“AÑO DE LA DIVERSIFICACION PRODUCTIVA Y DEL

FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACION”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA AMAZONIA PERUANA

FACULTAD DE INDUSTRIAS ALIMENTARIAS

ESCUELA DE INGENIERIA EN INDUSTRIAS ALIMENTARIAS

TRABAJO MONOGRAFICO

ASIGNATURA : Ciencia y Tecnología del Azúcar y Productos

Azucarados.

DOCENTE : Ing. Elmer Barrera Meza.

ALUMNA :

 GONZALES VASQUEZ, Joyssy Celeste.

TEMA : GLUCOSA

FECHA : 14 / 10 / 15.

IQUITOS – PERU

2015
GLUCOSA
 ÍNDICE

1.- CONCEPTO GENERAL

1.1.- necesidades y recursos energéticos

1.2.- el estrecho control de la glucosa en sangre de la naturaleza

1.3.- un combustible tóxico en nuestro interior

1.4.- límite de los daños

1.5.- una necesidad tóxica

2.- Deficiencia de glucosa 6-fostato deshidrogenasa en hombres

sanos y en pacientes maláricos; Turbo (Antioquia, Colombia)

2.1.- Resumen

3.- LA GLUCÓLISIS

3.1.- FASES

3.1.1.- La Glucólisis se ha dividido didácticamente en 2 fases

3.1.1.2.-Fase de gasto de energía

3.1.1.3.-Fase de recuperación y ganancia de energía

3.1.2.-Primera fase

3.2.- Fosforilación de la glucosa

3.3.- Hexocinasa

3.3.1.-Segunda fase Glucólisis

3.4.- Piruvato cinasa

3.5.- Esquemas de la glucolisis / glucosa

 INTRODUCCION

Toda la naturaleza siente debilidad por las cosas dulces. No son sólo los seres
humanos quienes se sienten atraídos por la dulzura de los alimentos; los animales
también suelen ser golosos. En el medio ambiente natural, la dulzura se encuentra
principalmente en las frutas, por supuesto, y los azúcares de la fruta son
especialmente dulces en un esfuerzo por atraer a los animales para que consuman
el producto, y de este modo dispersen las semillas del mismo. Pero los azúcares
tienen otras funciones en la naturaleza, siendo las dos más obvias su propósito
estructural en plantas y ser la base del almacenamiento de energía y combustible
tanto en el reino animal como en el vegetal.
 GLUCOSA

1.- CONCEPTO:

 La glucosa es el combustible del que

dependen muchas partes de nuestro
organismo. También es el responsable
químico, que transporta la sangre, de las
lesiones que causan tantos problemas
potenciales a las personas con diabetes.

1.1.- NECESIDADES Y RECURSOS

ENERGÉTICOS

Es un mito moderno que el principal almacén de

energía de los seres humanos sea la grasa. La
observación simple de las poblaciones de
cazadores-recolectores revelará que, en estado
natural, los humanos no acarrean en absoluto
mucha grasa, dejando que sea la proteína
muscular la encargada de aportar el suministro calórico en situaciones de
hambruna. Las mujeres, sin embargo, llevan más grasa en estas poblaciones que
los hombres, y de hecho este tejido adiposo indica a su organismo cuándo hay
suficientes reservas para utilizar en el embarazo, un estado en el que las
necesidades energéticas aumentan.

Nuestra energía diaria procede del carbohidrato consumido, metabolizado y

después almacenado como glucógeno, el equivalente animal del almidón.

Pero las necesidades energéticas en el día a día de nuestros ancestros más remotos
procederían de los carbohidratos consumidos, descompuestos en el intestino,
absorbidos, metabolizados y convertidos en glucosa, y después almacenados como
glucógeno, el equivalente animal del almidón. Otro mito muy extendido es que el
almacenamiento tiene lugar principalmente en el hígado; en realidad, el mayor
almacén, con diferencia, son los músculos, simplemente porque nuestro organismo
tiene más músculo que hígado, y hay un límite de su capacidad de almacenamiento
de glucógeno.

1.2.- EL ESTRECHO CONTROL DE LA GLUCOSA EN SANGRE DE LA

NATURALEZA

Resulta fascinante saber que, si se suministra glucosa a una persona sana (una que
no tenga diabetes ni la intolerancia a la glucosa que suele precederla), el organismo
intenta prevenir con fuerza que aumente significativamente su concentración en
sangre. Los niveles normales de glucosa en sangre en ayunas rondan los 4,5
mmol/l (80 mg/dl), pero después de consumir una comida copiosa tan sólo se les
permite estar por encima de los 5,5 mmol/l (100 mg/dl) durante unos 30 minutos.
La rápida secreción de insulina es la clave de este control, que por un lado detiene
la producción de glucosa por parte del hígado y por otro promueve que el tejido
muscular se lleve la glucosa y la almacene como glucógeno.
Esto resulta interesante porque, en términos energéticos, resulta muy costoso.
Ningún proceso químico es eficaz al 100%, nisiquiera la combustión de aceite o gas
para obtener calor tiene una eficacia superior al 20-30%. La naturaleza hace un
trabajo bastante bueno con los carbohidratos, pero no resulta demasiado difícil
calcular que la digestión, el almacenamiento en el músculo como glucógeno, la
descomposición posterior del glucógeno en intermediarios de carbono que
transporten la sangre de vuelta hacia el hígado, y la reformación de la glucosa (que
nutre nuestro cerebro entre las comidas), malgasta alrededor de un tercio de la
energía que se consume con las comidas. Pero los humanos cazadores-
recolectores, y la mayoría del resto de animales, podrían apenas permitirse
malgastar tanta energía, así que .por qué desarrollar un proceso así?.

La glucosa, como todas las fuentes de energía, es destructiva si esta fuera de

control.

1.3.- UN COMBUSTIBLE TÓXICO EN NUESTRO INTERIOR

Las claves se encuentran en los párrafos anteriores: la glucosa a un mismo tiempo

es un combustible (y, como tal, esencial) y está estrechamente controlada en la
sangre. Por definición, una característica necesaria de todos los combustibles y de
cualquier tipo de energía (como la electricidad) es que son de alto poder
energético; pero para liberar dicha energía tienen que ser reactivos.

Como resultado nos rodeamos de gases explosivos y productos derivados del

petróleo, cableamos nuestros hogares con electricidad de alto voltaje
potencialmente letal y construimos plantas nucleares para la descomposición de
átomos. Incluso las fuentes alternativas de energía, como la eólica y las mareas, son
notablemente destructivas si se escapan fuera de nuestro control, como pueden
testificar, gracias a los hechos recientes, los habitantes de Florida y el Caribe.

Mientras que usted lee este artículo, su cerebro está funcionando con glucosa. Con
un poco de suerte, su nivel de azúcar en sangre está bien controlado, tanto si tiene
diabetes como si tiene la suerte de que no sea así. A niveles normales, existe una
serie de mecanismos químicos que protegen al organismo de la naturaleza reactiva
de la glucosa, al mismo tiempo que permiten que los tejidos utilicen su energía. Sin
embargo, parece que una vez que se exceden estos niveles normales, la mayor
concentración de glucosa supera dichas defensas, reaccionando con otras varias
estructuras celulares y vías químicas y causando importantes anormalidades
bioquímicas.

1.4.- Límite de los daños

El tejido más expuesto a la glucosa, por supuesto, es la capa que cubre el interior
de los vasos sanguíneos, constituida por un tipo de célula conocida como
endotelial. Esto podría explicar por qué la diabetes, una afección que básicamente
consiste en tener altos niveles de glucosa en sangre, perjudica principalmente a
dos grupos de vasos sanguíneos, a saber, las arterias que suministran sangre al,
músculo cardíaco, al cerebro y las piernas, y los pequeños vasos sanguíneos delos
ojos, los riñones y los nervios.

Las células endoteliales y su reacción ante las altas concentraciones de glucosa han
sido estudiadas en cultivos, fuera del organismo, en el laboratorio. Aquí es posible
estudiar varias de las vías bioquímicas normales y las funciones de estas células, y
resulta que muchas de estas funciones se vuelven anormales cuando se exponen a
altas concentraciones de glucosa. Esto, por supuesto, tiene su lado negativo:
significa que hay demasiadas vías anormales que podrían ser las causantes de los
problemas de los vasos sanguíneos de la diabetes y supone una dificultad añadida
a la hora de diseñar un nuevo medicamento que detenga dichas lesiones.

Existen demasiadas vías anormales involucradas en los problemas de los

vasos sanguíneos de la diabetes como para diseñar un medicamento que
detenga las lesiones celulares.

Todo esto es importante para el control de la glucosa en sangre después de las

comidas, por la simple y obvia razón de que es en este momento, incluso en alguien
que no tenga diabetes, que los niveles de glucosa en sangre podrían alcanzar su
nivel máximo. Si la naturaleza permite que los niveles de glucosa asciendan hasta
un máximo de 6,5 mmol/l (118 mg/dl) tras las comidas en personas sanas y en
forma, entonces podría ser razonable asumir que los niveles de este orden (un
45% por encima de los habituales 4,5 mmol/l, ver párrafo anterior), no resultarían
especialmente tóxicos entre comidas o a lo largo de la noche. Pero los niveles a la
hora de comer entonces subirían mucho más, a menudo en personas con
deficiencias insulínicas, para alcanzar los 12,0 mmol/l (220 mg/dl) o más, a pesar
del tratamiento.

Sabemos que unos niveles así resultan altamente tóxicos; lo sabemos porque las
personas con diabetes sufren lesiones extendidas de los tejidos si
los niveles de glucosa no se controlan adecuadamente durante un espacio de
tiempo prolongado. Por lo tanto, esto es el fundamento del desarrollo de
medios farmacológicos (preparados de insulina y medicamentos; ver artículos de
Thomas Kunt y Jens Juul Holst en este mismo número de Diabetes Voice) para
controlar mejor los niveles de glucosa en sangre tras las comidas y el fundamento
para escoger alimentos que reduzcan las excursiones de la glucosa (ver artículo de
Jim Mann y Alex Chisholm en este mismo número de Diabetes Voice). De hecho, la
situación podría ser más importante que todo esto; los principales estudios con
personas tanto con diabetes tipo 1 como tipo 2, sugieren que el tipo de lesión que
afecta a la vista, los nervios y los rinones empeora a ritmo exponencial con el
aumento de los niveles de glucosa, es decir, con cada unidad de aumento de los
niveles de glucosa el efecto es mucho peor que con el aumento anterior.

1.5.- Una necesidad tóxica

No deberíamos obsesionarnos hasta la paranoia con la glucosa, pero, como sucede

con el resto de los combustibles con los que convivimos, necesitamos tratarla con
respeto y controlarla. Si usted no tiene diabetes, podrá permitirse el lujo de dejar
que sea la naturaleza quien la controle por usted; si usted vive con diabetes,
entonces será necesario algún esfuerzo por su parte y por la de sus asesores para
contener las propiedades de esta amiga tóxica pero esencial, especialmente
después de comer.

2.- Deficiencia de glucosa 6-fostato deshidrogenasa en hombres sanos y en

pacientes maláricos; Turbo (Antioquia, Colombia)

2.1.- Resumen

En América Latina la deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (d-G6PD) ha

sido poco estudiada y en Colombia solo conocemos tres publicaciones antiguas.
Urge conocer más la prevalencia de d-G6PD, sobre todo ahora que el tratamiento
de la malaria vivax plantea aumentar la dosis diaria o total de primaquina.
Objetivo: Medir la prevalencia de d-G6PD en poblaciones masculina sana y de
enfermos con malaria por Plasmodium vivax, en Turbo (Urabá, departamento de
Antioquia, Colombia). Metodología: Encuestas de prevalencia, para evaluar la G6PD
en dos poblaciones de Turbo (Antioquia): hombres sanos; hombres y mujeres con
malaria vivax. Se trabajó con muestras diseñadas con criterios estadístico-
epidemiológicos.

La actividad enzimática se midió con el método normalizado de Beutler para

valorar la G6PD en hemolizados. Resultados: Entre los hombres sanos (n = 508), el
intervalo de confianza 95% para el promedio (IC95%) estuvo entre 4,15 y 4,51
UI/g hemoglobina y 14,8% presentaron valores por debajo del “límite normal” de <
2,29 UI/g hemoglobina (prevalencia de d-G6PD). Entre los hombres con malaria (n
= 206) el IC95% fue 3,81 a 4,16 UI/g hemoglobina y entre las mujeres palúdicas
fue 3,86 a 4,20 UI/g hemoglobina. Los promedios masculinos (sanos vs. maláricos)
fueron estadísticamente diferentes (p = 0,028). Únicamente 9,5% (13/137) de los
enfermos con paludismo, todos de sexo masculino, presentaron d-G6PD. Conclu-
siones: la d-G6PD es relativamente alta (14,8%) en la población masculina sana de
Turbo y en los enfermos maláricos por P. vivax (9,5%, todos hombres).

La glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enzima hallada en todos los

organismos vivientes1, donde cataliza el primer paso en la vía de la pentosa
fosfato. Numerosos estudios han demostrado la importancia de la G6PD en el
crecimiento, desarrollo y progreso de la enfermedad celular. Hay más de 400
variantes. La base de la nomenclatura para las variantes se fijó en 1967 por la
Organización Mundial de la Salud OMS. La enzima normal se designa B o B+ (+
indica actividad enzimática normal); esta es la enzima más común en todos los
grupos poblacionales.

Los eritrocitos maduros carecen de maquinaria celular para obtener energía y

sintetizar proteínas y ácidos nucleicos; ellos usan la energía proveniente de la
degradación de la glucosa mediante la glicólisis anaerobia. La hemoglobina es muy
sensible al daño oxidativo y la deficiencia de G6PD (d-G6PD) aumenta la
vulnerabilidad de los eritrocitos a ese estrés.
La d-G6PD es una alteración metabólica (eritroenzimopatía) heredada y ligada al
sexo, causada por un defecto en el gen que codifica la enzima G6PD. Las mujeres
con d-G6PD son clínicamente importantes pero el grado de hemólisis es
generalmente menor. La d-G6PD se identificó en 1956, su determinación
cromosómica se conoció en 1958 y las variantes electroforéticas se demostraron
en 1962. Las mujeres son heterocigotas y generalmente son asintomáticas. En la d-
G6PD puede ocurrir anemia hemolítica cuya gravedad varía desde leve y
asintomática durante toda la vida hasta crisis ocasionales e intensas de anemia. La
d-G6PD hepática es importante en la hiperbilirrubinemia neonatal.

Las variantes de G6PD están en cinco clases, según la gravedad de la hemólisis

(clasificación de la OMS), pero hay otras clasificaciones clínicas11. La d-G6PD es la
más común de todas las enzimopatías humanas (400 millones de personas19 o
10% de la población mundial20 afectados). La frecuencia masculina de d-G6PD en
el mundo es muy variable, así (porcentajes): África 0-28, Asia < 1 a 19, Europa < 1 a
35, Estados Unidos de América 7-17 en negros; Colombia, Chile, México y Perú: 0 a
muy baja; Venezuela 2-12, Islas del Caribe 0 a 13, Brasil 1,7 a 107,18, 21,22.

En el mundo hay más de dos mil millones de personas que viven en áreas
endémicas de paludismo y en América son 175 millones de personas, en 21 países.
En Colombia hay alrededor de 22 millones de sujetos expuestos cotidianamente al
riesgo palúdico y en 2001-2002 el país produjo 22% del total de casos informados
en América.
Hay coincidencia geográfica entre la presencia de malaria y de defectos
eritrocitarios (hemoglobinas anormales, talasemias) y la de d-G6PD. La costa del
Pacífico colombiano tiene alta endemia palúdica y alta prevalencia de tales
defectos. En la d-G6PD, las mujeres heterocigotas portadoras de esta deficiencia
podrían estar protegidas contra la malaria causada por Plasmodium falciparum y
las hemoglobinopatías confieren algún grado de protección contra la malaria grave
por esta especie.

Desde 1995 han crecido las pruebas sobre las diferencias étnicas en la
susceptibilidad a la malaria y de las diferentes adaptaciones a la malaria surgidas
en diversas poblaciones30. El efecto protector de las variantes polimórficas de las
proteínas estructurales específicas eritrocitarias o de las enzimas metabólicas
contra los estadios sanguíneos de Plasmodium es una clara ilustración de la
modulación genética del humano por el parásito y sugiere coevolución de Plasmo-
dium con su hospedero humano en áreas de endemia palúdica.

Hay varios métodos para diagnosticar la d-G6PD en forma cuantitativa y el método

normalizado de Beutler para valoración de la G6PD en hemolizados es el estándar.
También hay pruebas cualitativas para la tamización de grandes grupos, las que
requieren examen confirmatorio de un resultado anormal. Otro procedimiento de
diagnóstico cualitativo rápido usa un nuevo sustrato de formazán (WST-8) y es
capaz de detectar mujeres heterocigotas tanto cualitativa como cuantitativamente,
según los autores. Las pruebas diagnósticas de actividad de G6PD dejan sin
detectar alrededor de 50% de los portadores de deficiencia y las técnicas basadas
en reacción en cadena de la polimerasa son más confiables para identificar a los
sujetos con deficiencia.
De Colombia, conocemos solo tres publicaciones sobre d-G6PD. Las dos primeras
son de una misma investigación y refieren una prevalencia entre 1 y 22% según la
etnia y el lugar de residencia; en áreas no palúdicas la frecuencia fue 2% y en las
zonas maláricas fue 9%. El otro trabajo se hizo en 150 individuos negros del
occidente del país e informó 12,7% de d-G6PD. Los tres informes se refieren a 650
personas y la d-G6PD fue de 13,9% en negros (n = 273), 1,4% en mestizos (n =
213), 2,5% en indígenas (n = 119), cero en blancos (n = 45), lo que implica una
prevalencia de 0,1% en los 650 sujetos. A lo anterior se agrega un informe sobre
prevalencia de alelos de G6PD en negros e indígenas noanamas, que refiere que los
alelos tuvieron la frecuencia esperada entre los negros, mientras que entre los
noanamas la presencia de un individuo con d-G6PD y otros cambios genéticos
sugieren un alto nivel de mestizaje.

En América Latina la d-G6PD ha sido poco estudiada, comparada con otros con-
tinentes. La consulta (25 diciembre 2006) a Pubmed (palabras clave “G6PD”,
“deficiency” y nombre de cada país) y a Lilacs (“glucosa”, “fosfato”, “deficiencia”)
permitió obtener alrededor de 40 y 15 informes, respectivamente, sobre estudios
de prevalencia de d-G6PD (Tabla 1). La prevalencia de d-G6PD varió en esos
estudios latinoamericanos entre cero y 11,89%, pero en pacientes con anemia
hemolítica subió a 30,3%; la d-G6PD en personas aparentemente sanas fue 2,76%
y en no sanas 3,29%; en negros 11,70%, en mestizos 0,36%, en blancos 4,0%, en
amazónicos 5,80% y en no amazónicos 0,0%; en neonatos hombres 2,40% y
mujeres 0,85%; en neonatos hombres de México no ictéricos 0,67% e ictéricos
1,92%. En Brasil hay por lo menos nueve variantes genéticas de G6PD, con la
característica de que en los indígenas de ese país casi no existen variantes.

Tabla 1 - Frecuencia de deficiencia de G6PD en países de América Latina

Table 1 - Frequency of G6PD deficiency in Latin America
País Ref n informes % d-G6PD
a
12 países Latinoamérica y Caribe 47 994 1 0,8
Basil 18,21,48-52 13774 8 0 a 11,89
Bolivia, Sta Cruz 53 200 1 0
Perú 54 500 1 0
Perú, Lima 55 140 1 0,71
Venezuela, estado Bolívar 56 650 1 2,9
Cuba, La Habana 57-60 1572 4 1,7 a 11,5
México 61-66 10232 6 0 a 3,67

total 27923 23 X c 3,67

b Me 2,00
D.E. 3,59
 3.- LA GLUCÓLISIS

La Glucolisis es una secuencia bien definida de 10 reacciones enzimaticas en las

cuales la glucosa es convertida en acido piruvico con la generacion de energía, dos
moleculas de ATP. Cada paso intermedio puede utilizarse como punto de entrada
para otros sustratos. Por ejemplo, numerosos monosacaridos, tales como la
fructosa, y la galactosa, al igual que la glucosa, pueden ser convertidos a uno de los
sustratos intermedios de la glucolisis.
Los productos intermedios pueden ser directamente utilizados. Por ejemplo, la
dihidroxiacetona fosfato es el origen del glicerol que formara los triacil gliceridos
de la grasa.

3.1.- FASES:

3.1.1.- La Glucólisis se ha dividido didácticamente en 2 fases:

3.1.1.2.-Fase de gasto de energía.- Escision de la glucosa en dihidroxiacetona

fosfato y gliceraldehido-3-fosfato (dos triosas fosfatos). Durante esta fase se
requiere el gasto de dos moleculas de ATP por molecula de glucosa
escindida.

3.1.1.3.-Fase de recuperacion y ganancia de energía.-Formacion de dos

moleculas de acido piruvico. Durante esta fase se generan 4 moleculas de
ATP, por molecula de glucosa, lo cual significa una ganancia neta de 2
moleculas de ATP. Ademas se requiere un equivalente de NAD+ que sera
convertido en un equivalente de NADH por cada triosa derivada de la
glucosa.

3.1.2.-Primera fase

Fase de gasto de energía

 Fijacion intracelular de la glucosa por la fosforilacion en
el calor seis, formandose la glucosa 6-fosfato (G-6-P).
 Conversion de la glucosa 6-fosfato en dos triosas fosfato,
en dos de las cuales se requiere el gasto de una molecula
de ATP, la catalizada por la enzima Hexocinasa y la
catalizada por la enzima fosfofructocinasa.

3.2.- Fosforilación de la glucosa

Los niveles de glucosa sanguínea, 4 – 5 mM, son mantenidos aproximadamente

constantes por numerosos factores endocrinos.
 La Glucosa entra a las celulas por el mecanismo de difusión facilitada.
 Este proceso no permite a la celula contener niveles de glucosa mayores que
los presentes en la corriente sanguínea.
 Este problema es resuelto mediante la modificacion química de la glucosa,
la cual es transformada en Glucosa-6-fosfato (G6P) por un grupo de enzimas
llamadas Hexocinasas.
 En los animales, particularmente en el hígado, se conoce una isozima de la
hexocinasa llamada Glucocinasa que posee una afinidad mucho menor por
la glucosa, con una Km muy semejante a la concentracion sanguínea de
glucosa.
 La glucosa para la glucolisis puede proceder tambien de la degradacion del
glucogeno, en los animales, o del almidon en las plantas.
 Requiere la inversion de energía en la forma de ATP, adenosin trifosfato. que
es convertido en ADP, adenosin difosfato.

Glucolisis 1
 3.3.- Hexocinasa

1. Puesto que la membrana celular es impermeable a compuestos iónicos, la

glucosa-6-fosfato es efectivamente mantenida dentro de la célula, sin
impedir que prosiga la difusión facilitada de la glucosa misma.
2. La glucosa-6-fosfato puede a su vez ser utilizada para el almacenamiento de
glucosa mediante la síntesis de glucógeno, para la producción de otros
compuestos orgánicos necesarios para la célula por la vía metabólica de las
pentosas fosfato, o degradada por el proceso de la glucolisis para producir
la energía que la célula necesita para su metabolismo normal.
3. La Hexocinasa es inhibida por la acumulación de G-6-P.
4. Por esto es importante recordar que el hígado contiene tanto Hexocinasa
como glucocinasa que no es inhibida por la G-6-P.
5. Esto permite que la glucosa pueda ser convertida a glucógeno, ácidos grasos
y/o colesterol aun cuando la actividad de la hexocinasa completamente
inhibida.
GLUCOLISIS 3
GLUCOLISIS 4 Y 5

3.3.1.-Segunda fase Glucólisis

Fase de generación de energía

 Conversion del Gliceraldehido-3-fosfato en Acido piruvico.

 Comprende cinco reacciones, en dos de las cuales se genera una molecula de
ATP (4 en total por molecula de glucosa utilizada), la catalizada por la
enzima Fosfogliceratocinasa y la catalizada por la enzima Piruvatocinasa .
 Ademas la Gliceraldehido-3-fosfato Deshidrogenasa requiere una molecula
de NAD+ que sera convertida en una de NADH
Glucolisis 6

Glucolisis 7

Formación de un enlace de alta energía

  Las dos reacciones enzimaticas siguientes, activadas por las enzimas Fosfo-
glicerato-mutasa y Enolasa, provocan un rearreglo del grupo fosfato del
carbono 3 del Acido-3-Fosfoglicerico, transfiriendolo como una forma enol
al carbono 2 del mismo intermediario para producir el Acido Fosfoenol
Piruvico.
 Estas reacciones transforman el enlace fosfato en un enlace de alta energía,
que puede ser utilizado para la formacion de ATP.

Glucolisis 8
Glucolisis 9

3.4.- Piruvato cinasa

 Una nueva fosforilacion a nivel del sustrato transfiere el fosfato del

Fosfoenol piruvato al ADP para provocar la síntesis de una molecula de ATP
y la formacion de Acido Piruvico como producto final de la vía glicolítica de
Embden Meyerhof.
 Como todas las reacciones en que intervienen los adenín-nucleotidos esta
reaccion requiere Mg2+.
 La Piruvato Cinasa constituye un punto de regulacion de la glucolisis
semejante al encontrado en el punto en que actua la Fosfoglicerato Cinasa.
Glucolisis 10
3.5.- Esquemas de la glucolisis / glucosa
 BIBLIOGRAFIA

 Fonseca D, Mateus H, Silva C, Contreras N, Restrepo C. Deficiencia de glucosa 6-fosfato

deshidrogenasa. Aspectos generales de la eritroenzimopatía más frecuente en el
mundo. Acta Med Colomb 2005; 30: 59-64.

 Mehta A, Mason PJ, Vulliamy TJ. Glucose-6-phosphate dehydrogenase

deficiency. Bailliere’s Clinical Haematology 2000; 13: 21-38.

 Frank JE. Diagnosis and management of G6PD deficiency. Am Fam Physician 2005; 72:
1277-82

 Luzzatto L. Glucose 6-phosphate dehydrogenase deficiency: from genotype to

phenotype. Haematologica 2006; 91:1303-6.