Centro de Investigación y Estudios Superiores en

Estomatología y Salud

DHTIC

Q.F.B. Alberto Molina Hernández

Tema
Patologías Bucales

Integrantes del equipo

Omar Cantorán Sánchez
Jonathan González Tuxpan
Marcos H Luz Carreño
Luz Mariana Bonilla Bolaños
Mónica León

“3 D”
Verano 2015

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 INDICE:

INTRODUCCION PATOLOGIAS BUCALES ........................................................................ 3

PLACA DENTAL...................................................................................................................... 4
CARIES DENTAL..................................................................................................................... 5
CARIOLOGIA ........................................................................................................................... 7
TUMORES ODONTOGÉNICOS.............................................................................................. 9
AMELOBLASTOMA.............................................................................................................. 10
TUMOR ODONTOGÉNICO EPITELIAL FALCIFORME ................................................... 12
TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE. ................................................................ 13
CARCINOMA EPIDERMOIDE PRIMARIO INTRA ALVEOLAR .................................... 14
PATOLOGIAS PERIODONTALES MAS COMUNES ......................................................... 15
GINGIVITIS ............................................................................................................................ 20
PERIODONTITIS .................................................................................................................... 21
TRAUMATISMO DE LA OCLUSION. ................................................................................. 22
AGRANDAMIENTO GINGIVAL CONDICIONADO.......................................................... 22
DIABETES MELLITUS .......................................................................................................... 23
GLÁNDULA SALIVAL MENOR CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES ................................................................................................................... 24
VIDEO CONFERENCIA SOBRE DE PATOLOGÍAS BUCALES ...................................... 28
CONCLUSIÓN ........................................................................................................................ 29
BIBLIOGRAFIA...................................................................................................................... 30

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 INTRODUCCION PATOLOGIAS BUCALES
Las enfermedades bucales son consideradas como uno de los principales problemas de salud pública debido a su
alta prevalencia e incidencia en todas las regiones del mundo, y como en todas las enfermedades, la mayor carga
es en las poblaciones desfavorecidas y marginadas socialmente. Las graves repercusiones en términos de dolor y
sufrimiento, deterioro de la función y el efecto en la calidad de vida también debe ser considerado. El
tratamiento de las enfermedades bucales es extremadamente costoso y no es factible en la mayoría de los países
de ingresos bajos y medianos.

La Organización Mundial de Salud (OMS) menciona que las enfermedades bucales son la cuarta causa más
costosa de tratar, en nuestro país se encuentran entre las de mayor demanda de atención en los servicios de salud
del país. En países de altos ingresos, la carga de la enfermedad oral se ha abordado mediante la creación de
avanzados servicios de salud bucodental que ofrecen principalmente el tratamiento a los pacientes. La mayoría
de los sistemas se basan en la demanda de atención recibida por los odontólogos privados, aunque algunos países
de altos ingresos han organizado públicos de salud bucodental en los sistemas. En la mayoría de los países de
bajos y de ingresos medios, la inversión en el cuidado de la salud oral es baja y los recursos se asignan
principalmente a la atención oral de emergencia y alivio del dolor.

Diferentes investigaciones han mostrado que más de 120 enfermedades sistémicas se originan en la cavidad
bucal. Las enfermedades bucales se han asociado con compromiso nutricional, cáncer, xerostomía, neumonía,
bacteriemia, enfisema, problemas del corazón, diabetes, complicaciones en cirugía entre otras. Las enfermedades
bucales aumentan el riesgo de enfermedades crónicas como las enfermedades cardiovasculares y
cerebrovasculares, la diabetes mellitus y enfermedades respiratorias.

Por otra parte la vigilancia epidemiológica de las patologías bucales adquiere importancia en la medida en que
aporta elementos útiles para la planificación, programación, organización, integración, control y dirección del
Programa de Salud Bucal, mismo que orienta la atención a la población.

El SIVEPAB tiene por objeto obtener conocimiento confiable, oportuno, completo y con criterios uniformes,
referente al estado de salud bucal de la población mexicana urbana y rural, para ser utilizado en la planeación,
investigación y evaluación de los programas de prevención y control de las enfermedades bucales. (Marcela, et
al 2012).

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 PLACA DENTAL
La placa dental es un depósito adherente que se forma en la superficie dental y que está compuesta casi en su
totalidad por bacterias derivadas de la flora normal de la boca. Desde el punto de vista de patogenia microbiana,
la placa dental es la biopelícula más prevalente y más densa en el ser humano (figura -1).

(Figura 1 Biopelícula de la placa dental. Se muestran las etapas en la formación de la biopelícula

bacteriana conocida como placa dental. Los colonizadores iniciales se unen al esmalte y los colonizadores
tardíos se unen a las otras bacterias. (Reproducida con autorización de Willey J, Sherwood L, Woolverton
C (eds.). Prescott’s Principles of Microbiology. Nueva York: McGraw-Hill; 2008.))

La biopelícula se forma en primer lugar en relación con la película dental, una cubierta orgánica fisiológica y
delgada de la superficie dental mineralizada compuesta de proteínas y glucoproteínas derivadas de la saliva y de
otras secreciones bucales. Conforme avanza la biopelícula, lo hace en relación con la película dental de la
porción no mineralizada del diente mismo. La formación de la placa dental tiene lugar en etapas y en capas a dos
niveles.

La placa dental podría cubrir la superfi cie dental de manera uniforme, pero es eliminada por medios físicos
durante la masticación y otras actividades con la boca. De manera característica, la placa permanece en las áreas
en las que no ocurre autolimpieza en los dientes, como fi suras y depresiones, sobre los bordes de la encía y entre
los dientes. Por esta razón, las enfermedades relacionadas con la placa dental (caries, gingivitis, periodontitis)
ocurren más a menudo y con mayor gravedad en estas ubicaciones. La placa subgingival se extiende por debajo
de la línea de la encía hasta el surco que rodea el diente y a las cavidades periodontales, que son extensiones
patológicas del surco. Esta placa tiene una capa adherente delgada unida a la superficie dental y una zona
bacteriana no adherente entre ésta y entre las células epiteliales que recubren el surco. La placa supragingival
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carece de tal zona no adherente. La composición de las bacterias de la placa subgingival se modifica hacia
bacterias anaerobias gramnegativas y espiroquetas. Además de estos colonizadores tardíos, mencionados antes,
también puede incluir miembros de los géneros Campylobacter, Capnocytophagia y Eikenella.

La placa supragingival inicial está constituida principalmente por bacterias grampositivas utilizando
interacciones iónicas hidrófobas específicas, así como estructuras de superficie similares a la lectina (unión a
carbohidratos) para adherirse a la película y una con otra. El prototipo de colonizador inicial es Streptococcus
sanguis, pero también están presentes otros estreptococos (S. mutans, S. mitis, S. salivarius, S. oralis, S. gordonii),
lactobacilos y Actinomyces. Si los colonizadores iniciales no son alterados, aparecen colonizadores tardíos en
la biopelícula en un lapso de 2 a 4 días. Son principalmente bacterias anaerobias gramnegativas, lo que incluye
espiroquetas anaerobias. Entre éstas se encuentran Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella,
Veillonella, Treponema denticola y otras bacterias del género Actinomyces. Dichas bacterias utilizan
mecanismos similares para unirse a los colonizadores iniciales y para unirse unas con otras; lo anterior da origen
a una biopelícula muy compleja en la cual la coagregación involucra estructuras que las bacterias traen con ellas
(lectinas), autoinducción y nuevas actividades metabólicas. V (Kenneth & Ray, 2005)

CARIES DENTAL

La caries dental es la destrucción progresiva de los tejidos mineralizados del diente, sobre todo causada por
productos ácidos del metabolismo glucolítico, cuando las bacterias de la placa se alimentan con el sustrato
apropiado. La característica básica de las lesiones cariosas es que progresan desde adentro de la superfi cie del
diente, ya sea en la corona cubierta de esmalte o en el cemento de una raíz expuesta, afectan la dentina y
finalmente la pulpa del diente (figura 2).

(Figura 2. Cariogénesis. Aspecto microscópico de la película y formación de la placa, acidificación y

destrucción del esmalte dental. (Reproducida con autorización de Willey J, Sherwood L, Woolverton C
(eds.). Prescott’s Principles of Microbiology. Nueva York: McGraw- Hill; 2008.))

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Las complicaciones más comunes de la caries dental son la extensión de la infección a la cavidad de la pulpa
dental (pulpitis), necrosis de la pulpa y extensión de la infección a través de los conductos de las raíces hacia la
región periapical del ligamento periodontal.

La afección periapical puede tomar la forma de inflamación aguda (absceso periapical), una infl amación crónica
no supurativa (granuloma periapical) o una lesión supurativa crónica que puede drenar hacia la boca o hacia la
cara a través de un seno. Puede formarse un quiste en el interior de una lesión crónica no supurativa como
consecuencia de la estimulación inflamatoria de los restos epiteliales que se encuentran normalmente en el
ligamento periodontal. Si el agente infeccioso es lo suficientemente virulento o la resistencia del hospedador es
baja, la infección puede diseminarse hacia el hueso alveolar (osteomielitis) o a los planos aponeuróticos de
cabeza y cuello (celulitis). También puede ascender a lo largo de los conductos venosos para causar
tromboflebitis séptica. La mayor parte de las lesiones cariosas constituyen una infección mixta por el tiempo en
el que se han desarrollado las cavidades.

La caries dental es la causa aislada principal de pérdida dental en niños y adultos jóvenes. El inicio puede ocurrir
poco después de la erupción dental. Las primeras lesiones cariosas por lo común ocurren en huecos o fi suras en
las superficies de masticación de los molares temporales y son consecuencia de la actividad metabólica de la
placa dental que se forma en estos sitios. En etapas posteriores de la infancia, se incrementa la incidencia de
lesiones cariosas en las superficies lisas de los dientes; estas lesiones por lo común se encuentran entre los
dientes. Los factores que participan en la formación de una lesión cariosa son: (1) un hospedador o dientes
susceptibles, (2) microflora apropiada sobre el diente y (3) un sustrato a partir del cual la placa bacteriana pueda
producir ácidos orgánicos que induzcan la desmineralización dental. V (Kenneth & Ray, 2005)

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 CARIOLOGIA
La caries dental, la enfermedad más común del ser humano según Bhaskar, puede definirse de diferentes
maneras. F.V. Domínguez la escribe como una secuencia de procesos de destrucción localizada en los tejidos
duros dentarios que evolucionan la forma progresiva e irreversible y que comienza en la superficie del diente y
luego avanza en profundidad.
La iniciación y el desarrollo de estos trastornos están inseparablemente vinculados con la presencia de
abundantes microorganismos. Pindborg considera que la caries es infecciosa y trasmisible. Baumer y
Frankedescribe que se inicia como una lesión microscópica que finalmente alcanza las dimensiones de una
cavidad macroscópica. En dientes despulpados Fusayama clasifica la caries de acuerdo con la ruta de invasión
en:
1) cuando el envase se produce desde el fin del túbulo hacia la pulpa.
2) centrifuga, como el caso de un diente tratado endodonticamente el cual la caries se instala en la cámara
pulpar y avanza hacia el exterior.
3) Vertical, cuando la caries avanza e invade los túbulos en forma perpendicular.

Según Marcantoni la cavidad bucal constituye un sistema ecológico complejo. Algunos microorganismos son
retenidos por mecanismos específicos de adherencia en las superficies de mucosas y particularmente en las
piezas dentarias. En contacto con determinados nutrientes estos microorganismos se realizaron con la película
adquirida atreves de una matriz de polisacáridos y conforman un sistema donde cresen, maduran, se multiplican
y generan ácidos como producto del metabolismo de los hidratos de carbono. Así se inician las caries dentales,
la cual se define como una enfermedad infecciosa de distribución universal, de naturaleza multifactorial y de
carácter crónico que si no se detiene su avanza natural, afecta todos los tejidos dentarios y provoca una lesión
irreversible.
El reconocimiento de la caries dental como una enfermedad infecciosa con microorganismos específicos
involucrados en su etiología, posibilita el empleo racional de antimicrobianos locales en odontología actual. Esto
conduce al control de la consiguiente disminución del riesgo cariogénico del paciente.

Consideraciones históricas
La creencia de que un gusano dental causaba la caries fue mantenida con obstinación hasta el siglo XVIII. El
primer documento al respeto proviene de Babilonia, en donde unas de la tablilla de la biblioteca real exponen el
mito en forma poética. Galeno, médico que practicaba la odontología en Roma, creía que cuando ocurría un
desarreglo en la cabeza se producían líquidos catarrales que al pasar a órganos como la boca les provocaba
lesiones. Al principio del siglo XIX, ya resulto demasiado evidente la reponderación de los factores locales en la
iniciación de la caries, Parmly, en 1819, observo que la caries comenzaba en los lugares en los que se producía
estancamiento de los alimentos y que la lesión progresaba hacia el interior en dirección a la pulpa. Roberts, en
1835, formulo su teoría sobre la fermentación y la putrefacción de los restos de alimentos retenidos sobre los
dientes. En esa época se suponía que la fermentación era un proceso exclusivamente químico. En 1882,
W.D.Miller discípulo del famoso investigador alemán Koch, formulo una teoría basada en la de Robrts pero en
la que introducía el concepto de la presencia de microorganismos como factor esencial a la producción de la
caries. La teoría de Miller, que ha trascendido hasta nuestros días y se denomina teoría químico-parasitaria,
expresa que la caries se desarrolla como resultado de la capacidad de las bacterias de producir ácidos a partir de
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hidratos de carbono provenientes de la dieta. Estos resultados obtenidos por Miller indicaron que un simple
grupo o especie microbiana podía explicar la caries dental. Reiteradas evidencias experimentales sustentaron de
manera definitiva los postulados de Miller respecto de una etiología infecciosa múltiple. Más tarde, L.Williams y
G.V. Black demostraron importancia de la placa gelatinosa en la iniciación de la caries.
Durante el siglo XX se frmularon otras teorías basadas en conceptos diferentes.
a) Teoría proteolítica de Gottlieb, Frisbie y Pincus, quienes sostienen que que la proteólisis ocurre antes
que la descalcificación acida.
b) Teoría de la proteólisis-quelacion de Schatz y col., quienes afirman que la descalcificación no se
produce en medio acido, sino neutro o alcalino, y se denomina quelación.
c) Teoría ondegena o de del metabolismo de Cernyei y Eggers-lura, quienes sostienen que la caries es
resultado de una alteración de naturaleza bioquímica que se origina en la pulpa y cuyos efectos se
manifiestan en la dentina y en el esmalte
d) Teoria órganotropoica de Leimgruber, quien sostiene que la caries es una enfermedad de todo el órgano
dental y no una simple destrucción localizada en la superficie; la saliva contiene un factor de
maduración y permite mantener un equilibrio entre el diente y el medio.
e) Teoria biofísica de Neumann y Di Salvo, quienes afirman que la masticación induce la esclerosis por
cargas aplicadas sobre el diente y aumenta la resistencia del esmalte ante los agentes destructivos del
medio bucal. (Barrancos,1998)

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 TUMORES ODONTOGÉNICOS
Los tumores odontogénicos derivan de los tejidos que forman los dientes y constituyen un grupo amplio de
lesiones con características muy diversas. Esto puede deberse a la complejidad que existe en la formación de los
dientes, ya que estos tumores se originan por alteraciones del proceso normal de la odontogénesis. El
entendimiento de la tumorogénesis de estas alteraciones requiere una comprensión de la histogénesis normal de
los dientes.

Según la Organización Mundia de la Salud (O.M.S.), una de las primeras tentativas de clasificar los tumores
originados en los tejidos dentales fue la de Broca, en 1877, quien basó su clasificación en la fase de desarrollo
alcanzada por el diente en el momento de iniciarse la proliferación anormal . A partir de entonces ha habido otras
clasificaciones , entre las que se destaca la de Thoma y Goldman en 1946, quienes publicaron una clasificación
en la que los tumores odontogénicos se dividían en tumores de origen ectodérmico , mesodérmico y mixto. Se
excluían aquí los quistes odontogénicos; en cambio se consideraban como tumores epiteliales—ahora más bien
una anomalía de desarrollo dentario— las perlas del esmalte (los llamados esmaltamos o adamantinomas). En
1958 Pindborg y Clausen propusieron una clasificación basada en el efecto inductor de un tejido dentario sobre
otro, la que fue modificada ligeramente por Gorin y colaboradores en 1961. Como se mencionó en al principio,
resulta imperativo que se conozcan las relaciones de los tejidos dentados entre si, para comprender eta patología
tomaron, de suma importancia para el cirujano dentista . El desarrollo del diente normal (O.M.S) depende de las
influencias inductoras de unos tejidos sobre otros.

Desde hace mucho tiempo se piensa que el epitelio odontogénico es el que ejerce el principal efecto inductor
sobre los tejidos mesodérmicos adyacentes. Este estimulo provoca la formación de las papilas dentarías y mas
tarde la aparición de odontoblastos en la superficie de éstas. Al iniciarse la formación de la destina se produce la
maduración funcional de los ameloblastos y se va depositando el esmalte sobre la superficie de la destina de la
corona; así, pues, la destina no se puede formar en ausencia de epitelio odontog,enico y el tejido mesodérmico
adyacente, si se tiene en cuenta la observación de que al menos una parte de las células mesodérmicas procede
de la cresta neural. La dentina normal se reconoce fácilmente por su estructura tubular; sin embargo, la
composición de la matriz de la dentina es muy semejante a la del hueso. Ambos tejidos son colagenos. Si se
desarrolla un tejido atípico, semejante al osteoide , en relación directa con el epitelio odontogénico, esa relación
permite afirmar con muchas probabilidades de a cierto que se trata en realidad de dentina displasica. Esta
característica sea utilizado como diagnóstico en los tumores odontogenicos . El cemento que normalmente
recubre la dentina de la raíz del diente puede ser acelular y celular. Fuera de su localización normal, el cemento
es también muy difícil de distinguir del tejido óseo, aunque el cemento se caracteriza con frecuencia por una
intensa basofilia. Así, Pues, las variaciones en la intensidad del estímulo ejercido por el epitelio odontogénico
provoca a su vez importantes diferencias en la estructura del tumor. No es que se piense que cada una de estas
diferencias constituye necesariamente un tipo de tumor distinto e independiente. Más bien se estima que existe
una transición continua; sin embargo, se han encontrado diferencias perceptibles y definidas que se han utilizado
en la clasificación. : (Aguirre, 1989)

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 AMELOBLASTOMA

El ameloblastoma es una neoplasia de tejido semejante órgano del esmalte, que no llega a diferenciarse al punto
de formar tejidos duros. Es una neoplasia benigna, aunque localmente invasora, constituida por una proliferación
de tejido odontogénico en una estroma fibroso. Se considera que ameloblastoma puede tener varios orígenes, si
bien se desconoce el estímulo que origina este proceso tumoral. Teóricamente el tumor pueden derivar de:

1) células provenientes del órgano del esmalte, como restos de la lámina dental o resto de la vaina epitelial de
Hertwig, O restos epiteliales de Malasses; 2) epitelio de quistes odontogenicos, particularmente del quiste
dentigero Y del odontoma; 3) transtornos en el desarrollo del órgano del esmalte; 4) células basales de la
superficie epitelial de los maxilares; 5) epitelio heterotópico de otras partes del cuerpo, especialmente de la
hipófisis.

Características clínicas. El ameloblastoma se diagnostica con máxima frecuencia en la cuarta y la quinta

década de la vida. El 80% de los casos se desarrollan en el maxilar inferior. Entre los ameloblastomas de la
mandíbula el 70% aproximadamente aparece en la región molar y la rama ascendente, El 20% de la región
premolar y el 10% en la región de los incisivos.

El ameloblastoma es un tumor que crecen lentamente, con pocos síntomas o sin ningún síntoma en sus estudios
tempranos, y en ocasiones se lo diagnostica durante exámenes odontológicos rutinarios es diagnosticado a
tiempo. Cuando no hay tratamiento, el tumor continúa aumentando de tamaño que invade el hueso vecino; éste
se hace muy delicado y se presenta crepitación y más adelante en estadios muy avanzados, perforación del
hueso. Hay ocasiones en que los tumores llegar hacer muy grandes.

Características radiológicas. El ameloblastoma tiene aspectos muy variados. Se imagen típica consiste en una
imagen radiolúcida, multilocular, con destrucción del hueso, aunque existe también ameloblastomas
uniquisticos.

Características histológicas. El cuadro histológico de los ameloblastomas es muy variado; se reconocen

básicamente dos tipos: el tipo folicular, en el cual el epitelio tumoral tiene forma de islotes dispersos, constituido
por una parte central de células poliédricas, Semejante al retículo estrellado; esto alrededor de una capa de
células cúbicas o cilíndricas, semejantes a los preameloblastos, frecuentemente en el interior de estos islotes se
forman quistes.
El tipo Plexinforme es en el cual el tejido epitelial tumoral esta dispuesto a manera de masas irregulares
conformando una red de cordones. Cada masa o cordón está circunscrito por una capa de células cilíndricas, en
las cuales se encuentran células semejantes a retículo estrellado, menos numerosas que en el ameloblastoma del
tipo folicular. En ocasiones se forman quistes pero esto se debe más a una degeneración del estroma que a una
transformación quística en el interior del epitelio. Además de estos dos tipos de características histológicas del
ameloblastoma , este puede tener otras variantes, aunque menos frecuentes. El de tipo acantomatoso , En la cual
se presenta metaplasia escamosa, A veces con formación de queratina dentro en los islotes tumorales. Este tumor

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es semejante al tipo folicular. El basocelular es aquel en el cual los tumores se asemejan al carcinoma
basocelular de la piel.

En el llamado ameloblastoma de células granulosas se presenta una transformación granulosa de células

epiteliales. Existen tumores en los que casi todo el epitelio este este tipo; las células granulosas son de gran
tamaño, puede ser cúbicas, cilíndricas o poliédricas. Se caracterizan por tener un citoplasma muy grande, lleno
de pequeños gránulos acidófilos. En ocasiones un mismo tumor puede presentar las diferentes variantes
combinadas, O bien se describen algunas otras variantes en las que se produce, por ejemplo, una hilinizacion del
tejido conectivo, A veces presentando grandes espacios conteniendo sangre; en ocasiones a este tipo de tumor se
le da el nombre de hemagioameloblastoma; sin embargo se considera que estos espacios se deben a una
dilatación de los vasos causada por la degeneración del estroma.

La mayor parte de los ameloblastomas se desarrollan como tumores intraóseos , Aunque al crecer puede
producirse su función secundaria con el epitelio normal. Sin embargo, un escaso número de ameloblastomas
pueden desarrollarse directamente a partir del epitelio superficial o de los residuos de la lámina dental, Ubicados
fuera del hueso, a este se le llama ameloblastoma periférico . Este es un tumor que históricamente corresponde al
ameloblastoma típico central (intraóseo), pero localizado en los tejidos blandos, fuera del hueso alveolar.

Tratamiento. El tratamiento del ameloblastoma ha sido muy variado; sin embargo existe consenso unánime en
que la excisión completa de la lesión, sin importar cómo se logre, resulta en la curación del paciente. Se han
usado varios tipo de cirugía radical Y conservadora, curetaje, electrocoagulación, agentes químicos, radiación O
combinación de las anteriores. La mayoría de los clínicos prefieren la excisión quirúrgica. El curetaje es
posiblemente el tratamiento menos indicado, ya que con esta modalidad terapéutica existe un alto índice de de
recidiva.

El pronóstico para estos pacientes en realidad puede ser favorable aunque esencialmente es un tumor localmente
muy invasivo. Las metástasis generalmente no se presentan. Puede ocasionar de simulación al paciente Como
pero rara vez la muerte, a no ser que se involucran estructuras vitales por invasión local (esto se presenta
generalmente cuando el ameloblastoma está situado en el maxilar superior, pero afortunadamente esta
localización es rara). : (Aguirre, 1989)

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 TUMOR ODONTOGÉNICO EPITELIAL FALCIFORME.

Pindborg, el 1958, Escribió con el nombre de tumor odontogénico epitelial caliciforme a una lesión poco común,
Pero con una patología sui géneris, que previamente se había considerado como un tipo de ameloblastoma u
odontoma . Desde entonces se han reportado muchos casos más.

Existe poca duda de que este tumor que sea odontogénico. Tiene escasa similitud con el ameloblastoma típico Y
las dos lesiones que se consideran por separado. Este tumor es una neoplasia epitelial, localmente invasora,
caracterizada por el desarrollo de estructuras intrraepiteliales, probablemente de naturalezaamiloide, Que pueden
clasificarse Y desprenderse cuando se rompen las células.

Características clínicas. Este tumor se presenta más frecuentemente entre la segunda y la sexta década de vida.
Las dos terceras partes de los casos aparecen en la mandíbula y resto en el maxilar superior. Es más común en la
región de los premolares y generalmente se encuentra relacionado con la Corona de un diente que no ha
erupcionado, aunque se han descrito casos extra óseos.

Características radiográficas. Se caracteriza por una zona radiolúcida irregular , en cuyo interior se observan
masas radioopacas de tamaño variable. Estas masas pueden estar cerca de la corona de un diente no erupcionado,
Y en la periferia de la lesión frecuentemente existe una zona radiolúcida que puede presentar un límite definido
con el hueso normal. Esta lesión es también asintomática Y el paciente puede referir únicamente un aumento de
volumen en las zonas señaladas.
Características histológicas. Este tumor está constituido por células epiteliales poliédricas, unidas por puentes
intracelulares muy ostensibles Y dispuestos en capas o cordones en un estroma fibroso que puede presentar
alteraciones degenerativas. Algunas de estas células epiteliales son multinucleados y pleomórficas, aunque las
figuras mitótica son raras. En el interior de estas masas de células tumorales que se encuentran masas
homogéneas, redondeadas Y acidófilas que suelen clasificarse, Denominándose entonces anillos de lLiesengang .
Mediante el uso de técnicas de tincion especiales, sobre todo la tioflavina-T , puede verse que el material
eosinófilo homogéneo de reacciones semejantes a la sustancia amiloide . Las células epiteliales adyacentes
degeneran en ocasiones Y liberar masas acidófilas Y calcificadas. El estroma puede contener corpúsculos,
frecuentemente basófilos, Y regulares O angulosos, que a veces se funden entre sí, constituyendo masas
complejas.

Aunque es raro, este tumor puede desarrollarse fuera del hueso en las zonas de implantación dentaria Y plantear
problemas difíciles para un diagnóstico diferencial. En estos casos, el epitelio neoplásico parece ser menos activo
y existen pocos focos de clasificación. El fibroma odontogénico con proliferación de epitelio odontogénico
puede presentar características similares, lo cual puede ser importante para el diagnóstico diferencial. Los
aspectos ultraestructurales de la lesión han mostrado que los puentes intercelulares contienen desmosomas Y
tonofilamentos intra citoplasmáticos, así como hemidesmosomas bien desarrollados.

Tratamiento y pronóstico. Ese tumor debe tratarse de la misma manera que se trata el ameloblastoma . El
tumor de Pindborg muestra la agresividad local variable. : (Aguirre, 1989)

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 TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE.

Este es un tumor derivado del epitelio odontogénico que contiene estructuras caniculares con modificaciones
inductivas de intensidad variable en el tejido conjuntivo.

Características clínicas. Es una lesión poco común que afecta por igual a ambos sexos generalmente se presenta
en pacientes jóvenes durante la segunda década de vida. Las dos terceras partes de las partes de los casos
descritos en la literatura se ha desarrollado en el maxilar superior. Este tumor generalmente se encuentra
asociado a un diente no erupcionado que radiográfica y clínicamente puede ser muy semejante a un quiste
dentigero. En algunos casos puede facilitar el diagnóstico diferencial por la presencia de calcificaciones adentro
del tumor es una lesión radiográficamente destructivas de los maxilares, que puede o no ser circunscrita. Estas
lesiones generalmente son uniloculares todo Como separando las raíces y desplazando dientes adyacentes. La
mayoría de estos tumores son pequeños, miden de 1 a 3 cm de diámetro, aunque sea reportado casos mucho más
grandes.

Características histológicas. Es típico observar la formación de quistes más o menos abundantes. El tejido
epitelial se dispone informar cordones y láminas, así como masas arremolinadas. Los anillos de células
cilíndricas, aunque a veces son escasos, le dan una apariencia canalicular. Entre las hileras de células cilíndricas
se observa con frecuencia un material acidófilo, Que puede ser PAS +. En el tejido conectivo aparece un material
hilaron, ácido filo, En cantidad variable, en cuyo interior suele verse cordones epiteliales. Éste material hialino
posiblemente sea dentina displásica. En ciertas ocasiones se encuentra una estructura tubular, aunque rara vez se
ha descrito formación de matriz del esmalte. Los estudios ultraestructurales de este tumor muestra una similitud
entre esta lección con el órgano del esmalte. Se piensa que estas estructuras derivan de células del epitelio
interno del órgano del esmalte.

Tratamiento. La mayoría de esos tumores sea tratado por cirugía conservadora y es extremadamente raro que
recurran. : (Aguirre, 1989)

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 CARCINOMA EPIDERMOIDE PRIMARIO INTRA ALVEOLAR

Esta es una lesión odontogénica escamosa que recientemente se ha reconocido. Antes se la confundía con un
ameloblastoma acantomatoso O como un carcinoma epidermoide bien desarrollado. La mayoría de los
investigadores concuerda en que se trata de un tumor odontogenico , posiblemente derivado de los restos de
Malassez.

Características clínicas. Se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino Y en un rango de edad desde los
10 hasta los 70 años. Es igualmente frecuente en el maxilar y la mandíbula. Las lesiones generalmente son
asintomáticas, pero presentan ciertas manifestaciones como movilidad, dolor en la percusión Y ocasionalmente
sensaciones anormales.

Características radiográficas. No existen características radiográficas suficientes para diagnosticar este tumor.
Se presenta como una lesión radiolúcida, semicular o irregular coma Con bordes irregulares, usualmente
asociada a la porción cervical de la raíz de un diente.

Características histológicas. Es un tumor compuesto por islas de epitelio escamoso maduro, dispuestas en una
en palizada O con una capa columnar de células polarizadas. Esta etapa puede en ocasiones ser cuidar. Las
células escamosas son muy uniformes y existe poco pleomorfismo, hipercromatismo o actividad mitótica. Puede
en ocasiones presentar queratinización individual.

Tratamiento. Estos tumores generalmente se han tratado mediante excicion quirúrgica Y no hay recurrencia,
aunque las lesiones en el maxilar son más difusas que requieren una mayor excisión. Ocasionalmente estas
lesiones pueden ser multicéntricas Y puede requerirse de una cirugía más amplia. : (Aguirre, 1989)

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 PATOLOGIAS PERIODONTALES MAS COMUNES

La enfermedad periodontal es un conjunto de factores que afectan al tejido periodontal que es el encargado de
mantener al Órgano dentario dentro de la cavidad alveolar, esta enfermedad es un conjunto de circunstancias que
afectan a cualquier órgano dentario dentro de la cavidad oral, podemos definirlo como un proceso inflamatorio
de las encías que ocasiona daños en los tejidos periodontales.

(Figura 3 : http://redpacientes.com/post/AR/enfermedad_encias_y_problemas_articulaciones )

La enfermedad periodontal es la forma mas simple de referir se a una periodontitis, la cual es la causa mas
frecuente de órganos dentarios y o extracciones en pacientes mayores de 30 años, esta esta constituida por un
grupo de cuadros clínicos de índole infecciosa la cuales producen inflamación con una capacidad degenerativa
local.
Diversos factores de riesgos favorecen la enfermedad periodontal, estos son: agentes químicos o mecánicos
irritantes, el biofilm o placa dental, sarro o calculo dental, desechos alimenticios y respiración bucal, es decir
todo aquel agente que cree un desequilibrio ya sea del Ph o microbiano cataliza o acelera la enfermedad
periodontal, mas cave mencionar que estos factores no son suficientes para crear una enfermedad periodontal
para que esta se de primero debe presentarse una gingivitis, si esta se deja avanzar por un tiempo largo junto con
estos factores es muy probable desarrollar algún nivel de enfermedad periodontal.

15
La enfermedad periodontal también cuenta con otro factor importante ya que no es solo causada por el
desequilibrio dentro dela cavidad oral, cave mencionar que la periodontitis es dada en parte por la respuesta
inmune del cuerpo, recordemos que la inflamación es parte de la respuesta inmune y que en esta se presentan 2
estadios el crónico y el agudo en el caso de la periodontitis podemos decir que es un estadía de la inflamación
crónica ya que este estadio tiene los mismos efectos químicos y físicos en un principio que la aguda pero al ser
crónica es decir que esta por un periodo de tiempo mucho mas largo tiene contraindicaciones los cuales son la
degradación y destrucción a largo plazo de tejos. (Barry & Manson, 2010)
Las principales enfermedades periodontales que podemos ver en un paciente son generalmente 2

LA GINGIVITIS Y LA PERIODONTITIS,

La gingivitis es la inflamación de las encías, su causa es la frecuente presencia de un exceso de placa bacteriana
sobre la encía, los signos de esta patología son: el enrojecimiento, hinchazón y sangrado de las encías ante el
contacto ya sea de cepillado o mientras uno se alimenta, la gingivitis no tratada puede causar que la inflamación
se extienda hacia la profundidad del periodonto donde localizamos el ligamento periodontal y el hueso alveolar.

(Figura 4 Mayo Foundation for Medical Education and Ressearch)

16
 PERIODONTITIS:
la periodontitis es una enfermedad inflamatoria de índole infecciosa que destruye el tejido periodontal de
inserción, lo cual si no es tratada puede finalizar con la pérdida del órgano dentario afectado, todas las
periodontitis provienen de una gingivitis no tratada pero esto no significa que todas las gingivitis terminen en
periodontitis, esto lo determinara el tiempo que la gingivitis este presente.

(Barry & Manson, 2010)

(Figura 5 propdental.es/periodontitis/cirugia-periodontal/)

PATOLOGIAS MAS COMUNES DEL PERIODONTO

Estas enfermedades son un conjunto de aspectos que actúan sobre los tejidos del periodonto, este tejido rodea y
sujeta a los órganos dentarios a la mandibular y maxilar, la naturaleza de estas enfermedades es inflamatoria y es
causada por bacterias, que acorde al grado de la infección la denominaremos como gingivitis o periodontitis.

 Los primeros síntomas que aparecen en al inicio de la patología ( gingivitis) son :

el enrojecimiento e hinchazón de la encía , sangrado de las encías al cepillarse o de manera espontánea.
. (Cawson, 2009)

Cuando la gingivitis evoluciona a periodontitis aparecen los síntomas de:

* retracción de los dientes
* separación de los dientes
*aumento de la sensibilidad
*sensación de quemazón y ardor en las encías
* halitosis
* aparición de abscesos

Cuando la encia y el periodonto estan sanos el hueso tiene casi la misma altura de la raíz y la encia esta
firmemente adherida al órgano dentario permitiendo que una sonda periodontal entre a una profundidad máxima
de 2-3 mm entre la encia y el órgano dentario.

17
La gingivitis es la primera etapa de la enfermedad periodontal donde la encia se observa enrojecida, inflamada y
existe un sangrado al momento del cepillado y el sondeo, esta enfermedad si es reversible si se diagnostica a
tiempo, gracias a una buen tratamiento y buenos hábitos de higiene por parte del paciente.
(Herazo, 2012)

(Figura 6 http://www.buccasana.es/periodontitis-doctor-la-piorrea-se-cura/)

Si la gingivitis no es atendida puede avanzar a una periodontitis, en esta etapa se inicia la destrucción del hueso y
empieza a desinsectarse la encía del diente formando una especie de bolsa que llega hasta los 5mm, donde se
acumulan las bacterias y placa, estas posterior mente se convertirán después en sarro por dentro de la encía esto
es en periodontitis leve
En la periodontitis moderada se presenta una mayor destrucción del hueso así como las bolsas que aumentan de
tamaño y se puede iniciar la movilidad dental por falta de hueso.
(Herazo, 2012)

(Figura 7 http://www.buccasana.es/wp-content/uploads/2013/05/periodontitis-piorrea-01.jpg)

18
 PERIODONTITIS AVANZADA

Es la etapa donde se presenta mas daño, las bolsas aumentan de tamaño llegando a ser mayores de 7mm, asi
como la destrucción del hueso, las piezas dentales afectadas ahora requieren de tratamientos mas complicados
para poder conservarse y en ocasiones deben ser extraídos. (Herazo, 2012)

ENFERMEDAD PARODONTAL

La enfermedad parodontal es una de las patologías más extendidas en la humanidad y afecta a la mayoría de la
población. Históricamente, ese problema es muy antiguo, ya que cráneos de eras remotas muestran pérdida de
huesos alveolar, características del enfermedad parodontal es la causa principal de pérdida dental en la población
adulta.
La enfermedad parodontal puede dividirse en dos grandes categorías: enfermedad confinada adherencia, llamada
gingivitis. La inflamación es el proceso predominante en la enfermedad periodontal.

Los efectos terminales del enfermedad, observación adultos, tiene su comienzo temprano en la vida. La
gingivitis, precursora de la periodontitis es extremadamente común en niños.
Esta enfermedad es causada por irritantes locales, tales como placa bacteriana, sarro, materia alba, etc. En
esencia, la enfermedad periodontal es causada por un descuido de la salud bucal, que permite el establecimiento
y desarrollo de la afección con la destrucción conconminante de los tejidos de soporte de los dientes; sin
embargo, puede ser prevenida mediante el control personal de la placa.
El estado sistémico individual afecta indudablemente los tejidos periodontales, pero no hay enfermedades
sistémicas que por sí mismas causen gingivitis o periodontitis. Deben actuar irritantes locales para iniciarlas. Las
condiciones sistémicas frecuentemente alterar la respuesta de los tejidos periodontales y así intensifican o
exagerar la enfermedad parodontal.

Las enfermedades de la encía y los tejidos periodontales de soporte se puede clasificar en la siguiente manera:

gingivitis A.
crónica Gingivitis
simple B. aguda
Gingivitis ulcero necrotizante aguda
Gingivoestomatitis estreptocócica
Gingivoestomatitis hepetica
C. Periodontitis (Operculitis)
D. Abscesos
Gingival Y de origen peradontal
II. Periodontitis
periodontitis (simple y compuesta)

19
Periodontitis juvenil (generalizada, localizada)
C. traumatismo de la oclusión

III. Agrandamiento gingival acondicionado no

hormonal
gingivitis del embarazo (localizado, Generalizado)
Gingivitis de la pubertad
B. leucémico
C. Asociado con deficiencia de vitamina C

IV. Agrandamiento gingival no inflamatorio (hiperplasia gingival)

Hiperplasia gingival asociada a terapia con fenitoína
Agrandamiento gingival híper clásico familiar, el hereditario, idiopático
V. agrandamiento gingival combinado
VI. Enfermedades sistémicas con manifestaciones parodontales
síndrome de Papillón Lefevre
Síndrome de Down
Neutropenia clínica
Hipofosfatasia
histiocitosis
Diabetes mellitus (Herazo, 2012)

GINGIVITIS

El tipo más común enfermedad sexual crónica es la inflamación simple, cansada por la placa bacteriana adherida
a la superficie dental. Puede permanecer estacionaria por períodos indefinidos a la destrucción de las estructuras
de soporte. Esta enfermedad se instala con lentitud, es de larga duración e indolora, salvo que se complique con
exacerbaciones agudas o sub agudas. Los pacientes pocas veces recuerdan haber sentido síntomas agudos. Según
su distribución, la gingivitis puede ser localizada, generalizada, marginal, papilar o difusa.

El enfoque clínico sistemático exige el examen ordenado de la encía ideas siguientes características: color,
tamaño, forma, consistencia, textura superficial y posición, así como la presencia O ausencia de hemorragia y
dolor. Los primeros signos de gingivitis aparecen en las papilas interdentarias.

Cuando la respuesta inflamatoria es de tipo adematoso, Los tejidos aparecen lisas y brillantes debido al fluido
añadido y de rojo más brillante por la vascularidad aumentada. La encía es suave y se hunde fácilmente bajo
presión, con desaparición del puntillado.

20
Por otra parte, la respuesta inflamatoria puede causar una hiperplasia tanto del tejido conjuntivo como del tejido
epitelial. El tejido es rosado, firme y punteado. El agrandamiento gingival aumenta de tamaño con relativa
lentitud, Y a menos que sea infectado secundariamente con baterías otro matizado, es generalmente indoloro.

Patología. Los cambios vasculares fueron escritos como la primera respuesta del inflamación gingival inicial
(gingivitis en la etapa 1). Desde el punto de vista clínico, La respuesta inicial de la encía a la placa bacteriana no
es algo manifiesto. Esta reacción vascular consiste esencialmente en la dilatación de capilares y aumento del
flujo sanguíneo.

A medida que el tiempo transcurre, pueden aparecer signos clínicos de eritema, principalmente por la
proliferación de capilares y la mayor formación de asas capilares entre los rebordes O prolongaciones epiteliales
(etapa2).

La hemorragia al sondeo también puede ser un chino clínico temprano.

En la gingivitis crónica (etapa3) los vasos sanguíneos están hiperémicos , el retorno venoso está alterado y el
flujo sanguíneo se torna lento. Resultado de la anoxia gingival localizada que se observa clínicamente como un
tono azulado sobre herencia enrojecida. La extravasacion de eritrocitos Y la producción de hemosiderina en el
tejido conectivo también puede provocar decoloración gingival. (Herazo, 2012)

PERIODONTITIS

La extensión del inflamación desde el margen gingival hacia los tejidos periodontales de soporte marca la
transición de gingivitis a periodontitis.

Puede ser clasificada como simple, en la cual la destrucción de los tejidos periodontales se relaciona únicamente
con la inflamación; compuesta, en la cual la destrucción de tejido ocasionada por la inflamación se modifica
mediante la el traumatismo por oclusión, informaste juveniles, que constituyen un grupo especial de elecciones
avanzadas en niños y adolescentes.
La periodontitis es es simple es causada por la placa dental y generalmente hay inflamación crónica de la encía,
bolsas y pérdida ósea. Se denomina bolsa periodontal a la profundización patológica del foco gingival; se
clasifica de acuerdo con su localización en supraósea e intraósea, Y según el número de caras afectadas, en
simple, compuesta y compleja.

La movilidad y la marginación patológica de los dientes aparecen en casos avanzados. Se localiza un solo diente,
en grupos de dientes o es generalizada. Progresa con un ritmo variable hízose estadios avanzados, por lo general,
aparecen en la quinta y sexta década de la vida. Suelen ser indolora.

21
La periodontitis compuesta se origina por los efectos combinados de la placa bacteriana y el traumatismo de la
oclusión. Hay una incidencia más alta de bolsas infraóseas y pérdida ósea angular (vertical) más que horizontal,
ensanchamiento del espacio de ligamento periodontal y tendencia de la movilidad dentaria a aparecer antes y ser
más intensa. (Herazo, 2012)

TRAUMATISMO DE LA OCLUSION.

La lesión del tejido periodontal causada por fuerzas oclusal es se denomina traumatismo de la oclusión.
El traumatismo de la oclusión tienes origen en: 1) la alteración de las fuerzas oclusales; 2) la disminución de la
capacidad del periodo. Para soportar fuerzas sucursales, O 3) una combinación de ambas.
El trauma de la plaza se considera como factor etiológico primario en la destrucción periodontal, si la única
alteración local a la que está sujeto el diente es la oclusal. Es considerado causa secundaria (complícante) cuando
la capacidad de los tejidos para soportar las fuerzas oclusales esta deteriorada. El período. Se torna vulnerable a
la lesión y las fuerzas oclusales previamente bien toleradas se convierten en traumáticas. (Herazo, 2012)

AGRANDAMIENTO GINGIVAL CONDICIONADO

Esta clase de agrandamiento ocurre cuando el estado sistémico del paciente es tal que exagera o de forma la
respuesta común de la encía a los irritantes locales y modifica las características clínicas corriente de la gingivitis
crónica. Se precisa de la irritación local (placa bacteriana) para que comience este tipo de agrandamiento.

Agrandamiento hormonal. El embarazo la pubertad son estados fisiológicos normales que causan alteraciones en
el balance hormonal (estrógenos, progesterona y andrógenos).

Los estrógenos y progesterona tiene efectos variables en los tejidos, entre los que se encuentran: dilatación de los
vasos sanguíneos periféricos, aumenta la permeabilidad vascular, aumento de la actividad mitótica e incremento
en la recta retención de fluido hístico

En el embarazo, la gingivitis puede ser marginal o generalizada,; el metabolismo alterado de los tejidos
intensifica la respuesta a los irritantes locales.

22
La gingivitis tiene hacer más intensa en zonas interproximales; la encía agrandada es roja brillante o magenta,
blanda y friable, de superficie lisa y brillante. Sangra espontáneamente o ante una provocación leve.

Estimado tumor del embarazo es una respuesta inflamatoria exagerada a la irritación local y suele presentarse
después del tercer mes de gestación. (Herazo, 2012)

Durante la pubertad es común observar el agrandamiento de la encía tanto en varones como en mujeres, en áreas
irritación local. El agrandamiento es marginal e interdental y se caracteriza por tener papilas interproximales
abultadas. Después de la pubertad el agrandamiento tiende a disminuir de volumen, pero no desaparece hasta que
no se eliminan los irritantes locales.

Agrandamiento leucémico. La leucemia monocítica aguda provoca un agrandamiento difuso de la mucosa

gingival, una sobre extensión exagerada de la encía marginal o una masa y interproximal circunscrita de aspecto
tumoral. La encierro ja azulada iré superficie brillante. La consistencia es moderadamente firme, pero hay
tendencia a la friabilidad ya la hemorragia espontánea.

Histológicamente, la leucemia monocítica aguda gingival se caracteriza por una infiltración densa de células
leucémicas inmaduras en la encía. Las células leucémicas obliteran los vasos sanguíneos y también remplazan
los componentes normales del tejido conectivo. El ligamento preguntar y el hueso alveolar puede ser también
infiltrados con células leucémicas.
El diagnóstico definitivo de leucemia se hace sobre bases hematológicas. (Herazo, 2012)

DIABETES MELLITUS

La enfermedad periodontal no sigue patrones fijos en pacientes diabéticos. Es frecuente que hay inflamación
gingival de intensidad poco común, bolsas Las profundas y abscesos periodontales en pacientes con mala higiene
bucal y acumulación de cálculos. En pacientes afectados de diabetes juvenil hay destrucción preguntar amplia.
En la diabetes la distribución y la cantidad de irritantes locales y fuerzas oclusal es modular la intensidad de la
enfermedad periodontal. La diabetes no causa gingivitis o bolsas periodontales, pero hay comprobaciones de que
altera la respuesta de los tejidos periodontales a los irritas locales y las fuerzas sucursales. Antes de realizar
cualquier tipo de intervención denta, deberá consultarse al médico que trata al paciente diabético. (Herazo, 2012)

23
GLÁNDULA SALIVAL MENOR CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

INTRODUCCIÓN

Debido a que los casos bien documentados de carcinomas mucoepidermoides que son de origen de las glándulas
salivales menores y se presentan en niños y adolescentes rara vez se han reportado, poca información sobre sus
características clínicas y comportamiento biológico está disponible. Este caso representa un análisis clínico
retrospectivo de cinco carcinomas de glándulas salivales menores mucoepidermoides accessioned de un período
de 35 años en la Escuela de Odontología de la Universidad del Estado de Louisiana y combina los datos con 15
casos bien documentados en la literatura del idioma Inglés.
La frecuencia relativa de los tumores epiteliales de las glándulas salivales que ocurren en niños y adolescentes
varía de 3,7% a 5,5%. Por otra parte, la alta incidencia de malignidad en los tumores de glándulas salivales
menores está bien establecida. Batsakis, en una revisión de la literatura, determinó que el 52,3% de los tumores
de las glándulas salivales menores fueron malignas. Hallazgos similares, de de 44% a 65%, se han reportado. Por
lo tanto, la incidencia global de neoplasias de las glándulas salivales menores es baja en el grupo de edad
pediátrica adolescente, pero en vista de su alta incidencia de malignidad, su importancia no debe ser
subestimada.

El tipo más común de neoplasia maligna de la glándula salival del epitelio (parénquima) origen en el grupo de
edad pediátrica adolescente es el carcinoma mucoepidermoide (MEC). Rara vez se informaron otros tipos de
adenocarcinomas de las glándulas salivales menores en este grupo de edad. La mayoría de los tumores malignos
se encuentran en la glándula parótida; Sólo unos pocos casos pediátricos y adolescentes han sido bien
documentados en las glándulas menores. De hecho, una revisión de la literatura en lengua Inglés reveló sólo 15
casos bien documentados de MEC de origen de la glándula salival menor en este grupo de edad. Una búsqueda
de la escuela Louisiana State University de Odontología (LSUSD) División de archivos Oral y Maxilofacial
Patología de un período de 35 años apoya la escasez de tumores de la glándula salival malignos intraorales y la
frecuencia reportada de MEC en las dos primeras décadas de la vida. Por lo tanto, los efectos de este análisis
retrospectivo fueron investigar las características clínicas y el comportamiento biológico del MEC glándulas

24
(Figura 8 www. Pubmed Copyright ©2012 Ritwik et al.)

salivales menores que ocurren en niños y adolescentes (desde el nacimiento hasta los 19 años de edad) de la
LSUSD y para comparar estos resultados con los casos bien documentados reportados en la literatura del idioma
Inglés.

En este estudio, la edad de la población infantil-adolescente fue desde el nacimiento hasta los 19 años, lo que
representa las dos primeras décadas de la vida. Menores MEC glándulas salivales de este grupo de edad fueron
seleccionados de entre el Departamento LSUSD de archivos Patología Oral y Maxilofacial del período del 1 de
enero 1969 a 31 de diciembre de 2004. El Centro de Ciencias (LSUHSC) Junta de Louisiana State University
Health Revisión Institucional aprobó el protocolo de investigación. La información demográfica y clínica se
registró para cada caso, y las diapositivas histopatológicos fueron revisados por uno de los autores (RBB). Los
MEC LSUSD fueron histológicamente calificado por el uso de los criterios establecidos por Auclair et al. La
Escuela LSUHSC de Louisiana Salud Pública Registro de Tumores proporcionó información de seguimiento
para los casos LSUSD.

Se realizó una búsqueda de la literatura médica y dental idioma Inglés para los casos MEC glándulas salivales
menores bien documentados en la edad pediátrica y adolescente. La búsqueda se realizó en Medline de
'carcinoma de la glándula salival y el carcinoma mucoepidermoide', y los límites se establece en sujetos humanos
menores de 19 años y el idioma Inglés. La búsqueda se actualizó por última vez en septiembre de 2011. Una vez
que se identificaron los estudios, los artículos individuales y sus referencias en busca de estudios adicionales.
Cabe señalar que aunque los investigadores han publicado numerosas series en neoplasias de las glándulas
salivales, que proporcionan un rango de edad solamente. Ellos no se correlacionan la edad del paciente a la
localización de la lesión o ofrecen otra información demográfica y clínica, tal como la identidad de la glándula

25
salival menor específica implicada. Algunas de estas series hicieron indican que al menos un paciente estuvo en
la primera o segunda década de la vida; sin embargo, no se incluyeron en este estudio, porque carecían de
detalles adecuado. MEC del maxilar y la mandíbula central (intraósea) no se incluyeron en este estudio.

Neoplasias epiteliales se originan en las glándulas salivales menores representan aproximadamente el 15% de
todas las neoplasias de las glándulas salivales. Se ha estimado que alrededor del 1% al 5% de todos los tumores
de las glándulas salivales a desarrollar en los niños y adolescentes, y el MEC es la neoplasia maligna más
común. En la serie LSUSD actual, el 3,5% de las neoplasias de las glándulas salivales menores epiteliales se
produjo en pacientes de 19 años de edad o menos; esto está en estrecho acuerdo con la serie reportada por
Waldron] y Kusama, que encontró incidencias de 3,7% y 5,4%, respectivamente. Un total de cinco tumores de
glándulas salivales malignas, todos MEC, representó el 1,3% de todos los tumores de la glándula salival
accesibles en el servicio de la biopsia por vía oral LSUSD de un período de 35 años, y esto apoya la conclusión
en la literatura que el MEC es la neoplasia maligna más común de menor glándulas salivales en la primera y
segunda décadas de la vida.

Este estudio combina datos de cinco casos LSUSD y 15 casos en la literatura para el análisis de datos. La
mayoría de las neoplasias epiteliales de las glándulas salivales se producen al final de la infancia, después de 10
años de edad. MEC se encuentran generalmente entre las edades de 10 y 16 años, lo cual es en general de
acuerdo con este caso. En los 20 casos revisados, 16 MEC se produjeron en la segunda década y la edad media
global fue de 13,5 años. Hemos incluido el caso reportado por Tipton de un 20 meses de edad con una MEC
pobremente diferenciado; Sin embargo, en vista de su escasa documentación, no estamos convencidos de que
este tumor es un MEC. Sin embargo, lo hemos incluido ya que se ha referido con frecuencia como tal. Según
Mehta y Willging, el MEC es el tumor de la glándula salival inducida por la radiación más común en los niños.
Ninguno de los pacientes en esta revisión tenía un historial de radiación.

Entre los 20 casos, hubo una predilección hembra de 2,3: 1. Desde raza era conocida en sólo el 55% de los 20
casos, se llevó a cabo ningún análisis adicional de esta característica demográfica. Esta serie confirmó que el
paladar duro o blando (o ambos) es, de lejos, el sitio más común para MECs de las glándulas salivales menores
intraorales, seguido por la mucosa bucal .

26
(Figura 9 www. Pubmed Copyright ©2012 Ritwik et al.)

El grado histológico de la MEC a menudo refleja las manifestaciones clínicas del tumor. Intraoral, MEC bajo
grado tienden a ser ampliaciones asintomáticos de duración prolongada. En este estudio, la duración media fue
de cinco meses antes del diagnóstico; un caso tuvo una duración de siete años. Curiosamente, siete de los MEC
de bajo grado apareció bultos azules o violáceos luz como fluctuantes submucosos, asemejándose así a los
mucocele de la glándula salival reactivos (fenómeno de retención mucosa). La razón por la que poseen las
apariencias clínicas similares es que MECs de bajo grado y mucoceles poseen la formación de quistes mucosa y
la formación de seudoquiste mucosa, respectivamente. Como Flaitz ha señalado, el diagnóstico diferencial de
una masa de color azul claro compresible o fluctuante en un área de la glándula salival de soporte intraoral en un
niño o adolescente debe incluir lesiones reactivas y neoplásicas, y el MEC y mucocele debe ser en la parte
superior de la la lista. Aunque MEC se consideran raros en el grupo de edad los niños-adolescentes, deben ser
considerados cuando una lesión parece ser similar a un mucocele pero se encuentra en un sitio que no sea la
mucosa del labio inferior (www.pubmed)

27
 VIDEO CONFERENCIA SOBRE DE PATOLOGÍAS BUCALES

Hospital General de Zacatecas. (2014). Patología oral y maxilofacial. 27 de junio 2015, de Hospital
General de Zacatecas Sitio web:
https://www.youtube.com/results?search_query=patologia+bucal+espa%C3%B1ol

28
 CONCLUSIÓN
En la actualidad el área especializada en patología bucal nos hace hincapié de que la población a nivel mundial
presenta la sintomatología a tumores e hiperplasias que no son tratadas ya hasta después de su propagación,
específicamente cuando la lesión se hace evidente dentro de la cavidad bucal. En la actualidad las patologías
bucales abarcan en personas de diferentes edades a lo largo de el transcurso de su vida desde problemas
desarrollados a placa dental, caries, periodontopatias hasta la complicación e invasión de la mucosa por
hiperplasias de la misma mucosa y también se ha observado que la alimentación y malos hábitos alimenticios o
propician para que la conformación estructural de la región bucal y la misma mucosa alteren su comportamiento
dentro de la cavidad bucal.

El especialista y el mismo medico estomatólogo debe de hacer conciencia a la población de los problemas que
suscitan en el presente siglo de que asistan al estomatólogo periódicamente para identificar problemas y
anticiparse a problemas que puedan poner en peligro la vida de los pacientes y hacer alusión de que una buena
salud bucal es indispensable para prevenir problemas de salud bucal y patologías bucales.

(Figura 10 https://luucy306.wordpress.com/)

29
 BIBLIOGRAFIA.

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