HISTOMONOSIS

I. DEFINICIÓN. La histomonosis es una enfermedad

parasitaria, debida a la presencia y accioó n del flagelado
Histaminas meleagridis en ciego e híógado de pavos y
pollos principalmente. Es trasmitida a traveó s de los
huevos del nematodo Heterakis gallinae.

Clíónicamente se caracteriza por un síóndrome de

diarrea, mala digestioó n, desnutricioó n y muerte en ani-
males joó venes. El diagnoó stico se realiza por la
observacioó n de las lesiones y la identificacioó n del agente
causal.

II. SINONIMIA. Enterohepatitis infecciosa aviar, Cabeza

negra, Histomonosis.

III. AGENTE ETIOLOGICO. Histomonas meleagridis

IV. MORFOLOGÍA. Es un flagelado pleomoó rfico; su
aspecto depende de su localizacioó n y del estado de la
enfermedad.

Hay formas en los tejidos que no presentan flagelo,

aunque tienen un granulo basal cerca del nuó cleo. El
estado invasivo se encuentra en lesiones recientes de
ciego e híógado y en la periferia de lesiones viejas. Es
extracelular y mide 8 a 17 mieras Je largo, es activo y
amiboide, con seudoó podos. Su citoplasma es basoó filo,
con una zona externa en el ectoplasma y una finamente
granular en el endoplasma. Presenta algunas vacuolas
digestivas con partíóculas alimenticias. El estado
vegetativo estaó en el centro de las lesiones.

Se han descrito dos formas, una tisular sin flagelos y

otra con flagelos que se encuentra en el lumen. La forma
tíópica es redonda u oval, variando su tamanñ o de 6 a 20
micras de diaó metro. En estudios morfoloó gicos utilizando
platina caliente se ha revelado la presencia de
seudoó podos de tipo loboó podo y menos frecuentemente
el de filamentos. El nuó cleo mide 3 micras de diaó metro.
En recientes observaciones se ha visto que las formas
tisulares pueden tener flagelos, siendo formas
tíópicamente saprozoicas.

Las formas que se encuentran en el lumen son las

mismas que las de los tejidos, excepto por la presencia
de uno o dos flagelos; hay tambieó n grandes vacuolas
como resultado de una alimentacioó n holozoica, variando
su aspecto de acuerdo con el tipo de alimentacioó n.
Poco se sabe de la forma que se encuentra en los huevos
de Heterakis gallinae, que guarda su viabilidad durante
largo tiempo a bajas temperaturas, a diferencia de las
formas tisulares que mueren raó pidamente.
 Histomonas meleagridis formas de trofozoitos.

V. HOSPEDERO: la histomonosis afecta sobre todo al

pavo domestico, aunque H. meleagridis parasita otras
aves galliniformes como la gallina, faisanes, guajolotes,
pavos, perdiz y otras aves gallinaó ceas. . El hueó sped
intermediario (vector mecaó nico) son huevo de Heterakis
gallinie.
VI. LOCALIZACIÓN: híógado, ciego, pulmoó n y rinñ oó n.

VII. CICLO EVOLUTIVO. La reproduccioó n es por fisioó n

binaria; el flagelado en el ciego invade la zona germinal
de los ovarios del nematodo Heterakis gallinae, en
donde se multiplica extracelularmente. Luego penetra
en los estados precursores de huevos, reduciendo
notablemente su tamanñ o. Finalmente, los huevos del
nematodo son puestos y estaó n infectados con Histo-
monas. En el suelo el huevo de Heterakis evoluciona y se
transforma en larva infestante.
Cuando un ave susceptible ingiere junto con los
alimentos huevos de Heterakis infectados de
Histomonas. Libera en el ciego a las larvas de nematodo
y eó stas a su vez a los protozoarios. Iniciaó ndose por
separado el desarrollo de ambos hasta reiniciar
nuevamente la invasioó n del tracto reproductor de otro
nematodo.

La lombriz de tierra puede trasmitir huevos de

Heterakis e Histomonas. Se ha senñ alado a las moscas
como trasmisores mecaó nicos y a Porcelio scaber despueó s
de ingerir huevos de Heterakis infectados con
Histomonas.
H. meleagridis se puede cultivar in vitro; todos los
medios requieren la presencia de bacterias cecales de
ave, algunos de los medios son: el de De Volt, Lesser y
Dwyer entre otros.

Ciclo evolutivo de Histomonas meleagridis

A. Larva de Heterakis H. Huevo con larva 2

gallinae infestada con infectada con H.
Histomonas meleagridis
B. Larva en migracioó n I. H. meleagridis en
C. Macho y hembra de intestino
H. gallinae en ciego J. H. meleagridis víóa
D. Huevo de H. porta
gallinae con H. K. H. meleagridis en
meleagridis ceó lula del epitelio
E. Huevo sin cecal
embrionar L. H. meleagridis en
F. Huevo estado de resistencia
blastomerado M. H. meleagridis en
G. Huevo con larva 1 migracioó n hepaó tica
N. Colonia y lesioó n de P. H. meleagridis en
H. meleagridis en heces
híógado Q. h. meleagridis
O. H. meleagridis en "resistentes" en heces.
lumen de ciego

VIII. SINTOMAS. Despueó s de un períóodo de incubacioó n

de 15 a 20 díóas, los primeros signos de la enfermedad
son decaimiento, falta de apetito, las plumas estaó n
erizadas, la cabeza caíóda y algunas veces adquiere color
obscuro, es decir, hay cianosis; ademaó s las plumas de la
cola y las alas estaó n caíódas, sin fuerza. Hay diarrea de
color amarillento azufre.
IX. LESIONES. Debido a que H. meleagridis se desarrolla
en la pared del ciego causa lesiones caracteríósticas,
luego invade el torrente sanguíóneo víóa porta, para llegar
al híógado y algunas veces a pulmoó n y rinñ oó n.

Las principales lesiones en la histomonosis se

encuentran en el híógado y en el ciego. Uno o ambos
ciegos pueden estar afectados y muestran pequenñ as
uó lceras con gran cantidad de paraó sitos lo que provoca
inflamacioó n de la mucosa cecal. Algunas veces las
uó lceras perforan la pared del ciego causando peritonitis
o adherencias, o la mucosa del ciego causando las
mismas consecuencias.
La mucosa del ciego estaó gruesa y necroó tica y puede
estar cubierta por una capa de un material
caracteríóstico parecido al yeso o con exudado
amarillento que parece queso y que se adhiere a la
mucosa. Ademaó s hay marcada tiflitis.
Las lesiones en el híógado se pueden considerar
patognomoó nicas; son circulares, coó ncavas, de color
amarillo o amarillo verduzco con aó reas de necrosis y
tejido de degeneracioó n. No estaó n encapsuladas pero
emergen con un borde grueso; su tamanñ o varíóa de un
centíómetro de diaó metro o maó s y se extienden hacia
adentro del pareó nquima hepaó tico. Por lo general, las
lesiones son confluentes en aves adultas.

Los paraó sitos se pueden observar en cortes

histoloó gicos de las lesiones. Hay hiperemia con
hemorragia, infiltracioó n linfocíótica y necrosis; tambieó n
estaó n presentes macroó fagos y ceó lulas gigantes.

Si las lesiones no fueron muy severas, el ciego puede

parecer normal, de lo contrario el tejido que ha
proliferado oblitera el lumen y algunas veces en los
procesos de reconstruccioó n es invadido por vasos
sanguíóneos, ceó lulas linfoides y tejido conectivo.
X. DIAGNÓSTICO. La histomonosis puede ser
diagnosticada a la necropsia, por la observacioó n de las
lesiones en ciego e híógado, ya que estas se pueden
considerar patognomoó nicas.
XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Puede presentarse la confusioó n con otras enfermedades,
tales como leucosis, tuberculosis o infecciones micoó ticas
o a nivel cecal con coccidias y Cándida, pero en la
histomonosis se presenta una diarrea característica de
color amarillo azufrado. En estos casos es necesario
hacer la determinacioó n microscoó pica del agente causal,
ya sea en cortes histoloó gicos tenidos en la observacioó n
de preparaciones frescas, teniendo cuidado en este
uó ltimo cuso de no confundir con otros flagelados
intestinales.

XII. TRATAMIENTO.
Dimetridazol, en dosis de 0.015 a 0.02 oó 0.06 a 0.08
durante siete díóas, teniendo cuidado de retirarlo cuatro
díóas antes del sacrificio y no administrarlo a guajolotes
que esteó n produciendo huevos para el plato. Nifursol, en
dosis de 0.0075. Ronidazol, en dosis de 0.06.
XIII. CONTROL Y PREVENCIÓN. En condiciones
comerciales, la histoinonosis se previene administrando
compuestos histomonicidas, tratamientos
antihelmíónticos contra Heterakis y manejo adecuado,
que incluye la críóa separada de pollos y pavos. Eliminar
las heces de las aves en tratamiento, pues algunos
faó rmacos no son ovicidas.
Los programas profilaó cticos han demostrado ventajas
sobre el tratamiento quimioterapeó utico en los brotes de
histomonosis. Las drogas se usan como aditivo en el
alimento. El uso de tratamiento antihelmíón tico debe de
tener base econoó mica y tiene como finalidad disminuir
la contaminacioó n. El problema es que no se eliminan
todos los gusanos y sus larvas con tratamiento
antihelmíóntico.
XIV. EPIDEMIOLOGÍA. La presencia de Histomonas es
comuó n en pollos con el nemaó tode Heterakis. Ya que
estas aves son los principales reservorios para los
guajolotes por lo que el cuadro epizootioloó gico de la
histomonosis se presenta cuando se críóan pollos con
guajolotes o algunas otras gallinaó ceas. Sin embargo, en
la críóa a traspatio de pollos y guajolotes tambieó n hay
brotes de histomonosis en criaderos de guajolotes sin
que existan los pollos como reservorios.

El nematodo Heterakis gallinae tiene un papel

primordial en la epizootiologíóa de esta parasitosis, ya
que se ha encontrado que los suelos contaminados con
huevos de Heterakis pudieron mantener viable a
Histomonas durante maó s de un anñ o.
Las lombrices de tierra tienen una funcioó n en la
conservacioó n de los estados infectantes tanto de
Heterakis como de Histomonas, con la capacidad, como
se sabe, de poder penetrar en las capas profundas del
suelo y resistir el invierno o la eó poca de sequíóa.

Es importante senñ alar que varias gallinaó ceas silvestres

actuó an; igual que los pollos como reservorios, pudiendo
ser fuente de infeccioó n en la críóa extensiva o en parques
para la conservacioó n de fauna silvestre.

XV. INMUNIDAD.
Las aves que se recuperan de la histomonosis son
inmunes a la reinfeccioó n y la susceptibilidad disminuye
con la edad. Ademaó s, se ha indicado la presencia de
cepas patoó genas y no patoó genas, no habiendo
inmunidad cruzada entre ambas.
XVI. ACCION DEL PARASITO SOBRE EL HOSPEDERO.
A). ACCION ESFOLIATRIZ Y TOXICA.
H. meleagridis danñ a al tejido por medio de la secrecioó n
de una enzima proteolíótica, la cual digiere los tejidos del
hueó sped tomando pequenñ as partíóculas alimenticias,
productos de la destruccioó n celular por medio de
pinocitosis y quizaó por difusioó n.
B). ACCION TRAUMATICA.
Debido a que H. meleagridis se desarrolla en la pared del
ciego causa lesiones, tales como pequenñ as uó lceras
(como pinchazos de alfiler), que luego se extienden a
toda la mucosa cecal, llegando inclusiva a perforar la
mucosa intestinal causando peritonitis o adherencias.
Ademaó s hay gran cantidad de paraó sitos lo que provoca
inflamacioó n de la mucosa cecal.
XVII. REACCIÓN DEL HOSPEDERO SOBRE EL
PARASITO
A. REACCIÓN MECÁNICA:
Por las contracciones violentas que se
produce en el intestino que va a ver un aumento
de los movimientos peristaó lticos lo cual va
ocasionar una diarrea.

B. REACCIÓN SOMÁTICA:
R.S. Celular:
Hay hiperemia con hemorragia, inflamacioó n
infiltracioó n linfocitico y necrosis; tambieó n estaó n
presentes macroó fagos y ceó lulas gigantes.

R.S. Tisular:
Eosinofilia el hospedero reacciona
frente a la accioó n del parasito produciendo
mayor cantidad de eosinofilos, manifestaó ndose
en el aumento de tamanñ o de los ganglios
linfaó ticos.

C. REACCIONES FUNCIONALES:
Reacción humoral:
Los pavos que se curan de la enfermedad
generalmente son inmunes a posteriores ataques. Las
Histomonas que penetran el epitelio cecal, o que son
introducidos mediante las larvas de Heterakis,
probablemente estimula la formacioó n de anticuerpos
que se encuentra en el suero de las aves inmunes.

XVIII. CLASIFICACIÓN DE PARASITO

A. DE ACUERDO A SU LOCALIZACIÓN:
Endoparásito: H. Meleagridis se localiza
en el ciego, híógado, pulmoó n y rinñ oó n del
hospedero.

B. DE ACUERDO A SU COMPORTAMIENTO:
Obligatorio Permanente: Porque
necesita de un hospedero para vivir, si es que no
estaó dentro de una ave esta dentro del
nematode.

C. DE ACUERDO AL ESPECTRO O RANGO

DEL HOSPEDERO:

Hestenogenos: Afecta pavos y a las aves,

como los faisanes, gallinas, perdiz son
reservorios naturales del protozoario.

D. DE ACUERDO AL CICLO DE VIDA:

 Heterógeno: Porque su ciclo evolutivo
requiere del hospedero definitivo que es el
ave y de un intermediario que es el nemato
de de Heterakis gallinie.

E. DE ACUERDO AL TIPO DE
REPRODUCCIÓN:

Monogénetico: Tiene solo

reproduccioó n asexual por fisioó n binaria
longitudinal.

F. DE ACUERDO A LA FORMA DE
INGRESAR AL HOSPEDERO:

Forma pasiva: H. meleagridis ingresa

por medio de la larva 2 del H. gallinae por víóa
oral por los alimentos y agua contaminados y el
nematode se infecta por comer las heces de las
aves contaminadas.

XIX. VÍAS DE INGRESO DEL PARASITO AL

HOSPEDERO.
VÍA ORAL O FADEGÓNICA: El paraó sito
ingresa al hospedero cuando este consume
alimento y bebidas contaminadas con heces que
contienen trofozoitos.