Colecistopatias

Prevalencia 10-20% en el mundo, es mayor en edad avanzada y mujeres

Tipos de cálculos:
1. Cálculos de colesterol 75%
2. Cálculos de pigmentos marrones 20% (sales de calcio y bilirrubina no conjugada)
3. cálculos de pigmentos negros 5% (hemolisis crónica, cirrosis y pancreatitis)

Calculos 1 y 2 se originan en la vesícula

La localización mas frecuente de los calculos es en la vesícula 85%

Factores de riesgo
3 principales
- Edad: a mayor edad la bilis es mas litogénica
- Sexo femenino: estrogenos
- Obesidad: mayor producción de colesterol y mayor eliminación

Colelitiasis asintomática
60-80% es asintomática, hallazgo incidental en ecografía, no es necesario colecistectomia profiláctica a no ser que: pólipo en vesícula, vesícula
en porcelana, calculo >3cm.

Colelitiasis sintomática - Colico biliar simple

65% recurrencia en los 2 primeros años
Si la obstrucción del cístico es parcial y de corta duración
Clínica: dolor biliar por obstrucción del conducto cístico por un calculo, en epigastrio - hipocondrio derecho. El dolor se puede irradiar a hombro
derecho o escápula, dura usualmente una hora y desparece lenta mente. Si el dolor dura >5-6 h se debe pensar en colecistitis aguda.
Diagnóstico: Laboratorio normales, el gold standard es la ecografía de abdomen
S >95% cuando el tamaño es >4mm.
Manejo: AINES, reposo, hidratar, Colecistectomia programada

Colelitiasis complicada:
Puede ser colelitiasis con colecistitis, colelitiasis con coledocolitiasis que puede producir colangitis, pancreatitis aguda, fístulas.
Colecistitis aguda
Es una complicación de la colelitiasis. Es una inflamación de la pared vesicular
Etiopatogenia: litiasis es responsable del 90%
La obstrucción es completa y duradera que aumenta la presión intravesicular, con migración de células inflamatorias e irritación de la mucosa,
con disminución del flujo vascular.
50% de los pacientes se infectan por enterobacterias y anaerobios.

Clínica: dolor agudo en HCD, >5 h, irradiado a espalda, nauseas, vomito, fiebre.
Murphy +. En raros casos se manifiestan como sepsis o shock séptico.
Paraclínicos: CH - leucocitosis y neutrofilia. PCR +
Usualmente no aumentan las transaminasas, las bilirrubinas usualmente no son significativas, y las enzimas pancreáticas no son significativas.
En algunos casos hiperbilirrubinemia pero inferiores a 4 debido a compresión extrínseca por inflamación marcada de la vesícula que comprime
la vía biliar.
Imagenologia: ecografía abdominal es suficiente S: 88%, VPP 92%
hallazgos: Murphy ecográfico, engrosamiento de las paredes >4mm, litiasis biliar, diámetro vesicular >8mm, colecciones pericolecísticas, barro
biliar.
Manejo: Hidratación
Analgesia - AINES
Antibiótico terapia: inicialmente es empírico. Cefalosporinas de 1 y 2, en cuadros graves cefalosporinas de 3 y metronidazol.
El definitivo es la colecistectomia laparoscópica es la más indicada hoy en día ojalá durante los primeros 7 días desde la aparición de los
síntomas.
Coledocolitiasis
Calculos en la vía biliar
Etiopatogénia: pueden provenir de la vesícula o se forma en el conducto
Clínica: evolución natural no benigna.
Dolor similar al cólico biliar pero más prolongado, ictericia.
Paraclínicos: fosfatasa alcalina +++, GGT +++, BT + a +++ (de acuerdo al grado de obstrucción), BD + a +++. BT 2-5mg pero no mayores a 12mg.
Imagenologia: Ecografía es el examen inicial. Coledoco >8mm
Gold estándar: EUS, Colangiorresonancia.
Manejo: CPRE es el manejo de elección, esfinterotomia es otra opción
CPRE: mortalidad <1%, 5-10% pancreatitis es la complicación más común.

Colangitis
Infección sistémica de la vía biliar
Combinación de 2 factores: infección de la vía biliar y aumento de la presión intraductal.
La vía de infección es ascendente desde el duodeno o mas raro desde la porta
La causa más común es la coledocolitiasis 85%
Las bacterias mas asociadas son las enterobacterias y anaerobios.
clínica: dolor en HCD, fiebre alta, ictericia (triada de Charcot) y cuando hay alteración del estado mental y shock (pentada de Reynolds).
Paraclínicos: leucocitosis, neutrofilia, PCR +, BT +++, BD +++, FA y GGT +++, AST y ALT +.
HEMOCULTIVO SE SUGIERE
Imagenes: ecografía inicial
Tratamiento: drenaje de la vía biliar (CPRE) y antibióticos VENOSOS.
Antibióticos durante 7 días
Regimen de Pip/tazo 4.5 g cada 6h - pseudomona
Se sugiere - Ceftriaxona 1g diario + metronidazol 1.5 g días
 Bilirrubina Total
Bilirrubina Imagen
Cuadro Clínico Hemograma Hallazgos
Patología Directa Diagnóstica Conducta
Examen Físico PCR ¿Cuáles?
Fosfatasa ¿Cuál?
Alcalina
Cólico Biliar
Síntomas Gastrointestinales Ecografía Colelitiasis o Barro Biliar
Cólico Biliar Normal Normal Colecistectomía Electiva
Murphy – Abdominal Vías Biliares Normales
Anictérico
Colelitiasis
Engrosamiento de la pared de
Ecografía la vesícula biliar Médico:
Cólico Biliar (˃24h) Abdominal Líquido Pericolecístico
↑BT LEV
Murphy + Leucocitosis Sx Murphy Ecográfico
Colecistitis ↑BD Antibióticos IV
Fiebre Neutrofilia Dilatación de las Vías Biliares
Aguda ↑FA Analgesia
Síntomas Gastrointestinales ↑PCR
TAC Engrosamiento de la pared de Quirúrgico:
Anictérico
Identificar la causa la vesícula biliar Colecistectomía Electiva
y el punto de Líquido Pericolecístico
Obstrucción Biliar
Colecistitis Cólico Biliar (Colelitiasis Leucocitosis Normal Ecografía
Similar a Colecistitis Aguda Colecistectomía Electiva
Crónica Sintomática) ↑PCR ↑FA Abdominal
Cólico Biliar
CPRE
Ictericia Obstructiva: ↑BT Ecografía
Coledocolitiasis Esfinterectomía
Coledocolitiasis Oscurecimiento de la Orina, Leucocitosis ↑BD Abdominal
Dilatación de Colédoco Endoscópica con
Sin Colangitis Ictericia de la Esclerótica y ↑PCR ↑FA Alternativa:
(˃8mm) Extracción del Cálculo
Aclaramiento de las heces. ↑GGT CPRM, CTP
Fiebre
Antibióticos IV
Tríada de Charcot: Dolor,
CPRE
Fiebre, ↑BT
Coledocolitiasis Leucocitosis Ecografía Esfinterotomía y
Ictericia ↑BD Similar a Coledocolitiasis
Con Colangitis Neutrofilia Abdominal Extracción de Cálculos
Pentada de Reynolds (shock y ↑FA
Colecistectomía
alteración del estado mental)
Programada

Adulto Mayor – Mujer Leucocitosis Neumobilia Médico:

Episodios de Obstrucción Alteraciones Normal Obstrucción Intestinal Compensación
Íleo Biliar TAC Abdominal
Intestinal Subaguda Hidroelectrolíticas ↑AST-ALT Aumento del grosor de la Hidroelectrolítica
Dolor Abdominal + Vómito Ácido-Base Pared de la Vesícula Quirúrgico:
 Síntomas Vagos e Alteración de la Cirugía en 2 tiempos
Intermitentes Función Renal 1er Tiempo Enterotomía y
Fiebre Extracción del Cálculo
Deshidratación 2do Tiempo
Aumento del Peristaltismo Colecistectomía y
Anictérico Resección de la Fístula
Biliodigestiva
Vesícula Contraída
Vía Biliar Intrahepática y
Conducto Hepático Común
Colangiografía
Dilatados
Preoperatoria
Dilatación del Cuello de la
Ecografía Abdominal SM I
Vesícula
↑BT Colangioresonancia Colecistectomía
Síndrome de Leucocitosis Colelitiasis Impactada a nivel
Ictericia Obstructiva ↑BD Colangiografía Laparoscópica o Vía
Mirizzi ↑PCR del cuello de la vesícula
↑FA Directa Abierta
Cambio abrupto de la
TAC SM II – V
anchura del conducto
Colecistectomía Parcial o
hepático común distal a una
Completa por Vía Abierta
Colelitiasis
Colección Perivesicular
TAC: Descartar malignidad

Criterios de COTTON:
- Clínico: solo de obstrucción: ictericia, acolia o coluria
- Ecográfico: Murphy ecográfico, engrosamiento de las paredes >4mm, litiasis biliar, diámetro vesicular >8mm
- Laboratorio:
Probabilidad alta: CPRE o ENDOSONOGRAFIA
Probabilidad media: ENDOSONOGRAFIA o COLANGIORRESONANCIA
Probabilidad baja: Seguimiento paraclínico y considerar colecistectomía

Pancreatitis:
Causas: patología biliar 40%, alcohol 30%, Hipertrigliceridemia 2-5%, medicamentos <5%, causas autoinmunes <1%, CPRE 5-10% (de los
pacientes que son llevados a CPRE)

- Diagnostico: debe cumplir con al menos 2 de 3 características: dolor abdominal, elevación de lipasa o amilasa 3 veces el valor superior
normal, y/o hallazgos de pancreatitis aguda en TAC o RMN.
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