Universidad Privada Antenor Orrego

Facultad de Medicina Humana

Escuela de Medicina Humana

MORFOFISIOLOGÍA II
Caso Clínico - Semana N°2

Docentes:

 Dr. Capristan Díaz, Marcos

 Dr. Poma Gil, Enrique
 Dr. Tapia Zerpa, Jorge
 Dr. Salazar Briceño, Antonio

Grupo:

6A

Nombres y apellidos de los integrantes:

 Rebaza Soria, Solenka

 Salazar Llanos, Lizette
 Sandoval Pajilla, Jannet
 Sanez Torres, Juninho
 Silva Sánchez, Veronica

TRUJILLO 2014 – I
1. Situación Planteada

Disnea, zumbido de oido,edema en

piernas, mareos, fatiga, sed aumentada

Examen fisico: PA 175/110, pulso

96/min, TC 37°C, regular estado
general y nutricion, piel sudorosa

Paciente
mujer de
51 años
Pulso carotideo intenso, area y ruidos
cardiacos aumentados, desdoblamiento
de 1er ruido y 2do ruido reforzado en el
foco aortico

Examenes auxiliares: Rx de torax se encontro

agrandamiento de VI, en el ECG el complejo QRS
prolongado en DII profunda en V-4, examen de
laboratorio albuminuria
2. Hechos Identificados

a) Disnea: (también referida como ahogo) Es la desagradable sensación de

dificultad para respirar.

b) Edema: Aumento patológico del

líquido intersticial. Produce
hinchazón localizada o difusa,
resultante del acúmulo del
componente extravascular del líquido
extracelular en un determinado
órgano o tejido. La causa del edema
suele ser un aumento en la presión
hidrostática capilar (p. ej., edemas
por insuficiencia o compresión venosa, por insuficiencia cardiaca, etc.),
por una disminución en la presión coloidosmótica por bajo contenido en
proteínas (p. ej., edemas relacionados con nefropatías) o por un
incremento en la permeabilidad capilar (p. ej., edemas debidos al
contacto con irritantes o sustancias tóxicas). El edema es más
pronunciado en las partes más declives y donde el tejido subcutáneo es
más laxo.

c) Albuminuria: Presencia de albúmina en la orina. Progresivamente, este

término ha sido reemplazado por el de proteinuria, más exacto ya que,
entre las proteínas contenidas a veces en la orina, se encuentran,
además de la albúmina propiamente dicha (seroalbúmina), las diversas
proteínas plasmáticas.

d) Zumbido de oídos o tinnitus:

Sensación auditiva anormal percibida, la mayoría de las veces, por el

propio sujeto (acúfeno subjetivo) o, más raramente, por otro
 (acúfeno objetivo). Pueden percibirse de manera difusa en la cabeza o
unilateralmente en un oído. Algunos son sincrónicos con el pulso y son
sospechosos de una patología vascular.

e) Pulso carotideo: Se busca en el recorrido de las arterias carótidas,

medial al borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. En las
personas mayores no conviene presionar mucho sobre la arteria, ni
masajearla, por el riesgo que pueda desprenderse una placa de ateroma.

f) Ruidos cardiacos de mayor intensidad: Los ruidos cardíacos están

provocados por la turbulencia de la sangre o la vibración de las
Estructuras cardíacas y vasculares. Esta turbulencia la originan la
aceleración o desaceleración del flujo sanguíneo o el flujo de sangre a
través de un orificio o sobre una superficie que es rugosa o desigual.

g) Desdoblamiento del 1º ruido cardiaco: Normalmente la válvula mitral

se cierra discretamente antes que la tricuspidea, no percibiéndose ambos
componentes por separado, por ser la diferencia de tiempo muy escasa.
En circunstancias anormales puede aumentar esta diferencia y se
perciben los dos componentes (desdoblamiento del primer ruido).

h) Desdoblamiento del 2º ruido cardiaco: En condiciones anormales se

puede acentuar esta diferencia, percibiéndose entonces separados
(desdoblamiento del segundo ruido), esto ocurre porque se retrasa el
cierre de la válvula pulmonar.

i) Pulso Arterial: Es el número de latidos cardíacos por minuto. El pulso es

la onda de presión generada por el bombeo de la sangre del corazón en
las arterias. El pulso de una persona es la pulsación provocada por la
expansión de sus arterias como consecuencia de la circulación de sangre
 bombeada por el corazón. Se obtiene por lo general en partes del cuerpo
donde las arterias se encuentran más próximas a la piel, como en las
muñecas o el cuello.

j) Presión Arterial: La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre

contra las paredes de las arterias. Cada vez que el corazón late, bombea
sangre hacia las arterias. Su presión arterial estará al nivel más elevado
al latir el corazón bombeando la sangre. A esto se le llama presión
sistólica. Cuando el corazón está en reposo, entre un latido y otro, la
presión sanguínea disminuye. A esto se le llama la presión diastólica. El
resultado de la lectura de la presión arterial se da en 2 cifras. Una de ellas
es la sistólica que está arriba o sea el primer número en la lectura. La otra
es llamada diastólica que está abajo y es el segundo número en la lectura.
Un ejemplo de la lectura de la presión arterial es 120/80 (120 sobre 80)
en la cual, 120 es el número sistólico y 80 es el número diastólico.
4. EXAMENES FISICOS Y AUXILIARES:

Viendo el examen físico y exámenes auxiliares, nos damos cuenta que la

presión arterial está aumentada, el pulso arterial intenso, el área cardíaca está
aumentada de tamaño, hipertrofia del ventrículo izquierdo, ruidos cardíacos
aumentados de intensidad. A partir de ello, llegamos a la conclusión de que un
problema en el sistema cardiovascular es el que está ocasionando los signos y
síntomas por lo cual acude la paciente. Y también observamos que hay
albuminuria en la paciente, por lo que deducimos que el sistema renal también
se ve afectado, ya que está íntimamente relacionado al cardiovascular.

En cuanto al segundo ruido cardiaco tenemos que se encuentra reforzado en el

foco aórtico, debido a una hipertensión arterial sistémica.
El agrandamiento del ventrículo izquierdo es una consecuencia de la
hipertensión arterial.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

ARTERIAS PRESIÓN ARTERIAL AUMENTADA

PULSO ARTERIAL INTENSO

VENAS

CORAZÓN HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

RUIDOS CARDÍACOS AUMENTADOS DE INTENSIDAD

5. HIPOTESIS FINAL

Paciente de 51 años de edad, sexo femenino, casada, operaria de un fábrica de

camisas, que acude a consulta médica por presentar cefalea de mediana
intensidad, mareos, disnea, y zumbido de oídos. En base de estos signos y
síntomas, vemos que hay varios sistemas afectados, observar el examen físico
y exámenes auxiliares, nos damos cuenta que la presión arterial está
aumentada, el pulso arterial intenso, el área cardíaca está aumentada de
tamaño, hipertrofia del ventrículo izquierdo, ruidos cardíacos aumentados de
intensidad.

Según estos datos llegamos a la hipótesis de que el envejecimiento de la

paciente (51 años) ha afectado la estructura de sus vasos sanguíneos
(especialmente, arterias), causando en estos rigidez de sus paredes por lo que
aumenta la resistencia periférica, estos cambios sumados al estrés del trabajo
y al sedentarismo son los que probablemente causarían un aumento de los
valores de presión arterial.

En la capa intima de las paredes de los vasos sanguíneos podemos encontrar

a las células miointimales, las que fagocitan el colesterol y son causantes de los
ateromas, dando origen a las placas ateroscleróticas. Que van disminuyendo
más la luz de los vasos sanguíneos y generan niveles más altos de presión
arterial. El mecanismo de fundamental de la hipertensión arterial es un aumento
de las resistencias periféricas por constricción arteriolar y un aumento de la
contracción miocárdica, que generaran como consecuencia el crecimiento del
ventrículo izquierdo (VI) en respuesta a la HTA por dos mecanismos:

o Hemodinámico: El incremento de la PA determina un aumento de la presión

intraventricular y del estrés de la pared del ventrículo, factores ambos que
estimulan la síntesis proteica y la síntesis local de sustancias tróficas.

o No hemodinámicos: Fundamentalmente hormonales, como la noradrenalina

a través del estímulo de receptores adrenérgicos, la angiotensina II mediante
la estimulación de los receptores AT1 o la aldosterona, que parece intervenir
en los mecanismos de fibrosis miocárdica.
La presencia de placas ateroscleróticas en las arterias elásticas (como la a.
carótida, aorta, subclavia, etc.) reducen el diámetro luminal, afectando así el
flujo sanguíneo, y la velocidad de circulación por el flujo laminar, ya que la
sangre va a estar más cerca de la pared del vaso sanguíneo. Entonces esta
disminución del flujo sanguíneo va a afectar a la arteria carótida interna y sus
ramas, que irrigan el endocráneo, causando la cefalea, mareos y zumbido de
oídos.

Así también esta disminución del flujo sanguíneo afectara a otros órganos como
el riñón por acentuación de la isquemia renal, como consecuencia se produce
un infiltrado excesivo de proteínas plasmáticas (albúmina). Al haber
albuminuria, la presión coloidosmótica baja, haciendo que el líquido plasmático
se extravase hacia el tejido intersticial. Este aumento del líquido intracelular
ocasiona edema. Esta extravasación de líquido, disminuye el volumen
plasmático y con ello el volumen sanguíneo. Entonces se presenta una caída
de la presión arterial, activando los barorreceptores del cayado aórtico y del
seno carotídeo, que estimularan el área vasoconstrictora del centro vasomotor.
Esta área envía señales eferentes al sistema nervioso simpático, que se
evidencia por la piel sudorosa por hiperestimulación del sistema simpático.

El sistema nervioso simpático estimula al nodo sinoauricular del corazón

aumentando la frecuencia cardíaca y también la fuerza de contracción
(inotropismo +++). Al aumentar la frecuencia cardíaca, también lo hace el
número de pulsaciones. Otro efecto del sistema nervioso simpático (en el riñón)
es la disminución de la diuresis y la secreción de renina, esto activa el eje renina
- angiotensina - aldosterona ocasionando vasoconstricción y retención de sodio
y agua, aumentando de nuevo la presión arterial, el aumento de Na+ en la
sangre estimula los osmorreceptores del hipotálamo, aumentando la sensación
de sed.

La disminución de la diuresis ocasiona un aumento de la volemia. Por lo que se

presenta un aumento del retorno venoso y la precarga. Entonces el corazón se
hipertrofia, en especial el ventrículo derecho, ya que necesita mayor fuerza para
expulsar el mayor volumen. El aumento de la Musculatura Ventricular Interna
en el contexto de la HTA, prolonga la despolarización, lo que conlleva un
predominio de las fuerzas vectoriales del VI dirigidas hacia la izquierda y hacia
atrás. Simultáneamente se altera la repolarización, de modo que invierte su
curso normal de epicardio a endocardio. La repolarización comienza en el
endocardio cuando aún no ha finalizado la despolarización, lo que hace que el
signo de la onda T se oponga al complejo QRS.

Como consecuencia, las alteraciones que podemos encontrar en el ECG son:

o Complejo QRS: Condiciona un desplazamiento de las fuerzas vectoriales

hacia la izquierda y atrás, lo que se manifiesta en un aumento de la
negatividad de S en V1-V2 y un aumento de la positividad de R en V5-V6.
Asimismo, al existir mayor masa muscular, se produce un alargamiento de la
despolarización del VI que se traduce en una prolongación del QRS (100-120
mseg).

o Segmento ST y onda T: Las modificaciones van a depender de la duración y

del grado de HVI. En fases iniciales, no aparecen alteraciones ó estas son
muy leves con una onda T de menor voltaje y simétrica. A medida que
evoluciona la HVI, se produce una infradesnivelación del segmento ST
convexa respecto de la línea isoeléctrica y un aplanamiento y posterior
inversión de la onda T.

En la paciente también observamos la presencia de una onda Q profunda nos

indica que hay una zona necrótica en el tejido cardiaco. Esta onda Q profunda
nos informa que este evento ha ocurrido hace unas horas o tal vez días, no es
un infarto agudo reciente. Dicha onda se profundiza debido a la ausencia de
actividad eléctrica en la zona afectada que en este caso es en el tabique
interventricular, probablemente en su parte posterior. La derivación precordial
V4 se ubica sobre el tabique del corazón y al dar negativo el EKG nos dice que
la zona afectada se encuentra en un plano posterior.
 6. DIAGNÓSTICO

Paciente presenta hipertensión arterial primaria, la cual generó hipertrofia

ventricular, una nefropatía hipertensiva, así como un síndrome coronario agudo
(infarto agudo al miocardio).

La Hipertensión Arterial (HTA) es la más común de las condiciones que afectan

la salud de los individuos y las poblaciones en todas partes del mundo.
Representa por sí misma una enfermedad, como también un factor de riesgo
importante para otras enfermedades, fundamentalmente para la Cardiopatía
Isquémica, Insuficiencia Cardíaca, Enfermedad Cerebro Vascular, Insuficiencia
Renal y contribuye significativamente a la Retinopatía.
La Hipertensión Primaria o Esencial es de causa desconocidas y abarca un
90% de los casos. Al principio no causa síntomas, luego su mantenimiento
provoca:
Retinopatías Hemiplejia

EVC
Accidentes Demencia
Encefalopatías mental
Vasculares

Trombosis
Cerebral
Coma
Trombosis
Coronaria

HTA
Insuficiencia Asma cardiaca
Cardiaca Edema pulmonar
Insuficiencia cardiaca total.

Nefrosclerosis
Maligana Uremia
7. DISCUSIÓN

Paciente de 51 años de edad, sexo femenino, casada, operaria de un fábrica de

camisas, que acude a consulta médica por presentar cefalea de mediana
intensidad, mareos, disnea, y zumbido de oídos.

La cefalea hace referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier

parte de la cabeza; en este caso la cefalea hipertensiva es un dolor pulsátil,
persistente y generalizado. Es una condición cerebral aguda; muchas veces
transitoria precipitada por una elevación súbita de la presión arterial.

Cuando un hipertenso presenta síntomas, éstos pueden ser atribuibles a la

propia hipertensión, a la alteración de los vasos sanguíneos o pueden estar
relacionados con la enfermedad subyacente que ha causado el aumento de
presión arterial. Los síntomas más frecuentes atribuidos a la propia elevación
de la presión son:

Cefalea en la región occipital matutina, propia de diastólicas superiores a 110

mmHg.

Otro de los síntomas es disnea, lo cual es la sensación de falta de aire; una

dificultad respiratoria. Deriva en una sensación subjetiva de malestar que suele
originarse en una respiración deficiente.

Zumbido de oídos una de los síntomas de la hipertensión, son un fenómeno

perceptivo que consiste en notar golpes o sonidos en el oído, que no proceden
de ninguna fuente externa. Si el zumbido en los oídos, parece coincidir con el
ritmo de su pulso, esto es lo que se conoce sobre el tinnitus pulsátil. Tinnitus
Pulsátil es también el tipo de zumbido que de hecho puede ser percibido por
otra persona que no sea el afectado por ella. Este tipo de tinnitus es usualmente
el resultado del flujo sanguíneo alterado o turbulencia de la sangre que se
produce en el oído. Dado que la hipertensión y la hipertensión arterial son el
resultado de la obstrucción de las arterias, el flujo de sangre a los oídos puede
verse afectados, en la creación de la turbulencia percibida por las personas con
tinnitus pulsátil.
Según el examen físico la presión arterial está aumentada, la paciente tiene
175/110 mmHg y lo normal es entre 120/80 mmHg. De igual manera el pulso
arterial está elevado, ya que tiene 96 por minuto y lo normal es de 60 – 90 por
minuto. La frecuencia respiratoria si está en sus rangos normales, igual la
temperatura corporal de 37 °C.

Tiene pulso carotideo intenso lo cual se debe a la hipertensión arterial; por la

mayor distensión de la pared vascular de vasos.

Área cardiaca aumentada de tamaño, lo cual indica cardiomegalia, quiere decir

que el corazón está trabajando más de lo normal. La cardiomegalia es el término
que define un agrandamiento anormal del corazón o hipertrofia cardíaca. Se
trata de un signo que aparece en personas con insuficiencia cardíaca sistólica
crónica o diversos tipos demiocardiopatías.

Desdoblamiento del 1er ruido cardiaco y 2do ruido cardiaco reforzado en el foco
aórtico. Normalmente, la válvula mitral se cierra discretamente antes que la
tricuspídea, no percibiéndose ambos componentes por separado, por ser la
diferencia de tiempo muy escasa. En circunstancias anormales, puede
aumentar esta diferencia y se perciben los dos componentes (desdoblamiento
del primer ruido).Otras veces, el cierre se produce con más fuerza, apareciendo
un ruido más nítido y puro (refuerzo del primer tono).

En condiciones anormales se puede acentuar esta diferencia, percibiéndose

entonces separados (desdoblamiento del segundo ruido), esto ocurre porque se
retrasa el cierre de la válvula pulmonar. También puede percibirse
anormalmente un refuerzo del segundo tono análogamente como ocurre en el
primero.

Sistema arterial: pulso arterial intenso, poco depresible. Intenso por la distensión
de las paredes vasculares. Poco depresible; la depresibilidad es una de las
características del pulso arterial lo cual indica el grado de dureza de la pared
arterial (fácil o difícil de comprimir).

EXAMENES AUXILIARES: Rx de tórax: agrandamiento del VI.

Es una cardiomegalia que se refiere a un aumento en el tamaño de las células

musculares del lado izquierdo del corazón (los miocitos), y por tanto es el
aumento de tamaño de ese lado del órgano. Es la anomalía más frecuente
causada por la hipertensión arterial y un fuerte factor de un incrementado riesgo
cardiovascular, como la insuficiencia coronaria y arritmias ventriculares.
 ECG: Complejo QRS prolongado en DII. Onda Q profunda en V-4.
Esta última indica que anteriormente hubo un infarto, causa de una insuficiencia
cardiaca. Esta onda dura más de 0,03 segundos en V1, V2 y V3.

En el Examen de Laboratorio: Albuminuria. La albuminuria es un proceso

patológico manifestado por la presencia de albúmina en la orina.
La albuminuria indica un fallo renal, por fracaso en el filtrado de moléculas
grandes, como es el caso de la albúmina.

8. CONCLUSIONES

El diagnóstico es Hipertensión Arterial, este cuadro clínico es de afección lenta

y progresiva que genera daño en muchos órganos.

La causa sin embargo, no está muy clara, pero por los análisis de ECG en los
que se muestra una onda Q profunda, vemos que hubo una necrosis, por tanto
un infarto antiguo.

Por otro lado, la frecuencia cardiaca está elevada, lo que nos conlleva a
determinar que habrá un aumento de gasto cardiaco. Esto también favorecería
un aumento de la presión arterial.

La calidad de vida, tomando de referencia su estado civil, casada, y el lugar de

trabajo, una fábrica textil, esta paciente puede estar sujeta a un estado de stress
provocando una hiperestimulación del sistema nervioso autónomo.

El sistema nervioso simpático ejerce un efecto de vasoconstricción,

aumentando así la resistencia periférica de los vasos, y por ende la presión
arterial también. A su vez, el aumento de la resistencia periférica va a generar
un aumento de la postcarga y así la fuerza contráctil del corazón, esto sumando
al infarto, hace que como mecanismo compensatorio, el corazón se hipertrofie.

La piel sudorosa también se va a explicar por el aumento del sistema simpático

ya que las glándulas sudoríparas también se van a sobreestimular provocando
que su secreción sea mayor a lo habitual.

Existe también evidencia del daño renal, una de las manifestaciones de daño
renal es la albuminuria. Es la presión elevada en el glomérulo de la nefrona, la
 que produce lesión epitelial originando una filtración glomerular inadecuada en
el organismo, y la albúmina pasa.

Esta filtración glomerular ineficiente, nos indica que existe un aumento de la

presión hidrostática en el sistema venoso, esto genera edema en las zonas de
declive del cuerpo, es decir, los miembros inferiores.

9. COMENTARIO DEL ARTÍCULO

Este artículo se enfoca en las mujeres de edad adulta y en la Hipertensión

Arterial, que constituye una de las patologías más comunes, como un
importante factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardíacas y en
accidentes cerebrovasculares.

Así mismo, nos presenta diferencias de esta enfermedad en distintos casos. Por
ejemplo, la HTA crónica que se da antes de las 20 semanas de embarazo, y la
preclampsia que es el alza de la PA sobre 140/90 mmHg después de las 20
semanas de embarazo. Existe también Hipertensión postmenopáusica, los
mecanismos de esta son complejos y se cree que se debe n su mayoría al
descenso de estrógenos ya que estos participan en muchos mecanismos que
regulan la PA, tales como la disponibilidad del óxido nítrico endotelial e
inhibición del SRAA.

Se trata de un artículo interesante, ya que nos informa mucho sobre esta

enfermedad crónica y está al alcance de todos con un lenguaje de fácil
entendimiento.