“Año de la lucha contra la corrupción e impunidad”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
TEMA:
Metabolismo del glucógeno
CURSO:
Bioquímica
INTEGRANTES:
 ARANA VENEGAS, Allison
 GUTIERREZ NORABUENA, Marcelo
 MIRANDA LOPEZ, Pedro
 OBESO POCCO, José
 ORE FLORES, Sharon
 QUINTANILLA PACHECO, Eduardo
 SALAZAR TANDAIPAN, Roger
 SOLIS ASUNCION, Jheremit
 VILLANUEVA MÉNDEZ, Lesly
DOCENTE:
KENY VEGA RONDAL
CICLO:
II
AÑO:
2019
 Introducción
El glucógeno se explica como el factor de limitación
en la intensidad máxima de ejercicio que se puede
realizar. Del mismo modo, la comida de recuperación
es importante para reponer los depósitos provocados
por el ejercicio de agotamiento de glucógeno, y
después del entrenamiento la elección de alimentos
es algo fundamental en la determinación de la
eficiencia de la recuperación, la reposición de
glucógeno, y resueltamente la intensidad y el
rendimiento.
 Metabolismo del glucógeno
El glucógeno es el principal carbohidrato de almacenamiento en animales;
corresponde al almidón en los vegetales; es un polímero ramificado de α-
D-glucosa (figura 14-13).
Se encuentra sobre todo en hígado y músculos, con cantidades modestas
en el cerebro.1
Aunque el contenido de glucógeno en hígado es mayor que en músculos,
dado que la masa muscular del cuerpo es bastante mayor que la del
hígado, alrededor de tres cuartas partes del glucógeno corporal total están
en el músculo.
GLUCÓGENO DEL MÚSCULO
Fluctuaciones de las reservas de glucógeno
La contracción muscular favorece la absorción de glucosa del torrente
sanguíneo.
 Glucógeno muscular no varía demasiado en las primeras horas
de ayuno (si no hemos hecho ejercicio físico) el glucógeno
muscular se mantiene.
Disminuye moderadamente en el ayuno prolongado (semanas)
- Las fibras musculares rojas (bien vascularizadas y con abundantes
mitocondrias) la obtención de ATP será más elevada, y los Carbonos
tendrán dirección hacia la mitocondria
- Fibras blancas (menos riego sanguíneo y menos mitocondrias) estos C
servirán para formar lactato.1
GLUCÓGENO EN EL HÍGADO
En ayuno (estado postprandial), las reservas de glucógeno hepático están
casi agotadas, por lo tanto cuando hacemos ejercicio se degrada antes
las grasas. 1
El hígado se sobrecarga porque le exigimos más producción de glucosa
de la que toca. El aspecto del hígado puede variar mucho. 1
SÍNTESIS DE GLUCÓGENO (GLICOGÉNESIS)
Se sintetiza a partir de moléculas α-D-glucosa, tiene lugar en el citosol y
requiere ATP (para la fosforilación de la glucosa cuando entra dentro de la
célula) y UTP (trifosfato de uridina). Glucogenina
 1. Síntesis de UDP-glucosa: Una vez se fosforila la glucosa
(Glucosa 1P) se une al UTP mediante la acción de la UDP-
glucosa pirofosforilasa Para que las enzimas glucógeno sintasas la
reconozcan y sinteticen el ADP, cuando la glucosa1P va a pasar a
UDP glucosa se liberan dos fosfato. Uno viene del UTP, el otro de
la glucosa.
Esto da la energía necesaria para que se produzca la reacción
sin necesidad de consumir ATP.

2. Síntesis de un cebador para iniciar la síntesis de glucógeno. La

glucógeno sintasa (responsable de hacer enlaces α1-4) no puede
iniciar la síntesis usando glucosa libre como aceptor de UDP-
glucosa, sólo puede alargar cadenas de glucosa ya existentes.

3. Elongación de las cadenas de glucógeno por acción de la glucógeno

sintasa

DEGRADACIÓN DEL GLUCÓGENO O GLUCOGENOLÍSIS

El polisacárido de reserva en tejidos animales es el glucógeno, y aquí se
va a estudiar su degradación (glucogenolisis) y su biosíntesis
(glucogenogénesis).1
GLUCOGENOLISIS es la movilización o degradacion por fosforólisis del
glucógeno
a) Fosforólisis por glucógeno fosforilasa: La glucógeno fosforilasa
cataliza la escisión fosforolítica (fosforólisis) del glucógeno para dar
glucosa-1-P.
 b) La escisión fosforolítica del glucógeno es energéticamente
ventajosa porque el azucar liberado, G-1-P, ya está fosforilado.

c) Transferencia de restos e hidrólisis de los enlaces de las

ramificaciones por la enzima desramificante, que libera glucosa sin
fosforilar en la ruptura del enlace glicosídico a-1,6.

REGULACIÓN DEL GLUCÓGENO

Activación de la DEGRADACIÓN del glucógeno por la ruta dirigida por
el AMPc
El glucagón o la adrenalina se unen a receptores de la membrana
plasmática e indican la necesidad de degradación del glucógeno, ya
sea para elevar la glucemia o para proporcionar energía al músculo
en ejercicio. 1
La Insulina activa la Proteinfosfatasa -1 y otras enzimas que degradan el
AMPc, es decir que se opone a los efectos del glucagón y adrenalina.
Regulación alostérica de la síntesis y la degradación del glucógeno
Además de las señales hormonales, la Glucógeno Sintasa y Glucógeno
Fosforilasa responden a los niveles de metabolitos y necesidades de
engría de la célula. 1
- Estimulación Glucogénesis: cuando hay disponibilidad de sustrato y
niveles altos de ATP
- Estimulación Glucogenólisis: cuando niveles de glucosa y ATP son bajos
Activación de la degradación de glucógeno por el calcio:
- Músculo: El calcio se libera en el citoplasma de los miocitos durante la
contracción muscular y activa la Glucógeno fosforilasa muscular.
- Hígado: se libera Ca2+ en respuesta a llegada de adrenalina, estimula
Glucógeno fosforilasa hepática. 1
Activación de la degradación del glucógeno muscular por el AMP:
El AMP es un indicador de que se están agotando las reservas de ATP,
por lo tanto se debe degradar el glucógeno para seguir con la contracción
muscular.
ENZIMAS QUE PARTICIPAN:
La degradación o ruptura de la molécula de glucosa depende de la acción
de complejos enzimáticos encargados de favorecer este proceso, que se
da por etapas (aquí sólo describiré someramente los pasos esenciales del
proceso enumerando las enzimas participantes):
 Enzimas Hexoquinasas se encargan de la fosforilación de la
molécula de glucosa y su paso a Glucosa-6-Fosfato (G-6-P).

 La fosfoglucoisomerasa se encarga de la isomerización de la

glucosa fosforilada, es decir, su conversión en fructosa-6-fosfato;
Existe una enzima que a su vez fosforila la F-6-P, que es la
fosfofructoisomerasa;
 La enzima aldolasa se encarga de la degradación de las moléculas
fosforiladas a moléculas más pequeñas (triosas) que pueden formar
gliceraldehido y dihidroxiacetona, y esta última tambien puede
isomerizarse a través de la aldolasa.

 La deshidrogenasa es la responsable de la oxidación de las

moléculas obtenidas a partir de la glucosa, donde participa la
coenzima NAD+
En los procesos siguientes se comienza a produicr ATP, por medio de la
fosforilación de la molécula de ADP mediante la enzima fosfoglicerato
quinasa. Existe también una reorganización estructural de las triosas,
creando enlaces de alta energía, donde participan enolasas y mutasas;
Como un sub-producto de este proceso es el piruvato, este será
sometido a un proceso de utilización, por medio de las enzimas piruvato
quinasas.
VÍA DE LAS PENTOSAS
También conocida como desvío de las hexosas monofosfato, es una ruta
metabólica fundamental que tiene como producto final las ribosas,
necesarias para las rutas de síntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos,
como ADN, ARN, ATP, NADH, FAD y coenzima A.2
Igualmente produce NADPH (nicotinamida adenina dinucleótido fosfato),
usado en diversas reacciones enzimáticas. Esta vía es muy dinámica y
capaz de adecuar sus productos dependiendo de las necesidades
momentáneas de las células.2
El ATP (adenosín trifosfato) es considerado la “moneda energética” de la
célula, porque su hidrólisis puede ser acoplada a un amplio rango de
reaccione bioquímicas.
Del mismo modo, el NADPH es una segunda moneda energética
indispensable para la síntesis reductiva de los ácidos grasos, síntesis de
colesterol, síntesis de neurotransmisores, fotosíntesis y reacciones de
detoxificación, entre otras.
Aunque el NADPH y el NADH son similares en su estructura, no pueden
ser usados de forma intercambiable en las reacciones bioquímicas. El
NADPH participa en la utilización de la energía libre en la oxidación de
ciertos metabolitos para la biosíntesis reductiva.2
FASES
La vía de las pentosas fosfato consiste en dos fases en el citosol celular:
una oxidativa, que genera NADPH con la oxidación de la glucosa–6–
fosfato a ribosa–5–fosfato; y una no oxidativa, que implica la
interconversión de los azúcares de 3,4,5,6 o 7 carbonos.2
Esta ruta presenta reacciones compartidas con el ciclo de Calvin y con la
vía de Entner–Doudoroff, la cual es una alternativa a la glucólisis.2
Fase oxidativa
La fase oxidativa empieza con la deshidrogenación de la molécula de
glucosa–6–fosfato en el carbono 1. El producto de esta reacción es el 6–
fosfonoglucono–δ–lactona. Luego, este producto es hidrolizado por la
enzima lactonasa para dar 6–fosfogluconato.
Este último compuesto es tomado por la enzima 6–fosfogluconato
deshidrogenasa y pasa a ser ribulosa 5–fosfato. Esta serie de reacciones
producen dos moléculas de NADPH y una molécula de ribosa 5–fosfato
por cada molécula de glucosa 6–fosfato que ingresa en esta vía
enzimática.
En algunas células, los requerimientos de NADPH son mayores que los de
ribosa 5–fosfato. Por ello, las enzimas transcetolasa y transaldolasa toman
la ribosa 5–fosfato y la convierte en gliceraldehido 3–fosfato y fructosa 6–
fosfato, dando paso a la fase no oxidativa.
Fase no oxidativa
La fase empieza con una reacción de epimerización catalizada por la
enzima pentosa–5–fosfato epimerasa. La ribulosa–5–fosfato es tomada
por esta enzima y convertida en xilulosa–5–fosfato.2
El producto es tomado por la enzima transcetolasa que actúa junto con la
coenzima pirofosfato de tiamina (TTP), que cataliza el paso de xilulosa–5–
fosfato a ribosa–5–fosfato. Con la transferencia de cetosa a aldosa, se
produce gliceraldehído–3–fosfato y sedoheptulosa–7–fosfato.
Seguidamente, la enzima transaldolasa transfiere el C3 de la molécula de
sedoheptulosa–7–fosfato a gliceraldehído–3–fosfato, lo que produce un
azúcar de cuatro carbonos (la eritrosa–4–fosfato) y una de seis carbonos
(la fructosa–6–fosfato). Estos productos son capaces de alimentar la vía
glicolítica.2
Esta segunda fase conecta las vías que generan el NADPH con las
encargadas de sintetizar ATP y NADH. Además, los productos fructosa–
6–fosfato y gliceraldehído–3–fosfato pueden ingresar en la
gluconeogénesis.2
CONCLUSION:
El consumo de los azúcares simples en la fruta no sólo va a
reponer las reservas de glucógeno después de que haya
sido agotado, sino que también proporciona la glucosa para
la resíntesis de ATP para romper cualquier resto de actina /
miosina (puentes cruzados) que dejaron algunos músculos
cuando se tensaron y contrajeron. Como resultado, los
músculos pueden relajarse más pronto después del ejercicio
y se les da una mayor oportunidad de recuperarse.
Referencias Bibliográficas
1. Gelambi M. LIFERED. [Online].; 2018 [cited 2019 Noviembre 04.
Available from: https://www.lifeder.com/vias-pentosas/.

2. studocu. [Online].; 2016 [cited 2019 Noviembre 04. Available from:

https://www.studocu.com/es/document/universitat-internacional-de-
catalunya/bioquimica/apuntes/metabolismo-del-glucogeno/2404566/view.