ANEMIAS

I. ANEMIA FERROPÉNICA

Disminución de la concentración de hemoglobina en sangre periférica considerando edad, sexo, etc.

Disminución del transporte de oxígeno, o una deficiencia de la masa eritrocitaria.

Causas

 Perdidas excesivas de sangre: Anemia post hemorrágica aguda o crónica

 Destrucción excesiva de eritrocitos: Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa,
exposición de agentes químicos y medicamentos, desarrollo de anticuerpos contra eritrocitos.
 Déficit en la producción de eritrocitos: Alteraciones de la medula ósea (leucemias), deficiencia
de nutrientes (hierro, ácido fólico, vitamina B12), deficiencia de eritropoyetina, enfermedades
crónicas (cáncer, infecciones crónicas)

Anemia por deficiencia de hierro

Existe disminución de la producción de eritrocitos debido a la falta de hierro para la síntesis de

hemoglobina. Es una de las causas más comunes de la anemia. Generalmente se denomina anemia
microcitica e hipocromica.

Metabolismo del hierro

1. Absorción: Tiene lugar en el

duodeno y primera porción del yeyuno.
En un individuo normal, las
necesidades diarias de hierro son muy
bajas con comparación con el hierro
circulante, por lo que solo se absorbe
una pequeña proporción del total
ingerido.

Absorción del hierro inorgánico

El hierro inorgánico por acción del ácido clorhídrico del estómago pasa a su forma reducida, hierro
ferroso (Fe2+), que es la forma química soluble capaz de atravesar la membrana de la mucosa intestinal.
La existencia de un receptor especifico en la membrana del borde en cepillo, la apotransferrina del
citosol contribuye a aumentar la velocidad y eficiencia de la absorción de hierro.

En el interior del citosol, la ceruloplasmina (endoxidasa I) oxida el hierro ferroso a férrico para que se
captado por la apotransferrina que se transforma en transferrina.

Absorción del hierro hem

El hierro atraviesa la membrana celular como una metaloporfirina intacta una vez q las proteasas
endoluminales o de la membrana del enterocito hidrolizan la globina.

En el citosol la hemoxigenasa libera el hierro de la estructura tetrapirrólica y pasa a la sangre como

hierro inorgánico.

2. Distribución
Dos compartimentos:
 Uno funcional, formado por los números compuestos: hemoglobina, la mioglobina y la
transferrina y las enzimas.
 Deposito, constituido por la ferritina y la hemosiderina.

3. Transporte
El hierro es transportado por la transferrina, que es una glicoproteína, sintetiza en el hígado. Esta
proteína toma al hierro liberado por los macrófagos producto de la destrucción de los globulos rojos o
el procedente de la mucosa intestinal, se ocupa de transportarlo y disponible a todos los tejidos que lo
requieren.

Comportamiento del hierro

Compartimiento funcional (70% de fe total).

Hierro hemoglobínico (hemoglobina).
Hierro celular (mioglobina y enzimas).
Compartimiento de reserva (29,8% de hierro tota sistema de retículo endotelial hígado, medula
ósea. Ferritina y hemosiderina).
Trazas ferritina circulante (en relación con los depósitos).
Compartimiento de trasporte (0,1% del hierro).
Transferritina (proteína de trasporte saturada en 30%).

Requerimiento diario de hierro

 Niños de 0-4 meses 0,5 mg
Niños de 5-12 meses 1,0 mg
Prescolares -escolares 1,0 mg
Adolescentes( varones) 1,8 mg
Adolescentes( mujeres) 2,4 mg
Mujeres (menstruación) 2,8 mg
Adultos(varones) 1,0 mg
Mujeres postmenopáusicas 1,0 mg
Embarazo 3-4 mg

Factores asociados con la absorción de hierro

 Favorecen La Absorción
Forma iónica en el estado ferroso. Ácido ascórbico (permite conversión de forma férrica en
ferrosa). Acido (secreción gástrica promueve la liberación del hierro dietetario y su paso a la forma
ferrosa. Sustancias de bajo peso molecular (azucares, aminoácidos, succinatos). Situaciones
clínicas (deficiencia de hierro, embarazo). Eritropoyesis.
 Disminuyen La Absorción
Secreciones pancreáticas alcalinas (convierten el hierro a formas férricas insolubles).
Antiácidos (igual acción). Situaciones clínicas (diarrea crónica, depósitos de hierro normales,
esteatorrea, disminución de la eritropoyesis).
Dieta (vegetarianos, prácticas religiosas, fobias alimenticias, extrema pobreza). Perdidas de
sangre. Mujer (hemorragias, sangramientos embarazo postmenopáusicos). Generales (varices
esofágicas, ulcera péptica, carcinomas de estómago y colon, hemorroides, hematuria hemoptisis).
Mal absorción (gastrectomía total o parcial, inflamación crónica). Aumento de los requerimientos
(etapa de crecimiento en los niños, adolescencia embarazos frecuentes).

Características del paciente

 Aspecto: cansado desganado, con falta de vigor

 Piel: pálida, cabello seco y quebradizo
 Boca: atrofia de las papilas y eritema de la lengua.
 Ojos: escaleras pálidas.
 Uñas: cóncavas delgadas.
 Sistema cardiovascular: leve cardiomegalia taquicardia.

Exámenes de laboratorio
  A nivel hematológico: hematocrito disminuido.
 Hemoglobina (5-10 gr/100mi).
 VCM disminuido.
 CHCM disminuida.
 Depósitos de hierro en la medula depletados.
 Hierro sérico (disminuido). Ferritina sérica (disminuida). Aspecto de los eritrocitos hipocromicos
y microciticos.

Tratamiento

Objetivo del tratamiento: restablecer la síntesis de hemoglobina y la producción de glóbulos rojos,

recuperar los depósitos de hierro. Adulto (100-200 mg diarios de hierro elemental). Niños (6 meses a 2
años) 6 mg/kg día de hierro elemental en 3-4 dosis divididas. Niños (2-12 años) 3mg/kg día de hierro
elemental en 3-4 dosis divididas.

 Sales de hierro: entregan diferentes cantidades de hierro elemental

100mg de fumarato ferroso: 32 mg de hierro elemental

100 mg de gluconato ferroso: 12 mg de hierro elemental

100 mg de sulfato ferroso 20 mg de hierro elemental

 Tiempo de tratamiento 2 a 3 meses después de haber corregido la anemia, con el fin de restablecer
los depósitos.

Profilaxis

 Embarazo: el tratamiento de profilaxis con hierro se inicia a partir del segundo semestre. Si no se
suplementa con hierro, puede aparecer un balance negativo. La dosis profiláctica es de 50-100 mg
diarios de hierro elemental.
 Lactantes: alimentados con la leche eterna o con formula. Alimentos ricos en hierro a partir de 4-6
meses.
Recién nacidos con bajo peso al nacer: pueden recibir suplementos líquidos de hierro a partir de
los tres meses.

Precauciones e interacciones

Hiero en dosis altas puede producir irritación y diarrea. La administración por un periodo de largo. Puede
producir constipación. Puede oscurecer las heces. Tetraciclina disminuye la biodisponibilidad de
preparados de hierro. Los antiácidos que contienen carbonatos o trisilicatos de magnesio disminuyen la
biodisponibilidad de preparados de hierro. Para evitar interacciones con los alimentos, administrara los
preparados de hierro una hora antes o 2 horas después de las comidas.

Monitorización de la terapia

Mediciones de hemoglobina sérica y recuento de reticulocitos. Dan cuenta de la recuperación de la

anemia. Mediciones de ferritina sérica, y capacidad de unión del hierro a la transferrina. Dan cuenta de la
recuperación de los depósitos.

II. ANÉMIA MEGALOBLÁSTICA

La anemia megaloblástica es un desorden causado por alteración en la síntesis de DNA Se afectan los
precursores hematopoyéticos. Las causas principales son las deficiencias de vitamina B12 y de ácido fólico.
El ácido fólico y la vitamina B12 son necesarios para la síntesis de nucleótidos de purina y pirimidina. La
sangre periférica presenta eritrocitos grandes (macrocitos) y granulocitos neutrófilos multilobulados.

Causas

Deficiencia de vitamina B12:

 Dieta, vegetarianos estrictos.

 Mala absorción.
 Alteración en la producción del factor intrínseco.
Anemia perniciosa
Gastrectomía
 Alteraciones en el íleo terminal
 Medicamentos: acido para – aminosalicílico, colchicina, neomicina
 Deficiencia de transcobalamina II

Metabolismo De La Vitamina B12

La B12 se absorbe en el íleon distal. En la dieta se encuentra unida a proteínas, siendo liberada por la
acidez y proteólisis gástrica. Posteriormente, se une a proteína R (haptocorrina), secretada por las
glándulas salivales y esofágicas. En el duodeno, el medio alcalino permite la liberación de B12, uniéndose
al factor intrínseco. Esta glicoproteína de unión específica a B12.
El ácido fólico y la vitamina B12 actúan interactivamente.

El Ácido Fólico ha sido reducido previamente a 5-MTHF (5 metiltetrahidrofolato). Este compuesto es

utilizado como cofactor en la conversión de homocisteína a metionina. En esta transformación, participa
la enzima metionina-sintetasa utilizando B12 como cofactor. Posteriormente, metionina es convertida en
adenosilmetionina, compuesto fuente de grupos metilo para sintetizar creatina, fosfolípidos, proteínas,
lípidos, neurotransmisores y metilar ADN y ARN. La utilización bioquímica de folatos implica la
participación de la enzima metiltetrahidrofolato-reductasa y la producción del metabolito intermediario
5,10-metilente-trahidrofolato, necesario para sintetizar ácidos nucleicos en el ciclo de purinas-timidina.
Deficiencia de ácido fólico:
 Dieta mal balanceada: alcoholismo
 Aumento de los requerimientos: embarazo y niñez
 Síndromes de mala absorción
 Medicamentos: fenitoina, barbitúricos, primidona, alcohol
 Inhibidores de la dihidrofolato reductasa: metotrexato, triamtirene y el trimetropin.

Otras causas:

Medicamentos que alteran el metabolismo del DNA:

 Antagonistas de purina: 6-mercaptopurina, azatioprina

 Antagonistas de pirimidina: 5-fluoruracilo, citosina, arabinosa, antivirales, Aciclovir y zidovudina.

ANEMIA PERNICIOSA

Anemia megaloblástica: causada por ausencia o disminución de la producción de factor intrínseco. Afecta
a individuos sobre los 30 años. Entre los 45 y los 60 años es más común en las mujeres, su prevalencia
es baja.

Manifestaciones clínicas

Síntomas y apariencia física:

 Palidez, leve ictericia de las escleras, anorexia, pérdida leve de peso, disnea, palpitaciones y
vértigo
 Dificultad para caminar, coordinación de los movimientos.
 Irritabilidad, alteraciones de la memoria. Depresión.
 Dificultades para orinar.
A nivel de órganos:
 Glositis atrófica
 Degeneración de los nervios espinales y periféricos.
Exámenes de laboratorio

 Hematocrito: normal o disminuido

 Eritrocitos: tamaño aumentado
 VCM elevado
 HCM elevada
 CHCM: normal
 Leucocitos; hipersegmentacion de los polimorfonucleares, células con más de 3 lóbulos leve
neutropenia
 Plaquetas disminuidas
 Secreción gástrica aclorhidria, volumen total de la secreción gástrica y el contenido enzimático se
encuentra disminuido
 Anticuerpos anti-factor intrínseco y células parietales.

Tratamiento

 Reposo en cama hasta que los niveles de hemoglobina alcancen los 7 gr/dl
 Dieta liviana fácil de digerir y que contenga proteínas, hierro y ácido ascórbico
 Las transfusiones están indicadas en pacientes con disnea de reposo o los que no responden a la
vitamina B12, o en pacientes con niveles muy bajos de hemoglobina (3-4 gr/dl)
 Existen diferentes regímenes posológicos:
 Administrar cianocobalamina intramuscular 100 mcg/día durante 6-7 días
 Continuar con 100 mcg/día día por medio hasta completar siete dosis
 Luego, 100 mcg/día cada 3-4 días por 2ª3 semanas.
La terapia de mantención es de 100-200 mg/mes
 En anemia perniciosa, gastrectomía total y resección extensa del íleo, la terapia dura toda la vida
del paciente.

Tratamiento de la deficiencia de la vitamina B12

 En suplementos dietarios se utiliza cianocobalamina oral 1 mcg/día

 En individuos que tiene aumentados los requerimientos se utiliza cianocobalamina oral 25
mcg/día.

Ácido fólico

 En los alimentos está presente como ácido fólico libre o como poliglutamato
 Fuentes alimentarias: Vegetales de hojas: verdes: espárragos, espinacas, lechugas
 Otros alimentos: hígado, champiñones
 El calor destruye el 50-90 % del ácido fólico presente en los alimentos, por lo que se debe evitar
cocinarlos en forma excesiva.
 Reserva: hígado

Absorción y metabolismo:

 La absorción del ácido fólico se produce en el yeyuno proximal

 Requiere la presencia de la folato reductasa que lo reduce y metila formándose el N-5
metiltetrahidrofolato
 En el plasma circula unido a albumina, alfa-2-macroglobulina.

Tratamiento de la deficiencia de ácido fólico

 Se prefiere la suplementación distaría

 Si la absorción es normal, se utiliza 50-100 mcg/día de ácido fólico
 Cuando existe síndrome de mala absorción se utiliza una dosis diaria de 250-500 mcg.
 Con niveles de hemoglobina más bajos que 5 gr/dl, se requieren transfusiones, hasta que la terapia
con ácido fólico haya aumentado la eritropoyesis
 Para reponer los depósitos se utiliza una dosis diaria de 1-2 mg al día por 2-3 semanas
 Durante el embarazo se utilizan 300 mcg/día.

III ANEMIAS HEMOLITICAS

El glóbulo rojo es prematuramente destruido, por causas de una lisis extravascular o intravascular.
Existe una amplia categoría de anemias hemolíticas que se pueden clasificar en:

 Desordenes inherentes del glóbulo rojo:

 Membrana
 Enzimas
 hemoglobinas

 adquiridas o debidas a factores extrínsecos:

 inmunológicas
 microangiopaticas y traumáticas
 agentes infecciosos

 medicamentos y sustancias químicas

ANEMIAS HEMOLITICA POR DEFICIENCIA ENZIMATICA

La deficiencia de la enzima glucosa 6-fosfato deshidrogenasa: enzima del ciclo de las pentosas, que
permite la generación del agente reductor NADPH.

Esto produce disminución de la capacidad de proyección de las células rojas, frente a sustancias
oxidantes.

Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa son episodios de

anemia hemolítica aguda, precipitados por medicamentos o por infecciones

MANIFESTACIONES DE HEMOLISIS

 Ictericia e hiperbilirrubinemia
 Elevaciones del urobilinogeno fecal y urinario
 Hemoglobinuria
 Hemosidenuria
  Reticulocitosis

MEDICAMENTOS ASOCIADOS CON ANEMIAS HEMOLÍTICAS

 Antimalaricos: cloroquina, primaquina, pentaquina, quinina

 Analgésicos, antiinflamatorios: acetaminofeno, aspirina, aminopirina
 Antimicrobiano: cloranfenicol, cotrimoxazol, furazolidona, ácido nalidixico, nitrofurantoina,
suifonamktes
 Otros agentes: trinitrotolueno, vitamina K, naftaleno

ANEMIAS HEMOLITICAS INMUNOLOGICAS

 están asociadas a medicamentos

 los medicamentos o sus metabolitos actúan directa o indirectamente sobre el eritrocito
 existen diversos mecanismos propuestos
 autoanticuerpos metildopa levodopa ácido mefenamico
 adsorción de complejos inmunes: quinidina, acido para aminosalicilico, fenacetina: isoniazida,
sulfonamidas, dipirona, sulfonilureas, rifampicina, hidroclorotiazida, tetraciclina

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- Zabalaga.Via.S.Texto guia
- De Onis M (2015). Anemias Organización Mundial de la Salud
En M.L. Frelut (Ed.), El ebook ECOG’S Extraído de: ebook.ecogobesity.eu [Internet].
[Consultado 24 abril 2018]. Disponible en:
http://3sq09pg5ddg3nxw931gn9yf1.wpengine.netdna-cdn.com/wp-
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