Unidad Nº 4: Bacteriología.

Unidad Nº 4: Bacteriología.
 Familia Neisseriaceae
Géneros (con importancia médica):
 Neisseria: especies (con importancia medica): gonorrhoeae,
meningitidis.
 Eikenella corrodens y Kingella kingae colonizan la orofaringe del ser
humano y son también patógenos oportunistas.
Neisseria gonorrhoeae y neisseria meningitidis
Gonorrhoeae: gone=semilla, rhoia=flujo (flujo de semilla)
Meningitidis: itis=infamación (inflamación de meninges)
Fisiología y estructura
Son bacterias gram-, cocoides de diámetro 0,6-1um que se disponen en
diplococos con extremos aplanados “granos de café”. Todas son oxidasa + y la
mayoria catalasa +
Generan ácidos por oxidación (no fermentación) de glucosa y también maltosa
en el caso de meningitidis (5% de CO2). Otros carbohidratos no son oxidados y
esto sirve para su identificación.
Su pared es la normal de las gram-.
N. gonorrhoeae: No presenta en su superficie externa una verdadera capa de
polisacáridos pero si una capa de cargas -. Meningitidis posee una capsula de
polisacáridos.
- Presentan pili de utilidad para la adherencia, movilidad, resistencia a la
destrucción por neutrófilos, transporte de material genético, compuestos
por pilinas y codificados por el gen pil, la presencia de este se asocia a
virulencia. El extremo externo del pili puede variar, es el responsable de
la falta de inmunidad en la reinfección por N. gonorrhoeae y por la
incapacidad de fabricar vacunas.
- Proteinas Por: En su membrana externa también poseen proteínas
integrales llamadas porinas, forman poros o canales para permitir la
entrada de nutrientes y salida de desechos. Gonorrhoeae presenta el
gen PorB, representa el 60% de la membrana externa del gonococo,
vital para su funcionamiento. Tiene clases de antígenos diferentes y
evita la formación de una vacuna. Interfieren en la fusión del
fagolisisoma en neutrófilos y evitan la respuesta inflamatoria. Junto con
adhesinas permiten la invasión de células epiteliales. Y proporciona
resistencia frente al complemento. Meningitidis presenta también PorA.
- Proteínas Opa (proteínas de opacidad, por el aspecto de las colonias
que la presentan): es una proteínas de membrana que permiten la unión
con células epiteliales y células fagocíticas, y desempeñan una

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destacada función en la señalización intercelular. Relacionadas a

enfermedad local.
- Proteínas de reducción modificable Rmp: estimulan anticuerpos
bloqueantes que interfieren en la actividad bactericida sérica frente a
neisserias. Tienen receptores frente a transferrina en su membrana, ya
que el Fe es esencial para su metabolismo.
- Lipooligosacaridos LOS: se compone de lípido A que actúa como
endotoxina, y una región central del oligosacárido, pero carece del
antígeno polisacárido O presenta en el lipopolisacarido LPS. Cuando se
pierde la membrana durante la mitosis captan Ac y evitan que se unan a
proteínas.
- Poseen proteasas de inmunoglobulinas A que escinde la región bisagra
de IgA1. Y algunas cepas de gonorrhoeae sintetizan B-lactamasas que
degradan la penicilina.
Meningitidis: presenta como antígenos de superficie una capsula de
polisacáridos, los pili que le permiten colonización orofaringea y luego
replicación con posterior penetración en células y los lipooligosacaridos LOS.
La capsula protege la fagocitosis mediada por anticuerpos. La endotoxina
media la mayor parte de las manifestaciones clínicas. Tiene 12 serogrupos (A-
B-C-D- W135-X-Y).
N. meningitidis crece en agar sangre. N. gonorrhoeae no crece en este medio
porque tiene requerimientos nutricionales complejos, requieren cistina y fuentes
de energía, crece en agar chocolate, necesita una atmosfera de CO2 al 5%,
pese a sus requerimientos su transmisión es fácil. Ambos crecen a temperatura
corporal y difícilmente a grados inferiores.
Patogenia e inmunidad
Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran en las células y se
multiplican, y posteriormente pasa a través de ellas al espacio subepitelial,
donde se produce la infección. Los pili, las proteínas PorB y Opa intervienen en
la fijación y penetración de las células del hospedador. El LOS estimula la
liberación de TNF-alfa, responsable de la mayoría de los síntomas. Los
anticuerpos contra Rmp, inhiben este tipo de respuesta.
Los meningococos se adhieren selectivamente por los pilis a células del epitelio
cilíndrico no ciliado de nasofaringe. Se multiplican, formando agregados
anclados, luego los pilis sufren cambios y rompen los agregados, permite la
penetración de células del hospedador y su diseminación por vías respiratorias.
La enfermedad meningococica se da principalmente en menores de 2 años y
otras personas que carecen de anticuerpos dirigidos contra la capsula de
polisacáridos. Aunque la inmunidad esta mediada principalmente por la
respuesta inmunitaria humoral, la linfocitaria esta disminuida en pacientes con
enfermedad aguda.
Ambas generos evitan la destrucción intracelular, luego se replican y migran a
espacios subendoteliales. Meningitidis esta protegido de fagocitosis por la

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capsula. El daño vascular difuso del meningococo (daño endotelial,

inflamación de las paredes, trombosis, CID) se atribuye a la endotoxina de
LOS.
Epidemiologia: No existe otro reservorio que no sean los humanos. El principal
reservorio son las mujeres asintomáticas, los hombres generalmente son
sintomáticos.
Segunda enfermedad de transmisión sexual después de Chlamydia.
Tasas de infección igual en hombres y mujeres (principalmente rectales y
faríngeas), mayor en raza negra. Incidencia máxima alrededor de 20 años.
N.gonorrhoeae se transmite principalmente por contacto sexual. En único
contacto la mujer tiene más probabilidad de infección.
Enfermedad meningococica endémica: ocurre en todo el mundo en poblaciones
inmunológicamente vírgenes frente a cepas nuevas.
N. meningitidis se transmite principalmente por gotas respiratorias entre
contactos próximos y prolongados. La incidencia más alta esta alrededor de los
5 años, en personas institucionalizadas y pacientes con defectos del
complemento. Principalmente se da en meses secos y fríos.
Enfermedades
N. gonorrhoeae:
 Gonorrea: la infección genital se restringe principalmente en uretra.
Después de 2 a 5 días aparece un exudado uretral purulento y disuria.
95% de hombres infectados tienen síntomas agudos, puede haber
complicaciones infrecuentemente como epididimitis, prostatitis y
abscesos periuretrales. En mujeres el principal sitios de infección es el
cuello del útero, ya que la bacteria no puede infectar vagina. Las
mujeres sintomáticas expresan flujo vaginal, disuria y dolor abdominal,
10-20% presenta infección ascendente.
Gonorrea en hombres: la uretritis es más frecuente, con periodo de incubación
de 2-7 días. Las cepas porA son las más usuales y la mayoría permanece
asintomática.
Gonorrea en mujeres: la cervicitis es la más común, la vaginitis se presenta en
los extremos de la vida (por el cambio de epitelios por los estrógenos). Las
complicaciones pueden ir desde la formación de abscesos, salpingitis, dolor
cólico e infertilidad.
Hay diferentes tipos de gonorreas, de las cuales son:
-Gonorrea anorrectal: solo el 5% de las mujeres con gonorrea la presenta, es
más común en gente que practica sexo anal, y se manifiesta con prurito y se
puede llegar a complicar con fistulas y abscesos.
-Gonorrea faríngea: por lo general suele ser leve o asintomática, se puede
observar eritema y linfadenitis cervical y la colonización se obtiene mediante la
práctica de sexo oral.
-Gonorrea ocular en adultos: se da por autoinoculacion, se manifiesta con

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edema palpebral, hiperemia, quemosis y secreciones. Se puede complicar

hasta el grado de perder la visión.
-Gonorrea en embarazadas, neonatos y niños: en embarazadas es de urgencia
médica porque puede ocurrir un aborto y malformaciones. Y el niño al pasar por
el canal de parto puede producir la oftalmia gonocócica.
 Gonococcemia: son infecciones diseminadas con septicemia e
infecciones en piel y articulaciones que se da en poco porcentaje de
mujeres infectadas no tratadas y muy rara vez en hombres. Suele
presentarse fiebre, artralgias migratorias, artritis supurativa de muñecas,
rodillas y tobillos y exantema pustular sobre base eritematosa en
extremidades.
 Otros síndromes: perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis),
conjuntivitis purulenta principalmente en recién nacidos por via vaginal
(ophthalmia neonatorum), gonorrea anorrectal en homosexuales y
faringitis.
-Artritis gonocócica: entre el 5-3% y se debe a las cepas porA.
N. meningitidis
 Meningitis: es una inflamación purulenta de las meninges que empieza
con cefalea, signos meníngeos y fiebre. Enfermedad muy mortal si no
hay tratamiento.
 Meningococcemia: puede ser una septicemia con o sin meningitis. La
trombosis de pequeños vasos y la afectación multiorganica son
caracteristicos. Suele haber petequias de pequeño tamaño en tronco y
extremidades inferiores, que se unen para formar lesiones hemorrágicas
grandes, puede seguirse de CID, junto con destrucción bilateral de
glándulas suprarrenales (síndrome de Watherhouse-Friderichsen),
también hay una forma crónica de septicemia. La bacteriemia puede
persistir durante semanas con febrícula, artritis y petequias. Buena
respuesta a antibióticos
 Otros síndromes: neumonía, generalmente precedida de una infección
del aparato respiratorio. También artritis y uretritis.
Diagnostico
La tinción de Gram es muy sensible para detectar las infecciones gonocócicas
en hombres con uretritis purulenta, es baja para hombres asintomáticos. Es
insensible para la detección de cervicitis en mujeres sintomáticas como
asintomáticas.
La tinción de gram también es útil en el diagnostico precoz de artritis purulenta,
carece de sensibilidad para detección de gonorrhoeae en lesiones cutáneas,
infecciones anorrectales o faringitis.
Meningitidis se observa con facilidad en LCR, de pacientes con meningitis.
Se utilizan actualmente pruebas comerciales de amplificación de ácidos
nucleicos AAN, sensibles, específicas y rápidas combinadas con Chlamydia.

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Cultivo
N. gonorrhoeae se puede aislar fácilmente a partir de muestras genitales
cuando se obtienen y procesan de manera cuidadosa, se deben cultivar en
medios selectivos (Thayer-Martin modificado) como no selectivos, por las
distintas cepas.
Los cultivos rectales suelen ser los únicos lugares de cultivo positivo tanto en
mujeres asintomáticas como hombres homosexuales.
En la enfermedad gonocica diseminada solo hay positivos de hemocultivos
durante la primera semana de infección.
N. meningitidis abunda en el LCR donde se obtienen pruebas especificas, la
sangre pero con utilidad limitada de estas muestras salvo en sepsis y el esputo.
El cultivo es definitivo pero el microorganismo muere rápidamente si se expone
al frio.
Tratamiento prevención y control: Actualmente es común la resistencia a
penicilina, tetraciclinas y fluoroquinolonas, actualmente se recomienda
ceftriaxona en caso de dudar de combinación con clamydia azitromicina.
Como prevención educación sexual, detección precoz y seguimiento de
contactos sexuales. No se dispone de vacunas.
Hay protección en la reinfección contra cepas homologas pero no con
heterologas.
N.meningitidis se debe tratar con ceftriaxona, o penicilina si es susceptible.
Quimioprofilaxis para personas expuestas a secreciones respiratorias más de 8
hs.
La erradicación con antibióticos de portadores sanos no es efectiva, la
prevención se ha centrado en el refuerzo de la inmunidad por medio del empleo
de vacunas dirigidas frente a los serogrupos que más frecuentemente se
asocian a enfermedad, actualmente dos vacunas tetravalentes frente a
serogrupos A,C,Y y W135, no hay para el serogrupo B.

Familia enterobacteriaceae
Son bacilos gram-. La mayoría de las enfermedades humanas son causadas
por ocas especies.
Producen un tercio de las bacteriemias humanas, 70% de las infecciones del
tracto urinario y muchas de las infecciones intestinales.
Las enterobacterias son ubicuos, están en suelo, agua y vegetación, forman
parte de la flora normal del humano.
Poseen un diámetro +-0,8 um. Pueden ser inmóviles (klebsiella, shigella y
yersinia) o móviles con flagelos peritricos y no forman esporas. Muchas poseen
pilis, algunos sexuales y comunes los cuales permiten adherencia.

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Pueden crecer en forma aerobia o como facultativos anaerobios. Fermentan

glucosa, reducen nitratos y son catalasa+ y oxidasa- y pueden o no producir
gas (aerogenicos vs anaerogenicos). Ausencia de citocromo oxidadasa
importante para identificación y los diferencia de Vibrio, Pseudomonas.
Entre las especias miembros de la familia se diferencian de por la capacidad de
fermentar lactosa.
El LPS termoestable es el principal antígeno de pared celular y está formado
por tres componentes: el polisacárido O somático mas externo, un polisacárido
central compartido por todas las enterobacterias y el lípido A que actúa como
endotoxina.
La clasificación epidemiológica (serológica) de las enterobacterias se basa en
tres grandes grupos de antígenos:
- Los polisacaridos O somáticos: Especificos de la cepa. Aunque es
frecuente la reactividad cruzada entre generos muy relacionados
(salmonella-citrobacter y escherichia-shigella).
- Los antígenos K de la capsula: es termolábil, y pueden interferir en la
detección de antígenos O.
- Las proteínas H: son proteínas flagelares termolábiles.
Patogenia e inmunidad
 Endotoxina: depende del lípido A del LPS, provoca activación del
complemento, liberación de citosinas, leucocitosis, trombocitopenia, CID,
la fiebre y shock.
 Cápsula: evade la fagocitosis mediante antígenos capsulares hidrofilicos
que se unen a Ac y son poco inmunogeno.
 Variación de fase antigénica: La expresión del antígeno O, K y H,
pueden alternarse o no presentar y evitar la inmunidad por Ac. De pende
del control genético.
 Sistema de secreción III: una jeringa que facilita la transferencia de
factores de virulencia bacterianos dentro de las células del hospedador
diana.
 Secuestro de factores de crecimiento: producen sideroforos o
compuestos quelantes del hierro y se unen a él.
 Resistencia al efecto bactericida del suero: evitan su eliminación por el
complemento y células mediante la capsula.
 Resistencia antimicrobiana: desarrollan resistencia a los antibióticos.

 Escherichia coli
Pueden ser hemolítico en agar sangre. Además de los factores de virulencia de
toda la familia esta bacteria presenta adhesinas y toxinas.
La mayoría de las infecciones son endógenas (flora normal) aunque hay cepas
que producen gastroenteritis que se adquieren de forma exógena.

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Enfermedades
Gastroenteritis: E. coli enterotoxigenica, E. coli enteropatogena, E. coli
enteroagregativa, E.coli enterohemorragica, E.coli enteroinvasiva.
- E.coli enterotoxigénica ECET
Principalmente producida en países en desarrollo sobre todo en niños y
también en viajeros a estos países. El inoculo para producir la enfermedad es
alto por eso las infecciones se adquieren por consumo de aguas o alimentos
contaminados por heces. No se transmite de persona-persona. La diarrea
secretora causada por ECET se produce tras un periodo de incubación de 1-2
días y persiste durante un promedio de 3-5 días. Los síntomas son diarrea
acuosa con dolores cólicos abdominales, a veces nauseas y vómitos, parecidos
pero más leves que al cólera. No hay inflamación de mucosa intestinal.
Adhesinas: es un Ag del factor de colonización, que se adquiere por el
consumo de alimentos y agua contaminada.
Sintetiza dos enterotoxinas:
- Termolábiles: es muy parecida a la del cólera y se une al mismo sitios en la
membrana celular de las células epiteliales del intestino delgado (gangliosido
GM1). Una vez dentro actúa aumentando las concentraciones de monofosfato
de adenosina cíclico AMPc, Lo que produce menos absorción de Na y Cl y por
lo tanto diarrea acuosa. También secreción de prostaglandinas que hacen
perder liquido extra.
- Termoestable que produce diarrea actúa de la misma forma pero activando la
GMPc.
- E. coli enteropatogena ECEP
Es la principal causa de diarrea infantil en países pobres. Se transmite
persona-persona. Produce diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada,
puede asociarse a fiebre y vómitos.
La infección se caracteriza por una adhesión (pili formadores de haces) a las
células del intestino con la destrucción posterior de vellosidades (histopatología
por anclaje/borramiento A/B). Se secretan proteínas hacia el interior de las
células del hospedador por el sistema de secreción bacteriano III. La proteína
receptora de la intimina translocada Tir, se inserta en la membrana de la célula
epitelial y actúa como receptor de intimina una proteína de la membrana
externa de la bacteria. Destruye la célula anclada.
- E. coli enteroagregativa ECEA
Se observan en diarrea acuosa, persistente y con deshidratación en niños de
países en desarrollo. Una de las pocas bacterias asociadas a diarreas crónicas
y retraso del crecimiento en niños.
Las bacterias se autoaglutinan por fimbrias de adherencia característicamente
en forma de pilas de ladrillos, luego estimula la secreción de moco, formando
una biopelicula gruesa que las protege de antibióticos y células fagociticas y

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posee además toxinas (toxina termoestable enteroagregante y toxina

codificada por plásmido) que producen secreción de líquidos.
- E.coli enterohemorragica ECEH
Es la cepa más común que produce enfermedad en los países desarrollados,
principal contaminación a través de productos cárnicos mal cocinados, agua,
leche no pasteurizada o verduras crudas. Un inoculo muy pequeño puede
causar enfermedad y hay transmisión de persona-persona.
La enfermedad producida va desde una diarrea leve no complicada hasta una
colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta. La
diarrea aparece en los pacientes tras 3-4 días de incubación, en la mitad de los
pacientes hay vómitos y rara vez fiebre alta. A los 2 días de aparecer la
enfermedad los pacientes sufren diarrea sanguinolenta. Afecta al colon.
Síndrome hemolítico urémico SHU, es un trastorno que se caracteriza por
insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica
microangiopatica, es una complicación que afecta, principalmente en menores
de 10 años, 5% puede fallecer y pueden aparecer secuelas graves (disfunción
renal, manifestaciones del SNC). La cepa más frecuente es ECEH el serotipo
O157:H7, expresa actividad A/B.
Posee adhesinas que son los pili formadores de haces e intimina. Además
poseen la toxina Shiga (producida por shigella, que se adquiere por
bacteriófagos lisogenicos, poseen una subunidad A y cinco subunidades B,
estas últimas se unen a un glucolipido especifico de la célula del hospedador y
la primera se escinde en A1 que interrumpe la síntesis de proteínas y estimula
la secreción de citocinas inflamatorias TNF-gamma, Il-6), y los receptores de
esta son abundantes en las vellosidades intestinales. Se produciría una
destrucción de las células del endotelio glomerular que activarían plaquetas y
acumulan trombina lo que reduce el filtrado y produce insuficiencia renal aguda.
- E.coli enteroinvasiva
Son las cepas más raras y son parecidas a la shigella. Invaden y destruyen el
colon, produciendo diarrea acuosa, una minoría evoluciona a la forma
disentérica en la que hay fiebre, espasmos abdominales y presencia de sangre
y leucocitos en las heces. La invasión es mediada por genes plnv, median la
invasión del colon, la destrucción de las células colonicas y la infiltración puede
dar lugar a una ulceración colonica.
Infecciones extraintestinales
- Infección del tracto urinario: La mayoría de los bacilos que producen
ITU, se originan en colon, contaminan uretra, ascienden hasta la vejiga y
pueden migrar hasta el riñón o la próstata. Las principales cepas de
bacterias poseen adhesinas que se unen a las células que recubren
vejiga y tracto urinario superior y hemolisinas, que lisa eritrocitos y otras
células produciendo inflamación.

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- Meningitis neonatal: E.coli y estreptococos del grupo B causan la

mayoría de las infecciones del SNC en los niños menores de 1 mes.
- Septicemia: Generalmente provienen de infecciones del tracto urinario o
digestivo. Hay riesgo de mortalidad.
Epidemiologia: Son los bacilos aerobios más frecuentes del tubo digestivo. La
mayoría de las infecciones son endógenas, aunque las que producen
gastroenteritis suelen obtenerse de forma exógena.

 Salmonella
Más de 2000/8500 serotipos.
Patogenia e inmunidad: Tras la ingesta y llegada al estomago se unen a la
mucosa del intestino delgado e invaden las células M (micropliegues)
localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos. Las bacterias se replican
en las vacuolas, también se pueden transportar hacia el citoplasma y liberarse
hacia la sangre o circulación linfática. Esto lo puede hacer por la presencia de
genes específicos “islotes de patogenicidad I y II, codifican un sistema de
secreción y proteínas invasivas secretadas.
Epidemiologia: Coloniza aves de corral, animales domesticos y humanos.
Salmonella typhi y paratyphi pueden sobrevivir en vesicula biliar y establecer
estado de portador crónico.
La mayoría de las enfermedades son consecuencia de la ingestión de
productos alimentarios contaminados y de transmisión oral-fecal directa. La
infección por S. Typhi caractristicamente es mediante agua, durante viajes al
extranjero, tiene una dosis de infección baja y por lo tanto fácil contaminación
entre personas
Enfermedades
- Gastroenteritis: Forma más frecuente de salmonelosis, frecuentemente
síntomas, después de 6-48 hs de infección mediante agua, nauseas,
vómitos y diarrea no sanguinolenta, puede haber fiebre y espasmos
abdominales. Puede persistir entre 2 y 7 días ante de la resolución, es
decir es autolimitante 2-5 días.
- Septicemia: frecuentemente producida por S. Typhi, Paratyphi y
Choleraesuis. Más predilección niños y anciano o sidóticos.
- Fiebre entérica: S. Typhi produce una enfermedad febril conocida como
fiebre tifoidea. O paratifoidea si la produce Paratyphi A que es más leve.
Las bacterias pasan a través de las células que tapizan el intestino y son
engullidas por macrófagos. Se replican en hígado, bazo y medula ósea.
10-15 días después de infección los pacientes presentan síntomas
evolutivos de fiebre, cefaleas, mialgias, duran 1 semana, luego se
presentan síntomas gastrointestinales. Puede colonizarse la vesícula y
posteriormente producir reinfección del intestino.

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Colonización asintomática: La colonización crónica durante más de 1 año

después de enfermedad sintomática se produce en el 3% de pacientes, y la
vesícula biliar es el reservorio en la mayoría de ellos

 Shigella
S. flexneri, sonnei y dysenteriae. 50 serogrupos basados en el Ag O.
Patogenia e inmunidad
Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan
el colon. Presentan un plásmido que les permite adherirse, invadir y replicarse
en las células del colon. Invaden en primer lugar a las células M de las placas
de Peyer. El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de
proteínas en las células epiteliales y macrófagos una vez adentro lisan las
vacuolas y se replican en el citoplasma (a diferencia de salmonella que lo hace
dentro de la vacuola). Pasan a las células adyacentes mediante proteínas, asi
resisten la destrucción, provocan la muerte por apoptosis y todo esto produce
inflamación y desestabilización de la pared intestinal permitiendo la penetración
de las bacterias a las células epiteliales más profundas.
S. dysenteriae producen una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina
Shiga producida por ECEH, esta toxina tiene una subunidad A y cinco B,
inhiben la síntesis de proteínas bloqueando la unión del ARNt y ARNr. Puede
destruir células epiteliales como endoteliales del glomérulo.
Epidemiologia
 El ser humano es el único reservorio
 La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía fecal-oral
 Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los
jardines de infancia, guarderías y cárceles, sus padres y hombres
homosexuales.
 La enfermedad la producen pocos microorganismos
 La enfermedad tiene distribución universal sin incidencia estacional.
Enfermedades: La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos
abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas. Los signos aparecen 1-3
dias después de infección. Colonizan intestino delgado y empiezan a
replicarse, el primer signo es una diarrea profusa sin indicios de invasión
mucosa. Las características son espasmos abdominales y tenesmo (esfuerzo
de defecación), con pus y sangre en heces. Hay gran cantidad de infiltrado
inflamatorio en heces. La inflamación suele resolverse espontáneamente.

 Yersinia
Patógeno humano: Y. pestis, Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis.
Gran capacidad para resistir la destrucción por fagocitosis, se basa
principalmente en el sistema de secreción III, secretan proteínas que evitan la
fagocitosis y luego destruyen a los macrófagos por apoptosis.

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- Y. pestis posee dos plásmidos adicionales que codifican genes de

virulencia 1) gen de la fracción 1 que codifica una capsula proteica
antifagocitica y gen de la proteasa activador del plasminogeno, evitando
la opsonizacion.
Todas las infecciones por Yersinia son zoonoticas, el hombre solo es
hospedador accidental. Hay dos formas de infección por Y. pestis, la peste
urbana, en la que las ratas son reservorios naturales y la peste salvaje que
produce infección en ardillas. La peste urbana se mantiene en las ratas y se
extiende al humano mediante las pulgas, casi ya no existe. La peste salvaje es
difícil de eliminar, se transmiten a presonas con afectaciones pulmonares.
- Y. enterocolitica se encuentran en cerdos, roedores, ganado y roedores,
animales salvajes y aves son reservorio de Y pseudotuberculosis.
Y.enterocolitica se asocia al consumo de carne, leche o agua contaminada.
Enfermedades
Y. Pestis.
- Peste bubónica: tiene un periodo de incubación de no más de 7 días.
Los pacientes presentan fiebre alta y un bubón doloroso (adenopatía
inflamatoria) en la ingle o axila. La bacteriemia se produce rápidamente
en no tratados y hay alto porcentaje de muertos.
- Peste neumónica: el periodo de incubación es la mitad del anterior. Se
contagian por partículas aerolizadas. Y es muy mortal en no tratados.
Y. enterocolitica produce enterocolitis, se caracteriza por ingestión de agua y
alimentos contaminados. Después de un periodo de incubación de no más de
10 días, el afectado produce fiebre, diarrea, dolor abdominal. La enfermedad
afecta el íleon terminal y puede parecer apendicitis aguda en caso de
afectación de ganglios linfáticos mesentéricos, es más común en niños.

 Klebsiella
Poseen una capsula que confiere el aspecto mucoide a las colonias aisladas y
la mayoría de la virulencia. Los más común son K. pneumoniae y oxytoca, los
cuales producen neumonía lobular primaria en la comunidad. Suelen producir
destrucción necrótica de los espacios alveolares, formación de cavidades y
producción de esputos hemoptoicos.
- K. granulomatis constituye el agente etiológico del granuloma inguinal,
mal llamada donovanosis. Se transmite después de repetidas
exposiciones en relaciones sexuales, o mediante traumatismo no sexual
en genitales. Los granulomas aparecen en meses de incubación. Los
nódulos se rompen mostrando lesiones granulomatosas indoloras que
se pueden extender y coalescer en ulceras parecidas a sífilis.
- K. rhinoscleromatis: ocasiona granulomatosas de la nariz.
- K. Ozaenae: causa rinitis crónica atrófica.

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Factores de virulencia: adhesinas y capsula.

 Proteus
P. mirabilis, produce principalmente infecciones del tracto urinario. Produce
grandes cantidades de ureasa, que escinde la urea en CO2 y NH3. Este
proceso eleva el pH urinario, lo que precipita el Mg y el Ca en forma de
cristales de estruvita y apatita, respectivamente y da lugar a formación de
cálculos renales.
Enterobaceter, Citrobacter, Morganella Serratia
Son infrecuentes las infecciones en inmunocompetentes. Son más frecuentes
como responsable de infecciones nosocomiales y pacientes inmunosuprimidos.
Citrobacter koseri tiende a producir meningitis y abscesos cerebrales en
neonatos.
Suelen tener resistencia a los antibióticos, principalmente Enterobacter.
Diagnostico de laboratorio
Cultivo: Los miembros de la familia Enterobacteriaceae crecen fácilmente en
los cultivos. Los medios selectivos (MacConkey, agar eosina-azul de metileno
EMB) permiten diferenciarlas de otras bacterias y además entre ellas por ser o
no fermentadoras de lactosa.
Los patógenos entéricos únicamente se detectan en laboratorios de referencia.
Excepto la ECEH se cultiva y luego se detectan toxinas, como no fermenta
sorbiol a diferencia de otras por eso el agar MacConkey con sorbitol (colonias
incoloras) y posteriormente se analizan mediante pruebas de serogrupo y
bioquímicas como O157, que es el serotipo más frecuente, pero estas pruebas
son insensibles. Lo más sensible y rápido es la presencia de toxina en las
heces.
 ECET: se disponen de inmunoanalisis comerciales que detectan ST y
LT.
 ECEP: hay sondas y pruebas de amplificación para los pili y para genes
de islote de patogenicidad
 ECEA: sondas de ADN y pruebas de amplificación
 ECEH: cribado de O157:H7 con agar MacConkey con sorbitol,
confirmación con serotipado o inmunoanalisis para presencia de toxinas
Stx.
 ECEI: prueba de Sereny (queratoconjuntivitis en el cobaya) sondas y
pruebas de amplificación.
Son útiles los medios selectivos para Salmonella o Shigella a partir de
muestras de heces.
El aislamiento de Y. enterocolitica requiere de mucho tiempo y bajas
temperaturas durante un almacenamiento de 2 semana y luego cultivo en agar.

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Unidad Nº 4: Bacteriología.

Tratamiento, prevención y control: Se deben basar en pruebas de sensibilidad

in vitro y experiencia clínica.
Antes se utilizaban carbapenems, pero se han asilado cepas con
carbapenemasas.
E.coli enterohemorragica y Salmonella no se recomienda su tratamiento con
antibióticos.
 E.coli: el tratamiento es sintomático, excepto en la enfermedad
diseminada. Los antibióticos deben ser probados.
Como prevención se evita el uso indiferente de antibióticos en pacientes
nosocomiales y la utilización innecesaria de sondas uretrales, buenas
condiciones de higiene. Cocinar bien la carne evita la ingestión de
ECEH.
 Salmonella: en la enteritis el uso de antibióticos puede prolongar la
enfermedad. Typhi y paratyphi una vez diseminados deben atacarse con
antibióticos probados in vitro, generalmente fluoroquinolonas,
cloranfenicol.
Lavando y preparando bien los huevos y aves se evita la contaminación.
Se deben identificar y tratar los portadores asintomáticos tanto de S.
typhi como paratyphi. La vacunación reduce el riesgo de S. typhi para
viajeros.
 Shigella: los antibióticos acortan la duración de la enfermedad
sintomática y la eliminación fecal. El tratamiento es mediante pruebas de
sensibilidad in vitro. La terapia se puede iniciar con fluoroquinolonas o
sulfametoxazol.
El buen lavado de manos y la eliminación correcta de la ropa de cama
sucia evitan la enfermedad.
 Yersinia: Pestis, se trata con estrptomicina, también tetraciclinas. Las
infecciones entéricas con otras yersinias suelen ser limitadas. La
mayoría de las especies son sensibles a cefalosporinas de amplio
espectro.
La peste se controla disminuyendo los roedores y la vacunación de
personas.

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