Falla cardiaca

Condición patológica donde hay todo un conjunto de signos y síntomas que manifiesta el paciente, y es porque
ese corazon, con una funcionalidad determinada, no cumple con esa funcionalidad, ni con los requerimientos
del organismo.

La insuficiencia cardiaca es entonces la incapacidad del corazon para mantener el gasto cardiaco, lo cual me
afecta todos los sistemas del cuerpo, pues no voy a poder perfundir, ni llevar, la parte de los requerimientos
metabólicos necesarios.

Es entonces un síndrome clínico complejo, no se puede decir que es una enfermedad, sino un síndrome, porque
es un grupo de factores que llevan a un trastorno cardiaco producto de un daño estructural, morfolico del
corazon, que lleva a un daño fisiológico, a una manifestación patológica, en donde ese corazon no puede hacer
un llenado, adecuado, ni mucho menos puede eyectar la sangre como debe ser y por lo tanto no hay perfusión
adecuada.

Ese corazon está imposibilitado para hacer su trabajo y tiene mala perfusión en general. Por eso, cuando se
tiene falla cardiaca, voy a tener signos y síntomas de otros sistemas, como riñón o hígado, pues no hay
perfusión.

Importante en falla cardiaca, lo que se ha visto en ella, es el riesgo de tenerla, pues basta con un solo factor de
riesgo, ósea, solo tener uno me puede llevar a padecerla. Por ejemplo:

 Tabaco.
o No es una patología en sí, pero solo con fumar me lleva a riesgo de tener una insuficiencia
cardiaca congestiva.
 Hipertensión.
 IAM
 Enfermedad coronaria

Lo anterior en cuestión de algunas patologías, pero yo puedo nacer con condiciones predisponentes como
valvulopatias, ductus persistente, y demás que me pueden llevar a una falla cardiaca.

Tambien puedo tener algo agudo como una infección viral, como una miositis o algo que me lleva a daño en la
estructura o contractibilidad cardiaca, tal como VIH.

Condiciones metabólicas tambien me puede llevar a falla cardiaca, como la obesidad, pues necesito hacer un
gran esfuerzo para poder hacer toda la perfusión en un ser mucho más grande que el tamaño de su corazon, lo
que lleva a que este se dilate para poder masomenos compensar todo ese gran cuerpo que posee. Tambien está
la diabetes.

La Insuficiencia cardiaca congestiva es una de las condiciones más costosas en el ámbito de la salud. Es costoso
desde el punto de vista económico, por que lleva a descompensaciones rápidamente, y costos a nivel de calidad
de vida.
Esta la escala NIHA, una escala de funcionalidad del paciente, en donde depende de la disnea uno dice si está en
NIHA 1-4, y un NIHA 4 es totalmente incapacitado. Un paciente que en reposo se está ahogando, pues es un
paciente que no tiene calidad de vida.

Aca tambien hay clásicos, que estudiaron todo lo de insuficiencia cardiaca. El estudio más clásico sobre esto,
desde lo que se denomina insuficiencia cardiaca, hasta el diagnóstico, tratamiento y pronóstico, todo esto lo dio
Framingham en el 93. Ahí se hizo todo el estudio en una población durante un gran tiempo, y se miró lo que esta
insuficiencia cardiaca produce en el paciente, desde que tiene factor de riesgo hasta que la desarrolla, tiene
descompensación, y obviamente, el pronóstico de los pacientes. En ese estudio se dice que la enfermad
coronaria es la principal aportante de los pacientes con falla cardiaca, luego esta la HTA y después otros como
enfermedades valvulares.

El estudio europeo dijo masomenos lo mismo, pero ya cuando llegaron aquí a America, no solo encontraron que
la enfermedad coronaria sigue siendo de las más importantes, sino que ademas aporto algo muy importante,
que son las enfermedades infecciones como shagas, producto de tripanosoma cruzi transmitido por el
pito/chinche, que está en Santander, Boyacá y llanos orientales.

Esto por ejemplo en Perú o Ecuador, tiene gran número de personas afectadas. Esta manifesacion, cuando ya se
muestra el daño, ya no hay nada que hacer, cuando empieza con el daño cardiaco es porque ya paso mucho
tiempo y paila, se trata de manejar el paciente pero nonas.

Etiología

 Hipertensión arteria
 Diabetes Mellitus
 Enfermedades tiroides
o Tanto hipo como híper.
 Factores Genéticos.
 Enfermedades de origen endocrino.
o Cushing por ejemplo
 Embarazo
 Factores familiares
 Abuso de sustancias.
o Anfetas, alcohol, cocaína.
 Agentes quimioterapéuticos
o Algunos del cáncer pueden ser cardiotoxicos, y hay unos que son específicamente cardiotoxicos,
como la ciclofosfamida que me lleva a daño cardiaco y a falla cardiaca.
 Farmacos abusados
o Como el propanolol, donde yo estoy disminuyendo en altas dosis el trabajo cardiaco. O por el
contrario, simpaticomiméticos que me lleven a trabajo excesivo.
 Enfermedades infecciosas
o VIH, Chagas
 Valvulopatias.
NYHA y AHA

Entonces, cuando hablamos de insuficiencia cardiaca, hay diferentes maneras de clasificarlo.

Primero está la escala de NYHA, de la que ya se habló, que es la escala funcional. Esto significa New York Heart
Association. Pero tambien hay otra forma de clasificación, que es la que da la AHA.

NYHA es de funcionalidad, pero AHA es de estructura o morfología, pero casi siempre se conecta una con la otra.

En la funcional tenemos NYHA 1-4, mientras que en AHA tenemos estadios de A-D.

NYHA 1 es un paciente que tiene ya un factor de riesgo para hacer una insuficiencia cardiaca, pero no tiene
síntomas.
AHA A, es un paciente con un factor de riesgo presente, pero sin cambios estructurales. Por ejemplo, paciente
que acaba de ser diagnosticado con hipertensión, paciente joven que apenas está subiendo la presion, se le
manda un electro, un eco, y esta normal, el paciente hace ejercicio, puede subir 4 pisos sin agitarse.

NYAH 2 es un paciente que ya tiene síntomas, pero son síntomas leves, o de mayor esfuerzo. Es decir, paciente
que podría presentar después de subir 4 pisos, cuando antes subía 5.

AHA B, acá le hago un electrocardiograma y ya tiene un daño estructural leve.

NYHA 3, síntomas muy presentes, y se dan a medianos esfuerzos. Por ejemplo, el paciente que dice que sale a la
calle a darle la vuelta a la cancha, y antes lo hacía normal, pero ya no es capaz y le toca sentarse. Hay ya un
problema significativo.

AHA C, hay un daño estructural, y tengo una sintomatología presente.

NYHA 4, tengo síntomas en reposo.

AHA D, tengo un cuadro agudo, y ademas de eso es refractario, es decir, ya ha tenido descompensaciones
anteriormente.

Cuando uno está viendo insuficiencia cardiaca, uno siempre pone: Paciente con insuficiencia cardiaca
congestiva, NYHA 2, y con eso uno ya sabe mínimo dónde está el paciente. Ademas, con esta clara situación uno
ya puede decir, “tengo que darle estos y estos farmacos”, o por lo menos verifico que los tenga.

Si tengo un paciente que recién llega con hipertensión, ya le hice mapa, monitoreo y si, es hipertenso, pero
quiero saber la condición de ese paciente, para poderlo clasificar, entonces se le manda inicialmente un
electrocardiograma, luego un ecocardiograma, y si hay o no síntomas de falla cardiaca, si ya hay daño
estructural, con esto se puede ver, porque se puede dar el caso que el paciente no se ha dado cuenta que esta
infartado, como los pacientes diabéticos.

Hay que mirar entonces factores de riesgo, si hay o no daño estructural, luego miro si hay síntomas, y a partir de
ahí miro como lo voy a tratar.

Lo primero es la clínica, la HC, el examen físico, si tiene desplazado el PMI, como están los ruidos cardiacos, el
pulso, todo esto sirve. El electro y el eco tambien son importantes.

Y si ya mi paciente tiene instaurado una falla cardiaca, esta edematizado, disneico, con toda la sintomatología,
pues quiero mirar cómo está la condición, entonces se manda un BMP, y si está muy alto significa que está
bastante descompensado, y si esta normal o disminuido es que esta en falla cardiaca pero está tratando de
compensarse.

Si está muy aumentado quiere decir que tiene esa aurícula muy dilatada, ósea que tiene esa parte
descompensada.

Criterios de Framingham
Framingham nos dio todos los criterios necesarios para diagnosticar insuficiencia cardiaca congestiva. Están
clasificados en criterios mayores y criterios menores. Y para dar un diagnóstico de insuficiencia, entonces tengo
que tener 2 mayores, o 1 mayor y dos menores.

Disnea paroxística nocturna El paciente se levanta ahogado, pues como consecuencia de la posición, no hay
buen retorno venoso, se llena más el corazon, y como esta en insuficiencia, entonces no puede contraerse bien y
se ahoga. Se compensa cuando se levanta porque hay menos retorno venoso.

Presion venosa elevada  Se evalúa con ingurgitación yugular o reflujo hepatoyugular.

Crepitos  edema pulmonar

Tercer ruido audible

Pérdida de peso  Si el paciente refiere haber subido de peso, y después de ingresarlo y usar diuréticos, baja
entre 4 y 5 kilos, es porque el aumento de peso es por retención de liquidos, y eso refiere que no tengo control
hídrico.

¿Qué me lleva a la falla cardiaca? ¿Qué es lo que está pasando?¿Por qué una HTA me puede llevar a falla
cardíaca?

Una HTA lo genera porque está tratando de vencer unas presiones.

Un IAM lo genera por tejido fibroso, esto puede generar arritmias, ademas hay perdida de la contractibilidad de
una parte del corazon.
Lo primero que yo miro es que hay un evento, un evento que me va a producir un estrés en el corazon, este
evento, sea HTA, sea un evento agudo como un IAM, me va a desplegar una gran cantidad de cosas para tratar
de compensar lo que está pasando.

Entonces, si yo tengo un IAM, alguna pared debe estar comprometida, y él va a tratar de compensar con las
otras paredes, entonces va a tratar de hacer toda la parte de perfusión o de contractibilidad con las otras
paredes, mientras esa esta quieta. A esto hay que sumarle que estoy disparando el simpático, porque
obviamente estoy en estrés, hay que compensar, hay que mirar cómo controlar el trabajo cardiaco, el gasto
cardiaco, entonces tengo que aumentar frecuencia cardíaca, tengo que aumentar tensión arterial.

Si estoy hablando del simpático, estoy hablando de algunos intermediarios, como la adrenalina y la
noradrenalina, estas van a aumentar el trabajo cardiaco, la frecuencia cardiaca, la contractibilidad, la
vasoconstricción, y demás.

Ademas va a actuar sobre el eje renina angiotensina aldosterona, y favorece su activación. A esto hay que
sumarle que la angiotensina produce remodelación del corazon, y ademas genera vasoconstricción. La
aldosterona ademas tambien produce remodelación, retención de liquidos y obviamente aumento de
vasoconstricción.

No hemos hablado de otros factores como interleuquinas ni nada más, solo estos tres factores (angiotensina,
aldosterona y noradrenalina). Estos tres factores van a estar cuando tengo un estrés (sea HTA, sea IAM, sea lo
que sea).

Todo esto si ustedes ven va a hacer un círculo vicioso que incrementa aún más el trabajo cardiaco,
aumentándome la vasoconstricción y todo esto, entonces cada vez voy a llevar a una remodelación mayor.

Este se hace cuando se dispara en un momento agudo, es el mecanismo por el cual uno se salva.

 Yo tengo un accidente, estoy sangrando, para compensarlo esa pérdida hay vasoconstricción periférica
tratando de dar perfusión en órganos vitales, cerebro y corazon, es un mecanismo de defesa. Entonces
 se activa simpático, aldosterona, y todo esto, y en el momento me salva vida, pero si prolongo ese
momento, no me salva la vida sino que me genera todo el problema que acabamos de ver.

Si se sabe que todo esto está involucrado en todo el cambio cardiaco, yo debería tratar de alguna manera de
bloquear toda esa acción, y si lo hago, posiblemente puedo evitar la remodelación y la falla cardiaca
descompensada.

Farmacos implicados

 Betabloqueadores
 Inhibidores de renina.
o IECAS o ARA II.
 Antagonistas de los receptores de aldosterona.
o Espironolactona por ejemplo

Yo puedo tener diferentes formas de remodelar el corazon. Puedo tener una remodelación que me lleva a una
hipertrofia concéntrica donde las paredes se vuelven muy gruesas pero las cavidades son muy estrechas,
entonces lo que llega ahí de llenado para salir va a ser muy poco, es la típica hipertrofia de la hipertensión o del
ejercicio. Y tenemos la remodelación cardiaca dilatada donde hay cavidades normales pero con paredes
endebles, entonces es un corazon gigante, pero todo fofo, sin fuerza para contraerse. Ninguno de los dos es
bueno.

Mecanismos de compensación

Mecanismos de Frank Starling

A mayor estiramiento de esas fibras, hay una mayor contracción. Esto se aplica a una fisiología saludable,
porque si tengo un corazon todo fofo, puede estar muy distendido, pero no puede hacer una contracción
efectiva. Esta distención tiene que ser adecuada, y el sistema neurohormonal es el involucrado en el sistema de
Frank starling.

 Aumento de precarga lleva a un aumento de la distención cardiaca.

 Hipertrofia con o sin dilatación de cavidades.
 Activación neurohormonal.
o SRA A  mantiene TA y perfusión tisular.
o Liberación de NA  aumento de la FC y de la contractibilidad.

Signos clínicos de ICC

Se dice que hay falla cardiaca izquierda y derecha, pero esto es un circuito, y si afecto un lado, probablemente
tambien el otro, entonces es improbable encontrar a un paciente con una falla cardiaca izquierda o derecha
solamente, porque es un circuito, entonces voy a tener síntomas de ambos lados

Cuando hablamos de signos clínicos de ICC izquierda son más que todo respiratorios, tales como:

 Disnea
  Edema
 Estertores
 Crepitos

La izquierda es el típico paciente con EPOC, o con falla cardiaca que necesita estar sentado, es decir, que
tiene ortopnea, que no puede acostarse y que necesita estar sentado para poder respirar.

Mientras que el derecho es más sistémico

 Edema
 Ascitis
 Anasarca.
 Pulsos débiles.
 Ingurgitación yugular

Cuando es derecha, tenemos edema, esplenomegalia, ingurgitación yugular, todos estos signos de sobrecarga.

Pero casi siempre se ve paciente con edema y ademas de esto, problemas respiratorios, porque es algo total.

Objetivo medico

Nuestro objetivo como médicos es en primera instancia, evitar la progresión de la enfermedad, el daño
estructural va empeorando y la funcionalidad del paciente se va deteriorando, la idea es darle sobrevida al
paciente, evitando la progresión de la enfermedad y dándole calidad de vida al paciente.

Para ello uno tiene que hacer varias cosas, primero un tratamiento no farmacológico, el cual es sumamente
importante, siempre se debe educar al paciente.

Si es hipertenso entonces hay que tratar la hipertensión para que se descompense y no llegue a falla cardiaca. si
tuvo un infarto, pues tratar que no se vuelva a infartar.

Hay que corregir los factores de riesgo, y luego mirar que otras cosas adicionales puede tener. Si tiene falla
cardiaca y ademas una anemia, esta me lo puede descompensar re duro, por la hipoxia y por la dificultad para
suplir.

Si mi paciente tiene falla cardiaca NYHA 3, esta compensado, y le da una neumonía, se le complica la vida, y
puede descompensarlo pero no se sabe que está peor, si la neumonía, la falla cardiaca, o pasar esta hpta clase.
Entonces a estos pacientes hay que vacunarlos con neumococo, influenza y demás. Pues es un paciente de alto
riesgo.

Hay que detener la progresión y controlar la parte neurohormonal.

Tratamiento

Si sabemos que la HTA es un factor de riesgo para falla cardiaca, entonces hay que pensar en que me puede
ayudar para evitar la progresión de la falla cardiaca, así solo sea HTA, porque aún no tiene riesgo de infarto ni
nada, solo la HTA. En primera instancia, yo sé que si le controlo la hipertensión, nunca voy a llegar a lo otro, de
este modo puedo tratarlo con lo que quiera, por ejemplo diuréticos, pero ademas si sé que tiene un perfil
lipídico raro, entonces yo digo que empiezo a bloquear cosas, entonces uno puede empezar con un ARA II, o un
IECA.

 Los diuréticos dan sobrevida en problemas cardiacos, pero es decisión del médico.
 La profe prefiere en paciente que son respondedores al eje, manda ARA II o un IECA. Si es
afrodecendientes o eso, mejor arranca con diuréticos.
 Así se trata la HTA, pero ademas prevengo.
 Uno tiene que ver como médico que mandar.

Tambien beta bloqueadores, como un A1 antagonista.

Cuando yo tengo por ejemplo un paciente con pre hipertensión, una prediabetes y un sobrepeso, no tiene nada
ahora, ¿cómo lo manejo? Con dieta y ejercicio, que sería lo no farmacológico. Pero si ya tiene HTA o algo
establecido, uno manda entonces algo, para un NIHA 1 uno elige un fármaco, sea IECA, ARA II o
betabloqueador, cuando yo tengo un NYHA 2 o 3 ya empiezo a sumar, por que empiezo a tener síntomas y
daños estructurales, ya mi paciente tiene un cuadro clínico de insuficiencia cardiaca.

Uno entonces mínimo le está mandando:

 Un IECA o un ARA II.

 Un betabloqueador si su frecuencia cardíaca está por encima de 60-70ltm. Si se baja mucho no se lo
pongo, porque se puede descompensar.
 Diurético (hidroclorotiazida, furosemida, o cualquiera), porque estos pacientes tienden a retener
liquidos, entonces hay que mandarlos.
o Si el paciente no tiene edema, no hay necesidad de empezar con el diurético, pero si le dice al
paciente que si nota edematizacion, que venga de una.
o Los diuréticos tienen riesgo de hipocalemia, hiponatremia y alteración de los demás electrolitos.
o Retienen liquidos por la falla en el retorno venoso. Ademas hay mala perfusión, el hígado está
afectado, el riñón, entonces se van sumando condiciones.

Cuando yo ya hablo de NYHA 4, que son síntomas en reposo, ahí uno manda todo el arsenal que tenga, todo lo
que uno tenga para ese paciente. Un diurético va o va, lo más probable es que sea una Furosemida, un IECA o
ARA II seguramente, un beta bloqueador seguramente, a veces inotrópicos positivos (como digoxina) por que
el corazon no tiene la capacidad de contracción.

Fuera de esto, hay que darle todo lo que requiera, por ejemplo, tiene problemas de transmisión, como un fallo
del nodo sinusal, pues se manda un marcapasos, si tiene arritmias por que el corazon esta tan dilatado que tiene
focos ectópicos, pues se manda un cardiodesfibrilador implantable.

En casos extremos, donde nada de esto sirve, se va para trasplante cardiaco, pero la idea es no llegar aquí.

Como se descompensa la insuficiencia cardiaca:

  Que el paciente se pase por el culo el tratamiento.
o Que no haga dieta, ejercicio, ni tome los medicamentos.
 Que tenga algún evento
o Arritmias e Infartos.
 Una infección.
o Como Neumonia
 Embolia pulmonar
 Un daño renal
 Toxicos
o Alcohol o Cocaína
 Alto gasto
 Anemia
 Farmacos
o Un paciente NYHA 3, con retención de liquidos y eso, y tomando sal de frutas lúa o alka seltzer 3
veces al día. No es tan bueno usar estos porque es una sal, tiene altas concentraciones de sal,
entonces retiene líquido.
o En estos pacientes no se puede dar ningún efervescente.

Farmacos que me pueden precipitar

 Pacientes reteniendo liquidos, que se estén descompensando, lo ideal es no usar calcio antagonistas, y si
se van a usar, utilizar un diurético de base.
 Antiarritmicos que no necesite el paciente o con dosis no adecuadas.
 Antineoplásicos, porque son cardiotoxicos.
 Estrógenos
 Corticoides  por que retienen liquidos.
 AINES  por la parte del eje que genera retención de liquidos
 Coxib  los mismos aines pero cox 2.
 Glitazonas
o Fármaco para la diabetes, son buenísimos para la diabetes, su mecanismo de acción es
maravilloso, pero genera descompensación de la falla cardiaca por que retiene liquidos.
 Comprimidos efervescentes.

Entonces, ¿Qué tengo que mandarle?

Tratamiento no farmacológico

 A estos pacientes hay que reducirles el sodio. Pero como comer una comida insípida, sin nada de sal, es
deprimente, es como comer las barras de hatsu, entonces se mira cómo se puede negociar.
 Medición diaria del peso, no por vanidad, sino por que tienden a retener, entonces si suben de peso
rápidamente, es porque están reteniendo liquidos.
 Inmunización con vacunas contra influenza y neumococo, para evitar gripe o neumococo.
  Actividad física, si esta compensado.

Tratamientos en ICC

Cuadro desactualizado, porque lo que nos han mostrado es:

Sobrevida (Sc) + Calidad de vida (Cv)

 IECAS – ARA II.

 Betabloqueadores.
 Inhibidores de receptores de aldosterona.
 Diuréticos.

Podrían estar los inhibidores de renina, pero aún no

hay estudios claros. Pero por su mecanismo de acción
se diría que sí.
Calidad de vida (Cv)

 Inotropicos positivos, como digitalicos.

 Donadores de ON, por ejemplo en angina de pecho.
 Todo lo que requiera el paciente adicional, que no esté en el eje neurohormonal.

En algunos de los estudios más grandes, se logró apreciar diferentes cosas.

Uno de ellos fue SOLVD Prevention, y lo que hicieron fue buscar pacientes con ICC, con diferentes niveles de
NYHA, y lo que hicieron fue un estudio grande con enalapril. Lo que mostro es que este fármaco daba sobrevida
hasta en fase 4. El IECA disminuida el riesgo de muerte masomenos en 8%, y hasta 12% la hospitalización, pero
cuando yo daba un IECA y un beta bloqueador juntos, me sube la sobrevida a 40%. Entonces es la mejor opción
si no tiene contraindicaciones, como la frecuencia cardiaca, sino sufre de EPOC, o asma.

Otro de los clásicos es el RALES, donde se utilizó espironolactona.

Fueron 6632 pacientes, con NYHA 3 o 4, y donde se demostró que solo con usarla, la mortalidad está en un 30%.

EL EPHESUS, que es más reciente, de 2003, utilizo eplerenona, y disminuía hasta en un 15%:
Y el MOCHA, que fue después, uso carvedilol, que mostro algo mucho más contundente, pues había una
disminución de la mortalidad de hasta un 73%. El carvedilol como es mixto, demostró que a los pacientes les iba
mejor con betabloqueadores mixtos, que con metoprolol, que es selectivo.

Otros tratamientos

Lo que necesite el paciente:

 Desfibrilador.
 Marcapaso.
 Llevarlo a cateterismo, si es que tiene una enfermedad coronaria.
 trasplante cardiaco, cuando no hay nada que hacer.