Una prueba de tamizaje que solo dice la existencia de anticuerpos mas no que
este el virus. Es la primera prueba que se realiza para descartar una infección
por VIH. Se trata de una prueba muy sensible, así que prácticamente detecta
todos los casos. Sin embargo, puede dar falsos positivos, por lo que se suele
repetir de nuevo un ELISA y se confirma con un Western-Blot.
  WESTERN BLOT (CONFIRMA)
Confirma el virus, lo que quiere decir que es un examen que busca anticuerpos
específicos producidos por el sistema inmune para combatir al VIH.

 CARGA VIRAL
Mide la cantidad de material genético del VIH en la sangre.

PRIMERA PRUEBA DE
ELISA
NO
REACT REACTIVA (+)
IVA (-)
2DA
DESCA ELISA.
RTAR
VIH +
POSITIVA
(+)

WESTE
CONFIR RN
TRATAMIENTO MA VIH BLOT.
+

CUIDADOS DE ENFERMERIA
PERIODO DE VENTANA

Cuando una persona se infecta con VIH, el virus se multiplica en la sangre y el

cuerpo desarrolla anticuerpos contra el virus.
El " período de ventana " es el periodo de tiempo después de la infección que se
necesita para que el virus se vuelva detectable por las pruebas de diagnóstico del
VIH.
La duración del período de ventana varía dependiendo del tipo de prueba de
diagnóstico utilizado y el método que se emplea para detectar el virus.
El período de ventana varía ligeramente de persona a persona.

LUPUS ERITEMATOSO

Enfermedad autoinmune, es decir, el propio sistema inmunitario ataca las células

y tejidos sanos por error. Esto puede dañar muchas partes del cuerpo.

Las células LE fagocitan el sistema inmune, por lo general fagocitan macrófagos y

neutrófilos

 TIPOS DE LUPUS

 LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO SUBAGUDO, que causa llagas en las

partes del cuerpo que están expuestas al sol.
 LUPUS SECUNDARIO, causado por el uso de algunos medicamentos. se
presenta después del uso de algunos fármacos recetados para otras
enfermedades, en particular anticonvulsivantes.
 LUPUS NEONATAL, un tipo raro de lupus que afecta a los bebés recién
nacidos.
  LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO: Es una enfermedad que ocurre
cuando el sistema de defensa del cuerpo ataca las células y los tejidos
sanos, en lugar de los virus y las bacterias.

Esto causa daños en: Articulaciones, Piel, Riñones, Corazón, Pulmones, Vasos
sanguíneos, Cerebro.

El lupus no es contagioso, es decir, usted no puede contagiarse de otra persona.

Si tiene lupus, porque es provocada por nuestros propios anticuerpos, tendrá
periodos de enfermedad (brotes) y periodos en los que no siente la enfermedad.

 EL LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE (LED) es una enfermedad

dermatológica de evolución crónica, caracterizada por la presencia de
lesiones eritematosas sobreelevadas, que se extienden lentamente con un
contorno irregular, mientras que en el centro de las lesiones se evidencia
curación con descamación, atrofia y cicatrización.

 ETIOLOGÍA:

Se desconoce la causa de esta reacción inflamatoria.

Probablemente por: Infecciones por virus, tendencias genéticas, hormonales,

factores ambientales (virus, rayos UV de la luz solar, medicamentos) Sin
embargo, aparece con mayor frecuencia en personas entre los 25 y 44 años.
Esto provoca la reacción de las células de defensa del organismo, que fabrican
anticuerpos en contra de la propia persona.

 FISIOPATOLOGÍA.
Factores genéticos

Factores Alteración del sistema

hormonales inmune Inflamación
Factores Fracaso para mantener auto
ambientales tolerancia

No reconocen algunos tejidos del cuerpo

Rayos uv como propios

Produce un elevado número de anticuerpos

(linfocitos T y B) Daño tisular

Los anticuerpos atacan a varios tejidos del

cuerpo

DIAGNÓSTICO:
 El lupus eritematoso es difícil de diagnosticar. El diagnóstico se basa en
los síntomas que cuenta el paciente, la exploración física y la analítica.
  En los análisis de sangre es frecuente que el número de leucocitos,
linfocitos y plaquetas este más bajo de lo normal.

 Prácticamente el 100% de los pacientes presenta anticuerpos

antinucleares; cuando son negativos prácticamente se excluye la existencia
de esta enfermedad.

 otros auto anticuerpos más específicos del lupus, como los llamados
anticuerpos anti-DNA o anti-Sm, cuya presencia permite confirmar el
diagnóstico. La presencia de anticuerpos anti fosfolípidos también ayuda a
diagnosticar el lupus.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

 Síntomas generales: cansancio, pérdida de peso y fiebre prolongada, que

no se debe a ningún proceso infeccioso.

 Síntomas articulares y musculares: El 90% de los pacientes con lupus

tienen dolor e inflamación de las articulaciones (artritis.) Las que más se
afectan son las de los dedos de las manos, muñecas, codos, rodillas y las
de los pies. Es frecuente que el paciente note rigidez articular por las
mañanas.

 Piel: La lesión más conocida, aunque no la más frecuente, es el “eritema en

alas de mariposa”, que consiste en un enrojecimiento y erupción de la piel
en las mejillas y nariz. Las lesiones de la piel en el lupus aparecen en
cualquier parte del cuerpo y en general no dan molestias.

 Corazón y pulmones: El lupus inflama las membranas de revestimiento del

corazón (el pericardio) y de los pulmones (la pleura), lo que origina
pericarditis y pleuritis. Ambos procesos tienen síntomas parecidos: dolor
en el tórax y a veces fiebre.

 Riñón: La lesión más frecuente es la inflamación (nefritis.) Aumenta la

urea en sangre, y aparecen proteínas o sangre en la orina. La lesión del
riñón es asintomática manifestándose en algunas ocasiones como
cansancio o subida de la tensión arterial.

 Cerebro: Es prácticamente imposible saber con qué frecuencia se afecta el

cerebro en el lupus.

 Infecciones: El paciente con lupus es sensible a las infecciones.

TRATAMIENTO

No existe cura para el LES. El objetivo del tratamiento es el control de los

síntomas. Los síntomas graves que involucran el corazón, los pulmones, los
riñones y otros órganos, a menudo necesitan tratamiento de especialistas.

 Las formas leves de la enfermedad se pueden tratar con:

 Antiinflamatorios no esteroides (AINE), para los síntomas articulares
y pleuresía.
 Dosis bajas de corticosteroides como la prednisona, para la piel y
síntomas de la artritis.
 Cremas que contienen corticosteroides para tratar las erupciones de
piel.

 los tratamientos para el lupus más grave pueden incluir:

 Corticosteroides en altas dosis.
 Fármacos citotoxicos que bloquean el crecimiento celular o inhiben
el sistema inmunitario
 Anticoagulantes.

 también es importante que:

 Fármacos inmunosupresores (medicamentos que frenan o inhiben el
sistema inmunitario): se utilizan si no mejora con corticosteroides o
si los síntomas empeoran cuando los deja de tomar.
 ropa protectora, gafas de sol y protector solar cuando está expuesto
al sol.
 cuidado cardíaco preventivo.
 vacunas al día.

 CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Linfomas

Enfermedades Neoplásicas que se desarrollan en el sistema linfático atacando el sistema

inmune.

 EL SISTEMA LINFÁTICO: es parte del sistema inmunitario que ayuda a

combatir las infecciones, y también ayuda con la circulación de líquidos en
el cuerpo.

El sistema linfático está compuesto principalmente por células llamadas

Linfocitos, un tipo de glóbulo blanco. Hay dos tipos principales:

 Linfocitos B (Células B): Estas producen proteínas llamadas

anticuerpos para ayudar a proteger el cuerpo contra los gérmenes
(bacterias y virus)

 Linfocitos T (Células T): Células T destruyen gérmenes o células

anormales en el cuerpo. Otras células T estimulan o desaceleran la
actividad de otras células del sistema inmunitario.

LINFOMA HODGKIN

. Generalmente este Linfoma empieza en los Linfocitos B.

 GANGLIOS LINFÁTICOS: Son grupos de Linfocitos y otras células del

sistema inmunológico que tienen el tamaño de un frijol y que se
encuentran por todo el cuerpo, están conectados entre sí por un sistema
de vasos linfáticos, y suelen agrandarse cuando combaten una infección.
Es un tipo de cáncer que se desarrolla en el sistema linfático. Se origina cuando las
células sanas del sistema linfático cambian y crecen sin control.
Este crecimiento descontrolado puede formar un tumor, comprometer muchas partes del
sistema linfático o diseminarse a otras partes del cuerpo.
Es una proliferación maligna diseminada de células del sistema linforreticular,
que compromete fundamentalmente el tejido de los ganglios linfáticos, el bazo, el
hígado y la médula ósea.

 ETIOLOGÍA.

Todavía se desconoce la causa de la enfermedad de Hodgkn, aunque los

principales factores relacionados son:

 Infecciones por virus de Epstein-Barr, Mycobacterium tuberculosis.

 La predisposición genética.
 Exposición laboral a sustancias tóxicas (carpintería, radioterapia o
quimioterapia).
 Trastornos autoinmunes.

ORIGEN enfermedades
IDIOPÁTICO autoinmunes: artritis,
les, entre otras.

VIRUS
ALT. GENETICAS virus de epstein barr
QUIMIOTERAPIA (veb)
RADIOTERAPIA virus de
inmunodeficiencia
 FISIOPATOLOGIA

Transformación clonal de células originadas en los linfocitos B, lo que genera las células
binucleadas de Reed-Sternberg.

Estas células son un tipo de células B cancerosas.

A medida que las células Reed-Sternberg. Comienzan a dividirse y multiplicarse, forman

un tumor.

Este tipo de cáncer afecta la capacidad del cuerpo para combatir las infecciones.
CUADRO CLÍNICO.
 Linfadenopatias indoloras, a veces con fiebre.
 Sudoración nocturna.
 Pérdida de peso involuntariamente (al menos 10% del peso en menos de 6
meses).
 Prurito. (Picazón)
 Esplenomegalia (agrandamiento del bazo).
 La caquexia es frecuente a medida que avanza la enfermedad.
 Disnea1

DIAGNÓSTICO.

 Radiografía de tórax.
 TC de tórax, abdomen y pelvis.
 Hemograma completo.
 Biopsia de ganglios linfáticos.
 PET para estadificación y RM si hay síntomas neurológicos.
 A veces biopsia de médula ósea.
 Prueba de VIH (si presenta síntomas anormales asociados con infección
por VIH)

1 Tomado de: http://www.msdmanuals.com/es-co/professional/hematolog%C3%ADa-y-

oncolog%C3%ADa/linfomas/linfoma-de-hodgkin
TRATAMIENTO

ETAP QUIMIOTERAPIA
A1
QUIMIOTERAPIA
ETAP RADIOTERAPIA
A II

ETAP III-A : RADIOTERAPIA

A III-B: QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
111
QUIMIOTERAPIA
ETAP TRANSPLATE DE MEDULA ÓSEA/CÉLULAS MADRE.
A IV

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

 Valorar la pérdida del apetito y la pérdida de peso.

 Valorar presencia de fiebre.
  Valorar sudoración nocturna.
 Administrar los analgésicos indicados.
 Vigilar modificaciones anatómicas (edemas, tamaño del cuello)
 Vigilar posibles cambios en piel y mucosas
 Educar al paciente y familia.

LINFOMA NO HODGKIN.
Es un grupo diverso de tipos de cáncer de la sangre que comparten una sola
característica: surgen a partir de una lesión en el ADN de un linfocito progenitor.
El NHL suele aparecer en los ganglios linfáticos o en el tejido linfático que se
encuentra en órganos tales como el estómago, los intestinos o la piel.
En algunos casos el NHL afecta la médula ósea y la sangre.

 CLASIFICACIÓN.

 LINFOMA DE CELULAS B: Se desarrolla a partir de células B

anormales y cuenta con el 85% de todos los NHL.

 LINFOMA DE CELULAS T/ASESINO NATURAL (NK): Se desarrolla

a partir de células T anormales o células NK y cuenta con cerca del
15% de todos los NHL.
También se puede clasificar según grado.
 BAJO GRADO: Tienen crecimiento lento y puede ser indolente. (Folicular,
LLC, MALT, linfoplasmociico, micosis fungoides, tricoleucemia.

 ALTO GRADO: Es agresivo, el tratamiento debe ser inmediato. (Difuso de

células grandes, de células de manto, burkitt, T periférico y anaplasico.)

ETIOLOGIA:

 Virus de Epstein-Barr.

 Edad avanzada, ser varón, o de raza blanca.

 VIH/SIDA

 Trastorno inmunitario.
  Infección por Helicobacter pylori.

 FISIOPATOLOGÍA.


E s to s lin fo c ito s
E l A D N a lte ra d o y la s c é lu la s
e n u n s o lo fo rm a d a s
lin fo c ito tie n e n u n a
p ro d u c e u n a p ro b a b ilid a d
tra n s fo rm a c ió n m a y o r d e lo
mE aslig
tan a n o rm a l d e
tra n s fo rm a c ió n La ao
s c ubm
re v iv
u la c ióir.
n de
e s a s c é lu la s tie n e
da com o c o m o re s u lt a d o
re s u lta d o la m a s a s tu m o ra le s
p ro life ra c ió n q u e s e u b ic a n e n lo s
g a n g lio s lin fá tic o s y
d e s c o n tro la d a y e n o tro s lu g a re s d e l
e x a g e ra d a d e l c u e rp o .
lin fo c ito .


CUADRO CLÍNICO.
Inflamación de ganglios linfáticos, Fiebre, Sudoración nocturna, Pérdida de peso
inexplicable, Falta de energía, Prurito.

DIAGNOSTICO.

 Anamnesis

 Examen físico

 Hemograma completo
  Citometria de flujo

 Biopsia de ganglio linfático.

 Aspiración y biopsia de medula ósea.

 Rx y TAC de tórax.

TRATAMIENTO.

 Los estadios tempranos (estadios I y II) del LNH de crecimiento lento se

pueden tratar eficazmente con radioterapia sola.

 Los de crecimiento rápido tienen una evolución natural más corta, pero se
puede curar con regímenes intensivos de quimioterapia combinada.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
• Disminuir la exposición a posibles focos de infección.
• Evaluar presencia de signos fe infección (fiebre, taquicardia).
• Vigilar funciones vitales.
• Identificar la presencia de dolor o Inflamación de nodos linfáticos
 Esclerosis múltiple sistémica
(síndrome de CREST)

síndrome CREST es una enfermedad del tejido conectivo en que hay problemas en la
FACTORES NO
DESENCADENANTES
piel, los vasos sanguíneos, los músculos esqueléticos, y los órganos internos.
INMUNITARIOS
Etiología

• Factores genéticos
• Sexo
RESPUESTA LESION CELULAR
• Raza
INMUNITARIA
• Factores ambientales ENDOT ELIAL

ACTVACION DE CELULAS T AGREACION Y ACTIVACION

Y MACROFAGOS PLAQUETARIA

FISIOPATOLOGIA

LIBERACION DE FACTORES ENSANCHAMIENTO Y

QUIMIATACTICOS Y DE ENGROSAMIENTO DE PEQUEÑOS
CRECIMINETO DE FIBROBASTOS VASOS SANGUINEOS

ACTIVACION DE LESION TISULAR

FIBROBLASTOS IZQUEMICA

FIBROSIS
CLASIFICACION
caracterizado por una
fibrosis cutaá nea en
tronco y extremidades
y una afectacioá n
difusa de incidencia caracterizada por la
temprana y asociación del
significativa fenómeno de Raynaud
(enfermedad con una fibrosis
pulmonar intersticial, cutánea limitada a
insuficiencia renal
oliguria, enfermedad
manos, cara, pies y
gastrointestinal antebrazos.
difusa y afeccioá n La enfermedad afecta
miocaá rdica) con mayor frecuencia a
mujeres
Diagnostico

Análisis de sangre
Pruebas inmunológicas
Radiografía de las manos

CUIDADOS DE ENFERMERIA