El efecto del café sobre la presión arterial y las enfermedades cardiovasculares en

individuos hipertensos: una revisión sistemática y un meta-análisis

● Arthur Eumann Mesas, Luz M León-Mun˜oz, Fernando Rodríguez-Artalejo, y Esther
López-García

RESUMEN

Antecedentes: El efecto del café y la cafeína en la presión arterial(BP) y la enfermedad

cardiovascular (CVD) en personas hipertensivas es incierto.

Objetivo: El objetivo era resumir las pruebas sobre la efectos agudos y a más largo plazo
de la ingesta de cafeína y café en la PA y sobre la asociación entre el consumo habitual de
café y
riesgo de CVD en individuos hipertensos.

Diseño: Una revisión sistemática y meta-análisis de las publicaciones identificados en una

búsqueda en PubMed y EMBASE hasta el 30 de abril de 2011 se llevó a cabo. Los datos se
extrajeron de los ensayos controlados sobre la efecto de la cafeína o el consumo de café en
el cambio de PA y de cohorte estudios sobre la asociación entre el consumo habitual de
café y CVD.

Resultados: En 5 ensayos, la administración de 200-300 mg de cafeína produjo un

aumento medio de 8,1 mmHg (IC del 95%: 5,7; 10,6 mm)Hg) en la PA sistólica y de 5,7
mmHg (IC del 95%: 4,1; 7,4 mm Hg) en presión diastólica. El aumento de la PA se observó
en la primera hora después de la toma de cafeína y duró >3 horas. En 3 estudios de la
enfermedad a largo plazo efecto (2 semanas) del café, no se observó ningún aumento de la
PA después del café, se comparó con una dieta libre de cafeína o se comparó con café con
cafeína. Por último, 7 estudios de cohorte no encontraron evidencia de una asociación entre
el consumo habitual de café y un mayor riesgo de CVD.

Conclusiones: En las personas hipertensas, la ingesta de cafeína produce un aumento

agudo de la PA durante 3 horas. No apoyan una asociación entre el consumo de café a
largo plazo y aumento de la PA o entre el consumo habitual de café y un mayor riesgo de
CVD en sujetos hipertensivos. Am J Clin Nutr
2011;94:1113–26.

INTRODUCCIÓN
La asociación entre el consumo de café y la BP4 entre los individuos normotensos han sido
ampliamente investigados. En una revisión
de los ensayos controlados, Nurminen et al.
Reporta un aumento tanto de la PAS como de la PAD en las horas posteriores a la ingesta
de
cafeína; sin embargo, los resultados sobre el efecto de la ingesta de cafeína durante
>7 d no son concluyentes. También en un meta-análisis de 11 ensayos controlados
que cumplían muchos criterios de calidad, Jee et al (2) reportó que el consumo de café
durante un día condujo a un ligero aumento de la PA.
De manera similar, en un meta-análisis posterior de co-ensayos controlados de la ingesta
de café o cafeína durante 7 días, Noordzij et al.(3) concluyeron que ambas intervenciones
elevaron la PA, aunque el efecto del café fue mucho menor que el de la cafeína.
En cambio, los estudios de cohorte han encontrado una asociación de los hábitos
consumo de café con un mayor riesgo de hipertensión(4-7) o una disminución del riesgo (8,
9).
Por último, el consumo reciente de cafe
puede aumentar transitoriamente el riesgo de miopatía aguda e infarto de miocardio (10) y
apoplejía (accidente cerebro as ular) (11), particularmente entre bebedores frecuentes, los
estudios longitudinales sugieren que los habituales el consumo de café no aumenta el
riesgo a largo plazo de ECV(12, 13).

Desafortunadamente, el efecto del café y la cafeína sobre la PA y las ECV entre los
individuos con hipertensión también son inciertas.

Este es un tema relevante porque, en estos pacientes, incluso un ligero aumento en la

presión arterial puede elevarse por encima de los niveles considerados seguros.

Además, el consumo de café podría reducir la eficacia de los tratamientos farmacológicos

para la hipertensión.

Por lo tanto, esta información permitiría un

recomendaciones clínicas basadas en la evidencia y para mejorar la PA control en
pacientes hipertensos.
Sin embargo, cabe destacar que las directrices clínicas más difundidas sobre la
hipertensión no comentan sobre el consumo de café en el estilo de vida. (14, 15). Por
último, hasta donde sabemos, no una visión general y sistemática de estos temas ha sido
publicado recientemente.
Por lo tanto, este artículo ha revisado sistemáticamente los estudios sobre
los efectos agudos y a más largo plazo de la ingesta de café y cafeína sobre la PA y la
asociación entre el consumo habitual de café
y riesgo de CVD entre los individuos hipertensos.

MÉTODOS
Esta revisión ha seguido las recomendaciones de la PRISMA(16) y la declaración MOOSE
(17), según corresponda.

Busqueda de literatura
Un PubMed (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed) y EMBASE
(http://www.embase.com) se realizó una búsqueda hasta el 30 de abril de 2011
mediante el uso de los términos clave (palabras en el título o resumen del
manuscrito) "café", "cafeína", "hipertensión", "hipertensión"
"Hipertensos", "presión arterial alta", "presión arterial" y
"Mortalidad" y los términos relacionados con ECV "cardiopatía isquémica"
"Infarto de miocardio", "angina de pecho", "arritmia", "auricular
fibrilación "," accidente cerebrovascular "," insuficiencia cardíaca "," enfermedad coronaria "
"Derivación coronaria" y "angioplastia coronaria".
Las búsquedas en PubMed y EMBASE se muestran en otra parte (verArchivo suplementario
1 bajo "Datos suplementarios" en líneaproblema). Listas de referencias en artículos
recuperados de la versión electrónica.
búsqueda también fueron escaneados.
Selección de estudios y extracción de datos.
Dos investigadores (AEM y EL-G)seleccionaron independientementelos estudios y
extrajeron los datos, y las discrepancias fueron resuelto por consenso.
Para examinar el efecto del café o la cafeína consumo en cambio en BP, seleccionamos
clínica controlada ensayos, aleatorizados o no aleatorizados, en los que los participantes
tenía un SBP de 140 mm Hg y / o un DBP de 90 mm Hg (18–25)o que fueron identificados
como que tienen leves (26) o leves a moderados hipertensión (27, 28).

Ensayos con una co-intervención sobre otros

factores de estilos de vida, como fumar o actividad física, fueron excluidos como se hizo en
una revisión previa (3), los estudios fueron
clasificado en 2 grupos, según la duración del café o la ingesta de cafeína fue de 1 semana
(lo que indica efectos agudos) o 1wk (que indica efectos a más largo plazo).

Para explorar la asociación entre el consumo habitual de café, suposición y riesgo de ECV
en individuos hipertensos, se seleccionaron estudios de cohortes en los que las variables de
resultado fueron ECV incidencia o mortalidad. Ambos estudios de cohorte de hipertensos
individuos y cohortes más grandes que presentaron resultados en un subgrupo
de individuos hipertensos fueron incluidos.

Evaluación de la calidad
Los ensayos clínicos se evaluaron para determinar si se asignaron al azar, si la intervención
fue cegada, si se identificaron las pérdidas durante el seguimiento, y si cada lectura de PS
se hizo al menos dos veces. Los estudios de cohorte se evaluaron para determinar si el
diagnóstico de hipertensión se basó en autoinformes o mediciones, ya sean mediciones
repetidas de consumo de café durante el seguimiento, ya sean pérdidas o no, para el
seguimiento, como la morbilidad y la mortalidad de los se midieron o validaron las ECV, y el
grado de ajuste para los posibles factores de confusión, en particular otros factores de
predicción de las enfermedades cardiovasculares y medicamentos antihipertensivos.

Síntesis de los datos

En cada ensayo clínico, el efecto neto del café/cafeína en la PA se calculó como la

diferencia entre el SBP medio y el DBP
cambiar entre los grupos de intervención y de control. En la cruz sobre los diseños, el efecto
del café/cafeína se calculó de la siguiente manera la diferencia en la PA entre la
intervención y el control períodos.

En el meta-análisis de ensayos clínicos sobre los efectos agudos de café/cafeína en la PA,

en cada período de tiempo con las mediciones de la PA después de que la administración
de café/cafeína se considerará como un estrato independiente (<60, 60 a ,<120 y 120 a 180
min).
Cuando un estudio tuvo más de una medición en el mismo período de observación, usamos
la media de esas medidas. Por ejemplo, en el estudio de Freestone y Ramsay (26), 3
estratos
porque las medidas que se tomaron después de la ingesta de cafeína fueron disponible
para el primero (cambio de PS medio a los 5, 15 y 30 minutos),segundo (cambio de presión
sanguínea a los 60 min.) y tercero (cambio de presión sanguínea a los 120 min.)períodos de
observación tanto en el grupo de intervención como en el de control.
Sin embargo, los protocolos a y b del estudio de Potter et al (21) fueron considerados como
estudios independientes porque consideraban que las diferencias de abstinencia de cafeína
antes de la intervención, e incluyó un número diferente de participantes. Porque ninguno de
los estudios seleccionados presentaron el IDS de la PA media en cada estrato se estimó
utilizando la siguiente fórmula:

dónde SEMi es el SEM en cada estrato y ni es el tamaño de cada uno de los estrato. En
estudios sin información sobre SEM u otras fuentes para calcular el SD (19, 26), el SEM se
imputó en un estándar de la forma más rápida posible utilizando el método pronóstico (29)
con la siguiente fórmula:

donde k es el número total de estratos.En los estudios cruzados (crossover), la DS de IC

cambia en cada período(intervención y control) se calculó utilizando lo siguiente fórmula:

donde R es el coeficiente de correlación (30). Porque ninguno de los estudios presentaron

información sobre los individuos para obtener R, la estimación más conservadora se asume,
una correlación mínima de 0,50. Este valor se utilizó en un meta-análisis previo del
efecto del café en la PA.

La heterogeneidad entre los estudios se cuantificó mediante el uso del I2

estadística (31). Agrupar los resultados de los ensayos de los efectos agudos de cafeína en
la PA, se usaron modelos de efectos fijos cuando la heterogeneidad de la tasa de
desempleo era baja o inexistente (I2, 20%); cuando la heterogeneidad eray se consideró
apropiado agrupar los resultados se utilizaron modelos de efectos aleatorios. Se realizó un
análisis de sensibilidad que se realizan repitiendo los análisis después de los estudios que
han sido se excluyó el mayor efecto en el resultado global. Además los análisis se
estratifican por dosis de cafeína (200, 250, o.250-300 mg), tiempo de abstinencia de la
cafeína antes de ser desmotar el ensayo (9, 12 o 48 h) y el tratamiento antihipertensivo(sí o
no) para examinar la influencia de estas variables en la efecto de la cafeína en la PA. Las
diferencias de resultados entre estratos fueron las siguientes probados mediante el uso de
modelos de meta-regresión.

Se exploró el posible sesgo de publicación con el embudo de Begg(32) y con la prueba de

asimetría de regresión de Egger (33) en estudios con un número suficiente de
observaciones para permitir un análisis significativo. Los datos fueron analizados usando
Stata software versión 10.0 (34).

Ensayos clínicos de los efectos a largo plazo del consumo de café en la PA se agruparon
según el tipo de comparación examinada del café en comparación con la dieta sin cafeína,
el café comparado con café descafeinado, y comparaciones de cafés con los de
diferentes cantidades de CGA y HHQ. Debido al pequeño número de estudios disponibles y
su heterogeneidad, no fue posible se consideró aconsejable agrupar sus resultados
mediante el uso de métodos meta analíticos técnicas.

RESULTADOS
El flujo de artículos desde la búsqueda inicial hasta la inclusión final en el esta revisión
sistemática se muestra en la Figura 1. La búsqueda de PubMed, EMBASE y las listas de
referencias identificaron un total de 438
artículos, 330 de los cuales fueron excluidos por su título o abstract no estaba relacionado
con las asociaciones de estudio. De los 108 artículos recuperados para su revisión crítica,
86 se refirieron al efecto del café/cafeína en BP. De éstos, 75 fueron excluidos porque no
proporcionó datos entre los individuos hipertensivos de las revisiones periódicas, o que
tuvieran otros criterios específicos de exclusión de datos en otra parte (véase el archivo
complementario 2 en "Suplementos datos" en la edición en línea). En consecuencia, 5
estudios sobre la enfermedad aguda y 6 estudios sobre los efectos a largo plazo del
café/cafeína en BP fueron finalmente incluidos. Además, se realizaron 40 estudios
sobre los efectos del café en la incidencia de enfermedades cardiovasculares o más en
totalidad. Después de la revisión se excluyeron los artículos (es decir, los que sí lo hicieron
no proporcionan datos específicos sobre los individuos hipertensos y aquellos
con datos insuficientes), la revisión se basó en siete estudios de cohortes.

Efectos agudos de la cafeína sobre la PA en individuos hipertensos

Las características de los 5 estudios seleccionados se muestran en la siguiente tabla

1. Todos ellos se llevaron a cabo en países de habla inglesa y en los Estados Unidos
personas de entre 20 y 82 años de edad que eran habituales bebedores de café. Todos
estos estudios tenían un diseño cruzado (crossover).
La calidad de los estudios fue heterogénea. Tres estudios fueron aleatorios.(18, 21, 27), y
todos los estudios fueron doble ciego excepto
para el estudio más antiguo (26). Las mediciones de PS se basaron en
2 lecturas en 3 estudios, pero Freestone y Ramsay (26) y Vlachopoulos et al (27) no
comunicaron esta información. No se reportaron pérdidas durante el seguimiento, aunque
en el estudio por Potter et al (21) una persona no participó en el segundo por enfermedad.
Los límites de la PA para definir la hipertensión variaron entre los estudios y no se
informaron en dos estudios (26),
 CUADRO 1
Ensayos clínicos de café/cafeína sobre la presión arterial en individuos con hipertensión

Características de los participantes

referencia país diseño n ed sexo estilo de consumo criterios para medicament
ad vida/estado de habitual de la inclusión os
salud café/ como antihipertensi
cafeína hipertensivo vos
antes del
ensayo

Efecto y
agudo de la
ingesta de
cafeína
(ensayos ,1
semana de
duración)

Freestone y
Ramsay Reino C,X 16 30- H/M Fumadores 4 tazas/d2 HT suave Sí
(26), 1982 unido 65 habituales

Potter y
otros (21), a: 8; No fumadores Bebedores BP 160/95 mm No (la
1993a,b Reino R, DB, b: 7 H/M sin de café o té Hg terapia
unido C,X 65 antecedentes de antihipertensi
– IHD, apoplejía, va se detuvo
82 diabetes, 4 semanas
deterioro renal, antes)
hipotensión
postural, anemia
o neuropatía
autónoma.
Sung et al Estad DB, C, 18 30 H <1 paquete de 1-8 BP 140- No
(19), 1994 os X – cigarrillos/día,2 tazas/día 160/90-105
Unido 45 bebidas mm Hg
s alcohólicas/día

Fumar, <10
cigarrillos/día,
Pincomb et Estad R, DB, 24 H sin deterioro 50-800 mg No
al (18), 1996 os C, X funcional de BP 146-
Unido 20- aeróbico cafeína/día 160/90-99 mm
s 39 durante el Hg
 ejercicio, uso de
medicamentos,
CVD o
enfermedad
crónica.
Vlachopoulo Estad R, DB, 12 60 H/M 1 fumador Consumidor HT de leve a SI
s et al (27), os C, X +- actual, 1 con es de moderado
2003 Unido 3 diabetes no cafeína
s insulinodependi
ente, 2 con
hiperlipidemia, 6
con
antecedentes
familiares
positivos de
ECV prematura,
y todos con TH
controlado con
medicación en
los últimos 6
meses.
Efectos a Escoc R, DB, 50 26 H/M 9 fumadores sin >3 tazas/día DBP 90-105 No
largo plazo ia C, X – anomalías mm Hg
de la ingesta 63 bioquímicas,
de café hematológicas,
(ensayos electrocardiográ
1 duración ficas o clínicas.
de la
semana)
MacDonald
et al (20),
1991a,b
Eggertsen et Sueci R, DB, 23 28 H/M Dos fumadores 3-4 Hipertensión Sí
al (28),1993 a C, X – tazas/día de leve a
74 moderada
Rakic et al
(22),1999 Austr R, C, P 27 H/M No fumadores NA BP 140- si
alia >_ que viven en 180/90-110
50 asilos de mm Hg y/o
ancianos sin tratamiento de
diabetes HT
mellitus,
arritmia,
insuficiencia
cardíaca o
enfermedad
renal
Chikama et Japón R, DB, 60 20 H/M No se permite NA BP 140- No
al (23), 2008 C, P – fumar en 159/90- 99
65 exceso ni mm Hg
consumir
alcohol en
exceso; no se
permite el
 consumo de
cafeína ni de
personas
hipersensibles o
alérgicas al
café; no se
permiten
enfermedades
hepáticas,
renales,
cerebrovascular
es o cardíacas
graves; no se
permiten
trastornos
endocrinos,
trastornos
metabólicos,
diabetes ni
posibles
embarazos.
Yamaguchi Japón R, DB, 183 30 H/M No fumar NA BP 140- No
et al (24), C, P – mucho o abusar 155/90-97 mm
2008 65 del alcohol y no Hg
tener
antecedentes
de uso de
medicamentos
para la TH,
hiperlipidemia,
diabetes
mellitus,
apoplejía, CVD
o disfunción
renal o
hepática.
Ochiai et al Japón R, DB, 21 30 H/M Insuficiencia NA BP 140- No
(25), 2009 C, P – vascular y 2 de 159/,100 mm
64 los siguientes Hg
factores de
riesgo
relacionados
con la
hipertensión:
fumar,
circunferencia
de la cintura,
triglicéridos,
colesterol total,
lipoproteínas y
azúcar en
sangre
Además, los participantes en estos dos estudios (26, 27) continuaron tomando su
medicación antihipertensiva, mientras que los pacientes en los otros estudios no recibieron
tratamiento. Los participantes se abstuvieron del consumo de café y cafeína antes del
estudio durante períodos que oscilaron entre las 9 y las 48 horas. El meta-análisis de los
efectos agudos de la cafeína sobre la PAS y la PAD, respectivamente, agrupados según el
momento de la observación (<60, 60 a <120 y 120 a 180 min) se muestra en las Figuras 2 y
3. Se hicieron ciertas suposiciones en el meta-análisis.
Primero, en los dos estudios en los que se ajustaron las dosis de cafeína para el peso
corporal (18, 19), la ingesta de cafeína (mg) se estimó como el producto de la dosis/kg por
el peso medio informado (19). Debido a que el peso no fue reportado por Pincomb et al (18),
se asumió que era de 82 kg (valor medio en hombres blancos de 20 a 39 años en los
Estados Unidos) (35). En segundo lugar, en el estudio de Potter et al (21), se utilizó la
presión arterial medida en posición de pie en lugar de en decúbito supino. porque esto es
más frecuente en la práctica clínica. En todos los ensayos, se administraron 200-300 mg de
cafeína (equivalente a ~1,5-2 tazas de café filtrado). El cambio general en la PAS asociada
con la cafeína en todos los estudios y períodos de observación fue de 8,14 mm Hg (IC del
95%: 5,68; 10,61 mm Hg). La PAS aumentó en 7,43 mm Hg en los primeros 60 minutos
después de la ingesta de café y permaneció elevada al mismo nivel en los siguientes
períodos. No se detectó heterogeneidad entre los estudios en la elevación de la PAS, ni en
cada período ni a lo largo del tiempo (I2 = 0,0%) (Figura 2). Dada la gran contribución del
estudio de Pincomb et al (18) a los resultados generales (Figura 2), los análisis se repitieron
después de excluir este estudio; se encontraron resultados similares. Además, en los
análisis estratificados, el efecto de la cafeína sobre la PAS no varió con la dosis de cafeína
en el rango de 200 a 300 mg (Tabla 2). El aumento de la PAS debido a la cafeína fue
similar, independientemente de si los participantes tomaban o no medicación
antihipertensiva (Tabla 2). Para el DBP, el cambio general asociado con la ingesta de
cafeína fue de 5,75 mm Hg (IC del 95%: 4,09; 7,41 mm Hg). En cuanto a la PAS, el
aumento de la PAD se observó en los primeros 60 minutos y hasta 3 horas después de la
ingesta de cafeína (Figura 3). Estos resultados se obtuvieron con modelos de efectos
aleatorios porque se observó cierta heterogeneidad en los resultados para el período 120-
180 min (I2 = 36,1%). La heterogeneidad se debe al mayor aumento del DBP observado en
el estudio de Sung et al (19), que utilizó dosis más altas de cafeína (300 mg) (Figura 3). La
estratificación y la meta-regresión los análisis de la Tabla 2 también sugieren que el DBP
aumentó más en los que recibieron más de 250 mg de cafeína que los que recibieron dosis
más pequeñas. El aumento del DBP producido por la cafeína no varió con el tiempo de
abstinencia de la cafeína antes de que comenzando el ensayo o con el uso de un
tratamiento antihipertensivo (Tabla 2). Las parcelas de embudo de Begg construidas con las
9 observaciones sobre el efecto de 250 mg de cafeína no sugirieron sesgo de publicación
para la los resultados en SBP o DBP. Además, el valor de P de la prueba de Egger fue de
0.411 para el SBP y de 0.583 para el DBP. Por lo tanto, los resultados de la prueba de
Egger no apoyaron la existencia de sesgo de publicación para el efecto de 250 mg de
cafeína. Desafortunadamente, sólo tuvimos 3 observaciones sobre el efecto de 200 mg de
cafeína y 4 observaciones sobre el efecto de >250-300 mg de cafeína. Por consiguiente, no
se consideró aconsejable una evaluación formal del sesgo de publicaciones para estas
dosis de cafeína.
estudio n pretratami cantida Tiempo SBP en SBP 95% Cl peso Gráficos del cambio
ento de d de (minutos) la línea cam (mm Hg) (%) neto del SBP* (mm
abstinenci cafeína de bio Hg)
a de (mg) base neto
cafeína (interve (mm *
(horas) nción) Hg) (mm
Hg)

FIGURA 2. Meta-análisis de los efectos agudos de la cafeína sobre la PAS en individuos

hipertensos, por tiempo después de la ingesta de cafeína. *El cambio neto en la PAS es la
diferencia en la PAS entre el período de intervención y el período de control. y Las
ponderaciones son de modelos de efectos fijos. En el estudio de Potter, a indica el protocolo
con un largo período de abstención de cafeína antes de la intervención, y b indica el
protocolo con un corto período de abstención de cafeína antes de la intervención. NA, no
disponible; SBP, presión arterial sistólica.
 EL CAFÉ Y LA PRESIÓN ARTERIAL EN LA HIPERTENSIÓN
Estudio n pretrata cantida Tiempo DBP en DBP 95% Cl peso Gráficos del cambio
miento d de (minutos) la línea cambio (mm Hg) (%) neto del DBP* (mm
de cafeína de neto* Hg)
abstinen (mg) base (mm
cia de (interve (mm Hg)
cafeína nción) Hg)
(horas)

FIGURA 3. Meta-análisis de los efectos agudos de la cafeína sobre el DBP en individuos

hipertensos, por tiempo después de la ingesta de cafeína. *El cambio neto en el DBP es la
diferencia en el DBP entre el período de intervención y el período de control. Los pesos son
de modelos de efectos aleatorios. En el estudio de Potter, a indica el protocolo con un largo
período de abstención de cafeína antes de la intervención, y b indica el protocolo con un
corto período de abstención de cafeína antes de la intervención. DBP, presión arterial
diastólica; NA, no disponible.
Efectos a más largo plazo del consumo de café en la PA en
sujetos hipertensos

Las características de los 6 estudios seleccionados se muestran en la siguiente tabla

1. Los estudios se realizaron en diferentes países (20, 22, 28), y los 3 estudios más
recientes se realizaron en Japón (23-25). Todas las personas incluidas de ambos sexos
tenían más de 20 años. Cuatro estudios tenían un diseño paralelo (22 25) y dos eran
estudios cruzados (crossover) (20, 28). La calidad de los estudios fue alta. Todos fueron
aleatorios y doble ciego, excepto el estudio de Rakic et al (22), que no informó si la
intervención fue cegada. La pérdida durante el seguimiento fue <10% en todos los estudios,
y en el estudio de Rakic et al (22) no hubo pérdidas. Los valores de IC se basaron en el
media de monitorización de la presión arterial ambulatoria de 24 horas en 3 estudios (20,
22, 28), y en >2 lecturas de PS en los estudios restantes (23–25). Los puntos de corte para
definir la hipertensión fueron heterogéneos, y el estudio más antiguo (20) consideró sólo el
valor de DBP. Los sujetos del estudio continuaron con la medicación antihipertensiva en dos
estudios (22, 28), y se abstuvieron del café y la cafeína durante una o dos semanas antes
en cuatro estudios (22, 24, 28).
Los efectos a más largo plazo de la ingesta de café en la PA se muestran en el Cuadro 3.
Dos de los estudios (20, 28) presentaron datos de PA sólo al final de los períodos de
intervención y control. Así, en el estudio de MacDonald et al (20), se asumió que la presión
arterial inicial era la misma que la presión arterial al final del período con la dieta normal. En
el estudio de Eggertsen et al (28), el efecto de la cafeína sobre la PA se estimó comparando
sólo los valores finales de la PA entre las ramas de tratamiento. La duración de la
intervención varió de 2 a 12 semanas. No se observó ningún aumento de la PA cuando el
café se comparó con la dieta libre de cafeína y cuando el café se comparó con el café
descafeinado. Tres estudios examinaron el efecto de beber café que contiene diferentes
cantidades de HHQ y/o CGA sobre la PA. Chikama et al (23) compararon el efecto del café
con un HHQ reducido con el del café normal. En comparación con el café normal, el café de
calidad superior reducida resultó en una disminución de la PA después de 4-12 semanas de
consumo. En el segundo estudio, Yamaguchi et al (24) estudiaron el efecto del café sin
HHQ y con diferentes

CUADRO 2
Metaanálisis de los efectos agudos de la cafeína sobre la presión arterial en individuos
hipertensos, estratificados por la ingesta de cafeína, la abstinencia de la cafeína antes del
inicio del ensayo y el uso de medicamentos antihipertensivos.

Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica

Cambio neto 95% Cl Valor de P2 Cambio neto 95% Cl Valor P2
mm Hg mm Hg mm Hg mm Hg
Cantidad de
cafeína
200 mg (26) 9.33 (2.69,15.98) 4.50 (1.06,7.94)
250 mg (21, 27) 9.56 (4.30,14.83) 0.958 3.11 (0.35,5.87) 0.537
>250–300 mg 7.40 (4.32,10.48) 0.605 8.82 (6.21,11.43) 0.050
(18, 19)
Abstinencia de
cafeína antes
del ensayo 9.33 (2.69,15.98) 4.50 (1.06, 7.94)
 9 h (26) 7.68 (4.96,10.41) 0.653 6.19 (3.87, 8.51) 0.353
12 h (18, 19, 21, 12.99 (1.18,24.80) 0.597 3.53 (22.00,9.06) 0.770
27)
48 h (21)
Uso de
medicamentos
antihipertensivos
No (18, 19, 21) 7.49 (4.60,10.37) 6.21 (3.77, 8.65)
Yes (26, 27) 9.93 (5.16,14.69) 0.391 4.51 (1.82, 7.16) 0.240

El cambio neto en la presión arterial es la diferencia en la presión arterial entre los períodos
de intervención y de control.
Se utilizaron modelos de efectos fijos para la presión arterial sistólica y modelos de efectos
aleatorios para el metanálisis de la presión arterial diastólica.
Significado de la diferencia entre las categorías de las variables de estratificación, obtenida
a partir de análisis de meta regresión.

de CGA en comparación con el café normal. El café sin HHQ disminuyó la PA, aunque los
resultados no mostraron una clara respuesta a la dosis con la concentración de CGA (24).
Por último, Ochiai et al (25) observaron que, en comparación con una taza de café con una
concentración reducida de HHQ y sin CGA, una taza de café con una concentración
reducida de HHQ pero una concentración elevada de CGA parecía disminuir la PAS pero no
modificaba la PAD después de 4, 6 y 8 semanas de intervención.

Consumo habitual de café y riesgo de ECV en sujetos hipertensos

Se realizaron cinco estudios de cohorte (13, 36-39) en los Estados Unidos, uno en Finlandia
(40) y el otro en Suecia (41). A excepción de un estudio diseñado como una cohorte de
individuos hipertensivos (36), el resto fueron estudios de cohortes grandes en diferentes
poblaciones sin criterio de inclusión clínica, en los que una subcohort desarrolló hipertensión
durante el seguimiento. Tres cohortes incluían a personas mayores de 30 años (13, 36, 38),
y las otras incluían a personas mayores de 48 años (37, 40, 41) y 64 años (39). La calidad
de los estudios fue buena. En cinco estudios, la hipertensión se definió sobre la base de los
valores de PA medidos (36-40). Dos estudios se basaron en los antecedentes de
hipertensión autoinformados (41) o en un diagnóstico de hipertensión informado por las
enfermeras y, por lo tanto, fueron muy fiables
(13). El consumo habitual de café se informó al inicio del seguimiento y en un estudio (13)
se actualizó cada 4 años. En todos los estudios, la información sobre las ECV se confirmó
mediante la revisión del registro médico o certificado de defunción. Duración del
seguimiento de 4 a 25 años. Finalmente, en todos los casos, los resultados fueron ajustado
para los principales factores de confusión.
Los estudios incluidos en esta sección examinaron diferentes criterios de valoración (Tabla
4). Los tres estudios sobre la mortalidad por ECV no encontraron un riesgo excesivo de
muerte asociado con el café o las bebidas con cafeína en individuos hipertensos (36, 38,
39). En contraste, los estudios sobre el consumo de café y el riesgo de apoplejía en
individuos hipertensos arrojaron resultados inconsistentes. Hakim et al (37) encontraron que
aquellos que consumieron >20 oz de café/día (600 mL de café/día), ~4 tazas, tenían el
doble de riesgo de apoplejía tromboembólica que los que no bebían café; sin embargo,
López-García et al (13) y Larsson et al (41) no encontraron ningún riesgo excesivo, incluso
en aquellos con mayor consumo (>_4 tazas/día). Finalmente, Larsson et al (40) observaron
un menor riesgo de infarto cerebral en los que consumían 6 tazas/día que en los que
consumían menos (<2 tazas/día). Sólo un estudio examinó el efecto del café sobre la
valvulopatía cardíaca y no se encontró ninguna asociación (39).

DISCUSIÓN
Esta revisión ha mostrado que, en pacientes hipertensos, la ingesta de cafeína de 200 a
300 mg produjo un aumento importante de la PA, que se observó en los primeros 60
minutos después de la ingesta y persistió hasta 180 minutos después. En contraste, beber
café durante 2 semanas no pareció aumentar la PA. Estos resultados se basan en ensayos
clínicos de alta calidad. Finalmente, los estudios de cohorte revisados no apoyan una
asociación entre el consumo habitual de café y un mayor riesgo de ECV en individuos
hipertensos. Estos resultados son únicos porque extienden la evidencia del efecto del café
sobre la PA a los individuos hipertensivos. La revisión más exhaustiva hasta la fecha sobre
los efectos agudos de la cafeína en individuos normotensos informó elevaciones de la PA
de 2 a 12 mm Hg para la PAS y de 3 a 11 mm Hg para la PAD (los resultados de los
estudios no se agruparon estadísticamente) (1). En nuestro estudio, los individuos
hipertensivos que recibieron cafeína mostraron un aumento general de 8 mmHg en la PAS y
de casi 6 mmHg en la PAD. Por lo tanto, la cafeína tiene un efecto comparable sobre la
normotensión e hipertensivos.
Al considerar los efectos a más largo plazo del consumo de café en individuos normotensos,
dos revisiones anteriores mostraron una PA elevada: 2,4 mm Hg en la PAS y 1,2 mm Hg en
la PAD en el estudio de Jee et al (2) y 2,0 mm Hg en la PAS y 0,7 mm Hg en la PAD en el
estudio de Noordzij et al (3). En nuestro estudio, el consumo de café a largo plazo no
mostró un claro aumento de la PA en la hipertensión. individuos. Finalmente, los estudios
longitudinales en individuos normotensos (42), y los estudios revisados en este trabajo en
individuos hipertensivos, sugieren que el consumo habitual de café no está asociado a un
mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Nuestro trabajo hace algunas contribuciones
metodológicas originales a el estudio del efecto agudo del café y la cafeína sobre la PA.
Primero, cambios en la PA después de la ingesta de cafeína, desde el principio hasta el final
de cada estudio, se consideraron de forma independiente para cada período de
observación. Esto permitió la evaluación del curso temporal del efecto de la cafeína sobre la
PA en las primeras horas después de su administración. Segundo, encontramos una
sugerencia de una relación dosis-respuesta entre la ingesta aguda de cafeína y el DBP.
Además, el el aumento de la PA fue independiente del uso de antihipertensivos tratamiento.
Dado el pequeño número y la heterogeneidad de los estudios, no fue posible calcular un
estimador general del efecto a más largo plazo del café sobre la PA en individuos
hipertensos. Sin embargo, ningún estudio encontró un aumento significativo de la PA;
además, la modificación de las concentraciones de algunos componentes del café -
específicamente la disminución de la HHQ y el aumento de las reducciones en la PA
producidas por la CGA.
El café es una bebida con una composición química muy compleja. Aunque los efectos
cardiometabólicos de la cafeína están bien documentados (1, 43-45), los efectos de otras
sustancias en el café aún no se conocen bien. Estudios recientes sugieren que algunos
componentes del café, como la CGA y otros compuestos fenólicos, el magnesio y la
trigonellina, mejoran el metabolismo de la glucosa y reducen la inflamación y la disfunción
endotelial (46-48). A largo plazo, estos efectos se verían en los bebedores habituales de
café que han desarrollado tolerancia a la cafeína. Por lo tanto, los efectos cardiovasculares
nocivos de la cafeína se verían contrarrestados por los efectos beneficiosos de estos otros
componentes. Esto puede ayudar a explicar la falta de asociación entre el café y el riesgo
de ECV a largo plazo en estudios de cohortes grandes, tanto en estudios normotensivos
(12, 40, 49-51) como en estudios de cohortes grandes personas hipertensas (13, 38, 39).
Los resultados de esta revisión tienen implicaciones clínicas para el control de los pacientes
hipertensos. Por un lado, el aumento agudo de la PA puede aumentar temporalmente el
riesgo de un evento cardiovascular (10, 11). Esto es consistente con el aumento del riesgo
de enfermedad coronaria y apoplejía en las horas posteriores al consumo de café. Por lo
tanto, los pacientes hipertensos con PA no controlada deben evitar consumir grandes dosis
de cafeína. Además, el consumo de café u otras sustancias cafeinadas en las horas previas
a la medición de la PA puede elevarla y dar la impresión errónea de que la PA está mal
controlada. Sin embargo, no se encontraron pruebas que justifiquen la evitación del
consumo habitual de café en pacientes con hipertensión bien controlada; por lo tanto, en
estos pacientes, las recomendaciones médicas deben priorizar la modificación de otros
fármacos, estilos de vida, como dejar de fumar, controlar el peso, y aumentar la actividad
física.
En conclusión, la cafeína aumenta la PA durante más de 3 horas después de su ingestión
en personas hipertensas. Sin embargo, las pruebas disponibles no apoyan la afirmación de
que el consumo de café (>2 semanas) aumenta la PA o que el consumo habitual de café
aumenta el riesgo de ECV. No obstante, se necesitan estudios sobre el efecto del consumo
prolongado de café (.2 semanas) en la PA (Cuadro 3). También es necesario investigar
directamente la influencia del café o la cafeína en el grado de control de la PA en individuos
hipertensivos y su posible variación con el tipo de medicación antihipertensiva (p.e.,
inhibidores de renina-angiotensina-aldosterona, calcio antagonistas y b- bloqueadores).
Esta evidencia permitiría afinar las recomendaciones sobre el consumo de café en
individuos hipertensos. Por último, dado que los estudios sobre la asociación entre el café y
el riesgo de accidente cerebrovascular encontraron resultados inconsistentes, se necesita
más investigación antes de descartar un efecto nocivo del consumo de café en cada tipo de
ECV.