ANEMIAS

Dr Curcio – 2012 – ELI

DEFINICIÓN
Hb < 13 gr/dl ♂
< 12 gr/dl ♀
< 11 gr/dl ♀ emb
Puede acompañarse o no de ↓ de los eritrocitos

FISIOPATOLOGÍA
Anemia aguda Anemia crónica
Se expresa
clínicam x

Hipovolemia Hipoxia hística

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

Arregenerativas Regenerativas
“Centrales” “Periféricas”
Problema en la MO. No La MO todav rde
puede regenerar glóbulos
 Carenciales  Hemolíticas
- Ferropénicas - Intracorpusculares
- Enfs crónicas - Extracorpusculares
- Sideroblásticas
- Megaloblásticas  Aguda post hemorrágica
- Hormonales (signos de shock)

 Insuf medulares
- Aplasias 1ª y 2ª
- Mielodisplasias
- Mielofibrosis 1ª y 2ª

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL CUADRO CLÍNICO

 Cifras de Hb
 Rapidez del descenso de la Hb
 Estado gral del pte
 Patol de base (causa de la anemia)

SINDROME ANÉMICO
 Palidez de piel y mucosas: caract. Dónde lo buscamos.
La piel blanca no siempre es anemia, puede ser VC- le falta melanina- piel gruesa.

 Manifestaciones grales
- Astenia ¡!!
- Cefaleas
- Irritabilidad
- Somnolencia
- Fatiga muscular

 Manifestaciones digestivas
- Anorexia
- Dispepsia
- Hepatomegalia gralm asociadas a A hemolíticas (tmb carenciales pero + hemoliticas)
- Esplenomegalia

 Manifestaciones cardiovasculares
- Palpitaciones
- Disnea
- Taquicardia
 - HipoTA (lipotimias) Estados circulatorios hiperquinéticos:
- Soplos (soplos sistólicos en los 4 focos→ anemia) - Soplo
- Estado hiperdinamico - Taquicardia
- HipoTA
 Exacerbaciones de insuficiencias vasculares
- Insuficiencia coronaria (consulta + x episodios de angor)
- Insuficiencia vasculoencefálica (episodios de AIT)
- Claudicación intermitente

ANEMIAS FERROPÉNICAS

“falta Fe”

MTB DEL HIERRO

Con dieta incorporamos 10-20 mg/ d

Se absorbe como ferroso (con 2 valencias). Se absorbe 1-2 mg/d (10% de la ingesta)

Una vez que se absorbe es transportado x la Transferrina

El 70% → MO donde interviene en la eritropoyesis
El 20% se deposita como Ferritina (Fe de depósito, se deposita fundamentalmente en el hígado, bazo, MO)
Cdo es necesario esos depósitos mandan a la MO
El 10% → otros procesos: formar enzimas,

Lo que pierde normalmente de Fe: 1- 2mg/d

Se elimina x descamación de la piel

DISTRIBUCIÓN DEL FE CORPORAL

MO ----------------- 2,5 – 3g
(Hb)
Depósitos -----------1 g
(Ferritina)
Mioglobina ----------0,5 g
Y enzimas
Plasma ----------------0,04 g
(Transferrina)
Cdo el hematólogo informa transferrina da la saturación 30-50%. 30-50% de la transferrina esta saturada.

ETAPAS DE LA FERROPENIA Saber!!!!

1º) Agotamiento de los depósitos

Ferritina sérica < 20mcg /l (N: 50-200)

La ferritina es de depósito pero algo pasa a plasma y eso es reflejo exacto de lo que ocurre en los depósitos

2º) Eritropoyesis ferropénica

No hay anemia (xq tiene prots, tiene acido fólico, tiene B12)
Ferremia < 50 mcg/dl (N: 60-110 (o 120) mcg/ dl)
Saturación < 20%

3º) Anemia ferropénica

Hay anemia
Ferremia < 30 mcg/dl
Saturación < 10%
ETIOLOGÍAS
Hemos crónicas y desnutrición, las 2 grandes etiologías
 Hemorragias crónicas
 Digestivas:
Cancer (2 canceres anemizan: estómago y colon derecho)
HH
Gastritis crónica
UGD
Pólipos de colon
Diverticulosis
Parasitosis intestinales
Angiodisplasias (delgado o colon)
Hemorroides
 Ginecológicas:
Hipermenorreas
Metrorragias (M abundantes→ a veces los produce el DIU)
 Otros sitios: donde quieras, hematuria
 Diátesis
 Aumento de los requerimientos
 Embarazo
 Lactancia
 Adolescencia
 Trastornos de la absorción
 Gastrectomía
 SMA (celiaquía)
 Desnutrición

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sme anémico + (propios de ferropenia)

- Fragilidad ungueal
- ↑ estriación longitudinal
- Coiloniquia (uña en cuchara, pocito en
la mitad de la uña)
- Glositis (lengua depapilada, ardor)
- Queilitis (boqueras)
- Caída del cabello

DIAGNÓSTICO
 Hematológico
- Hto y Hb ↓
- Microcitosis (gralm VCM <80)
- Hipocromía

 Ferremia y ferritina
Descendidas

 PAMO (la hacemos cdo sospecho que tengo que investigar la MO)
- Hiperplasia roja (xq trata de compensar, pero le falta fe)
- Ausencia de sideroblastos
- Ausencia de hierro de depósito (no ferritina)

Buscar la etiología de la ferropenia ¡!!

Quién ayuda? El hematólogo
Tengo que buscar la causa y ttar yo (el clínico)
TRATAMIENTO
 TTo de la causa
 Administrar Fe
 Alimentación: carne, hígado, lentejas, verduras de hojas (acelga, espinaca), berro (se incorpora
mucho). Que esto no le falte, además que coma lo que quiera pero que esto no le falte.

 Ferroterapia oral
Sulfato ferroso: 2-3 comprimidos de 200mg/ d x un mínimo de 3 meses (3m es el tiempo que
necesito para recuperar el depósito)
Provoca irritación de la mucosa gástrica

 Ferroterapia parenteral
Hierro polimaltosato: inyectable. 1 ó 2 ampollas x semana IM profunda. Hasta 10 ampollas.
Cdo inyectable?
- Problemas de absorción intestinal
- Intolerancia digestiva
- Necesito recuperar glóbulos con urgencia x el estado clínico del pte.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

Carencia de Vit B12 y/o Acido fólico

Alteración de la sints de ADN → altera maduración del GR

Macrocitosis = VCM > 100 fl ¡!

VITAMINA B12
- En carnes, huevos y lácteos
- Necesidad: 1 mcg/d
- Elevadas reservas hepáticas
debe pasar mucho tiempo

Causas de falta de vit B12

 Atrofia gastrica autoinmune (AP) + fte
 Postgastrectomia
 Disbacteriosis intestinal
 SMA
 Parasitosis intestinales

ACIDO FÓLICO
- En verduras, frutas y lácteos
- Necesidad: 100 mcg/d
- Bajas reservas

Causas de falta de AF
 Nutricional las + ftes
 Alcoholismo crónico
 Embarazo
 SMA
 Fármacos antagonistas (folicopénicos):
MTX
TMS (“Bactrin”)
Pirimetamina (antiparasitario)

La embarazadas hacen Ferropénica y

Folicopénica
(B12 no xq necesitan años y el embarazo 9m)
ANEMIA PERNICIOSA

 Enf autoinmune. Es una enf del estómago ¡!

Tengo una atrofia gástrica autoinmune. Hay B12 pero no FI para absorber.
 Predisposición genética
 > 50 años
 Asociaciones Hipertiroidismo
Mixedema
Tiroiditis
Enf Adisson
Vitiligo
Vit B12 llega a estomago, con FI se acopla y se absorbe en ileon distal.

CLÍNICA
Sme anémico (anemia crónica muy bien tolerada)

Triada
clínica

Sme digestivo Sme neurologico

Sme digestivo
 Glositis atrófica ¡!! (lengua lisa, como la mucosa del estomago, lengua despapilada, roja, brillante,
dice que “le arde”)
 Dispepsia
 Diarreas
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia discretas

Sme neurológico
 Polineuritis (parestesias) so to MI y MS, distal. “Se me quedan dormidos” Es un síntoma muy precoz
 Esclerosis medular combinada
- Arreflexia profunda
- Apalestesia (anestesia prof) + ftes
- Ataxia (estática y dinámica)
- Babinsky
- Trastornos esfinterianos
 Síndrome psicoanémico: alteración a nivel encefálico
- Deterioro cognitivo (lo confunden con ATC, alezeheimer)

A veces el motivo de consulta en una PANCITOPENIA (esto no esta el los libros)

Estos ptes tienen una eritropoyesis ineficaz entonces:
- Anemia
- Algo de leucopenia Pancitopenia
- Plaquetopenia
Lo 1º que pienso, leucemia o linfoma, algo oncohematologico, o LES, o aplasia medular. Me puedo distraer.

DIAGNÓSTICO
 Hematológico
 Hto y Hb ↓
 Macrocitosis VCM > 100 fl
 Leucopenia. Neutrófilos hipersegmentados (estos la única enf que los da es la A perniciosa)
 Plaquetopenia

 Dosajes de Vit B12 y AF

Descendidas
  PAMO
 Hiperplasia roja
 Megaloblastos

 Inmunológico
 Ac anti células parietales y anti factor intrínseco. (en el poli solo se hacen anti c parietales)
 Otros acs, so to tiroides

 VEDA y Bx gástrica ¡!!!

Cdo tengo hematológico y PAMO lo 1º que tengo que hacer es la VEDA y Bx ¡!! Debo demostrar la
atrofia gástrica.

EVOLUCIÓN
Complicaciones
Infecciones, gralm urinarias
CA gástrico (se asocia)

TRATAMIENTO (este es 1 esquema, hay muchos, todos bien)

 Vit B12 IM
- 1 ampolla cada 5 d (1 mes) 6 ampollas
- 1 ampolla c/ mes (de x vida)
 No comenzar con acido fólico (xq exacerbo todo el cuadro neurológico)
Cdo le doy la 1ª inyección de Vit B12 tengo que ver si tiene rta → ver qué pasa con los reticulocitos (formas
jóvenes en sangre periférica) N: 1%
Al 5º dia de la inyección tengo que ver si tiene crisis reticulocitaria (20-30%...??)
Si no hay rta pensar que es otra cosa → Mielodisplasia

Mejoría
1º sme anémico (en días)
2º sme digestivo (en sems)
3º sme neurológico (en meses)

A todas las anemias Megaloblásticas les hago PAMO

El AF q doy con MTX lo doy 2-3 d separado del MTX

ANEMIAS APLASICAS

Aplasia: situación en la q prácticamente esta abolida la formación de los elementos formes de la sangre.
ETIOLOGÍAS DE LAS APLASIAS MEDULARES

Primarias (enf en MO)

Adquiridas: idiopática del adulto. No muy fte pero se ve.
Origen inmunológico. Por eso siempre hay q deprimir. Personas jóvenes (20 a), ancianos (>60)
Hereditarias: Anemia de Fanconi y de Diamond (en niños)

Secundarias
Tóxicos: benceno – pinturas (de pared) – citostáticos – plaguicidas (OF) – arsénico – cloranfenicol –
fenilbutazona – oro
Radiaciones
Infecciones: hepatitis viral (A,B,C + ftes) – HIV – TBC
Neoplasias: infiltraciones (oncohematol) – MTS*
IRC
* Neoplasias Infiltraciones oncohematologicas: linfoma, leucemia, mieloma.
Mts q afectan la MO (raro)
Linfoma o Leucemia aplasiada efecto del citostático o
Anemia aplásica

2 picos etáreos:
 - 15 – 30 años (jóvenes)
- > 60 años (ancianos)

Los Linf T CD8 (citotoxicos) se activan y a nivel de la médula provocan destrucción de las células
progenitoras de las 3 series. Es un problema inmunológico en el microambiente de la médula.
↓ Blancos ↓Rojos ↓ Plaquetas → Pancitopenia; Caen 2 → Bicitopenia

Tríada clínica (se caen las 3 o según la línea que cayó)

Sme anémico

Triada
clínica

Leucopenia Plaquetopenia
(so to neutropenia)
- Infecciones - Hemorragias

↓ GR → Anemia
Neutropenia (< 1000 n/mm3) → Infecciones
↓ plaquetas → tendencia a hemorragias
Leucopenia (< 5000)
Puede tener ↓ de cualquiera de las series 1: unicitopenia
2: bicitopenia
3: pancitopenia

DIAGNOSTICO
 Hematológico
 Descenso del Hto y Hb. Normo – normo
 Leucopenia- neutropenia
 Plaquetopenia

 Bx MO (no PAMO ¡!!) la hace el hematólogo

 Es diagnóstica ¡!!!
 MO “desierta” (no están los progenitores de las 3 series) “MO seca”
 MO reemplazada x grasa
 Infiltraciones neoplásicas (en caso de q haya neo)
A partir de ahí buscar la causa

EVOLUCIÓN
Peor pco: Las idiopáticas
Las de inicio brusco
Las que cursan con Pancitopenia

Causas de muerte Infecciones

Hemorragias
(Tmb causas de muerte en Leu aguda)

TRATAMIENTO

 Trasplante hematopoyético (Alogénico) Con sangre periférica, se infunden cels progenitoras (No se usa
más tte de MO)

 Inmunosupresores. P/ bloquear los linfocitos CD8 que están bombardeando la médula. Se usa lo que hay
- Prednisona 1 – 1,5 mg/K/d
- Globulina antitimocito (o antilinfocitaria) Destruye los CD8. Se extrae de conejo o de caballo.
- Ciclosporina A
 Tto de sostén (preg de Int IV)
- Transfusiones de Sedimento Globular (si lo que + falta son GR)
- Transfusiones de plaquetas
- Factor estimulante de colonias (para recuperar los blancos) “Filgastrín”. A partir de unos días
empieza a levantar los blancos

Si es una 2ª trato la etiología.

Siempre hago tto de sostén hasta que salga

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Hemolisis: destrucción patológica del GR. (normalm se destruyen a los 120 d.)
Método ideal p dx hemolisis: medir la t ½ del GR .

Saber diferenciar:
- Enfermedad hemolítica
- Crisis hemolítica
- Anemia hemolítica

Enfermedad hemolítica
Destrucción patológica de los GR, pero una MO que me rde, me equilibra. Destruye pero compensa. No esta
anémico.

Anemia hemolítica
Destrucción del GR pero la MO no alcanza. Está anémico

Crisis hemolítica
Destrucción del GR brusca → da un cuadro clínico muy particular.

Esto se produce en Bazo (fundamentalmente)

Hígado
MO
Torrente intravascular

ETIOLOGÍAS

Intracorpusculares
(Congénitas) El problema está en el corpúsculo (GR). Arranca con el nacimiento. Predominantem microcitica e
hipocromica
 Esferocitosis. Se ve “de vez en cuando”
 Drepanocitosis “nunca”
 Talasemia. Sí, el rasgo talasémico es muy fte
 Déficit de G6PD
 HPN

Extracorpusculares
(Adquiridas) El problema está en el ambiente donde circula (torrente). Predominantem normo- normo
 Autoinmune. Cierta fcia. En el libro pueden estar como A de Acs fríos y calientes
 Incompatiblidad ABO-Rh
 Fármacos (inmune): Hidralazina - AINES
 Infecciones: Sepsis – Paludismo (pcias del N)
 Tóxicos
- Venenos: araña; víbora
- Fenilhidracina
- Alimentos: hongos; mariscos
 Agentes físicos: quemaduras
 Cardioangiopatias traumatizantes: enfs de la válvula o de la arteria, hay una superf rugosa, cdo pasa
el GR se rompe. Enf mitral – valvula nueva - PAN
Hiperesplenismo: acompaña las grandes esplenomegalias. Se ve en formas congénitas y adquiridas.
Cuando el bazo incrementa…
Gran esplenomegalia x hemocatéresis
Destruye → citopenia
MO rde
Todo se cura sacando el bazo

Smes humorales:
SME DE HIPERDESTRUCCIÓN
Bilirrubina Indirecta
Urobilinogeno (en orina)
Estercobilinogeno
Hb libre
Ferremia
LDH

↓ Haptoglobinas !!! es una proteína que se une a la Hb libre. La Hb libre ↑, se une a haptoglobina, en minutos
a una hora va al hígado y se destruye. Si están indetectables→ se gastaron→ está hemolizando

Hemosiderinuria

↓ T ½ del GR (x elementos radioisotópicos)

↑ BI
↑ LDH Hemólisis
↓ Haptoglob

SME DE REGENERACIÓN
- Hiperplasia roja (MO)
- Reticulocitosis (N: 1%, en hemolisis: 10 – 15 %) (SP)

Si predomina el sme de destrucción → Anemia hemolítica

Si predomina el sme de regeneracion→ Enfermedad hemolítica

TRÍADA CLÍNICA

Sme anémico

Anemia
Hemolítica

Ictericia Hepatomegalia
(Acolúrica e Esplenomegalia
Hipercólica)

Color N o rojizo. Rojizo x urobilinogeno (es incoloro pero como tengo un exceso da color rojizo, parece una
hematuria)
Hipercólica: MF marrón oscuro: xq estercobilinogeno esta ↑
La ictericia es Flavínica (amarillo limón). X ↑BI, prehepática.

Fº y/o escalofríos

Crisis
Hemolítica

Ictericia Dolor
(Acolúrica e (óseo, abdominal, cefálico)
Hipercólica)
Fº puede ser alta. Chuchos
Oseo: le duelen brazos y piernas, y espalda.
Duele abdomen, so to en hipocondrio izq (AAM). Este es + fte

Cronodiagnóstico
1º) Fº y/o escalofríos
2º) Dolor abd en hipocondrio izq con dolor óseo
3º) Cambia de colores

DIAGNÓSTICO DE HEMOLISIS
 Hematológico
- Descenso de Hto y Hb
- Reticulocitosis
- Normocítica o microcítica- Normocrómica
- Haptoglobinas ↓
- Alteraciones específicas de los hematíes

 Electroforesis de Hb → Hemoglobinopatías (S- A2 - F)

Me dice cómo están las Hb de ese pte
Hb A 98%
Hb A2
Hb F 1%
Hb S → Drepanocitosis
Hb A2 → Rasgo talasémico
Fetal → Talasemia mayor

 Inmunológico → Coombs – Crioaglutininas

Detecta Acs, me da datos si es autoinmune
Acs calientes: Coombs (+)
Acs fríos: Crioaglutininas ↑

 Laboratorio
BI
Ferremia
Urobilinógeno
LDH

Drepanocitosis → C falciformes (hoz)

Talasemia → Target cell (en sombrero mexicano)
Esferocitosis → Esferocito
Se destruyen cdo pasan x el bazo. Hay q mandarlos a operar rapidam.

TRATAMIENTO
 De la enfermedad de base (si es tratable)
 Sintomático (transfusiones)
 CTC (en autoinmunes)
 Esplenectomía (esferocitosis)
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Dr Curcio - 2003
ESFEROCITOSIS
Alteración genética donde se altera la mb del GR
El GR es esférico Y chiquitito. Pasa x el bazo y se produce la hemolisis.
Fragilidad osmótica ↑ (Dx)
Tto: esplenectomía. Se hace después de los 15 años
Hay tanta bilirrubina que llegan a formar litiasis. Litiasis llegan a tapar el colédoco
Ictericia verdínica (obstrucción)
Hemolisis → tendencia a la colelitiasis

DREPANOCITOSIS o de cels falciformes. Hbpatía

Hb alterada en la sangre (mutación puntual)
↑ la HB S
Gen autosómico dominante
Esta Hb da lugar a GR frágiles
Es la anemia de los negros
Se llama falciforme x la forma de hoz de la cel.
Dx c falciforme en extendido
Electroforesis de Hb

TALASEMIA
Hbpatía. Anemia del Mediterráneo. Se ve en turcos, árabes
T > se ve en niños. Hb F ↑

< tmb llamada portadora talasémica o rasgo talasemico

↑ Hb A2
+ fte en ♀
Tipo celular q aparece: en sombrero mejicano o Taled cell
↑ de Hb A2 en electroforesis
Tto con folato

HPN
El complemento activado la destruye.
En muchos lados se va a encontrar en las adquiridas pero como el problema esta en la mb, en el eritrocito
base: intracorp

DÉFICIT DE G-6-PD
Cdo falla esta enzima hay susts oxidantes q hacen q al tomar contacto con el GR lo destruyen.
Susts oxidantes
- Antipalúdicos
- ATB: sulfas; quinolonas
- AINES
- Alimentos: habas crudas (favismo)
AUTOINMUNE
- Ac + Ag A bajas Tº: con Ac fríos
A ↑ Tº: x Ac calientes
- Idiopáticas
- Asociadas a procesos infecciosos
- Neoplasias, so to oncohematologicas
Ac frio → en sangre: crioaglutinina. Ac caract xq precipita en frio. Gralm es una IgM
La unión se hace en lugares distales. Por eso hacen F de Reynaud
Ac caliente: IgG
Se encuentra con la prueba de Coombs

INCOMPATIBLILIDAD ABO-RH
Por incmpatiblilidad sanguínea

INMUNE POR FÁRMACOS

> tendencia a provocar hemolisis:
- α metil dopa
- ATB B lactamicos
- AINES

HIPERESPLENISMO
↑ de las fciones del bazo (↑ de la hemocateresis)
Se corrige sacando el bazo
Es una situación funcional, q lo vamos a ver con cualq tipo de hemolisis, tanto cong como adquirida (no
tiene sentido q este como causa)
Va asociado a las grande esplenomegalias

INFECCIONES
- Paludismo
- Sepsis a G-

TOXICOS
Venenos (arañas- la viuda negra- víboras)

CARDIOANGIOPATIAS
- Estenosis mitral
- Válvulas mecánicas