Odontogénesis y anomalías dentarias

Odontogénesis
Cerca de las seis semanas de edad, la capa basal del epitelio bucal del feto presenta
zonas de mayor actividad y agrandamientos en las regiones de los arcos dentales futuros
Este aumento y expansión origina la LAMINA DENTAL del futuro germen dental:
El ectodermo se encarga de formar el futuro esmalte.
El mesodermo de la formación de la pulpa y la dentina.
El germen es la causa del desarrollo de los tres tejidos de formación:
 Órgano dental
 Papila dental
 Saco dental
El feto de 6 semanas, muestra 10 sitios de actividad epitelial en el borde oclusal
(tejido blando de la maxila y mandíbula. Estos sitios se alinean uno junto a otro y
darán la posición de los 10 dientes primarios.
Además de los 20 dientes primarios, cada unidad también produce una lámina
dental, que se encarga del desarrollo de los dientes permanentes
Por tanto los centrales, laterales y caninos primarios producen una lámina dental
para los centrales, laterales y caninos permanentes.
Los primeros y segundos molares primarios, producen una lámina dental, para los
primeros y segundos premolares.
Los molares permanentes se desarrollan a partir de 3 sitios sucesivos sobre una
lámina dental que se extienden en sentido distal a partir de cada segundo molar
primario.

A la octava semana de vida intrauterina se forman los gérmenes dentarios de los dientes
deciduos. Los gérmenes dentarios siguen su evolución en una serie de etapas como son:

1).- Germen dentario

1ª) Estadio de yema o botón dentario

2º) Estadio de copa o casquete

3º) Estado de campana
a) Fase de campana temprana
b) Fase de Campana Avanzada
Crecimiento:
Significa el aumento, expansión o extensión de un tejido determinado por ejemplo un
diente crece a medida que los ameloblastos depositan más esmalte.
Desarrollo
Denota la evolución progresiva de un tejido.
Un diente se desarrolla a medida que los ameloblastos se desarrollan del tejido
ectodérmico.
Los dentinoblastos se desarrollan a partir de los del mesodermo
Los dientes están constituidos por tejidos que se originan en el ectodermo y el
mesodermo .
Etapas de formación dental
De acuerdo a las etapas del ciclo de vida del diente, es posible analizar la descripción, de
los periodos sucesivos del crecimiento del germen dental
1.- Crecimiento
a) Iniciación b) Proliferación
 c) Histodiferenciacion d) Morfodiferenciacion
e) Aposicion
2.- Calcificación
3.- Erupción
4.- Atrición
ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DENTAL.
El ciclo vital del diente ha sido delimitado en etapas para su mejor comprensión, en cada
una de esas etapas pudieran ocurrir diversas alteraciones que traerían como
consecuencias cambios en el número, forma, apariencia, etc. en los dientes.
Alteraciones en la Etapa de Iniciación (Alteraciones de Número)
Son alteraciones que ocurren durante la formación de la lámina dental, la cual da origen al
germen dental.
-ANODONCIA (Aplasia Dentaria):
Es la ausencia total congénita de todos los dientes. Afecta ambas denticiones, es una
anomalía rara y cuando se produce, suele estar asociada con un trastorno más
generalizado, como es la displasia ectodérmica hereditaria.
Existen dos tipos:
Anodoncia Verdadera: donde están ausentes todos los dientes.
Anodoncia Falsa: ausencia clínica de todos los dientes como resultado de su extracción.
Etiología:
-Herencia
-Asociada a Síndromes
-H.L.P
-Trastornos Sistémicos
-Inflamación Localizada
-Radiaciones
- Como manifestación de los cambios evolutivos de la dentición
Tratamiento:
Confección de Prótesis Totales y Colocación de Implantes Oseointegrados.
-OLIGODONCIA:
Conocida también como:Agenesia Dentaria. Es la disminución en el número de dientes.
Cuando son hasta cinco dientes los ausentes se denomina hipodoncia. Puede afectar
ambas denticiones, encontrándose con mayor frecuencia en los dientes permanentes.
Cuando están afectados los dientes primarios esta anomalía se presenta con mayor
frecuencia en los incisivos a laterales superiores e inferiores y caninos inferiores, y
cuando esto ocurre estos dientes permanentes también están ausentes.
Cuando son los dientes permanentes que están afectados son los incisivos laterales
superiores, segundos premolares superiores e inferiores y terceros molares los que con
mayor frecuencia no aparecen en boca. La radiografía es indispensable para confirmar el
diagnóstico de esta anomalía.
Etiología:
Es desconocida, pero en muchos casos se muestra una tendencia familiar. Está asociada
con varios síndromes ó patologías como lo son entre algunas: Síndrome de Down,
Displasia Ectodérmica Hereditaria y Hendidura Labio-Palatina. La ausencia de los dientes
primarios conlleva a la ausencia de los dientes permanentes; pero la presencia de los
dientes primarios no asegura la presencia de los dientes permanentes.
Tratamiento:
Confección de Prótesis Parciales Removibles o Fijas.

DIENTES SUPERNUMERARIOS.
Son aquellos dientes que exceden el número normal de dientes en boca: más de 20
dientes en la dentición primaria y más de 32 dientes en la dentición permanente. Son más
comunes en la dentición primaria que en la permanente. Se encuentra con mayor
frecuencia en el maxilar superior en que en el inferior; y más en los varones que en las
hembras.
Etiología:
Desorden hereditario multifactorial que origina hiperactividad de la lámina dental.
Clasificación:
Los dientes supernumerarios se clasifican en:
-Suplementarios ó Eumórficos (presentan configuración anatómica
normal).
-Rudimentarios ó Dismórficos (sus características anatómicas están
distorsionadas).
Dientes Supernumerarios Suplementarios ó Eumórficos:
En dentición primaria los que con mayor frecuencia aparecen son los incisivos centrales
superiores, y en la dentición permanente los premolares inferiores, incisivos laterales
superiores e incisivos centrales y laterales inferiores.
Dientes Supernumerarios Rudimentarios ó Dismórficos:
Clasificación:
-De acuerdo a su localización se clasifican en:
- Mesiodent: Es un diente pequeño con corona en forma de cono y raíz corta situado
entre los incisivos centrales superiores. Se presenta aislado o en pares, erupcionado o
impactado y en ocasiones invertido. Si esta situado hacia vestibular del arco se conoce
con el nombre de Perident.. Es el diente rudimentario más común.
- Paramolar: Situado hacia vestibular entre el primero y segundo molar.
- Distomolar: o cuarto molar, situado distal al tercer molar.
-De acuerdo a su configuración anatómica se clasifican en:
- Cónicos
- Tuberculados
- Molariformes
Tratamiento:
Los dientes supernumerarios que han erupcionados son afuncionales y deben ser
extraídos, ya que por el volumen adicional que se presenta en el arco estos dientes
causan malposiciones de los dientes adyacentes o impiden su erupción. Los dientes que
están impactados pueden interferir con la posición común de los demás dientes y
desarrollar quistes dentígeros, por lo que debe realizarse la extracción quirúrgica lo antes
posible.
DIENTES PRETEMPORALES:
Son considerados dientes supernumerarios. Como su nombre lo indica, son dientes que
erupcionan antes de los dientes primarios. Son estructuras epiteliales cornificadas, sin
raíces, de color blanco que sé queratinizan.
Etiología:
Surgen por una yema accesoria de la lámina dental de la yema dental del diente temporal
o de una lámina dental accesoria. Otros autores consideran que representan un quiste de
la lámina dental del recién nacido que se proyecta por arriba del reborde.
Diagnóstico Diferencial:
Con dientes temporales erupcionados precozmente, los cuales pueden ser: dientes
natales ó neonatales.
Tratamiento:
Cuando sé esta plenamente seguro que un diente pretemporal realizar la exodoncia para
evitar que sea aspirado accidentalmente sí esta móvil. Son fácilmente eliminables.
DIENTES POST-PERMANENTES:
Son dientes que raramente erupcionan después de la pérdida total de un diente
permanente. En la mayoría de los casos son dientes retenidos que erupcionan después
de colocar una prótesis; en muy pocos casos se consideran una tercera dentición, aunque
seria mejor clasificarlos como dientes supernumerarios múltiple sin erupcionar.
Tratamiento:
Dependiendo de la situación, se realiza la exodoncia con fines protésicos.

ALTERACIONES EN LAS ETAPAS DE PROLIFERACIÓN Y

MORFODIFERENCIACIÓN (ALTERACIONES DE FORMA Y TAMAÑO)
Se consideran en conjunto estas dos etapas, ya que histológicamente se
superponen considerablemente.
ALTERACIONES DE CÚSPIDES Y RAÍCES:

Entre estas anomalías se encuentra la llamada cúspide espolonada, es una cúspide en

forma de garra que se proyecta hacia lingual desde el área del cíngulo de los incisivos
permanentes superiores, se compone de esmalte y dentina normal y contiene cierta
cantidad de tejido pulpar.
También pueden encontrarse cúspides accesorias en la cara palatina de los primeros
molares permanentes llamadas Cúspides de Caravelli.

DIENTES DE HUTCHINSON:

La forma de los incisivos centrales superiores se ve alterada en

los niños con sífilis congénita; estos tienen forma de destornillador. Además de los
incisivos superiores pueden estar afectados los dientes centrales y laterales inferiores.
La alteración en la forma de los dientes es debido a los cambios que sufre el
germen dentario en la etapa de morfodiferenciacion. Se cree que el Treponema Paladium
penetra en el feto de una madre portadora del mismo entre las semanas 16 y 18 de vida
intrauterina que es el tiempo en que termina la morfodiferenciación de los dientes
temporales.
Los dientes de Hutchinson como los molares moriformes son patognomónicos de
la sífilis congénita, pero se han encontrado pacientes con dientes de Hutchinson sin
antecedentes de sífilis congénita, por lo que odontólogo no debe apresurarse a dar un
diagnóstico de sífilis en especial si no existen otras manifestaciones de la Triada de
Hutchinson, que son:

MOLAR MORI FORME.

Se encuentran en la mayoría de los pacientes con sífilis congénita. La corona de
los primeros molares permanentes es irregular, tienen forma de mora, las superficies de
oclusión son mucho más estrechas y dan a la corona un aspecto comprimido
.
DIENTES CÓNICOS.
Tienen forma de cuña debido a que las superficies distal y medial en vez de ser
paralelas o divergentes, convergen hacia incisal. La raíz de estos dientes tiende a ser mas
cortar de lo normal.
Los dientes que con mayor frecuencia presentan esta alteración son los laterales.
Etiología:
Se considera una alteración hereditaria dominante.

MICRODONCIA.
 Son dientes de tamaño más pequeño de lo normal. Se conocen tres tipos de
microdoncia.
-Microdoncia Generalizada Verdadera: Todos los dientes son más pequeños de lo normal,
están bien formados pero son de tamaño más pequeño.
-Microdoncia Generalizada Relativa: Existen dientes de tamaño normal o relativamente
más pequeños que lo normal, en maxilares relativamente mayores de lo normal, con lo
cual se produce la ilusión de una microdoncia verdadera.
-Microdoncia Unidental: Se observa solo un diente de tamaño menor de lo normal. Es
bastante común, los dientes que con mayor frecuencia se ven afectados son los incisivos
laterales superiores y los terceros molares superiores. Los dientes supernumerarios
también son más pequeños.
MICRORRIZOSIS:
Es cuando la altura de la raíz de un diente es menor que la altura de la corona.
Puede encontrarse generalizada o localizada, como resultado de un traumatismo,
afección pulpar o irradiación durante la formación de la raíz. Puede ser Localizada ó
generalizada.

MACRODONCIA:
Es lo opuesto a la microdoncia, son dientes que son de tamaño más grande de lo
normal. Existen tres tipos:
-Macrodoncia Generalizada Verdadera: es bastante rara y es cuando todos los dientes
son de tamaño más grande de lo normal.
-Macrodoncia Generalizada Relativa: Es bastante común y es el resultado de dientes de
tamaño normal o algo mayores ubicados en maxilares pequeños; puede ser un factor
hereditario.
-Macrodoncia Unidental: Es raro encontrarlo y de etiología desconocida. Existe un diente
que es normal en todos sus sentidos menos en el tamaño; se debe diferenciar de
la fusión dental.

DENS IN DENTE.

Es una marcada invaginación del esmalte al interior de la papila dental, da el aspecto de

un diente dentro del otro, por lo cual también se denominan Dientes InvaginadosEtiología:
Existen dos formas:
Leve: Existe una invaginación poco profunda (fosita) en la zona lingual que no se aprecia
clínicamente. En la radiografía se observa como una invaginación piriforme de esmalte y
dentina muy cercana a la pulpa.
Intermedia: Clínicamente se observa una invaginación un poco más acentuada en forma
cónica. Mejor diagnóstico radiográficamente.
Pronunciada: se muestra una invaginación que se extiende desde el ápice de la raíz del
diente. Se produce una expansión bulbosa que erróneamente se ha llamado Odontoma
Dilatado.

GEMINACIÓN:

Se produce cuando el germen dentario se divide en dos o intenta hacerlo para formar dos
coronas parcialmente o completamente separadas; es una estructura dental única, con
dos coronas que tiene una sola raíz y un solo conducto radicular.

FUSIÓN.
Es la unión de dos gérmenes dentales continuos. La unión puede ser completa (el diente
se encuentra unido en su totalidad) o incompleta (los dientes están unidos solo por la
corona o por la raíz). Si la unión se da antes de la calcificación de los gérmenes dentales,
implica todos los componentes (esmalte, dentina cemento y pulpa). La corona única
puede tener dos raíces o una raíz acanalada, pero por lo general con dos conductos
radiculares.
Etiología:
Se cree que los dientes en desarrollo son puestos en contacto debido a una fuerza o
presión física.
DILACERACIÓN.
Se refiere a una angulación o curvatura pronunciada en la raíz o corona de un diente
formado
La curvatura puede producirse en cualquier punto a lo largo del diente.
Etiología:
Se cree que la curvatura se origina por un traumatismo durante el periodo de
formación del diente. Por formación continuada de la raíz a lo largo de una vía de
erupción curvada. Ideopática.

TAURODONTISMO.
Las cámaras pulpares de estos dientes son extremadamente grandes y se
extienden al interior de la zona radicular. Carecen de constricción cervical a nivel del límite
amelo-dentinario. La bifurcación se encuentra a poco mm. del ápice, siendo las raíces
excesivamente cortas. Aparece en ambas denticiones, siendo más común en la dentición
permanente, especialmente en los molares.

ANOMALIAS EN LA ETAPA DE HISTODIFERENCIACION

CONCEPTO DE AMELOEGENESIS IMPERFECTA
La amelogenesis imperfecta es una anomalía estructural de esmalte de tipo hereditario
.Este trastornó del desarrollo de la dentición se debe a una función anormal de los
ameloblastos o a una alteración en el deposito estructural y la calcificación de la matriz del
esmalte que segregan los ameloblastos.
ANOMALIAS DE ESCTRUCTURA DEL ESMALTE
Defectos estructurales de los dientes que ocurren por alteración durante la diferenciación
histológica de aposición y mineralización en el desarrollo dentario.
HIPOPLASIAS
Son anomalías que se producen en la etapa de aposición del ciclo evolutivo del diente. Es
una formación incompleta o defectuosa de la matriz orgánica del esmalte dentario
Clínicamente se observa como una zona irregular o de menor espesor de esmalte como
son zonas irregulares tienden a retener mucha PB y si el niño no realiza una buena
higiene la zona hipoplásica tiene alto riesgo de desarrollar caries
Etiología:
 factores sistémicos
 factores locales

HIPOCALCIFICACIÓN
Son defectos que se relacionan con insuficiencias en la mineralización de la matriz
orgánica durante la formación del esmalte.
CLINICA
  Zonas de color blanquecino, opaco, difuso o localizado
 De una consistencia más blanda en su interior, pero superficialmente lisa
 afectan en grupo a los primeros molares permanentes e incisivos superiores
ETIOLOGIA;
 factor sistémico y factor local

TRATAMIENTO;
Preventivo: topicaciones de flúor instrucciones de higiene, control dieta, aplicación de
sellantes.
ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DENTINA
DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA
Es un defecto dentinario hereditario se origina durante la etapa de histodiferenciación, Es
un defecto de la matriz predentinaria, que causa dentina circunspulpar, atubular, amorfa y
desorganizada
Las piezas dentarias erupcionan con esmalte, pero por un defecto en la unión
amelocementaria, este esmalte se va desprendiendo con las fuerzas de masticación.
Características clínicas
 Afecta ambas denticiones
 Color varía desde un pardo rojizo a un gris opalescente
TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con dentinogénesis imperfecta va enfocado principalmente
hacia la prevención de la pérdida del esmalte y la subsecuente perdida de dentina por
atrición.
Anomalías de calcificación

CLASIFICACIÓN –Por el tejido afectado:

a) Alteraciones del Esmalte dentario:

1.- Hipocalcificación
2.- Hipoplasias
3.- Amelogénesis imperfecta

b) Alteraciones de la dentina:
1.- Dentinogénesis imperfecta
2.- Displasia dentinaria

c) Alteraciones del esmalte y la dentina:

1.- Odontogénesis imperfecta
2.- Odontodisplasia regional (diente fantasma)

d) Alteraciones del cemento

DESARROLLO DEL TEMA:

Alteraciones del Esmalte dentario

Se originan por la acción de diferentes agentes injuriantes, actuando durante el período
formativo del esmalte, por lo tanto, el conocimiento de la Amelogénesis es indispensable
para comprender los diferentes cambios patológicos que surgen en este tejido.
En la formación del Esmalte normal se aprecian dos fases:
-Período de depósito de la matriz orgánica o período secretorio, en el cual surge una
matriz proteica que está constituida principalmente por amelogenina (90%). También se
depositan otras proteínas en menor proporción, como la tuftelina, ameloblastina,
enamelina y metaloproteínas.
-Fase de mineralización o calcificación de esta matriz que se realiza en una etapa
temprana y en otra tardía o de maduración post eruptiva.
Durante la fase de mineralización, el agua y la matriz son removidas del esmalte
resultando un tejido con 95% de minerales, 4% de agua y 1% de matriz orgánica.
En la etapa temprana de mineralización se genera un esmalte clínicamente blando y
opaco, mientras que en la etapa tardía este esmalte es reemplazado por otro más duro y
traslúcido.
4) Alteraciones de la matriz y de la mineralización:

* Amelogénesis imperfecta
Es una condición hereditaria autosómico dominante con penetrancia variable, rara, que
afecta al esmalte dentario. Su incidencia es de 1/14000 personas. El esmalte se
desarrolla pobremente debido a defectos en la diferenciación del ameloblasto que
determina anomalías estructurales.
El desarrollo normal del esmalte puede afectarse por mutaciones en el gen de la
amelogenina. Esta proteína es fundamental en la formación de los cristales en ambas
denticiones y su alteración determina afectación tanto en cantidad como en calidad del
esmalte.
Existen tres tipos de Amelogénesis Imperfecta: 1) Tipo hipoplásico
2) Tipo hipocalcificado
3) Tipo hipomaduración

1) AI. tipo Hipoplásico ( focal o localizado):

Presenta una reducción de la formación de matriz del esmalte causada por interferencia
en la función de los ameloblastos.
Clínicamente: el esmalte no tiene el espesor normal, es duro pero defectuoso en
cantidad, áspero, tiende a astillarse y a pigmentarse.
La coloración se acentúa con la edad, el esmalte se desgasta muy rápidamente quedando
la dentina expuesta. Los dientes afectados presentan un color oscuro posiblemente
debido a una mayor mineralización de la dentina subyacente.
El tamaño es más reducido, con ausencia de los puntos de contacto por la disminución en
el espesor del esmalte.

Del punto de vista histopatológico, se observa cambios que obedecen a una reducción de
la matriz orgánica depositada durante la amelogénesis.
La capa de esmalte es muy delgada pero con una mineralización normal.
Tratamiento: instauración de un tratamiento precoz y de aplicaciones tópicas de floururos
para minimizar de alguna manera la sensibilidad a estimulos térmicos y mecánicos .
Usar también materiales compuestos como tratamiento de elección para dientes
permanentes anteriores que presentes defectos hipoplasicos en la corona, uso de
coronas en piezas posteriores

2) A.I. tipo Hipocalcificado:

Constituye un defecto grave durante la mineralización de la matriz de esmalte.

Clínicamente: el esmalte es de espesor normal, pero es blando y se elimina fácilmente
con un instrumento romo, es radiológicamente menos radio denso que la dentina.
Histopatológicamente, luego de desmineralizar al diente, se observa la matriz orgánica
intacta y la parte superficial del esmalte, en ciertas zonas puede presentar carencia de
prismas que son reemplazados por finas fibrillas.

Tratamiento: instauración de un tratamiento precoz y de aplicaciones tópicas de floururos

para minimizar de alguna manera la sensibilidad a estimulos térmicos y mecánicos .
Usar también materiales compuestos como tratamiento de elección para dientes
permanentes anteriores que presentes defectos hipoplasicos en la corona, uso de
coronas en piezas posteriores

3) A.I. tipo con Hipomaduración:

Presenta una mineralización menos intensa con áreas focales o generalizadas de

cristales de esmalte inmaduro.
Clínicamente: el esmalte es de espesor normal, pero no de dureza y transparencia
normales; el esmalte puede ser perforado con la punta de una sonda exploradora
haciendo presión firme y puede separarse de la dentina subyacente mediante raspado. La
radiodensidad del esmalte es aproximadamente la misma de la dentina.
La forma más leve de hipomaduración tiene una dureza normal y presenta manchas
blancas opacas en los bordes incisales de los dientes ("diente con gorro de nieve").

Tratamiento: instauración de un tratamiento precoz y de aplicaciones tópicas de floururos

para minimizar de alguna manera la sensibilidad a estimulos térmicos y mecánicos .
Usar también materiales compuestos como tratamiento de elección para dientes
permanentes anteriores que presentes defectos hipoplasicos en la corona, uso de
coronas en piezas posteriores

Dentinogénesis imperfecta es una de las anomalías de la dentina que pertenecen al

considerable grupo de lesiones que producen cambio en la estructura y el color de los
dientes (3, 4, 7,). Se conoce también con el nombre de dentina opalescente, debido al
aspecto translúcido que presentan las piezas afectadas y a la forma peculiar con que
refractan la luz transmitida, lo cual produce un curioso juego de colores (1, 2, 6). El color
de los dientes afectados varía de un azul grisáceo a café rojizo. Esta es la más frecuente
de las anomalías hereditarias de la dentina y su incidencia se calcula en un caso por cada
ocho mil nacimientos (4,5). Aún cuando la incidencia de caries es poco frecuente, las
piezas dentales se presentan con grandes abrasiones, cuyo resultado final es la pérdida
de la dimensión vertical. Las características radiográficas de esta lesión se pueden
resumir como: 1. Cámaras pulpares y conductos radiculares prácticamente obliterados o
muy reducidos en los dientes maduros, tanto temporales como permanentes. 2. Coronas
de apariencia más bulbosa y raíces de apariencia más corta que lo normal. 3. Si el
esmalte no está totalmente abrasionado, su grosor y densidad tienen una apariencia
normal (1, 4, 5). La dentinogénesis imperfecta se hereda como una condición autosómica
dominante, pero existen factores que pueden modificar el comportamiento de los genes,
lo cual produce los diferentes grados en la intensidad de la lesión para los diferentes
individuos (1,6). Algunas veces la dentinogénesis imperfecta se presenta asociada con
osteogénesis imperfecta, sin embargo esta paridad no es constante, presentándose la
mayoría de los casos de dentina opalescente, sin a •

Alteraciones de color

 Coloraciones extrínsecas.

 Coloraciones intrínsecas.
1. Coloraciones extrínsecas Son sustancias coloreadas que se pueden depositar sobre
la película adquirida (del esmalte), que pueden ser la placa bacteriana o el cálculo,
alterando el color del diente de manera superficial, es decir, sin afectar la composición
estructural de la pieza o piezas afectas. Estas coloraciones se explican solamente en
función del estado de la superficie del esmalte dental. El aspecto microscópico del
esmalte es el de una superficie aparentemente lisa, brillante y compacta, que
realmente se corresponde con una ultra estructura mucho más heterogénea, repleta
de depresiones y grietas que suponen un medio de anclaje a la placa y diversos
depósitos. Este aspecto varía según la edad y los dientes examinados. Sobre estas
superficies abrasionadas, comienzan a surgir estrías y depresiones, cuya distribución
y número es variable; su diámetro es aproximadamente de 5 um, y aparecen también
de modo heterogéneo a lo largo del resto de la superficie del esmalte. Existen unas
proyecciones del esmalte, observadas en la superficie del esmalte de los dientes
jóvenes, denominadas Surface Overlapping Projections (proyecciones solapadas de la
superficie) por Boyde y Jones en 1972. o Enamel Cap s por Fejerskov y cols. en 1984,
que podrían resultar de una actividad secretora de algunos ameloblastos. Del mismo
modo, la matriz orgánica de la superficie del esmalte está irregularmente distribuida,
acumulándose en estructuras prismáticas a nivel de los periquematias,
microcavidades y depresiones, resultado de la acción proteolítica y lipolítica de las
bacterias de la placa1 . Las tinciones extrínsecas del diente suelen localizarse en
sectores donde la autoclisis es insuficiente (p. ej., en zonas de malposiciones
dentarias) y en aquellas áreas cercanas al conducto de salida de las glándulas saliva
les mayores, como son la zona lingual de incisivos inferiores o vestibular de molares
 superiores. De la misma manera, es más Fig. 1 Coloración naranja de origen
microbiano. común en aquellos sujetos que presentan defectos en la estructura dental,
como fosetas, grietas o surcos en esmalte, cuya profundidad dificultará aún más la
eliminación de dichas tinciones. Aunque recidiva con frecuencia, este tipo de
coloración se puede eliminar de manera sencilla mediante instrumentos rotatorios.
Además de ciertos fármacos, son varias las causas de coloraciones dentales
extrínsecas2 . • Origen microbiano (por bacterias cromógenas, como el Aspergiflus o
el Penicilliun glaucum) (fig. 1). • Origen alimenticio (como el té, el vino, el chocolate...l.
• Origen tabáquico (fig. 2). • Origen profesional (trabajadores de industrias). • Origen
yatrogénico: por sustancias o fármacos recetados por los profesionales, como por
ejemplo la clorhexidina, el fluoruro estañoso o las sales ferrosas. 2. Cotoreciones
intrínsecas Son alteraciones del color que se producen en el interior del tejido
dentario. Generalmente se afecta la dentina, sin embargo, en el caso de la fluorosis se
altera el esmalte. El período crítico de afectación del diente es el de su Fig.
2. 2 Coloración tabáquica • Fig. 3 Esquema de la calcificación de los dientes
permanentes. calificación, sin embargo, la tinción también puede ocurrir una vez
terminado su desarrollo. Por ello es importante conocer estos tiempos de desarrollo.
Como se observa en las figuras 3 y 4, podemos establecer el período de calcificación
de las coronas de los dientes permanentes entre el primer mes de vida y los 8 años;
para los dientes temporales podemos establecer este período entre el 4. 0 mes de
embarazo y los 10 meses de vida 2,3 . Podemos clasificar las causas de las tinciones
o coloraciones intrínsecas en locales y generales: Fig_ 4 Esquema de la calcificación
de los dientes temporales. • Causas locales: - Tratamiento conservador: amalgamas,
endodoncia. - Patología dental: caries, traumatismos, necrosis pulpar. • Causas
generales:
3. - Enfermadades generales: anomalías hepáticas, enfermedad hemolítica,
porfirias. - Origen yatrogénico/sustancias químicas: flúor, tetraciclinas,
amoxicilina, linezolid. Es importante tener claro cuál es el origen de las coloraciones,
ya que ello nos va a permitir realizar una terapéutica adaptada al problema y
conseguir unos resultados, sobre todo estéticos, lo más favorables posibles2 A
continuación, procederemos a explicar el mecanismo de acción de los agentes
farmacológicos más comúnmente empleados y que pueden producir alteraciones en la
coloración y/o composición estructural de las piezas dentarias. Coloraciones
extrínsecas 1. Clorhexidina La clorhexidina se define como un agente
antimicrobiano utilizado como antiséptico. Suele presentarse como digluconato de
clorhexidina, ya sea en colutorio, gel, sprayo barniz4,5,6 . Ha demostrado ser eficaz
en la prevención de la caries, la gingivitis y el control de placa, así como en pacientes
periodontales después de realizar raspado y alisado radicular, en el tratamiento de
estomatitis protésica y candidiasis y en cirugía periodontal. A pesar de sus buenas
propiedades, hay que tener en cuenta los efectos adversos y hacer un uso correcto de
este antiséptico. Entre estos efectos podemos encontrar: • Alteración del gusto debido
al sabor amargo de la clorhexidina, por ello se recomienda utilizarla después de las
comidas para minimizar este efecto. • Tinciones extrínsecas de color marrón
amarillento: tras un uso prolongado de la clorhexidina pueden aparecer coloraciones
tanto en dientes como en restauraciones, prótesis e incluso en la lengua (fig. 5). Ernst
y cols. demostraron en un estudio clínico en 1999 que la ubicación habitual de esta
coloración son los surcos y las fisuras, así como en márgenes gingivales, con una
coloración que va del amarillo al marrón, existiendo un aumento en dicha coloración
estadística mente significativo tras un período de empleo de 4 semanas,
independientemente de la concentración del 0,1% o el 0,2%7 Del mismo modo, Sheen
y cols. en 2001 determinan que este tipo de pigmentaciones extrínsecas aumentan
exponencialmente con el número de ciclos al que el paciente es sometido, además de
depender directamente de la composición concreta de la saliva de cada individuo".
Nathco9 clasifica las manchas producidas por la clorhexidina como coloraciones
indirectas (Tipo N 3), ya que no es el producto en sí el que provoca la coloración, sino
una reacción química de la molécula de clorhexidina al contacto con productos ricos
en taninos (café, té o vino tinto) o la reacción entre las proteínas desnaturalizadas de
la placa y la clorhexidina formándose compuestos pigmentados 10 . Al ser una
coloración extrínseca, la eliminación de estas manchas es sencilla y para conseguirla
sería suficiente con una pasta de pulir y un cono de goma. • Aunque con menos
frecuencia, también se han descrito casos de descamación de la mucosa oral y
aumento de cálculo supragingival. 2. Fluoruro esfañoso Es un compuesto utilizado en
el tratamiento de los dientes con sensibilidad que aparece en la composición de
determinados dentífricos, geles o colutorios. El contacto de los iones de estaño con
grupos sulfhidrilos de distintas bacterias hace que se forme y deposite sobre la
superficie de los dientes sulfuro estañoso, que da a los mismos un color negro
verdoso. Al igual que la clorhexidina, las manchas pueden eliminarse tras una
profilaxis con instrumentos rotatorios11 . 3. Sales terrosas Los compuestos ferrosos
utilizados en el tratamiento de la anemia ferropénica también pigmentan la superficie
del esmalte. Sobre la superficie de los dientes se depositan pigmentos de color negro
por la acción de determinadas bacterias cromógenas que transforman los compuestos
ferrosos en óxido terroso, que en contacto con la saliva dan ese característico color
negro. No puede ser eliminada con un cepillado convencional, pero sí mediante copas
y pasta abrasiva1,10,11 . Coloraciones intrínsecas 1. F1úor La asociación entre el
flúor ingerido y su efecto sobre el esmalte fueron descritos por Dean en 1932. Fig. 5
Tinción por clorhexidina. • El flúor es un elemento distribuido ampliamente en la
naturaleza. Ha demostrado su eficacia en la prevención de la caries, tanto en niños
como en adultos, pero también hay que tener en cuenta sus efectos adversos. La
intoxicación por flúor puede ser aguda o crónica. La intoxicación aguda es
extremadamente rara debido a la seguridad terapéutica del flúor. La intoxicación
crónica se corresponde con la fluorosis dental, que puede producirse a partir de dosis
mayores a una parte por millón. El flúor tiene la capacidad de acumularse en el hueso,
dentina, cemento y esmalte durante su desarroIl0 12.13.14 . La tinción por fluorosis
(fig. 6) se debe a un exceso de flúor, durante el desarrollo y mineralización del
esmalte, que produce una alteración metabólica (antienzimática) en los ameloblastos
durante el proceso de formación del mismo, interfiriendo en el transporte del calcio, lo
que origina una matriz de esmalte con calcificación defectuosa, que puede ser
considerada como una forma de hipoplasia de esmalte. Observando las figuras 3 y 4,
podemos establecer este período aproximadamente entre e16.0 mes de embarazo y
los 8 años, período en el que habrá que extremar las precauciones en la ingesta de
este elementol.12.15.16 . La suma de todas las fuentes de las que puede proceder el
flúor, como el agua de bebida, las pastas dentales y algunos alimentos, puede superar
el límite en el cual se provoquen las tinciones antiestéticas de la fluorosis1,17.18.19 .
Pueden verse afectados tanto los dientes temporales como los permanentes, aunque
aparece con mayor frecuencia y mayor intensidad en estos últimos, lo que podría
explicarse por un mayor desarrollo del esmalte en dentición permanente. La afectación
de los dientes está en relación con la dosis de flúor absorbido, ya que a mayor
exposición, mayor severidad. De esta manera, Feinman en 1987 realizó una
clasificación clínica de la fluorosis según el grado de afectación, diferenciando tres
grados • Fluorosis simple o leve: sobre la superficie lisa del esmalte se observan
pequeñas e inapreciables motas blanquecinas o marrones. Suele alterarse un tercio
de la superficie oclusal o vestibular (fig. 7). •
4. Fluorosis opaca o forma mediana: las manchas dan un aspecto blanco tiza-al
diente. Son más extensas y . puede alterar más de la mitad de la corona. Pueden
aparecer en forma de bandas.

5. Erupción precoz y tardia

Se considera erupción precoz cuando los dientes temporales hacen su aparición en
boca antes de finalizar el tercer mes de vida o cuando los permanentes lo hacen
antes de cumplir los 5 años de edad. Los dientes que ya se hallan en el momento del
nacimiento ( dientes natales), y los que lo hacen entre el 2º y 3º mes de la vida (
dientes neonatales), suelen ser los incisivos inferiores y aparte de sufrir anomalías,
son muy móviles y se caen prematuramente.
En la dentición permanente, lo habitual es que la erupción precoz se deba a
extracciones tempranas de los de leche, y por tanto se trata de dientes aislados.

Causa hpertiroidismo, genética

Clínica piezas en boca a temprana edad

Se considera erupción tardía cuando el primer diente erupciona en la dentición

primaria después del decimocuarto mes y en la dentición permanente cuando lo hace
a partir de los 8 años de edad.

Causa: Ciertos trastornos y síndromes generales van acompañados de una erupción

dental tardía.

Hipotiroidismo, que va acompañado de un significativo retraso de la erupción dental.

Los hipotiroidismos subclínicos propios de la fase prepuberal, sobretodo femenina,
cursan con un retardo larvado del desarrollo que incluye el recambio dentario y La
maduración ósea; son niñas inactivas, con sobrepeso, en las que no se exfolia La
dentición a la edad prevista.
El hipopituitarismo y la hipovitaminosis D también implican un retraso en la erupción
de los dientes temporales o permanentes.
EI síndrome de Down, la disostosis craneofacial y cleidocraneal, la acondroplasia, La
osteopetrosis y la displasia ectodérmica, entre otras, cursan también con un acusado
retraso en la erupción dentaria.

Trastornos locales

Son los que con más frecuencia afectan a la dentición permanente localizándose,
sobre todo, en la región anterior y obligan a la exploración radiográfica para localizar
el origen de la erupción dental tardía de uno o varios dientes:

Patología maxilar: quistes óseos, restos radiculares.

Patología dentaria: dientes supernumerarios, traumatismos, anquilosis del temporal.
Anomalía eruptiva: erupción ectópica, extracción prematura del temporal.
Trastornos volumétricos: falta de espacio por macrodoncia o acortamiento de la
longitud de arcada dental.

Los retrasos se observan en niños prematuros, déficit nutritivos, factores genéticos,

enfermedades graves de la infancia, déficit de secreciones hormonales principalmente
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DESGASTES DENTARIOS

Dentro de los desgastes dentarios, aunque todos ellos cursan con pérdida de los
tejidos duros, diferenciamos, según el agente causal, los siguientes tipos:

Atricción

Es la pérdida gradual de tejidos duros de las superficies de contacto oclusales de los

dientes como resultado de la actividad masticatoria.

Puede ser fisiológica (es normal con los años y el uso que el esmalte dental se
desgaste y es normal también que este desgaste sea algo mayor en hombres que en
mujeres por la mayor potencia de los músculos de la masticación) o patológica,
causada por ausencia dentarias, malposiciónes o por disfunción (la disfunción más
frecuente es el bruxismo o bruxomanía) (Figura 19).

Clínicamente se aprecia en un inicio la aparición de facetas de desgaste en el

esmalte, posteriormente se empiezan a desgastar las cúspides y los bordes incisales
hasta que desaparecen los detalles anatómicos. Una vez desgastado el esmalte, la
dentina, al ser más blanda, lo hace a mayor velocidad, observándose concavidades
en las superficies incisales y oclusales. Si el proceso continúa se puede llegar a
producir exposición pulpar.

El bruximo es la causa más frecuente de atricción dentaria. Se define como actividad

parafuncional nocturna o diurna que incluye el apretamiento, frotamiento o
rechinamiento de los dientes. Puede afectar al 8 por ciento de la población adulta. Se
asocia además de a desgastes dentarios, a dolor craneo-mandibular, cefaleas,
problemas mecánicos mandibulares, sonidos de rechinamiento.

Dentro de la etiología del bruxismo encontramos una serie de factores que favorecen
su aparición, que los podemos clasificar en:
1. Exógenos: estrés-ansiedad, interferencias oclusales, medicaciones (ej. L-dopa,
neurolépticos, anfetaminas, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina-
SSRI), abuso de drogas (cocaína, alcohol, extasis, tabaco), trabajo por turnos.

2. Endógenos: personalidad, genéticos, neuroquímicos (noradrenalina, dopamina,

serotonina), desordenes neurológicos, desordenes psiquiátricos, tics, alteraciones del
sueño.

Su tratamiento consiste en eliminar o intentar controlar los factores que favorecen su

aparición, realizando, según los casos, eliminación de interferencias dentales, control
de medicaciones, supresión de drogas, tratamiento psicológico, tratamiento
psiquiátrico. Además, para limitar el desgaste dentario, se le confecciona al paciente
una férula de descarga oclusal, de uso fundamentalmente nocturno, con el fin de que
los dientes no puedan contactar.

Si los desgastes son importantes, en ocasiones es necesario restaurar los dientes

desgastados, no sólo por motivos de estética, sino también por motivos funcionales
con el fin de recuperar una masticación óptima.

Abrasión

Desgaste producido por la fricción de un objeto contra los dientes.

La abrasión más frecuente es el desgaste producido por el cepillado inadecuado

(ejerciendo una fuerza excesiva y/o con cepillo con cerdas duras) (Figura 17), aunque
también puede estar ocasionada por la colocación de determinados objetos entre los
dientes (alfileres, clavos, pipa de fumar, comedores de grandes cantidades de pipas).

La localización de la lesión será aquella zona o zonas de los dientes en las que incida
el objeto.

En el caso de las lesiones por cepillado agresivo es muy típico que en los pacientes
diestros sean mayores en el lado izquierdo y en los zurdos en el derecho, por la
diferente fuerza que hacen según el lado en el que les es más cómodo cepillarse.

El tratamiento es en primer lugar etiológico y si es necesario también restaurador.

Erosión

Pérdida de los tejidos duros del diente por procesos químicos en los que no están
implicadas las bacterias.
Este desgaste químico se produce por ácidos que pueden ser:

1. Origen interno (gástrico) (Figura 20), estos paciente presentan desgastes sobre
todo en las superficies palatinas de los dientes anteriores, que es donde actúa
principalmente el ácido al ser expulsado al exterior desde el estómago. La causa de la
presencia de ácidos gástricos de manera repetida en la cavidad oral se puede dar en
 pacientes con hernia de hiato, úlcera péptica, espasmo pilórico, esofagitis, gastritis.
Pero estas lesiones están aumentando de una manera alarmante por la existencia,
cada vez más frecuente de pacientes con anorexia y bulimia nerviosa.

2. Origen externo, en este caso las lesiones se localizan preferentemente en la

superficie vestibular (externa) de los dientes anteriores, sobre todo en los superiores.
Los ácidos de origen externo pueden provenir de la dieta (consumo excesivo de
cítricos, de bebidas carbonatadas) (Figura 21), del ambiente (cloro de las piscinas en
nadadores profesionales, en trabajadores de determinadas industrias) o de
medicaciones que consuma el paciente (tabletas de vitamina C efervescente o
masticable, medicaciones con ácido clohídrico).

El tratamiento de estos pacientes es en primer lugar el de la información del paciente

para eliminar aquellos factores etiológicos que dependan de su comportamiento y el
tratamiento de las enfermedades causales si las hubiera.

Debemos además aconsejar al paciente no cepillarse inmediatamente después de

que el ácido haya tomado contacto con el diente, sino, realizar enjuagues con agua y
posponer el cepillado.

En el caso de desgastes pronunciados habrá que proceder a su restauración.

Abfracción

Es la pérdida de tejidos duros dentarios en la zona cervical de los dientes como

consecuencia de sobrecargas oclusales.

Estos desgastes se producen lejos de la zona donde se produce la carga, porque la

zona próxima a la encía es la zona donde se acumula la fatiga flexural de los dientes
cuando las fuerzas son mayores de lo habitual.

Clínicamente aparecen primeramente, grietas y desprendimientos del esmalte de la

zona cervical de los dientes sometido a sobrecarga. Poco a poco, la dentina queda
expuesta y se desgasta por abrasión.

El tratamiento consiste en el ajuste oclusal para eliminar las sobrecargas y si es

necesario, la

-SHAFER, G. E LEVY, M. (1986). Tratado de Patología Bucal. Interamericana, México.

-SYERS, L. (1989). Trabajo especial de grado: Anómalas de Número. Postgrado de
Odontopediatría. Universidad Central de Venezuela, Caracas.
-RAMÍREZ, L. (1996). Presentación de caso clínico: Displasia Ectodérmica
Hereditaria.
Postgrado de Odontopediatría. Universidad Central de Venezuela, Caracas.
http://www.ucv.ve/fileadmin/user_upload/facultad_odontologia/Imagenes/Portal/Den
taduras_Totales/ALTERACIONES_EN_EL_DESARROLLO_DENTAL.pdf