RENAL – PICON (AUDIO) Presión de filtración neta = PHC – PHB - PCC
CASO CLINICO 1:
Hb baja: por deficiencia de hierro por la diarrea.
CASO CLINICO 2:
Creatinina normal
Urea normal
Hb normal
CASO CLINICO 3:
Preguntarle al paciente desde cuando tiene 7 de
creatinina y su creatinina anterior.
Ver antecedentes: Cuantos años de diabético tiene.
La diabetes es una de las primeras causas en dañar el
riñon, por enfermedad renal crónica.
El riñon produce la eritropoyetina, si no la produce el
riñon está dañando. Es algo crónico.
Hb baja: por disminución de eritropoyetina.
Proteinuria de 4 gramos hace 6 meses
Creatinina de2 mg/dl hace 4 meses
Colesterol incrementado
Hipoalbuminemia
→ Es un síndrome nefrótico
Edema palpebral
Edema de miembros inferiores
Hematuria
Presión alta
→ Características de un síndrome nefrítico
Filtración: volumen de fluido filtrado por unidad de
tiempo desde los capilares glomerulares renales hacia el
interior de la cápsula de Bowman. Actúa como colador.
Se filtran los desechos (urea, ácido úrico, creatinina).
Reabsorción: transporte de las sustancias filtradas desde
el intersticio hacia el torrente sanguíneo. Se reabsorbe lo
que aún se necesita antes de que se elimine.
Secreción: diversas sustancias que se añaden al fluido
tubular para eliminarlas.
Excreción: Eliminación de los desechos fuera del
organismo.
Filtración → Reabsorción → Secreción → Excreción
 La presión hidrostática del capilar glomerular
promueve el movimiento de los líquidos desde éstos
hacia el espacio de Bowman.
 Presión hidrostática del capilar glomerular (PHC) es
60 mmHg.
 La presión hidrostática de la cápsula de Bowman no
sólo es un determinante importante de la presión de
filtración, sino que sirve de fuerza impulsora para
que el FG pase a través del TCP y el resto del nefrón.
 Presión hidrostática de la cápsula de Bowman (PHB)
es 18 mmHg.
 Presión oncótica o coloidosmótica es la fuerza
ejercida por las proteínas.
 Presión coloidosmótica en el capilar glomerular
(PCC) es 32 mmHg.
 Presión coloidosmótica en la cápsula de Bowman
(PCB) es 0 porque las proteínas no se filtran.
Presión de filtración neta = 60 – 18 - 32
Presión de filtración neta → 10 mmHg
Kf = permeabilidad del capilar glomerular
Kf → 12.5 ml/min/mmHg de presión de filtración
FG= Kf x Presión de filtración neta
FG → 125 ml/min
Riñon funciona bien → buena perfusión, buen
parénquima y ninguna obstrucción a nivel excretor.
Lesión renal aguda → en horas o días.
Es reversible, si actuamos rápido mejora.
Primero se identifica la causa y se corrige.
Si no corregimos y es una lesión prerenal se volverá
parenquimal; y si es una parenquimal se va a convertir
en una lesión renal crónica.
Incrementa 0.3mg la creatinina o que de mi basal la
creatinina incremente el doble.
Siempre debemos saber la creatinina basal del paciente.
Porque si ya se tiene una lesión renal crónica, con una
creatinina de 2mg, pero le dio una diarrea y por la
deshidratación la creatinina subió a 2.3mg.
Ya tenía un cuadro crónico de fondo y desarrollo algo
agudo sobre la crónica.
Lesión renal crónica → el daño es mayor de 3 meses.
Es irreversible, pero la podemos evitar si en prevención
educamos a los pacientes diabéticos e hipertensos a
que se cuiden y tomen sus medicamentos, podemos
evitar que lleguen a una lesión renal crónica.
Si ya hay daño en el riñon evitamos que siga
progresando, si el cambio de un estadio a otro sin
cuidarse dura un año, cuidándose dura 2 o 3 años.
 El riñon regula el balance de líquidos (la hidratación)
si esto se altera tendremos problemas de edemas,
en una aguda es poco frecuente pero si se puede
dar.
 Si tomo mucha agua y la orina disminuye por
completo (anuria) va haber problemas como edema
agudo de pulmón.
 Si el paciente llega deshidratado, lo hidratamos de
inmediato.
 Paciente llega y no orina, le damos furosemida
(antidiurético), no vimos mucosas orales secas
(deshidratación) hacemos más daño renal, se tiene
que evaluar bien al paciente e identificar la causa.
 Si es una deshidratación, una infección, una
hipovolemia, un aminoglucósido en altas dosis, las
corregimos. Si demoramos en corregir la causa
puede ser irreversible.
 Va a haber una alteración de electrolitos, se pide un
AGA para evaluar.
LESION RENAL AGUDA
 Incrementa 0.3mg la creatinina en un lapso de 48
horas, un aumento de 1.5 veces de la creatinina en
los últimos 7 días o que de mi basal la creatinina
incremente el doble.
 Disminución de la diuresis.
Diuresis normal → 0.5 - 1ml / kg / hora
Pero si esto baja y se mantiene más de 6 horas,
podemos pensar que se produjo una obstrucción de
golpe (cálculos en paciente monorreno).
 Clasificación AKI → Lesión renal aguda AKI 1, AKI 2,
AKI 3. Se ve la creatinina y la diuresis para poder
identificar en cual está.
 La lesión renal aguda es más frecuente en los
hospitalizados, más en UCI por las infecciones
intrahospitalarias y en emergencia por hipovolemia
o deshidratación.
UCI → llega paciente con sepsis , lo dializamos,
mejora, pero la sepsis sigue dañando en riñon.
Primero se trata la causa y luego la diálisis.
En lesión renal aguda la diálisis es la última opción.
 Las lesiones renales agudas o crónicas incrementan
la morbilidad y mortalidad en los pacientes.
 La historia clínica es lo más importante, con una
buena historia y una buena anamnesis, vamos a
poder identificar con facilidad varias cosas.
Si se tiene de antecedente una lesión renal aguda,
cualquier infección o deshidratación puede volver a
desencadenar otra lesión renal aguda.
 Identificador mas frecuente → uremia (incremento
de compuestos azoados)
Azotemia: cuando desechos nitrogenados (creatinina
y la urea), se acumulan en el cuerpo.
Ácido úrico lo encontramos en las carnes rojas y en
los mariscos.
Uremia → se da porque hay una disminución en la
velocidad del filtrado glomerular.
Porcentaje del gasto cardiaco que llega al riñon → 20 a
25 %.
Lesión prerenal → Si se daña a nivel vascular.
Por deshidratación, hipovolemia, sepsis. Debemos
mejorar la causa para que esta no se extienda hasta una
necrosis tubular aguda.
Lesión renal o parenquimatosa o intrínseca → Si se
daña a nivel del riñon.
Tenemos que ver de qué parte de la nefrona es, si es a
nivel glomerular por una glomerulopatia, a nivel del
túbulo por una necrosis tubular aguda, si es producida
por una sepsis, una infección o por nefrotoxicos.
Control cada 48 horas para valorar la lesión renal aguda.
 1er día paciente llega con una lesión renal aguda por
diarrea (deshidratación), lo hidratamos por la
diarrea que lo descompensó.
 5to día está comenzando a mejorar, pero llega con
una infección urinaria y le damos amikacina
(antibiótico del grupo de los aminoglucósidos) sin
corregir la dosis, vamos a producir una nueva lesión
renal sobre la que ya estaba.
Lesión postrenal u obstructiva → Se obstruye el flujo
urinario.
Lo primero que se hace es sacar la noxa (cálculo, tumor)
que está obstruyendo, sino se va a incrementar la
presión hidrostática y va a causar daño a la membrana.
→ La más frecuente es la prerenal. Primero se mejora
la noxa. Si no se corrige a tiempo se vuelve renal.
Arteriola aferente → Actúan las prostaglandinas
Arteriola eferente → Actúa el sistema renina
angiotensina.
 Vasoconstricción de la arteriola aferente, se
incrementan las prostaglandinas vasodilatadoras,
para mejorar el flujo.
Las presiones mayores son las hidrostáticas, una
pequeña alteración en el flujo de la arteriola
aferente el cambio va a ser grande.
→ La que nos interesa mantener siempre el flujo
estable es el de la arteriola aferente.
 Vasoconstricción de la arteriola eferente, se
producen mecanismos compensatorios.
Una pequeña alteración en el flujo de la arteriola
eferente el cambio va a ser pequeño.
FENA → Excreción fraccional de sodio.
Valor normal: 1
 Lesión prerenal → FENA < 1
 Lesión renal aguda → FENA >1
La que más fisiopatológicamente vamos a encontrar algo
es a nivel parenquimal.
Hay una isquemia, pasa poca sangre y la sangre es la que
transporta el oxígeno, va a haber una hipoxia, se da
muerte celular.
Las células se deforman, empiezan a caer y a adherirse
(daño a nivel tubular) produciendo una obstrucción e
incrementan las presiones.
Tenemos que tratar la noxa para poder mejorar la
necrosis tubular aguda.
Daño renal → Pasa poca cantidad de sangre no llega el
oxígeno se produce una hipoxia, las células a nivel del
túbulo empiezan a morirse. Ya no actúa la bomba Na+/K+
a nivel del túbulo proximal.
El túbulo proximal se daña ya no hay un intercambio
sodio/potasio y hay un desequilibrio. No se reabsorbe el
sodio. Hay un aumento del sodio en orina.
Si botamos sodio en grandes cantidades se produce una
hipoalbuminemia.
→ La noxa sería la hipoxia.
Si hay una vasoconstricción arterial, va a haber una
vasodilatación por compensación, aumento de las
prostaglandinas y de óxido nítrico a nivel de la arteriola
aferente. Para tratar de aumentar el flujo a nivel
medular y después va a haber una disminución en el
transporte en la rama ascendente gruesa medular de los
túbulos renales. Si esto se sigue perpetuando va a haber
una disminución de la función renal.
Pero siempre va a tratar de compensar la falta de
oxígeno.
FASES
 Lesión prerenal: empiezan a dañarse las células.
 Fase de iniciación: se inicia la lesión renal.
No solo se dañan las células, sino también las
mitocondrias, va haber disminución de la energía,
disminución de las bombas.
 Extensión: se da la caída de las células, se empiezan
a desprender porque no tienen una buena adhesión,
ya no tienen una buena fijación en el túbulo,
empiezan a caer y se adhieren entre ellas, lo que
genera una obstrucción.
 CORREGÍ LO QUE FALLABA
 Mantenimiento: no quiere decir que ya mejoró, está
tratando de que sus células se vuelvan
fisiológicamente normales.
 Fase de reparación: a los 14 días de que haya
pasado todo el daño.
Si a los 5 días yo le doy un aminoglucósido sin corregir la
dosis, como aún está en la fase de mantenimiento,
vamos a producirle una lesión de nuevo.
Si tenemos lesión renal aguda EVITO darle metamizol,
AINES, aminoglucósidos, contraste.
Sino volvemos a causar daño. Y cuando más días se
prolongue el daño más difícil va a hacer que mejore o
recupere la función renal.
Se le puede dar aminoglucósido a un paciente que tenga
reducción de la filtración glomerular por una lesión renal
crónica, pero a dosis corregida.
Si tengo una lesión renal aguda tengo que tratarlo con
una tasa de filtración glomerular menor de 10 para darle
el medicamento.
En UCI se mide urea y creatinina todos los días, para
detectar porque incrementan los azoados.
En emergencia vienen con diarreas, se pide la historia
clínica para saber cuándo empezaron las diarreas y
molestias, se le mide la creatinina, se encuentra normal
pero luego está un poco alterada, ya tenemos el porqué.
Hay que saber la creatinina basal.
Creatinina basal de 1 y ahora está en 1.5 en menos de 1
mes e incremento. No se puede saber en qué fase se
encuentra si no tenemos valores previos.
El agudo no compensa rápidamente. Paciente que tiene
urea de 120 con náuseas y vomitando.
El sistema de autocompensación es en el crónico, tiene
urea de 300, está tranquilo, puede llegar hasta 800 de
urea, se adapta.
LESION RENAL CRÓNICA
Intervienen los mecanismos autocompensatorios.
Se compensa, el paciente no siente molestias, se adapta.
En la enfermedad renal crónica se tiene una tasa de
filtración glomerular menor de 60.
A partir de los 30 años la función renal va a ir
disminuyendo. Una tasa de filtración glomerular de 50
en paciente de 80 años es normal.
Hasta que tenga 15 no se dializa. Lo mejor es que el
riñon funcione solo, ninguna de las terapias de
reemplazo renal que utilicemos va a hacer la misma
función del riñon, ni siquiera el trasplante, que es lo más
cercano, porque existe el rechazo o se tiene que tomar
medicamentos de por vida, hasta las mismas sustancias
que ayudan a evitar el rechazo como la ciclosporina
(ciclosporinemia), causan lesión renal aguda.
Lo ideal es la prevención.
GRADOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
 1 - 2 - 3A → Lo ven los médicos generales en
atención primaria.
 3B - 4 - 5 → lo ven los nefrólogos.
3B: Hay alteración en la producción de la eritropoyetina.
Anemia. Alteración en el sistema mineral – óseo.
4 -5: No se elimina el fósforo en la orina, se produce una
hiperfosfatemia que provoca prurito.
Tratamiento: Calcio, el bicarbonato de Ca es un quelante
de fosforo, se toma después del almuerzo, ya que es la
comida más abundante, se une al calcio y lo va a
eliminar por las heces. Por mucho calcio las arterias se
calcifican.
Las terapias de reemplazo renal (hemodiálisis, diálisis
peritoneal) → NO sirven para mejorar la parte
hormonal.
Solo mejora cuando hay trasplante renal.
Si la eritropoyetina no se produce se le administra.
Si la paratohormona se eleva tenemos que darle
sustancias para corregirla.
La fertilidad se pierde con terapias de reemplazo.
Pero si luego se realiza el trasplante la fertilidad vuelve.
Embarazada con insuficiencia renal crónica → diálisis
diaria, porque la urea es neurotóxica y daña al feto.
FACTORES DE RIESGO
Se controla la diabetes y no va a incrementar el daño
renal, no va a haber tanta pérdida de proteínas.
El diabético hace un síndrome nefrótico.
Al inicio se va dañando el riñon, va muriendo célula por
célula y estas nefronas no se recuperan.
Pérdida a nivel de la masa renal
Se van perdiendo nefronas, va a disminuir la capacidad
del riñon de producir las hormonas, disminuye la
capacidad excretora, va a haber una retención de los
elementos tóxicos (urea, ácido úrico), va a haber una
acidosis metabólica, una disolución de los
amortiguadores óseos, una descalcificación ósea y una
osteoporosis.
Va a haber una hiperfosfatemia, va a haber una
hipocalcemia.
Pero si le damos demasiado calcio para la hipocalcemia, SE NECESITA AVERIGUAR:
pero las arterias se calcifican.  Antecedentes
Por eso a los pacientes que están en diálisis mensual se  Historia clínica → creatinina basal para saber si es
les saca análisis. agudo o crónico.
En pacientes dializados siempre un poco de la sangre se  Electrolitos
pierde.  Hemograma → Hb → anemia → normocítica o
normocrónica
DEPURACIÓN DE CREATININA  Calcio
Explicar al paciente como va a ser la toma de su  Fósforo
muestra.  Paratohormona
Se necesita recolectar la orina de 24 horas.  Proteinuria
La primera muestra de orina de las 6 a.m. se elimina
 Transferrina → hierro.
porque es el concentrado de toda la noche.
A partir de la segundo orina del día se recolecta hasta la
 Ecografía
primera orina del día siguiente.
Ecografía porque el riñon cuando es crónico va
Depuración de 8 o 10 y el paciente está tranquilo, seguro
reduciendo de tamaño, disminuye la masa renal.
no recolectó bien la orina de 24 horas.
Riñon normal: tamaño 12 y FG >100
Riñon crónico: tamaño 10 y FG 80 (hipotrófico)
Enfermedad renal crónica
Riñon diabético y crónico: tamaño 15 y FG 130
 Disminución de la tasa de filtración glomerular.
Hipertrófico, hiperfiltra.
 A nivel ecográfico se puede tener una alteración
La diabetes daña después de 10 años.
corticomedular o una disminución del tamaño de los
Análisis normales ?? Se tiene que ver si antes hiperfiltró.
riñones.
Si vimos que hiperfiltró hay que darle seguimiento, no va
Tamaño normal de riñones: como puño de la mano.
a llegar a insuficiencia renal de golpe pero tenemos que
12cm (largo) x 6cm (ancho) x 3cm (grosor).
irlo controlando.
Si tenemos una FG de 100 (estamos en grado 1
Examen oftalmológico → fondo de ojo (los ojos son los
supuestamente no es crónico) pero ecográficamente
primeros en dañarse) → retinopatía diabética → nos
encontramos quistes en el riñon, ya es algo crónico.
avisa si el riñon se va a dañar o ya está dañado.
El diabético pierde proteínas → antiproteinúricos.
SINTOMAS DE LA NEFROPATIA CRÓNICA
Pero si no se controla la glucosa, no se controla a
La sintomatología es de acuerdo al estadio.
diabetes.
La enfermedad renal crónica es silenciosa, no te da
Debemos controlar la diabetes → retrasar el daño.
sintomatología hasta que el riñon ya se dañó.
Desbalance del agua y el sodio: El sodio se elimina por la
DIALISIS
orina. No se va a eliminar, se va a empezar a acumular
Diálisis peritoneal normal
en sangre y si seguimos consumiendo sal, se va a
Diálisis peritoneal con cicladora (máquina) → el riñon
aumentar la hipertensión.
trabaja toda la noche.
Si tomamos demasiada agua, el exceso de agua aumenta
IDEAL → diálisis peritoneal porque se hace 4 veces al día,
la presión.
es la que trata de conservar mejor la función renal.
Si los pacientes ya dializados están hipertensos se debe
Por fistula → peritonitis, síndrome de robo
mirar el peso seco.
Síndrome de robo: La fistula jala más sangre e impide
Peso seco → peso en el que el paciente se siente bien,
que llegue a las partes distales del cuerpo, manos
que no tiene edemas.
heladas, dedos mueren porque no llega oxígeno.
Si el peso seco es 50 y llego a la diálisis en 52 se le tiene
Hemodiálisis → se hace 3 veces a la semana
que sacar 2 litros de agua.
Los tóxicos se van acumulando y nos van haciendo daño
Si después de sacarle esos 2, se evalúa al paciente y
porque esperamos 3 días.
tiene edemas, el peso seco cambió. Paciente bajo de
Por catéter → va directo al corazón → endocarditis
peso, tenemos que bajar el peso seco y quitar el exceso
de agua.
SINDROME NEFRÓTICO:
Hiperpotasemia → bradicardia → cambios
Lesión a nivel de la membrana.
electrocardiográficos → paro cardiaco.
Entre podocito y podocito está el diafragma, es el
Acumulo de urea → cefalea. (Diabetes también hay
primero en dañarse y va a filtrar las proteínas.
cefalea)
SINDROME NEFRÍTICO
Edema de miembros inferiores (en diabético también se
Es algo agudo, se produce post una infección
da)
(estreptocócica por infección de garganta)
La sintomatología variada no específica.
Se da tratamiento para la infección y se resuelve el
síndrome.
SINDROME NEFRÓTICO
PROTEINURIA 3.5
HIPOALBUMINEMIA → edema generalizado
HIPERCOLESTEROLEMIA O HIPERLIPIDEMIA → lípidos
en orina
PUEDE ACOMPAÑARSE:
HIPERCOAGULABILIDAD (puede acompañarse)
→se produce cuando la albumina sérica es <2 →
trombosis más frecuente de la arteria renal, pero
también en arterias de miembros inferiores.
Tratamiento: anticoagulante (Heparina, warfarina, pero
también se le puede dar un antiagregante plaquetario:
aspirina)
Si botamos mucha proteina y la albúmina disminuye
mucho en sangre ya no tenemos proteínas que botar.
Se pierde el factor de coagulación → antitrombina 3 y
fibrinógeno.
Elimino inmunoglobulinas → pierdes defensas → se dan
peritonitis espontáneas. Producidas por neumococo.
Estás inmunosuprimido, cualquier infección oportunista
te causa peritonitis.
HIPERTENSION
GLOMERULOPATIAS
RETENCIÓN DE NITROGENADOS
HEMATURIA → debemos saber si es urológica o
nefrótica.
Se busca en el examen de orina glóbulos rojos
dismorficos → >20% → problema nefrótico

SINDROME NEFRÍTICO
HIPERTENSIÓN
HEMATURIA
EDEMA
FG REDUCIDA

PUEDE ACOMPAÑARSE:
PROTEINURIA
OLIGURIA

CASO CLINICO 2:
Lesión renal aguda de causa prerenal
Hb baja → hipovolemia

 LA ENFEREMEDAD RENAL CRONICA ES DE INICIO

SUBITO (F)
 LA LESION RENAL AGUDA PRERENAL DE NO
CORREGIRLA CAUSA PUEDE LLEGAR A SER UNA
NECROSIS TUBULAR AAGUDA O UNA ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICO (V)
 EL SINDROME NEFROTICO SE CARACTERIZA POR
PRESENTAR UNA PROTEINURIA MENOR A 3.5
MG/DL/24H/1,73M2 (F)
 EL SINDROME NEFRITICO PUEDE REMITIR
ESPONTÀNEAMENTE (V)