Sepsis

Disfunción orgánica severa causada por una respuesta desregulada del organismo ante una
infección. (Sepsis 3)

SEPSIS 3

 Definiciones del Tercer Consenso Internacional para Sepsis y Shock Séptico 2016 (Sepsis-3)

1. Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por la respuesta desregulada del
huésped a la infección
2. Disfunción orgánica: cambio agudo en la puntuación total de la Evaluación de la Fase Orgánica
Secuencial (SOFA) ≥ 2 puntos como consecuencia de la infección.
2.1. Se asume una puntuación SOFA inicial de 0 en pacientes sin disfunción orgánica
preexistente conocida.
2.2. La puntuación SOFA ≥ 2 puntos asociada con un riesgo de mortalidad general de
aproximadamente el 10% en la población general del hospital con sospecha de infección.
3. Shock séptico:
3.1. La sepsis con anomalías subyacentes circulatorias y celulares/metabólicas lo
suficientemente graves como para aumentar sustancialmente la mortalidad.
3.2. Clínicamente definida como hipotensión persistente que requiere que los vasopresores
mantengan la presión arterial media (PAM) ≥ 65 mm Hg y el nivel de lactato sérico ≥ 2
mmol / L (18 mg / dL) a pesar de la reanimación de volumen adecuada.
3.3. Asociada a mortalidad hospitalaria ≥ 40%.

 Criterios Quick SOFA (qSOFA)

Puede usarse para identificar a los pacientes con sospecha de infección que
probablemente tengan una estadía prolongada en la UCI o que mueran en el hospital.
Incorpora frecuencia respiratoria ≥ 22 por minuto, alteración de la función mental y
presión arterial sistólica ≤ 100 mm Hg.

Las definiciones y los criterios clínicos actualizados de 2016 (SEPSIS 3) aclaran las descripciones
anteriores de 2003 y facilitan el reconocimiento y el tratamiento más oportunos de los pacientes
con sepsis y los pacientes con riesgo de sepsis.

Los criterios de SIRS han sido reemplazados; la estricta adherencia a los criterios SIRS puede excluir
a los pacientes con infección, insuficiencia orgánica y alta tasa de mortalidad.

ETIOLOGIA Y PATOGENESIS

 Causas

Infección con bacterias, hongos, virus o parásitos.

Las bacterias grampositivas y gramnegativas son las responsables de la mayoría de los casos de
sepsis.
Las bacterias grampositivas son responsables de la mayoría de los casos de sepsis, y la incidencia
de casos causados por bacterias grampositivas y organismos fúngicos parece estar aumentando.
  Patogénesis

El patógeno estimula las células de defensa del huésped, lo que resulta en la inflamación sistémica
y la activación de mediadores proinflamatorios, lo que finalmente lleva al daño tisular.

1. Las fuentes primarias de infección con más frecuencia son pulmón, abdomen o tracto urinario.
2. Se desconoce la patogenia exacta; Los factores involucrados pueden incluir:
2.1. Citoquinas proinflamatorias
2.2. Apoptosis tardía de los neutrófilos
2.3. Disminución de los linfocitos por apoptosis.
2.4. Disfunción de la coagulación y deposición inadecuada de fibrina intravascular.

Los mediadores proinflamatorios involucrados en la sepsis incluyen:

1. Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa)
2. Interleuquinas
3. Factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF)
4. Receptor desencadenante soluble expresado en células mieloides (strem-1)
5. Proteína de caja de grupo de alta movilidad (HMGB-1)
6. Factor activador de plaquetas (PAF)
7. Prostaglandinas
8. Leucotrienos
9. Tromboxano
10. Factor tisular

La enfermedad crítica asociada con la elevación de cortisol y la disminución de los niveles de

corticotropina en adultos.

 Presentación clínica

La presentación clínica altamente variable y puede incluir:

1. Fiebre
2. Hipotermia
3. Taquipnea
4. Estado mental alterado
5. Piel fría o húmeda
6. Pobre tiempo de llenado capilar
7. Soplo cardíaco

Signos de inflamación:
1) Fiebre> 38.3 grados C (100.9 grados F) o hipotermia con temperatura central <36 grados C
(96.8 grados F).
i) Las anomalías de temperatura, incluida la fiebre, pueden no estar presentes en todos
los pacientes.
ii) La fiebre> 41.1 grados C (106 grados F) más probable resultado de causa no infecciosa
2) La taquicardia con frecuencia cardíaca> 90 latidos / minuto o> 2 desviaciones estándar por
encima del valor normal para la edad
3) Edema significativo o balance positivo de líquidos (> 20 mL / kg en 24 horas)
Signos de hipoperfusión del órgano terminal:
1. Hipotensión
1.1. Presión arterial sistólica <90 mm Hg
1.2. Presión arterial media <65 mm Hg
1.3. Disminución de la presión arterial sistólica> 40 mm Hg en adultos.
1.4. Presión arterial sistólica> 2 desviaciones estándar por debajo del valor normal para la
edad
2. Taquipnea
2.1. sin hipoxia - considere la alcalosis respiratoria compensatoria para la acidosis metabólica
(acidosis láctica)
2.2. con hipoxia: considere neumonía con lesión pulmonar aguda / síndrome de dificultad
respiratoria aguda (ALI / ARDS) o edema pulmonar o embolia pulmonar
3. Las taquiarritmias (como la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida [RVR])
pueden contribuir a la hipotensión
4. disminución de la producción de orina (<0.5 mL / kg / hora)
5. moteado de la piel o disminución del relleno capilar (> 2 segundos)
6. estado mental alterado

Hallazgos físicos adicionales varían según la fuente de la infección y pueden incluir:

1. Meningismo o examen anormal del nervio craneal si hay meningitis bacteriana
2. Aumento del trabajo respiratorio, crepitantes basilares o embotamiento a la percusión si hay
neumonía
3. Sensibilidad abdominal, cuidado protector, sensibilidad de rebote o ascitis si hay peritonitis
bacteriana
4. Soplo cardíaco, hemorragias en astilla, nódulos de osler, lesiones de janeway o manchas de
roth si hay endocarditis infecciosa

Evaluar y controlar posibles fuentes de infección, como un catéter permanente u otros dispositivos
implantados.

 Diagnostico

Haciendo el diagnostico…

Evaluar a los pacientes para detectar síntomas o signos de sepsis o shock séptico
1.1. Infección documentada o sospechada
1.2. Algunos de los siguientes:

1.2.1.Parámetros generales:
1.2.1.1. Fiebre con temperatura central> 38.3 grados C (100.9 grados F)
1.2.1.2. Hipotermia con temperatura central <36 grados C (96.8 grados F)
1.2.1.3. Frecuencia cardíaca> 90 latidos / minuto o> 2 desviaciones estándar por
encima del valor normal para la edad
1.2.1.4. Taquipnea> 30 respiraciones / minuto
1.2.1.5. Estado mental alterado
1.2.1.6. Edema significativo o balance positivo de líquidos (> 20 ml / kg en 24
horas)
 1.2.1.7. Hiperglucemia (glucosa plasmática> 110 mg / dl [7.7 mmol / L]) en
ausencia de diabetes

1.2.2.Parámetros inflamatorios:
1.2.2.1. Leucocitosis con recuento de glóbulos blancos> 12,000 / mm3
1.2.2.2. Leucopenia con recuento de glóbulos blancos <4,000 / mm3
1.2.2.3. Recuento normal de glóbulos blancos con> 10% de formas inmaduras
1.2.2.4. Proteína C reactiva en plasma> 2 desviaciones estándar por encima del
valor normal
1.2.2.5. Procalcitonina plasmática> 2 desviaciones estándar por encima del valor
normal

1.2.3.Parámetros hemodinámicos:
1.2.3.1. Hipotensión arterial
1.2.3.1.1. Presión arterial sistólica <90 mm Hg
1.2.3.1.2. Presión arterial media <65 mm Hg
1.2.3.1.3. Disminución de la presión arterial sistólica> 40 mm Hg en adultos
o> 2 desviaciones estándar por debajo del valor normal para la edad.
1.2.3.2. Saturación venosa mixta de oxígeno> 70% una vez que el paciente ha sido
replegado de líquido a la euvolemia
1.2.3.3. Índice cardíaco> 3.5 L / minuto / m2 (excepto en niños para los cuales los
valores normalmente son 3.5-5 L / minuto / m2)

1.2.4.Parámetros de disfunción orgánica:

1.2.4.1. Hipoxemia arterial (presión parcial de oxígeno arterial / fracción de
oxígeno inspirado [pao2 / FIO2] <300)
1.2.4.2. Oliguria aguda (producción de orina <0,5 ml / kg / hora o 45 mmol / l
durante al menos 2 horas)
1.2.4.3. Aumento de creatinina ≥ 0.5 mg / dl (44.2 mcmol / L)
1.2.4.4. Anomalías de la coagulación (INR> 1.5 o tiempo de tromboplastina parcial
activado [aptt]> 60 segundos)
1.2.4.5. Íleo (ausencia de ruidos intestinales)
1.2.4.6. Trombocitopenia (recuento plaquetario <100,000 / mm3)
1.2.4.7. Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total> 4 mg / dl [70 mmol / L])

1.2.5.Parámetros de perfusión tisular:

1.2.5.1. Nivel de lactato> 1 mmol / L (1 meq / L)
1.2.5.2. Disminución del relleno capilar o moteado.

Las definiciones consensuadas de la sepsis en 2016 utilizan criterios clínicos para realizar el
diagnóstico:

1. Sepsis
2. Shock séptico
3. SOFA
4. qSOFA

 Diagnóstico diferencial
Más de la mitad de todos los episodios febriles en la unidad de cuidados intensivos (UCI) pueden
deberse a causas no infecciosas. El diagnóstico diferencial de la respuesta inflamatoria sistémica
incluye:
1. trauma múltiple
2. quemadura de espesor total
3. pancreatitis aguda
4. reacciones de drogas

Otras causas de hipotensión:

1. shock hipovolémico
2. Shock cardiogénico incluyendo taponamiento pericárdico
3. choque neurogénico
4. shock distributivo no infeccioso
5. insuficiencia adrenocortical
6. choque anafiláctico
7. El síndrome de infusión de propofol se reportó como hipotensión en el 30% de los 153
pacientes que recibieron infusión de propofol en una revisión sistemática de series de
casos

 Laboratorios

1. Exámenes de sangre de rutina como:

a. Hemograma completo con diferencial
b. Panel metabólico completo (electrolitos, glucosa, pruebas de función hepática,
albúmina)
c. Lactato sérico
d. Gasometría arterial (particularmente en pacientes con hipoxia)
e. 2 grupos de hemocultivos (si hay una línea o líneas permanentes en las que se
sospecha que hay una infección de línea, se obtienen cultivos periféricos y cultivos
de todas las líneas)
f. Estudios de coagulación
g. Amilasa y lipasa
h. Análisis de orina y cultivo de orina (una vez disponible)
i. Esputo tinción de gram y cultivo en personas con tos productiva

2. Cultivos microbiológicos:
a. La campaña Sobreviviendo a la Sepsis recomienda realizar cultivos de rutina
(incluidos hemocultivos) obtenidos antes de comenzar con los antibióticos,
siempre y cuando la recolección de muestras no retrase sustancialmente los
antibióticos (declaración de buenas prácticas de SCCM), como:
i. ≥ 2 series de hemocultivos (botellas aeróbicas y anaeróbicas)
ii. ≥ 1 hemocultivo debe realizarse por vía percutánea (o periférica)
iii. 1 hemocultivo de cada dispositivo de acceso vascular en su lugar durante>
48 horas
iv. Otros sitios indicados clínicamente, como orina, líquido cefalorraquídeo,
heridas, secreciones respiratorias y otros líquidos corporales.
 b. El hemocultivo cuantitativo pareado puede ser la prueba más precisa para el
diagnóstico de una infección del torrente sanguíneo relacionada con un
dispositivo intravascular
c. El tiempo diferencial para hemocultivos positivos> 2 horas entre el catéter
simultáneo y los hemocultivos puede predecir la sepsis relacionada con el catéter

3. La evaluación de la falla orgánica secuencial (relacionada con la sepsis) (qSOFA) tiene una
sensibilidad más baja pero una especificidad más alta que los criterios del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, por sus siglas en inglés) para predecir la mortalidad
hospitalaria en pacientes con sospecha de infección evaluados por el equipo de respuesta
rápida para determinar un deterioro agudo.

 Reglas de predicción clínica

1. La evaluación de la falla orgánica secuencial (relacionada con la sepsis) (qSOFA) tiene una
sensibilidad más baja pero una especificidad más alta que los criterios del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, por sus siglas en inglés) para predecir la mortalidad
hospitalaria en pacientes con sospecha de infección evaluados por el equipo de respuesta
rápida para determinar un deterioro agudo
2. qSOFA tiene una sensibilidad más baja pero una mayor especificidad para la sepsis según
la definición de 2016 en comparación con los criterios SIRS en pacientes que acuden al
departamento de emergencias con sospecha de infección
3. El qSOFA parece tener menor sensibilidad pero mayor especificidad que los criterios SIRS
para predecir la mortalidad en adultos con sospecha de infección

 Análisis de sangre

Resumen de pruebas y hallazgos generales

1. Los análisis de sangre realizados rutinariamente incluyen
a. Hemograma completo con diferencial
b. Panel metabólico completo (electrolitos, glucosa, pruebas de función hepática,
albúmina)
c. Lactato sérico
d. Gasometría arterial (particularmente en pacientes con hipoxia)
e. 2 conjuntos de hemocultivos (si hay una línea o líneas permanentes en las que se
sospecha que hay una infección, se obtienen cultivos periféricos y cultivos de
todas las líneas)
f. Estudios de coagulación
g. Amilasa y lipasa
h. Análisis de orina y cultivo de orina (una vez disponible)
i. Esputo tinción de gram y cultivo en personas con tos productiva
2. La procalcitonina y la proteína C reactiva en plasma (PCR) también pueden considerarse
3. Hallazgos generales pueden incluir
a. Evidencia de inflamación
i. Leucocitosis con recuento de glóbulos blancos> 12,000 / mm3
ii. Leucopenia con recuento de glóbulos blancos <4,000 / mm3
iii. Recuento normal de glóbulos blancos con> 10% de formas inmaduras
 iv. CRP en plasma> 2 desviaciones estándar por encima del valor normal
v. Procalcitonina plasmática> 2 desviaciones estándar por encima del valor
normal (el uso de este ensayo es de investigación)
b. Hiperglucemia (glucosa plasmática> 110 mg / dl o 7.7 mmol / L) en ausencia de
diabetes
c. Lactato sérico> 1 mmol / L (9 mg / dl)
El uso de bloqueadores beta se asocia con niveles iniciales más bajos de lactato en
sangre en pacientes con sepsis grave o shock séptico, a pesar de la gravedad de la
enfermedad y la mortalidad similares en estos pacientes
d. Parámetros de disfunción orgánica
i. Hipoxemia arterial (presión parcial de oxígeno arterial / fracción de
oxígeno inspirado [pao2 / FIO2] <300)
ii. Aumento de creatinina ≥ 0.5 mg / dl (44.2 mcmol / L)
iii. Anomalías de la coagulación (INR> 1.5 o tiempo de tromboplastina parcial
activado [aptt]> 60 segundos)
iv. Trombocitopenia (recuento plaquetario <100,000 / mm3)
v. Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total> 4 mg / dl [70 mmol / L])

Hemocultivos

Los hemocultivos cuantitativos pareados pueden ser el método más preciso para diagnosticar una
infección del torrente sanguíneo relacionada con un dispositivo intravascular
El tiempo diferencial para hemocultivos positivos> 2 horas entre el catéter simultáneo y los
hemocultivos puede predecir la sepsis relacionada con el catéter

Biomarcadores

Biomarcadores (1,3 beta-D-glucano, galactomanano, procalcitonina) se pueden usar para apoyar y

complementar la evaluación clínica

1. Ensayo 1,3 beta-D-glucano

La administración de> 30 g de albúmina en los 2 días posteriores al ensayo de 1,3-
beta-D-glucano puede aumentar la tasa de falsos positivos
2. Procalcitonina
La procalcitonina puede ayudar en el diagnóstico de sepsis, pero la precisión
diagnóstica del ensayo varía ampliamente entre los estudios.
La procalcitonina puede no diferenciar la sepsis de las causas no infecciosas del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en adultos críticamente enfermos
La procalcitonina puede ser mejor que la proteína C reactiva como prueba
diagnóstica para la sepsis

 Manejo

Aproximación al tratamiento de la sepsis en adultos.

La entrega rápida de la atención y la evaluación frecuente del paciente son fundamentales para
mejorar los resultados en pacientes con sepsis

1) Manejo inmediato (primeros 10-15 minutos)

 (a) Evaluar el shock séptico en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS)
(i) Presión arterial sistólica <90 mm Hg, presión arterial media (MAP) <65 mm
Hg
(ii) Hipoperfusión del órgano terminal:
1. Estado mental alterado
2. Taquipnea
a. Sin hipoxia - considere la alcalosis respiratoria compensatoria para
la acidosis metabólica (acidosis láctica)
b. Con hipoxia: considere neumonía con lesión pulmonar aguda /
síndrome de dificultad respiratoria aguda (ALI / ARDS) o edema
pulmonar o embolia pulmonar
3. Taquicardia
4. Disminución de la producción de orina (UOP) (<0,5 ml / kg / hora)
5. Recarga capilar lenta (> 2 segundos)

(b) Obtener pruebas de diagnóstico para identificar la hipoperfusión de órganos y

la posible fuente de infección en el momento del examen
(i) Exámenes de sangre
1. Hemograma completo con diferencial, panel metabólico completo,
amilasa y lipasa, lactato, estudios de coagulación y gasometría arterial
(ABG) si se desarrolla hipoxia
2. Hemocultivos (≥ 2 series) antes de los antibióticos siempre que esto
no demore el inicio sustancialmente (declaración de mejores prácticas
de SCCM)
(ii) Análisis de orina y cultivo de orina
(iii) Esputo tinción de Gram y cultivo si hay preocupación por neumonía

2) Manejo temprana (inicie dentro de 1 hora de presentación)

a) Iniciar la reanimación y el tratamiento de inmediato.

i) Para la reanimación inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis, administre un
cristaloide intravenoso ≥ 30 ml / kg en las primeras 3 horas (1 L es aproximadamente
15 ml / kg para un paciente de 70 kg [154,3 libras]) (SCCM Recomendación fuerte,
evidencia de baja calidad)
ii) Considere la posibilidad de adaptar la opción cristaloide para ayudar a corregir los
desequilibrios de electrólitos una vez que se conoce
iii) Considerar un ensayo de albúmina en pacientes cirróticos con hipoalbuminemia
(World J Hepatol 2016 8 de marzo; 8 (7): 345)
iv) Evaluar la capacidad de respuesta del fluido en la cabecera de la cama en base a la
serie
(1) Hallazgos físicos
(2) Variables estáticas, como presión arterial y frecuencia cardíaca.
(3) Variables dinámicas, tales como
(a) Presión venosa central (CVP)
(b) Forma de onda arterial
(c) Variación del diámetro de la vena cava inferior (VCI)
(d) Variación de la presión del pulso
 (e) Variación del volumen del golpe
(f) Respuesta al levantamiento pasivo de piernas.
v) En pacientes sensibles al volumen, repita los bolos de líquidos por vía intravenosa si la
hipotensión recurre o si el lactato está elevado

b) Iniciar antibióticos de amplio espectro tan pronto como sea posible

i) Asegurar que los antibióticos se administren dentro de 1 hora del desarrollo de la
hipotensión
(1) Comenzar los antibióticos en 1 hora asociada con una menor mortalidad en
pacientes con sepsis grave o shock séptico
(2) Cada hora de retraso de la terapia antimicrobiana después del inicio de la
hipotensión en el shock séptico asociado con el aumento de la mortalidad
ii) La selección de antibióticos debe basarse en la fuente presunta, los datos de
microbiología previa del paciente y los patrones de resistencia locales
iii) Designar el orden en que deben administrarse los antibióticos (por lo general, los
agentes con actividad contra los organismos gramnegativos se administran primero);
Si hay una fuerte sospecha de fungemia, comience una terapia antimicótica
apropiada.
iv) Planificar el control de la fuente (por ejemplo, si el catéter / dispositivo de acceso
intravascular es una fuente potencial, retírelo rápidamente)
v) Considere la posibilidad de imágenes rápidas para confirmar una posible fuente de
infección

3) Fase de reanimación (primeras 6 horas)

a) Continuar con la reanimación por volumen si persiste la hipotensión o la hipoperfusión

tisular a pesar de los esfuerzos iniciales de reanimación
i) La reanimación con líquidos continuos debe guiarse por la reevaluación frecuente del
estado hemodinámico (declaración de buenas prácticas de SCCM), que incluye
(1) Exámen clinico
(2) Variables fisiológicas (frecuencia cardíaca, presión arterial, saturación de oxígeno
arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, salida de orina)
(3) Otro monitoreo invasivo y no invasivo según esté disponible (como los cambios en
el lactato sérico a lo largo del tiempo en respuesta a la reanimación con líquidos)
ii) Variables dinámicas sugeridas sobre variables estáticas para la predicción de la
capacidad de respuesta del fluido (recomendación SCCM débil, evidencia de baja
calidad)
iii) Se recomienda una evaluación hemodinámica adicional (como la monitorización de la
función cardíaca) para determinar el tipo de shock si el diagnóstico no es claro
después de la evaluación clínica (SCCM Declaración de buenas prácticas)
iv) Presión arterial media objetivo de 65 mm Hg en pacientes con shock séptico que
requieren vasopresores (SCCM, recomendación fuerte, evidencia de calidad
moderada)
b) Iniciar la terapia con vasopresores a través del acceso central si persiste la hipotensión o la
hipoperfusión tisular a pesar de la reanimación de volumen adecuada
i) La norepinefrina es un presor estándar de primera línea para la administración central
(recomendación SCCM Strong, calidad moderada)
 ii) Considerar la adición de vasopresina (hasta 0.03 unidades / minuto) si el
requerimiento de norepinefrina está aumentando (recomendación SCCM débil,
evidencia de calidad moderada)
iii) También se puede agregar epinefrina a la vasopresina para elevar la presión arterial
media (recomendación SCCM débil, evidencia de baja calidad)
iv) Considerar la dobutamina para la hipoperfusión en curso a pesar de la recuperación
adecuada de volumen intravascular y el uso de vasopresores (recomendación SCCM
débil, evidencia de baja calidad), pero reducir o interrumpir en caso de
empeoramiento de la hipotensión o arritmia
c) Corticoesteriodes
i) Los corticosteroides sugieren si el choque séptico no responde a la reanimación con
líquidos y los vasopresores de dosis moderada a alta (SCCM / ESICM, Recomendación
condicional, calidad de la evidencia de baja calidad)
ii) Dosis baja (como hidrocortisona 400 mg / día IV) y tratamiento prolongado (> 3 días)
sugerido sobre dosis altas y curso corto (<3 días) (SCCM / ESICM Recomendación
condicional, baja calidad de la evidencia)

4) Cuidado complementario

a) Transfusión si hemoglobina (Hgb) <7 g / dl (suponiendo ausencia de isquemia miocárdica,

hipoxemia grave, hemorragia aguda o cardiopatía isquémica) (SCCM Recomendación
fuerte, evidencia de alta calidad)
b) Control de la glucosa con goteo de insulina para mantener la glucosa sérica ≤ 180 mg / dl
(10 mmol / L) y ≥ 110 mg / dl (6.1 mmol / L) (recomendación SCCM Strong, evidencia de
alta calidad)
c) Para pacientes intubados, minimizar la sedación (declaración de buenas prácticas de
SCCM) y usar el protocolo de destete (recomendación SCCM Strong, evidencia de calidad
moderada)
d) Puede ser necesaria la terapia de reemplazo renal con hemodiálisis intermitente o
hemofiltración venovenosa continua (esta última puede ser más fácil de manejar en
pacientes hemodinámicamente inestables) en pacientes con lesión renal aguda (SCCM
Recomendación débil, evidencia de calidad moderada)
e) Se recomienda profilaxis para la trombosis venosa profunda (TVP) (recomendación SCCM
Strong, evidencia de calidad moderada)
f) Profilaxis de la úlcera por estrés con un antagonista del receptor de histamina-2 o un
inhibidor de la bomba de protones recomendado para pacientes con factores de riesgo de
hemorragia gastrointestinal (recomendación SCCM Strong, evidencia de baja calidad)
g) Nutrición: inicie la nutrición enteral en forma temprana en pacientes que pueden recibir
alimentación enteralmente (SCCM, recomendación sólida, evidencia de calidad moderada)