Nicolás Martín Maldonado

R3 de MFyC
Cs. Santa Ponça
Palma de Mallorca
 Vértigo
 Alucinación de movimiento, de rotación o giro de nuestro cuerpo
o del ambiente que nos rodea.

 Sensación polimorfa:
 Inestabilidad
 Inseguridad de la marcha
 Pérdida de dominio del cuerpo
 Laxitud
 Angustia …

¡No es una enfermedad

sino un SÍNTOMA
que reconoce etiologías múltiples!
Vértigo. Preguntas clave

 ¿Cuándo se ha iniciado y cuánto ha durado?

 ¿Se acompaña de sensación de movimiento?

 ¿Presenta algún síntoma vegetativo, vómitos,

sudoración o sensación de palpitaciones?

 ¿Puede mantenerse de pie sin perder el equilibrio?

 Clasificación de Smes Vertiginosos

 Vestibular
 Central
 Periférico

 Extravestibular
 Sme. Vertiginoso Vestibular

Periférico:
 Endolaberíntico: órgano
sensorial
 Retrolaberíntico: 8º PC desde
CAI a bulbo

Central:
 Supratentorial:
 mesencefálico
 diencefálico
 cortical
 Infratentorial:
 línea media
 cerebeloso
 Síndromes Vestibulares - Características
CENTRAL
 Lento
 Intensidad leve
 Mareo/Inestabilidad
 Variable (días, meses, años).
 Contínua, progresiva.
 Neurológicos/Vegetativos escasos.
 Escasa relación con influencia
postural
PERIFERICO
 Brusco (movimientos de cabeza)
 Intensidad acusada
 Giratorio puro
 Corta (seg. , min. u horas)
 Episódica, paroxística
 Otológicos/Vegetativos frecuentes
 Frecuente relación
 Sme. Vertiginoso Extravestibular

 Visual:
 Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis

 Somatosensorial:
 Tabes dorsal

 Neurológico central:
 Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple

 Psicogénico:
 Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión
 Smes. Vestibulares Periféricos
 Enf. de Ménière

 VPPB

 Neuritis vestibular

 Laberintitis

 Fístulas perilinfáticas
 Enfermedad de Ménière

 Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la

endolinfa(hydrops endolinfático).

 Afecta a laberinto anterior y posterior.

 No prevalencia de sexos, raza o región.

 + frec 40-60 años.

 Enfermedad de Ménière

 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

 Desconocida

 Hipótesis:
 Alteraciones de microcirculación coclear
 Falta reabsorción endolinfa
 Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos
 Rotura de membranas endolinfáticas distendidas
 Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ ).
 Enfermedad de Ménière - Clínica
VÉRTIGOS + HIPOACUSIA + ACÚFENOS

 Vértigo Incapacitante Variable

Taponamiento ótico
AURA Modificación de la audición 20’ a horas
Acúfenos

 Hipoacusia de percepción fluctuante

 Caídas en Graves  pantonal
 Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora

 Acúfenos constantes e intermitentes

 Enfermedad de Ménière - Etiopatogenia
 Múltiples factores asociados:

 Anatómicos
 Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular
 Genéticos
 Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta
 Inmunológicos
 Depósito de IC en saco endolinfático
 Viral
 VH tipo I y II, VEB, CMV
 Vascular
 Isquemia o hemorragia laberíntica
 Migraña
 Vasoespasmos, daño en oído interno
 Psicológicos
 Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales
Enfermedad de Ménière - Historia Natural

 Historia natural:

 Inicio  hipoacusia, diploacusia, acúfenos fluctuantes

 Fase activa  repetición de crisis con frecuencia (5-20 años)

 Fase final  hipoacusia mantenida y acúfenos permanentes 

Bilateralización
 Enfermedad de Ménière - Tratamiento

 Crisis:
 Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos

 Mantenimiento:

 Soporte psicológico + educación del paciente.

 Cuidados generales y dietéticos:

 Dieta sosa.
 Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación estimulante.
 Evitar fatiga y estrés.
 Enfermedad de Ménière - Tratamiento
 Tratamiento farmacológico:
 Diuréticos:
 Acetazolamida 250 mg/8-12h,
 Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50 mg/12h.
 Betahistina  8-16 mg/8 h.
 Trimetazidina  20 mg/8 h.
 Corticoides (EM bilateral)

 Si vértigo incapacitante:
 Cirugía del vértigo
 Conservadora:
 Descompresión del saco endolinfático

 Destructiva:
 Cocleosaculotomía

 Laberintectomía

 Sección del nervio vestibular

 V.P.P.B.
 Vértigo periférico más frecuente

 4ª- 6ª décadas

 + mujeres

 Episodios de Vértigo  Inducido por cambios Posicionales

 Cortejo vegetativo

 De corta duración o Paroxístico

 Invalidante pero sin riesgo vital o Benigno

 V.P.P.B. - Etiología
 Idiopática + frecuente

 Post-traumático

 Laberitnitis Viral

 OMC supurativa

 Cupulolitiasis

 Canalolitiasis

 Post-estapedectomía
 V.P.P.B. - Patogenia

 Hipótesis

 Canalitiasis:
 Desplazamiento de las partículas que flotan libremente en el interior
de los canales semicirculares.

 Cupulolitiasis:
 Cristales de carbonato cálcico en la cúpula de la cresta ampular
aumenta su densidad.
 V.P.P.B. - Clínica

 Crisis de vértigo

 Relacionados con movimientos cefálicos

 Segundos – minutos

 Con/sin cortejo vegetativo

 Sin clínica auditiva

 Nistagmus horizonto-rotatorio fatigable

 V.P.P.B. – Pruebas Diagnósticas
I) Dix-Hallpike

II) Rotación Cefálica

 V.P.P.B. - Manejo
¿Cuándo derivar al O.R.L.?

 Ante la sospecha de un VPPB bilateral.

 VPPB rebelde al tratamiento con las maniobras de recolocación de

partículas.

 Cuando se diagnostica un VPPB del canal horizontal.

 V.P.P.B. - Evolución
 Se trata de una enf. benigna ya que la mayoría de los paciente van a la
curación espontánea en 3 meses. El rehusarse a mover la cabeza tiende
a retrasar dicha curación.

 Maniobras de habituación:
 Seguimiento del pulgar mejora el enfoque de objetos en movimiento.
 Caminar en tandem y con giros rápidos  mejora coordinación entre las
extremidades y el sistema vestibular.
 Rotación de la cabeza en todos los grados  habituación a movimientos cefálicos
rápidos.
 Recostarse hacia ambos lados: mejora la coordinación cerebelosa.
 Recoger monedas  ejercitación del sistema locomotor.
 Lanzar el balón  coordinación entre sistema ocular-sistema propioceptivo-
aparato locomotor
 V.P.P.B. - Tratamiento

 Tratamiento médico
 Supresores vestibulares
 Antieméticos

 Tratamiento con maniobras de recolocación de partículas.

 Tratamiento quirúrgico
 NEURITIS VESTIBULAR

 Anulación súbita de la función vestibular unilateral (rama vestibular

del VIII pc)

 3º- 4º décadas

 No predominio por sexos

 Mayor incidencia en primavera-verano

 NEURITIS VESTIBULAR - Etiología

 Antecedente de infección de tracto respiratorio superior

 Lesión inflamatoria del nervio por infección viral (herpes virus)

 Alteración vascular de la arteria vestibular anterior  isquemia

laberíntica (hemorragia, trombosis, embolismo o vasoespasmo)
 NEURITIS VESTIBULAR
CLÍNICA EXPLORACIÓN

 Vértigo brusco e intenso  Nistagmo espontáneo horizonto-

 Cortejo vegetativo importante
 Larga duración (días)
 Disminución progresiva hasta
compensación vestibular (inestabilidad
residual)
rotatorio hacia lado sano
 Romberg + hacia lado enfermo
 Hipo o arreflexia calórica del laberinto
afecto
 Ausencia de focalidad neurológica

 Ausencia de clínica audiológica

 NEURITIS VESTIBULAR - Tratamiento
 Aliviar síntomas vertiginosos y vegetativos:
 Sedantes vestibulares.
 Corticoides: facilitan recuperación funcional y compensación central y
clínica
 Si clínica sugiere infección o reactivación de VVZ:
 Valaciclovir 500 mg /8h durante 7 días.

 Favorecer compensación central:

 Ejercicios para facilitar la estabilidad ocular y postural.

 Si existe OM o meningitis: ATB o drenaje quirúrgico

 NEURINOMA DEL ACÚSTICO
 El VIII pc o estatoacústico formado por n. coclear
y n. vestibular.
 Tumor que asienta en céls. de Schwann de la rama
vestibular
• 90 % de tumores del APC y 10% del total de tumores cerebrales.
• Tumores benignos, de crecimiento lento hasta alcanzar un tamaño
incompatible con la vida .
• Incidencia: 1/100000 personas.
• > frecuencia en la mujer.
• Comienza entre los 35-45 años.
• 95% unilaterales, si son bilaterales sugiere, neurofibromatosis tipo II.
 NEURINOMA DEL ACÚSTICO - Clínica

 Síntomas iniciales

 Acúfenos

 Hipoacusia de percepción unilateral progresiva.

 Síntomas vestibulares, variables:

 La rama vestibular se va comprimiendo, de forma progresiva que genera
compensación central.

 Pueden simular una Enf.de Ménière o un VPPB.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO - Diagnóstico

 Hipoacusia súbita

 Enfermedad de Ménière

 Hipoacusia neurosensoriales unilaterales no congénitas sin causa

determinada

RMN de ambos CAIS Y APC.

 FÍSTULA PERILINFÁTICA

 Paso de endolinfa o perilinfa del oído interno aloído medio

 Trauma
 Daño postquirúrgico
 Esfuerzo físico o Valsalva (PIC)
 Espontánea

 Clínica
 Hipoacusia neurosensorial fluctuante
 Signo de la fístula:
 Nistagmo horizonto-rotatorio al lado opuesto y vértigo
 Fenómeno de Tulio
 Producción del vértigo por el sonido
 LABERINTITIS

 Inflamación del laberinto

 Tipos:
 Bacteriana

 Serosa
 Trauma (estapedectomía) e infecciones subyacentes
 Circunscrita
 Fístula perilinfática en uno de los CSC por infección crónica o
colesteatoma
 Tóxica
 Plomo, arsénico, quinina, aminoglucósidos
(gentamicina, estreptomicina).
 BIBLIOGRAFIA.
 Exploración de la movilidad ocular. Dr Jesus Garcia
Ruiz. www.otorrinoweb.com.
 Guias clínicas 2011. Dr Juan Carlos Amor.
Dorado.www.fisterra.com.
 Guía terapéutica sacyl. Problemas de salud prevalentes
en medicina familiar.2009.
 Diagnóstico y tratamiento del vértigo. Dra M. Jennifer
Derebery. www.bvs.sld.cu. Rev. Cubana 2000.
 Las 50 principales consultas en medicina de familia.
Abordaje práctico basado en la evidencia. José María
Gómez Ocaña , Enrique Revilla Pascual.2011.