DIABETES Y EMBARAZO

Clasificación de la diabetes mellitus

1.- Diabetes Mellitus tipo 1: Destrucción de células beta, lo que generalmente lleva a deficiencia absoluta de insulina
(a) Idiopática
(b) Autoinmune

2.- Diabetes mellitus tipo 2: Desde resistencia a la insulina predominante con deficiencia relativa de insulina, hasta un
déficit de secreción de insulina con o sin resistencia.

3.- Otros tipos específicos: Defectos genéticos de la célula beta, defectos genéticos de la acción de la insulina,
enfermedades del páncreas exocrino, endocrinopatías, causada por medicamentos, infecciones, etc.

4.- Diabetes gestacional

Fisiología del metabolismo glucidico en el embarazo normal

- Insulina juega un rol central en el metabolismo de carbohidratos, proteínas, lípidos y electrolitos

- Principal hormona anabólica del feto.
- Se involucra directamente en el crecimiento fetal
- Glucosa es transportada mediante difusión facilitada (sin intervención de insulina materna)
- Insulina materna no es capaz de traspasar la placenta
- Páncreas fetal puede comenzar a secretar insulina a las 8 semanas.
- Estrogenos y progesterona inducen hiperplasia de las células betas del páncreas  mayor secreción de insulina
 reducción de glicemias  Max semana 28-32.
- Resistencia a la insulina: Reduce la acción de la insulina sobre el transporte de glucosa al interior de las células
musculares y adiposas respetando la acción estimulante sobre la síntesis de glicógeno, grasa, proteína,
expresión genética y multiplicación celular.

Diabetes pregestacional y diabetes gestacional

- La DPG que no se comete a un tratamiento adecuado puede producir macrosomia fetal, malformaciones
congénitas, muerte fetal in útero y aumento de la mortalidad perinatal.
- DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: Intolerancia a los carbohidratos de severidad variable que comienza o es
diagnosticada por primera vez durante el embarazo.
- Diabetes gestacional no produce aumento en la frecuencia de malformaciones.

Diabetes tipo 1: destrucción autoinmune de las células beta en pacientes con predisposición genética dada por
haplotipos de genes de histocompatibilidad, los cuales provocan con una deficiente presentación de auto antígenos
de la célula beta a los linfocitos del timo. Se desarrolla un proceso autoinmune en contra de las células beta. Una
posibilidad de la liberación de proteínas antigénicas es una infección viral. Clínicamente se desarrolla cuando se ha
perdido el 80% de la masa de células beta.

Diabetes tipo 2: Hay resistencia a la insulina que se compensa con una buena producción de insulina. Cuando la
persona se hace sedentaria aumenta esta resistencia debido a que se producen una seria de mediadores químicos
como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF) que reduce la captación de glucosa en células adiposas y musculares y
reduce la fosforilación del receptor de insulina lo cual aumenta la resistencia a la insulina. La producción de insulina
se hace insuficiente y aparece la diabetes tipo 2.
EFECTOS DE LA DIABETES PREGESTACIONAL EN EL EMBARAZO:

1.- Malformaciones congénitas:

- 2 a 10 veces mayor incidencia que en embarazos normales.
- Síndrome de regresión caudal: ausencia de hueso saco y extremidades inferiores.
- Malformaciones cardiacas, esqueléticas, del SNC y renales.
- Malformaciones del tipo estructural: alteraciones de simetría derecha izquierda, holoprosencefalia y defectos de
los arcos branquiales.
- Anomalía de DiGeorge: Defecto en el campo de desarrollo que afecta el crecimiento y la diferenciación de las
células de la cresta neural.