Unidad Nº 3: Bacteriología.

 Estafilococos-Staphylococcus
Su nombre hace referencia a su forma en racimo de uvas, aunque en las muestras clínicas salen
como células aisladas, en pares o en cadenas cortas.
 Familia Micrococcacea
 Gram +
 Esféricos, en forma de cocos agrupados en racimos
 Ausencia de endosporas.
 Se subdividen en por la presencia o ausencia de enzima catalasa (desdobla el H2O2 en H2O
y O2. 
 Catalasa positivo: estafilococos y micrococus.
 Catalasa negativo: streptococcus, enterococcus.
 Aerobicos o anaerobios facultativos
 Soportan soluciones con hasta 10% ClNa, y son mesofilos (18-40°C).
 Forman parte de la flora normal
 S. Aureus en narinas anteriores
 S. capitis en gladulas sebáceas (frente)
 S. haemolyticus y hominis en glándulas apocrinas (axilas).
 Capacidad de fermentar glucosa en manitol durante anaerobiosis.
 Capacidad de fermentar azucares sin producir gas.
 Fermentan carbohidratos  Ac. Láctico
 Inmóviles.
 Especies que se asocian a enfermedades en el ser humano:
o S. Aureus
o S. lugdunesis
o S. Epidermidis
o S. Saprofiticus
o S. Haemolyticus
o S. aureus resistente a la meticilina (SARM)

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Poseen una capsula de polisacáridos que contiene 11 serotipos de los cuales el 5 y el 8 son los
más virulentos, produciendo que se inhiba la fagocitosis por los PMN.
Capa de limo o biopelicula (monosacáridos, proteínas, péptidos) que le permiten adherencia a
cuerpos extraños (catéteres, injertos, prótesis valvulares y articulares) y tejidos. Importante para la
supervivencia de Staphylococcus coagulasa negativos.
Pared típica de gram +. Las enzimas que catalizan la construcción de la capa de peptidoglucano
(formado por capas de ac. Acetilmuramico y ac. Acetilglucosamina) se llaman proteínas ligadoras
de penicilina, por ser el sitio de acción de los fármacos b-lactamicos. El gen mecA, les da
resistencia a estos antibióticos como la penicilina y meticilina.
El peptidoglucano tiene acción de endotoxina, ya que estimula la producción de pirógenos
endógeno, activa el complemento y IL-1.
Ácidos técnicos: polímeros fosfatados que se unen al ácido acetilmuramico del peptidoglicano o a
través de la membrana citoplasmática. (poco inmunogenos)

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 Ácidos lipoteicoicos: estimulan una respuesta humoral
Proteínas de adhesión a la superficie
Factores de virulencia que se unen a las proteínas de la matriz del huésped.
 Proteína A: especifica de aureus, unida al peptidoglucano, sale a superficie se une a Fc de la
IgG 1,2 y 4, impide opsonizacion y reconocimiento.
 Proteínas de adhesión a superficie; MSCRAM (componentes de la superficie microbiana
que reconocen moléculas de la matriz adhesivas).
 Proteínas del factor de agregación: (coagulasa) se une al fibrinógeno y lo convierte en
fibrina, permitiendo la agregación y formación de grupos de bacterias. Prueba para
determinación de aureus.
Toxinas estafilocócicas
Citotoxinas y hemolisinas:
 Alfa: altera musculo liso de los vasos sanguíneos, destruye eritrocitos, leucocitos, plaquetas y
hepatocitos. La destrucción es por la formación de poros en su membrana permitiendo tumefacción
por osmosis de iones.
 Beta (esfingomielinasa): termolábil, cataliza la hidrólisis de fosfolipidos de la membrana en las
células y la lisis es proporcional a la concentración de esfingomielina. Destruye eritrocitos,
leucocitos y fibroblastos.
 Delta: destruye eritrocitos y actúa como un surfactante alterando la membrana celular.
 Gamma: especifica de aureus
 Leucocidina PV: destruyen macrófagos y neutrófilos.

 Toxinas exfoliativas: produce el síndrome de la piel escaldada SPEE, se han identificado dos
tipos ETA (termoestable) y ETB (termolábil) y se localizan en un plásmido. Son proteasa que
rompen desmosomas en el estrato granuloso de la epidermis. No se asocia a inflamación y es más
común en niños. Y se pueden desarrollar anticuerpos contra ellas llevando a la resolución del
síndrome.
 Enterotoxinas: son 18 (A-R). Actúan como superantigenos capaces de inducir la activación de los
linfocitos T y liberación de citocinas. La enterotoxina A es la más frecuente en las intoxicaciones
alimentarias donde van a generar una gran inflamación con extenso infiltrado inflamatorio en
estomago y yeyuno.
 Toxina 1 del síndrome del shock toxico: es una exotoxina termoestable, posee gran capacidad
para atravesar mucosas y actuar de superantigeno. Aumenta la permeabilidad capilar,
hipoalbuminemia, hipotensión, shock hipovolémico.
Enzimas
Coagulasa: convierte el fibrinógeno en fibrina
Beta-lactamasa: Hidroliza el anillo beta-lactamico de la penicilina.
Catalasa: Inactiva el peróxido de hidrogeno
Hialuronidasa: hidroliza el acido hialuronico del tejido conjuntivo, permitiendo diseminación.
Fibrinolisina (clumping factor): disuelve el coagulo de fibrina
Lipasa: favorecen diseminación de las bacterias por el tejido adiposo, se estudian por agar yema
de huevo. Hidroliza los lípidos.

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Nucleasa o ADNasa: es termoestable para aureus, destruye el ADN de las células muertas
haciendo el pus más fluido.
EPIDEMIOLOGIA:
Es flora normal de piel y mucosas, gran capacidad para sobrevivir en superficies secas, se
disemina persona-persona de forma directa o por fómites.
Factores de riesgo: cuerpo extraño, fallas en la barrera, falla en la fagocitosis, falla en la
inflamación. Presencia de cepas SARM.
ENFERMEDADES
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
MEDIADAS POR TOXINAS
 SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA: descamación diseminada del epitelio en lactantes,
ampollas carentes de microorganismos o leucocitos.
Enfermedad frecuente en niños y neonatos, se caracteriza por inicio bruto de eritema
peribucal, signo de Nikolsky positivo (depresión que desprende la piel); se forman grandes
ampollas o vesículas cutáneas con liquido claro sin microrganismos ni leucocitos; no se
forman cicatrices.
 INTOXICACION ALIMENTARIA: Después de haber ingerido alimentos contaminados con la
toxina termoestable la cual no se elimina mediante la cocción de los alimentos, inicio rápido
de vómitos intensos, diarrea acuosa no sanguinolenta y cólica, resolución en el plazo de 24
hs.
 SHOCK TOXICO: intoxicacion multisistemica caracterizada por la presencia de fiebre,
hipotensión y un exantema maculoeritematosos.
MEDIADA POR INFECCIONES SUPURATIVAS
 IMPENTIGO: Infección cutánea localizada que se caracteriza por la preeencia de vesículas
rellenas de pus sobre una base eritematosa. Signo de Nikolsky negativo, se transmite con
facilidad.
 FOLICULITIS: es una infección de los folículos pilosos, hay acumulación de pus bajo la
epidermis, si se da en los parpados se la conoce como orzuelo
 FORUNCULOS: es una extensión de la foliculitis, son nódulos elevados, dolorosos y
grandes que acumulan tejido necrótico
 ANTRAX: Unión de los forúnculos con extensión hacia los tejidos subcutáneos e indicios
de enfermedad sistémica (fiebre, escalofríos, bacteriemia)
 NEUMONIA Y EMPIEMA: Consolidación y formación de obsesos en los pulmones; se
observa en sujetos muy jóvenes, ancianos y en pacientes con enfermedad pulmonar de
base o reciente.
 OSTEOMELITIS: destrucción de huesos en especial del área metafisaria en los huesos
largos
 ARTRITIS SEPTICA: articulación eritematosa dolorosa con acumulación de materil
purulento en el espacio articular.
 ENDOCARDITIS: tasa de mortalidad del 50%. Afecta el endocardio principalmente de las
válvulas cardiacas, la más afectada es la del lado izquierdo, pero en drogadictos la más
frecuente es la tricúspide. Presentan fiebre, escalofríos, dolor torácico producido por
embolizacion del territorio pulmonar.
 BACTERIEMIA: tiene su origen en un foco identificable, lo más probable es que la
infección se extienda a la sangre por cirugías, catéteres contaminados, etc.

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Prevención: Necesitan una gran cantidad de microorganismos para producir un foco infeccioso,
una limpieza correcta con desinfectante puede evitarla.
Un correcto lavado de manos y cobertura de superficies expuestas reducen el riesgo de
contaminación en quirófanos.
Estafilococus aureas es el segundo agente más común de infecciones intranosocomiales después
de escherichia coli. Primero post intervención quirúrgica o aplicación de catéteres.
S. Aureus meticilina resistente (SAMR): son resistente a la mayoría de los antibióticos, que
fueron creados por el uso intensivo de antibióticos y por la frecuente transmisión cruzada. Sus
colonias son chicas, irregulares, transparentes, sin pigmento ni hemolisis y pueden ser negativas
para la prueba da la coagulasa. Estas cepas se las denomina multiresistente, porque no solo
resisten a los beta lactamicos, sino que también a los aminoglucosidos y otras. El mecanismo de la
resistencia se debe a la mutacion a nivel cromosómico de las proteínas fijadoras de penicilina.
ESTAFILOCOCOS COAGULASA-NEGATIVO: (son menos virulentos y causan infecciones
oportunistas
 ENDOCARDITIS
S. epidermidis y S. lugdunesis pueden infectar las válvulas cardiacas protésicas, que entran en el
momentos del recambio valvular; sus síntomas aparecen 1 año después del recambio valvular en
el cual se produzca infección con formación de abscesos provocando la separación de la válvula y
evolucionando a una IC mecánica.
 Son coagulasa y DNAsa negativos.
 No fermentan manitol
 No tolera el cloruro de sodio
 Carecen de proteína A
 Producen el SLIME (que es similar a la capa de limo extracelular, pero esta posee una
estructura amorfa, formando barro que se adhiere al catéter y además sirve como
antifagocitica.
 Son flora normal de piel y mucosa, rara vez generan infecciones, a no ser que sean
intrahospitalarias.
 Puede provocar:
 INFECCIONES DEL APARATO GENITOURINARIO: principalmente en mujeres jóvenes
sexualmente activas, presentan disuria, piuria, y microorganismos en la orina.
 Infecciones de las prótesis articulares, de catéteres, de válvulas cardiacas protésicas, etc.
DIAGNOSTICO:
 Crecen rápidamente en medios no selectivos
 Isopado de pus en tejido dañado
 Siembra por agotamiento en un medio de cultivo agar sangre de carnero o humano crecen
aerobia y anaerobicamente
 Aislamiento en cultivo 5% de H. de C.
 Incubacion de 24 hs
 Prueba de catalasa + y fermentación del manitol
 Coloracion dorada en S. aureus cuando se cultiva a 37°
 Todas las cepas de S. aureus y algunas cuagoulasa negativo producen beta hemolisis en el
agar sangre que se debe a la toxina alfa.
 Cuando una muestra contiene otros microorganismos se puede aislar selectivamente a S.
aureus por medio del agar manitol-sal complementando con ClNa al 7,5%, el cual inhibe el

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 crecimiento de la mayoría de los microorganismos y manitol que es fermentado por S.
aureus pero no por los demás staphylo.
 También se pueden realizar la prueba de catalasa y luego de coagulasa.
 Se confirma con ADNasa, test de aglutinación IgG, detección de proteína A, serotipificacion.

 Estreptococcus
 Cocos grampositivos, dispuestos en cadena o parejas,
 Algunos anaerobios facultativos y algunos de crecimiento capnofilico (crecimiento en atmosfera
enriquecida con CO2).
 Fermentan carbohidratos
 Son catalasas negativas.
 Se clasifican según se hemolisis
o beta, S. pyogenes (grupo B)  amplia zona de hemolisis completa
o alfa, S. viridans (grupo D)  zona más angosta de hemosis y de color verde
o gamma.S. faecallis  sin hemolisis
 Medios de cultivos en agar sangre o suero.
Se clasifican:
 Según las propiedades serológicas: grupo de Lancefield (A-W).
 Según los patrones hemolíticos: Beta (hemolisis completa), alfa (hemolisis incompleta) y
gamma (ausencia de hemolisis, Viridans).

STRETOCOCCUS PYOGENES (GRUPO A)

Pyus= pus, hace referencia a que es productor de pus en las heridas.
 Causa mas frecuente de faringitis bacteriana.
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
 Crecimiento optimo en agar sangre enriquecida
 Se inhibe con elevadas concentraciones de glucosa
 Después de 24 hs de incubación se observan colonias blancas con beta-hemolisis.

- Pared celular: gram +, contiene en ella antígeno A de Lancenfield. También contiene la

proteína M se ancla a la membrana celular y permite subdividir las cepas y actúa impidiendo la
unión de Ac, donde presenta un extremo carboxilo (que está anclado a la membrana
citoplasmica, y que es igual en todos los estreptococos del grupo A) y el grupo amino (que
origina las diferencias antigénicas). Ademas la proteína M se subdividen en:
-Clase 1: comparten los antígenos expuestos. Esta produce fiebre reumática
-Clase 2: carecen de antígenos expuestos comunes.
El ácido lipoteicoico y la proteína F le permiten su unión al hospedador al formar un complejo
con la fibronectina.
Algunas cepas contienen una capsula de ácido hialurónico que evita la fagocitosis.
PATOGENIA E INMUNIDAD
La capsula es poco inmunogenica e interfiere con la fagocitosis.
Las proteínas M bloquean C3b y evitan fagocitosis o por unión a Fc.
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 Todas las cepas contienen una peptidasa de C5a que evita sus efectos quimioatrayentes.
En la adherencia a las células del hospedador intervienen el ácido lipoteicoico, las proteínas y la
proteína F, invadiendo las células epiteliales con estas dos ultimas.
Toxinas y enzimas
Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe) o toxinas eritrogenicas: son termolábiles (A-B-C-
F) actúan como superantigenos, actuando con los macrófagos y y LT CD4 aumentando la
liberación de citoquinas proinflamatorias, serian responsables de las manifestaciones clínicas de la
fascitis necrosante, shock toxico, exantema en pacientes con escarlatina.
Estreptolisina S: hemolisina estable en presencia de oxigeno, no inmunogenica, lisa eritrocitos,
leucocitos y plaquetas. Es la responsable de la b-hemolisis
Estreptolisina O: hemolisina labil al O2, lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Se forman Ac
contra la estreptolisina O (ASLO) y sirven para diagnostico. Se inhibe irreversiblemente por el
colesterol de los lípidos cutáneo de manera que no está implicada en las infecciones cutáneas y no
hay anticuerpos frente a ASLO.
Estreptocinasa A y B: degradan el plasminogeno, lisando coágulos de sangre y facilitando su
diseminación, marcador útil de infección son los anticuerpos contra estreptocinasa.
Desoxirribonucleasas ADNasas: lisan el ADN del pus, permitiendo su diseminación.
EPIDEMIOLOGIA:
Colonización transitoria del tracto respiratorio superior y colonización de la piel cuando la
enfermedad se produce por cepas de reciente adquisición, sin tener anticuerpos. Se transmiten de
persona-persona por gotitas respiratorias o por fómites. Las personas de más riesgo de sufrir
faringitis son 5-15 años, niños 2-5 años con mala higiene(pioderma), pacientes con infecciones de
tejidos blandos (síndrome del shock toxico estreptocócico), pacientes con antecedentes de
faringitis estreptocócicas (fiebre reumática, glomerulonefritis) o infección de tejidos blandos
(glomerulonefritis)
ENFERMEDADES
SUPURATIVAS
 Faringitis: 2 a 4 días después de exposición al agente, con inicio brusco de dolor de garganta,
fiebre, malestar general y cefalea. La faringe posterior puede tener un aspecto eritematoso con
presencia de exudado, y puede haber linfadenopatia cervical. Difícil distinción de faringitis vírica,
solo mediante laboratorio. La escarlatina es una complicación de la faringitis que se produce por
cepas que tienen una exotoxina, aparece exantema eritematoso difuso, primero en torax luego en
extremidades, respeta la zona peribucal (palidez peribucal), como las palmas y plantas, la lengua
está cubierta por un exudado blanco amarillento, posteriormente se descama y revela una
superficie roja y desnudada (lengua aframbuesada). El exantema se observa mejor en el
abdomen y pliegues cutáneos (pliegues de Pastia). El exantema desaparece en 7 dias y se
produce descamación de la piel.
 Pioderma (impétigo): infección localizada y purulenta (pio), piel (derma). Afecta principalmente
piernas, brazos, cara. El streptococcus pyogenes se introduce al tejido subcutáneo y se forman
vesículas que luego se transforman en pustulas (vesículas llenas de pus) para después romperse
y producir costras. Los ganglios linfáticos regionales se hipertrofian, pero rara vez hay síntomas
de infección sistémica. Típica diseminación dérmica por rascado. Suelen ser cepas distintas a las
que causan faringitis. A veces puede haber sthapylococcus aureus en la lesión.

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 Erisipela: infección aguda de la piel, con dolor local e inflamación, linfadenomegalia y signos
sistémicos (escalofríos, leucocitosis). La piel afectada suele estar elevada.
 Celulitis: a diferencia de la erisipela afecta tanto a piel como a tejidos subcutáneos.
 Fascitis necrosante: infección en la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende por fascias
y destruye musculo como tejido adiposo. Suele proseguir a la celulitis, posee alto grado de
mortalidad o gangrena.
 Síndrome del shock toxico estreptocócico: comienza con inflamación en tejidos blandos, dolor,
síntomas inespecíficos, fiebre, malestar, luego hay shock. Pueden producirse también, en menor
medida septicemia puerperal, linfangitis y neumonía.
 Bacteremia: por lo general se da en pacientes con fascitis necrosante y síndrome del shock
toxico.
NO SUPURATIVAS
 Fiebre reumática: Complicacion asociada a alteraciones imflamatorias que afectan al corazón,
las articulaciones, los vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos. A nivel cardiaco manifiesta una
pancarditis, asociado a nódulos subcutaneos. Lesion en válvulas cardiacas. Artralgias. La
enfermedad es producida por la proteína M clase 1 asociado a la faringitis streptococica
 Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de glomérulos, edema, hipertensión, hematuria,
proteinuria. Puede estar relacionada a enfermedad piodermica o faríngea.
DIAGNOSTICO:
Aislamiento e identificaicon
 Colonias beta-hemolíticas
◦ crecimiento inhibido por la bacitracina (Taxo A)
 Colonias beta-hemolíticas
◦ Detección del antígeno del grupo A
Diagnóstico Post-infeccioso (serología)
 Presencia de anticuerpos a estreptolisina O (ASO)
 Importante para determinar si hay secuelas clínicas

La prueba de antiestreptolisina O (ALSO) resulta útil para confirmar fiebre reumática o

glomerulonefritis asociadas a faringitis estreptocócicas, se deben realizar anti-ADNasa para la
glomerulonefritis asociadas a faringitis o infecciones de tejidos blandos.
STREPTOCCOCUS AGALACTIAE (GRUPO B)
POWER:
 Meningitis neonatal
 Septicemia
 Fiebre puerperal
 Transmisión
 microbiota vaginal
Síntomas
 distrés respiratorio
 Apnea
 Taquipnea
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 Neumonía
 Shock
Diagnóstico:
 Beta-hemólisis
 Hidrólisis del hipurato

 Reacción de CAMP

 Los estreptococos del grupo B producen un factor que aumenta la beta hemólisis de una cepa
indicadora de S. aureus
LIBRO
 Gram positivos, de cadenas cortas, indistinguibles de pyogenes.
 Presentan b-hemolisis.
Su factor de virulencia más importante es la capsula de polisacáridos que evita la fagocitosis.
EPIDEMIOLOGIA:
Colonización asintomática de la via respiratoria alta y el aparato urogenital.
Enfermedad de aparición precoz adquirida por el neonato a partir de la madre durante el embarazo
o parto. El riesgo aumenta si se produce rotura prematura de las membranas, un parto prolongado,
un parto prematuro o enfermedad por el grupo B diseminada en la madre, o si la madre no tiene
anticuerpos específicos.
Las mujeres con colonización genital tienen riesgo de enfermedad posparto.
Los varones y mujeres no embarazadas con cáncer, diabetes mellitus o alcoholismo tienen más
riesgo.

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ENFERMEDADES
 Enfermedad neonatal de comienzo precoz: adquirida en útero o durante el nacimiento, sus
síntomas aparecen durante la primera semana de vida. Se caracteriza por bacteremia,
neumonía, meningitis. En la mayoría hay afección pulmonar, la afectación meníngea puede no
ser aparente inicialmente, por lo que se requiere hacer examen de LCR en todos los niños
afectados. 15-30% presentan afectaciones neurológicas posteriores.
 Enfermedad neonatal de comienzo tardío: la enfermedad en niños mayores tiene un origen
exógeno y se desarrolla en 1 semana y 3 meses de vida. Principalmente hay bacteriemia con
meningitis.
 Infección en mujeres embarazadas: endometriosis posparto, infección de la herida y la
infección del aparato genitourinario son frecuentes en mujeres durante la gestación o
inmediatamente después de esta.
 Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas: suelen ser de edad mayor o presentar
una enfermedad predisponente. Las formas más frecuentes de aparición son bacteriemia,
neumonía, infecciones óseas y articulares, y las infecciones cutáneas y de tejidos blandos.
Suele tener mortalidad elevada por el débil estado del paciente.
ESTREPTOCOCO VIRIDANS
POWER:
 Diversas especies
 Infección oral
 Caries dental
 Alfa-hemólisis y negativos para otras pruebas
 No agrupables
 Incluye a S. mutans
 Endocarditis
 Extracción dental

Son estreptococos alfa-hemoliticos y no hemolíticos, el nombre deriva de verde que es el color del
pigmento producido en medios de agar sangre. Streptococcus pneumonia puede considerarse un
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miembro de este grupo.
Los viridians colonizan orofaringe, aparato digestivo y vía genitourinaria.
Puede producir abscesos en tejidos profundos, septicemia en neutropenicos, endocarditis
subaguda, caries dental (s.mutans), meningitis y neoplasia del aparato digestivo.
Se tratan con penicilina o vancomicina.
STRPTOCOCCUS PNEUMONIAE (NEUMOCOCO)
POWER:
 Causa más común de neumonías en jóvenes y adultos: neumococo
 Diplococos Gram (+), lanceolados.
 Diagnóstico por tinción directa o detección del antígeno capsular en esputo.
 Crece bien en agar sangre.
 Neumolisina (alfa-hemólisis)
◦ Degrada los eritrocitos en condiciones aeróbicas
◦ Enfermedades:
 Neumonía
 Otitis media
 Bacteremia
 Meningitis
Coco gram+ encapsulado.
Puede ser alfa (aerobiosis) o beta (anaerobiosis) hemolítico. Es exigente nutricionalmente. Las
cepas virulentas poseen una capa de polisacáridos. Tiene la pared común gram+, en su pared hay
dos tipos de acido teicoico, una está expuesta a la superficie llamado “polisacárido C”, precipita
una fracción de las globulinas séricas (proteína C reactiva), esta es baja en personas sanas pero
se eleva en pacientes con infecciones agudas (se utiliza para predecir inflamación), la fosforilcolina
está unida a los ácidos teicoicos y desempeña un papel importante en la mitosis de estas células
activando la autolisina amidasa, la fosforilcolina es especifica de pneumoniae.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Las manifestaciones se deben principalmente a la respuesta del hospedador. El streptococcus
pneumoniae coloniza la bucofaringe, y en situaciones especificas es capaz de diseminarse a los
pulmones, los senos paranasales y el oído medio. La colonización se produce por adhesinas de
superficie. Las bacterias producen una proteasa de inmunoglobulina A secretora y una neumolisina
que destruye células del hospedador. El acido teicoico produce la activación del complemento, se
activa la respuesta inmune los leucocitos migran y se produce inflamación (IL-1, TNF-alfa),
produciendo fiebre, daño tisular, infección. La fosforilcolina le permite su unión a células
pulmonares, meningeas y sanguíneas y su internalización, evitando su destrucción y diseminación
de la enfermedad. La capsula de polisacáridos también inhibe su fagocitosis.
ENFERMEDADES
 Neumonía: se produce cuando las bacterias se multiplican en los alveolos, se produce un
exudado inflamatorio con edema y muchas células sanguíneas.la curación se da con la creacion
de anticuerpos específicos a la capsula que permiten su opsonizacion. Su manifestación tiene un
inicio brusco con escalofríos y fiebre mantenida en 39-40°C. con frecuencia el paciente presenta

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 síntomas de infección vírica entre 1 y 3 dias antes del inicio de la entidad. La mayoría de los
pacientes tiene tos productiva con esputo hemoptoico y dolor torácico (pleurítico). Su
enfermedad se localiza en los lobulos inferiores (neumonía lobular). Lo niños y ancianos pueden
tener bronconeumonía generalizada. A las 2-3 semanas se observa curación radiológica. En el
25% de los pacientes hay empiema.
 Sinusitis y otitis media: Suele producirse después de infección vírica en las vías respiratorias
inferiores. La otitis es más común en niños, la sinusitis en todas las edades.
 Meningitis: se produce por diseminación después de bacteriemia, infección del oído o los senos
o un traumatismo craneoencefálico que comunique el espacio subaracnoideo con nasofaringe.
La mortalidad y secuelas suelen ser más frecuentes que en las meningitis por otras
microorganismos.
 Bacteriemia: 25-30% de los enfermos con neumonía y en 80% con meningitis. Puede haber
endocarditis.
EPIDEMIOLOGIA:
La mayor parte de las infecciones están producidas por diseminación endógena desde nasofaringe
o la orofaringe colonizadas hasta regiones alejadas, rara diseminación por gotas entre personas.
Las personas con previa infección vírica de vías respiratorias inferiores tienen más posibilidad. Los
pacientes con anemia, neoplasia, asplenia tienen más posibilidad. Enfermedad más
frecuentemente en meses fríos.
DIAGNOSTICO:
Microscopia sensible, igual que el cultivo, antes del tratamiento con antibióticos. Pruebas
antigénicas para el polisacárido C son sensibles en LCR. Requiere para el cultivo de medios
enriquecidos (agar carnero). Las cepas se identifican por catalasa negativa, sensibilidad a
optoquina y solubilidad en bilis.

no sensible a la optoquinina

es sensible a la optoquinina

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 Prueba de solubilidad de la bilis

La inmunización con una vacuna conjugada de 13 aerotipos se recomienda en niños menores de 2

años de edad, y en adultos con riesgo una vacuna de 23 serotipos.

 Enterococcus
Los patógenos son faecalis, faecium, gallinarum, casseliflavus, también constituyen colonizadores
del aparato digestivo del ser humano y son de importancia por su resistencia intrínseca a la
vancomicina.
Son cocos, gram+, organizados en parejas o cadenas cortas, difícil distinción de pneumoniae,
crecen en amplios rangos de temperatura y ph, como en presencia de NaCl y sales biliares.
Fermentan glucosa con acido láctico. En agar carnero pueden producir alfa-hemolisis.
PATOGENIA E INMUNIDAD:
Tienen capacidad de adherirse a los tejidos y formar biopeliculas como asi también se caracteriza
por ser resistentes a los antibióticos.
EPIDEMIOLOGIA:
Coloniza aparato digestivo, se disemina en presencia de antibióticos que eliminan el resto de la
flora. La estructura de la pared es típica de gram+, le permite sobrevivir en medio ambiente La
mayoría de las infecciones provienen de la microflora propia. Los pacientes de mas riesgo son los
que permanecen hospitalizados con antibióticos de amplio espectro (principalmente cefalosporina)
ENFERMEDADES
Producen gran cantidad de enfermedades intranosocomiales. La vía urinaria es la localización más
frecuente de las enfermedades asociadas frecuentemente a cateterización o instrumentación
urinaria, puede haber cistitis con disuria y poliuria.
Infección peritoneal: asociada con otras bacterias y a traumatismos o enfermedad del revestimiento
intestinal que permite su fuga. Hay inflamación con dolor a la palpación del intestino tras
intervención quirúrgica abdominal o traumatismo, se inicia de forma aguda con estado febril y
hemocultivos positivos.
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Endocarditis: se producen como diseminación de una infección intestinal, urinaria o herida puede
ser aguda o crónica, generalmente preocupante por su resistencia a muchos antibióticos.
DIAGNOSTICO:
Crece fácilmente en medios comunes no selectivos. Se diferencia de los microorganismos
parecidos mediante: (catalasa -, PYR +, resistente a bilis y optoquina)

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