Ácido acetilsalicílico

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Ácido acetilsalicílico

Nombre (IUPAC) sistemático

Ácido 2-(acetiloxi)-benzoico

Identificadores

Número CAS 50-78-2

Código ATC B01AC06

PubChem 2244

DrugBank APRD00264
ChEBI 15365

Datos químicos

Fórmula C9H8O4

Peso mol. 180,16 g/mol

SMILES[mostrar]

InChI[mostrar]

Sinónimos Ácido 2-etanoatobenzoico, Ácido

acetilsalicílico, Ácido o-acetilsalicílico,
Acetilsalicilato, Ácido 2-acetoxibenzoico

Datos físicos

Densidad 1,40 g/cm³

P. de fusión 138 °C (280 °F)

P. de ebullición 140 °C (284 °F)

Solubilidad en agua 1 mg/mL (20 °C)

Farmacocinética

Biodisponibilidad Rápida y completa

Unión proteica 99,6 %

Metabolismo hepático

Vida media 300-650mg: 3,1-3,2 horas;

Dosis 1 g:5 horas;
Dosis 2 g:9 horas
 Excreción Renal

Datos clínicos

Cat. embarazo C (AU) No hay estudios en humanos. El fármaco solo debe

utilizarse cuando los beneficios potenciales justifican los

posibles riesgos para el feto. Queda a criterio del médico

tratante. (EUA)

Estado legal Unscheduled (AU) OTC (Venta sin receta como

monofármaco, combinación, o a dosis

bajas) (MEX) GSL (UK) OTC (EUA)

Vías de adm. Oral

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

El ácido acetilsalicílico o AAS (C9H8O4), conocido popularmente como aspirina, nombre

de una marca que pasó al uso común, es un fármaco de la familia de los salicilatos. Se
utiliza como medicamento para tratar el dolor (analgésico), la fiebre (antipirético) y
la inflamación (antiinflamatorio), debido a su efecto inhibitorio, no selectivo, de
la ciclooxigenasa.12
Se utiliza también para tratar inflamaciones específicas tales como la enfermedad de
Kawasaki, la pericarditis o la fiebre reumática. La administración de aspirina poco después
de un ataque al corazón disminuye el riesgo de muerte y su uso a largo plazo ayuda a
prevenir ataques cardíacos,34 accidentes cerebrovasculares y coágulos de sangre en
personas con alto nivel de riesgo.1 Puede disminuir el riesgo de padecer ciertos tipos de
cáncer, en especial el cáncer colorrectal.5 En el tratamiento del dolor o la fiebre, sus
efectos comienzan de forma típica a los treinta minutos.1 El ácido acetilsalicílico es
el antiinflamatorio no esteroideo (AINE) por excelencia y funciona de forma similar a otros
AINE, aunque bloquea el normal funcionamiento de las plaquetas1 (antiagregante
plaquetario).6
Entre los efectos secundarios comunes se encuentra la dispepsia y entre los efectos
secundarios más importantes la úlcera péptica, la perforación del estómago y el
empeoramiento del asma. El riesgo de hemorragia aumenta en personas mayores,
consumidores de alcohol, de otros antiinflamatorios no esteroideos o de anticoagulantes.
La aspirina no está recomendada en mujeres que se encuentren en la última fase
del embarazo. En general, tampoco está recomendada en niños con infecciones, debido al
riesgo de sufrir el síndrome de Reye,7 y en dosis altas puede provocar tinnitus (zumbido en
los oídos).
El ácido salicílico, presente en las hojas del sauce (Salix), ha sido utilizado por
la humanidad desde hace por lo menos 2400 años.8 El ácido acetilsalicílico fue sintetizado
por primera vez por el químico francés Charles Frédéric Gerhardt en 1853, al combinar
el salicilato de sodio con cloruro de acetilo.910 En la segunda mitad del siglo XIX otros
 químicos describieron su estructura química e idearon métodos más eficientes para su
síntesis. En 1897, los científicos de Bayer comenzaron a estudiar la aspirina como un
posible reemplazo menos irritante que los medicamentos de salicilato comunes.9 Aunque
antes de 1899, Bayer había llamado al fármaco «Aspirina» y la comercializaba bajo esa
marca en todo el mundo,11 los derechos de la empresa sobre la marca se perdieron o
vendieron en muchos países. Su popularidad creció durante la primera mitad del siglo XX,
lo que condujo a una fuerte competencia entre distintas marcas y productos cuyo principio
activo era el ácido acetilsalicílico.12
La aspirina es uno de los medicamentos más utilizados en el mundo, con un consumo
estimado en 40 000 toneladas anuales, o lo que es lo mismo, entre 50 000 y 120 000
millones de pastillas.813 Está en la lista de medicamentos esenciales de la Organización
Mundial de la Salud, donde se clasifican los medicamentos básicos que todo sistema de
salud debería tener.14 La aspirina también está disponible como medicamento genérico y
el coste al por mayor en los países desarrollados en 2014 era de entre 0,002 y 0,025
dólares (USD) por dosis. En el caso de Estados Unidos, en 2015 un mes de medicación
tenía un coste de media menor a 25 dólares (USD).15

Índice

 1Historia
 2Descripción
 3Farmacocinética
o 3.1Vías de administración (formas de uso)
o 3.2Absorción
o 3.3Distribución
o 3.4Metabolismo
 4Farmacodinámica
o 4.1Mecanismo de acción
o 4.2Efectos
 4.2.1Efectos antiinflamatorios
 4.2.2Efectos analgésicos
 4.2.3Efectos antipiréticos
 4.2.4Efecto antiagregante plaquetario
o 4.3Interacciones
 5Uso clínico
o 5.1Protección cardiovascular
o 5.2Otros usos
o 5.3Dosificación
o 5.4Efectos adversos
 5.4.1Sangrado
 5.4.2Sobredosis
o 5.5Contraindicaciones
o 5.6Presentaciones
 6Sustitutos de la aspirina
 7Notas y referencias
 8Enlaces externos

Historia[editar]
Artículo principal: Historia de la aspirina
El sauce blanco (Salix alba) es una de las especies del género Salix que se utilizaban en la
antigüedad por sus propiedades antipiréticas.

Los antiguos egipcios pueden haber utilizado la corteza del sauce blanco (cuyo nombre
latino es Salix alba) para fines medicinales.16
Los sumerios y los chinos usaban las hojas de sauce como analgésico antes del
1000 a. C.10
La primera mención17 se encuentra en los textos de Hipócrates (460-370 a. C.), padre de
la medicina griega, que usaba un brebaje extraído de hojas y corteza del sauce Salix
Latinum para aliviar los dolores y la fiebre de sus pacientes,10
También en alguna cultura amerindia (en el continente americano) se puede haber
utilizado la corteza del sauce blanco para fines medicinales.16
Existen evidencias de que entre los pueblos hispanorromanos se contaba con algún
posible ejemplo del uso y sacralidad del sauce.18
Los efectos medicinales del sauce blanco continuaron siendo mencionados por autores
antiguos como el polígrafo y naturalista romano Plinio el Viejo (23-79), el médico y
farmacéutico grecoturco Dioscórides (40-90) o el célebre médico griego Galeno (130-200).
Durante la Edad Media se hervía la corteza del sauce y la daban a beber a la gente que
sufría de dolencias. Sin embargo este brebaje divino paso al olvido debido a una ley que
restringió el descortezamiento y corte de hojas de este sauce, ya que eran utilizadas en la
industria cestera.10
En la época posrenacentista (1763) Edward Stone, reverendo de la Iglesia de Inglaterra,
presentó un informe a lord Macclesfield, quien presidía la Royal Society, referente a estas
propiedades terapéuticas de la corteza de sauce blanco destacando su
efecto antipirético.19Stone describió en su trabajo que había administrado el extracto en
forma de té o cerveza a 50 pacientes febriles, aliviándoles el síntoma.2021Investigaciones
posteriores condujeron al principio activo de esta planta, que los científicos
llamaron salicilina, un precursor del ácido salicílico y del ácido acetilsalicílico.22
El principio activo de la corteza de sauce fue aislado en 1828 por Johann Buchner,
profesor de Farmacia en la Universidad de Múnich, quien relató que se trataba de una
sustancia amarga y amarillenta, en forma de agujas cristalinas que llamó salicina.17Sin
embargo, dos años antes, los italianos Brugnatelli y Fontana aislaron ese mismo extracto,
pero en forma muy impura, y no lograron demostrar que la sustancia era la causante de los
efectos farmacológicos de la corteza de sauce blanco.22En 1829 un farmacéutico
francés, Henri Leroux, improvisó un procedimiento de extracción del que obtuvo 30 gramos
de salicilina a partir de 1,5 kg de corteza. En 1838 Raffaele Piria (químico italiano),
trabajando en La Sorbona de París logró separar la salicina en azúcar y un
componente aromático llamado salicilaldehído.20 A este último compuesto lo convirtió,
por hidrólisis y oxidación, en cristales incoloros a los que puso por nombre ácido
salicílico.17

Charles Frédéric Gerhardt, primero en sintetizar una forma purificada del ácido acetil salicílico.

El ácido acetilsalicílico fue sintetizado por primera vez por el químico francés Charles
Frédéric Gerhardt en 1853, queriendo mejorar el sabor amargo y otros efectos secundarios
del ácido salicílico como la irritación de las paredes del estómago,23 al combinar el
salicilato de sodio con cloruro de acetilo;10 y luego en forma de sal por Hermann
Kolbe en 1859.20No obstante, hubo que esperar hasta 1897 para que el farmacéutico
alemán Felix Hoffmann, investigador de los laboratorios Bayer y que, buscando un alivio
eficaz contra los dolores que su padre sufría por un reumatismo crónico tratado con ácido
salicílico además de importantes efectos secundarios,24 consiguiera sintetizar al ácido
acetilsalicílico con gran pureza.25Sus propiedades terapéuticas como analgésico y
antiinflamatorio fueron descritas en 1899 por el farmacólogo alemán Heinrich Dreser, lo
que permitió su comercialización.
Muchos años después, en 1949, el que fuera jefe directo de Hoffmann, Arthur
Eichengrün publica un artículo reivindicando el descubrimiento.26Se trataría de algo
realmente sorprendente, que alguien reclame para sí un mérito 50 años después, cuando
la aspirina ya llevaba décadas convertida en un fármaco famoso en todo el mundo. De
hecho esta reivindicación fue ignorada por los historiadores científicos hasta 1999, fecha
en la que el investigador de Walter Sneader de la Universidad de
Strathclyde (en Glasgow), volvió a postular que fue Eichengrün quien tuvo la idea de
sintetizar el ácido acetilsalicílico.27En todo caso, la casa Bayer, a la que importaría poco si
los méritos deberían caer en uno u otro de sus empleados, y que lógicamente tiene todos
los documentos que afectan al caso, refutó en un comunicado de prensa esta hipótesis,
pero la controversia sigue abierta.
Aspirina fue el nombre comercial acuñado por los laboratorios Bayer para esta
sustancia,28 convirtiéndose en el primer fármaco del grupo de los AINE (antiinflamatorios
no esteroideos). Posteriormente, en 1971, el farmacólogo británico John Robert Vane,
entonces empleado del Royal College of Surgeons (Colegio Real de Cirujanos) de
Londres, pudo demostrar que el AAS suprime la producción
de prostaglandinas y tromboxanos,29 lo que abrió la posibilidad de su uso en bajas dosis
como antiagregante plaquetario, ampliando enormemente su campo comercial y
compensando el hecho de que, en la actualidad, su uso como antiinflamatorio de elección
haya sido desplazado por otros AINE más eficaces y seguros.30En 1985 la secretaria del
Servicio de Salud de Estados Unidos, Margaret Heckler, anunció que la dosis de una
aspirina diaria ayudaba en personas que habían sufrido un infarto de miocardio a prevenir
nuevos ataques de isquemia coronaria.31Durante la Primera Guerra Mundial (1914-1919),
la marca «aspirina» fue expropiada en los países ganadores, fundamentalmente Reino
Unido, Estados Unidos y Francia; de tal manera que en estos países aspirin pasó a ser el
nombre genérico de la sustancia.
La aspirina hoy es un fármaco registrado en más de 70 países del mundo.31Desde su
comercialización se han consumido más de trescientos cincuenta billones de comprimidos
y se estima que el consumo diario es de unos cien millones de aspirinas.32
Consecuentemente, es uno de los fármacos más usados en el mundo, con un consumo
estimado de más de 100 toneladas métricas diarias.33Actualmente, el 100 % de la
producción mundial de ácido acetilsalicílico manufacturada por Bayer se realiza
en Langreo, España, en una planta química de esta empresa multinacional.34Desde allí se
envía a diferentes partes del mundo donde se preparan los comprimidos y diferentes
formas farmacéuticas en las que se vende la Aspirina.

Descripción[editar]

Síntesis del ácido acetilsalicílico

El ácido salicílico o salicilato, producto metabólico de la aspirina, es un ácido

orgánico simple con un pKa de 3,0. La aspirina, por su parte, tiene un pKa de 3,5 a 25 °C.35
Tanto la aspirina como el salicilato sódico son igualmente efectivos como antiinflamatorios,
aunque la aspirina tiende a ser más eficaz como analgésico.30
En la producción del ácido acetilsalicílico, se protona el oxígeno para obtener
un electrófilo más fuerte.
La reacción química de la síntesis de la aspirina se considera una esterificación. El ácido
salicílico es tratado con anhídrido acético, un compuesto derivado de un ácido, lo que hace
que el grupo alcohol del salicilato se convierta en un grupo acetilo (salicilato-OH →
salicilato-OCOCH3). Este proceso produce aspirina y ácido acético, el cual se considera un
subproducto de la reacción.36La producción de ácido acético es la razón por la que la
aspirina con frecuencia huele como a vinagre.37
Como catalizador casi siempre se usan pequeñas cantidades de ácido sulfúrico y
ocasionalmente ácido fosfórico. El método es una de las reacciones más usadas en los
laboratorios de química en universidades de pregrado.38

Farmacocinética[editar]
Vías de administración (formas de uso)[editar]
Aspirina con cubierta entérica para administración por vía oral

El ácido acetilsalicílico se administra principalmente por vía oral, aunque también existe
para uso por vía rectal, por vía intramuscular y por vía intravenosa.39Los comprimidos de
aspirina para administración oral se hidrolizan con facilidad cuando se ven expuestos al
agua o aire húmedo, de modo que deben permanecer almacenados en sus envoltorios
hasta el momento de su administración. La aspirina que se ha hidrolizado así despide un
olor a vinagre (en realidad es ácido acético) y no debe ingerirse. La aspirina también viene
en preparados masticables para adultos. Los preparados efervescentes y saborizados son
aptos para quienes prefieran la administración líquida del medicamento.40
Es mayor la probabilidad de problemas severos del estómago con la aspirina que no tiene
recubrimiento entérico.41
Absorción[editar]
La aspirina tiene muy escasa solubilidad en condiciones de pH bajo ―como dentro
del estómago―, hecho que puede retardar la absorción de grandes dosis del
medicamento unas 8-24 horas. Todos los salicilatos, incluyendo la aspirina, se absorben
rápidamente por el tracto digestivo a la altura del duodeno y del intestino delgado,
alcanzando la concentración máxima en el plasma sanguíneo al cabo de 1 a 2 horas.42Por
ser un ácido débil, muy poco queda remanente en forma ionizada en el estómago después
de la administración oral del ácido salicílico. Debido a su baja solubilidad, la aspirina se
absorbe muy lentamente en casos de sobredosis, haciendo que las concentraciones
plasmáticas aumenten de manera continua hasta 24 horas después de la ingesta.434445
La biodisponibilidad es muy elevada, aunque la absorción tiende a ser afectada por el
contenido y el pH del estómago.
Distribución[editar]
La unión del salicilato a las proteínas plasmáticas es muy elevada, superior al 99 %, y de
dinámica lineal.30La saturación de los sitios de unión en las proteínas plasmáticas conduce
a una mayor concentración de salicilatos libres, aumentando el riesgo de toxicidad.
Presenta una amplia distribución tisular, atravesando las barreras
hematoencefálica y placentaria. La vida media sérica es de aproximadamente 15 minutos.
El volumen de distribución del ácido salicílico en el cuerpo es de 0,1-0,2 l/kg. Los estados
de acidosis tienden a incrementar el volumen de distribución porque facilitan la penetración
de los salicilatos a los tejidos.45
Metabolismo[editar]
La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico debido al efecto de primer paso en
el hígado (gran parte del ácido acetilsalicílico no llega a la circulación sistémica ya que
pasa del sistema digestivo al hígado gracias a la vena porta). Este metabolismo hepático
está sujeto a mecanismos de saturación, por lo que al superarse el umbral, las
concentraciones de la aspirina aumentan de manera desproporcionada en el organismo.
También es hidrolizada a ácido acético y salicilato por esterasas en los tejidos y la sangre.
Detección de salicilatos en orina utilizando cloruro férrico después de ingerir 500 mg de aspirina
(ácido acetilsalicílico). Tubo izquierdo: control. Tubo derecho: presencia de salicilatos. Laboratorios
Tecnológico de Monterrey, Campus Ciudad de México

La aspirina pasa por el hígado, siendo después absorbida por el torrente sanguíneo
ayudando así a calmar el dolor y malestar general.

Farmacodinámica[editar]
Mecanismo de acción[editar]

Estructura de una molécula de COX-2 inactivada por la aspirina. En el sitio de acción de cada uno
de los monómeros de la COX-2, la aspirina (la molécula gris más pequeña) ha acetilado a
la serina de la posición 530. También en la imagen se ve el cofactor hemo con
un átomo de hierro (la molécula gris con el hierro de color marrón).

Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación, dolor o fiebre son muy
similares. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final común. En la
zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el nombre
de prostaglandinas. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor". Estas sustancias
informan al sistema nervioso central de la agresión y se ponen en marcha los mecanismos
biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre. En 1971 el farmacólogo británico John
Robert Vane demostró que el ácido acetilsalicílico actúa interrumpiendo estos mecanismos
de producción de las prostaglandinas y tromboxanos.4647Así, gracias a la utilización de la
aspirina, se restablece la temperatura normal del organismo y se alivia el dolor. La
capacidad de la aspirina de suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se
debe a la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX), enzima necesaria para la
síntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspirina produce una
acetilación (es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo de serina del sitio activo de la
COX.
Efectos[editar]
Efectos antiinflamatorios[editar]
La aspirina es un inhibidor no selectivo de ambas isoformas de la ciclooxigenasa, pero el
salicilato, el producto metabólico normal de la aspirina en el cuerpo, es menos eficaz en la
inhibición de ambas isoformas. Los salicilatos que no son acetilados pueden tener
funciones en la eliminación de radicales del oxígeno. La aspirina inhibe irreversiblemente a
la COX-1, modifica la actividad enzimática de la COX-2 e inhibe la agregación plaquetaria,
no así las especies no acetiladas del salicilato.30Por lo general, la COX-2 produce
los prostanoides, la mayoría de los cuales son proinflamatorios. Al ser modificada por la
aspirina, la COX-2 produce en cambio lipoxinas, que tienden a ser antiinflamatorias. Los
AINE (antiinflamatorios no esteroideos) más recientes se han desarrollado para inhibir la
COX-2 solamente y así reducir los efectos secundarios gastrointestinales de la inhibición
de la COX-1.33
La aspirina también interfiere con los mediadores químicos del sistema calicreína-cinina,
por lo que inhibe la adherencia de los granulocitos sobre la vasculatura que ha sido
dañada, estabiliza los lisosomas evitando así la liberación de mediadores de la inflamación
e inhibe la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos.30
Efectos analgésicos[editar]
La aspirina es más eficaz reduciendo el dolor leve o de moderada intensidad por medio de
sus efectos sobre la inflamación y porque es probable que pueda inhibir los estímulos del
dolor a nivel cerebral subcortical. Es un ácido orgánico débil que tiene al mismo tiempo
una función de ácido carboxílico y de fenol ya que también se le considera el orto fenol del
ácido benzoico (su nombre es ortofenometiloico). Tiene características antiinflamatorias
pero debido a que provoca irritaciones estomacales no se aplica como tal sino en forma de
sus derivados, siendo los más conocidos el ácido acetilsalicílico ("Aspirina") y el salicilato
de metilo (el éster con el alcohol metílico).
Efectos antipiréticos[editar]
La aspirina reduce la fiebre, mientras que su administración solo afecta ligeramente a la
temperatura normal del cuerpo. Los efectos antipiréticos de la aspirina probablemente
están mediados tanto por la inhibición de la COX en el sistema nervioso central como por
la inhibición de la interleucina-1,30 liberada por los macrófagos durante los episodios de
inflamación.
Se ha demostrado que la aspirina interrumpe la fosforilación oxidativa en
las mitocondrias de los cartílagos y del hígado al difundir al espacio que está entre las dos
membranas de la mitocondria y actuar como transportador de los protones requeridos en
los procesos de la respiración celular.48Con la administración de dosis elevadas de
aspirina se observa la aparición de fiebre debido al calor liberado por la cadena de
transporte de electrones que se encuentra en la membrana interna de las mitocondrias,
contrariamente a la acción antipirética de la aspirina a dosis terapéuticas. Además, la
aspirina induce la formación de radicales de óxido nítrico (NO) en el cuerpo, lo cual reduce
la adhesión de los leucocitos, uno de los pasos importantes en la respuesta inmune a
infecciones, aunque aún no hay evidencias concluyentes de que la aspirina sea capaz de
combatir una infección.49
Datos publicados recientemente sugieren que el ácido salicílico y otros derivados de la
aspirina modulan sus acciones de señalización celular por medio del NF-κB,50 un complejo
de factores de transcripción que juegan un papel importante en muchos procesos
biológicos, incluida la inflamación.
Efecto antiagregante plaquetario[editar]
Las dosis bajas de aspirina, de 81 mg diarios, producen una leve prolongación en
el tiempo de sangrado, que se duplica si la administración de la aspirina continúa durante
una semana. El cambio se debe a la inhibición irreversible de la COX de las plaquetas, por
lo que se mantiene durante toda la vida de las mismas (entre 8 y 10 días).30Esa propiedad
anti agregante plaquetaria hace que la aspirina sea útil en la reducción de la incidencia de
infartos en algunos pacientes.51Son suficientes 40 mg de aspirina al día para inhibir una
proporción adecuada de tromboxano A2, sin que tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis
de prostaglandina I2, por lo que se requerirán mayores dosis para surtir efectos
antiinflamatorios.52
En el año 2008 un ensayo demostró que la aspirina no reduce el riesgo de aparición de un
primer ataque cardiaco o accidente cerebrovascular, sino que reduce el riesgo de un
segundo evento para quienes ya han sufrido un ataque cardiaco o un accidente
cerebrovascular. En mujeres que toman dosis bajas de aspirina cada dos días se
disminuye el riesgo de un accidente cerebrovascular, pero no es un tratamiento que pueda
alterar sustancialmente el riesgo de un infarto o muerte cardiovascular.53En general, para
un paciente que no tiene enfermedad cardíaca, el riesgo de sangrado supera cualquier
beneficio de la aspirina.54
Interacciones[editar]
Artículo principal: Interacción farmacológica

El ácido acetilsalicílico ha sido profusamente estudiado lo que, añadido a su antigüedad,

nos ha dado un amplio conocimiento de las interacciones con otros fármacos. Debido a la
gravedad de los posibles efectos adversos como consecuencia de estas interacciones, hay
que tenerlas muy presentes a la hora de su prescripción. Las más importantes están
recogidas en las siguientes tablas, realizadas en función de los mecanismos de producción
de las interacciones.

Interacciones farmacodinámicas del ácido acetilsalicílico55

Fármaco Resultados de la interacción.

• Antiinflamatorios no Puede incrementar el riesgo de úlceras y

esteroideos (AINE). de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto
sinérgico.

Puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias

• Corticoides
gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico.

La administración conjunta puede ocasionar un fallo renal

agudo, especialmente en pacientes deshidratados. En caso
de que se administren de forma simultánea ácido
• Diuréticos
acetilsalicílico y un diurético, es preciso asegurar una
hidratación correcta del paciente y monitorizar la función
renal al iniciar el tratamiento.
• Inhibidores Selectivos de la Aumenta el riesgo de hemorragia en general y de
Recaptación de Serotonina (ISRS). hemorragia digestiva alta en particular.

Aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se

• Anticoagulantes orales recomienda. Si resulta imposible evitar una asociación de
este tipo, se requiere una monitorización cuidadosa del INR.

• Trombolíticos y antiagregantes
Aumenta el riesgo de hemorragia.
plaquetarios

Ejercen un efecto sinérgico en la reducción de

• Inhibidores de la enzima
convertidora de la
angiotensina (IECA).
• Antagonistas de los
receptores de la
angiotensina II (ARA II).
la filtración glomerular, que puede ser exacerbado
en caso de alteración de la función renal. La
administración a pacientes ancianos
o deshidratados, puede llevar a un fallo renal
agudo por acción directa sobre la filtración
glomerular. Además, pueden reducir el efecto
antihipertensivo, debido a la inhibición
de prostaglandinas con efecto vasodilatador.

Disminución del efecto antihipertensivo debido a

• β-bloqueantes una inhibición de las prostaglandinas con efecto
vasodilatador.

• Insulina y sulfonilureas Aumenta el efecto hipoglucemiante.

Aumenta la nefrotoxicidad de la ciclosporina

• Ciclosporina debido a efectos mediados por las prostaglandinas
renales.

Aumenta el riesgo de ototoxicidad de la

• Vancomicina
vancomicina.

• Interferón α Disminuye la actividad del interferón-α.

• Alcohol Aumenta el riesgo de hemorragia digestiva.

Las interacciones farmacocinéticas van a cubrir prácticamente todo el espectro de

posibilidades en cuanto al mecanismo de producción, aunque se muestran como más
interesantes las de origen metabólico. En este sentido, parece ser independiente de
la CYP3A4 y, al igual que otros AINE, estar ligada a la CYP2C9. No obstante, su
abundante metabolismo al margen del hígado, hace que no sean fundamentales sus
interacciones a nivel del citocromo P450. Las más interesantes se muestran en la siguiente
tabla:
 Interacciones farmacocinéticas del ácido acetilsalicílico.55

Fármaco Resultados de la interacción

• Metotrexato Disminuyen la secreción tubular de metotrexato incrementando las

concentraciones plasmáticas del mismo y por tanto su toxicidad.

Disminuyen la excreción de litio, aumentando los niveles de litio en sangre, que

• Litio
pueden alcanzar valores tóxicos.

Disminución del efecto uricosúrico y una disminución de la excreción del ácido

• Uricosúricos
acetilsalicílico alcanzándose niveles plasmáticos más altos.

Pueden aumentar la excreción renal de los salicilatos por alcalinización de la

• Antiácidos
orina.

Incremento de los niveles plasmáticos de digoxina que pueden alcanzar valores

• Digoxina
tóxicos.

• Barbitúricos Aumenta las concentraciones plasmáticas de los barbitúricos.

Aumenta las concentraciones plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma

• Zidovudina competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo
el metabolismo microsomal hepático.

• Ácido Disminución de la unión a proteínas plasmáticas y una inhibición del metabolismo

valproico de ácido valproico.

• Fenitoína Incremento de los niveles plasmáticos de fenitoína.

Finalmente, la siguiente tabla muestra las interacciones no farmacológicas, manifestadas

como alteraciones de los resultados de las pruebas de laboratorio:

Interferencias analíticas del ácido acetilsalicílico.55

Resultados de
Determinaciones analíticas afectadas.
la interacción.

•fosfatasa alcalina •transaminasas (ALT y AST).

Aumento
•amoníaco •bilirrubina •colesterol •creatina
biológico. quinasa •creatinina •digoxina •tiroxina libre •lactato deshidrogenasa (LDH).
•globulina de unión a la tiroxina •triglicéridos •ácido úrico •ácido valproico

Reducción
• Estriol (orina). •tiroxina libre •glucosa •fenitoína •TSH •TSH-RH •tiroxina
biológica •triglicéridos •triyodotironina •ácido úrico •aclaramiento de creatinina

Aumento
analítico •glucosa •paracetamol •proteínas totales

Reducción •transaminasas (ALT). •albúmina •fosfatasa alcalina •colesterol •creatina kinasa

•lactato deshidrogenasa (LDH). •proteínas totales •ácido 5-
analítica hidroxindolacético (orina). •ácido 4-hidroxi-3-metoxi-mandélico (orina).
•estrógenos totales (orina). •glucosa (orina).

Nota: El aumento biológico consiste en un "verdadero aumento" del valor determinado, como consecuencia de la interacción con el
organismo. El aumento analítico viene dado por una "falsa elevación" del valor determinado, como consecuencia de la interacción con los
reactivos que forman parte de la técnica que determina los niveles de cada uno de ellos. De forma análoga ocurre con las reduccciones
biológica y analítica.

En pacientes con cardiopatías establecidas, el ibuprofeno puede interferir con los efectos
cardioprotectores de la aspirina cuando se administran ambos medicamentos al mismo
tiempo.56

Uso clínico[editar]

La aspirina en su forma purificada

 Dolor leve y moderado de origen variados, como el dolor de cabeza, períodos

menstruales, resfríos, dolor en los dientes y dolores musculares.40
Sin embargo, no es efectiva para el dolor visceral severo. La aspirina y otros AINE
(antiinflamatorios no esteroideos) se han combinado con analgésicos opioides para el
tratamiento del dolor causado por el cáncer, donde los efectos antiinflamatorios actúan
sinérgicamente con los opioides para aumentar la analgesia. La combinación de aspirina
con oxicodona —una clase de analgésicos narcóticos— se usa para aliviar desde el dolor
moderado al moderadamente intenso.57

 Enfermedad de Kawasaki, especialmente a dosis elevadas durante la fase febril.58

 Fiebre reumática, sobre todo la artritis reumatoide.
 Enfermedades autoinmunes tipo lupus eritematoso.40
 Otros trastornos inflamatorios de las articulaciones.
Protección cardiovascular[editar]
La aspirina disminuye la incidencia de ataques isquémicos, la angina inestable, trombosis
de una arteria coronaria con infarto agudo de miocardio y la trombosis secundaria a
un baipás coronario.40
Otros usos[editar]
Ciertos estudios epidemiológicos sugieren que el uso a largo plazo de la aspirina a bajas
dosis se asocia con una reducción en la incidencia del cáncer colorrectal,59606162 así como
el cáncer de pulmón,6364 posiblemente por su asociación con efectos inhibitorios sobre la
COX producida por adenocarcinomas,65 efectos supresores de prostaglandinas66 o incluso
efectos directamente antimutagénicos.67También se ha estudiado el papel que juega la
aspirina en reducir la incidencia de otras formas de cáncer. En varios estudios se demostró
que la aspirina no reduce la aparición del cáncer de próstata.6869Sus efectos en la
prevención del cáncer de páncreas son mixtos, un estudio de 2004 encontró un aumento
estadísticamente importante en el riesgo de contraer cáncer pancreático en mujeres que
tomaban aspirina,70 mientras que un metaanálisis de varios estudios publicado en 2006 no
encontró evidencias concluyentes de que la aspirina u otros AINE (antiinflamatorios no
esteroideos) estuvieran asociados a un riesgo aumentado de esta forma de cáncer.71Es
posible que la aspirina también tenga efectos positivos sobre el cáncer del tracto digestivo
superior, pero las evidencias siguen aún siendo inconclusas.7273
Se ha hipotetizado que la aspirina es capaz de reducir la formación de cataratas en
pacientes diabéticos, aunque en al menos un estudio se demostró que no es eficaz en esa
acción.74
Según científicos del Instituto de Neurociencia y Fisiología de la Universidad de Goteborg,
en Suecia, una dosis diaria de aspirina puede ayudar a reducir el deterioro cerebral en
personas de edad avanzada. No obstante Los expertos subrayan que «debido a los
efectos secundarios peligrosos que puede tener la 'Aspirina', no se puede recomendar su
uso masivo a fin de proteger la memoria».75
Dosificación[editar]
Las dosis óptimas para alcanzar los efectos analgésicos o antipiréticos de la aspirina son
menores de 0,6 a 0,65 gramos por vía oral. Dosis más elevadas pueden prolongar el
efecto. La dosis habitual suele ser repetida cada 4 horas. La dosis antiinflamatoria en niños
es de 50 a 75 mg por cada kg de peso del niño cada día, dividida en varias dosis durante
el día. La dosis de entrada promedio para un adulto es de 45 mg/kg/día en dosis divididas.
Efectos adversos[editar]
Artículo principal: Reacción adversa a medicamento

A las dosis habituales, los efectos adversos más comunes de la aspirina son la irritación
gástrica, náuseas, vómitos, úlcera gástrica o duodenal,40 mientras que
la hepatotoxicidad, asma, cambios en la piel y nefrotoxicidad son menos frecuentes. Se ha
reportado que ocurre adaptación de la mucosa en pacientes con úlceras asociadas a la
administración de aspirina de modo que se ha demostrado el mejoramiento espontáneo
con el tiempo sin descontinuar la toma de la aspirina.30
 Su ingesta abusiva produce nefritis, que son los procesos inflamatorios y/o disfuncionales
del riñón y vasodilatación periférica por acción directa sobre el músculo liso. A dosis altas
algunos pacientes han reportado vómitos, acúfenos, disminución de la
audición, delirio, psicosis, estupor y vértigo los cuales son reversibles al reducir la dosis. A
dosis aún mayores de salicilatos aparece una respiración profusa y coma resultado de un
efecto directo sobre el bulbo raquídeo.30
A niveles tóxicos de salicilatos se presenta alcalosis respiratoria seguida de acidosis
metabólica por acumulación del salicilato, depresión respiratoria, cardiotoxicidad e
intolerancia a la glucosa. Dos gramos o aún menos de aspirina al día pueden aumentar los
niveles de ácido úrico en sangre, mientras que las dosis que sobrepasan los 4 gramos
diarios disminuyen los uratos. Igual que el resto de los AINE (antiinflamatorios no
esteroideos), la aspirina puede causar una elevación en las enzimas hepáticas, hepatitis,
disfunción renal, sangrado y asma.
Sangrado[editar]
Algunas personas se ven menos afectadas que otras por el efecto antiagregante
plaquetario de la aspirina. Un estudio ha sugerido que las mujeres son más resistentes a
los efectos plaquetarios de la aspirina que los hombres7677 y en otro estudio, cerca de un
30 % de los pacientes evaluados eran así de resistentes a la acción secundaria de la
aspirina.78
En ciertas ocasiones, puede aparecer un ligero sangrado gastrointestinal, por lo general
causado por una gastritis erosiva que, con el tiempo, puede producir una deficiencia de
hierro. En su forma comercial, no se debe administrar en niños menores de 12 años que
padezcan gripe o varicela (por lo general se usa paracetamol en vez) y/o usar en conjunto
con otros salicilatos, ya que puede conducir al Síndrome de Reye, enfermedad rara, pero
muy grave.7La administración de aspirina durante un cuadro de dengue no se recomienda
por razón de un aumento en el riesgo de hemorragias.79
La administración de aspirina en madres antes del parto puede causar
trastornos hemostásicos en recién nacidos,
incluyendo petequias, hematuria, cefalohematoma, hemorragia conjuntival y sangrado
durante o después de una circuncisión. Por su parte, las madres pueden presentar con
sangrado confinado al período intraparto o puerperio. Por ello, la administración de
aspirina debe ser evitada durante el embarazo y si se sospecha que la madre ha tomado
aspirina en los cinco días antes del parto, el recién nacido debe ser evaluado para
descartar sangrados.80
Respecto a otras reacciones adversas (RAM), y a modo de resumen, se incluye una tabla
siguiendo los criterios de la CIOSM.

Reacciones adversas al ácido acetilsalicílico55

Sistema Grupo
Tipo de reacción
implicado CIOSM.

Úlcera gástrica, úlcera duodenal, hemorragia gastrointestinal

Frecuentes
(melenas, hematemesis), dolor abdominal, dispepsia, náuseas, vómitos.
Aparato digestivo
Poco
Hepatitis
frecuentes

Aparato Frecuentes Espasmo bronquial paroxístico, disnea grave, rinitis.

respiratorio

Frecuentes Urticaria, erupciones cutáneas, angioedema.

Piel y tejido
subcutáneo Poco
Sudoración
frecuentes

Sangre y sistema
Frecuentes Hipoprotrombinemia
linfático

Poco
Sistema nervioso Mareos, confusión, tinnitus, sordera
frecuentes

Genitourinario Raros Insuficiencia renal y nefritis intersticial aguda

Poco
Síndrome de Reye, cefalea.
frecuentes
Otros

Raros Reacciones anafilácticas o anafilactoides

De forma global, puede afirmarse que entre el 5 % y el 7 % de los pacientes experimenta

algún tipo de efecto adverso.55
Sobredosis[editar]
Tomar más de 150 mg/kg de aspirina puede provocar resultados graves e incluso mortales
si no se recibe tratamiento. Para un adulto pequeño, eso equivale aproximadamente a
tomar 20 tabletas que contienen 325 mg de aspirina. Los niños pueden resultar afectados
con niveles mucho más bajos.81
Los pacientes con una sobredosis accidental o intencional de aspirina son sometidos a un
lavado gástrico con carbón activado y se instala una producción abundante de orina
alcalina. De presentar trastornos como hipertermia o desequilibrios en los electrolitos,
deben ser restablecidos.30En las intoxicaciones severas, puede que sea necesaria
la hemodiálisis o, rara vez, la ventilación asistida. A menudo se emplean infusiones
de bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina conllevando a un aumento en el salicilato
excretado fuera del cuerpo.81
Contraindicaciones[editar]
La acción antiplaquetaria de la aspirina hace que esté contraindicada en pacientes
con hemofilia.82Aunque en el pasado no se recomendaba el uso de la aspirina durante
el embarazo, la aspirina puede tener utilidad en el tratamiento de la preeclampsia e incluso
en la eclampsia.30
La aspirina no debe administrarse en personas con antecedentes alérgicos al ibuprofeno o
al naproxeno,8384 o quienes sean de alguna forma intolerantes a los salicilatos8586 o a
los AINE (antiinflamatorios no esteroideos) y se debe ejercer moderación en la
prescripción de aspirina a pacientes asmáticos o con broncoespasmo inducida por los
AINE. Por motivo de su acción sobre la mucosa estomacal, se recomienda que los
pacientes con enfermedad renal, úlceras pépticas, diabetes, gota o gastritis consulten con
un profesional de la salud antes de tomar aspirina.8382Aún en la ausencia de estas
enfermedades, siempre existe el riesgo de sangrado gastrointestinal cuando se combina la
aspirina con el licor o la warfarina.8384
Se ha demostrado que la aspirina puede causar anemia hemolítica en pacientes
con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), en especial a grandes dosis
y dependiente de la severidad de la enfermedad.8788
Presentaciones[editar]
Respecto a las dosis, habitualmente las más bajas (300 mg o menos) se suelen utilizar
como antiagregante plaquetario, ya que su uso en niños se ha restringido mucho. Las más
elevadas se utilizan buscando el efecto analgésico/antipirético o el antirreumático.
Respecto a las presentaciones se puede decir que prácticamente se han estudiado todas
las posibles formas galénicas para el uso clínico del ácido acetilsalicílico. Las que a
continuación se describen son las más comúnmente utilizadas:

 Comprimidos de 25 mg, 100 mg, 125 mg, 250 mg, 300 mg, 500 mg, 650 mg
 Comprimidos masticables de 500 mg
 Comprimidos efervescentes de 500 mg
 Comprimidos recubiertos de 100 mg y 300 mg
 Granulado efervescente, sobres de 500 mg
 Cápsulas (asociado a otros fármacos) para presentación retardada
 También podemos encontrarlo en dosificaciones inusuales, como la de 267 mg,
asociado a otras sustancias.
Igualmente, existen multitud de presentaciones con otros fármacos asociados,
habitualmente para el tratamiento de procesos catarrales. Es el caso de las asociaciones
con fenilefrina, clorfenamina, cafeína, vitamina C (ácido ascórbico levógiro) o sustancias
del complejo vitamínico B. Otras veces se asocia a otros fármacos para aumentar su
efecto antiagregante (dipiridamol), o analgésico (paracetamol).
Respecto a los excipientes habituales se da una situación parecida. Tanto la forma
galénica como las características organolépticas del fármaco obligan al uso de
determinado tipos de excipientes. Sin embargo, el gran número de laboratorios que lo
fabrican como fármaco genérico hace que los excipientes que podamos encontrarnos sean
sumamente variables. No obstante a continuación se listan los que se suelen incluir en la
forma comercial Aspirina (probablemente la más vendida en el mundo) y algunos de los
más usuales en las formas genéricas:
Artículo principal: Números E

 Colorantes:
o amarillo anaranjado S (E-110).
o colorante amarillo de quinoleína (E-104).
 Conservantes y antioxidantes:
o ácido sórbico (E-200),
o Citratos: ácido cítrico anhidro (E-330), citrato de sodio (E-331).
 Estabilizantes y emulgentes:
o Celulosa en polvo (E-460 II).
o Estearato de calcio (E-470 A).
 Reguladores del pH y antiaglutinantes:
o Carbonatos: carbonato de sodio (E-500), Hidrogenocarbonato de sodio (E-500 I),
carbonato de magnesio pesado (E-504).
 Otros:
o Edulcorantes, como el aspartamo (E-951), el manitol (E-421) o el almidón de maíz
(gelificante y espesante).
o Aromatizantes muy variables, entre ellos el aroma de zumo de mandarina, aroma
de naranja o aroma seco especial,
 o Carmelosa de sodio, celulosa microcristalina.
o Los comprimidos recubiertos suelen llevar en la capa externa copolímero de ácido
metacrílico tipo C, dodecilsulfato de sodio (E-514), polisorbato 80, talco o citrato de
trietilo (E-1505).

Sustitutos de la aspirina[editar]
Debido a los efectos secundarios menores de la aspirina, y a que algunas personas son
alérgicas a ella, se han desarrollado varias sustancias sustitutas. La más común es
la acetaminofén (Tylenol, Anacin-3), que reduce la fiebre y alivia el dolor de manera muy
semejante a la aspirina, aunque no aminora la inflamación. El uso excesivo de
acetaminofén puede ocasionar daño renal y hepático. Un segundo sustituto común es
el Ibuprofeno (Advil, Nuprin y Motrin IB), que funciona justo como la aspirina para reducir
dolor, fiebre e inflamación. Otra adición a la familia de los sucedáneos de la aspirina que
se venden sin receta es el naproxeno (Aleve). Su principal ventaja es su efecto duradero.
Mientras que casi todos los analgésicos requieren dosis cada 4-6 horas, una sola tableta
de naproxeno dura 8-12 horas.89

Notas y referencias[editar]
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Selectos de Química. México D.F.: Cengage Learning Editores, S.A. p. 68. ISBN 978-607-481-
664-8.

Enlaces externos[editar]
 Aspirina.com, de Bayer
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