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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

FARMACOLOGÍA

GUÍA PRÁCTICA N°1

´´FACTORES QUE MODIFICAN LOS EFECTOS


DE LOS FÁRMACOS´´
V CICLO ACADÉMICO

INTEGRANTES:
- Aguilar Burga Tamara
- García Sierra Ruby
- Marlo Estela , Luis Miguel
- Marlo Estela, Jose Johnson
- Paz Távara Pierinna
- Samillan Lopez Leslie
- Torres Facundo José Paul
- Torres Vasquéz Estepanny

Pimentel, septiembre 2019


I. INTRODUCCION

Uno de los propósitos esenciales del ejercicio médico es que a cada paciente se le trate como
un caso particular, por lo que en la individualización de la terapia es necesario considerar los
factores relacionados con el medicamento, el sujeto, la técnica de administración, el ambiente
o la interacción con otras sustancias susceptibles de modificar el efecto esperado, etcétera.
Algunos de estos factores pueden dar lugar a diferencias cualitativas en la acción
medicamentosa, como en los casos de alergia (hipersensibilidad), idiosincrasia (respuestas
anormales genéticamente determinadas); otros producen cambios cuantitativos que ameritan
la corrección de la dosis.

En los casos de alergia medicamentosa es crítico realizar un interrogatorio cuidadoso del


paciente y sus familiares para detectar oportunamente esta posibilidad y evitar la
administración del alergeno (sustancia que produce la alergia). Aunque en algunas ocasiones
es posible una desensibilización, ésta sólo puede intentarse para un caso preciso y sabiendo
que los efectos son rara vez permanentes (la alergia puede reaparecer). En caso de
sospechar alergia es necesario tener a la mano antihistamínicos, antiinflamatorios y
adrenalina.

Entre los casos de idiosincrasia farmacológica (reactividad anormal a un fármaco


genéticamente determinada), encontramos varios tipos de respuestas: efectos irregularmente
prolongados, mayor sensibilidad al fármaco, efectos totalmente nuevos, capacidad de
respuesta disminuida, distribución anormal del agente en el organismo, etc. La base genérica
de estas alteraciones incluye las deficiencias enzimáticas, la producción de proteínas
anormales, moléculas transportadoras alteradas o receptores modificados estructuralmente.

Los casos de resistencia adquirida (estado de insensibilidad o sensibilidad disminuida a


fármacos que en general producen inhibición del crecimiento o muerte celular) que se
observan frecuentemente con antibióticos, en particular en el medio hospitalario, deben ser
tratados en forma especial.

Estos factores capaces de modificar el efecto farmacológico son de índole farmacocinética o


farmacodinámica relativas al sujeto. No debemos olvidar que las interacciones
medicamentosas son otra fuente potencial de cambios de la respuesta al tratamiento médico.
El uso de varios fármacos al mismo tiempo es una práctica relativamente habitual y en
ocasiones esencial para lograr la mejoría del paciente. El médico debe cerciorarse de que la
combinación prescrita no dará lugar a interacciones indeseables entre los fármacos.
II. OBJETIVO GENERAL:
 Explicar cuáles son los factores que modifican los efectos de los fármacos y cuáles
son sus vías de administración.

2.1. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Explicar cuáles fueron las reacciones que tuvieron los ratones al administrarle
Pentobarbital sódico , estricnina + agua destilada, estricnina + gelatina y estricnina +
adrenalina
 Identificar que es el periodo de latencia, intensidad de efecto y duración de efecto
cundo administremos un fármaco.
III. MARCO TEORICO

FACTORES QUE MODIFICAN EL EFECTO DE LOS FÁRMACOS


Diversos factores afectan la acción de un fármaco en el organismo, siendo los siguientes
 Dosis.- La cantidad del químico que ingresa en el organismo actuara de una forma ya
establecida, se esperaría que un aumento del mismo, aumente también su eficacia,
pero sin una vista terapéutica el aumento podría ocasionar más daño que alivio a un
paciente. La dosis puede ser de varios tipos:
Monofásica.- Quiere decir que a diversas cantidades el efecto será el mismo.
Ej. Barbitúrico.- en 20 mg produce 4 horas de sueño; en 40 mg producirá 8 horas y
150 la muerte.
Bifásica.- A una cantidad producirá un efecto, pero al aumentar la dosis
producirá un efecto diferente y en algunos casos totalmente opuestos. Ej. La Atropina.-
a dosis bajas producirá bradicardia por excitación, y a mayor dosis cortara la vía
parasimpática produciendo taquicardia.
 Edad.- Cada edad tiene sus diferencias tanto físicas, neurológicas y fisiológicas. Así
un niño o un recién nacido tendrá su organismo inmaduro por lo que no metabolizara
o absorberá los medicamentos de una forma que su eficacia sea la misma que para
un adulto. O así un anciano ya tendrá su organismo en disminución de sus facultades,
por lo que hay que saber necesariamente que fármacos y cómo administrarle.
Niños.- Por su hígado inmaduro es vulnerable a tener una Ictericia Fisiológica
y si a la madre en gestación o al niño recién nacido se le administra un fármaco,
este no se metabolizara. Ejm: Cloranfenicol, el niño nacerá con Síndrome Gris
del recién nacido
 Peso.- La masa corporal y la cantidad de grasa de la persona, producirá que el
fármaco no actué en su totalidad o actué deficientemente por lo que es necesario
hacer, el fármaco tendrá que ser administrado por kilo de peso.
 Sexo.- Hay sustancias que son más efectivas en un sexo más que el otro, así también
un sexo puede tener más sensibilidad a una enfermedad que el otro por lo que hay
que darle una dosis diferente. También se debe sumar que la mujer presenta más
grasa, y esta metaboliza los fármacos de una forma más rápida.
 Ritmo Circadiano.-Todas las sensaciones (hambre, sueño, sed) y procesos químicos
en el organismo poseen un ciclo, donde aumentan o disminuyen sus características
fisiológicas, así: El colesterol posee una máxima síntesis a la 1 am, es por eso que los
hipocolesteroliantes deben ser tomados en la noche, para que su efecto sea más
efectivo. A menos que sea un fármaco de acción prolongada.
 Administración.- La vía de administración nos dará un mejor efecto terapéutico, ya
que algunos fármacos, por entrar por otra vía pueden, producir otros efectos, así:
Sulfato de magnesio
Oral: Poderoso laxante
Intravenoso: Depresión del Sistema Nervioso
 Estado De Enfermedad De Un Órgano.- Es un factor muy importante ya que ciertos
órganos, poseen actividad metabólica, como el hígado, y otros permiten su
eliminación, como los riñones. El daño a uno de estos órganos, produciría una
intoxicación.
 Tolerancia. Se refiere a la disminución del efecto farmacológico después de la
administración repetida de una misma dosis, o a la necesidad de aumentar la dosis
para obtener el mismo efecto farmacológico que se consigue al iniciar el tratamiento.
Cuando ésta aparece puede existir también tolerancia cruzada, relativos a los efectos
de fármacos semejantes que interactúan con el mismo sitio receptor.
 Variables fisiológicas. El balance hidroelectrolítico, el equilibrio ácido-básico, la
temperatura corporal y otras variables fisiológicas son capaces de alterar el efecto
farmacológico.
 Factores patológicos. La existencia de alguna enfermedad puede modificar la
respuesta farmacológica. Desde los casos evidentes de disfunción hepática o renal,
en los que el peligro de toxicidad por acumulación es claro, hasta casos más sutiles
como las deficiencias nutricionales (frecuentes en nuestro medio), hormonales,
etcétera.
 En los casos de alergia medicamentosa es crítico realizar un interrogatorio
cuidadoso del paciente y sus familiares para detectar oportunamente esta posibilidad
y evitar la administración del alérgeno (sustancia que produce la alergia). Aunque en
algunas ocasiones es posible una desensibilización, ésta sólo puede intentarse para
un caso preciso y sabiendo que los efectos son rara vez permanentes (la alergia puede
reaparecer). En caso de sospechar alergia es necesario tener a la mano
antihistamínicos, antiinflamatorios y adrenalina.
 Entre los casos de idiosincrasia farmacológica (reactividad anormal a un fármaco
genéticamente determinada), encontramos varios tipos de respuestas: efectos
irregularmente prolongados, mayor sensibilidad al fármaco, efectos totalmente
nuevos, capacidad de respuesta disminuida, distribución anormal del agente en el
organismo, etc. La base genérica de estas alteraciones incluye las deficiencias
enzimáticas, la producción de proteínas anormales, moléculas transportadoras
alteradas o receptores modificados estructuralmente.
 Los casos de resistencia adquirida (estado de insensibilidad o sensibilidad
disminuida a fármacos que en general producen inhibición del crecimiento o muerte
celular) que se observan frecuentemente con antibióticos, en particular en el medio
hospitalario, deben ser tratados en forma especial.
 Estos factores capaces de modificar el efecto farmacológico son de índole
farmacocinética o farmacodinámica relativas al sujeto. No debemos olvidar que
las interacciones medicamentosas son otra fuente potencial de cambios de la
respuesta al tratamiento médico. El uso de varios fármacos al mismo tiempo es
una práctica relativamente habitual y en ocasiones esencial para lograr la mejoría
del paciente. El médico debe cerciorarse de que la combinación prescrita no dará
lugar a interacciones indeseables entre los fármacos.
 Errores de medicación y cooperación del paciente. En la realidad, pocos
pacientes siguen correctamente las instrucciones de administración de un
medicamento recomendadas por el médico. Quizás el factor más importante que
determina la cooperación del paciente sea la relación que establece con su
médico. La confianza del paciente es necesaria, pues a medida que ésta aumente,
así también aumentará la responsabilidad del médico para proveer su ayuda
profesional.
 Efectos placebo. Estos se asocian con la toma de cualquier fármaco, inerte o no,
y se manifiestan frecuentemente con alteraciones del estado de ánimo y cambios
funcionales relacionados con el sistema nervioso autónomo. Es necesario en este
aspecto hacer algunas distinciones: placebo puro es cualquier sustancia
esencialmente inerte (p. ejem., cápsulas de lactosa, inyecciones de solución
salina); placebo impuro se refiere a una sustancia con propiedades
farmacológicas bien establecidas pero que se emplea a dosis insuficientes para
producir un efecto propio.

MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN PRÁCTICA

EXPERIMENTO Nº 1: Vías de Administración


Fármaco: Pentobarbital sódico, sol. al 6.5 %.
Como el resto de los barbitúricos, actúa como depresor "no selectivo" del SNC y su acción
parece estar relacionada con la capacidad de aumentar o mimetizar la acción inhibidora
sináptica del ácido gamma aminobutírico (GABA). Puede producir cambios en el humor, que
varían de la excitación a la sedación, a la hipnosis y finalmente al coma profundo. La
sobredosis puede ser mortal. Como sedante-hipnótico el pentobarbital deprime la corteza
sensorial, disminuye la actividad motora, altera la función cerebral y produce somnolencia,
sedación e hipnosis. La acción se ejercería en el nivel del tálamo, inhibiendo la conducción
ascendente de los impulsos nerviosos hacia el cerebro.

Como anticonvulsivante, inhibe la transmisión monosináptica y polisináptica en el SNC, y


aumenta el umbral de estimulación eléctrica en la corteza motora. Para este uso debe
administrarse en dosis anestésicas, puesto que las dosis menores favorecen el desarrollo de
las convulsiones. Es un importante depresor respiratorio, efecto que depende de la dosis
administrada. Estudios en animales han demostrado que reduce el tono y la contractilidad del
útero, uréteres y de la vejiga, pero no en las dosis hipnosedantes utilizadas en seres humanos.
Induce las enzimas microsómicas hepáticas y modifica el metabolismo de los barbitúricos y
de otras drogas. Su absorción por vía oral, parenteral y rectal es variable; la velocidad de
absorción aumenta cuando se lo ingiere bien diluido con el estómago vacío. Los efectos
aparecen a partir de los 10 a 150 minutos por vía oral o rectal, levemente más rápido por vía
intramuscular y casi al instante por vía intravenosa.

La duración de acción es de 3 a 4 horas. Pertenece a los barbitúricos de "acción corta", como


el secobarbital. La tolerancia al pentobarbital se desarrolla tras dos semanas de
administración continuada, por lo que sólo es útil para tratamiento de corto plazo. Se distribuye
rápidamente a todos los tejidos y líquidos corporales y su metabolismo se realiza casi
exclusivamente en el nivel hepático.

EXPERIMENTO Nº 2: Interacciones Farmacológicas

Fármaco: Estricnina sol. al 0.1 %.


Es un polvo cristalino blanco, inodoro y amargo que puede ser ingerido, inhalado, bebido tras
mezclarlo en una solución o administrado en forma intravenosa. Las sales de estricnina son
solubles en agua. Su estructura heterocíclica fue establecida independientemente en los
laboratorios de Woodward y de Robinson. La estricnina es un alcaloide antagonista del
receptor de la glicina (principal neurotransmisor inhibidor en el tronco cerebral y la médula
espinal). Al competir con la glicina por la ocupación del receptor puede existir un exceso de
respuesta motora que se traduce en convulsiones. La picrotoxina y la bicuculina tienen un
mecanismo inhibitorio del GABA-A.

Fármaco: Adrenalina Sol. al 1%


La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de órganos diana. Se trata de un potente
agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para las glándulas
sudoríparas y las arterias faciales. La epinefrina es un agonista adrenérgico no selectivo, que
estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-adrenérgicos, aunque el grado de
estimulación en estos receptores puede variar dependiendo de la dosis administrada (es decir,
la concentración circulante de epinefrina en el receptor). La estimulación de los receptores
alfa1 por la epinefrina produce vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores
alfa2 presinápticos inhibe la liberación de norepinefrina a través de una retroalimentación
negativa mientras que la estimulación de la post-sináptica de receptores alfa2 también
conduce a la vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores beta1 induce una
respuesta cronotrópica positiva y un efecto inotrópico positivo. La estimulación de los
receptores beta2 por la epinefrina conduce a la vasodilatación arteriolar, la relajación del
músculo liso bronquial, y la glucogenolisis. Con posterioridad a la unión en el receptor
adrenérgico, las acciones intracelulares de epinefrina están mediados por el monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP). La producción de cAMP se ve aumentada por la estimulación beta
y atenuada por la estimulación alfa.

Los principales efectos terapéuticos de la epinefrina sistémica incluyen: relajación del músculo
liso bronquial, estimulación cardiaca, vasodilatación en el músculo esquelético, y la
estimulación de la glucogenólisis en el hígado y otros mecanismos calorigénicos. Los efectos
de la epinefrina sobre el músculo liso son variados y dependen de la densidad relativa del
receptor y de los efectos hormonales. Cuando se usa tópicamente en el ojo en pacientes con
glaucoma de ángulo abierto, la epinefrina disminuye la presión intraocular, produce un breve
midriasis, y puede mejorar el coeficiente de salida del humor acuoso.
VI. CONCLUSIONES:

 Se explicó que las vías de administración de fármacos son las rutas de entrada del
medicamento al organismo, la cual influye en la latencia, intensidad y duración del
efecto, por esta razón es de suma importancia conocer sus ventajas y desventajas
además de cuál de las vías de administración de fármacos se utiliza en una situación
particular
 Se identificó que las reacciones de los tres ratones de acuerdo a la mezcla de los
fármacos : Primer ratón a quien le administramos estricnina + agua destilada, Segundo
ratón a quien le administramos gelatina y estricnina y Tercer ratón a quien le
administramos adrenalina y estricnina llegaron a la muerte .
 Identificamos el periodo de latencia que viene hacer desde la administración del
fármaco hasta que presente una reacción, en el periodo de intensidad de efecto es el
tiempo que pasa hasta que se de los efectos máximos y el periodo de duración efecto
se da desde que inicia el efecto hasta que se llegue la recuperación
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Goodman L, Bunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B, Gilman A, Gilman A
et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13th ed. México D.F.
[etc.]: McGraw-Hill; 2019.

2. Katzung BG, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica. 13a ed. Mac Graw
Grill Education. México. 2016.

3. Antonio Juan García Fernández, Pedro María Mójica. Aspectos clínicos y


forenses del envenenamiento de aves silvestres: diferencias entre aldicarb
y estricnina encontrado en:
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=4325356.

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