SANIDAD ANIMAL

MVZ. SERGIO RAMÍREZ ORDOÑEZ

PRESENTA:
DAVID ZAMUDIO RODRÍGUEZ

PLEURONEUMONÍA PORCINA
 INTRODUCCIÓN
Actinobacillus pleuropneumoniae (App)
• Enfermedad infectocontagiosa específica del cerdo
• Afecta a cualquier edad: enferman ++ > 8 semanas de vida
(animales de crecimiento y cebo)
• Neumonía hemorrágica necrótica, + pleuritis fibrinosa
• Evolución: Sobreaguda, aguda y subaguda-crónica

signos clínicos varían con:

• ƒla edad
• ƒsu estado inmunitario,
• ƒgrado de exposición al App
• ƒcondiciones ambientales
 ETIOLOGÍA
• App se considera agente infeccioso primario
• Pattison y cols. (1957): EEUU
• Shope (1964) en Argentina, aislamiento: Haemophilus
pleuropneumoniae
• Nicolet (California, 1963 y Suiza, 1968): H. parahaemolyticus
• Pohl y ,( ) col.,(1983): se incluye en el género Actinobacillus
 ETIOLOGÍA
• App: se considera agente infeccioso primario

• Cocobacilo gramnegativo pleomórfico

• ƒEncapsulado
• ƒAnaerobio facultativo requiriendo del factor sanguíneo V
• ƒEn Agar sangre Agar sangre: satélite de Staphylococcus
aureus en 24 h
• Beta hemolíticas y Factor CAMP ( Δ hemólisis parcial S.
aureus).

• Biotipo I: dependientes factor V : NAD (Nicotinamida Adenina Dinucleótido)

• 12 serotipos (Diferencias en el grado de virulencia de algunos serotipos
• Biotipo/ biovariedad II: independientes del NAD
• 2 serotipos(13 y 14) (menos virulentas)
Actualmente un sólo BIOTIPO y 15 SEROTIPOS
• Reacciones cruzadas (antígeno O –somático- del LPS; originan problemas en la tipificación,
especialmente serotipos 1, 9 y 11; 3, 6 y 8; y 4 y 7.
EPIDEMIOLOGIA
Factores dependientes del hospedador
Reservorios: Especie porcina
• Portadores sanos
• Animales enfermos
• Con procesos subclínicos
• Animales recuperados
• Animales recuperados
Sensibilidad:
• Edad: todas las edades: 6-15 semanas
• (sobre todo 6-8 sem.)
• Animales de crecimiento y cebo Animales
Factores dependientes del agente serotipos de App frecuentes

Diferencias en el grado de
virulencia

Resistencia
• Sensible a los desinfectantes ordinarios (Cl, amonio cuaternario)
• Supervivencia en el medio externo: corta
• En materia orgánica sobreviven varios días
• FACTORES DE VIRULENCIA
• Toxinas extracelulares (RTX): familia toxinas formadoras de poros

• ƒTóxicas glóbulos rojos, macrófagos pulmonares y neutrófilos

• ƒTóxicas las células endoteliales y células alveolares epiteliales
FACTORES DE VIRULENCIA
• Cápsulas: (polisacáridos capsulares): 12 serotipos
• protege de la fagocitosis
• inhibe la actividad bactericida de los anticuerpos y del complemento
• adhesinas al pulmón y anillos traqueales
Lipopolisacáridos(LPS) (polisacárido y LípidoA)
• Lípido A :
• endotoxina sólo lesiones leves no hemorrágicas ni necróticas
• aumenta la acción de las toxinas Apx sobre los fagocitos
• adhesinas a la mucosidad, pulmón y anillos traqueales
• Otros factores de virulencia
• Proteínas de membrana externa (OMP)
• Proteasas
Factores dependientes del medio ambiente
• La diseminación de la infección y la gravedad depende de numerosos
factores

• Ligado a sistemas intensivos de producción

• alta proporción de cerdas primerizas
• hacinamiento
• flujos continuos
• mezcla de lotes
• ventilación, temperatura y humedad inadecuada
• mala higiene, poca desinfección
• Vía aerógena

• Directo: contacto cerdo a cerdo: moco nasal, estornudos, olfateo

• Indirecto: aerosoles si es a distancias cortas: tb. entre naves
• EPIDEMIAS AGUDAS:
• aerosoles
• por personal ← exudados
• EXPLOTACIONES INDEMNES:
• animales de reposición (cav. nasal, tonsilas y lesiones)
PATOGENIA
NEUMONÍA NECRÓTICO HEMORRÁGICA
PLEURITIS FIBRINOSA

• Respuesta orgánica

• Los anticuerpos circulantes: 7-15 días

• permanecen varios meses
• La inmunidad humoral es la necesaria frente a la agresión
la inmunidad celular no juega un papel importante
Las madres infectadas o inmunizadas confieren: calostro
• anticuerpos con una persistencia de 5-9 semanas
• los niveles de protección adecuados desaparecen a las 3-4 semanas
SIGNOS CLÍNICOS

• ƒvarían con:
• ƒla edad del animal
• ƒsu estado inmunitario
• ƒgrado de exposición al grado de exposición alApp
• ƒcondiciones ambientales
P.I. : 12-24 horas
• ƒDesarrollo de las formas clínicas:
• sobreaguda
• aguda
• subaguda-crónica
• FORMA SOBREAGUDA:

• ƒuno o más cerdos (de la misma o distinta sala) enferman de repente

• ƒfiebre y anorexia
• ƒpostrados en el suelo pero sin signos respiratorios evidentes
• ƒmuerte por un paro cardio-respiratorio

En fases terminales sí se puede observar:

• ƒdisnea aguda (respiración bucal) disnea aguda (respiración bucal)
• ƒespuma sanguinolenta en la boca y en la jeta
• ƒmuerte: 12-24 horas

• ƒnormal la presentación de muertes repentinas sin sintomatología

FORMA AGUDA:
• afecta a muchos cerdos de la misma o distinta sala
• ƒfiebre, depresión, anorexia
ƒdesde el inicio claros síntomas respiratorios:
• ƒdisnea, tos y a veces respiración con la boca abierta
evolucionar :
• ƒla muerte en un plazo máximo de 36-48 horas
• ƒla recuperación del animal
• ƒla forma subaguda-crónica
FORMA SUBAGUDA-CRÓNICA:
• Los síntomas no son característicos:
• no fiebre
• ƒtos, estornudos
• ƒinapetencia
• ƒdisminución del peso
• ƒartritis, endocarditis y abscesos en diferentes localizaciones
• ƒse le ha relacionado con otitis
Evolución:
• ƒmuerte después de varias semanas
• ƒrecuperarse con graves problemas de desarrollo / crecimiento
HALLAZGOS A LA NECROPSIA
Formas sobreagudas y agudas:
• ƒcianosis
• ƒneumonía necrótico hemorrágica
• ƒpleuritis fibrinosa
• ƒlíquido hemorrágico en la cavidad torácica líquido hemorrágico en la cavidad torácica
• ƒexudado espumoso sanguinolento en tráquea
• forma subaguda crónica:
• ƒengrosamiento fibroso de la pleura
• ƒáreas necrosadas
• ƒlimitadas por cápsulas de color blanquecino y formando pequeños secuestros
• ƒa veces solo se observa una pleuritis fibrosa focal.
 DIAGNOSTICO
• CLINICO Y LESIONAL: fácil en las formas sobreagua y aguda
• DIFERENCIAL:
 • LABORATORIAL:
• - pulmones siempre material fresco
• - medios de transporte, Sttuar o de Amies

MICROBIOLÓGICO
Aislamiento:
ƒAgar Sangre o Agar Chocolate suplementado:
• cepa Cowan / CO2 al 5%
Identificación:
• pruebas bioquímicas
•IFD e Inmunoperoxidasa
• Coaglutinación: antígenos específicos ( serotipos)
•PCR

SEROLÓGICO
ƒRFC: alta especificidad especificidad y sensibilidad media
ƒELISA indirecto: reacciones cruzadas ( toxinas RTX E. coli y A. suis)
TRATAMIENTO
• antibiograma
• eficaz durante la fase inicial de la enfermedad
• Quinolonas, ceftiofur, florfenicol, doxiciclina
• Individuos afectados en fase aguda:
• vía parenteral y vía oral al mismo tiempo
• aplicar a toda la nave (tratamiento en masa)
En algunos casos, la enfermedad reaparece pocas semanas después de la interrupción de la
terapia oral: TRATAMIENTOS PULSADOS
Tratamiento en formas subaguda-crónica:
• tiene menos efectividad
• ni evita los efectos sobre el crecimiento
 BIBLIOGRAFÍA
• Straw, B.E., O Allaire, S., Mengeling, W.L. & Taylor, D.J. (Ed.)
(2000). Enfermedades del cerdo. 8ª Edición. Tomos I y II.
Intermédica. Buenos Aires, República Argentina.

• Plonait Plonait, H., Bickhardt Bickhardt, K. (Ed.) (2001). Manual

de las enfermedades enfermedades del cerdo. Acribia Acribia,
S.A. Zaragoza
¡¡¡¡¡ GRACIAS !!!!!