SÍNDROME HIPERTENSIÓN

ENDOCRANEANA

María Álvarez Alejandro

R4 Oncología Médica
Hospital
p Universitario Miguel
g Servet
Zaragoza
ETIOLOGÍA
Í

¾ TCE ¾ Metástasis cerebrales

¾ Hidrocefalia Adultos:
• Ca pulmón
¾ Infecciones
I f i SNC • Ca mama
¾ Procesos vasculares • Melanoma

¾ Encefalopatías Menores de 21 años:

• Sarcomas óseos
¾ Tumores primarios • Rabdomiosarcoma
¾ SVCS • Tm germinales
FISIOPATOLOGÍA

¾ El flujo sanguíneo cerebral es una constante:

FSC=PPC (PAM - PIC) / RVC
¾ Hipótesis de Monro-Kellie:
Volumen total del contenido intracraneal:
Parénquima + Sangre + LCR = constante

HIC=PIC > 15 mmHg

CLÍNICA I

¾ Cefalea
¾ Vómitos
¾ Edema de papila
¾ Diplopía
¾ Alteración del n.conciencia
¾ Síndromes de herniación
 CLÍNICA II: Sd herniación

SUBFACIAL

UNCAL
•Midriasis ipsilateral
•Hemiplejia contralateral
•Disminución
n.conciencia AMIGDALAR
Compresión bulbar:
•Tr
Tr respiratorios
•Tr vasomotores
•Tr cardiacos
DIAGNÓSTICO

¾ TC cerebral con contraste

RNM cerebral con contraste

¾ Fondo de ojo Æ papiledema

¾ Estudio de extensión si primario desconocido

TRATAMIENTO PARA DISMINUIR HIC I
MEDIDAS DE PRIMER NIVEL
10 mg iv en bolo

1. LCR Æ drenaje ventricular 4 mg/6hs

2. Parénquima:
q Pauta descendente de
• Dexametasona 4 mg cada 48-72 hs
• Manitol al 20%
• S
Suero hi tó i
hipertónico 250 cc en 10 min
125 cc /4-6 hs en 10 min
(máx 72 hs)
3 Sangre
3. S Æ hiperventilación
hi t l d Æ
til ió controlada
pCO2 30-35 mmHg
TRATAMIENTO PARA DISMINUIR HIC II
MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL
1. Craniectomía descompresiva
2 Coma barbitúrico
2.
3. Hipotermia
ADEMÁS
Á
¾ Control: diuresis, f. renal, ionograma, osmolaridad plasmática
¾ Anticomiciales profilácticos: si afectación de zonas muy
epileptógenas:
• Corteza
C t motora
t
• Mtx múltiples de melanoma
• Afectación leptomeníngea
p g simultánea
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
(CAUSAS ONCOLÓGICAS) I
¾ RT craneal:
ƒ Mejoría sintomática en el 70-90 %
ƒ Holocraneal 30 Gy en 10 fracciones
ƒ Toxicidades tardías (12-18 meses):
• Atrofia cortical
• Leucoencefalopatía
• Radionecrosis
R di i

D t i
Deterioro neurológico
ló i
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
(CAUSAS ONCOLÓGICAS) II

¾ Neurocirugía:
• Ante sospecha
p de etiología
g no maligna
g
• Tumor primario desconocido
• Deterioro clínico severo que precise alivio por
d
descompresiónió quirúrgica
iú i

Metástasis extirpables
+
Buen PS
+
Primario controlado
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
(CAUSAS ONCOLÓGICAS) III

¾ Radiocirugía estereotáxica:
• Zona de difícil acceso quirúrgico
q g
• También útil en tumores radiorresistentes
(pe melanoma)

Menores de 3 cm
+
Bien delimitadas
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO IV

¾ Si mal PS Æ tratamiento sintomático/paliativo

FACTORES PRONÓSTICOS SEGÚN RTOG
CLASE GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3
PRONÓSTICA
DEFINICIÓN -Índice Karnofsky -Todos los pacientes -Índice Karnofsky
>70 + <65 años + que no pertenecen <70
primario controlado al grupo 1 o 3
+ no mtx
extracerebrales

-Mtx única -Mtx única -Mtx única

-Mtx múltiples -Mtx

t múltiples
ú t p es -Mtx múltiples

MEDIANA DE - 7,1 meses - 4,2 meses - 2,3 meses

SUPERVIVENCIA
- 13,5 meses - 8,1 meses - 3,3 meses

- 6 meses - 4,1 meses - 1,6 meses

ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPEÚTICO
(HIC CAUSADA POR METÁSTASIS)
SOSPECHA DE HIC

TC craneall

CONFIRMACIÓN RNM NO CONFIRMACIÓN

Mtx de 1ario Mtx de 1ario

conocido
id d
desconocido
id

Tratamiento inicial Estudio de

(DXM +/-Manitol) extensión

RT NeuroQx RadioQx
 CONTINUACIÓN I

MTX
CEREBRALES

ÚNICA 2-4 >4

BEG
CONTROL RT +/- Boost RQx RT
SISTÉMICO

>3cm < ó = 3 cm

QxÆRT RTÆBoost QxÆRT RQx +/- RT

CONTINUACIÓN II

MTX
CEREBRALES

GRUPO PX 1 GRUPO PX 2 GRUPO PX 3

1 2-3 1 >3
3 2 CUALQUIER
Q Nº

QX/RQx Æ RT RT
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Center The Cleveland Clinic Foundation OH 44195 USA
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