8-Libro Principios de Neuroeducación Física PDF

SEGUNDA EDICIÓN
FERNANDO MAUREIRA CID
1
Fernando Maureira Cid
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© Fernando Maureira Cid

Principios de neuroeducación física
Segunda Edición
ISBN formato papel: 978-84-685-2491-7
ISBN formato pdf: 978-84-685-2492-4
Impreso en España
Editado por Bubok Publishing SL
Julio, 2018
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Capítulo 1: Neurociencia y educación
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Fernando Mauriera Cid
Es PhD. en Educación, con especialización en

neurociencia. Autor de más de 80 artículos científicos
y ocho libros sobre neurociencia, neuropsicobiología,
ciencias cognitivas, metodología de la investigación y
estadística.
Profesor de la Escuela de Educación en Ciencias del
Movimiento y Deportes, Universidad Católica Silva
Henríquez. Santiago de Chile.
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Dedicado a mis hermanas

Miriam y Yessenia
a mis padres
Fernando y Nidia,
a mi amor
Elizabeth
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El presente libro viene a cubrir un vacío el eje fundamental que constituye la comprensión
histórico que ha existido en la formación de del sistema nervioso en la explicación conducta
profesores. En efecto, en pleno siglo XXI las humana.
escuelas de pedagogía de nuestro país carecen de Este libro permite integrar conocimientos
la enseñanza sistemática de contenidos referidos a actualizados de la neurociencia y de la educación
la neurociencia. Esta política educativa ha física. Es una revisión completa que explica en
generado grandes problemas en las escuelas pues detalle el funcionamiento y las funciones de los
los profesores, de los diferentes niveles y disci- diferentes núcleos del sistema nervioso. Es una
plinas, deben enfrentar la realidad educativa con guía bibliográfica esencial para estudiantes de pre
métodos de enseñanza que van, muchas veces, en y postgrado de educación física, pues saber de
el sentido opuesto al crecimiento y la evolución del neurociencia posibilita discernir lo que se esconde
sistema nervioso de los escolares. tras cada conducta motriz y nos permite conocer
Actualmente el currículo de la educación los fenómenos subyacentes del aprendizaje.
física en el mundo ha ido evolucionando hacia tres Permite entender el fenómeno de la plasticidad y
áreas fundamentales, a saber: los deportes, las por lo tanto la modificabilidad que poseemos los
asignaturas pedagógicas y asignaturas de carácter seres humanos.
biológico relacionadas con la salud y el rendi- Debemos alegrarnos de que el autor, Dr.
miento. Estas áreas que convergen a un tronco Fernando Maureira, haya realizado esta obra, la
común llamado motricidad, que actúa a través de que viene a constituirse como la aparición del
sus contenidos: tales como la psicomotricidad, “eslabón perdido” de la Educación Física en Chile.
desarrollo motor, aprendizaje motor, control Tengo el privilegio de conocerlo hace muchos
motor, entre otros, los que constituyen un eje años, he visto su crecimiento académico, el que ha
ordenador de la disciplina. sido exponencial. Fernando, hijo de la educación
El devenir histórico de la educación física en pública, ha puesto su inteligencia y esfuerzo al
Chile ha tenido como consecuencia que mayori- servicio de la educación física. Eso se evidencia en
tariamente quienes han impartido estas asignaturas su gran cantidad de publicaciones y en la
troncales, son profesores derivados de especialida- formación de jóvenes investigadores. Con
des deportivas o de áreas biológicas. No ha habido, Fernando he podido realizar todas las conversa-
por falta de especialización, un salto cualitativo en ciones de educación física que no se realizan en los
la perspectiva disciplinar. Hay escasas publicacio- centros universitarios, y aunque en algún
nes de desarrollo, habilidades o comportamiento momento de esta historia fui su profesora,
motor en nuestro país, lo que evidencia que los realmente he sido yo quien ha aprendido de él. En
ramos troncales de las carreras no están tributando cada encuentro me sorprende con sus nuevos
para que haya una comprensión a cabalidad la trabajos, libros y proyectos.
conducta motriz humana. En cierto modo, se han
vuelto ininteligibles. A mi juicio, el denominador
común de este problema es que los académicos no Mg. Prof. Valentina Bahamondes
han sopesado el valor integrador de la neurocien- Catedrática del Departamento de Educación
cia en la educación física. Si bien es cierto, hay un Física, Deportes y Recreación. Universidad
vasto conocimiento de modelos teóricos de la Metropolitana de Ciencias de la Educación.
motricidad, de fisiología del aparato locomotor, la Santiago de Chile
neuroanatomía, de técnicas deportivas y entrena- Julio de 2018
miento, estos son enseñados en forma aislada, a
modo de compartimientos estancos, sin considerar
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La segunda edición de Principios de ción neuroanatómica y neurofisiológica de cada

Neuroeducación Física es una introducción a la proceso perceptivo, motriz y cognitivo, de manera
neurociencia y a los avances en investigación de los que el estudiante o profesional de la educación
efectos del ejercicio físico sobre la percepción física pueda comprender y relacionar a cada
(propiocepción, audición y visión), los sistemas de instante su experiencia del mundo y el entorno
regulación (sueño, motivación y emoción) y fun- con una distintiva actividad cerebral; el avance
ciones cognitivas (atención, planificación, memoria progresivo desde los fundamentos microscópicos
y aprendizaje), estableciendo un vínculo entre la del funcionamiento del sistema nervioso, hasta el
practica física y el funcionamiento del sistema estudio global de circuitos y regiones cerebrales
nervioso. que permiten diversas funciones mentales; y la
Este libro puede ser utilizado tanto como descripción de diversos estudios que dan cuenta
guía general del funcionamiento y estructura de los efectos del ejercicio físico sobre cada una de
cerebral, así como un texto que explica de manera las funciones cognitivas estudiadas, de tal manera,
clara y sencilla las bases neurales que subyacen a de dar cuenta de la profunda relación que existe
importantes procesos que constituyen nuestra entre la educación física y otras áreas del
compleja vida psíquica y que, por ende, dan origen desarrollo del ser humano.
a nuestra conducta. Pero sin duda, el mayor aporte En esta nueva edición se incluye un capítulo
es relacionar todo lo anterior con un ámbito sobre las técnicas más utilizadas para el estudio
fundamental en el quehacer del profesional de la del sistema nervioso, de manera de entender como
educación física: el movimiento y el ejercicio físico. se avanza en la generación del conocimiento sobre
¿Es posible que la práctica de ejercicio físico funciones tan complejas como el aprendizaje; dos
mejore el desempeño atencional, de memoria o capítulos donde se analiza el control del movi-
control emocional?, ¿la condición física se relaciona miento, con la implicancia de la corteza cerebral,
con el aprendizaje y la resolución de problemas?, el cerebelo, los ganglios basales, etc.; un capítulo
¿es suficiente la aplicación de una sola sesión de sobre las funciones ejecutivas donde se estudia la
entrenamiento o es necesaria una intervención planificación, control de impulsos, fluidez mental,
durante varios meses para notar mejoras en las etc.; secciones sobre trastornos emocionales y del
funciones cerebrales? Todas estas preguntas abren estado del ánimo, síndromes prefrontales y
un mundo de estudio que dan cuenta del efecto de adicciones; una sección sobre el BDNF y sus
la practica física que va más allá del rendimiento efectos sobre la neuroplasticidad (base del apren-
deportivo, la estética o la composición corporal, un dizaje), el cual puede ser estimulado por el ejerci-
ámbito donde se entremezcla lo motriz y lo cio físico; y un gran número de nuevos estudios
cognitivo. que avalan los efectos beneficiosos de la practica
La primera vez que se utilizó el concepto de física sobre la actividad cerebral.
Neuroeducación Física fue el año 2014 en la Espero que esta nueva edición de Principios
primera edición de este libro, desde entonces lenta- de Neuroeducación Física constituya una herramien-
mente se ha ido incrementando su uso mediante ta para el estudio y entendimiento del sistema ner-
otros textos, cursos, conferencias, etc., y esperamos vioso y del enorme campo de acción que tiene la
que en el futuro se continúe por el camino educación física en la mejora cerebral y a través de
científico a través de la investigación, que ello, de la calidad de vida de las personas.
conduzca a nuestra disciplina a tener una fuerte
base en la neurociencia aplicada al movimiento. Santiago, Julio 2018
Algunas características que se han mante- Fernando Maureira Cid
nido de la primera edición del libro son: la descrip-
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Introducción 21 Capítulo 8.
Audición y ejercicio físico 109
PARTE I
SISTEMA NERVIOSO: Capítulo 9.
DE LA NEURONA AL CEREBRO 23 Visión y ejercicio físico 119
Capítulo 1. Capítulo 10.

Neurociencia y educación 25 Componentes básicos del sistema
motor 137
Capítulo 2.
Técnicas de estudio del sistema nervioso 35 Capítulo 11.
Control neural del movimiento 151
Capítulo 3.
Células del sistema nervioso 43 PARTE III
SISTEMAS DE REGULACIÓN Y
Capítulo 4. FUNCIONES COGNITIVAS 161
Potenciales de membrana y sinapsis 53
Capítulo 12.
Capítulo 5. Sueño y ejercicio físico 163
Neuroanatomía del sistema nervioso
periférico 67 Capítulo 13.
Motivación y ejercicio físico 175
Capítulo 6.
Neuroanatomía del sistema nervioso Capítulo 14.
central 77 Emociones y ejercicio físico 187
PARTE II Capítulo 15.

SENTIDOS Y CONTROL DEL Atención, funciones ejecutivas y ejercicio
MOVIMIENTO 95 físico 203
Capítulo 7. Capítulo 16.

Sentidos somáticos y ejercicio físico 97 Memoria, aprendizaje y ejercicio físico 219
11
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12
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INTRODUCCIÓN 21 3.4.2 Clasificación según su función 48

3.4.3 Clasificación según su
PARTE I neurotransmisor 48
SISTEMA NERVIOSO: 3.5 Las glías 49
DE LA NEURONA AL CEREBRO 23 3.5.1 Clasificación de las glías 50
_____________________________________
CAPÍTULO 4
CAPÍTULO 1 POTENCIALES DE MEMBRANA Y
NEUROCIENCIA Y EDUCACIÓN 25 SINAPSIS 53
1.1 Sistema nervioso 25 4.1 Impulso nervioso 53
1.2 Breve historia de la neurociencia 28 4.1.1 Potencial de reposo 53
1.3 Aprendizaje y cerebro 30 4.1.2 Potenciales locales 54
1.3.1 El aprendizaje es un proceso 4.1.3 Potencial de acción 54
biológico 30 4.1.4 Período refractario 55
1.3.2 Interrelación de disciplinas 31 4.1.5 Conducción del potencial de
1.4 Neurociencia y educación física 32 acción 56
4.2 La sinapsis 56
CAPÍTULO 2 4.2.1 Sinapsis eléctrica 56
TÉCNICAS DE ESTUDIO DEL 4.2.2 Sinapsis química 57
SISTEMA NERVIOSO 35 4.2.3 Clasificación de las sinapsis 58
2.1 Invasividad, espacio y tiempo 35 4.2.4 Sumación 59
2.2 Estudio de microestructuras del 4.2.5 Redes neurales 60
sistema nervioso 35 4.2.6 Neurotransmisores 61
2.2.1 Microscopio óptico 36 4.2.7 Receptores 61
2.2.2 Microscopio electrónico 37 4.2.8 Principales neurotransmisores y
2.3 Estudio eléctrico de las neuronas 38 sus respectivos receptores 62
2.3.1 Electrofisiología 38
2.3.2 Electroencefalografía 40 CAPÍTULO 5
2.3.3 Magnetoencefalografía 40 NEUROANATOMÍA DEL SISTEMA
2.4 Imagenología 40 NERVIOSO PERIFÉRICO 67
2.5 Optogenética 41 5.1 Divisiones del sistema nervioso 67
5.2 Planos anatómicos en el estudio del
CAPÍTULO 3 sistema nervioso 67
CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO 43 5.3 Sistema nervioso periférico 68
3.1 La neurona 43 5.3.1 Nervios raquídeos o espinales 68
3.2 Citología de la neurona 43 5.3.2 Nervios craneanos 71
3.2.1 Soma neuronal 43 5.3.3 Sistema nervioso autónomo 73
3.2.2 Dendritas 45 5.3.4 Ramas del SNA 75
3.2.3 Axón 46
3.3 Transporte axonal 47 CAPÍTULO 6
3.4 Clasificación de las neuronas 48 NEUROANATOMÍA DEL SISTEMA
3.4.1 Clasificación según su estructura 48 NERVIOSO CENTRAL 77
13
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6.1 Meninges y líquido cefalorraquídeo 77 CAPÍTULO 8

6.2 Médula espinal 78 AUDICIÓN Y EJERCICIO FÍSICO 109
6.3 Tronco encefálico 80 8.1 El oído: audición 109
6.3.1 Bulbo raquídeo 80 8.1.1 Oído interno 109
6.3.2 Protuberancia anular 80 8.1.2 Ondas sonoras 109
6.3.3 Mesencéfalo 81 8.1.3 Proceso de audición 111
6.4 Cerebelo 82 8.1.4 Anatomía funcional de la cóclea 111
6.5 Diencéfalo 83 8.1.5 Activación de las células
6.6 Sistema límbico 84 ciliadas 113
6.6.1 Complejo amigdalino 86 8.2 El oído: equilibrio 114
6.6.2 Área septal 87 8.2.1 Equilibrio estático 114
6.6.3 Formación hipocampal 87 8.2.2 Equilibrio dinámico 115
6.6.4 Giro de cíngulo 87 8.3 Oído y ejercicio físico 115
6.7 Ganglios basales 87
6.8 Corteza cerebral 87 CAPÍTULO 9
6.8.1 Lóbulos cerebrales 87 VISIÓN Y EJERCICIO FÍSICO 119
6.8.2 Capas celulares de la corteza 89 9.1 Estructura y función del ojo 119
6.8.3 Áreas de Brodmann 90 9.1.1 Función de la pupila y
6.8.4 Cortezas sensitivas y motoras 90 cristalino 120
6.9 Tractos cerebrales 90 9.1.2 Estructura de la retina 121
6.10 Sistemas moduladores difusos 92 9.1.3 Fototransducción en la retina 122
9.2 De la retina a la corteza visual 124
9.3 Corteza visual 126
PARTE II
9.3.1 Corteza visual primaria 126
SENTIDOS Y CONTROL DEL
9.3.2 Cortezas visuales extraestriadas 128
MOVIMIENTO 95
9.3.3 Visión del color y corteza V4 129
_____________________________________
9.4 Movimiento oculares 130
9.5 Capacidad visual 131
CAPÍTULO 7
9.5.1 Agudeza visual 131
SENTIDOS SOMÁTICOS Y EJERCICIO
9.5.2 Visión periférica 131
FÍSICO 97
9.6 Capacidad visual y ejercicio físico 132
7.1 Receptores y estímulos 97
7.1.1 Clasificación de los receptores 97
7.1.2 Campos perceptivos 97 CAPÍTULO 10
7.1.3 Propiedades de un estímulo 98 COMPONENTES BÁSICOS DEL
7.2 Sentidos somáticos 99 SISTEMA MOTOR 137
7.2.1 Propiocepción 99 10.1 Introducción al control del
7.2.2 Propiocepción y ejercicio físico 100 movimiento 137
7.2.3 Nocicepción 100 10.2 Unidades motoras 138
7.2.4 Nocicepción y ejercicio físico 101 10.3 Unión neuromuscular 139
7.2.5 Temperatura 101 10.3.1 Estimulación de la fibra
7.2.6 Tacto 101 muscular 140
7.3 Vías espinales ascendentes 103 10.3.2 Estructura de la fibra
7.4 Sentidos somáticos y ejercicio físico 105 muscular 140
7.4.1 Mapas somatosensitivos 105 10.4 Contracción de la fibra muscular 143
7.4.2 Modificación de los mapas 10.5 Movimiento reflejos 143
somatosensitivos 106 10.5.1 Clasificación de los reflejos 144
14
________________________________________________________________________
10.5.2 Motoneurona alfa y células de 13.1.1 Componente fisiológico de la

Renshaw 146 motivación 175
10.5.3 Huso neuromuscular 146 13.1.2 Componente cognitivo de la
10.5.4 Órgano tendinoso de Golgi 147 motivación 176
10.5.5 Reflejo rotuliano y de extensión 13.1.3 Componente motor de la
cruzado 147 motivación 177
13.1.4 Motivación en el contexto social
CAPÍTULO 11 humano 177
CONTROL NEURAL DEL 13.2 Sistema neural del placer 178
MOVIMIENTO 151 13.2.1 Neurobiología de la adicción 178
11.1 Movimiento rítmicos 151 13.2.2 Regiones cerebrales asociadas a
11.2 Vías espinales descendentes 152 diversos consumos de drogas 180
11.2.1 Vía lateral 152 13.3 Motivación, adicción y ejercicio
11.2.2 Vía ventromedial 153 físico 182
11.3 Núcleos del tronco encefálico 154
11.4 Movimiento voluntario 155 CAPÍTULO 14
11.4.1 Retroacción y anticipación 155 EMOCIONES Y EJERCICIO FÍSICO 187
11.4.2 Circuito entre la corteza motora y 14.1. Aclaraciones semánticas 187
los ganglios basales 156 14.2 Neuroanatomía de las emociones 188
11.4.3 Circuito entre la corteza motora y 14.2.1 Núcleo amigdalino y
El cerebelo 158 emociones 188
14.2.2 Corteza frontal y emociones 189
14.2.3 Miedo 190
PARTE III 14.2.4 Ira y agresividad 190
SISTEMAS DE REGULACIÓN Y 14.2.5 Tristeza 191
FUNCIONES COGNITIVAS 161 14.2.6 Alegría 191
_________________________________________ 14.2.7 Emociones sociales 192
14.3 Reconocimiento emocional 193
CAPÍTULO 12 14.4 Alteraciones de las emociones y los
SUEÑO Y EJERCICIO FÍSICO 163 estados de ánimo 194
12.1 El sueño 163 14.4.1 Trastorno de ansiedad 194
12.1.1 Etapas del sueño 163 14.4.2 Depresión 194
12.1.2 Sueño MOR 165 14.4.3 Trastorno bipolar 196
12.1.3 Alternancia de sueños MOR y 14.5 Emociones, estados de ánimo y ejercicio
no-MOR 165 físico 197
12.1.4 ¿Para qué dormimos? 166
12.2 Ciclos circadianos 166 CAPÍTULO 15
12.2.1 Control del sueño 166 ATENCIÓN, FUNCIONES EJECUTIVAS Y
12.2.2 Sustancias que inducen sueño 168 EJERCICIO FÍSICO 203
12.2.3 Filogenética del sueño 169 15.1 La atención 203
12.2.4 Experimentos con privación de 15.1.1 Neuroanatomía de la
sueño 170 atención 203
12.3 Efectos del ejercicio físico sobre el 15.1.2 Tipos de atención 204
sueño 171
15.2 Trastornos atencionales 206
15.2.1 Mutismo acinético 206
CAPÍTULO 13
MOTIVACIÓN Y EJERCICIO FÍSICO 175 15.2.2 Síndrome confucional 206
15
________________________________________________________________________
15.2.3 Heminegligencia atencional 207 CAPÍTULO 16

15.2.4 Trastorno por déficit MEMORIA, APRENDIZAJE Y EJERCICIO
atencional 208 FÍSICO 219
15.3 Efectos del ejercicio físico sobre la 16.1 La memoria 219
atención 209 16.1.1 Memoria de corto plazo 220
15.4 Funciones ejecutivas 211 16.1.2 Memoria explícita 220
15.4.1 Neuroanatomía de las funciones 16.1.3 Memoria implícita 221
ejecutivas 211 16.2 Neuroanatomía de la memoria 223
15.4.2 Tipos de funciones ejecutivas 212 16.2.1 Memoria explícita 223
15.5 Alteraciones de las funciones 16.2.2 Memoria implícita 225
ejecutivas 213 16.3 Bases biológicas del aprendizaje 226
15.5.1 Síndrome prefrontal 16.3.1 Habituación y sensibilización 226
dorsolateral 213 16.3.2 Condicionamiento clásico 227
15.5.2 Síndrome prefrontal 16.3.3 Neuroplasticidad 227
orbitofrontal 214 16.3.4 Experiencia y
15.5.3 Síndrome prefrontal medial o del neuroplasticidad 228
cíngulo anterior 214 16.3.5 Potenciación a largo plazo 229
15.6 Funciones ejecutivas y ejercicio 16.3.6 De la expresión de CRE a la
físico 214 neuroplasticidad 231
16.4 Efectos del ejercicio físico sobre la
memoria y aprendizaje 233
16
________________________________________________________________________
Figura 1.1 Evolución del sistema nervioso 26 Figura 3.7 Esquema de un astrocito 50
Figura 1.2 División anatómica del sistema 27 Figura 3.8 Oligodendrocito 50
Figura 1.3 La corteza frontal 27 Figura 3.9 Células de Schwann 51
Figura 1.4 Diferentes áreas del cerebro Figura 3.10 Células ependimarias y
que trabajan en la realización microglías 51
de diferentes acciones 28 Figura 4.1 Diferencia de concentración de
Figura 1.5 La frenología asociaba diferentes iones dentro y fuera de la
regiones del cerebro a diversas membrana neuronal 54
conductas 29 Figura 4.2 Esquema de canales iónicos 54
Figura 1.6 Algunas de las áreas cerebrales Figura 4.3 Etapas del potencial de acción 55
descritas por Brodmann Figura 4.4 Período refractario 55
en 1909 29 Figura 4.5 Conducción saltatoria 56
Figura 1.7 Resonancia magnética funcional 30 Figura 4.6 Sinapsis eléctrica 57
Figura 1.8 Disciplinas que integran la Figura 4.7 Sinapsis química 57
neuroeducación 31 Figura 4.8 Algunos tipos de sinapsis
Figura 2.1 Escala de tamaños utilizados químicas 58
en biología celular y molecular 36 Figura 4.9 Sumación espacial y temporal 59
Figura 2.2 Partes del microscopio óptico 37 Figura 4.10 Esquemas de los procesos de
Figura 2.3 Microscopio de transmisión divergencia y convergencia
electrónica 38 en redes neurales 60
Figura 2.4 Microelectrodos 39 Figura 4.11 Esquema de un canal con
Figura 2.5 Diferentes formas de patch receptor ionotrópico 62
clamp 39 Figura 4.12 Esquema de un canal con
Figura 2.6 Esquema de la ubicación de receptor metabotrópico 62
electrodos en el cuero Figura 5.1 Plano coronal, sagital y horizontal
cabelludo y de las ondas más en el estudio del cerebro 68
características del EEG 40 Figura 5.2 Plexo cervical 69
Figura 2.7 Las técnicas de imagenología Figura 5.3 Plexo braquial 69
cerebral nos permiten obtener Figura 5.4 Plexo lumbar 70
información estructural (RMn) Figura 5.5 Plexo sacro y plexo coccígeo 70
o funcional (RMf o PET) del Figura 5.6 Vía sensitiva y motora de un
sistema nervioso 41 nervio raquídeo 71
Figura 2.8 Optogenética 42 Figura 5.7 Dermatomas 72
Figura 3.1 Principales estructuras de una Figura 5.8 Nervios craneanos 73
neurona 44 Figura 5.9 Nervio del sistema autónomo 74
Figura 3.2 Citoesqueleto de una neurona 45 Figura 5.10 Rama simpática y parasimpática
Figura 3.3 Membrana plasmática 46 del sistema nervioso
Figura 3.4 Esquema de las espinas autónomo 75
dendríticas de una neurona 46 Figura 6.1 Meninges 78
Figura 3.5 Transporte axonal 47 Figura 6.2 Ventrículos cerebrales 78
Figura 3.6 Tipos de neuronas según su Figura 6.3 Médula espinal 79
estructura 49 Figura 6.4 Meninges de la médula espinal 79
17
________________________________________________________________________
Figura 6.5 Tronco encefálico 80 Figura 8.5 Transmisión del sonido en el

Figura 6.6 Esquema del cerebelo 81 oído 112
Figura 6.7 Capas celulares del cerebelo 82 Figura 8.6 Cóclea 112
Figura 6.8 Diencéfalo 83 Figura 8.7 Célula ciliada del órgano de
Figura 6.9 Núcleos que constituyen el Corti 113
tálamo 84 Figura 8.8 Membrana basilar 113
Figura 6.10 Núcleos hipotalámicos 85 Figura 8.9 Los canales iónicos de los
Figura 6.11 Sistema límbico 85 estereocilios 114
Figura 6.12 Principales vías del sistema Figura 8.10 Ubicación de la corteza auditiva
límbico 86 primaria 114
Figura 6.13 Ganglios basales 88 Figura 8.11 El utrículo y sáculo 114
Figura 6.14 Lóbulos cerebrales 89 Figura 8.12 Cresta acústica 115
Figura 6.15 Cuerpo calloso 89 Figura 8.13 Diferencias de la estabilidad de
Figura 6.16 Capas de la corteza cerebral 90 equilibrio 116
Figura 6.17 Áreas de Brodmann en la Figura 8.14 Relación entre obesidad central y
corteza cerebral 91 pérdida auditiva 116
Figura 6.18 Principales cortezas cerebrales Figura 9.1 Estructuras del globo ocular 120
sensitivas 91 Figura 9.2 Refracción de la luz en lentes
Figura 6.19 Organización somatotópica 92 cóncavas y convexas 120
Figura 6.20 Tractos cerebrales 92 Figura 9.3 Acomodación 121
Figura 6.21 Sistemas moduladores difusos 93 Figura 9.4 Estructura de la mácula y la fóvea
Figura 7.1 Campos perceptivos 98 de la retina 122
Figura 7.2 Las vías sensitivas están Figura 9.5 Estructuras de los bastones y
constituidas por tres neuronas 99 conos de la retina 122
Figura 7.3 Terminaciones libres de dolor 100 Figura 9.6 Células que componen la
Figura 7.4 Terminaciones de temperatura 101 retina 123
Figura 7.5 Receptores cutáneos del tacto 102 Figura 9.7 Blanqueamiento 123
Figura 7.6 Ubicación de los diversos Figura 9.8 Campos visuales en la retina 124
receptores en la piel 102 Figura 9.9 Zonas monoculares y binocular de
Figura 7.7 Vías espinotalámicas 103 la visión 125
Figura 7.8 Vía de tacto y presión 104 Figura 9.10 El núcleo geniculado lateral 126
Figura 7.9 Vías espinocerebelosas 104 Figura 9.11 Vías visuales ipsilaterales y
Figura 7.10 Vías de información articular 105 contralaterales 126
Figura 7.11 Vías de información cutánea y Figura 9.12 Cortezas visuales 127
estados de conciencia 105 Figura 9.13 Campos receptivo de V1 127
Figura 7.12 Mapa sensorial de la corteza Figura 9.14 Diagrama de un corte de corteza
cerebral 106 visual primaria 128
Figura 7.13 Representación somatotópica Figura 9.15 Vía visual ventral y dorsal 128
de la mano en la corteza Figura 9.16 Diagrama de las vías
cerebral del mono 107 visuales 129
Figura 7.14 Modificación del mapa Figura 9.17 Las neuronas del área MT 129
somatosensorial 107 Figura 9.18 Tasas de disparos de neuronas
Figura 8.1 Estructuras del oído 110 del área temporal inferior frente
Figura 8.2 Estructura del oído interno 110 al reconocimiento de rostros 130
Figura 8.3 Estructura de la cóclea 111 Figura 9.19 Los movimientos sacádicos 131
Figura 8.4 Ondas sonoras 111 Figura 9.20 Test de Snellen 131
18
________________________________________________________________________
Figura 9.21 Evaluación de la visión Figura 11.11 Regiones funcionales del

periférica 132 cerebelo 158
Figura 9.22 Grado de visión periférica en Figura 11.12 Vía de las neuronas del
conductores de buses 133 vestibulocerebelo 159
Figura 10.1 Músculo y tendón del bíceps 137 Figura 11.13 Vías del espinocerebelo y
Figura 10.2 Principales movimientos cerebrocerebelo 159
generados por la musculatura Figura 12.1 Etapas del sueño 164
esquelética 138 Figura 12.2 Hipnograma 165
Figura 10.3 Ejemplo de músculo agonista, Figura 12.3 Feed-back del sistema
sinergista y antagonista 139 tálamocortical 166
Figura 10.4 Placa motora 139 Figura 12.4 Núcleos del tronco encefálico
Figura 10.5 Receptor de acetilcolina 140 relacionados con los estados de
Figura 10.6 Potencial en la fibra muscular 141 sueño-vigilia 166
Figura 10.7 Estructura de la fibra Figura 12.5 Sistema de vigilia 168
muscular 142 Figura 12.6 Sistema del sueño 168
Figura 10.8 Miofibrilla 142 Figura 12.7 Núcleo circadiano 169
Figura 10.9 Estructura del sarcómero 142 Figura 12.8 Estudio de privación de sueño en
Figura 10.10 Moléculas de actina, troponina y ratas 170
tropomiosina entrelazándose 143 Figura 13.1 Circuito de activación que da
Figura 10.11 Proceso molecular de contracción origen al componente
muscular 144 fisiológico 176
Figura 10.12 Contracción muscular 145 Figura 13.2 Circuito de regulación del
Figura 10.13 Reflejo 145 componente cognitivo de la
Figura 10.14 Huso neuromuscular 146 activación 176
Figura 10.15 Órgano tendinoso de Golgi 147 Figura 13.3 Circuito de regulación del
Figura 10.16 Reflejo miotático inverso 148 componente motor de la
Figura 10.17 Reflejo rotuliano 148 activación 177
Figura 10.18 Reflejo de extensión cruzado 149 Figura 13.4 Desarrollo de la dependencia a
Figura 11.1 Fases de la marcha humana 152 drogas 178
Figura 11.2 Esquema de los semicentros 152 Figura 13.5 Sistema dopaminérgico
Figura 11.3 Vías corticoespinales 153 mesocorticolímbico 179
Figura 11.4 Vías de musculatura flexora y Figura 13.6 Estructuras implicadas en las
extensora 153 adicciones a diferentes
Figura 11.5 Vías retículoespinales 154 drogas 181
Figura 11.6 Ubicación de las vías espinales en Figura 13.7 PET del cuerpo estriado 182
la médula 155 Figura 14.1 Estructuras del sistema
Figura 11.7 Núcleos del tronco encefálico rela- límbico 188
cionados con el movimiento 155 Figura 14.2 Circuito nervioso de las
Figura 11.8 Fases del movimiento emociones 188
voluntario 156 Figura 14.3 Conexiones de la amígdala
Figura 11.9 Circuito corteza/ganglios basales cerebral y otras regiones
basales 157 del cerebro 189
Figura 11.10 Circuito de la activación/inhibi- Figura 14.4 Regiones cerebrales implicadas
ción de los ganglios basales en en el miedo condicionado 190
una actividad motriz 157 Figura 14.5 Sonrisa de Duchenne 192
19
________________________________________________________________________
Figura 14.6 Reconocimiento emocional 193 Figura 16.4 Estructuras subcorticales

Figura 14.7 Esquema de la actividad cerebral relacionadas con la memoria
en una persona normal y otra que explícita 224
sufre depresión mayor 195 Figura 16.5 Circuito hipocámpico en la
Figura 15.1 Regiones subcorticales y corticales memoria explícita 224
implicadas en la atención 204 Figura 16.6 Esquema de las vías que
Figura 15.2 Circuito atencional 205 permiten la memoria
Figura 15.3 Cortezas cerebrales que rodean el explícita 225
cuerpo calloso 207 Figura 16.7 Vía del AMPc en la
Figura 15.4 Hemiespacios atencionales 207 sensibilización 226
Figura 15.5 Heminegligencia atencional 208 Figura 16.8 Vía de la PKC en la
Figura 15.6 Maduración del cerebro 209 sensibilización 227
Figura 15.7 Regiones de la corteza frontal 211 Figura 16.9 Deprivación sensorial 228
Figura 15.8 Regiones de la corteza Figura 16.10 Potenciación a largo plazo
frontomedial 212 temprana 230
Figura 15.9 Phineas Cage 213 Figura 16.11 Potenciación a largo plazo
Figura 15.10 Áreas de Brodmann relacionadas tardía 230
con diversos síndromes Figura 16.12 Neuroplasticidad 232
prefrontales 214 Figura 16.13 Efectos del ejercicio sobre el
Figura 16.1 Clasificación de la memoria de hipocampo de rata 233
largo plazo 221 Figura 16.14 Vía de señalización del
Figura 16.2 Habituación y sensibilización 222 IGF-1 234
Figura 16.3 Condicionamiento clásico 223
20
________________________________________________________________________
La educación del siglo pasado basó su está íntimamente vinculado con la metodología a
quehacer sobre las diversas teorías que generó la utilizar durante la enseñanza. La neuroeducación
psicología en relación con el aprendizaje. Sin ha surgido de la necesidad de los docentes por
embargo, una nueva ciencia que surgió a principios mejorar el sistema escolar y universitario, una
del siglo XX comenzó a ocupar el lugar que otrora disciplina que recién comienza y que resulta
ostentaba la psicología: la neurociencia. Esta fundamental si queremos avanzar en este ámbito
disciplina se encarga de estudiar las funciones del tan importante del desarrollo humano.
cerebro y su relación con la conducta, constitu- Dentro del quehacer docente la educación
yéndose actualmente como uno de los principales física ha sido relegada a la actividad deportiva y
pilares del avance y desarrollo de nuestra casi ha pasado a ser un mero distractor en el
comprensión del cerebro. curriculum escolar. En el último tiempo el aumen-
Los avances logrados en estas décadas por la to de enfermedades crónicas no transmisibles
neurociencia nos dejan sin aliento, logros en producto del sedentarismo de nuestras sociedades
desarrollo embrionario neural, en identificación y comienza poco a poco a dar un lugar importante a
descripción de estructuras y funciones de neuronas la actividad física y sus profesionales, como una
y glías, en la comprensión de los fenómenos de manera efectiva de combatir esos males de la
percepción como el tacto, la visión, el gusto, etc. y sociedad moderna. Sin embargo, la actividad física
sobre todo de las funciones cognitivas que posee un potencial que va más allá del bienestar y
permiten nuestra relación con el entorno y otros belleza corporal, ya que representa un factor
individuos: la motivación, atención, emociones, protector del cerebro y está íntimamente rela-
memoria y aprendizaje. cionado con las capacidades cognitivas: la activi-
Todas estas actividades cerebrales que pare- dad física beneficia el funcionamiento cerebral,
cían sólo misterios hace un siglo, hoy se muestran mejora la atención, la motivación, la percepción y
con una comprensión mucho más clara en relación en definitiva el aprendizaje. Esto hace patente la
con sus orígenes y funcionamientos. El siglo XXI necesidad urgente de que los profesionales de la
será sin duda el siglo del cerebro, ya que la actividad deportiva puedan conocer, comprender
comprensión de lo que somos y lo que podemos y basar su quehacer profesional en el conoci-
ser sólo es posible a través de nuestro conocimiento miento del cerebro: el ámbito de la educación no
de ese pequeño órgano de 1.400 gramos donde se sólo física, sino también cognitiva.
produce toda nuestra conducta. El presente libro es un intento de
Si todo nuestro proceso de aprendizaje fundamentar una neuroeducación física, una dis-
ocurre mediante las actividades de conjuntos de ciplina que una los conocimientos y logros alcan-
neuronas ¿no sería lo más lógico que la neuro- zados por la neurociencia con la educación física,
ciencia fuese el pilar sobre el cual se erigiese el para dar un nuevo enfoque a la actividad física de
sistema educativo? El área docente no puede dejar nuestros países, basada en la mejora de la calidad
de lado los avances que se han logrado sobre de vida a través una mejora de la actividad
nuestro cerebro, comprender su funcionamiento cerebral.
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El sistema nervioso es el órgano más com- particular de la neurociencia sobre la educación: la

plejo que poseemos, comprender su función es sin neurociencia cognitiva. Para esto comenzaremos
duda, el desafío más grande del hombre y de la con una breve visión del sistema nervioso, el
ciencia moderna. Durante el siglo pasado, los avan- aprendizaje y la educación, para luego interrela-
ces logrados en biología han permitido compren- cionar estos conceptos.
der muchos aspectos que parecían enigmáticos o
sin explicación. El desarrollo de la genética nos
permitió explicar la maravilla de la transferencia de 1.1 SISTEMA NERVIOSO
características de un individuo a su progenie, ade-
más de entender cómo se regula el funcionamiento El sistema nervioso (SN) está formado por
biológico; la biomedicina ha generado avances dos tipos de células llamadas neuronas y glías.
excepcionales en el conocimiento y control de Estas células se conectan entre sí formando el
enfermedades y la neurociencia nos ha permitido tejido nervioso, como una enorme red de miles de
conocer una pequeña parte de los procesos que millones de unidades. Este tejido permite la activi-
subyacen a la conducta. dad senso-motora, es decir, permite al organismo
Esta última es un conjunto de disciplinas que captar un estímulo del ambiente (por ejemplo, un
abarca desde la anatomía microscópica hasta las sonido) y con ello generar una respuesta motriz
funciones cognitivas, pasando por la neuroanato- (girar la cabeza en dirección al sonido). Esta acti-
mía, la genética, la biología molecular, la bioquími- vidad es realizada como una forma de mantener la
ca, la inteligencia artificial, etc. (Kandel, Schwartz y homeostasis funcional del organismo, ya que
Jessel, 2001). resulta fundamental conocer nuestro entorno y los
Las implicancias de conocer cómo funciona otros sistemas vivos en él para lograr la supervi-
nuestro cerebro son enormes en todas las discipli- vencia. Si un ser vivo detecta la comida (estímulo
nas de la vida, desde la economía hasta la medici- sensorial) debe lograr alcanzarla y esto se hará
na, incluyendo la psicología, la sociología, el desplazando un segmento o el total de su cuerpo
marketing, el arte, las comunicaciones y la educa- hacia el alimento (actividad motriz).
ción, por nombrar sólo algunas. El sistema nervioso sólo está presente en
Es en este último ámbito donde creemos que organismos pluricelulares que necesitan moverse,
la neurociencia puede convertirse en la base cientí- de ahí que las plantas carezcan de él. En organis-
fica que el sistema educativo necesita. La educa- mos unicelulares (que tampoco poseen sistema
ción moderna debe basarse en los hallazgos nervioso, ya que están constituidos por una sola
alcanzados por la neurociencia para orientar el célula) existen actividades moleculares que podría
trabajo pedagógico desde la base que la sustenta: decirse suplantan las actividades nerviosas. Así
los procesos cerebrales que subyacen al aprendi- una bacteria posee un complejo sistema de
zaje. proteínas y enzimas que producen el movimiento
Sobre ese tema versa el presente libro, pero de los flagelos con los cuales pueden acercarse a la
con un matiz especial, las implicancias de un área comida o huir de predadores (Alberts, Bray, Hop-
25
________________________________________________________________________
kin, Johnson, Lewis, Raff, et al., 2011). tructura de otra, pero a medida que avanzamos
El sistema nervioso aparece filogenéticamen- hacia los vertebrados podemos notar claramente
te en organismos marinos llamados cnidarios (Fig. las divisiones estructurales del sistema nervioso.
1.1) y posteriormente en las medusas, en donde En los seres humanos distinguimos un
observamos una red de nervios que entrecruzan sistema nervioso central y uno periférico (Fig. 1.2).
todo el cuerpo del animal con sistemas simples de El sistema nervioso central (SNC) está com-
reflejos que se activan por sensaciones que generan puesto por la médula espinal, el tronco encefálico,
respuestas motoras básicas. El sistema nervioso el cerebelo y el cerebro. Aquí es donde se procesa
sigue evolucionando en los platelmintos (gusanos la información y donde ocurren las funciones
planos, como las planarias), los anélidos (gusanos cerebrales más complejas como la planificación del
anillados, como las lombrices) y los artrópodos (in- movimiento, las emociones, la atención, la memo-
sectos, arácnidos, crustáceos, etc.) que poseen gan- ria y en el caso de los seres humanos, el lenguaje.
glios que conectan nervios como centros de proce- El sistema nervioso periférico (SNP) está
samientos de información. Finalmente, los verte- compuesto por un conjunto de nervios que salen
brados (peces, anfibios, reptiles, aves y mamíferos) de la médula espinal y poseen una vía sensitiva
poseen un ganglio de gran tamaño ubicado en la (que envía información de la piel y las vísceras ha-
región craneal, que cumple con el rol de centro cia el SNC) y una vía motora (que envía informa-
regulador de sus complejas actividades senso- ción relacionada con el movimiento a la muscula-
motoras. tura).
Mientras más antiguo es el organismo, filo- Las funciones cognitivas como el aprendiza-
genéticamente hablando, más difuso parece su red je, la memoria, la reflexión y el pensamiento son
nerviosa, donde resulta difícil distinguir una es- procesos que ocurren en la corteza cerebral, un
Figura 1.1 Evolución del

sistema nervioso. Los
cnidarios (hidra) poseen una
red nerviosa difusa, los
platelmintos (planaria)
poseen cordones nerviosos,
los artrópodos (hormiga)
poseen ganglios nerviosos.
Finalmente, los vertebrados
(gato y ser humano) poseen
encéfalo, médula y nervios
periféricos.
26
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Figura 1.2 División anatómica del

sistema nervioso. La médula
espinal, el tronco encefálico, el
cerebelo y el cerebro forman el
sistema nervioso central, en cambio
los nervios raquídeos y craneanos
forman el sistema nervioso
periférico (sacado de Maureira y
Flores, 2016, pág. 34)
Figura 1.3 La corteza

frontal. Esta área es característica de los
organismos más evolucionados. En los
primates parte de ellas
ha evolucionado como
corteza prefrontal, lugar
relacionado con la planificación y
reflexión.
conjunto de neuronas que se ubican en la parte llado una zona conocida como corteza prefrontal
externa del cerebro y que posee áreas específicas (Fig. 1.3), que corresponde a la parte anterior del
donde ocurren cada uno de estos procesos. En la encéfalo y resulta ser la estructura más evolucio-
corteza de los mamíferos existe una zona nueva nada del sistema nervioso, en este lugar se realiza
llamada corteza frontal que es el lugar de funcio- la planificación, razonamiento y el control de
nes más complejas relacionadas con la resolución impulsos.
de problemas. Dentro de esta clase de vertebrados, Resulta interesante constatar cómo cada
los primates (sobre todo el ser humano) ha desarro- acción que realizamos posee un correlato de activi-
27
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dad cerebral específica. De esta forma existe una las cuales crecían con su uso (Fig. 1.5). Esto recibió
especialización de diversas regiones de nuestro el nombre de frenología (Kandel et al, 2001). Si
cerebro para trabajar en tareas específicas (Fig. 1.4). bien esta idea carecía de toda base empírica sirvió
De ahí también que el daño en una región particu- para centrar las investigaciones conductuales en la
lar del cerebro ya sea por hemorragia o un tumor, corteza cerebral y para estudiar el cerebro como
provocará un deterioro en una región física del un órgano dividido en diferentes regiones con
encéfalo, que conllevará un trastorno en algún diferentes funciones (Escera, 2004).
ámbito particular de la conducta. Si bien Flourens, en la década de 1820,
realiza experimentos que parecen plantear la idea
de una actividad global de la corteza cerebral para
1.2 BREVE HISTORIA DE LA NEUROCIENCIA cada conducta, los trabajos de Paul Broca sobre
una región de generación del habla (1863), de Carl
A finales del siglo XVIII Franz Joseph Gall, Wernicke sobre una región de comprensión del
un neuroanatomista alemán propuso que toda la lenguaje (1874), de Eduard Hitzig y Gustav Fritsch
conducta surgía del cerebro y que existían regiones sobre la corteza motora del perro (1870) y de John
específicas de éste relacionadas con cada facultad Jackson sobre la epilepsia y hemiplejia (1864) mos-
mental humana, creando un mapa de 35 regiones, traban una división funcional del cerebro.
Figura 1.4 Diferentes áreas del cerebro que trabajan en la realización de diferentes acciones. Nótese que al pensar una
palabra actúan las regiones de leer y escuchar además de una gran área de la corteza frontal (Modificado de Kandel et al.
2001).
28
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y en 1897 Charles Sherrington, neurofisiólogo in-

glés, denomina sinapsis a la forma de conectarse
de una neurona con otra (Kandel et al, 2001). En
1909 Korbinian Brodmann describe 52 áreas de la
corteza cerebral (Fig. 1.6), clasificadas según su
citoarquitectura (manera en que se organizan las
células para formar una estructura).
Los estudios en neurociencia avanzan nota-
blemente a partir de 1929 con la utilización del
electroencefalograma por el neurólogo alemán
Hans Berger (técnica que permite medir la activi-
dad eléctrica de la corteza cerebral) y por la inven-
ción del microscopio electrónico por parte de los
físicos alemanes Max Knoll y Ernst Ruska en 1932.
En 1949 Donald Hebb publica The organiza-
tion of behavior (la organización del comporta-
miento) donde explica cómo es posible que los
fenómenos psicológicos más complejos surjan de
Figura 1.5 La frenología asociaba diferentes regiones del
la actividad del cerebro. También establece la
cerebro a diversas conductas. 1=Comparación;
actualmente conocida como Ley de Hebb, base de
2=Causalidad; 3=Tiempo; 4=Benevolencia; 5=Imitación;
la plasticidad sináptica (y del aprendizaje
6=Alegría; 7=Música; 8=Veneración; 9=Espiritualidad;
hebbiano) y que plantea que una sinapsis se
10=Ideales; 11=Constructividad; 12=Esperanza;
incrementa si ambas neuronas se activan muchas
13=Nobleza; 14=Relación; 15=Alimentación;
veces en forma simultánea.
16=Firmeza; 17=Conciencia; 18=Precaución;
En 1950 Karl Lashley, psicólogo estadouni-
19=Secreto; 20=Destructividad; 21=Autoestima;
dense, postula que la memoria está distribuida por
22=Aprobación; 23=Continuidad; 24=Amistad;
todo el cerebro, generando una teoría global de la
25=Creatividad; 26=Amor conyugal; 27=Incapacidad;
actividad cerebral, sustentado sobre la acción en
28=Amor parental; 29=Amabilidad.
masa (actividad conjunta del cerebro) y el princi-
pio de equipotencialidad (cuando una región del
cerebro es dañada otra región podría realizar esa
En 1888 el español Santiago Ramón y Cajal
actividad). Sin embargo, descubrimientos poste-
demuestra que el tejido nervioso está compuesto
riores (como el de Brenda Milner en 1957 con
por neuronas y que estas no se encuentran conec-
relación a la función del hipocampo en la memo-
tadas como un tejido continuo, sino que necesitan
ria) reafirman la especialización funcional de las
comunicarse entre ellas mediante un proceso cono-
diferentes regiones del cerebro.
cido posteriormente como sinapsis. También estab-
En 1969 se acuña el término Neurociencia y
lece que estas conexiones son específicas y que el
se funda la Society for Neuroscience en Estados
flujo de corriente en la neurona se mueve desde las
Unidos.
dendritas hacia el axón. Estos descubrimientos se
conocen como la doctrina neuronal. Sus trabajos de
morfología celular, realizadas con técnicas de
tinción (utilización de colorantes específicos que
permiten resaltar estructuras celulares vistas en un
microscopio), le valieron junto a Camilo Golgi, el
premio nobel de medicina o fisiología el año 1906.
Los descubrimientos de Cajal se consideran
el inicio de la neurociencia moderna (Duque, Barco
y Peláez, 2011).
En 1891 Wilhelm Von Waldeyer, anatomista
alemán, utiliza el término neurona para hacer refe-
Figura 1.6 Algunas de las áreas cerebrales descritas
rencia a las células nerviosas descubiertas por Cajal
por Brodmann en 1909.
29
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En 1973 el neurocientífico inglés Timothy 1.3 APRENDIZAJE Y CEREBRO

Bliss y el fisiólogo noruego Terje Lomo publican la
primera descripción de la potenciación a largo La comprensión del fenómeno del apren-
plazo (PLP o LTP, por sus siglas en inglés) la base dizaje resulta fundamental a la hora de establecer
neurobiológica del aprendizaje. estrategias de enseñanza para generar un propicio
Los trabajos realizados por el neurofisiologo ambiente que permita el proceso de aprender.
canadiense David Hubel y por neurobiólogo sueco Durante el siglo XX, el entendimiento del
Torsten Wiesel durante la década de 1960 y 1970 aprendizaje sufrió modificaciones vertiginosas
mostraron la alta especialización en las neuronas desde la base de diversas disciplinas, sobre todo la
de la corteza cerebral frente a la estimulación psicología. Sin embargo, desde mediados del siglo
visual, en base a una compleja organización pasado, la neurociencia comienza a ocupar el
neuronal. Estos descubrimientos sobre la organi- lugar central en las teorías que explican el
zación de la corteza son considerados como los complejo proceso del aprendizaje. El gran logro de
más importantes desde Ramón y Cajal. esta disciplina es relacionar el cerebro con las
En 1990 el japonés Seiji Ogawa desarrolla la funciones cognitivas más importantes (Maureira,
resonancia magnética funcional (RMf) técnica que 2010). Nuestro sistema nervioso, con toda su
permite obtener imágenes del cerebro mientras se compleja funcionalidad, se convierte en el eje
realizan diferentes tipos de actividades cognitivas, central para comprender nuestra conducta.
con esto se amplía el estudio funcional del sistema Desde esta perspectiva, la educación tam-
nervioso en sujetos vivos (Fig. 1.7). bién debe ser afectada por esta revolución cientí-
El estadounidense Eric Kandel recibe el año fica, ya que el aprendizaje (ahora entendida como
2000 el premio nobel en medicina o fisiología por una función cerebral) es el centro de toda la
sus descubrimientos sobre las bases celulares, estructura educativa.
moleculares y genéticas de la memoria y el apren- “La Neurociencia no sólo no debe ser
dizaje. considerada como una disciplina, sino que es el
En el año 2010 el estadounidense Karl conjunto de ciencias cuyo sujeto de investigación
Deisseroth es premiado por el desarrollo de la es el sistema nervioso con particular interés en
optogénetica, técnica que combina métodos genéti- cómo la actividad del cerebro se relaciona con la
cos y ópticos que permite encender y apagar gru- conducta y el aprendizaje” (Salas, 2003: 156).
pos de neuronas en el cerebro. El encéfalo es una red de más de cien mil
millones de neuronas que se interconectan gene-
rando nuestras percepciones y funciones cogniti-
vas, por lo tanto, el primer paso para entender
nuestra mente es comprender como se conectan y
comunican las neuronas (Kandel, Schwartz y
Jessel, 1997). Además, esas mismas conexiones
pueden cambiar su estructura con la experiencia,
en un fenómeno conocido como plasticidad sináp-
tica, que es la base del aprendizaje.
Para Campos (2010) la neurociencia repre-
senta para el docente, una forma de conocer cómo
se aprende, se registra y evoca la información. Así,
a partir de ese conocimiento se pueda mejorar las
experiencias de aprendizajes para los estudiantes.
1.3.1 El aprendizaje es un proceso biológico
Desde el siglo XVIII se ha intentado rela-

Figura 1.7 Resonancia magnética funcional. Esta
cionar las actividades cognitivas con la actividad
técnica permite estudiar la actividad del cerebro
del cerebro, ya sea desde una mirada global (las
representó un enorme avance para la investigación de la
funciones mentales son resultados de la actividad
conducta humana
30
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total del cerebro) o desde una mirada regional Conocer las bases celulares y moleculares
(cada función cognitiva es el resultado de la del aprendizaje, la función de núcleos neurales y
actividad de regiones específicas del cerebro). como se estructura nuestro sistema nervioso
Actualmente, se acepta que las funciones más representa una mirada nueva hacia un fenómeno
básicas son generadas por regiones específicas del cognitivo muy complejo, que resulta ser la base
cerebro, en cambio las funciones más complejas fundamental de nuestra sociedad.
dependen de interconexiones y actividades en Conocer el cerebro puede ayudar estructu-
conjunto de variadas regiones del encéfalo rar nuevas estrategias de enseñanza-aprendizaje,
(Damasio y Geschwind, 1984; Kandel, et al., 1997, tomando en cuenta las actividades cerebrales
2001). como la base que el docente necesita para orientar
Para la neurociencia el aprendizaje es el de mejor manera su actividad.
proceso por medio del cual un organismo adquiere Para Aparicio (2009) la comprensión de
conocimiento sobre el mundo (Campo-Cabal, cómo funciona el cerebro repercute en la mejora
2012). Este proceso ocurre mediante la plasticidad de las habilidades del docente para enseñar y
cerebral (capacidad que tienen las neuronas para permite diseñar estrategias de aprendizaje ade-
cambiar su forma o la manera de comunicarse cuadas y que eliminen prácticas obsoletas.
entre ellas). Si bien, parece que el aprendizaje es
resultado de una actividad global del cerebro, 1.3.2 Interrelación de disciplinas
existen regiones más importantes en este fenóme-
no (amígdala cerebral, hipocampo, cerebelo, corte- Cada disciplina posee un área en particular
za frontal, etc.). de trabajo, un objeto de estudio propio. Sin
Para Maturana y Varela (1984) el conoci- embargo, es importante y necesario que cada
miento es un proceso cognitivo que abarca todo el disciplina se nutra de los avances alcanzados en
organismo y su vivencia, es todo hacer que realice otras áreas, de manera de complementar su
un organismo, desde el moverse para alcanzar su quehacer. Es así como surgen la bioquímica, la
alimento o compañero reproductivo, hasta las fisicoquímica, la biofísica, etc., disciplinas que se
acciones que realizan nuestros sistemas inmuno- interrelacionan generando nuevas líneas de
lógicos al atacar un agente patógeno. En palabras investigación y conocimiento.
de Bateson (1972) la vida misma es un proceso de De la misma forma desde hace un tiempo
conocimiento. viene emergiendo una nueva ciencia, la neuro-
De todo esto se desprende que el aprendi- educación, como una línea de pensamiento que
zaje es toda acción que realicemos en un ámbito
determinado y que corresponda a una nueva forma
de actuar. Así, cuando un estudiante puede dar
una respuesta basada en un hacer (físico o cogni-
tivo) que representa una acción que antes no perte-
necía a su repertorio de respuestas, podemos afir-
mar que aquel estudiante ha adquirido un nuevo
conocimiento.
Los aprendizajes estructurados en sistemas
formales, como la educación escolar o universita-
ria, se basa en funciones cerebrales que permiten al
estudiante adquirir ese nuevo conocimiento. El
movimiento voluntario, el sueño, la motivación, las
emociones, la atención, la memoria son algunas de
las funciones cerebrales necesarias que actúan
durante el aprendizaje en el aula.
En cada una de estas actividades existen
millones de neuronas que interactúan se comuni-
can e incluso modifican su estructura para permitir Figura 1.8 Disciplinas que integran la neuroeducación
al organismo adquirir ese nuevo conocimiento. (Modificado de Campos, 2010).
31
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tiene por objetivo unir los conocimientos del cere- miento y la conducta están íntimamente relacio-
bro y el aprendizaje con la psicología cognitiva y la nados. Para Salas (2003) el movimiento es crucial
pedagogía de manera que se origine nuevas en el aprendizaje, motivo por el cual la educación
metodologías de aprendizaje basados en el funcio- física se convierte en una herramienta del
namiento cerebral (Campos, 2010). aprendizaje no sólo motor, sino también de otros
Durante los últimos veinte años las disci- aspectos cognitivos.
plinas que más han logrado un desarrollo, expre- El aprendizaje motor está determinado (en
sado como investigaciones y artículos científicos parte) con el sueño, las emociones, la motivación,
son en orden decreciente la biomedicina, la etc. (Bear et al. 2006). Pero también existe una
genética, la física, la neurociencia y la ecología. Por influencia del trabajo motriz sobre esos factores,
su parte, la educación se encuentra entre las por ejemplo, el sistema límbico (que se relaciona
disciplinas con menos avances, además de poseer con las emociones) presenta proyecciones hacia la
una escasa relación con otras disciplinas. Todo esto corteza motora (relacionada con el movimiento)
lleva a proponer que la neuroeducación presenta de ahí que existe una regulación de la primera
una posibilidad enorme de trabajar de mejor ma- sobre la segunda. Pero también, existen vías que
nera el proceso de enseñanza-aprendizaje. van de la corteza motora al sistema límbico, por
El conocimiento de la plasticidad cerebral, tanto, hay acciones motrices (como la manera de
de las funciones cognitivas, del rol del ambiente y respirar) que influyen en las emociones (Bloch,
de las generalidades e individualidades de nuestro 2008).
sistema nervioso que es inherente a nuestra manera Dunn, Trivedi & O'Neal (2001) asocian la
de aprender, la importancia del lenguaje no verbal, actividad física a una disminución de la depresión
de la motivación, de la atención y la memoria, etc., y ansiedad. Sostroem (1984) documenta la relación
son factores que influyen y serán determinantes entre ejercicio físico y autoestima. Gall (2000)
para los docentes en su proceso de enseñanza muestra que la actividad física aumenta el ren-
(Maureira, 2010). dimiento académico y Ferreyra, Di Santo, Morales,
Sosa, Mottura & Figueroa (2011) observaron que
los procesos atencionales mejoraban tras la
1.4 NEUROCIENCIA Y EDUCACION FISICA realización de actividad física. Erickson, Voss,
Prakash, Basak, Szabo, Chaddock, et al. (2011)
La educación física debe tener como finali- muestran que el ejercicio físico aumenta el tamaño
dad la educación del movimiento como una herra- del hipocampo (estructura relacionada con la
mienta para mejorar la calidad de vida de las memoria) en adultos mayores.
personas, orientada principalmente al ámbito de la Las bases neurales de la memoria y el
salud y del desarrollo de funciones cognitivas. El aprendizaje, la plasticidad cerebral, la forma como
primer punto es la línea que está tomando fuerza, recibimos y procesamos la información, etc., son
dejando atrás una educación física orientada herramientas útiles que entrega la neurociencia
únicamente al rendimiento deportivo. Ahora el para orientar el proceso de enseñanza. Dentro de
entrenamiento es un sistema para mejorar las la nueva línea de investigación cerebro-
cualidades físicas (velocidad, fuerza, resistencia y aprendizaje, postulamos una disciplina especial
flexibilidad) para lograr un mejor desempeño en la que llamamos neuroeducación física, la cual
vida diaria, al mismo tiempo de constituirse como permite establecer relaciones entre los conoci-
una herramienta poderosa para regular los índices mientos de la neurociencia y la actividad motriz.
de obesidad y composición corporal. Sin embargo, Desde ahora la labor de los profesionales de la
la actividad física orientada hacia el desarrollo de educación física no sólo se enfoca al desarrollo de
habilidades cognitivas aún no representa una línea las capacidades motrices de manera tal de mejorar
importante, ya sea por la poca producción cien- el desempeño deportivo, sino que sirve como
tífica (actividad que debiese ser desarrollada por la herramienta para optimizar los procesos cogniti-
misma educación física) o por la falta de conoci- vos que subyacen a todo aprendizaje.
miento de los mismo profesionales del área con Esta nueva realidad hace patente la nece-
respecto a los efectos que tiene la actividad física sidad del profesor de educación física de conocer
sobre la actividad cerebral. estructural y funcionalmente el sistema nervioso
Para Reyes (2009) el movimiento, el pensa- con todas las implicancias que ello conlleva, mane-
32
________________________________________________________________________
jar los conceptos relacionados con actividades cog- nista que debe ser capaz de dar cuenta de todos
nitivas como la atención, emociones, memoria, los beneficios que su profesión conlleva, ya que
motivación, lenguaje, aprendizaje, etc. Una nueva ahora su disciplina se debe convertir en el foco
mirada del aprendizaje motor ha comenzado, don- central de toda la educación formal.
de el profesional de la actividad física es el protago-
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33
________________________________________________________________________
34
________________________________________________________________________
2.1 INVASIVIDAD, ESPACIO Y TIEMPO el electroencefalograma, permite monitorear que

sucede en el cerebro de una persona durante mu-
La neurociencia emplea técnicas muy varia- chas horas.
das para estudiar el SN que van desde los niveles Los tres factores mencionados no pueden
moleculares y genéticos hasta la imaginería cere- (actualmente) coexistir en una misma técnica: a
bral (imágenes como las del scanner o resonancias mayor resolución espacial menor resolución tem-
magnéticas) que permite observar que sucede en el poral, y viceversa, en tanto una mejor resolución
cerebro cuando realizamos alguna actividad (Mau- espacial o temporal requiere mayor invasividad.
reira, 2010). De ahí, que el investigador deba escoger la técnica
Existen tres factores para tener en cuenta más adecuada para su estudio en base al factor
cuando seleccionamos una técnica de estudio cere- prioritario que le permita contrastar sus hipótesis,
bral (Díaz, 2008): por ejemplo, si el objetivo es conocer la modifica-
1) Invasividad: hace referencia al nivel de interven- ción de las sinapsis en un conjunto de neuronas es
ción sobre el organismo (inyección de sustancias, necesario un estudio con alto nivel de invasividad,
incisiones o lesiones del tejido nervioso). Por ejem- pero si desea conocer la actividad de ciertas
plo, una imagen cerebral con scanner no es invasi- regiones cerebrales cuando el sujeto observa un
va, en cambio la medición en una rebanada de rostro familiar, es recomendable una técnica con
cerebro es muy invasiva, ya que requiere una buena resolución espacial.
cirugía mayor en el animal.
2) Resolución espacial: hace referencia a la capa-
cidad de la técnica para estudiar pequeñas dimen- 2.2 ESTUDIO DE MICROESTRUCTURAS
siones (milésimas de milímetro). Por ejemplo, si DEL SN
necesitamos saber que sucede con proteínas que se
encuentran en la membrana de las neuronas la Corresponden a técnicas de microscopía
resolución espacial deberá ser muy grande (como que permiten estudiar las estructuras del sistema
la generada con un microscopio). En cambio, una nervioso que no son visibles con el ojo humano.
imagen general del cerebro por rayos X posee una Debemos recordar que a nivel celular las unidades
resolución espacial mucho menor. de medidas utilizadas son muy diferentes a las
3) Resolución temporal: hace referencia a la capa- que usamos habitualmente, para ello se presenta
cidad de la técnica para detectar cambios en la en la figura 2.1 las escalas de tamaños de diferen-
estructura o función del cerebro a través del tiempo tes células y estructuras de estas.
(durante segundos, minutos, horas o días). Por Para observar células y bacterias es necesa-
ejemplo, una imagen cerebral solo nos muestra lo ria la utilización de un microscopio óptico, en tan-
que ocurre en el cerebro en un momento en parti- to, el estudio de organelos celulares o membranas
cular (posee baja resolución temporal), en cambio, plasmáticas requiere la utilización de un microsco-
35
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Figura 2.1 Escala de tamaños utilizados en biología celular y molecular. Los tamaños hasta 0,1 mm son los visibles por el
ojo humano. Los tamaños hasta 0,0001 mm son visibles con microscopio de luz y los tamaños menores son visibles sólo con
microscopio electrónico. Bajo un milímetro la longitud se mide en micrómetros (μm), en nanómetros (nm) y en angstrom
(A). También se muestra diferentes organismos, estructuras y sus tamaños (Modificado de Karp, 2006).
pio electrónico. los lentes), revolver (estructura que gira para ubi-
car los portaobjetivos), tornillo macrométrico y
2.2.1 Microscopio óptico micrométrico (que mueven la platina); b) ópticos,
que corresponden a los lentes (condensador,
El microscopio óptico utiliza luz natural o la objetivos, oculares y prismas); c) iluminación, que
generada por una ampolleta para aumentar el ta- corresponde a la luz natural o artificial (Fig. 2.2).
maño de la imagen de un objeto. El primer micros- El aumento de la imagen se obtiene multi-
copio fue inventado por Zacharias Janssen en 1590, plicando la capacidad del lente ocular y el lente
sin embargo, fue el holandés Antón Van objetivo. El primero posee generalmente una
Leeuwenhoek (1632-1723) el gran impulsor de la capacidad de 10x (aumenta la imagen 10 veces) y
microscopia óptica (Stewart, 2003). los lentes objetivos son generalmente de 4x, 10x,
En la actualidad estos aparatos poseen tres 40x y 100x. Así al utilizar el ocular 10x y el
tipos de componentes: a) mecánicos, que corres- objetivo 40x la imagen se verá ampliada 400 veces
ponde a la estructura del microscopio, incluye la (Mertz, 2010).
base, el brazo (que sostiene el tubo óptico, la plati- El limite de resolución (capacidad de distin-
na y el revolver), la platina (donde se ubica el obje- guir dos puntos pese a su cercanía) del micros-
to), el tubo óptico o cabezal (donde se encuentran copio óptico se obtiene con la siguiente fórmula:
36
Capítulo 2: Técnicas de estudio del sistema nervioso
________________________________________________________________________
Figura 2.2 Partes

de un microscopio
óptico.
D= 0,61*λ . croscopios ópticos. Esto se logra gracias a que la

NA objetivo longitud de onda (λ) de un electrón puede ser me-
nor a la luz natural, dependiendo del voltaje
Donde 0,61 corresponde a la constante de aplicado. Por ejemplo, aplicando diversos kilovol-
Abbe, λ es la longitud de onda del rayo luminoso tios de aceleración es posible lograr una longitud
(560 nm para luz natural) y NA objetivo es la de onda del electrón de hasta 0,0001 nm. Esto
apertura numérica (capacidad de formar imágenes) permite el aumento de imágenes de hasta 450.000
de los lentes objetivos (NA=0,10 para un lente 4x; veces y resoluciones de hasta 0,5 nm. Con esta
NA=0,22 para un lente 10x y NA=0,65 para un lente capacidad es posible observar con mucho detalle
40x). Por ejemplo, para un objetivo 40x el límite de los organelos celulares y las membranas plasmáti-
resolución es: cas (Allen, 2008).
La muestra que será utilizada en el MTE
D= 0,61*560 = 525 nm debe ser fijada químicamente (para mantener las
0,65 características del objeto a observar), luego lavada
en un buffer y deshidratada en acetona. Posterior-
Esto significa que un objetivo 40x permite mente, la muestra es incluida en resina (para en-
distinguir dos puntos separados por 525 nm. Los durecer) y polimerizada (para agrupar las molécu-
objetivos 100x generalmente se sumergen en aceite las aumentando el peso). Finalmente, la muestra
para aumentar su capacidad de resolución (NA en en cortada en finas rebanas de grosor de 60 nm, 90
aceite=1,25), permitiendo observar dos puntos nm, 120 nm, etc., mediante un ultramicrotomo
separados por 273 nm. (Bozzola y Russell, 1999).
El microscopio electrónico de barrido (MEB)
D= 0,61*560 = 273 nm fue creado por Manfred von Ardenne en 1937 y
1,25 funciona de manera similar al MTE, pero los
electrones barren con la superficie de la muestra
2.2.2 Microscopio electrónico permitiendo imágenes de objetos en tres dimen-
siones. La capacidad de resolución de este aparato
El microscopio de transmisión electrónica es de 10-20 nm (Allen, 2008).
(MTE) fue desarrollado por Knoll y Ruska en 1932, La muestra del MEB debe ser preparada de
logrando una resolución mucho mayor que los mi- manera similar al MET, sin embargo, la deshidra-
37
________________________________________________________________________
Figura 2.3 Microscopio de transmisión

electrónica. Este aparato esta constituido por
un tubo metálico donde se genera vacio, por
el cual deben cruzar los electrones, además
esta compuesto por un cátodo (que emite los
electrones), un ánodo (que direcciona los
electrones), un lente condensador, objetivo y
ocular (formados por campos electromag-
néticos).
tación del objeto es realizada con CO2 líquido, la actividad eléctrica en la misma (fig. 2.4).
luego mediante evaporación al vacío se cubre la Este método posee muy buena resolución
muestra con una capa de carbón pulverizado y temporal (podemos medir lo que sucede en el
finalmente con una capa de plata, oro o platino. transcurso del tiempo) y muy buena resolución
Este tratamiento permite observar el objeto con sus espacial (podemos medir la actividad de una úni-
relieves y surcos, en una imagen tridimensional ca neurona), sin embargo, el nivel de invasividad
(Allen, 2008). es muy alto ya que requiere una cirugía mayor
(para insertar los microelectrodos en el cerebro del
animal) o la extracción del tejido nervioso para su
2.3 ESTUDIO ELECTRICO DE LAS observación mediante microscopia.
NEURONAS Otra técnica utilizada en el estudio de las
características eléctricas de las neuronas es el patch
2.3.1 Electrofisiología clamp, la cual consta de un microelectrodo consti-
tuido por una micropipeta, líquido y un filamento
Las neuronas son capaces de generar poten- que sirve de transmisor. La punta de la micropipe-
ciales bioeléctricos que constituyen la forma de ta permite encerrar una pequeña porción de la
comunicación en el sistema nervioso. Estos cam- membrana celular, donde se encuentra uno o po-
bios de polaridad en la membrana neuronal cos canales iónicos (fig. 2.5). Esto permite estudiar
pueden ser medidos a través de técnicas electrofi- dichos canales en diferentes condiciones, ya que es
siológicas. Esto trata de colocar microelectrodos posible adicionar soluciones o fármacos a través
(generalmente un tubo de vidrio o de ciertos meta- de la micropipeta (Molleman, 2003). Neher y
les como oro o platino) que posee una punta de Sakmann desarrollaron esta técnica en los años 70,
milésimas de milímetros que pueden ser insertados recibiendo el premio nobel de fisiología o medici-
dentro de una neurona y permiten la medición de na en 1991.
38
________________________________________________________________________
Figura 2.4 Microelectrodos. Estos

pueden ser micropipetas de vidrio con
una solución electrolítica en su
interior y un filamento de platino
Ag/AgCl o de metal como acero
inoxidable aislado casi hasta la punta.
Figura 2.5 Diferentes formas de patch clamp. Una vez que la micropipeta entra en contacto con la membrana de la neurona
se realiza una pequeña succión para afirmarla. a) aquí es posible retirar rápidamente la micropipeta rompiendo la membrana
y manteniendo un trozo con el receptor unido al instrumento, así la región intracelular de la membrana queda expuesta y es
posible manipular el ambiente intracelular. Esta técnica se conoce como inside-out patch; b) una segunda opción es
aumentar la succión y sacar un trozo de membrana, pero la micropipeta se mantiene unida al resto de la neurona, lo que
permite estudiar la corriente eléctrica de toda la membrana. Esta técnica se conoce como whole-cell patch; c) una tercera
opción es una vez completado el whole-cell patch retirar la micropipeta, lo que produce que dos trozos de la membrana se
adhieran al instrumento, las cuales se vuelven a unir, dejando el receptor hacia afuera, de esta forma es posible estudiar el
medio extracelular y sus efectos cuando es manipulado. Esta técnica recibe el nombre de outside-out patch.
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Los diferentes tipos de patch clamp pueden d) Las ondas Theta poseen un rango de 3,5 a 7,5
ser observados en la fig. 2.5. En algunas variantes Hertz. Es la actividad del cerebro en las etapas de
es posible estudiar la actividad eléctrica de toda la sueño ligero.
membrana neuronal, en tanto, otras permiten estu- e) Las ondas Delta poseen un rango de 1 a 3
diar los efectos del cambio del ambiente intra o Hertz. Es la actividad cerebral cuando nos encon-
extracelular en un solo receptor. tramos en sueño profundo.
2.3.2 Electroencefalografía El EEG es un método no invasivo que posee

muy buena resolución temporal (es posible medir
Corresponde a un procedimiento donde se la actividad del cerebro en milésimas de segundo),
ubican electrodos (discos metálicos) sobre el cuero pero posee una pobre resolución espacial (sólo
cabelludo. Estos electrodos miden la actividad eléc- indica la actividad de grandes regiones de la
trica de conjuntos de neuronas de la corteza cere- corteza del cerebro, sin poder determinar su
bral y entrega una idea de la actividad de diversas ubicación con precisión).
regiones del cerebro durante la realización de algu-
na tarea. Esta técnica fue desarrollada por Hans 2.3.3 Magnetoencefalografía
Berger en 1929.
El electroencefalograma (EEG) entrega la Esta técnica registra los campos magnéticos
actividad cerebral en base a diferentes tipos de de la actividad eléctrica de las neuronas del
ondas (Fig. 2.6): cerebro. La información que entrega la magneto-
a) Las ondas Alpha, que poseen un rango de 8 a 12 encefalografía (MEG) es similar al EEG, sin embar-
Hertz (un Hertz es una oscilación por segundo). Es go, posee mejor resolución espacial que éste. Una
la actividad cerebral cuando estamos relajados, con de las limitaciones de este tipo de aparatos es que
los ojos cerrados, pero aún despiertos. sólo puede captar la actividad de la corteza cere-
b) Las ondas Beta poseen un rango de 13 a 30 bral, siendo incapaz de registrar las actividades
Hertz. Es la actividad normal del cerebro cuando profundas del cerebro.
estamos despiertos. El análisis intelectual y las per-
cepciones se llevan a cabo bajo este nivel de oscila-
ciones. 2.4 IMAGENOLOGÍA
c) Las ondas Gamma poseen un rango mayor a 30
Hertz. Es la actividad del cerebro cuando se tiene Corresponde a diversas técnicas que permi-
percepciones conscientes y estados de meditación. ten el estudio del sistema nervioso en sujetos vi-
Figura 2.6 Esquema de la ubicación de electrodos en el cuero cabelludo y de las ondas más características del EEG.
40
________________________________________________________________________
vos, en base a imágenes que se realizan en forma está funcionando cuando el sujeto resuelve un
no invasiva (fig. 2.7). Las técnicas más comunes son problema mental (cálculo matemático, ideas sobre
la tomografía computarizada, las resonancias mag- un tópico en particular, memorización de una
néticas, la tomografía por emisión de positrones, palabra, etc.) y cuando percibe cosas del entorno
etc. Estos instrumentos poseen una buena resolu- (visuales, auditivas, táctiles, etc). Esto es posible,
ción espacial, pero baja resolución temporal. ya que las zonas del cerebro que participan en
determinadas actividades consumen más oxígeno,
a) Tomografías computarizadas (TC): creada en la lo que es captado en la RMf.
década de 1970 por Cormack y Hounsfield, utiliza d) Tomografía de emisión de positrones (PET):
rayos X para crear imágenes transversales del permite observar el flujo sanguíneo en el cerebro,
cuerpo, basándose en que los tejidos menos densos mediante la inyección de glucosa radioactiva al
(órganos) absorberán más energía y los tejidos más torrente sanguíneo. Cuando una zona es más acti-
sólidos (como los huesos) observen menos va utiliza más sangre y la glucosa inyectada es
radiación, la TC entrega una imagen detallada del detectada por la máquina.
tejido blando corporal. El paciente debe estar
quieto, acostado sobre una camilla, lo que impide
estudios en movimiento, situación que ocurre con 2.5 OPTOGENÉTICA
todas las técnicas de imagenología. La TC también
es conocida como Scanner. Técnica desarrollada por Karl Deisseroth en
b) Resonancia magnética nuclear (RMn): creada 2005, la cual mezcla métodos ópticos con métodos
en la década de 1970 por Raymond Damadian, genéticos para controlar la actividad neuronal.
permite obtener imágenes del tejido nervioso en Esto se basa en el uso de opsinas microbianas
tres di-mensiones con una resolución de 1 mm. (proteínas de las membranas celulares) que
Este apa-rato utiliza campos magnéticos para pueden ser activadas con la luz. Por ejemplo, ante
alinear átomos de hidrógeno del agua del cuerpo y la estimulación con una luz azul (473 nm) la
así poder sacar imágenes de los tejidos. canalrodopsina-2 (ChR2) provoca la apertura de
c) Resonancia magnética funcional (RMf): permite canales iónicos y despolarización de la membrana
medir el flujo sanguíneo en el sistema nervioso. De de la neurona provocando potenciales de acción
esta forma es posible saber qué región del cerebro (Redondo, 2015).
Figura 2.7 Las técnicas de imagenología cerebral nos permiten obtener información estructural (RMn) o funcional (RMf o
PET) del sistema nervioso. En el segundo caso los colores oscilan entre el azul (muy poca actividad cerebral) hasta el rojo
(mucha actividad cerebral).
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________________________________________________________________________
El resultado de esta estimulación dependerá

del conjunto de neuronas que expresen ChR2, si
estas fuesen de la corteza motora, el ratón comen-
zará a desplazarse, si fuese de la región del
hipotálamo encargada de regular el apetito, el
ratón comenzará a comer y dejará de hacerlo,
cuando deje de estimularse con la luz azul.
El gen que codifica para una opsina debe ser
insertado dentro del ADN de las neuronas espe-
cíficas del cerebro que se desean manipular me-
diante virus. Una vez que los receptores se expre-
san, es posible manipular la actividad neuronal
mediante luz emitida por fibra óptica. Figura 2.8 Optogenética. Esta herramienta permite
Este nuevo campo de investigación de la activar y desactivar neuronas a voluntad generando las
neurociencia permite estudiar funciones de neuro- conductas asociadas a dicho grupo de neuronas.
nas específicas o grupos de ellas encargadas de Ademas la estimulación puede hacerse en tiempo real
funciones como el sueño-vigilia, ingesta alimenti- (milisegundos) ya que la luz permite estimular durante
cia, movimiento (Salin-Pascual, 2015), ademas de breves períodos de tiempo.
ayudar en el tratamiento de epilepsias y diversos
trastornos del movimiento (Morgado, 2016).
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42
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Para comprender como el sistema nervioso condrias, lisosomas, etc.), que en suma reciben el
(SN) es capaz de generar todo nuestro comporta- nombre de pericarión.
miento, debemos comenzar estudiando la estruc- b) Dendritas: son un conjunto de prolongaciones
tura básica del mismo: la neurona. Estas células de citoplasma en forma de ramas de árboles. Estas
poseen dos características fundamentales: a) la son las principales receptoras del impulso ner-
capacidad de convertir los estímulos electromag- vioso o potencial de acción que viene desde otra
néticos (luz, ondas de sonido, odorantes, etc.) en neurona.
señales electroquímicas, situación conocida como c) Axón: que corresponde a una prolongación
excitabilidad; b) la capacidad de conducir estas única encargada de transmitir el impulso nervioso
señales a través de sus membranas celulares permi- y hacer sinapsis con las dendritas de otra neurona
tiendo que esta pueda avanzar en el tejido nervio- o fibra muscular.
so, situación conocida como conductibilidad.
3.2 CITOLOGÍA NEURONAL

3.1 LA NEURONA
Las tres estructuras que conforman la neu-
Las neuronas son las células estructurales y rona contienen a su vez una gran cantidad de ele-
funcionales del sistema nervioso, que se encuen- mentos y organelos que permiten su funciona-
tran en un número del orden de 1011 en el ser miento celular, esto a pesar de la gran variedad en
humano (Kandel, Schwartz y Jessel, 2001). Estas sus formas.
células poseen la característica de ser excitable, con
lo que pueden conducir un impulso eléctrico a 3.2.1 Soma Neuronal
través de su membrana plasmática.
Las neuronas se comunican unas con otras a El soma de la neurona contiene los elemen-
través de ese impulso o potencial de acción, en un tos básicos para procesar y generar proteínas, que
proceso llamado sinapsis. Algunas neuronas se luego serán ocupadas en la misma zona o serán
comunican con las fibras musculares para generar transportados a otras regiones neuronales. En el
la contracción de esta y producir el movimiento. soma encontramos el citoplasma, los organelos
La neurona está formada por un conjunto de (que se encargan del metabolismo celular), el cito-
estructuras (Fig. 3.1), que se pueden clasificar en esqueleto y la membrana plasmática.
(Bear et al. 2006): El citoplasma está compuesto por una parte
a) Soma o cuerpo: que posee el núcleo celular, líquida, el citosol, que rodea los organelos celula-
donde se encuentran uno o dos nucléolos y croma- res y tiene una consistencia gelatinosa. Aquí se
tina (ADN con histonas y proteínas). En el soma encuentran disueltas proteínas, lípidos, sales
también se ubican los demás organelos celulares minerales, hormonas, enzimas, etc. (Karp, 2006).
(retículo endoplasmático, aparato de Golgi, mito- El núcleo celular es una estructura que
43
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Figura 3.1 Principales estructuras de una neurona (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 35).
posee tres funciones: 1) almacenar la información le dan la apariencia de rugosidad (Bear et al.
genética en el ADN; 2) recuperar información 2006).
almacenada en el ADN mediante los diversos El retículo endoplasmático liso (REL) está
ARN; 3) dirigir y ejecutar las actividades citoplas- formado por una red de tubos aplanados y sáculos
máticas mediante las síntesis de proteínas. El nú- membranosos, que participan en el transporte
cleo posee una envoltura nuclear formada por una celular, en la síntesis de triglicéridos, fosfolípidos
membrana doble que contiene poros nucleares, por y esteroides (Karp, 2006).
donde entran proteínas y sale el ARN. También se El aparato de Golgi funciona como un
observa un núcleoplasma, que contiene solutos y almacén transitorio de proteínas, donde también
un esqueleto filamentoso (matriz nuclear) que es posible generar glicoproteínas. Está formado
sostiene los cromosomas. En el núcleo se lleva a por 4-8 dictiosomas que son sáculos aplanados
cabo la duplicación del ADN y su ensamblado con rodeados de membranas y apilados uno encima
histonas para formar cromatina, también se pro- de otro. El aparato de Golgi es el centro de
duce la transcripción de los genes a ARN y se regu- empaquetamiento de moléculas sintetizadas en la
la la expresión génica (Albert et al. 2011). célula. También modifica y transporta sustancias,
Los cuerpos de Nissl corresponden al retícu- participa en la síntesis de algunos carbohidratos y
lo endoplasmático rugoso (RER) que está compues- forma vesículas (Karp, 2006).
to por una red interconectada de tubos aplanados. Las mitocondrias son organelos de estruc-
Su función se relaciona con la síntesis de proteínas, tura vesicular que poseen una doble membrana
metabolismos de los lípidos y el transporte intrace- que las envuelven en cuyo interior se encuentra
lular. Es la estructura más grande del soma y recibe un líquido similar al citosol, pero con mayor con-
su nombre debido a la presencia de ribosomas que centración de protones (menor PH). Las membra-
44
Capítulo 3: Células del sistema nervioso
________________________________________________________________________
nas presentan evaginaciones hacia la matriz llama- bra se presenta como un tubo formado por 13
das crestas mitocondriales. Este orgánulo es el protofilamentos, que están constituidos por
encargado de generar la mayor parte de la energía monómeros de subunidades α y β de tubulina; b)
para la célula, mediante la respiración celular y la neurofilamentos, de 10 nm, siendo los más abun-
síntesis de los lípidos. También posee su propio dantes y estando constituidos por monómeros que
ADN y ARN mitocondrial. Son altamente abun- se unen para formar un dímero. Dos dímeros se
dantes en el axón y las dendritas (Karp, 2006). unen formando un complejo tetramérito. Varios
Los ribosomas son estructuras no membra- de estos complejos forman protofilamento. Dos
nosas que se encuentran en el RER. Están compues- protofilamentos forman una protofibrilla y tres de
tos por cuatro ARN y 83 proteínas. Este organelo estas forman un neurofilamento; c) microfila-
participa en el ensamblado de las proteínas (Karp, mentos, son polímeros de 3 a 5 nm formados por
2006). monómeros de actina globular. Cada microfila-
Los lisosomas corresponden a vesículas rela- mento está formado por dos hebras de actina
cionadas con la eliminación de desechos. Estas son enrolladas en forma de hélice (Kandel et al, 2001).
formadas en el RER y empaquetadas en el aparato La membrana plasmática es una barrera
de Golgi. En su interior contienen enzimas hidro- selectiva, que da forma a la célula. La membrana
líticas y proteolíticas que sirven para digerir es una estructura muy delgada, de un grosor de 6
bacterias y otras sustancias que entran a la a 10 nm. Según el modelo de mosaico fluido, la
neurona, mediante el proceso de endocitosis. Las membrana es una disolución bidimensional de
enzimas lisosomales también se utilizan para lípidos y proteínas (Fig. 3.3). También presentan
reciclar organelos celulares en un proceso llamado glucolípidos, glucoproteínas y colesterol. Esta
autofagia (Albert et al. 2011). estructura posee gran fluidez y carecen de resis-
Los perixosomas son vesículas rodeadas por tencia mecánica. Las funciones de las membranas
una membrana simple, con enzimas en su interior. plasmáticas o celulares son: establecer los límites
La principal de ellas es la catalasa que descompone de la célula; son barreras selectivamente permea-
el peróxido de hidrógeno en agua. Los perixoso- bles a ciertas sustancias; controlar la interacción de
mas se generan de la fisión binaria de un perixo- la célula con su entorno; intervenir en las
soma preexistente. Las enzimas de su interior las respuestas a señales externas a la célula (Albert et
obtiene del citosol celular. al. 2011).
La lipofuscina se observa como gránulos
pardos amarillentos, resultados de la acción 3.2.2 Dendritas
lisosomal. Su presencia marca la vejez celular.
El citoesqueleto corresponde a un micro- Corresponden a extensiones del soma neu-
cuerpo y no a un organelo propiamente tal, debido ronal en forma de ramificaciones. Es generalmente
a que no presenta membranas. Está formado por la zona de la neurona que recibe la información
tres estructuras de diferentes diámetros (Fig. 3.2): proveniente de otra neurona. En ellas se encuentra
a) microtúbulos, que posee de 25 a 28 nm. Cada fi- la mayor cantidad de citoplasma neuronal. Las
Figura 3.2 Citoesqueleto de una neurona. En la figura A se observa la distribución de los neurofilamentos en el soma
neuronal. En la figura B, los microtúbulos de subunidades de tubulina. En la figura C, los microfilamentos de actina
(Modificado de Kandel et al, 2001).
45
________________________________________________________________________
Figura 3.3 Membrana plasmática. Compuesta por una doble capa lipídica (A), donde también se encuentran proteínas (B y
C), glucolípidos (D) y proteínas integrales (E y F).
dendritas son relativamente cortas, contienen mi-

crotúbulos, muchas mitocondrias y vesículas rela-
cionadas con la sinapsis (Squire, Blomm, Spitzer,
Lac, Ghosh y Berg, 2008).
La electricidad que produce es el resultado
de la estimulación de otra neurona, razón por la
cual esta estimulación decae con la distancia, ya
que la misma dendrita no la genera en forma
particular. Los estímulos se van sumando y de esta
forma pueden alcanzar el soma.
En la superficie de las dendritas se encuen-
tran protuberancias llamadas espinas dendríticas
(Fig. 3.4) que es el lugar específico donde se realiza
la sinapsis. El tamaño y el número de las espinas
cambian con el tiempo, siendo la base de la plasti-
cidad neuronal (cambio en la estructura y función
de la neurona), proceso que permite generar la
memoria y el aprendizaje (Squire et al., 2008).
3.2.3 Axón
Es la prolongación de la neurona encargada

de transmitir el impulso nervioso. Comienza en el Figura 3.4 Esquema de las espinas dendríticas de una
soma en una región llamada cono axónico, con mu- neurona. Los procesos de aprendizaje producen cambios
chos microtúbulos que formarán la red de sostén en el tamaño y número de estas espinas.
46
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del axón. La continúa el segmento inicial, lugar desde el soma neuronal hasta los botones sinápti-
donde comienza el potencial de acción que cos y viceversa, que incluye vesículas sinápticas,
recorrerá toda la membrana hasta terminar en los mitocondrias y diversos organelos. Una vez
botones sinápticos, que poseen vesículas con utilizadas las vesículas con neurotransmisores,
sustancias químicas, llamadas neurotransmisores estas son llevadas de regreso al soma para su
que permite la sinapsis con otras neuronas o fibras degradación. Las sustancias de la sinapsis se
musculares. El axón esta generalmente cubierto de sintetizan en el terminal axónico, pero los
una sustancia proteíca-lipídica llamada vainas de elementos para la estructura del axón y los
mielina, cuya función es aumentar la velocidad de botones se generan en el soma y deben ser
conducción del impulso nervioso. Entre las vainas transportados (Squire et al., 2008). Esta actividad
de mielina existen espacios desnudos del axón lla- se realiza por medio de los microtúbulos y esta
mados nodos de Ranvier, que es el lugar donde mediado por diversas proteínas (Fig. 3.5). El
realmente ocurre el potencial de acción (Haines, transporte axonal puede ser de dos tipos:
2003).
a) Transporte anterógrado: Es el que va desde el
soma a los botones terminales, transportando vesí-
3.3 TRANSPORTE AXONAL culas sinápticas, mitocondrias y proteínas empa-
cadas en vesículas. La proteína encargada de mo-
Además de conducir el impulso nervioso, en vilizar estos recursos es la cinesina que se despla-
el axón se realiza un tráfico enorme de sustancias za hacia el extremo positivo del microtúbulo. Ade-
Figura 3.5 Transporte axonal. El aparato de Golgi (A) libera una vesícula sináptica (B) que es transportada mediante los
microtúbulos (C) hacia los botones sinápticos (transporte anterógrado). Una vez utilizada, la vesícula (D) es transportada de
vuelta al soma (transporte retrógrado) para ser reciclada por los lisosomas (E). Este proceso ocurre porque los microtúbulos
manifiestan mayor o menor polaridad en sus extremos, lo que provoca el desplazamiento de ciertas proteínas en una u otra
dirección. Las proteínas asociadas a microtúbulos reciben el nombre de MAP. En el transporte anterógrado observamos
movilización de mitocondrias mediante proteína KIF 1B (F) y vesículas sinápticas mediante cinesina (G). También
observamos movimiento de vesículas con proteínas, mediante KIF 4 (H) y KIF 2 (I). El trasporte retrógrado de vesículas
para reciclaje en lisosomas se realiza mediante la proteína Dineina (J). (Modificada de Hirokawa, 1998)
47
________________________________________________________________________
más, existen proteínas KIF que transportan diferen- vestibular, epitelio olfatorio, etc.
tes cargas membranosas (Kandel et al., 2001). A su e) Multipolares, son aquellas que poseen una gran
vez, este transporte se divide en dos clases: 1) cantidad de dendritas. A este tipo corresponden la
Transporte anterógrado lento, a velocidades de 0,2 mayoría de las neuronas. Entre estas neuronas se
a 5 milímetros por día, que moviliza proteínas y distinguen las Golgi tipo I de axón largo y las
moléculas para el citosol; 2) Transporte anterógra- Golgi tipo II de axón corto.
do rápido, a velocidades de 20 a 400 milímetros
diarios, que moviliza organelos celulares, compo- 3.4.2 Clasificación según su función
nentes de la membrana, precursores de neurotrans-
misores, etc. (Kandel et al., 2001). Según sus funciones existen:
a) Neuronas sensoriales: las que conducen
b) Transporte retrógrado: Es el que va desde los impulsos nerviosos desde los receptores hasta la
botones sinápticos al soma, transportando vesícu- médula espinal y de ahí al cerebro. Son el
las para su reciclaje y residuos del axón. Esta movi- componente aferente del sistema nervioso.
lización esta mediada por la proteína dineína que b) Neuronas motoras: las que conducen impulsos
se moviliza hacia el extremo negativo del micro- nerviosos desde el cerebro hasta la periferia
túbulo. El transporte retrógrado siempre es rápido, (músculos y glándulas). Son el componente
con velocidad entre el 50% y 75% del transporte eferente del sistema nervioso.
anterógrado rápido (Squire, 2008). c) Interneuronas: las encargadas de conectar
neuronas sensoriales y motoras. Son las responsa-
Algunos defectos en el transporte axonal han bles de la modificación, coordinación, inhibición,
sido asociados a enfermedades neurodegenerativas etc., entre los otros dos tipos de neuronas. Estas se
co-mo el Alzheimer, Huntington y esclerosis lateral encuentran en la médula espinal y en el encéfalo
amiotrófica, donde existe acumulación de proteí- (involucradas en todo tipo de respuestas
nas en el soma y axones. conductuales).
3.4.3 Clasificación según su neurotransmisor

3.4 CLASIFICACIÓN DE LAS NEURONAS
Esto hace referencia al tipo de sustancia
Las neuronas se pueden clasificar según su presente en las vesículas de los botones sinápticos
estructura, su función o el neurotransmisor que y que se utilizan como elemento de comunicación
utilizan (Kandel et al., 2001). entre neuronas. Se clasifican en: a) Colinérgicas,
aquellas que liberan acetilcolina (Ach); b)
3.4.1 Clasificación según su estructura Noradrenérgicas, aquellas que liberan noradrena-
lina (NA); c) Dopaminérgicas, aquellas que libe-
Esto hace referencia al número de prolonga- ran dopamina (DA); d) Serotoninérgicas, aquellas
ciones neuronales (Fig. 3.6). Se clasifican en: que liberan serotonina (5-HT); e) Adrenérgicas,
a) Apolares: son aquellas que no poseen pro- aquellas que liberan adrenalina; f) Gabaérgicas,
longaciones. Se encuentran presentes sólo en el aquellas que liberan GABA; g) Glutamatérgicas,
período embrionario. aquellas que liberan glutamato (Glu); h) Otras,
b) Unipolares: son aquellas que poseen una sola aquellas neuronas que liberan aspartato (Asp),
prolongación. Se ubican en ganglios de invertebra- Glicina (Gly), taurina, etc.
dos y en la retina de los vertebrados. Recordemos que existen neuronas que pue-
c) Seudo-unipolares: son aquellas de cuyo soma den secretar más de un tipo de neurotransmisor
emerge una sola prolongación que se divide en dos (como por ejemplo GABA y glutamato), en tal ca-
ramas, una que se dirige a la periferia y otra al so se refiere a ellas como neuronas preferen-
sistema nervioso central. Se ubican en el ganglio de temente gabaérgicas o glutamatérgicas. Lo
la raíz dorsal de la médula espinal. anterior significa que la misma neurona puede
d) Bipolares: son aquellas que poseen una dendrita tener más de una función. Todas las características
y un axón. Estas neuronas se encuentran en la funcionales de los neurotransmisores se analiza-
retina (conos y bastones), ganglio coclear, ganglio rán en el capítulo 5.
48
________________________________________________________________________
Figura 3.6 Tipos de neuronas según su estructura. Las neuronas apolares no poseen prolongaciones, las unipolares y
seudounipolares, poseen una prolongación que sale del soma, las bipolares poseen una dendrita y un axón y las multipolares
poseen gran cantidad de dendritas. Estas últimas pueden tener muchas formas como las neuronas motoras de la médula
espinal (A), las piramidales de la corteza cerebral (B) y las células de Purkinje del cerebelo (C).
3.5 LAS GLÍAS fruta (Drosophila melanogaster) representan el

25% del total de las células cerebrales; en los roe-
Además de las neuronas, existen otras célu- dores, el 65%; y en el ser humano, alrededor del
las en el sistema nervioso: las glías o neuroglías. En 90% (Pfrieger & Barres, 1995). Tras su descubri-
los seres humanos existen entre 10 y 50 glías por miento por Virchow en 1849, Ramón y Cajal fue el
cada neurona (Haines, 2003). Estas células se en- primero en realizar una clasificación de ellas, asig-
cuentran en forma cada vez más abundante a nándole una función estructural, y sólo en forma
medida que se progresa en la escala filogenética. muy posterior, se intuyó su importancia funcional
Así, por ejemplo, en el cerebro de la mosca de la en la sinapsis y en el intercambio de sustancias
49
________________________________________________________________________
con los capilares cerebrales (Pascual et al. 2000).

Las glías son el origen más común de los tumores
cerebrales.
Estas células realizan siete funciones vitales
para el sistema nervioso (Kandel et al., 2001):
 Sostienen las neuronas, dando estructura al
encéfalo.
 Dos tipos de glías (oligodendrocitos y células de
Schwann) producen la mielina en los axones
neuronales.
 Algunas glías son fagocitos que eliminan los
desechos.
 Otras glías dirigen las migraciones de neuronas
durante el desarrollo cerebral.
 Un tipo de glía (astrocitos) ayudan a formar un
revestimiento impermeable de los capilares y
Figura 3.7 Esquema de un astrocito. Este tipo de glías
vénulas del encéfalo (forman parte de la barrera
se encargan de extraer nutrientes de la sangre y
hemato-encefálica) que evita que sustancias
entregarselo a la neurona.
tóxicas penetren en el cerebro.
 Las glías ayudan a la señalización entre neuro-
nas, regulando la liberación de factores como
ATP que inciden en la neurotransmisión o
directamente controlando la actividad de los
neurotransmisores. Además, se ha descubierto
que las glías pueden generar sus propias
sinapsis.
 En la sinapsis de la neurona y el músculo,
algunas glías regulan el terminal presináptico.
3.5.1 Clasificación de las glías
Las células gliales se dividen en microglías y

macroglías. Las primeras están constituidas por
fagocitos que actúan después de lesiones, infeccio-
nes o enfermedades. Por su parte, las macroglías de
dividen en: Astrocitos, oligodendrocitos, células de
Schwann y células ependimarias.
Figura 3.8 Oligodendrocito. Estas glías son las
a) Astrocitos: Se ubican principalmente en la sus-
encargadas de formar las vainas de mielina en el
tancia gris del sistema nervioso central (SNC). Son
sistema nervioso central.
las células gliales de mayor tamaño (18 a 20 μm) y
las más abundantes. Sus prolongaciones son lar-
gas y estrechas dándole forma estrellada. Estas mático, que se encuentra en la sustancia gris
estructuras rodean los capilares sanguíneos permi- (soma y dendritas de las neuronas).
tiendo la difusión de nutrientes entre la sangre y b) Oligodendrocitos: también llamado oligoden-
las neuronas (Fig. 3.7). También forman parte de la droglía, poseen pequeños cuerpos celulares, con
barrera hematoencefálica; eliminan el potasio (K+), algunas prolongaciones que envuelven los axones
el GABA y el glutamato del espacio extracelular; y de las neuronas del sistema nervioso central, for-
conservan los neurotransmisores en la hendidura mando las vainas de mielina (Fig. 3.8). Una de
sináptica (Kandel et al., 2001). En la actualidad se estas neuroglías forma varias envolturas mielíni-
han identificado dos tipos de astrocitos: 1) el cas en una neurona o puede envolver en algunos
fibroso, que se ubica preferentemente en la sustan- casos hasta axones de 50 neuronas diferentes
cia blanca (axones mielinizados) y; 2) el protoplas- (Squire, Blomm, Spitzer, Lac, Ghosh y Berg, 2008).
50
________________________________________________________________________
Figura 3.9 Células de Schwann.

Glías encargadas de formar la
mielina en el SNP.
c) Células de Schwann: Son neuroglías que se

encuentran en el sistema periférico (SNP), forman-
do las vainas de mielina en los axones de estas
neuronas (Fig. 3.9). Su función equivale a los oligo-
dendrocitos en el SNC. Su diferencia radica en que
es el cuerpo completo de la célula de Schwann el
que envuelve un axón formando sólo una vaina de
mielina (Kandel et al. 2001).
d) Células ependimarias: También llamadas epen- Figura 3.10 Células ependimarias y microglías. Las
dimocitos, son una capa de células que envuelven primeras ayudan a la formación del líquido
los ventrículos y el canal central de la médula cefalorraquíedo y las últimas se encargan de eliminar
espinal que contienen el líquido cefalorraquídeo los desechos en el SNC.
(LCR). Una célula ependimaria en particular, el
tanicito, transporta LCR hacia neuronas y vasos
sanguíneos del hipotálamo (Haines, 2003). cerebro adulto: a) la glía de Müller que se en-
e) Microglías: Es la neuroglía más pequeña (2 a 3 cuentra en la retina y; b) la glía de Bergmann, que
μm) con un característico movimiento ameboide. se encuentra en el cerebelo (Reyes, Bulavina y
Comprende entre el 10 y 15% de las glías. Su fun- Pivneva, 2014).
ción está relacionada con el sistema inmune, es la Finalmente, la célula NG2 constituye un
encargada de fagocitar los desechos y las estructu- nuevo tipo de glía, que además posee la caracterís-
ras dañadas del SNC. También ayuda en la induc- tica progenitoria de oligodendrocitos, astrocitos e
ción de muerte celular programada (apoptosis), incluso neuronas (Nishiyama, 2009). Estas glías
eliminación de las terminales sinápticas y pro- están distribuidas en la sustancia blanca y gris,
ducción de elementos anti-inflamatorios (Kandel et constituyendo entre el 5 y 8% del total de células
al. 2001). del SN y se cree que su función, además de ser un
Otros tipos de glías son las células gliales precursor de otras glías, se relaciona con el creci-
radiales que corresponden a un astrocito especia- miento axonal, con las sinapsis y la plasticidad en
lizado, las cuales se encuentran en dos regiones del el cerebro (Maldonado, 2009).
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52
________________________________________________________________________
4.1 IMPULSO NERVIOSO voltaje en la membrana plasmática (Haines, 2003).
La función de la neurona es generar y con- 4.1.1 Potencial de reposo

ducir impulsos nerviosos, también llamados poten-
ciales de acción. Esto es una onda de descarga Antes de comenzar un potencial de acción,
eléctrica, que avanza por la membrana plasmática la membrana plasmática de la neurona mantiene
de la neurona, provocando un cambio en la pola- una diferencia de potencial de más o menos -70
ridad de ésta. Los potenciales de acción permiten mV. A esto se le conoce como potencial de reposo
llevar información a todo el organismo. El hecho y está determinado por la mayor concentración de
que una señal se movilice por la membrana de potasio (K+) en la parte interna de la membrana y
estas células depende de los iones, que son átomos por sodio (Na+) y K+ en el exterior.
cargados positivamente (porque han cedido un En este período hay difusión pasiva de K+
electrón) o negativamente (porque han ganado un hacia el exterior, en tanto el Na+ entra en muy
electrón). pequeñas cantidades. También existe un sistema
En las neuronas siempre existe una distri- de transporte activo, una proteína de membrana,
bución asimétrica de iones entre el lado interno la Bomba Na+/K+ que transporta iones Na+ desde el
(citoplasma) y el lado externo (líquido extracelu- interior al exterior de la membrana y K+ en sentido
lar), llamando a esta situación potencial de mem- opuesto. La bomba saca 3 iones Na+ por cada 2 K+
brana (fig. 4.1). Cuando esto ocurre, se dice que la que entran manteniendo una diferencia de iones y
membrana está polarizada, ya que posee un polo por ende, de cargas entre ambos lados de la mem-
negativo y uno positivo (uno al interior y otro al brana neuronal.
exterior de la neurona). Esa diferencia de potencial Los potenciales de membrana se producen
se mide en milivoltios (mV), siendo la magnitud el por dos motivos: a) Los gradientes de
valor de la carga en la superficie interna de la concentración de los iones a ambos lados de la
membrana. En una neurona, un valor de -70 mV, membrana, siendo el sodio (Na+), el calcio (Ca++) y
indica que existe una diferencia de 70 mV entre el el cloro (Cl-) más abundantes en el líquido
interior y exterior de la membrana y que el interior extracelular y el potasio (K+) más abundante en el
es negativo respecto al exterior (Silverthorn, 2008). citoplasma; b) la permeabilidad de la membrana a
En la membrana existen proteínas que los iones. En reposo la membrana es más
actúan como canales iónicos (Fig. 4.2) que, al entrar permeable al K+ siendo el mayor responsable del
en contacto con un ión, cambian de forma trans- potencial de membrana (Karp, 2006).
portándolo desde el espacio extracelular al citosol o El potencial de membrana producido por
viceversa. Otros canales se abren y permiten la en- un ión se puede calcular mediante la ecuación de
trada o salida de iones cuando ocurren cambios de Nernst:
53
________________________________________________________________________
Figura 4.1 Diferencia de

concentración de iones dentro y fuera
de la membrana neuronal. En estado
de reposo dicha diferencia es de -70
mV (sacado de Maureira y Flores,
2016, pag. 38).
Figura 4.2 Esquema de canales iónicos.

A la izquierda un canal de potasio (K+),
en el centro un canal de sodio (Na+) y a
la derecha la bomba de Na+/K+ que
mantiene la diferencia de concentración
iónica durante el potencial de reposo de
la neurona (sacado de Maureira y
Flores, 2016, pág. 38).
EX = 58 mV log [Xe] bajo o sobre el potencial de reposo. Cuando los

Z [Xi] cambios provocados por un estímulo son peque-
ños recibe el nombre de potencial local. Estos
Donde 58 mV se obtiene con la constante de cambios ocurren por la apertura de los canales de
los gases, la temperatura en grados Kelvin y la Na+ que permite la entrada de este ión a la célula.
constante de Faraday; Z la valencia del ión (+1 para Estos canales son controlados por estímulos senso-
K+ y Na+ y de -1 para el Cl-); Xe y Xi corresponden a riales o por estímulos de otras neuronas. En la
la concentración del ión fuera y dentro de la célula excitación entra más Na+ dentro de la membrana y
respectivamente. A este potencial de se denomina se inactiva la bomba Na+/K+, provocando que las
potencial de equilibrio del ión. diferencias de cargas se acerquen a cero. Este
Se ha estudiado la concentración de iones en proceso recibe el nombre de despolarización.
estado equilibrio para el K+ siendo de 400 mM en En una inhibición, un estímulo provoca la
el citoplasma y 20 mM en el líquido extracelular lo apertura de los canales de K+, los cuales salen pro-
que entrega un valor de Nernst de -75; el Na+ po- vocando un aumento de la diferencia de potencial,
see valores de 50 mM y 440 mM intra y extracelular alejándolo de cero. Este proceso recibe el nombre
respectivamente, obteniendo un valor de Nernst de de hiperpolarización. Los potenciales locales son
+55 y el Cl- posee 52 mM en el citosol y 560 mM en graduados, pueden ser grandes o pequeños y no
el líquido extracelular, lo que entrega un valor de se propagan hasta el final del axón (Squire
Nernst de -60 (Kandel et al., 2001). Blomm, Spitzer, Lac, Ghosh y Berg, 2008).
El equilibrio de iones durante el potencial de
reposo cambia radicalmente durante el potencial 4.1.3 Potencial de acción
de acción.
Cuando la diferencia de potenciales entre el
4.1.2 Potenciales locales interior y exterior de la membrana llega a -55 o -50
mV, se dice que llega a su umbral. En este mo-
El potencial de membrana puede fluctuar mento se dispara la entrada de Na+ llevando a la
54
Capítulo 4: Potenciales de membrana y sinapsis
________________________________________________________________________
Figura 4.3 Etapas del potencial de acción. El

período de despolarización comienza con la
apertura de los canales de Na+ y la repolarización
se produce por la apertura de los canales de K+ y
cierre de los canales de Na+ (sacado de Maureira y
Flores, 2016, pág. 39).
membrana a una polaridad de +35 mV. Esta subi- mulo no puede provocar un nuevo potencial de
da brusca del potencial se conoce como potencial acción. El período refractario absoluto ocurre du-
de acción o impulso nervioso (Fig. 4.3). Esta aper- rante un mseg después de que la membrana
tura de los canales de Na+ se produce todo a la vez sobrepasa el umbral, aquí ningún estímulo podrá
y siempre que el potencial supere el umbral, a estos provocar un nuevo potencial de acción (Fig. 4.4).
se conoce como la ley de todo o nada, ya que una El período refractario relativo comprende los
vez superado el umbral siempre se alcanza el máxi- mseg posterior al período refractario absoluto,
mo potencial de acción (Bear et al., 2006). momento en que la membrana se repolariza y
En caso de que este umbral no se sobrepase, vuelve al potencial de reposo. Aquí le membrana
no se genera ningún potencial. Los canales de Na+ puede responder sólo si el estímulo es muy fuerte.
esta abiertos sólo 1 milisegundo (mseg) y se cierran La importancia del período refractario es que per-
nuevamente. En ese momento se abren los canales mite que el potencial de acción se mueva siempre
de K+, lo que provoca la salida de ese ión y la dis- en una dirección, impidiendo su retroceso (Bear et
minución de la carga interna de la membrana, que al., 2006).
regresa a su potencial de reposo, en un proceso lla-
mado repolarización (Kandel et al., 2001).
La salida excesiva del K+ y los canales de Na+
cerrados provocan una hiperpolarización de la
membrana que se conoce como el período refrac-
tario. Es importante comprender que el cambio del
potencial de membrana de una neurona no
significa que existan cambios en los gradientes de
concentración de Na+ y K+. Estos cambios de poten-
cial se producen con muy pocos iones. Para cam-
biar el potencial de membrana en 100 mV debe
entrar a la célula sólo 1 de cada cien mil iones, lo
que significa que las concentraciones se mantienen
casi sin alteración pese al cambio de potencial
(Silverthorn, 2008).
4.1.4 Período refractario

Figura 4.4 Período refractario. A= período refractario
Es un lapso durante el cual un nuevo estí- absoluto y B= período refractario relativo.
55
________________________________________________________________________
4.1.5 Conducción del potencial de acción 4.2 LA SINAPSIS
Tras el período refractario se restablece el La sinapsis es el paso de un impulso ner-

potencial de reposo, permitiendo la entrada del K + vioso de una neurona a otra o a una célula mus-
y la salida del Na+. La despolarización ocurre gene- cular. Cada neurona recibe alrededor de 10.000
ralmente en la sinapsis dendrítica, aunque es conexiones de otras neuronas, de esta manera se
posible que ocurra a lo largo de toda la membrana forman gigantescas redes en el sistema nervioso.
neuronal. El potencial de acción debe avanzar por Las sinapsis son fundamentales para la realización
la membrana celular, desde una región a la de procesos como el movimiento, las sensaciones,
adyacente, hasta llegar al final del axón. Esto se los procesos cognitivos y toda actividad que
produce por cambios de voltaje dado por el ingreso requiera el transporte e integración de informa-
de Na+ que logra que el interior se vuelva positivo ción (Kandel et al., 1997).
y el exterior negativo (Haines, 2003). Las sinapsis pueden ser eléctricas o quími-
En los axones amielínicos (que no poseen cas, la primera permite respuestas rápidas ya que
vainas de mielina que los envuelvan) la velocidad el impulso pasa directamente de una neurona a
de propagación del impulso se incrementa en otra. En cambio, la sinapsis química necesita de
relación con el diámetro del axón. Esto se produce mediadores para estimular la neurona siguiente.
porque la resistencia axial del axón es mayor
cuanto mayor sea su diámetro, debido a la mayor 4.2.1 Sinapsis eléctrica
relación superficie total y superficie de membrana
(Kandel et al. 2001). En las fibras mielínicas la La sinapsis eléctrica es muy rápida, con una
velocidad de conducción puede llegar hasta los 400 estimulación casi instantánea de la neurona
mts/seg. En cambio, en las fibras amielínicas sólo receptora. Las superficies pre y post sinápticas son
varía entre 1 y 100 mts/seg. En axones que están prácticamente continuas, con una separación de 2
envueltos por vainas de mielina, se produce una a 3,5 nm. Ambas membranas se comunican me-
conducción saltatoria del impulso nervioso. El diante proteínas tubulares llamadas Gap junc-
potencial de acción se produce en cada nodo de tions, por donde el potencial nervioso es capaz de
Ranvier, sin provocarse en las zonas envueltas por pasar de una neurona a la otra sin mediación quí-
la mielina, esto incrementa la velocidad de con- mica (Fig. 4.6). El transmisor lo constituyen los
ducción al no tener que despolarizar toda la fibra iones que pasan a través de estas proteínas. En las
nerviosa y sin tener que incrementar el diámetro sinapsis eléctricas la dirección de la transmisión es
del axón (Fig. 4.5). generalmente bidireccional. Se encuentran presen-
Figura 4.5 Conducción saltatoria. La

despolarización de la membrana del axón sólo
ocurre en los nodos de Ranvier, lo que
permite una mayor velocidad de la
propagación del impulso nervioso (sacado de
Maureira y Flores, 2016, pág. 41).
56
________________________________________________________________________
tes en un gran número de invertebrados. Son muy

escasas en los seres humanos (Kandel et al. 2001).
4.2.2 Sinapsis química
Estas son las más abundantes y se caracterizan por

la utilización de un neurotransmisor para
traspasar el impulso nervioso. Está compuesta por
la superficie presináptica que corresponde a los
botones terminales de una neurona, donde se
encuentran grandes cantidades de mitocondrias y
vesículas que poseen neurotransmisores (Fig. 4.7).
Cuando el potencial de acción alcanza estos boto-
nes terminales, lo canales de calcio (Ca++) depen-
Figura 4.6 Sinapsis eléctrica. En la parte superior de la dientes de voltaje se abren, permitiendo la entrada
imagen se aprecian las membranas pre y postsinápticas del ión desde el líquido extracelular hacia el
con 2 nm de separación. Abajo, observamos las Gap citosol, el Ca++ se une a moléculas transportadoras
junctions, que forman poros por donde circulan los iones que provocan la migración de las vesículas
provocando el cambio de potencial de la membrana sinápticas hacia la membrana, donde se fusionan a
(Modificado de Kandel et al. 2001). ella y mediante exocitosis vierten el neurotransmi-
Figura 4.7 Sinapsis química. Detalles en el texto (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 43).
57
________________________________________________________________________
sor a la hendidura sináptica (una separación entre 4.2.3 Clasificación de las sinapsis
la membrana pre y postsináptica que mide unos 20
nm). La superficie postsináptica, que corresponde Clasificación funcional
generalmente a la membrana de las espinas
dendríticas de la neurona siguiente, posee recepto- Desde un punto de vista funcional las sinap-
res específicos para captar el neurotransmisor. sis químicas pueden clasificarse en excitatorias e
Cuando ocurre esta situación el receptor se abre inhibitorias. La primera corresponde a la comuni-
con lo cual se produce un movimiento de iones cación donde la membrana postsináptica reacciona
hacia el interior y exterior de la membrana, ante el neurotransmisor disminuyendo su estado
generando un cambio en el potencial de ella, el que de reposo y aumentando su excitabilidad. Con
se propagará por la neurona. Este proceso se estímulos suficientes se provocará el potencial de
denomina potencial excitador postsináptico. Los acción. La segunda se produce cuando la membra-
neurotransmisores inhibidores provocarán una na postsináptica reacciona hiperpolarizandose,
hiperpolarización, proceso llamado potencial inhi- disminuyendo su excitabilidad. De esta forma los
bidor postsináptico (Squire et al., 2008). estímulos no son suficientes para desencadenar un
Una vez utilizado el neurotransmisor, éste potencial de acción.
debe ser removido de la hendidura sináptica, esto
se logra mediante las bombas recaptadoras que se Clasificación estructural
ubican en la membrana presináptica. De esta forma
se regula la estimulación, además de ser una forma Según el lugar donde se realiza la conexión
de reciclaje del neurotransmisor que se incorpora a neuronal, las sinapsis químicas se clasifican en: a)
una nueva vesícula (Haines, 2003). Axo-dendríticas: sinapsis entre un axón y una
En algunos casos el neurotransmisor es inac- dendrita. Es la más abundante de las sinapsis.
tivado por hidrólisis en la hendidura sináptica, en Generalmente es excitatoria; b) Axo-somática:
esta situación sus fragmentos son incorporados al sinapsis entre un axón y el soma. Generalmente es
citoplasma por endocitosis siendo incorporados en inhibitoria; c) Axo-axónica: sinapsis entre dos axo-
vesículas capsulares que se movilizarán hacia el nes. Generalmente es inhibitoria (Fig. 4.8); d)
soma por transporte retrógrado, donde se volverá a Dendro-dendrítica: sinapsis entre dos dendritas;
crear el neurotransmisor y será empaqueta en vesí- e) Dendro-somática: sinapsis entre una dendrita y
culas para ser llevado al axón mediante transporte el soma; f) Somato-somal: sinapsis entre el soma
anterógrado (Kandel et al., 2001). de una neurona y el soma de otra.
Figura 4.8 Algunos tipos de sinapsis químicas. Las

sinapsis más comunes se dan entre un axón de la neurona
presináptica y alguna región de la neurona postsináptica,
siendo la axo-dendrítica la principal excitadora, en tanto
al axo-somática y axo-axónica resultan inhibidoras, ya
que su ubicación les permite hiperpolarizar esa región de
la membrana, impidiendo el paso del potencial de acción
que haya sido provocado por una conexión axo-dendrítica.
58
________________________________________________________________________
Figura 4.9 Sumación espacial y temporal. Cuando una neurona postsináptica es estimulada por una sola neurona
presináptica no es posible llegar al umbral excitatorio de -55 mV y por lo tanto, no se produce un potencial de acción en la
segunda neurona (A). Pero cuando varias neuronas presinápticas estimulan al mismo tiempo, la postsináptica alcanza el
umbral y genera un potencial de acción excitatorio o producen una inhibición en ella, según las neuronas presinápticas sean
excitatorias o inhibitorias. Esto se conoce como sumación espacial (B). Finalmente, una sola neurona presináptica puede
provocar el mismo efecto (excitación o inhibición) sobre la neurona postsináptica si la estimula muchas veces consecutivas,
Esto se conoce como sumación temporal (C). En algunos casos también es posible que ocurran ambos procesos en paralelos,
muchas neuronas presinápticas estimulando al mismo tiempo y sucesivas veces a la neurona postsináptica.
Las sinapsis en las que no participan axones 4.2.4 Sumación

(d, e y f) son exclusivas del sistema nervioso cen-
tral. Cada neurona recibe sinapsis de miles de
59
________________________________________________________________________
neuronas. Cuando una de ellas libera neurotrans- 4.2.5 Redes neurales

misor, no es suficiente para provocar un potencial
de acción, pudiendo provocar potenciales postsi- Las neuronas forman complejos caminos
nápticos bajo el umbral de excitación (menores a mediantes sus sinapsis, por donde conducen los
los -55 mV). potenciales de acción, desde la periferia hacia el
Cuando varias neuronas liberan sustancias SNC o viceversa. A estos entramados se les llama
químicas en diversas partes de la membrana, los redes neurales. En ocasiones ocurre que muchos
potenciales generados pueden sumarse y provocar axones presinápticos realizan conexión con una
la apertura de los canales dependientes de voltaje sola neurona postsináptica, fenómeno denomi-
en el cono axónico, provocando un potencial de nado convergencia. Esto permite que muchas
acción. A este proceso se le denomina sumación señales lleguen a la misma neurona para su
espacial (Fig. 4.9). accionar, como es el caso de la información motora
También es posible que las mismas neuro- que baja desde diversas regiones del cerebro
nas presinápticas liberen neurotransmisores rápida (corteza motora, motora suplementaria, corteza
y sucesivas veces, provocando potencial postsináp- frontal, etc.) para contactar con una única neurona
ticos que pueden sumarse y provocar un potencial motora en la médula espinal.
de acción, en un fenómeno llamado sumación Al contrario, cuando una neurona presináp-
temporal (Fig. 4.9). tica se conecta con varias neuronas postsinápticas,
Las sinapsis sobre una neurona son tanto permite que la información de una vía llegue a
excitadoras como inhibidoras. Si los potenciales diferentes lugares, como el caso de la información
postsinápticos excitadores predominan sobre los sensitiva que llegan a muchas regiones del
inhibidores se provocará el potencial de acción. En cerebro. Esto se conoce como divergencia (Fig.
cambio, si los potenciales postsinápticos inhibi- 4.10).
dores predominan sobre los excitadores, la mem- Estos dos procesos permiten modular los
brana se hiperpolarizará y no habrá respuesta destinos de la información que viaja por el sistema
frente a estímulos nervioso.
Figura 4.10 Esquemas de los procesos de divergencia y convergencia en redes neurales.
60
________________________________________________________________________
4.2.6 Neurotransmisores 4.2.7 Receptores
Las sustancias químicas que permiten la Cuando un neurotransmisor es liberado en

comunicación entre neuronas o de una neurona y las la hendidura sináptica debe actuar sobre la mem-
fibras musculares reciben el nombre de neuro- brana postsináptica bien para excitarla o inhibirla.
transmisores. En la actualidad se conocen más de Esto es posible gracias a que el neurotransmisor se
60 de estas sustancias, incluyendo aminoácidos, acopla con una proteína que recibe el nombre de
nucleótidos, neuropéptidos, etc. Funcionalmente receptor. Es importante destacar que cada receptor
pueden dividirse en neurotransmisores excita- es específico para un neurotransmisor. Los recep-
dores e inhibidores. Dentro de ellos, el Glutamato tores pueden clasificarse en dos tipos: ionotró-
(Glu) es el principal excitador y el GABA es el picos o metabotrópicos (Kandel et al., 2001).
principal inhibidor del sistema nervioso. Sin
embargo, un mismo neurotransmisor puede ser Receptores ionotrópicos
excitador o inhibidor, dependiendo esto del recep-
tor postsináptico y no del neurotransmisor en sí Los canales iónicos asociados a receptores
mismo (Squire et al., 2008). ionotrópicos son proteínas que se abren cuando el
Desde el punto de vista de su estructura neurotransmisor se une al receptor, provocando la
química, los neurotransmisores se pueden clasificar entrada o salida de iones a través de la membrana,
en dos grupos: lo que ocasiona el cambio de polaridad (Fig. 4.11).
a) Neurotransmisores de moléculas pequeñas Debido a que el receptor está en el mismo canal, la
(menos de 10 átomos de carbono), que a su vez se apertura de este es rápida y el cierre ocurre de
clasifican en 4 grupos: acetilcolinas, aminas, inmediato una vez que el neurotransmisor se ha
aminoácidos y nucleótidos/gases. soltado del receptor (Kandel et al., 2001).
b) Neurotransmisores peptídicos (más de 10 áto-
mos de carbono) que a su vez se dividen en 7 Receptores metabotrópicos
grupos: opiodes, péptidos neurohipofisiarios,
taquicinas, secretinas, insulinas, somatostatinas y Los canales iónicos asociados a receptores
gastrinas (Tabla 4.1). metabotrópicos poseen una proteína receptora que
Tabla 4.1 Clasificación de los neurotransmisores.
Grupo Sub-grupo Representantes

Neurotransmisores Acetilcolina Acetilcolina
de moléculas pequeñas Aminas Monoaminas (serotonina e histamina)
Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y
serotonina)
Aminoácidos Glutamato, GABA y glicina
Nucleótidos y gases ATP, adenosina, óxido nítrico, etc.
Neurotransmisores Opioides β endorfina, encefalina, dinorfina, metionina, etc.
peptídicos
Péptidos vasopresina y oxitócina
neurohipofisiarios
Taquicinas Sustancia P, neuroquinina, capsaicina, etc.)
Secretinas Secretina, glucagón, péptido intestinal vasoactivo,
etc.
Insulinas Insulina, factores de crecimiento insulínicos I y II
Somatostatinas Somatostatina y polipéptido pancreático
Gastrinas Gastrina, colecistoquinina
61
________________________________________________________________________
Figura 4.11 Esquema de un canal con receptor ionotrópico. A la izquierda se observa que mientras el neurotransmisor no se
une al receptor el poro del canal permanece cerrado. A la derecha se muestra que al unirse el neurotransmisor se abre el
canal, permite la entrada de Na+ y por ende comienza la despolarización de la membrana postsináptica (sacado de Maureira
y Flores, 2016, pág. 45).
se encuentra separada del canal, la cual al unirse al neurotransmisores y todas las variedades conoci-
neurotransmisor provoca la activación de una das de sus receptores (Maureira y Flores, 2016):
proteína G que está en el interior de la membrana
(Fig. 4.12). La proteína G puede seguir varios a) Acetilcolina (Ach): se ubica en la sinapsis de los
caminos: a) activa la adenililciclasa que transforma músculos (placa motora) permitiendo la contrac-
ATP (adenosin trifosfato) en AMPc (adenosin mo- ción muscular y en el SNC sobre todo en el tronco
nofosfato cíclico) que se convierte en un segundo encefálico y el prosencéfalo, relacionándose con la
mensajero cuyo objetivo es la PKA (proteína cinasa memoria, atención y analgesia.
dependiente de AMPc), la cual fosforila el canal b) Adrenalina y noradrenalina: también
iónico provocando su apertura; b) activa la fosfoli- conocidas como epinefrina y norepinefrina. Se
pasa C que produce dos segundos mensajeros: el ubican en las sinapsis del músculo liso, vasos
inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). sanguíneos, riñón, corazón y SNC. Se relacionan
El IP3 se une a un receptor en el retículo endoplas- con el aumento de la actividad fisiológica
mático y libera Ca++ que se une a la enzima (adrenalina) y disminución de la actividad fisioló-
calmodulina, la cual activa la cinasa dependiente gica (noradrenalina). Ambos neurotransmisores
de calcio/calmodulina (CaMK) que fosforila el utilizan los mismos receptores.
canal iónico provocando la apertura del mismo. c) Serotonina: la 5-hidroxitriptamina o 5-HT se
Por otra parte, el DAG activa la proteína cinasa C ubica en el sistema gastrointestinal, sistema
(PKC) en la membrana, que al unirse al Ca++ cardiovascular y en el SNC en el tronco encefálico
liberado del retículo endoplasmático, permite la (núcleos del rafe) e hipotálamo. Se relaciona con
apertura del canal iónico (Kandel et al. 2001). los estados de ánimo, regulación del sueño,
Debido a que el receptor no se encuentra percepción del dolor, temperatura corporal,
unido al canal iónico, la apertura y cierre de este es tensión arterial y actividad hormonal.
más lento que en el caso de los receptores inotrópi- d) Dopamina: se ubica en el SNC en el área
cos. tegmental ventral, sustancia negra e hipotálamo.
Se relaciona con el control motor, la motivación, la
4.2.8 Principales neurotransmisores y recompensa, regulación del sueño, atención y
sus respectivos receptores aprendizaje.
e) Histamina: se ubica en el SNC en el hipotálamo.
A continuación, se estudiarán los principales Se relaciona con la liberación de hormonas, esta-
62
________________________________________________________________________
Figura 4.12 Esquema de un canal con receptor metabotrópico. En el esquema A se muestra la vía del AMPc para abrir el
canal. En el esquema B se muestra la vía del IP3 para abrir el canal (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 46).
dos de vigilia, emociones, regulación de la tempe- h) Glicina: se ubica en el SNC en la médula

ratura y la ingestión de alimentos. espinal, tronco encefálico y retina. Su función es
f) Glutamato y aspartato: Ambos neurotrans- inhibidora.
misores poseen los mismos receptores. El gluta- i) Melatonina: se ubica en el SNC en la hipófisis,
mato (Glu) es el principal excitador del SNC, núcleo supraquiasmático y retina. Se relaciona con
ubicándose en todas las regiones de este. Cerca del los ciclos circadianos y el sueño.
80% de las sinapsis del SNC son glutamatérgicas. j) Óxido nítrico: es un gas y como tal no se
Se relaciona con la plasticidad sináptica y los almacena en vesículas, siendo producido cuando
procesos de memoria y aprendizaje. se necesita. Sus receptores se ubican en el SNC en
g) GABA: el ácido-gamma-amino-butírico (GABA) el núcleo estriado, accumbens, sustancia negra,
se ubica en gran parte de SNC, siendo su principal neocorteza y cerebelo. Se relaciona con la relaja-
inhibidor. Se relaciona con el tono muscular. ción de la musculatura lisa vascular e intestinal y
63
________________________________________________________________________
regulación de la liberación de neurotransmisor ya l) Oxitocina: hormona secretada por la neuro-

que difunde desde la neurona postsináptica hacia hipófisis en el cerebro. Se ubica en el SNC en la
la presináptica. amígdala, septum, hipotálamo y tronco encefálico.
k) Péptidos opioides: se ubican en el SNC en el Es un modulador del comportamiento social,
área tegmental ventral y médula espinal. Se rela- parental y sexual, además de ayudar a la
cionan con efectos analgésicos. distención uterina y vaginal durante el parto.
Tabla 4.2 Receptores de los principales neurotransmisores.
Neurotransmisor Receptores ionotrópicos Receptores metabotrópicos

Acetilcolina (Ach) Sub-tipos Sub-tipos
N1 y N2 M1, M2, M3, M4 y M5
Función excitatoria Función inhibitoria y excitatoria según su
ubicación
Adrenalina y No tienen Sub-tipo receptor α (α1 y α2). Sub-tipo
Noradrenalina receptor β (β1, β2 y β3).
Función excitatoria o inhibitoria según su
ubicación.
Serotonina (5-HT) Sub-tipo 5-HT3. Sub-tipos 5-HT1A, 5-HT1B,
Función excitatoria. 5-HT1D, 5-HT1E, 5-HT1F,
5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C,
5-HT4, 5-HT5A, 5-HT6 y 5-HT7 (no existe
el 5-HT1C, ni el 5-HT5B).
La función de los receptores
5-HT1 y 5-HT5 es inhibitoria y de 5-HT2,
5-HT4, 5-HT6 y 5-HT7 es excitatoria.
Dopamina (DA) No tiene Sub-tipos D1, D2, D3, D4 y D5.
Función básicamente inhibitoria.
Histamina No tiene Sub-tipos H1 y H2.
Función básicamente excitatoria.
Glutamato y Aspartato Sub-tipos N-metil-D-aspartato mGluR1A, mGluR1B, mGluR1C,
(NMDA), acido-alfa-amino-3-hidroxi- mGluR1D, mGluR1E, mGluR2, mGluR3,
5-metil-4-isoxa-zolpropionico mGluR4A, mGluR4B, mGluR5A,
(AMPA) y kainato. mGluR5B, mGluR6, mGluR7A, mGluR7B,
Función excitatoria. mGluR8A y mGluR8B.
Los receptores mGluR1 y mGluR5 poseen
una función excitatoria, en tanto mGluR2,
mGluR3, mGluR4, mGluR6, mGluR7 y
mGluR8 poseen una función inhibitoria.
GABA Sub-tipo GABAA. Sub-tipo GABAB.
Función inhibitoria. Función inhibitoria.
Glicina GlyR No tiene
Melatonina No tiene Sub-unidades MEL1A y MEL1B. Función
inhibitoria.
Óxido nítrico No tiene Guanilato ciclasa soluble citoplasmática.
Función neuromoduladora.
Péptidos opioides No tiene Mu (MOP), Delta (DOP) y Kappa (KOP).
Función inhibitoria.
Oxitocina No tiene OXTR. Función excitatoria.
64
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hall.
65
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Las unidades microanatómicas del sistema sensitiva en el cerebro; y división eferente o

nervioso son la neurona y la glía, ambas células motora, compuesta por las áreas de procesamiento
conforman este tejido. Sin embargo, también es motor en el cerebro, las vías motoras de la médula
necesario estudiar este sistema desde un punto de espinal y los nervios raquídeos y craneanos que
vista macroanatómico, donde podemos observar lleva información motora a los músculos.
como las neuronas se organizan en diversos grupos c) Desde un punto de vista del control, el tejido
formando, haces, fibras, núcleos, etc. Esto resulta nervioso se divide en sistema nervioso somático,
fundamental, ya que finalmente las actividades relacionado con las vías sensitivas y motoras que
orgánicas que genera el sistema nervioso se basan llevan información voluntaria a la musculatura
en la actividad de millones de células formando esquelética; y sistema nervioso autónomo, rela-
diversas estructuras que son las que permiten toda cionado con las vías sensitivas y motoras que
nuestra amplia gama de conductas. llevan información involuntaria a la musculatura
lisa, cardíaca, vísceras y glándulas hormonales.
Este a su vez se puede dividir en sistema nervioso
5.1 DIVISIONES DEL SISTEMA NERVIOSO simpático (relacionado con el gasto de energía),
sistema nervioso parasimpático (relacionado con
El estudio del sistema nervioso puede reali- el ahorro de energía) y sistema nervioso entérico
zarse de tres formas (Bear, Connors y Paradiso, (relacionado con la actividad digestiva).
2006):
a) Desde un punto de vista regional, donde se
estudia cada estructura por separado y en todos 5.2 PLANOS ANATÓMICOS EN EL
sus aspectos. Aquí el tejido nervioso se divide en ESTUDIO DEL SISTEMA NERVIOSO
sistema nervioso central (SNC) compuesto por la
médula espinal, el tronco encefálico y el encéfalo; y Para el estudio del SN en el presente texto
el sistema nervioso periférico (SNP) compuesto utilizaremos la división en SNC y SNP, pero
por 31 pares de nervios raquídeos y 12 pares de incluiremos las descripciones sensoriales y moto-
nervios craneanos. ras en ambas regiones, además de dar cuenta de
b) Desde un punto de vista funcional, donde se su función somática y autónoma.
estudia todo el sistema de una vez, pero haciendo Cuando se habla de la localización anató-
hincapié en un aspecto funcional en particular en mica de una estructura se hace en referencia a tres
cada ocasión. Aquí el SN se clasifica en división planos:
aferente o sensitiva, compuesta por los nervios a) Plano coronal o ventral (mirando desde el fren-
raquídeos y craneanos que llevan información de te, generando una ubicación derecha-izquierda en
los sentidos, las vías sensitivas de la médula espi- el encéfalo, y ventral-dorsal en el tronco encefálico
nal y las áreas de procesamiento de información y médula espinal).
67
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b) Plano sagital o lateral (mirando desde el costa- ria (musculatura esquelética, lisa, cardíaca, órga-
do, generando la ubicación rostral-caudal en el no, glándulas hormonales, etc.). Está compuesto
encéfalo, y ventral-dorsal en el tronco encefálico y por 31 pares de nervios raquídeos y 12 pares de
médula espinal). nervios craneanos. Los primeros emergen hacia la
c) Plano horizontal (mirando desde arriba, gene- periferia a través de los agujeros de conjunción de
rando una ubicación izquierda-derecha en el la columna vertebral y bajo cada vértebra, de las
encéfalo y rostral-caudal en el tronco encefálico y cuales reciben el nombre, nervio cervical 1 al 8,
médula espinal). Ver figura 5.1. nervio torácico o dorsal 1 al 12, nervio lumbar 1 al
Otros términos importantes son homolateral 5, nervio sacro 1 al 5 y nervio coccígeo 1. Solo en la
o ipsilateral (del mismo lado) por ejemplo, el zona cervical existen más nervios que vertebras,
nervio olfativo derecho se dirige hacia el ya que el nervio cervical 1 sale bajo el cráneo y so-
hemisferio derecho del cerebro; contralateral (lado bre la primera vértebra: el atlas (Kandel, Schwartz
opuesto), por ejemplo, las vías sensitivas de la y Jessel, 2001).
mano derecha llegan al hemisferio izquierdo del Cuando un nervio sale de la médula espinal
cerebro (Carlson, 2014). suele unirse a otros nervios raquídeos formando
redes llamadas plexos. Los nervios cervicales 1, 2,
3 y 4 se unen en el plexo cervical (Fig. 5.2) que
5.3 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO inerva la cabeza, cuello, hombro y el diafragma.
Misma situación ocurre con los nervios cervicales
5.3.1 Nervios raquídeos o espinales 5, 6, 7, 8 y nervio torácico 1 que forman el plexo
braquial (Fig. 5.3), el cual, inerva los músculos
El SNP corresponde a los nervios que salen superficiales de la escápula, el pectoral, el deltoi-
de la médula espinal y se dirigen hacia a la perife- des y todos los músculos del brazo y antebrazo.
Figura 5.1 Plano coronal, sagital y horizontal en el estudio del cerebro (sacado de Maureira y Flores, 2016, pag. 52).
68
Capítulo 5: Neuroanatomía del sistema nervioso periférico
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Figura 5.2 Plexo cervical. Los primeros 4 nervios cervicales (NC1, NC2, NC3 y NC4) al salir de la médula espinal se unen
formando el plexo cervical.
Figura 5.3 Plexo braquial. Los nervios cervicales (NC5, NC6, NC7 y NC8) y el primer nervio torácico (NT1) al salir de la
médula espinal se unen formando el plexo braquial.
69
________________________________________________________________________
Figura 5.4 Plexo lumbar. El décimo

segundo nervio torácico (NT12) y los
nervios lumbares (NL1, NL2, NL3 y
NL4) al salir de la médula espinal se unen
formando el plexo lumbar, desde aquí
surgen los nervios que inervan el
abdomen, los genitales, el muslo, la
pierna, etc. Desde las vértebras torácicas
(en verde) surgen los nervios torácicos
(NT2, NT3, NT4, etc.) los cuales se
dirigen a diversos músculos sin forman
plexos.
Figura 5.5 Plexo sacro y plexo coccígeo. El

cuarto y quinto nervio lumbar (NL4 y
NL5) se unen a los nervios sacros (NS1,
NS2, NS3 y NS4) para formar el plexo
sacro. El quinto nervio sacro (NS5) y el
nervio coccígeo (Ncc1) se unen para formar
el plexo coccígeo. La imagen izquierda de la
cadera se muestra transparente para ver el
plexo sacro que pasa tras ella y luego
continua con su recorrido hacia la pierna.
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Los nervios torácicos 12 y lumbares 1, 2, 3 y nervio sensitivo reciben el nombre de dermato-

4 forman en plexo lumbar (Fig. 5.4) que inerva el mas. Por su parte, todos los músculos inervados
abdomen, genitales y el muslo. Los nervios lumba- por el mismo nervio motor reciben el nombre de
res 4, 5 y sacros 1, 2, 3 y 4 forman el plexo sacro miotomas (Fig. 5.7).
(Fig. 5.5) que inerva los glúteos y las piernas.
Finalmente, el nervio sacro 5 y coccígeo 1 forman el 5.3.2 Nervios craneanos
plexo coccígeo, que inerva el músculo coccígeo y la
articulación sacro-coccígea. El SNP además de estar constituido por 31
Los nervios torácicos 2 al 11 no forman ple- pares de nervios espinales o raquídeos, también
xos y su inervación llega a la musculatura del tórax cuenta con 12 pares de nervios craneanos o
y abdomen (Snell, 2007). craneales (Fig. 5.8). Estos nervios pueden ser de
Cada nervio raquídeo posee un componente tres tipos: a) nervios craneales sensitivos, que
sensitivo y otro motor. El primero lleva informa- sólo tienen axones sensitivos; b) nervios cra-
ción sensorial de la periferia o los órganos hacia la neales motores, que poseen en su mayoría axones
médula espinal (dolor, temperatura, tacto, etc.), motores, aunque disponen de algunos sensitivos;
esta vía está formada por los axones de las neuro- c) nervios craneales mixtos, que contienen axones
nas sensitivas que poseen sus dendritas en la peri- sensitivos y motores.
feria, sus somas en un engrosamiento de los ner- Los nervios craneanos emergen en su
vios sensitivos llamado ganglio de la raíz dorsal y mayoría del tronco encefálico. Cada par posee un
sus axones llegan hasta la médula espinal. Esta vía nombre que hace relación con su función y un
recibe el nombre de raíz dorsal sensitiva. número que hace referencia al orden en que salen
La vía motora sale de la médula espinal e hacia la periferia desde anterior hacia posterior. A
inerva la musculatura esquelética o los órganos continuación, se describen cada uno de ellos con
llevando información motriz para responder al sus características más importantes:
estímulo sensitivo. Esta vía está formada por los a) Nervio I olfativo: nervio sensitivo, su función
axones de las neuronas motoras que poseen sus es transportar la información olfativa del bulbo
dendritas y somas en la médula espinal, y sus olfatorio al cerebro. Sus receptores sensitivos se
axones llegan hasta la periferia (Fig. 5.6). Esta vía encuentran en la mucosa nasal.
recibe el nombre de raíz ventral motora. b) Nervio II óptico: nervio sensitivo, su función es
Todas las regiones inervadas por el mismo transportar la información visual desde el ojo al
Figura 5.6 Vía sensitiva y motora de un nervio raquídeo. Las neuronas sensitivas conducen el potencial de acción desde sus
dendritas (en la piel en el esquema) hasta la médula espinal, donde sus axones hacen sinapsis con las dendritas de neuronas
motoras que conducen el potencial de acción hasta la fibra muscular para su contracción. A poca distancia de la médula
ambas vías se unen en un solo nervio que llegará hasta el órgano de destino (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 54).
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Figura 5.7 Dermatomas. En

la imagen izquierda una
visión anterior de las diversas
regiones cutáneas inervadas
por los nervios raquídeos. En
la imagen derecha se observa
la misma situación, pero con
una visión posterior del
cuerpo.
cerebro. Sus receptores sensitivos se encuentran en cia anular. Sus nervios motores surgen desde la
la retina y sus fibras terminan en el núcleo geni- protuberancia y terminan en los músculos de la
culado lateral de tálamo. No posee fibras motoras. masticación.
c) Nervio III motor ocular: nervio motor, su fun- f) Nervio VI abductor o motor ocular externo:
ción es generar movimientos oculares, aumentar y nervio motor, su función es abducir el globo ocu-
disminuir el tamaño de la pupila. El origen de sus lar. Sus fibras motoras se originan en el mesen-
fibras motoras es el núcleo motor ocular común y céfalo y terminan en el músculo oblicuo mayor del
estas terminan en los músculos oculares. ojo.
d) Nervio IV troclear o patético: nervio motor, su g) Nervio VII facial: nervio mixto. Su función es
función es rotar y deprimir el globo ocular. El ori- permitir las expresiones faciales, la salivación, las
gen de sus fibras motoras es el mesencéfalo y estas lágrimas y se relaciona con el sentido del gusto.
terminan en el músculo oblicuo superior del ojo. Los receptores de sus fibras sensitivas se encuen-
e) Nervio V trigémino: nervio mixto, su función es tran en las papilas gustativas y terminan en el
transportar información de las sensaciones de la núcleo solitario del bulbo. Sus fibras motoras se
cabeza y cara al cerebro. También regula la muscu- originan en la protuberancia y terminan en los
latura que permite la masticación. Los receptores músculos de la cara y cuello, glándulas salivales y
de sus fibras sensitivas se ubican en la piel, mucosa lacrimales.
de la cabeza y dientes, y terminan en la protuberan- h) Nervio VIII vestíbulococlear: nervio sensitivo
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Figura 5.8 Nervios craneanos. En el centro una visión horizontal inferior del cerebro, donde se aprecia el tronco encefálico,
región de donde emergen los 12 pares de nervios craneanos (Modificado de Rubin y Safdieh, 2008, sacado de Maureira y
Flores, 2016, pág. 56).
Su función se relaciona con el equilibrio (rama tórax y terminan en el núcleo solitario y núcleo del
vestibular) y la audición (rama coclear). Los recep- 5° par craneal. Sus fibras motoras se originan en el
tores sensitivos de la rama vestibular se encuentran núcleo motor dorsal y terminan en el músculo de
en el utrículo y sáculo y sus terminaciones en los la faringe, laringe, esófago, bronquios, corazón,
núcleos vestibulares. Por su parte, los receptores estómago, páncreas e hígado.
sensitivos de la rama coclear se encuentran en el k) Nervio XI accesorio: nervio motor. Su función
órgano de Corti y sus terminaciones en los núcleos se relaciona con el movimiento de los hombros y
cocleares. la cabeza. También participa en la fonación. Sus
i) Nervio IX glosofaríngeo: nervio mixto. Su fun- fibras motoras se originan en el núcleo motor
ción se relaciona con las sensaciones de la lengua, dorsal del vago y núcleo ambiguo, y terminan en
la deglución, la salivación y la presión arterial. Los los músculos del cuello, faringe y laringe.
receptores de sus fibras sensitivas se encuentran en l) Nervio XII hipogloso: nervio motor. Su función
la faringe, papilas gustativas y cuerpo carotídeo. se relaciona con los movimientos de la lengua. Sus
Sus fibras motoras se originan en el núcleo ambi- fibras motoras se originan en el núcleo hipogloso
guo y núcleo salivatorio, y terminan en los múscu- y terminan en los músculos de la lengua y la
los de la faringe y glándula parótida. garganta.
j) Nervio X vago: nervio mixto. Su función se rela-
ciona con las sensaciones y movimientos de los 5.3.3 Sistema nervioso autónomo (SNA)
órganos del tórax. Los receptores de las fibras sen-
sitivas se ubican en la faringe, laringe y vísceras del También llamado vegetativo o involuntario.
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Figura 5.9 Nervio del sistema autónomo. Constituido por una neurona ubicada en la médula espinal y otra ubicada en un
ganglio autónomo (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 57).
Corresponde a una división funcional del SNP, la sinapsis con una neurona postganglionar ubicada
cual abarca las vías motoras de los nervios raquí- a la misma altura o subir o bajar por la cadena
deos y craneanos. Este sistema se encarga de con- gan-glionar simpática. La neurona postganglionar
trolar funciones como la frecuencia cardíaca, la proyecta su axón amielínico a un nervio raquídeo
tensión arterial, la distribución de la sangre, la para alcanzar la periferia (Fig. 5.10). Otros axones
contracción de las pupilas, la frecuencia respirato- pre-ganglionares pasan por la cadena simpática
ria, la actividad hepática, etc. sin hacer sinapsis hasta llegar a ganglios cola-
El sistema nervioso autónomo esta consti- terales (celíaco, mesentérico superior e inferior) de
tuido por dos neuronas en su camino hasta los donde la neurona postganglionar proyecta su
órganos diana. La primera tiene su soma en la axón hasta el órgano diana (Thibodeau y Patton,
médula espinal y sus axones proyectan hacia las 2007).
dendritas de otra neurona que se encuentran en un b) Rama parasimpática: la actividad de esta rama
ganglio. A esta neurona se le conoce como pregan- es la opuesta a la simpática: disminuye la frecuen-
glionar. De este ganglio se proyecta el axón de la cia cardíaca, respiratoria y la presión sanguínea,
segunda neurona hasta el órgano de destino. Esta tambien disminuye el flujo sanguíneo a la muscu-
neurona recibe el nombre de postganglionar (Fig. latura esquelética, aumentando el flujo sanguíneo
5.9). al sistema digestivo. Los somas de las neuronas
preganglionares se ubican en el tronco encefálico
5.3.4 Ramas del SNA asociados a los nervios craneanos óculo motor,
facial, glosofaríngeo y vago y en la médula espinal
El sistema nervioso autónomo posee tres ra- en los segmentos sacros 2, 3 y 4. Sus axones pro-
mas funcionales: yectan a ganglios que se encuentran dentro o muy
a) Rama simpática: se relaciona con la lucha y hui- cerca de los órganos que inervan (Fig. 5.10), por
da, aumentando la frecuencia cardíaca, respiratoria esta razón las neuronas inervan una sola estruc-
y la presión sanguínea, también aumenta el flujo tura. Las neuronas del sistema parasimpático
sanguíneo a la musculatura esquelética (que se utilizan como neurotransmisor la acetilcolina que
activa para una acción) y disminuye el flujo actúan sobre receptores α y β. En cambio, el
sanguíneo al sistema digestivo (Crossman y Neary, sistema simpático utiliza noradrenalina actuando
2007). Sus neuronas preganglionares se ubican en sobre receptores nicotínicos y muscarínicos en el
la médula espinal en los segmentos torácicos y 2 órgano efector.
primeros segmentos lumbares, sus axones mielíni- c) Sistema entérico: se considera una subdivisión
cos salen de la médula y llegan a una cadena de del sistema nervioso autónomo y está encargado
ganglios que se encuentra a cada costado de la co- de las actividades digestivas. Incluye el esófago,
lumna vertebral. Aquí los axones pueden hacer estómago, intestino y colon.
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Figura 5.10 Rama simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo. La rama simpática (izquierda) provoca un
aumento de la frecuencia cardíaca, vasodilatación arterial, broncodilatación pulmonar, incremento de la presión arterial,
estimula la secreción de glucosa desde el hígado, incrementa la sudoración, dilata las pupilas y estimula la secreción de
adrenalina y noradrenalina. La rama parasimpática (derecha) disminuye la frecuencia cardíaca, provoca vasoconstricción
arterial, broncocontricción pulmonar, disminuye la frecuencia respiratoria, contrae las pupilas, pero no tiene efectos sobre la
presión arterial, el hígado, la sudoración o las glándulas suprarrenales (Modificado de Crossman y Neary, 2007, sacado de
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BIBLIOGRAFÍA
Bear, M., Connors, B. & Paradiso, M. (2006). Maureira, F. & Flores, E. (2016). Principios de
Neurociencia. Explorando el cerebro. Barcelona: neuropsicobiología para estudiantes de
Masson Ed. educación. Valencia: Obrapropia.
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Crossman, A. & Neary, D. (2007). Neuroanatomía. Snell, R. (2007). Neuroanatomía clínica. Editorial
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Kandel, E., Schwartz, J. & Jessel, T (2001). Principios Thibodeau, G. & Patton, K. (2007). Anatomía y
de neurociencia. Madrid: McGraw- Hill. fisiología. Madrid: Elseiver.
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El Sistema Nervioso Central (SNC) está membranas, estando la más externa unida al hue-
compuesto por dos grandes estructuras: la médula so (constituyendo el periostio interno del cráneo)
espinal y el encéfalo. A su vez el encéfalo se divide y las más interna unida a la capa aracnoidea.
en el tronco encefálico (el bulbo, la protuberancia y En algunas regiones se encuentra un espa-
el mesencéfalo), el cerebelo, el diencéfalo y los cio entre la duramadre y la aracnoides llamado
hemisferios cerebrales o telencéfalo. Tanto la mé- espacio subdural, que se encuentra lleno de un
dula espinal como el encéfalo están cubiertos por líquido seroso denso que actúa como lubricante.
huesos que ayudan a su protección, pero también También existe un espacio entre el hueso y la
poseen una serie de capas llamadas meninges que duramadre, el espacio epidural, formado por
los protegen contra golpes e infecciones. tejido graso. Este se ubica en la médula espinal,
pero no se encuentra en el encéfalo, ya que en esa
zona la duramadre se une al periostio del hueso
6.1 MENINGES Y LÍQUIDO craneal (Snell, 2007).
CEFALORRAQUÍDEO El líquido cefalorraquídeo (LCR) es produ-
cido por las células ependimarias en los ventrícu-
El sistema nervioso es un tejido delicado que los laterales, 3° y 4° ventrículos (Fig. 6.2). Es un
es protegido por estructuras óseas como la co- líquido transparente y se produce en forma
lumna vertebral en el caso de la médula espinal y continua circulando por todo el SNC y absor-
el cráneo para el encéfalo. Pero también existe un biéndose principalmente en el seno sagital supe-
conjunto de membranas que cubre el tejido neural: rior. La mayor parte es producida por los
las meninges (Fig. 6.1). Esta se compone de tres ventrículos laterales, luego pasa al 3° ventrículo a
capas (Haines, 2003): través del agujero interventricular y luego al 4°
a) Piamadre: es la capa más interna y delgada. Se ventrículo a través del acueducto cerebral, para
encuentra en contacto directo con el tejido nervioso posteriormente circular por el espacio subaracnoi-
y en ella se ubican numerosos vasos sanguíneos, deo. Un adulto posee alrededor de 150 ml de este
arterias y arteriolas. líquido (Crossman y Neary, 2007).
b) Aracnoide: es la capa que cubre la piamadre. Es La función del LCR es proteger al tejido
una membrana doble, blanda y traslucida. Entre la nervioso contra golpes, pero también sirve para
piamadre y aracnoides se encuentra un espacio co- constatar cambios en el medio corporal, así, por
nocido como espacio subaracnoideo donde se en- ejemplo, el exceso de CO2 en el LCR estimula los
cuentra el líquido cefalorraquídeo, que colabora en núcleos del centro respiratorio en el tronco ence-
amortiguar golpes y elimina metabolitos del SNC. fálico, que provocarán un aumento en la frecuen-
c) Duramadre: Es la meninge más externa y fuerte, cia de espiración que permitirá expulsar el gas del
constituida por tejido fibroso. Está formada por 2 organismo.
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Figura 6.1 Meninges. En el

esquema una visión coronal del
cerebro, donde se aprecia la
piamadre, la aracnoides y la
duramadre que envuelven el tejido
nervioso (sacado de Maureira y
Flores, 2016, pág. 59).
Figura 6.2 Ventrículos cerebrales. A la izquierda imagen sagital y a la derecha imagen coronal del cerebro con la ubicación
de los ventrículos laterales, tercer y cuarto ventrículo (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 60).
6.2 MÉDULA ESPINAL da un aspecto más oscuro por lo que se le denomi-

na sustancia gris. La zona que rodea a la H con-
Corresponde a un haz de nervios que se tiene los axones neuronales que ascienden y
extiende inmediatamente abajo del tronco encefá- descienden por la médula, esta tiene un aspecto
lico y desciende por el conducto vertebral hasta la más claro debido a las vainas de mielina, por lo
zona lumbar 1, donde la médula sale de la columna que se le denomina sustancia blanca (Fig. 6.3).
y se separa en cordones de nervios conocido como La sustancia gris posee dos astas posterio-
cola de caballo por la forma que toma. De aquí se res, que corresponden a la entrada de las vías
desprende el filum terminale última parte de la sensitivas a la médula y dos astas anteriores que
médula espinal que termina en la base del cóccix. corresponden a la salida de las vías motoras hacia
La médula espinal está compuesta de dos la periferia. El tipo de integración sináptica más
mitades simétricas con un surco medio posterior y simple en la médula son los arcos reflejos (un
un surco medio anterior. En el centro se observa reflejo es una respuesta motriz involuntaria
una figura en forma de H compuesta de los somas causada por un estímulo), los cuales no necesitan
y dendritas de las neuronas de la médula, esto le mediación del encéfalo. Pero hay otros movimien-
78
Capítulo 6: Neuroanatomía del sistema nervioso central
________________________________________________________________________
Figura 6.3 Médula espinal.

Esquema de las diferentes
regiones que componen la
médula, junto a las vías
sensitivas y motoras de cada
nervio (sacado de Maureira y
Flores, 2016, pág. 61).
Figura 6.4 Meninges de la médula espinal. En

la figura se aprecia la piamadre, aracnoides y
duramadre que envuelven la médula. Estas
membranas también cubren los nervios
raquídeos en la región donde se separa su rama
sensitiva y motora.
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tos más complejos que requieren de la intervención see numerosos núcleos formados por somas y
de cortezas cerebrales, en ese caso la información dendritas de neuronas que se relacionan con la
sube y baja por los axones que forman tractos en regulación de la frecuencia cardíaca y respiratoria,
los cordones anteriores, laterales y posteriores de la actividades digestivas, vasoconstricción, presión
médula espinal (Snell, 2007). arterial, la secreción de jugos digestivos, la tos, el
vómito, la deglución y participa en actividades
como el gusto, oído, equilibrio y control motor del
6.3 TRONCO ENCEFÁLICO rostro y cuello (Bear, Connors y Paradiso, 2006).
En la cara anterior del bulbo se aprecian las
El tronco encefálico es la estructura que pirámides (que contienen vías descendentes moto-
continúa a la médula espinal y se puede dividir en ras) y la oliva (que contiene conexiones con el
tres regiones: bulbo raquídeo o médula oblongada, cerebelo relacionadas con el control del movimien-
protuberancia anular o puente de varolio y mesen- to). Aquí se encuentran los núcleos de los nervios
céfalo. craneanos IX (glosofaríngeo), X (vago), XI (acce-
sorio) y XII (hipogloso).
6.3.1 Bulbo raquídeo
6.3.2 Protuberancia anular
Es la región que continúa inmediatamente a
la médula espinal. Esta estructura tiene entre 2,5 y Se ubica sobre el bulbo raquídeo y bajo el
3 cms. de largo y está constituido principalmente mesencéfalo, siendo el segmento más prominente
por axones de neuronas que ascienden desde la del tronco encefálico. Su cara posterior presenta
médula espinal hacia el cerebro, pero además po- los pedúnculos cerebelosos medios, la base del 4°
Figura 6.5 Tronco encefálico. En los esquemas se aprecian las diversas estructuras que conforman el bulbo, la protuberancia
y el mesencéfalo. En la imagen izquierda una visión frontal del tronco encefálico y en la imagen derecha una visión posterior
(sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 62).
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Figura 6.6 Esquema del cerebelo. En la imagen superior se aprecia el lóbulo anterior y posterior, los hemisferios y el vermis
del cerebelo desde una visión superior. En la imagen inferior se observa el lóbulo anterior, posterior y floculonodular desde
una visión inferior (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 64).
ventrículo y los pedúnculos cerebelosos superiores. estados de alerta y de la habituación (Kandel,

Los núcleos del puente se relacionan con la regu- Schwartz y Jessel, 2001). Aquí se encuentran los
lación respiratoria, con el tono muscular antigravi- núcleos de los pares craneanos V (trigémino), VI
tatorio (para mantenernos de pie) y también se (abductor), VII (facial) y VIII (vestibulococlear).
relaciona con las emociones. En esta región se ubi-
ca la formación reticular (que se extiende hasta el 6.3.3 Mesencéfalo
diencéfalo) un conjunto de redes de neuronas es-
parcidas en la sustancia blanca, siendo su función Se ubica sobre la protuberancia y bajo los
el control motor somático y cardiovascular, encar- tálamos con una porción dorsal conocida como el
gado de los ciclos circadianos (sueño/vigilia) de los Tectum (techo) formado por los tubérculos cuadri-
81
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géminos (los superiores coordinan los movimien- toda su superficie un conjunto de pliegues orienta-
tos oculares y los inferiores coordinan los movi- dos horizontalmente (Fig. 6.6). En la cara superior
mientos de la cabeza y cuello en respuesta a del cerebelo la fisura primaria separa el lóbulo
estímulos auditivos) y el Tegmentum (tegumento) cerebeloso anterior y posterior, y en la cara antero-
porción ubicada por delante del tectum. Esta inferior la fisura posterolateral separa el floculo
estructura de 3,5 cms. contiene la sustancia gris del nódulo que en conjunto forman el lóbulo
periacueductal relacionada con la analgesia, con- floculonodular (Crossman y Neary, 2007).
trol de la conducta reproductiva, conductas agresi- El cerebelo posee una capa externa de
vas, etc., y el núcleo rojo y la sustancia gris sustancia gris que forma la corteza cerebelosa y un
relacionados con el control de los movimientos centro de sustancia blanca. La corteza posee 3
(Bear et al, 2006). Aquí se encuentran los núcleos capas (Fig. 6.7):
de los nervios craneanos III (motor ocular) y IV a) La capa molecular, la más externa, rica en den-
(patético). dritas y axones, con pocos somas. Se encuentra
cubierta por la piamadre.
b) La capa de células de Purkinje, intermedia,
6.4 CEREBELO contiene los somas de las células de Purkinje
(unidades funcionales del cerebelo) formando una
Es una estructura que se encuentra por capa monocelular.
detrás del tronco encefálico, unido a este por los c) La capa granular, la más profunda, limita con la
pedúnculos cerebelosos superiores, medio e infe- sustancia blanca del cerebelo, posee una gran
riores. Pesa 150 gramos y posee la mitad de las cantidad de pequeñas neuronas denominadas gra-
neuronas del encéfalo. La función del cerebelo es nulares.
motora, controlando el equilibrio, el tono muscular El cerebelo recibe información sensitiva a
y coordinando los movimientos. Está constituido través de los pedúnculos inferiores que presentan
por dos hemisferios unidos por el vermis, siendo axones que vienen desde la médula espinal (fibras
Figura 6.7 Capas celulares del cerebelo. En la imagen se aprecian las tres capas que constituyen la corteza del cerebelo
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espinocerebelosas), desde la oliva inferior (fibras c) Cerebrocerebelo: que corresponde a las regio-
olivocerebelosas) y desde los núcleos vestibulares, nes laterales de los hemisferios cerebelosos (tam-
ubicados en la médula espinal y la protuberancia bién conocido como neocerebelo) cuya función se
anular (fibras vestibulocerebelosas). Los pedúncu- relaciona con la planificación del movimiento y el
los medios también llevan axones sensitivos al aprendizaje motor, con la percepción espacial y la
cerebelo desde la protuberancia (fibras ponto- modulación de emociones.
cerebelosas). Los axones sensitivos de la vía olivo-
cerebelosa reciben el nombre de fibras trepadoras
al entrar en el cerebelo y conectan con la capa 6.5 DIENCÉFALO
molecular, en las dendritas de las células de
Purkinje (Fig. 6.7). Todas las otras vías sensitivas Es la estructura que se encuentra sobre el
reciben el nombre de fibras musgosas al entrar al mesencéfalo y bajo los hemisferios cerebrales. Esta
cerebelo y conectan con la capa granulosa, cuyas región contiene al epitálamo, tálamo, subtálamo e
células proyectan sus axones a la capa molecular hipotálamo (Fig. 6.8). El primero de ellos contiene
bifurcándose, así crean fibras paralelas que corren a su vez a la glándula pineal (relacionada con los
por todo el largo de la capa sinaptando con las ciclos de sueño/vigilia mediante la secreción de
células de Purkinje. Los axones de ambas fibras son melatonina) y los núcleos habernulares (relaciona-
excitatorios, siendo tarea de las células de Golgi, dos con el sistema límbico).
las células estrelladas y las células en cesta El subtálamo contiene el núcleo subtalámi-
ubicadas en la capa molecular, inhibir a las células co (que se conecta con el globo pálido y la
de Purkinje (Crossman y Neary, 2007). sustancia negra para controlar el movimiento) y la
Desde un punto de vista funcional el zona incierta (que corresponde a una extensión de
cerebelo se divide en: la formación reticular del tronco encefálico).
a) Vestíbulocerebelo: que corresponde al lóbulo El tálamo es la estructura de mayor tamaño
floculonodular (también conocido como arqueoce- del diencéfalo. Junto con el hipotálamo forman la
rebelo), cuya función es regular el equilibrio y pared lateral del tercer ventrículo. Ambos tálamos
controlar los movimientos oculares. (derecho e izquierdo) se encuentra unidos. Toda la
b) Espinocerebelo: que corresponde a la región del información sensitiva (exceptuando el olfato) pa-
vermis y paravermis (bandas a los costados del san por el tálamo, quien filtra los estímulos que
vermis), también conocido como paleocerebelo, llegará al cerebro (Carlson, 2014). Esta estructura
cuya función se relaciona con la postura, la loco- es un conjunto de núcleos distribuidos en tres
moción y la regulación de los movimientos volun- porciones (Fig. 6.9): a) Porción anterior: contiene
tarios. los núcleos talámicos anteriores (asociados al siste-
Figura 6.8 Diencéfalo. Corte sagital del encéfalo, donde se aprecia el tálamo, epitálamo, hipotálamo y subtálamo (sacado de
83
________________________________________________________________________
Figura 6.9 Núcleos que constituyen el tálamo (modificado de Maureira y Flores, 2016).
ma límbico, tono emocional y memoria reciente); b) oxitocina), ventromedial (comportamiento defen-

Porción medial: contiene el núcleo dorsomedial sivo), dorsomedial (centro de la saciedad), arcuato
(encargado de la integración de información (participa en las emociones y libera la hormona
somática, visceral, olfatoria y relacionado con liberadora de gonadotrofina), cuerpos mamilares
estados emocionales) y los núcleos de la línea (participa en la memoria), hipotalámico anterior
media (relacionado con emociones y estados de (regula la elevación de la temperatura corporal y
ánimo); c) Porción lateral: dividido en la hilera la sudoración) e hipotalámico posterior (regula la
dorsal que contiene al núcleo lateral dorsal, el baja de la temperatura corporal).
núcleo lateral posterior (ambos se relacionan con la El hipotálamo se conecta con la glándula
memoria, aprendizaje, alimentación y sexo) y el hipófisis mediante una extensión llamada
pulvinar (relacionado con procesos sensoriales infundíbulo, con lo cual controla la secreción de
visuales y auditivos) y la hilera ventral que hormonas, la hipófisis se divide en adenohipófisis
contiene al núcleo ventral anterior, núcleo ventral (que secreta la hormona estimuladora del creci-
lateral (ambos influye en la corteza motora), núcleo miento GhRH, la hormona liberadora de prolac-
ventral posteromedial, núcleo ventral posterola- tina PLRH, la hormona liberadora de tirotropina
teral (ambos son relevos de sensaciones), cuerpo TRH y la hormona liberadora de gonadotrofina
geniculado medial (audición) y cuerpo geniculado GnRH) y neurohipófisis (que secreta la hormona
lateral (visión del ojo opuesto). antidiurética ADH y la oxitocina).
El hipotálamo es una estructura de unos 7
gramos, que se ubica debajo del tálamo y que for-
ma el suelo y las paredes inferiores laterales del 6.6 SISTEMA LÍMBICO
tercer ventrículo. Está conformado por numerosos
núcleos: preóptico (con funciones parasimpáticas), El sistema límbico corresponde a un conjun-
supraóptico (produce la hormona antidiurética), to de estructuras ubicadas alrededor del tálamo y
supraquiasmático (regula el ciclo circadiano de bajo la corteza cerebral, estando relacionadas con
sueño/vigilia), núcleos laterales (relacionadas con las emociones, memoria, atención y la toma de de-
el hambre), paraventricular (produce la hormona cisiones (Fig. 6.11).
84
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Figura 6.10 Núcleos hipotalámicos (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 68).
Figura 6.11 Sistema límbico. En la imagen superior se observan las estructuras que conforman el sistema límbico y en la
imagen inferior los diversos núcleos que forman la amígdala cerebral (modificado de Maureira y Flores, 2016).
85
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6.6.1 Complejo amigdalino somatosensorial, visual y visceral). A su vez este

grupo proyecta axones hacia la corteza frontal, el
Se ubica en la región temporal del cerebro, cíngulo anterior y la sustancia gris periacueductal
compuesto por 10 núcleos reunidos en tres grupos (vía amigdalofugal).
(Kandel et al., 2001): c) El grupo central que recibe proyecciones del
a) El grupo medial que recibe conexiones del bulbo hipotálamo y núcleos del tronco del encéfalo como
olfatorio (conexión que entrega información olfati- el núcleo parabraquial y el núcleo del tracto
va). A su vez este grupo proyecta axones hacia la solitario (conexiones que entregan información
corteza olfativa e hipotálamo. visceral). A su vez este grupo proyecta axones
b) El grupo basolateral que recibe conexiones del hacia el hipotálamo (vía stria terminale), tronco
tálamo, la corteza prefrontal, la circunvolución encefálico, área tegmental ventral, sustancia gris
cingular y parahipocampica, el lóbulo temporal y central, etc. (Fig. 6.12).
la ínsula (estas conexiones suministran información El complejo amigdalino está íntimamente re-
Figura 6.12 Principales vías del sistema límbico. En la figura superior las vías amigdalofugal y stria terminale. En la figura
inferior las vías del circuito de Papez (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 70).
86
________________________________________________________________________
lacionado con los estados emocionales (miedo, ira, y el globo pálido se consideran como una unidad
agresividad) y el aprendizaje emocional, también llamada núcleo lentiforme o lenticular (Haines,
participa en los procesos de memoria (Kandel et 2003).
al., 2001). a) Núcleo caudado: se ubica por fuera del tálamo
y está compuesto de una cabeza cabeza, cuerpo y
6.6.2 Área septal cola. En conjunto con el putamen y globo pálido
for-man el cuerpo estriado. El núcleo caudado se
Se ubica debajo del cuerpo calloso, conectan- relaciona con el control motor voluntario, el
do el complejo amigdalino con el hipotálamo aprendizaje y la memoria.
mediante la vía fascículo medial del telencéfalo. b) Putamen: se ubica junto al núcleo caudado y su
Esta área contiene los núcleos septales (relaciona- función se relaciona con el aprendizaje por
dos con los estados de lucha o huida y ayuda en la condicionamiento operante. El lugar anterior don-
memoria y atención) y el núcleo accumbens (rela- de este núcleo se une con el núcleo caudado recibe
cionado con la recompensa y adicciones). el nombre de núcleo accumbens que está rela-
cionado con el placer, la agresión, los sistemas de
6.6.3 Formación hipocampal recompensa y la adicción.
c) Globo pálido: se ubica junto al putamen y su
Se ubica en la región temporal del cerebro, función es controlar los movimientos voluntarios
compuesto por el hipocampo, el giro dentado y la subconscientes. Se divide en una región medial y
circunvolución parahipocampal. Esta región recibe otra lateral.
proyecciones de la corteza temporal, el área d) Núcleo subtálamico: se ubica bajo el cuerpo
entorrinal e hipocampo contralateral. A su vez pro- estriado y su función se relaciona con el control
yecta axones hacia los cuerpos mamilares del del movimiento.
hipotálamo a través del fórnix. La vía que conecta e) Sustancia negra: se ubica en el mesencéfalo y su
el hipocampo, el fórnix, la corteza cingulada, el función es la secreción de dopamina y la inhi-
hipotálamo, el tálamo y los cuerpos mamilares bición del tálamo.
recibe el nombre de circuito de Papez (descrito por
Papez en 1937, pero ahora se sabe que fue Jakob
quien primero lo describió en 1911 y 1913) asociado 6.8 CORTEZA CEREBRAL
el control emocional. Actualmente se sabe que la
formación parahipocampal y sobre todo el hipo- 6.8.1 Lóbulos cerebrales
campo, posee una función central en la formación
de memoria. Los hemisferios cerebrales corresponden a
la estructura de mayor tamaño del encéfalo y
6.6.4 Giro del cíngulo están constituidos por una capa superficial de
sustancia gris llamada corteza cerebral y un
Se ubica en el área media del cerebro sobre centro de sustancia blanca que corresponde a las
el cuerpo calloso. Es una circunvolución que proyecciones de numerosos tractos ascendentes y
contiene proyecciones que van desde el tálamo al descendentes denominada corona radiada. En la
hipocampo. Su función se relaciona con la memo- sustancia blanca cerebral existen algunas acumu-
ria. laciones de sustancia gris como los ganglios basa-
les. La corteza cerebral envuelve ambos hemis-
ferios (derecho e izquierdo) en forma muy reple-
6.7 GANGLIOS BASALES gada formando relieves y surcos, que sirven para
ampliar la superficie de la corteza, existiendo un
Los ganglios basales o núcleos basales se 70% oculta en los surcos (Crossman y Neary,
ubican en el interior de los hemisferios cerebrales. 2007).
Los componen el núcleo caudado, el putamen, el La corteza cerebral está dividida en cuatro
globo pálido, el núcleo subtálamico y la sustancia lóbulos: el frontal que se encuentra por delante de
negra, todos relacionados con el control de la pos- la cisura central o de Rolando, el parietal que se
tura y movimiento (Fig. 6.13). A veces el putamen encuentra detrás de la cisura de Rolando y arriba
87
________________________________________________________________________
Figura 6.13 Ganglio basales. En la imagen superior una visión sagital del encéfalo donde se aprecian los núcleos que
constituyen los ganglios de la base. En la imagen inferior una visión coronal (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 72).
de la cisura lateral o de Sylvio, el temporal que se Los hemisferios cerebrales están separados
encuentra bajo lo cisura de Sylvio y delante de la por la fisura longitudinal y unidos por un conjun-
cisura parieto-occipital y el occipital que se en- to de fibras nerviosas conocidas como cuerpo
cuentra detrás de esta última (Fig. 6.14). Otra área calloso (Fig. 6.15). Los abultamientos de la corteza
de la corteza cerebral es la ínsula ubicada dentro cerebral reciben el nombre de giros o circunvolu-
de la cisura lateral por lo cual no es visible ciones, existiendo cuatro de ellos: a) Circunvolu-
externamente. ción parietal ascendente; b) Circunvolución parie-
88
________________________________________________________________________
Figura 6.14 Lóbulos cerebrales (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 73).
tal descendente; c) Circunvolución del cuerpo ca-

lloso; d) Circunvolución del hipocampo.
6.8.2 Capas celulares de la corteza
La corteza cerebral posee de 2 a 4 mm de es-

pesor con millones de neuronas dispuestas en 6
capas (Squire, Blomm, Spitzer, Lac, Ghosh y Berg,
2008):
a) Capa I o capa molecular, la más superficial,
contiene muchas dendritas y axones, pero pocos
somas.
b) Capa II o capa granular externa, contiene mu-
chas neuronas pequeñas con conexiones extracor-
ticales.
c) Capa III o capa piramidal externa, contiene
neuronas piramidales medianas que dan origen a
las fibras de asociación y comisurales.
Figura 6.15 Cuerpo calloso, estructura constituido por d) Capa IV o capa granular interna, que es el
axones que unen los dos hemisferios cerebrales (sacado lugar de conexión de fibras de núcleos talámicos.
de Maureira y Flores, 2016, pág. 73). e) Capa V o capa piramidal interna, contiene neu-
ronas piramidales de gran tamaño y sus axones
89
________________________________________________________________________
Figura 6.16 Capas de la corteza cerebral. La

capa I contiene dendritas de neuronas
piramidales, axones de células estrelladas y
de Martinotti. La capa II contiene pequeñas
células piramidales y estrelladas. La capa III
contiene neuronas piramidales. La capa IV
contiene células estrelladas y fibras
horizontales conocida como banda externa de
Baillarger. La capa V contiene grandes
neuronas piramidales y fibras horizontales
conocida como banda interna de Baillarger.
La capa VI contiene células fusiformes
forman las fibras que conectan con núcleos basa- La corteza motora primaria y la somatosen-
les, tálamo, tronco encefálico y médula espinal. sorial o sensorial poseen representaciones corpo-
f) Capa VI o capa multiforme, que a su vez se divi- rales según la cantidad de conexiones motoras y
de en capa VIa y VIb, contiene neuronas de sensitivas respectivamente, que dan cuenta de la
asociación y proyección (Fig. 6.16). mayor o menor cantidad de movimiento y
sensaciones que tenemos según la región de
6.8.3 Áreas de Brodmann nuestro cuerpo. Por ejemplo, la mano posee un
mayor espacio de corteza motora en comparación
Basándose en el tipo de células (citoarqui- con el pie, ya que la cantidad de movimiento que
tectura) de cada región de la corteza cerebral, puede desarrollar el primero es mayor que el
Korbinian Brodmann en 1909 definió 52 áreas segundo. Esta representación de segmentos en la
diferentes, posteriormente conocido como mapa de corteza motora y somatosensorial recibe el nombre
áreas de Brodmann. Actualmente contiene 48 de organización somatotópica u homúnculo motor
regiones (Fig. 6.17). En general ciertas áreas de y sensitivo (Fig. 6.19).
córtex o corteza tienden a asociarse a diferentes En la corteza del lado derecho se representa
funciones. la sección izquierda del cuerpo y viceversa. Se ha
visto que la corteza motora no posee una
6.8.4 Cortezas sensitivas y motoras representación de los músculos, sino de los
movimientos que abarcan mucha musculatura o
A la corteza cerebral llegan finalmente todas segmentos, lo que permite mayor complejidad en
las modalidades sensitivas, esto resulta necesario la acción motriz (Kandel et al., 2001).
para poder responder a los acontecimientos de un
entorno cambiante, a través de actividades motri-
ces que se generan en ciertas regiones de la corteza 6.9 TRACTOS CEREBRALES
junto con la integración sensorial para ejecutar la
respuesta más adecuada. En la figura 6.18 se La sustancia blanca de los hemisferios cere-
muestran las diferentes cortezas cerebrales desde brales está organizada en fibras o tractos con dife-
una modalidad funcional. rentes orígenes y destinos (Fig. 6.20):
90
________________________________________________________________________
1-2-3 corteza somatosensorial pri- 21 circunvolución temporal 34 uncus

maria media 35 corteza perirrinal
4 corteza motora 22 circunvolución temporal 36 corteza parahipocampal
5 corteza somatosensorial asocia- superior 37 circunvolución
tiva 23-26 sistema lunulico occipitotemporal lateral
6-7 corteza premotora y postmo- 24 área ventral anterior del 38 polo temporal
tora Cíngulo 22-39-40 área de Wernicke
8-10 corteza motora secundaria 25 área subcallosa 41 corteza auditiva primaria
9-12 corteza pre-frontal 26 área ectoespinal del cíngulo 42-22 corteza auditiva asociativa
10 área frontopolar 27-28-34 rinoencéfalo 43 corteza gustativa
11-12-15 área orbitofrontal 27 corteza piriforme 44-45 área de Broca
13-14-15 circunvoluciones 28 corteza entorrinal 44 circunvolución opercular
homeostácicas 29 área restroesplenial del cíngulo 45 circunvolución triangular
16 peripalecortical claustral 30 área subesplenial del cíngulo 46 corteza prefrontal dorsolateral
17 corteza visual primaria 31 área dorsoposterior del 47 circunvolución frontal inferior
18-19 corteza visual asociativa cíngulo 48 circunvolución
20 circunvolución temporal 32 área dorsoanterior del cíngulo posrinoencefálica anterior
inferior 33 indeseum griseum
Figura 6.17 Áreas de Brodmann en la corteza cerebral (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 75).
Figura 6.18 Principales

cortezas cerebrales
sensitivas. El área de
Broca se relaciona con la
producción del habla y el
área de Wernicke con la
comprensión del lenguaje
(sacado de Maureira y
Flores, 2016, pág. 76).
91
________________________________________________________________________
Figura 6.19 Organización somatotópica de la corteza sensitiva (figura izquierda) y motora (figura derecha).
Figura 6.20 Tractos

cerebrales. En la
imagen izquierda en
amarillo las fibras de
asociación. En la
imagen derecha en
celestes fibras
comisurales y en rojo
fibras de proyección
(modificado de
Maureira y Flores,
2016).
a) Fibras de proyección, que corresponde a los nes que viajan de un hemisferio a otro conectando
axones de las vías ascendentes sensitivas y zonas relacionadas del hemisferio derecho e
descendentes motoras de la médula espinal y los izquierdo. Estas fibras forman el cuerpo calloso
diversos núcleos del tronco encefálico y núcleos (Haines, 2003).
basales, tálamo, etc.
b) Fibras de asociación, que corresponde a los axo-
nes que viajan de una circunvolución a otra, 6.10 SISTEMAS MODULADORES DIFUSOS
conectando diversos lugares de la corteza del
mismo hemisferio (por ejemplo, del lóbulo parietal La corteza cerebral esta inervada con axones
al frontal, del occipital al temporal, etc.). que se originan en el tronco encefálico y modulan
c) Fibras comisurales, que corresponde a los axo- mucha de la actividad cerebral, tanto motora y
92
________________________________________________________________________
sensorial como cognitiva (memoria, atención, emo- tan a la corteza cerebral. Este sistema participa en
ciones, estados de sueño/vigilia, etc.). Estas redes la regulación del dolor, locomoción, ciclo
reciben el nombre de sistemas moduladores sueño/vigilia, estados de ánimo y conducta
difusos y el nombre de cada uno está dado por el emocional.
neurotransmisor que utiliza. Existen cuatro de c) Sistema dopaminérgico: libera dopamina (DA)
estos sistemas (Silverthorn, 2008): desde la sustancia negra y el área tegmental
a) Sistema noradrenérgico: libera noradrenalina ventral en el mesencéfalo. Inerva la corteza cere-
(NA) desde el locus cerúleus de la protuberancia bral y parte del sistema límbico. Este sistema
anular. Inerva la médula espinal, mesencéfalo, participa en el control motor, en la gratificación y
cerebelo, hipotálamo, tálamo y la corteza cerebral. la adicción.
Este sistema participa en la regulación de la d) Sistema colinérgico: libera acetilcolina (Ach)
atención, ciclo sueño/vigilia, memoria, ansiedad, desde el complejo ponto-mesencéfalo-tegmental
dolor, estado de ánimo y aprendizaje. ubicado en la protuberancia anular y el mesen-
b) Sistema serotoninérgico: libera serotonina (5- céfalo. Inerva el hipocampo, tálamo y la corteza
HT) desde el núcleo del Rafe en el tronco encefá- cerebral. Este sistema participa en la regulación
lico. Los núcleos inferiores del Rafe proyectan a la ciclo sueño/vigilia, memoria, información sensiti-
médula espinal y los núcleos superiores proyectan va y aprendizaje.
Figura 6.21 Sistemas moduladores difusos (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 79).
93
________________________________________________________________________
BIBLIOGRAFÍA
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Kandel, E., Schwartz, J. & Jessel, T (2001). Principios science. San Diego: Elsevier.
de neurociencia. Madrid: McGraw- Hill.
94
95
________________________________________________________________________
96
Capítulo 7: Sentidos somáticos y ejercicio físico
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________________________________________________________________________
La información sensorial que recibe nuestro 7.1.1 Clasificación de los receptores

sistema nervioso puede provenir del entorno o de
nuestro propio organismo, algunas son conscientes Los receptores sensoriales pueden clasificar-
y otras actúan bajo ese umbral, pero lo que tienen se según su localización en: a) Exteroceptores, que
en común es que todas actúan para mantener la se ubican en la superficie corporal; b) Interocep-
homeostasis del organismo y lograr su supervi- tores, que se ubican en las vísceras (viscerocepto-
vencia. Existen decenas de formas de procesa- res); c) Propioceptores, que se ubican en el
miento de información sensitiva (Tabla 7.1). Sin músculo esquelético.
embargo, estamos más familiarizados con los senti- Según el estímulo detectados tenemos: a)
dos especiales como la audición, tacto, gusto, olfato Quimiorreceptores, que responden a la concentra-
y visión, ya que son los que nos permiten ción de oxígeno, al pH, glucosa, odorantes, sabo-
relacionarnos con el medio donde nos desenvolve- res, etc.; b) Mecanorreceptores, que responden a
mos (Silverthorn, 2008). la presión, estiramiento celular, sonido, etc.; c)
Un estímulo es una forma de energía física Fotorreceptores, que responden a la luz; d) Ter-
que al entrar en contacto con un receptor es morreceptores, que responden a la temperatura; e)
transducida, es decir, la energía electromagnética Nociceptores, que responden a daños tisulares.
del entorno (luz, ondas de sonido, odorantes, etc.) Según su estructura los receptores se
se convierten en un cambio del potencial de clasifican en: a) Terminaciones libres, son los más
membrana en la neurona. frecuentes y de mayor distribución. Se relacionan
con sensaciones como el dolor, la temperatura, el
cosquilleo, el tacto, etc.; b) Terminaciones encap-
7.1 RECEPTORES Y ESTÍMULOS suladas, que se activan con los estímulos mecáni-
cos y se relacionan con las sensaciones de vibra-
Un receptor sensorial es una terminación
ción, tacto grosero, presión, longitud muscular,
dendrítica especial que genera potenciales de
etc. (Haines, 2003).
acción cuando un estímulo entra en contacto con
ella. Este potencial viaja por la membrana de la 7.1.2 Campos perceptivos
neurona sensitiva provocando una sinapsis con
otra neurona del SNC. Si esta última se ubica en la Los receptores visuales y somato-sensitivos
médula espinal la respuesta será un reflejo poseen un área física donde debe llegar el estímu-
musculoesquelético y si se encuentra en la corteza lo, a esto se conoce como campo perceptivo de una
cerebral la respuesta será la interpretación de una neurona. Fuera de esta zona la neurona no dispara
sensación y una actividad muscular o visceral de potenciales de acción y no existe estimulación
gran complejidad, en la que participan diferentes sensorial. Esta neurona receptora recibe el nombre
áreas del encéfalo dependiendo de la naturaleza de neurona sensitiva primaria y la neurona del
del estímulo. SNC con la que hace contacto, neurona sensitiva
97
________________________________________________________________________
Tabla 7.1 Diversas formas de procesamiento de la información sensitiva (modificado de Silverthorn, 2008).
PROCESAMIENTO CONSCIENTE
Sentidos especiales Sentidos somáticos
Audición Dolor
Equilibrio Propiocepción
Gusto Prurito
Olfato Tacto
Visión Temperatura
PROCESAMIENTO INCONSCIENTE
Estímulos somáticos Estímulos viscerales
Longitud muscular Presión arterial
Tensión muscular Glucemia
Temperatura interna
Osmolaridad
Insuflación pulmonar
pH
Oxígeno en sangre
secundaria (Bear, Connors y Paradiso, 2006). Exis- 7.1.3 Propiedades de un estímulo

ten muchas neuronas sensitivas primarias que
superponen sus campos perceptivos y convergen a Todas las señales sensitivas que llegan al
la misma neurona sensitiva secundaria (Fig. 7.1), SNC se transmiten de la misma forma, en base a
de esta manera se suman múltiples estímulos potenciales de acción. Por lo tanto, debe existir
subumbrales y permiten generar un potencial de alguna forma de diferenciar que tipo de sensación
acción por sumación espacial (Silverthorn, 2008). debe experimentarse. Esto se logra mediante cua-
Figura 7.1 Campos perceptivos. En la imagen izquierda se observa que varias neuronas primarias convergen sobre una
neurona secundaria, lo que significa que los campos perceptivos individuales se superponen formando un campo perceptivo
secundario. Dos estímulos en campos perceptivos de neuronas sensitivas diferentes serán enviados como una sola señal al
cerebro. En la imagen derecha cada neurona primaria realiza sinapsis con una neurona secundaria, por lo tanto, los
estímulos en cada campo receptivo individual serán enviados al cerebro como señales diferentes (modificado de Silverthorn,
2008).
98
________________________________________________________________________
tro propiedades de los estímulos: modalidad, loca-

lización, intensidad y duración.
La modalidad de un estímulo se relaciona
con la sensibilidad de un grupo de neuronas de
reaccionar frente a dicho estímulo en particular
(por ejemplo, las neuronas de la retina reaccionan
con fotones de luz, las del bulbo olfatorio con
odorantes, etc.).
La localización de un estímulo se refiere a la
activación de los campos perceptivos de las neuro-
nas que se codifican en zonas específicas del en-
céfalo, generando una organización topográfica de
los receptores. De esta forma es posible localizar
espacialmente el lugar de recepción del estímulo.
La intensidad de un estímulo se relaciona con la
cantidad de receptores activados y la frecuencia de
potenciales de acción que generan dichos recepto-
Figura 7.2 Las vías sensitivas estas constituidas por
res.
tres neuronas. La primera se encuentra en la periferia,
Finalmente, la duración de un estímulo se
la segunda se localiza en la médula espinal y la tercera
refiere al tiempo durante el cual los receptores
se ubica en el tálamo.
generan potenciales de acción. En relación con la
duración de un estímulo es importante mencionar
que existen dos clases de receptores: los receptores espacio (Silverthorn, 2008). Esta incluye la con-
tónicos que generan potenciales de acción durante ciencia de la posición y movimiento articular,
toda la duración de un estímulo y los receptores velocidad y detección de la fuerza del movimiento
fásicos que generan potenciales de acción cuando y regulación del tono muscular (Saavedra, Coro-
inicia el estímulo, pero luego dejan de disparar nado, Chávez y Díez, 2003). Los receptores
pese a que continúe presente dicho estímulo propioceptivos se encuentran en los músculos y
(Silverthorn, 2008). articulaciones, siendo algunos de procesamiento
bajo el umbral de la conciencia como el huso
neuromuscular (que proporcionan información
7.2 SENTIDOS SOMÁTICOS sobre la longitud del músculo) y el órgano tendí-
noso de Golgi (que entrega información sobre los
Los sentidos somáticos pueden ser de cuatro tendones), y otros de procesamiento consciente
tipos: nocicepción, temperatura, tacto y propiocep- como los receptores articulares, que proporcionan
ción. Los receptores de este último y el tacto fino se información mecánica y permiten conocer la
ubican en la periferia y se comunican a través de la ubicación, movimiento y aceleración de nuestros
médula espinal con su segunda neurona en el segmentos.
bulbo raquídeo. Esta neurona, a su vez proyecta La propiocepción es importante en los
sobre la tercera neurona sensitiva en el tálamo, la movimientos comunes que hacemos cada día y en
cual sinapta en la corteza sensitiva del cerebro. En los movimientos deportivos complejos que requie-
el caso de los receptores de nocicepción, tempe- ren un alto grado de coordinación. La información
ratura y tacto grueso se comunican con su segunda propioceptiva ayuda a mantener posiciones y
neurona en la médula espinal, la que proyecta aprender movimientos nuevos, de manera que un
hasta el tálamo a su tercera neurona, la cual se deterioro de este sistema (dado por lesiones o falta
comunica con la corteza sensitiva (Fig. 7.2). de entrenamiento) provoca una disminución en la
coordinación. Las lesiones articulares provocan
7.2.1 Propiocepción daño al sistema propioceptivo inconsciente, razón
por la cual estas regiones resultan más propensas
Es definida como la conciencia del movi- a futuras lesiones. El entrenamiento propiocep-
miento corporal y de la posición del cuerpo en el tivo permite mejorar mecanismos reflejos, aumen-
99
________________________________________________________________________
tando los estímulos facilitadores y disminuyendo dolorosas son terminaciones nerviosas libres que
los inhibidores (Tarantino, 2004). se ubican tanto en la periferia (exteroceptores)
como en las vísceras (interoceptores) y se activan
7.2.2 Propicepción y ejercicio físico ante cualquier estímulo nocivo (Fig. 7.3). Estas
fibras nerviosas se clasifican en: a) Fibras de dolor
El entrenamiento de fuerza máxima ayuda a agudo o rápido (A) que se concentran en la piel y
la facilitación de la musculatura agonista y la mucosas. Un ejemplo es la sensación producida
inhibición de la antagonista, provocando un mejor por una quemadura; b) Fibras de dolor lento (B)
control del reflejo miotático (frente a un exceso de que se ubican en las vísceras. Un ejemplo es la
estiramiento del músculo existe una respuesta me- sensación de dolor intestinal. Sólo el sistema
dular de acortamiento) y miotático inverso (frente nervioso carece de nociceptores (Kandel, Schwartz
a un exceso de contracción muscular se produce y Jessel, 2001).
una respuesta de relajación). Por otra parte, el
trabajo de flexibilidad activa el órgano tendinoso
de Golgi, permitiendo una mayor relajación
muscular y, por ende, un aumento en la amplitud
del movimiento. Los trabajos de elongación neuro-
muscular propioceptiva mejoran en grandes
rangos la flexibilidad. Estos sistemas se basan en la
elongación de una articulación en forma relajada,
luego mantención de una posición por algunos
segundos con contracción del músculo agonista (lo
que provoca una inhibición del reflejo miotático y
activación del miotático inverso) lo que permite
aumentar el estiramiento. De esta forma se alternan
períodos de relajación y contracción de la muscula-
tura agonista durante el trabajo de flexibilidad. Los
entrenamientos con lanzamientos y recepciones de
balones de diversos tamaños y pesos resultan exce-
lentes para mejorar nuestros movimientos en el Figura 7.3 Terminaciones libres de dolor.
espacio y realizar una ejecución eficaz, ajustando Corresponden a terminales superficiales de la piel que
nuestros movimientos al objetivo buscado (Taran- responden a estimulos químicos, mecánicos, termicos,
tino, 2004). etc. (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 228).
El entrenamiento repetitivo de un movi-
miento provoca mejora no sólo de la ejecución
motriz (trabajo realizado principalmente por el Estos receptores responden a estímulos
cerebelo), sino también de la interpretación de la mecánicos, químicos y térmicos que produzcan
corteza somato-sensitiva en relación con la lesión. Las vías de acción de las señales de las
ubicación espacial de los segmentos. La corteza terminaciones nerviosas libres del dolor pueden
puede ser entrenada para aprender a ubicar cada ser en forma refleja a nivel medular (cuando se
segmento del cuerpo en diversas posiciones, con la retira la mano de una superficie caliente) o pueden
práctica constante de los movimientos que desea- llegar hasta la corteza cerebral haciendo
mos ejecutar. Por ejemplo, la realización de parada consciente la sensación. Las señales nociceptivas
de manos en gimnasia ayuda al cerebro a localizar son transportadas por el SNC mediante tres tipos
desde donde se envían las señales sensitivas, que de fibras (Silverthorn, 2008):
en ese momento se encuentran en posiciones muy a) Alfa-Beta (Aβ): son grandes y mielínicas, con
diferentes que, al estar de pie, ya que el mundo una velocidad de conducción de 50-70 mt/seg. y
está de cabeza. responden a estímulos mecánicos.
b) Alfa-Delta (Aδ): son pequeñas y mielínicas, con
7.2.3 Nocicepción una velocidad de conducción de 10 a 30 mt/seg. y
responden a estímulos mecánicos, de frío y dolor
Los receptores que transmiten sensaciones rápido.
100
________________________________________________________________________
c) Fibras C: son pequeñas y amielínicas, con una

velocidad de 0,5 a 2 mt/seg. y responden a
estímulos mecánicos, de frío, calor y dolor lento.
Cuando se estimula un subtipo de fibra C se pro-
duce la sensación de prurito (comezón).
La teoría del control por compuertas del
dolor explica que las fibras Aβ transmiten
información de estímulos mecánicos que activa
interneuronas inhibitorias, las cuales actúan sobre
las fibras C que transportan información sobre el
dolor, esto produce una disminución de la
actividad de la fibra C y por ende una disminu-
ción en el estímulo doloroso. Esto explica porque al
frotarse un codo tras un golpe disminuye la
sensación de dolor (Silverthorn, 2008).
Figura 7.4 Terminaciones de temperatura (sacado de
7.2.4 Nocicepción y ejercicio físico Maureira y Flores, 2016, pág. 228).
Existe evidencia que el ejercicio físico es

benéfico para los pacientes con dolor crónico, las cuales permiten la percepción del frío, el tacto
disminuyendo la patología que causa el dolor y los discriminativo y las vibraciones de baja frecuen-
dolores secundarios provocados por malas posicio- cia (Bear et al., 2006). Los receptores de frío se
nes antiálgicas y contracturas musculares (Urtubia activan con temperaturas entre 10 y 30° Celsius,
y Miranda, 2015). Una revisión de O’Connor, Tully, bajo esto se activan los receptores de dolor, misma
Ryan, Bleakley, Baxter, Bradley, et al. (2015) situación que ocurre con temperaturas sobre 46°.
muestra que intervenciones con caminata en La sensación térmica es el resultado de la activi-
treadmill, caminata outdoor, caminata más masaje dad de ambos receptores (Kandel et al. 2001).
y caminata más educación, con duración entre 1,5 y
18 meses, disminuye del dolor a corto y mediano 7.2.6 Tacto
plazo.
El ejercicio aeróbico (70% del consumo Las sensaciones táctiles de la piel pueden
máximo de oxígeno) realizado por 30 minutos de clasificarse en tacto discriminativo y tacto grueso.
manera regular aumenta los opioides endógenos, El primero de ellos corresponde a sensacio-
suprime el exceso de sustancia P y citoquinas en el nes muy sutiles sobre la piel, de difícil localización
ganglio de la raíz dorsal, permitiendo modular y/o y que están mediadas por los discos de Merkel. El
aumentar el umbral del dolor (Urtubia y Miranda, tacto grueso y presión son sensaciones más
2015). profundas, de clara localización y que se generan
por cambios mecánicos sobre la piel. Estas
7.2.5 Temperatura sensaciones están mediadas por los corpúsculos
de Meissner, corpúsculo de Pacini, bulbos
Los receptores de temperatura son termina- terminales de Krause y corpúsculos de Ruffini
ciones nerviosas encapsuladas que se ubican en la (estos dos últimos fueron estudiados en la sección
periferia (exteroceptores). Los corpúsculos de 7.2.3 Temperatura).
Ruffini (Fig. 7.4) se ubican en las zonas profundas Los discos de Merkel se ubican en la capa
de la dermis, relacionado con la percepción del superficial de la dermis (Fig. 7.5). Es un mecano-
calor y el tacto grosero persistente, es decir, la rreceptor del tipo terminación nerviosa libre, que
presión profunda por largo tiempo (Thibodeau y se activa por presión ligera, permitiendo el tacto
Patton, 2007). Los receptores de calor se activan discriminativo, detectando cambios sutiles en la
con temperaturas entre 25° y 46° Celsius. forma y contorno de las superficies (Thibodeau y
Los corpúsculos de Krause (Fig. 7.4) corres- Patton, 2007).
ponden a terminaciones nerviosas encapsuladas, Los corpúsculos de Meissner se ubican en la
101
________________________________________________________________________
Figura 7.5 Receptores cutáneos

del tacto (sacado de Maureira y
Flores, 2016, pág. 228).
Figura 7.6 Ubicación de los diversos

receptores en la piel. Las terminaciones
nerviosas libres que transmiten dolor son las
más superficiales, en tanto, los discos de
Merkel y los corpúsculos de Meissner se
encuentran cerca de la superficie. El bulbo
terminal de Krause se encuentra más
profundo en la dermis, al igual que el
receptor del pelo. Finalmente, los corpúsculos
de Pacini y Ruffini son los más profundos de
los receptores cutáneos. (Modificado de
Kandel et al. 2001).
capa superficial de la dermis (Fig. 7.5). También es tan rápidamente y la sensación de presión desapa-
un mecanorreceptor, pero una terminación nervio- rece tras unos instantes (Thibodeau y Patton,
sa encapsulada, que se activa con presión ligera. 2007).
Están relacionados con el tacto ligero y las Otro receptor cutáneo es el plexo de la raíz
vibraciones de baja frecuencia (Bear et al. 2006). del pelo, que se activa por estímulos mecánicos
Los corpúsculos de Pacini que se ubican en relacionados con el movimiento del vello.
las zonas profundas de la dermis, son mecano- En la figura 7.6 se aprecia la distribución de
rreceptores del tipo terminaciones libres encapsu- los diversos receptores cutáneos a diversas pro-
ladas (Fig. 7.5), que se relacionan con las sensacio- fundidades de la piel. Las terminaciones libres de
nes de presión profunda, vibraciones de alta dolor son las más superficiales y el corpúsculo de
frecuencia y estiramiento. Estos receptores se adap- Pacini el más profundo.
102
________________________________________________________________________
7.3 VÍAS ESPINALES ASCENDENTES
Los impulsos que llegan a la corteza sensi-

tiva cerebral siguen vías que van desde la periferia
a la médula espinal y luego a los centros superio-
res o directamente llegan al cerebro. Como se
describió anteriormente, la mayoría de ellas utili-
zan tres neuronas de relevo o estaciones, la prime-
ra de ellas posee su soma en el ganglio de la raíz
dorsal y recibe el nombre de neurona sensitiva
primaria. La segunda se encuentra en la médula
espinal y recibe el nombre de neurona sensitiva
secundaria. La tercera se ubica en el tálamo y
recibe el nombre de neurona sensitiva terciaria,
esta es la que proyecta finalmente a la corteza
cerebral.
Las vías sensitivas se clasifican en:
a) Espinotalámico lateral: Se origina en el cordón
gris posterior de la médula espinal. Su función es
transmitir información sensitiva de dolor, tempe-
ratura y tacto grosero. Los axones de estas vías de-
cusan (cruzan al lado opuesto) en la médula espi-
nal. Razón por la cual la sensación del lado derecho
llega la corteza sensitiva izquierda del cerebro y
viceversa (Fig. 7.7).
b) Espinotalámico anterior: Se origina en el cor-
dón gris posterior de la médula espinal. Su fun-
ción es transmitir información sensitiva de tacto
grosero y presión. Su decusación se produce en la
médula. La 3° neurona sensitiva de las vías espino-
talámicas se encuentra en el núcleo ventro postero-
lateral del tálamo, las cuales proyectan hasta el
área sensitiva primaria (Haines, 2003).
c) Tracto gracilis (fascículo de Goll) y tracto
cuneiforme (fascículo de Burdach): Se originan en Figura 7.7 Vías espinotalámicas. En la imagen se
los ganglios raquídeos. Su función es transmitir in- observa la vía espinotalámica lateral (en rojo) y
formación sensitiva de tacto discriminante, presión, espinotalámica anterior (en azul). Ambas decusan en la
vibración y cinestesia consciente. Su decusación se médula espinal donde se encuentra la 2° neurona
produce en el núcleo de Goll y el núcleo de Bur- sensitiva y luego asciende hasta el tálamo, donde se
dach del bulbo raquídeo, de ahí sus nombres. Al ubica la 3° neurona de estas vías, último relevo antes de
igual que las vías espinotalámicas, la 3° neurona llegar a la corteza somatosensorial.
sensitiva se encuentra en el núcleo ventro poste-
rolateral del tálamo y su destino final es el área
sensitiva primaria (Fig. 7.8). da se dirige al lado contralateral, asciende hasta la
d) Espinocerebeloso anterior y posterior: también protuberancia anular e ingresa al cerebelo por los
llamada cruzada o de Gowers y directa o de pedúnculos cerebelosos superiores. Su función es
Flechsig (Fig. 7.9). Se originan en el cordón gris an- transmitir información sensitiva de la cinestesia
terior y posterior de la médula espinal. La vía pos- inconsciente: velocidad, longitud y fuerza de la
terior asciende ipsilateralmente por la médula contracción muscular (Snell, 2007).
hasta el bulbo raquídeo e ingresa al cerebelo por e) Cuneocerebeloso: esta vía sensitiva posee su 2°
los pedúnculos cerebelosos inferiores. La vía cruza- neurona en el núcleo cuneiforme del bulbo raquí-
103
________________________________________________________________________
Figura 7.8 Vía de tacto y presión. En la imagen se Figura 7.9 Vías espinocerebelosas. En la imagen se
observa la vía gracilis (en azul) y la vía cuneiforme (en observa la vía espinocerebelosa posterior (en rojo) y la
rojo). Ambas decusan en el bulbo raquídeo donde se espinocerebelosa anterior (en azul). Ambas vías sólo
encuentra la 2° neurona sensitiva. poseen dos neuronas sensitivas.
deo y envía sus axones en forma homolateral hacia visuoespinales, permitiendo el movimiento de los
el cerebelo a través de los pedúnculos cerebelosos ojos y cabeza hacia una fuente de estímulos visua-
inferiores. Los axones de esta vía terminan en la les.
corteza cerebelosa y en los núcleos profundos, g) Espinoolivar: la 2° neurona sensitiva ubicada
llevando información articular de los miembros en la médula espinal envía su axón a la región
superiores y la parte superior del tórax (Fig. 7.10). contralateral y asciende por el área anterolateral
f) Espinotectal: la 1° neurona sensitiva se ubica en hasta alcanzar los núcleos olivares inferiores
el ganglio de la raíz dorsal, la 2° neurona se donde la 3° neurona sensitiva proyecta su axón en
encuentra en la médula espinal, donde su axón forma contralateral al cerebelo a través de los
decusa y asciende por la región anterolateral hasta pedúnculos cerebelosos inferiores. Esta vía trans-
alcanzar el colículo superior del mesencéfalo. Esa mite información cutánea y propioceptiva (Fig.
vía transmite información relacionada con reflejos 7.11).
104
________________________________________________________________________
Figura 7.10 Vías de información articular. En la Figura 7.11 Vías de información cutánea y estados de
imagen se aprecia la vía cuneocerebelosa (en rojo) la cual conciencia. En la imagen se observa la vía espinoolivar
posee dos neuronas sensitivas y termina en la corteza del (en azul) la cual posee su 3° neurona sensitiva en los
cerebelo. La vía espinotectal (en azul) asciende núcleos olivares y finaliza en la corteza del cerebelo. La
contralateralmente y posee una 3° neurona vía espinoreticular (en rojo) asciende contralate-
sensitiva en el colículo superior del ralmente y posee su 3° neurona en el tálamo y envía
mesencéfalo. axones hasta la corteza cerebral.
h) Espinoreticular: esta vía entra en la médula y 7.4 SENTIDOS SOMÁTICOS Y

realiza sinapsis con la 2° neurona sensitiva, la cual EJERCICIO FÍSICO
cruza su axón al lado contralateral y asciende hasta
la 3° neurona en el tálamo, pero antes los axones 7.4.1 Mapas somatosensitivos
envían colaterales que se conectan con neuronas en
la formación reticular. Desde el tálamo los axones La información entregada por el tacto, la
proyectan hacia la corteza frontal, la ínsula y el nocicepción y la propiocepción forman mapas de
cíngulo. Esta vía se relaciona con las emociones y representación cortical, es decir, los receptores de
estados de conciencia (Hall, 2016). ciertas regiones corporales (por ejemplo, la mano)
105
________________________________________________________________________
envían información a una zona específica de la ción sensitiva de los cinco dedos de la mano
corteza somatosensitiva, la cual posee diversas mediante RMf, tras lo cual se sometía al mono a
áreas para recibir la información y así representar un entrenamiento donde sólo podía usar 3 dedos
todo el cuerpo (Kandel et al., 2001). para obtener alimento, lo cual se llevaba a cabo
Como se mencionó en el capítulo 6 esta por varias semanas y una hora al día. Tras este
representación sensitiva recibe el nombre de período la representación de los dedos en la
organización somatotópica, homúnculo sensitivo o corteza sensitiva había aumentado significativa-
homúnculo sensorial de Penfield (en honor Wilder mente (Fig. 7.13).
Penfield). En este mapa cada región corporal es Técnicas de imágenes cerebrales han entre-
representada de un tamaño diferente, en base a la gado información sobre las diferencias en la corte-
cantidad de receptores sensitivos o de movimiento za sensitiva entre personas normales y aquellas
que pueda generar esa área, razón por la cual los que padecen sindáctila (dedos unidos) mostrando
brazos y piernas poseen una pobre representación, diferencias en la forma de representar los dedos
y por el contrario la lengua, manos y cara poseen en la corteza (Squire, Blomm, Spitzer, Lac, Ghosh
grandes regiones corticales donde se procesa dicha y Berg, 2008). También se han observado cambios
información (Fig. 7.12). en la representación sensorial de los dedos que se
entrenan constantemente.
7.4.2 Modificación de los mapas La evidencia sugiere que cualquier activi-
somatosensitivos dad motriz que se realice en forma constante debe
cambiar la representación sensitiva que poseemos
Las destrezas manuales que se define como en nuestra corteza cerebral, generado por un
la habilidad de ejecutar movimientos precisos con aumento en los receptores sensoriales de la región
las manos (apretar, agarrar, girar, torcer, etc.) está entrenada (Fig. 7.13). Esto resulta notable cuando
asociado a la información sensitiva (López y Fer- observamos la representación sensitiva de los
nández, 2006). De esta forma, la ejecución motriz dedos de un pianista profesional en relación con
necesita de la información que los receptores de un aficionado. La práctica del movimiento aumen-
tacto, dolor y propiocepción envían al córtex ta la capacidad del cerebro para procesar infor-
somatosensorial (Bear et al., 2006). mación táctil de manera que se mejora el nivel de
Experimentos en monos muestran cambios destreza del movimiento, gracias al desarrollo de
en la representación de la mano que estos poseían nuevos receptores cutáneos en la región que se
en su corteza sensorial tras un período de interven- utiliza para la realización del movimiento (Kandel
ción (Kandel et al., 2001). Se evaluaba la representa- et al., 2001).
Figura 7.12 Mapa sensorial en la corteza cerebral. En la imagen izquierda el mapa de distribución de las diversas regiones
del cuerpo en la corteza sensitiva y a la derecha la imagen corporal en base a la cantidad de información sensorial que procesa
dicha corteza.
106
________________________________________________________________________
Figura 7.13 Representación somatotópica de la mano

en la corteza cerebral del mono. En la figura superior
observamos el aumento del área de representación
sensorial de la mano antes y después de un
entrenamiento en que el mono utilizaba solo tres dedos.
En la imagen inferior se aprecia el aumento de
receptores sensitivos, graficado como puntos, en los
dedos 2, 3 y 4 utilizados por el mono durante el
entrenamiento (Modificado de Kandel et al., 2001).
En otras ocasiones, neuronas de regiones

adyacentes pueden realizar el trabajo de un área
cuando esta sufre una lesión, provocando una
modificación en el mapa somatosensorial. Un
trabajo en monos de Xerri, Merzenich, Peterson y
Jenkins (1998) muestra que una región cerebral
sensitiva que sufre una lesión (de la mano, por
ejemplo) puede ser modificada tras 20-40 sesiones
de entrenamiento para realizar una actividad
específica, gracias a que regiones adyacentes a la
lesión comienzan a procesar la información
sensitiva y generan la representación esa región
del cuerpo, provocando una modificación del
mapa somato-sensorial en la corteza (Fig. 7.14).
Otros investigadores también han mostrado
como los mapas sensoriales de la corteza se
adaptan a corto plazo y durante el entrenamiento
de una tarea (Jenkins, Merzenich, Ochs, Allard y
Guic-Robles 1990; Kass, 1995).
Taub, Uswatte y Mark (2014) mencionan co-
mo los músicos experimentados de instrumentos
Figura 7.14 Modificación del mapa somato-sensorial. En la imagen izquierda se muestran las areas somatosensitivas de un
mono antes de la lesión. En la imagen derecha se muestra la modificación del mapa sensorial 63 días después de la lesión con
variadas sesiones de entrenamiento. Las funciones sensitivas de las regiones azules que se encontraban en el área 3B y donde
se provocó la lesión fueron se traladaron al área 3A a las regiones rojas (modificado de Xerri, et al., 1998).
107
________________________________________________________________________
de cuerda poseen una representación cortical de la corteza somatosensorial primaria se relacio-

aumentada de los dedos de la mano que deben na con la gravedad del dolor en las situaciones de
tocar el instrumento en relación a la otra mano. miembro fantasma (cuando una persona sufre do-
También mencionan que las personas ciegas que lor de un brazo o pierna que ha sido amputado,
leen Braille con tres dedos muestran una modifica- debido a la información proveniente de áreas
ción en los mapas sensoriales de la corteza, lo que cercanas y que es procesada en el área de la región
ocasiona la incapacidad para discriminar el dedo que ya no está). En este contexto, el uso prolon-
específico que se toca cuando se estimulan a nivel gado de prótesis funcional que operan con la acti-
del umbral táctil. Es decir, estas personas pueden vidad muscular o mioélectrica y el entrenamiento
percibir que están tocando sus dedos, pero no sensorial del muñon de la amputación, modifican
pueden determinar cuál. Los autores también las áreas corticales de representación y disminuye
mencionan que la magnitud de la reorganización el dolor por miembros fantasmas.
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108
8.1 EL OÍDO: AUDICIÓN y el sáculo (en el vestíbulo), los conductos semicir-
culares membranosos (en los conductos semicircu-
El oído es un órgano sensorial que cumple lares) y el conducto coclear (dentro de la cóclea).
con las funciones de audición y equilibrio, siendo El vestíbulo y los conductos semicirculares
el complejo vestibular el sistema sensor del intervienen en el equilibrio, la cóclea interviene en
equilibrio y el resto del oído el sistema de la audi- la audición.
ción. La cóclea está compuesta por tres canales
El oído está constituido por un oído externo paralelos denominados conducto vestibular, con-
que incluye el pabellón auricular y el conducto ducto coclear y conducto timpánico (Fig. 8.3). El
auditivo. Al finalizar este se encuentra la membra- conducto vestibular y timpánico están rellenos de
na timpánica o tímpano que separa el oído externo un líquido llamado perilinfa, cuya composición es
del oído medio, una cavidad de aire que se conecta similar al plasma. En cambio, el conducto coclear
con la faringe a través de la trompa de Eustaquio está lleno de un líquido rico en potasio y bajo en
(Fig. 8.1). Esta permanece generalmente cerrada, sodio (similar al líquido intracelular) llamado
excepto durante la masticación, deglución y el bos- endolinfa. Dentro del conducto coclear encontra-
tezo, donde se abre para equilibrar la presión del mos el órgano de Corti compuesto por células
oído medio con la presión atmosférica. receptoras ciliadas ubicadas a lo largo de todo el
En el oído medio encontramos los huese- conducto coclear.
cillos del oído (martillo, yunque y estribo). El últi- El órgano de Corti está ubicado sobre la
mo de estos se conecta con la ventana oval, que membrana basilar y cubierto por la membrana
separa el oído medio del oído interno (la ventana tectoria. Dendritas de neuronas sensitivas se
redonda es otra membrana que separa la cóclea del encuentran en la base de las células ciliadas y
oído interno del oído medio). cuyos axones proyectan hacia la corteza, forman-
El oído interno incluye el aparato vestibular do el nervio coclear (Fig. 8.3) el cual se une
(que actúa en el equilibrio) y la cóclea (que actúa en posteriormente con el nervio vestibular formando
la audición). Las ramas nerviosas sensitivas del el vestibulococlear, que corresponde al octavo par
VIII nervio craneal, el vestibulococlear, conecta el de los nervios craneanos.
oído interno con el cerebro.
8.1.2 Ondas sonoras
8.1.1 Oído interno
La audición es nuestra percepción de las
El oído interno comprende el aparato vesti- ondas sonoras, que son presiones del aire, donde
bular, formado por el vestíbulo y los conductos las moléculas están más unidas o separadas. Estas
semicirculares, y la cóclea o caracol (Fig. 8.2). ondas poseen una amplitud (alto de la onda) que
Todas ellas son estructuras óseas. Dentro de ellas se mide en decibeles (Fig. 8.4) y que viene a signi-
encontramos estructuras membranosas: el útriculo ficar el volumen de un sonido para nosotros. La
109
________________________________________________________________________
Figura 8.1 Estructuras del oído. El martillo (A), yunque (B) y estribo (C) forman los huesecillos del oído medio (las
estructuras no se representan a escala).
Figura 8.2 Estructura del oído

interno (Modificado de
Thibodeau y Patton, 2007).
escala de decibeles (dB) es logarítmica, de modo onda por segundo. La frecuencia se mide en Her-
que cada 10 unidad representa un aumento del cios (Hz). El oído humano puede percibir
volumen de 10 veces. Una conversación tiene un frecuencias de ondas de 20 a 20.000 Hz, que repre-
nivel de 60 dB. Sonidos sobre 80 dB pueden causar senta una pequeña parte del espectro total de
daño en los receptores auditivos. frecuencias. Valores bajo los 20 Hz corresponden a
Las ondas sonoras poseen además una fre- infrasonidos y sobre los 20.000 Hz (2KHz) a ultra-
cuencia que está dada por la cantidad de pick de sonidos.
110
Capítulo 8: Audición y ejercicio físico
________________________________________________________________________
Figura 8.4 Ondas sonoras. Estas poseen una amplitud

(dB) y una frecuencia (Hz) particular que procesamos
como sonidos diferentes.
yunque y el estribo, que sirve como amplificación

de la vibración timpánica. El estribo produce el
movimiento de la ventana oval a la que está unido.
La vibración de esta membrana produce ondas en
el líquido de la cóclea (segunda transducción).
Las ondas se mueven en el líquido de la
cóclea y desplazan la membrana basilar y tectoria.
El movimiento de estas membranas produce que
las células ciliadas se muevan en una y otra
dirección. Este movimiento produce liberación de
neurotransmisor por parte de la célula ciliada (ter-
cera transducción). Este neurotransmisor genera
Figura 8.3 Estructura de la cóclea, donde se observa el un potencial de acción (cuarta transducción) en la
conducto vestibular, el coclear y el timpánico. En la neurona sensitiva con la cual sinapta la célula
imagen inferior, estructura del órgano de Corti ciliada. Los axones de esta neurona forman el
(Modificado de Silverthorn, 2008). nervio coclear que proyecta a la corteza cerebral
8.1.3 Proceso de audición 8.1.4 Anatomía funcional de la cóclea
La audición consta de cuatro procesos de El primer lugar de procesamiento del sonido

transducción (Fig. 8.5). Cuando las ondas sonoras se da en la cóclea. La membrana basilar tiene 13
llegan hasta nuestro pabellón auricular son trans- milímetros de largo (desenrollada), presentando
portadas por el conducto auditivo hasta la un extremo rígido y estrecho cerca de la ventana
membrana timpánica, donde las ondas generan vi- oval y un extremo ancho y flexible cerca de la
braciones del tímpano. Esto corresponde a la helicotrema (Fig. 8.6). Cuando la vibración de la
primera transducción, ya que la energía de las ventana oval produce movimiento de perilinfa la
moléculas del aire es convertida en energía mecá- membrana basilar se curva. Cuando la onda es de
nica en la membrana. Este movimiento del tímpano baja frecuencia la curvatura máxima de la mem-
provoca el movimiento consecutivo del martillo, el brana basilar ocurre cerca del extremo distal donde
111
________________________________________________________________________
Figura 8.5 Transmisión del sonido en el oído. En la imagen superior esquema de la cóclea y en la inferior estructuras de la
cóclea “desenrollada”. La vibración del tímpano produce el movimiento de los huesecillos del oído interno, lo que produce
vibración de la ventana oval. Esto a su vez produce movimiento del líquido del conducto vestibular, timpánico y coclear. Las
ondas que se desplazan en el conducto coclear producen movimiento de la membrana basilar y de la membrana tectoria que
activa el órgano de Corti, el cual envía impulsos nerviosos a través del nervio coclear. La presión de la perilinfa generado con
el movimiento del líquido se elimina con la vibración de la ventana redonda (Modificado Thibodeau y Patton, 2007).
Figura 8.6 Cóclea. En la imagen superior (A) se observa la

cóclea extendida donde se muestra la membrana basilar. En
la imagen del centro (B) se observa como los movimientos de
compresión de la ventana oval produce una curvatura hacia
inferior de la membrana basilar, en cambio los movimientos
de rarefacción producen una curvatura hacia superior de la
membrana. En la imagen inferior (C) se observan ondas de
baja frecuencia (100 Hz) y alta frecuencia (10.000 Hz) con
los movimientos respectivos de la membrana basilar. Las
ondas complejas (de alta y baja frecuencia) activan
diferentes zonas de la membrana (Modificado de Kandel,
Schwartz y Jessel, 2001).
112
________________________________________________________________________
es más flexible. En cambio, en ondas de alta fre-

cuencia la curvatura máxima de la membrana
basilar ocurre cerca del extremo de la ventana oval.
Las diferentes frecuencias de ondas son registradas
en diferentes partes de la membrana basilar, siendo
los sonidos más fuertes los que producen más
rápido los potenciales de acción. El nervio coclear
lleva estos potenciales hacia la corteza auditiva,
donde se mantiene el orden espacial dado por la
membrana basilar, ya que ondas de baja frecuencia
son procesadas en ciertas regiones de la corteza
auditiva, al igual que las ondas de alta frecuencia,
poseen su propia área de procesamiento cortical.
8.1.5 Activación de las células ciliadas
Las prolongaciones de la región apical de las

células ciliadas reciben el nombre de estereocilios,
encontrándose entre 50 y 100 en cada una de estas
células (Fig. 8.7). El cilio de mayor tamaño, deno-
minado kinocilio, está unido a la membrana
tectoria, de manera que el movimiento de esta Figura 8.8 Membrana basilar. En ausencia de ondas
membrana produce movimiento del kinocilio que acústicas la membrana basilar y tectoria permanecen
se encuentra unido a otros estereocilios (Fig. 8.8). sin movimiento (A). Cuando una onda produce
Cuando no existe movimiento de los cilios, se movimiento de la perilinfa, la membrana basilar se
abren alrededor del 10% de los canales iónicos, lo mueve, lo que produce un movimiento de la membrana
que provoca la liberación de bajas cantidades de tectoria a la cual está unida la célula ciliada. Si el
neurotransmisor hacia la neurona sensitiva prima- movimiento de las membranas es hacia arriba se
ria (Silverthorn 2008). produce una excitación y señal nerviosa (B). Si el
Cuando se produce el movimiento de un movimiento de las membranas es hacia abajo, se pro-
estereocilio se provoca el movimiento de todos los duce una inhibición (C). (Modificado de Kandel et al.
demás, ya que se encuentran unidos por puentes 2001).
proteicos que se encuentran ligados a receptores

de membranas sensibles a estiramientos, de
manera que la tensión puente produce apertura de
los canales iónicos y entrada de calcio y potasio a
la célula (Fig. 8.9). Este cambio iónico produce un
potencial de membrana que abre los canales de
calcio dependientes de voltaje de toda la célula,
también se produce apertura de canales de potasio
con la entrada y salida del ión.
Este cambio de voltaje de la membrana de la
célula ciliada provoca la liberación de neuro-
transmisores que activan receptores en las células
sensitivas nerviosas con las que sinaptan. Esto
produce un potencial de acción que viaja a través
del nervio coclear hasta la corteza auditiva (Fig.
Figura 8.7 Célula ciliada del órgano de Corti 8.10), luego a cortezas auditivas secundarias o al
(Modificado de Kandel et al. 2001). área de Wernicke, según el contenido informativo.
113
________________________________________________________________________
el vestíbulo. En el equilibrio dinámico, relacionado

con la rotación de la cabeza o movimientos
bruscos de ella, actúan los conductos semicircu-
lares.
8.2.1 Equilibrio estático
El utrículo y sáculo, ubicados en el

vestíbulo, poseen receptores sensitivos ubicados
en un epitelio denominado mácula. Esta consiste
en una membrana gelatinosa (membrana
otolítica), en cuyo interior se encuentran los
otolitos, que corresponden a partículas compues-
tas por carbonato de calcio y proteínas. Bajo la
membrana otolítica existen células ciliadas iguales
que las existentes en el órgano de Corti (Fig. 8.11).
Los otolitos de la mácula del utrículo se
encuentran horizontales a la cabeza erecta. Cuan-
do esta se inclina hacia adelante o atrás, los
Figura 8.9 Los canales iónicos de los estereocilios otolitos se movilizan en la misma dirección, pro-
permanecen en su mayoría cerrados cuando no hay vocando el deslizamiento de los estereocilios de
movimiento de los cilios (izquierda). Cuando estos se las células ciliadas y una despolarización de
mueven, los puentes de proteínas traccionan las membrana cuando se inclina la cabeza hacia
compuertas de los canales, estos se abren y permiten la adelante y una hiperpolarización cuando se
entrada de calcio y potasio que despolarizan la membrana inclina hacia atrás.
(derecha) (Modificado de Kandel et al. 2001).
Figura 8.10 Ubicación de la corteza auditiva primaria.
8.2 EL OÍDO: EQUILIBRIO
Las estructuras del oído interno relacionadas Figura 8.11 El utrículo y sáculo poseen epitelio
con el equilibrio son el vestíbulo y los conductos denominado mácula, donde se encuentran las células
semicirculares. En el equilibrio estático, relaciona- ciliadas y la membrana otolítica (Modificado de
do con la posición de la cabeza en el espacio, actúa Thibodeau y Patton, 2007).
114
________________________________________________________________________
Los otolitos de la mácula del sáculo se provoca que la cúpula y los estereocilios se
encuentran verticales a la cabeza erecta. Estos inclinen en dirección opuesta al movimiento de la
censan los movimientos verticales de la cabeza, por cabeza.
ejemplo, cuando flexionamos las rodillas y bajamos Es interesante mencionar que un giro de la
el centro de gravedad en forma vertical. El encéfalo cabeza de corta duración no provoca movimiento
analiza la despolarización e hiperpolarización de de la endolinfa, pero un giro continuo termina
las células ciliadas para determinar la posición de provocando el movimiento del líquido en
la cabeza (Silverthorn, 2008). dirección del movimiento. Una detención abrupta
del giro de la cabeza provoca que la endolinfa siga
8.2.2 Equilibrio dinámico moviéndose hacia el lado de la rotación por unos
instantes, lo que explica la sensación de mareo una
En el extremo de cada conducto semicircular vez terminada una secuencia larga de giros de la
existe un ensanchamiento denominado ampolla. cabeza.
Esta contiene un receptor conocido como cresta
acústica, la cual está compuesta de una masa
gelatinosa (la cúpula) en donde se introducen los 8.3 OÍDO Y EJERCICIO FÍSICO
estreocilios de las células ciliadas (Fig. 8.12).
Cuando la cabeza gira, el cráneo y las En el ámbito del ejercicio físico el oído tiene
paredes del vestíbulo se mueven, pero la endolinfa relación con el equilibrio estático y dinámico
permanece igual debido a la inercia. Esa resistencia mientras realizamos un acto motor, con el sentido
de tiempo, espacio y lateralidad. Las personas que
presentan problemas auditivos poseen una
motricidad retrasada con respecto a la población
promedio. La actividad de este sistema ayuda al
desarrollo de la marcha en edades tempranas, ya
que los niños escuchan sus propios pasos y deben
mantener el equilibrio cada vez que levantan un
pie del suelo.
Vayer (1977) muestra que los problemas
auditivos provocan dificultad en el control postu-
ral y en el movimiento de segmentos. Además de
retraso en la coordinación y velocidad de reacción.
En la actividad física y deportiva el entrenamiento
del oído medio expresado como equilibrio resulta
fundamental, ya que esta capacidad sumada con
la coordinación permite la correcta ejecución de
una actividad motriz.
Un estudio de Golomer, Dupei y Monod
(1997) muestra que los niños y adolescentes que
practican baile o acrobacia poseen mejores niveles
de equilibrio que los sedentarios, los cuales,
además, van perdiendo la estabilidad entre los 11
y 18 años, situación que no ocurre con el grupo
que practica actividad física.
Otra investigación de García y Rodríguez
(2012) muestra que los estudiantes de educación
física de una universidad española que realizaban
Figura 8.12 Cresta acústica. En la imagen superior menos de 6,5 horas de actividad física semanal
observamos los conductos semicirculares con sus poseían menor estabilidad del equilibrio durante
ampollas. En la imagen inferior, estructura de la cresta un apoyo monopodal con ojos abiertos, que los
acústica. Cuando la cabeza gira hacia la derecha la estudiantes que realizaban más actividad física.
endolinfa resiste y se mueve hacia la izquierda. Chalapud y Narvaes (2017) mostraron que
115
________________________________________________________________________
Parece ser que la hipoxia, estrés oxidativo,

daño isquémico, etc. que se encuentran asociados
a la obesidad e inactividad física, se relacionan con
la muerte neuronal en la cóclea que conlleva la
pérdida de la audición.
Un estudio de Lalwani, Katz, Liu, Kim y
Weitzman (2013) muestran una relación entre
obesidad (IMC>percentil 95) y pérdida de la
audición en 1.488 sujetos de entre 12 y 19 años.
Esto podría ser causado por ateroesclerosis que
disminuiría el riego sanguíneo a células del oído.
Figura 8.13 Diferencias de la estabilidad de equilibrio. Otro trabajo de Hwang, Wu, Hsu, Liu y
Se observan diferencias significativas según la cantidad Yang (2009) mostró que la obesidad central
de horas de practica semanal de actividad física (sacado (evaluada con la circunferencia de cintura) se
de García y Rodríguez, 2012, pág. 28). relaciona con pérdida de audición en varones
menores de 55 años y mujeres mayores a 55 años
(Fig. 8.14). Un estudio de Kim, Won, Kim, Baek,
sesiones de entrenamiento dos veces por semana Oh y Yeo (2016) realizado con 61.052 personas,
durante cuatro meses es suficiente para mejorar el muestra una mayor probabilidad de presentar
equilibrio y la fuerza del tren inferior en personas pérdida auditiva leve, moderada y severa en
de tercera edad. Los trabajos de Chávez, López y personas con obesidad severa y bajo peso en
Mayta (2014), Espinosa, López, Escobar, Conde, relación con sujeto con IMC normal.
Trejo y Gonzalez (2013), Howe, Rochester, Neil, El ejercicio físico presenta efectos benéficos
Skelton y Ballinger (2012), Li (2014), Orozco (2012), directos para el desarrollo del equilibrio y efectos
etc. muestran efectos positivos del ejercicio físico indirectos (afectando la composición corporal) en
sobre el equilibrio y la disminución de caídas en la audición en un gran rango de edades.
adultos mayores.
Pinzon (2017) aplicó un programa de
entrenamiento propioceptivo 3 veces por semana
durante 3 meses a patinadores de carreras con
edades entre 11 y 15 años. Sus resultados muestran
una mejora del equilibrio dinámico en las
direcciones posteromedial y medial.
En relación con la audición, un estudio de
Curhan, Eavey, Wang, Stampfer y Curhan (2013)
relacionaron el índice de masa corporal (IMC),
circunferencia de cintura (CC) y actividad física
con la perdida de la audición en 68.421 mujeres
(datos recopilados entre 1989 y 2009). Los
resultados muestran que las mujeres con IMC entre
30 y 34 poseen un 17% de riesgo de disminuir la
audición, situación que aumenta a un 25% cuando
el IMC es mayor a 40, en relación con las mujeres
con IMC menor a 25. Situación similar ocurre con
la CC de entre 80 y 88 cms. con un riego del 11% de
pérdida auditiva y un 27% cuando la CC es mayor
a 88 cms., esto en comparación con mujeres con CC Figura 8.14 Relación entre obesidad central y
inferior a 71 cms. Finalmente, caminar dos horas o pérdida auditiva (sacado de Hwang et al., 2009,
más por semana se asocia con menor riesgo de pág. 1798).
padecer pérdida auditiva.
116
________________________________________________________________________
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117
________________________________________________________________________
118
________________________________________________________________________
La visión es el sentido que entrega más denomina córnea y se localiza sobre el iris (la por-
información a los seres humanos, ya que además ción de color del ojo). La córnea es transparente y
de permitirnos conocer las forma y los colores de el resto de la esclerótica es blanca (Fig. 9.1).
los objetos, nos permite detectar el movimiento de b) Capa vascular que continúa a la capa fibrosa,
estos, también ayuda en el control del movimiento posee una rica irrigación de vasos sanguíneos y
voluntario y nos sirve para el control del equilibrio. está formada por la región coroides, que se une al
El procesamiento de la imagen visual es un suceso cuerpo ciliar, el cual a su vez se une el borde
que comienza en el globo ocular con la activación anterior de la retina y al borde posterior del iris,
de los fotorreceptores en la retina, luego continúa en su región anterior se encuentra el músculo
en el tálamo, para llegar finalmente a la corteza ciliar y en la posterior se ubica los ligamentos
visual, donde se analiza el color, movimiento y suspensorios que mantienen en su lugar el
forma de los objetos en forma separada, para cristalino; el iris es la parte coloreada del ojo, en
finalmente unificarla en nuestra imagen visual. su centro se encuentra una abertura llamada pupi-
Sin duda, que la visión es el proceso senso- la, cuyo diámetro es regulable para controlar la
rial más complejo que poseemos, pero al mismo cantidad de luz que entra al ojo (Fig. 9.1).
tiempo es el más estudiado por la neurociencia c) Capa interna que está formada por la retina, la
debido a la dependencia que tenemos de él para capa más interna del globo ocular y donde se
desarrollarnos hasta en los aspectos más simples ubican las células fotorreceptoras. Aquí es donde
de nuestras vidas (Maureira, 2014). comienza el procesamiento de la información
visual. También incluye el nervio óptico, que
corresponde al II par de nervios craneanos y que
9.1 ESTRUCTURA Y FUNCIÓN lleva la información sensitiva desde la retina hasta
DEL OJO el encéfalo (Fig. 9.1).
El globo ocular posee una cavidad anterior
El ojo es un receptor sensitivo que convierte que se divide en la cámara anterior, ubicada entre
la energía de la luz en señales eléctricas que el la córnea y el iris, y la cámara posterior, que se
cerebro interpreta como visión (Thibodeau y ubica entre el iris y el cristalino. Ambas cámaras
Patton, 2007). El ojo está protegido por los huesos están llenas de un líquido llamado humor acuoso.
faciales del cráneo, que forman una cavidad La cavidad posterior ocupa el espacio entre el cris-
llamada órbita. El globo ocular se ubica dentro de talino y la retina, posee un líquido gelatinoso
ésta, permaneciendo la mayor parte oculta, ya que llamado humor vítreo. Los líquidos de ambas
la porción que observamos fuera de la cavidad es cámaras sirven para generar la presión necesaria
sólo una pequeña superficie de la esfera ocular. dentro del ojo.
Tres capas componen el globo ocular: El ojo posee músculos oculares extrínsecos
a) Capa fibrosa que es la más externa y está for- que se insertan en el globo ocular y los huesos del
mada por la esclerótica, cuya porción anterior se cráneo. Estos permiten el movimiento voluntario
119
________________________________________________________________________
Figura 9.1 Estructuras del globo ocular.
del ojo. Los músculos son el recto superior, interno la misma dirección, en cambio si el lente es curvo
y externo, y los músculos oblicuo mayor y menor. cambiarán su dirección. Un lente cóncavo dispersa
Los músculos oculares intrínsecos son el iris y los los rayos de luz, en cambio una lente convexa, los
músculos ciliares que son involuntarios (Thibo- junta (Fig. 9.2). El punto donde convergen los
deau y Patton, 2007). rayos de luz al atravesar un lente cóncavo se llama
punto focal y la distancia entre el centro del lente
9.1.1 Función de la pupila y cristalino y el punto focal se denomina distancia focal.
La luz atraviesa la córnea que provoca la
Cuando la luz del entorno llega al globo primera refracción y el cristalino provoca la según-
ocular la pupila se encarga de regular la cantidad
de luz que entra hasta la retina. Esto ocurre
mediante los músculos radiales que son activados
por el sistema nervioso simpático, que provocan la
apertura de la pupila hasta 8 mm (en la oscuridad)
y la vía nerviosa parasimpática que provoca el
cierre de la pupila de hasta 1,5 mm (en presencia
de luz solar brillante).
Cuando se aplica una luz a la pupila de un
ojo se produce un reflejo pupilar de reducción del
diámetro de estas en ambos ojos, situación conoci-
da como reflejo pupilar consensual (Silverthorn,
2008).
Cuando la luz atraviesa la córnea debe pasar
a través del humor acuoso, lo que produce la re-
fracción de la luz. Esto es un cambio en el ángulo
de los rayos de luz, que se da por la diferencia de
densidad entre el medio aéreo y el líquido, y por la
curvatura del medio que atraviesan. Rayos de luz Figura 9.2 Refracción de la luz en lentes cóncavas y
que se enfrentan a un lente perpendicular seguirán convexas.
120
Capítulo 9: Visión y ejercicio físico
________________________________________________________________________
da. El punto focal de la luz debe caer justo sobre la

retina para que la imagen sea nítida.
Cuando un objeto se encuentra a 6 metros o
más de distancia refractará rayos de luz paralelos,
que convergen con la córnea y vuelven a converger
con el cristalino aplanado de manera que el punto
focal cae sobre la retina. Pero si la distancia es
menor, los rayos de luz llegan divergentes sobre la
córnea, la cual provoca su convergencia, llevando
rayos de luz paralelos sobre el cristalino que
vuelve a provocar su convergencia y proyecta un
punto focal más atrás de la retina, lo que genera
una imagen borrosa. Esta situación se soluciona
con el cambio de forma del cristalino que se vuelve
más convexo para generar el punto focal en la
retina, proceso llamado acomodación (Fig. 9.3).
El músculo ciliar es el responsable de la aco-
modación del cristalino. Cuando este músculo se
contrae tracciona los ligamentos ciliares (zónula
ciliar) que se unen al cristalino, provocando el apla-
namiento del mismo. Cuando el músculo se relaja,
el cristalino se redondea.
9.1.2 Estructura de la retina
El espectro electromagnético tiene ondas de

una longitud entre 1x10-5 nm (rayos gamma) hasta
1x103 m (ondas de radio), pasando por rayos X, luz
ultravioleta, luz infrarroja, microondas, etc. La luz
visible tiene una frecuencia de onda de 4,0 a 7,5 Hz
y una longitud entre 400 y 750 nanómetros (nm).
Figura 9.3 Acomodación. En la figura superior obser-

vamos como la luz proveniente de objetos ubicados 6
metros de distancia, es paralela de modo que el punto
focal cae sobre la retina (en amarillo) con el cristalino
aplanado (en celeste). En la figura siguiente notamos
como objetos ubicados a menos de 6 metros, provocan
que el cristalino se redondee aumentando su convexidad
de manera que el punto focal vuelva a proyectarse en la
retina. En la miopía el punto focal cae antes de la retina,
lo cual se corrige con un lente cóncavo que permite abrir
la dirección de la luz antes de llegar al critalino,
permitiendo que la luz caiga en la retina. Por el
contrario, en la hipermetropía el punto focal cae por
detras de la retina, situación que se corrige con un lente
convexo. Finalmente, en el astigmatismo algunos haces
de luz alcanzan la retina y otros no, esto se corrige con
un lente cilíndrico (el cual posee mayor espesor en su
parte superior o inferior), de esta forma se logra que el
punto focal caíga por completo en la retina.
121
________________________________________________________________________
La retina es la capa más profunda del globo

ocular y es el lugar donde se ubican los fotorre-
ceptores, células que transducen la energía electro-
magnética en impulsos eléctricos. La retina está
formada por capas de neuronas, siendo los foto-
rreceptores los últimos en recibir los fotones de luz.
En el centro de la retina existe una región llamada
la mácula, donde se ubica la fóvea, región donde
sólo existen neuronas sensitivas a la luz y carece de
vasos sanguíneos, de manera que tiene una mejor
recepción de los fotones (Fig. 9.4). En esta zona es
donde se produce el punto focal.
La luz atraviesa las capas de neuronas de la
retina y llegan a los fotorreceptores. Estos se
dividen en dos tipos:
a) Bastones: Son los más abundantes, se encuen-
tran en relación de 20:1 en la retina. Funcionan con
poca luz y son los responsables de la visión
nocturna en blanco y negro.
b) Conos: son los responsables de la visión en
colores de día y de la agudeza visual (capacidad de
reconocer dos puntos muy cercanos). En la fóvea
existen sólo conos.
Los bastones y conos están unidos a una
capa de células denominado epitelio segmentario
oscuro, cuya función es absorber la luz que no llega
a los fotorreceptores, para evitar que la luz se
refleje y distorsione la imagen visual.
Entre 15 y 45 fotorreceptores hacen sinapsis Figura 9.4 Estructura de la mácula y la fóvea de la
con una célula bipolar. Por su parte, varias células retina.
bipolares hacen sinapsis en una célula ganglionar,
la cual proyecta su axón hacia el encéfalo. De esta
manera la información de cientos de millones de
fotorreceptores converge en un millón de axones
de células ganglionares que forman el nervio
óptico.
Entre los fotorreceptores y las células bipola-
res existen neuronas llamadas células horizontales
y entre las células bipolares y las ganglionares exis-
ten las células amacrinas. Estos dos tipos de neuro-
nas modulan la información que va de una neuro-
na a otra (Silverthorn, 2008).
9.1.3 Fototransducción en la retina
Los bastones y conos poseen un segmento

externo en contacto con el epitelio segmentario, un
segmento interno que corresponde al soma de la
neurona y un segmento basal que hace sinapsis con
la célula bipolar (Fig. 9.6). En el segmento externo Figura 9.5 Estructuras de los bastones y conos de la
la membrana celular forma pliegues en forma de retina.
122
________________________________________________________________________
tres pigmentos diferentes, ya que son estimulados

por longitudes de ondas particulares, de manera
que tenemos conos especializados para luz roja,
verde y azul. El proceso de fototransducción es
similar para bastones y conos.
En la oscuridad los canales iónicos de la
membrana de los bastones permanecen abiertos,
permitiendo que el Na+ entre y el K+ salga. Un
bastón en reposo posee un potencial de membrana
de -40 mV y una liberación tónica de neurotrans-
misor hacia la célula bipolar.
La rodopsina está formada de una proteína
llamada opsina y de retinal, un derivado de la
vitamina A. En ausencia de luz la opsina y el
retinal se encuentran unidos, pero en presencia de
luz se disocian en un proceso conocido como
blanqueamiento. Esto provoca la activación de
una proteína G, la transducina, la que a su vez
activa la enzima cGMP fosfodiesterasa que
degrada el cGMP y baja su concentración. El
nucleótido guanosina 3º-5º monofosfato cíclico
(cGMP) se encuentra en altas concentraciones
dentro del bastón y mantiene abierto los canales
iónicos. La disminución del cGMP produce el
Figura 9.6 Células que componen la retina. El epitelio cierre de los canales y la hiperpolarización de la
pigmentario (A) se une con los fotorreceptores (B). Las membrana del bastón (Fig. 9.7). Todo esto tiene
células horizontales (C) modulan la sinapsis entre como consecuencia el cese de la liberación de neu-
fotorreceptores y células bipolares (D). Por su parte, las transmisor hacia la célula bipolar.
células amacrinas (E) regulan las sinapsis de las células Las células bipolares son de dos tipos:
bipolares y las ganglionares (F) cuyos axones forman el activadas por luz y desactivadas por luz. Así en la
nervio óptico. oscuridad un fotorreceptor libera glutamato,
excitando las células bipolares desactivadas por
luz e inhibiendo a las células bipolares activadas
discos, lugares donde se encuentran unidos los por luz. En presencia de luz, el fotorreceptor deja
pigmentos que convierten la luz en potenciales de de liberar glutamato, excitando las células
acción. bipolares activadas por luz e inhibiendo las
Los bastones poseen un pigmento visual de- células bipolares desactivadas por luz.
nominado rodopsina, en cambio los conos poseen Por su parte, las células ganglionares reci-
Figura 9.7 Blanqueamiento. La luz provoca

que la rodopsina (A) se disocie y la opsina
active la transducina (B), que a su vez activa
la enzima cGMP fosfodiesterasa (C). Esta
degrada el cGMP, disminuyendo su
concentración (D), lo que provoca el cierre de
los canales iónicos y la hiperpolarización del
bastón (Modificado de Kandel, Schwartz y
Jessel, 2001).
123
________________________________________________________________________
ben señales de fotorreceptores ubicados en áreas construir la imagen visual. En la retina de los
particulares de la retina conocidas como campos primates, las células ganglionares se dividen en
visuales. En la fóvea cada receptor se conecta con dos tipos:
una célula bipolar y algunas de esta, con una célula a) Células ganglionares magnocelulares (células
ganglionar de manera que el campo receptivo es M): son sensibles a la información del movimien-
pequeño, razón por la cual la agudeza visual es to.
máxima en esta región. Por el contrario, cerca del b) Células ganglionares parvocelulares (células
borde de la retina muchos fotorreceptores conver- P): son más numerosas, sensibles a la forma y
gen a una célula ganglionar, por lo que su campo color. Analizan los detalles finos de la imagen
visual es más amplio y la agudeza visual menor visual.
(Bear, Connors y Paradiso, 2006). Los campos visuales de centro apagado y
Los campos visuales de la retina son circu- periferia encendida y de centro encendido y peri-
lares, divididos en una región central y otra perifé- feria apagada conectan a ambos tipos de células
rica. Existen campos visuales con centro apagado ganglionares.
(centro off) y periferia encendida (periferia on), en
donde las células ganglionares se inhiben con luz
brillante en el centro y se excitan con luz brillante 9.2 DE LA RETINA A LA CORTEZA VISUAL
en la periferia. También existen campos con centro
encendido y periferia apagado, donde la luz Los axones de las células ganglionares
brillante en el centro excita la célula ganglionar y la forman el nervio óptico que llevará la información
luz brillante en la periferia la inhibe. Cuando la luz al cerebro. La región de la retina por donde sale el
es difusa sobre ambos campos visuales las nervio óptico no posee fotorreceptores, por lo
respuestas de las células ganglionares son débiles tanto las imágenes que caen sobre esta zona no
(Fig. 9.8). De esta forma la retina utiliza el contraste pueden ser vistas, esto se conoce como punto
de la luz para la detección de estímulos débiles ciego del ojo.
Además del contraste de luz, el sistema vi-
sual utiliza el color, la forma y el movimiento para
Figura 9.8 Campos visuales en la retina. En la figura

superior vemos que existen campos visuales con centros
apagados y periferias encendidas y campos con centro
encendidos y periferias apagadas. En la figura A
notamos que la luz que cae sobre una parte del centro
apagado de las células ganglionares provoca pocos
potenciales de acción (graficado en la barra bajo el
diagrama), en cambio una parte de luz en el centro
encendido genera varios potenciales. En la figura B
observamos que una parte de luz en la periferia
encendida provoca potenciales de acción, en cambio en la
periferia apagada, muy pocos. En la figura C mucha luz
sobre el campo apagado prácticamente no genera
potenciales, en cambio mucha luz sobre el centro
encendido provoca altísimos disparos de las células
ganglionares. En la figura D mucha luz sobre la
periferia encendida provoca gran cantidad de
potenciales, en cambio sobre la periferia apagada casi
ninguno. Finalmente en la figura E observamos que luz
difusa tanto en el centro como la periferia dispara
potenciales débiles (Modificado de Kandel et al. 2001).
124
________________________________________________________________________
El nervio óptico sale del ojo y muchas de sus el equilibrio y el movimiento, además de estar
fibras decusan en la cintilla óptica, de manera que relacionado con los movimientos sacádicos de los
la información del lado izquierdo de cada campo ojos (proceso que se verá más adelante). Sin
visual se proyecta al hemisferio derecho y el lado embrago, la mayoría de los axones del nervio
derecho de cada campo visual proyecta al hemis- óptico viajan hasta el núcleo geniculado lateral del
ferio izquierdo. La imagen que cae dentro del tálamo (NGL).
campo visual de un solo ojo recibe el nombre de El NGL de los primates está constituido de
zona monocular, en cambio la zona que se super- seis capas de neuronas. Las capas 1 y 2 recibe
pone de ambos campos visuales recibe el nombre información de células ganglionares magnocelula-
de zona binocular y es gracias a esto que podemos res y de las capas 3 a 6 de las células ganglionares
ver imágenes en tres dimensiones (Fig. 9.9). parvocelulares (Fig.9.10). Además, las fibras que
En la retina la imagen se invierte como en proyectan de la región derecha de la retina
una cámara fotográfica, la región superior de un izquierda llegan al NGL contralateral específica-
objeto se proyecta en la región inferior de la retina mente a las capas 1, 4 y 6. A la capa 2, 3 y 5 llegan
y viceversa. Esta información abandona el globo las fibras de la región derecha de la retina del ojo
ocular por medio del nervio óptico. Algunas fibras derecho (Fig. 9.11).
se dirigen al pretectum del mesencéfalo donde se La información del campo visual que llega
controlan los reflejos pupilares, otros se dirigen al al NGL se organiza en forma topográfica, las
colículo superior contralateral que se relaciona con capas magnocelulares se relaciona con las formas
Figura 9.9 Zonas monoculares y binocular de la visión. En el quiasma óptico las fibras de la región derecha de la
retina del ojo izquierdo cruza hacia el hemisferio derecho, lo mismo ocurre con las fibras de la región izquierda de la retina
del ojo derecho que cruza al hemisferio izquierdo (modificado de Kandel et al., 2000).
125
________________________________________________________________________
dinámicas y el movimiento de los objetos. En

cambio, las capas parvocelulares se relacionan con
la forma y el color del entorno. Es interesante
hacer notar que la información que llega de la
retina al NGLT representa sólo entre el 10 y 20%
de la información que llega a este núcleo. El resto
son axones que proyectan desde la formación
reticular y sobre todo de la corteza cerebral.
9.3 CORTEZA VISUAL
9.3.1 Corteza visual primaria
La corteza visual primaria (V1) está ubicada

en el lóbulo occipital, posee una región externa y
otra interna que puede ser vista al separar los he-
misferios cerebrales (Fig. 9.12). Corresponde al
área 17 de Brodmann. Como el resto de la corteza
cerebral, V1 está constituida por 6 capas de
Figura 9.10 El núcleo geniculado lateral del tálamo está neuronas, existiendo una subdivisión en la capa
compuesto de seis capas de neuronas. Cada capa recibe cuatro: 4A, 4B, 4Cα y 4Cβ. Esta zona es llamada
información específica de diversas partes de la retina. área visual 1 ó corteza estriada. Cada corteza
(Modificado de Kandel et al. 2001). visual recibe exclusivamente la información del
campo visual contraletaral. Además, el análisis de
la información de la retina se hace invirtiendo el
arriba y abajo de manera que la imagen visual
vuelve a voltearse, quedando en la misma
orientación que el objeto.
Las vías magnocelulares que proyectan del
núcleo geniculado lateral del tálamo llegan a la
capa 4Cα de la corteza visual primaria. Las vías
parvocelulares del NGL llegan a la capa 4Cβ y en
menor cantidad a las capas 4A y 1. Aquí varias
neuronas del núcleo geniculado conectan con una
neurona llamada célula simple.
Al igual que en la retina en el NGL existen
células centro encendido-periferia apagado y
centro apagado-periferia encendida. Por su parte,
en la corteza visual primaria las células simples
responden bien a barras de luz con orientaciones
específicas. Por ejemplo, hay células que respon-
den bien a barras horizontales, pero no a barras
verticales u oblicuas. Estas neuronas no poseen
Figura 9.11 Vías visuales ipsilaterales y contralaterales campos receptivos circulares, sino que poseen
y lugar de llegada en el núcleo geniculado lateral. Las campos de diversas formas (Fig. 9.13).
neuronas de éste núcleo proyectan a la corteza visual Para Hubel y Wiesel (1962, citado en Kandel
primaria mediante una vía magnocelular que sale de et al. 2001) los campos receptivos de las células
las capas 1 y 2 y una vía parvocelular que proyecta simples de la corteza visual primaria se forman de
de las capas 3, 4, 5 y 6 (Modificado de Kandel et al. la suma de los campos receptivos de las células
2001). encendido-apagado del núcleo geniculado. A su
126
________________________________________________________________________
Figura 9.12 Cortezas visuales (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 209).
nas de orientación, ya que sus neuronas respon-

den ante estímulos de luz en diferentes orientacio-
nes espaciales. Dentro de estas columnas existen
aglomeraciones de neuronas en las capas 2 y 3 que
responden a diferentes colores de la imagen
visual. Otro sistema de columnas procesa informa-
ción separada de cada ojo, estas son llamadas
columnas de dominancia ocular, ya que las
neuronas de esta zona responden exclusivamente
a luz que cae sobre la retina de uno de los dos
ojos. Esta información es fundamental para el
proceso de visión binocular (Fig. 9.14).
Figura 9.13 Campos receptivo de V1. A diferencia de los Las neuronas de cada capa se comunican en
campos receptivos concéntricos de las células estas columnas verticales, pero al mismo tiempo
ganglionares de la retina y del NGL, las células simples existe comunicación horizontal entre cada colum-
de la corteza visual primaria poseen campos de na. De las capas 3 y 5 surgen largos axones que
diferentes formas. El gris indica región apagado y el comunican neuronas de una columna con otra.
blanco, región encendida. (Modificado de Kandel et al. Situación similar ocurre en la capa 2 desde los
2001). grupos de neuronas que responden al color, de
manera que los grupos se encuentran conectados
entre sí.
vez, las células simples convergen y se conectan La corteza visual primaria proyecta axones
con células complejas, las que poseen campos hacia diferentes regiones del encéfalo. Las neuro-
receptivos dados por la suma de campos receptivos nas de la capa 4C proyectan hacia áreas corticales
de células simples. La actividad de ambos tipos de y subcorticales, las capas 2 y 3 conectan con otras
células es importante para el análisis del contorno áreas visuales, en el área 18 de Brodmann (V2, V3
de los objetos. y V4), la capa 4B proyecta al área V5, la capa 5
En la corteza visual primaria las neuronas se envía axones al colículo superior y la capa 6
organizan en columnas de 30 a 100 μm de diáme- proyecta de regreso al núcleo geniculado lateral
tro por 2 mm de largo, lo que se denomina colum- del tálamo.
127
________________________________________________________________________
Figura 9.14 Diagrama de

un corte de corteza visual
primaria. Cada color es una
columna de orientación, que
corresponden a neuronas
que se activan con luz en
cierta orientación espacial (a
la derecha la dirección de las
barras de luz y su color). En
la capa 2 se observa
representaciones de grupos
de neuronas que responden
al color. Finalmente, con
líneas punteadas se
clarifican las columnas
de dominancia, que abarcan
muchas columnas de
orientación (Modificado de
Figura 9.15 Vía visual ventral y

dorsal. En rojo la vía
parvocelular que a partir de V1
constituye la vía visual dorsal y
en azul la vía magnocelular que a
partir de V1 constituye la vía
visual ventral (sacado de
Maureira y Flores, 2016, pág.
210).
9.3.2 Cortezas visuales extraestriadas Por su parte la vía parvocelular que llega a
V1, sale de ella mediante la vía ventral que viaja a
La vía magnocelular que llega a V1, sale de la corteza V2, la cual proyecta hasta V4. La corteza
ella mediante la vía dorsal que viaja a la corteza V2 V4 envía axones al área temporal posterior inferior
y área temporal medial (MT o V5), de allí proyecta y al área temporal central inferior. Finalmente, el
al área temporal medial superior y área intraparie- área temporal central inferior proyecta al área
tal lateral, las que finalmente conectan con el área temporal anterior inferior (Fig. 9.16).
parietal posterior (Fig. 9.15). El área MT está relacionada con el análisis
128
________________________________________________________________________
Figura 9.16 Diagrama de las vías visuales. En azul la vía dorsal y en rojo la vía ventral (Modificado de Kandel et al., 2001).
del movimiento en una imagen visual. Las neuro- La corteza visual 2 (V2) continúa con la
nas de esta región disparan potenciales de acción actividad de V1 analizando el contorno de los
en forma selectiva a cierta dirección del movimien- objetos. En cambio, las neuronas de V4 responden
to de una barra de luz que cae en, su campo recep- a la forma de un objeto y al color. El área temporal
tivo (Morris y Fillenz, 2003). De igual forma como inferior continua con la actividad de V4, donde
en V1 las neuronas responden a cambios de direc- algunas neuronas responden a la forma y otras al
ción en MT las neuronas responden al movimiento color del objeto, pero en el área temporal inferior
(Fig. 9.17). también existen neuronas que se activan por
El área MT está organizada en columnas combinaciones de formas y colores, incluso algu-
similares a las de V1, donde cada columna res- nos grupos celulares responden a un tipo de
ponde al movimiento en una dirección en parti- estímulo en particular como las manos y rostros.
cular. Existen neuronas que responden preferente-
mente a las caras y otras a las expresiones faciales,
incluso estas neuronas se activan sin la necesidad
del rostro completo, sino con algunos elementos
fundamentales de estos, como los muestran
experimentos realizados con monos (Fig. 9.18).
También se han descubierto neuronas que respon-
den a determinadas dimensiones faciales como la
separación de los ojos, y otras a la familiaridad de
los rostros (Kandel et al. 2001).
9.3.3 Visión del color y corteza V4
El color de la imagen visual es una expe-

riencia subjetiva que nace de la longitud de onda
de la luz que reflejan los objetos. En la retina
poseemos tres tipos de conos, que son los respon-
sables de la visión en color y cuyo funcionamiento
sigue los mismos principios explicados para los
bastones. Los tres tipos de conos en la retina son
los conos S que se activan con luz de 420 nm, los
Figura 9.17 Las neuronas del área MT responden al conos M que se activan con luz de 530 nm y los co-
movimiento en una dirección determinada (A) nos L que se activan con luz de 560 nm. Los
generando gran cantidad de potenciales de acción, en colores que permiten captar estos conos son el
cambio movimientos en otras direcciones casi no azul, verde y rojo respectivamente. El resto del
provocan potenciales (B, C y D). espectro de colores son el resultado de la combina-
129
________________________________________________________________________
a) Movimientos compensatorios: Son reflejos que

permiten la fijación del campo visual ante el movi-
miento de la cabeza o tronco. Su funcionamiento
depende del sistema vestibular. Uno de estos
movimientos es el reflejo vestíbulo-ocular (RVO),
que a partir de la actividad de los canales
semicirculares, ocasiona un rápido movimiento
ocular (en unos 16 milisegundos) que permite
mantener la imagen retiniana cuando se gira la
cabeza hacia los costados.
b) Sacádicos y fijaciones: Son movimientos
involuntarios que nos permiten ver toda una
escena visual, proyectando partes de ella sobre la
fóvea. Durante el sacádico se ocasiona la supre-
sión sacádica, momento en que se interrumpe la
recogida de información del ambiente. Estos
Figura 9.18 Tasas de disparos de neuronas del
movimientos oscilan entre 30 y 120 milisegundos
área temporal inferior frente al reconocimiento de rostros
(Modificado de Kandel et al. 2001). (ms), lo cual depende de la amplitud del movi-
miento que determinará una mayor velocidad. Un
sacádico alcanza hasta los 30° de exploración, más
ción de estos tres, mediante la activación de diver- allá de esto es necesario el movimiento de la
cabeza para captar la escena visual. Existe un
sos conos en la retina.
período de latencia sacádico que oscila entre 180 y
La información del color sale de la retina
300 ms. que trata del tiempo entre la aparición de
hacia el núcleo geniculado lateral, mediante la vía
parvocelular exclusivamente. Después de ese rele- un estímulo y el inicio del desplazamiento ocular.
Entre cada sacádico existen breves períodos de
vo, la información llega a V1 donde solamente se
analizan aspectos sobre luz y oscuridad, pero no fijación (200 a 350 ms) donde obtenemos la
información de la imagen visual (Fig. 9.19). Existe
existe discriminación de colores. Finalmente, la
información sobre el color llega a la corteza V4 y una fuerte relación entre amplitud del sacádico y
MT los principales responsables del procesamiento el tiempo de fijación.
c) Micromovimientos de fijación: Durante las fija-
de los colores de la imagen visual. Experimentos
muestran que la visión cromática provoca activi- ciones oculares se producen micromovimientos
dad en neuronas de estas cortezas y las lesiones en involuntarios cuya función es ubicar una parte de
la imagen justo sobre la fóvea. Existen movi-
ellas generan imposibilidades de distinguir los
mientos lentos ó drifts de 0,1°/seg. y movimientos
colores.
rápidos de 1° que ocurren cada 20 ms. También
existen vibraciones del ojo con frecuencias de 30 a
120 Hz.
9.4 MOVIMIENTOS OCULARES
d) Movimientos de seguimiento: Son movimien-
tos lentos cuya función es seguir estímulos que se
Para lograr que la imagen visual caiga sobre
desplazan lentamente. Son involuntarios, con una
la fóvea de la retina son necesarios varios tipos de
velocidad de 1 a 30°/seg. Sin embargo, es posible
movimientos oculares, de manera que podamos
controlarlos mediante entrenamiento.
mantener una imagen fija aun cuando nos move-
mos. Recordemos que los ojos están insertos en las e) Movimientos de vergencia: Estos movimientos
pueden ser de convergencia, que ocurre cuando
órbitas oculares y sus movimientos son controla-
los ojos se dirigen hacia la nariz y ocurre cuando
dos por seis músculos inervados por los nervios
el objeto se acerca y de divergencia, que ocurre
craneanos III, IV y VI. Los músculos son el recto
superior e inferior (mueven los ojos en posición cuando los objetos se alejan del individuo. Ambos
vertical), recto interno y externo (mueven los ojos movimientos alcanzan los 15° de ángulo visual.
f) Nistagmo ocular: Es un movimiento coordinado
en posición horizontal) y oblicuo superior e inferior
de oscilaciones rítmicas de dos fases: una lenta,
(mueven los ojos en forma circular).
130
________________________________________________________________________
Figura 9.19 Los movimientos sacádicos permiten

proyectar diferentes partes de la imagen visual sobre la
fóvea. Las fijaciones nos permiten obtener la información
de los puntos más relevantes de la escena. (Modificado
de Kandel et al. 2001).
donde el ojo se mueve para focalizar el objeto y

una rápida, de vuelta o retorno al objeto.
Figura 9.20 Test de Snellen. Prueba para evaluar la
agudeza visual. Un nivel de 20/20 es considerado
normal.
9.5 CAPACIDAD VISUAL
La capacidad visual corresponde a la facul-

En general, una mala agudeza visual está-
tad del ojo para percibir y discriminar los objetos
tica predice una mala agudeza visual dinámica,
del entorno. En este ámbito existen dos factores
pero un buen nivel en la primera no se corre-
fundamentales: la agudeza visual y la visión
laciona con un buen nivel en la segunda. A medi-
periférica.
da que aumenta la velocidad del estímulo, la
correlación entre ambas variables disminuye a
9.5.1 Agudeza visual
partir de 50°/seg (Miller y Ludvigh, 1962).
La agudeza visual es una capacidad que se
Hace referencia a la capacidad de reconocer
desarrolla rápidamente entre los 5 y 15 años, para
detalles de un estímulo. Esta se puede dividir en:
comenzar con una disminución lenta a partir de
a) Agudeza visual estática: Consiste en la capa-
los 20 años, con un deterioro notable a partir de la
cidad de reconocer detalles de un estímulo visual,
quinta década de vida.
cuando el estímulo y el observador están deteni-
dos. Esta es la evaluación visual típica, que se
9.5.2 Visión periférica
realiza con el test de Snellen (Fig. 9.20). Sin
embargo, para deportistas o conductores no resulta
La visión periférica es definida como la
adecuado por carecer de validez ecológica, ya que
capacidad de detectar y reconocer modificaciones
un jugador de fútbol, basquetbol, hándbol, volei-
del medio ambiente dentro de un campo visual
bol, etc., permanece la mayor parte de la competen-
funcional, a las que no atendemos directamente.
cia en movimiento.
Esto es realizado por los bastones de la periferia
b) Agudeza visual dinámica: consiste en la capa-
cidad de reconocer detalles de un estímulo visual, de la retina, razón por la cual el nivel de
mientras éste o el observador están en movimiento. resolución es mucho menor que lo que podemos
Este tipo de agudeza visual resulta ser una mejor encontrar en la fóvea.
medida del rendimiento visual en la vida coti- Para Davids (1988) la visión periférica es
diana. importante para una buena ejecución motora. Para
131
________________________________________________________________________
Oliva (1998) esta capacidad visual permite obtener Un estudio de Swanson, Bodner, Sawyer y
información sobre la relación cuerpo-ambiente y Allman (2012) reveló una relación entre agudeza
permite una óptima dirección en la ejecución de un visual y tiempo de practica de actividad física en
movimiento. Un estudio de Amblard y Carblanc 911 adultos mayores. Incluso en ratas envejecidas
(1980) muestra que el equilibrio disminuye signifi- se ha descrito pérdida de la plasticidad y modifi-
cativamente con información visual a nivel de la caciones en las neuronas de la corteza visual
fóvea en relación con un estímulo del campo visual primaria relacionadas con la dominancia ocular,
total. situación reversible con el ejercicio físico
(Kalogeraki, Greifzu, Haack y Lowel, 2014).
Vivó (2009) muestra que el trabajo físico de
larga duración en motociclistas profesionales no
produce disminuciones de la agudeza visual
dinámica.
Se ha correlacionado una mayor función
visual con mejoras del rendimiento en varios
deportes, esto gracias a que la agudeza visual
mejora con el entrenamiento visual (Long y Riggs,
1991). Incluso, los beneficios relativos de la
agudeza visual dinámica son mayores cuando el
sujeto posee una menor agudeza visual de inicio.
Por otra parte, los deportistas poseen mejo-
res habilidades visuales que la gente sedentaria
(Quevedo, 2007). Dentro de ellos, los jugadores
que requieren de la resolución de detalles a gran
Figura 9.21 Evaluación de la visión periférica. El sujeto
velocidad (basquetbol, hándbol, fútbol, tenis, etc.)
se ubica frente a un óptotipo de fijación. Luego se
poseen mejores niveles de habilidades visuales,
encienden luces en diferentes ángulos del campo visual
sobre todo agudeza visual dinámica. De igual for-
horizontal hasta alcanzar los 190°. El sujeto debe
ma, dentro de los deportistas, los de alto rendi-
detectar y reconocer los estímulos mientras mantiene su
miento presentan mejores habilidades visuales
mirada fija en el óptotipo.
que los de categorías inferiores (Vivó, 2009).
Una investigación de Oliveira, Gaviao,
Vital, Monteiro y Barreto (2007) realizada con 6
9.6 CAPACIDAD VISUAL Y EJERCICIO
atletas, muestra que la agudeza visual estática
FÍSICO
decrece a medida que aumenta la intensidad de
trabajo en un cicloergómetro, con disminuciones
La influencia de la actividad deportiva sobre
del 44,5%, 52,5% y 60%, para un 60%, sobre 60% y
una capacidad perceptiva puede ser medida en tres
90% del VO2 máx., respectivamente.
instancias: apenas terminada su realización (en
Para Quevedo y Solo (1995) los principios
estado de fatiga o no), durante su realización (en
del entrenamiento visual son:
presencia de estrés físico) y tras períodos de
a) Principio de participación activa y consciente
entrenamiento para ver su influencia crónica sobre
del entrenamiento visual por parte del deportista
dicha capacidad.
conociendo los resultados de cada evaluación.
Bard y Fleury (1981) muestran que la fatiga
b) Principio de desarrollo multilateral, es decir
física no produce disminución en las tareas de
un trabajo de todas las habilidades visuales para
detección visual. Watanabe (1983) observa que la
luego enfocarse en las necesarias en su deporte en
agudeza visual estática aumenta tras la realización
particular.
de ejercicio aeróbico. Arteaga, Torre y Delgado
c) Principio de especialización, donde cada prác-
(2002) describen que los trabajos físicos anaeróbi-
tica deportiva produce un desarrollo de ciertas
cos no tienen ningún efecto sobre la agudeza visual
habilidades visuales necesarias para esa especiali-
dinámica o los movimientos oculares. Siguiendo la
dad, con cambios en el sistema locomotor y ner-
misma línea, López y Salazar (2002) tampoco en-
vioso.
contraron efectos de la deshidratación post-
d) Principio de individualización, donde el entre-
ejercicio sobre la agudeza visual.
132
________________________________________________________________________
namiento se realiza en forma particular con las estrés físico inducido mediante una bicicleta
características de cada deportista. ergométrica produce disminución de la visión
e) Principio de variedad, con muchas actividades periférica en conductores de buses urbanos.
orientadas al desarrollo de la misma habilidad También mostró diferencias entre los conductores
visual. con diferentes años de experiencia (menos de 5
f) Principio de modelación, que se basa en alcan- años, 5-10 años y más de 10 años). Se observan
zar los requisitos de habilidad visual de una diferencias entre la detección de estímulos y
disciplina en particular. reconocimiento de estos, para cada grupo y en
g) Principio de progresión, con aumento de la cada carga de trabajo físico (Fig. 9.22).
dificultad de las tareas, en relación con la veloci- Oliva, Alarcón, Fernández, Arriaza y Espar-
dad, suma de habilidades visuales, duración del za (2000) observaron que seleccionados deportivos
estímulo, etc. universitarios en tres deportes colectivos (hánd-
h) Principio de continuidad, relacionado con la bol, basquetbol y voleibol) no presentan diferen-
necesidad de repetir ciertas tareas (que deben ser cias en la detección de estímulos visuales en
mezcladas con el principio de variedad). diversas cargas de trabajo físico (carga leve,
i) Principio de acción inversa, que establece que la submáxima y máxima en bicicleta ergométrica)
falta de entrenamiento disminuye los resultados pero si se aprecian diferencias en el reconoci-
obtenidos, de manera que es necesario entrenar miento, siendo los mejores resultados de los
constantemente las habilidades visuales (al menos handbolistas, luego los basquetbolistas y final-
los ejercicios más significativos). mente los voleibolistas.
También, Quevedo y Solo (1994) han esta-
blecido tres fases del entrenamiento visual:
1) Entrenamiento visual general: cuyo objetivo es
disminuir las deficiencias y fatiga visual.
2) Entrenamiento visual específico: trabajo de
habilidades visuales propias del deporte.
3) Entrenamiento visual integrado: trabajo en el
propio terreno de juego, para adaptar el entre-
namiento específico a la realidad del deporte.
En relación con la visión periférica, Blundell
(1983) mostró que los tenistas profesionales tenían
más desarrollada esta capacidad que los tenistas
intermedios e iniciales. Macdonald y Hoffmann
(1991) determinan que los individuos inexpertos
tienden a fijar la visión tanto en áreas centrales
como periféricas del campo visual para obtener la
información. En cambio, individuos entrenados
poseen mejor visión periférica, razón por la cual no
necesitan muchas fijaciones periféricas para
obtener la información de esa región de su campo
visual.
En estudios de los efectos de la fatiga sobre
la visión periférica, Arteaga, Cárdenas y Delgado Figura 9.22 Grados de visión periférica en conductores
(2000) muestran que los trabajos anaeróbicos de de buses. Los esquemas superiores muestran los grados
larga duración no producían disminución de la de detección de un estímulo visual periférico en carga
visión periférica vertical y horizontal. Por el leve y máxima en bicicleta ergométrica en tres grupos
contrario, Zwierko, Glowacki y Osinski (2008) evi- de conductores (G1=menos de 5 años de experiencia;
dencian una mejora en el rendimiento de una prue- G2=entre 5 y 10 años de experiencia; G3=Más de 10
ba de visión periférica tras un trabajo anaeróbico años de experiencia). En los esquemas inferiores se
(10x30 mts.) en 18 jugadores de hándbol con una observan los grados de reconocimiento de estímulos
edad media de 21,26 años. visuales periféricos en los mismos grupos y con las
Por su parte, Oliva (1998) muestra que el mismas cargas (Modificado de Oliva, 1998).
133
________________________________________________________________________
Un estudio de Thomas, Andrich y Motz sentó mejoras en dichas habilidades en un 90% de

(2017) realizado con 45 niños de entre 9 y 14 años, los participantes. Además, el 60% de los entrena-
sobre el entrenamiento de las capacidades visua- dos en visión periférica mejoró en las otras dos
les, muestra que 12 minutos diarios de actividades habilidades y el 35% de los niños que entrenó
de desarrollo de visión periférica (grupo 1), de percepción profunda o tiempo de reacción mejo-
profundidad de percepción (grupo 2) y tiempo de raron en las otras habilidades.
reacción visual (grupo 3) durante 4 semanas, pre-
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135
________________________________________________________________________
136
________________________________________________________________________
10.1 INTRODUCCIÓN AL CONTROL que están íntimamente relacionados con la percep-

DEL MOVIMIENTO ción, ya que esta dará origen al movimiento ó
entregará constantemente información que ayuda-
Cuando nos movemos interviene un conjun- rá a regular la ejecución o cambio de una acción
to enorme de músculos, algunos que realizan acti- motriz. En este texto nos centraremos en este tipo
vidades ligadas con el metabolismo y otros directa- de musculatura.
mente producirán el desplazamiento de los seg- Cada músculo suele estar unido al hueso en
mentos necesarios para realizar la actividad mo- ambos extremos mediante los tendones, que co-
tora requerida. Por ejemplo, cuando corremos hay rresponden a bandas de tejido conjuntivo (Fig.
musculatura que se encarga de mover los segmen- 10.1), pudiendo generar varios tipos de movi-
tos, provocando el desplazamiento de las piernas y mientos: a) Flexión, cuando la contracción muscu-
realizando el balanceo de los brazos. Por otra parte, lar produce el acercamiento de dos segmentos,
órganos como el corazón aumentarán su actividad, disminuyendo el ángulo de la articulación; b)
en tanto, musculatura relacionada con las vísceras, Extensión, cuando la contracción muscular pro-
disminuirán su accionar de manera de permitir duce el alejamiento de dos segmentos, aumentan-
llevar más glucosa a los músculos esqueléticos que do el ángulo de la articulación; c) Abducción,
directamente permitirán el movimiento. cuando la contracción muscular produce que un
Desde el punto de vista morfológico y fun-
cional nuestro tejido muscular puede dividirse en
(Silverthorn, 2008):
a) Musculatura lisa, que controla el sistema diges-
tivo, la dilatación o constricción de los vasos san-
guíneos y en general se relaciona con las vísceras.
Esta musculatura es de actividad bajo el umbral de
la conciencia.
b) Musculatura cardíaca, que es la responsable de
generar la actividad de diástole y sístole del cora-
zón. Esta musculatura también es de actividad bajo
el umbral de la conciencia.
c) Musculatura esquelética, llamada así porque su
función principal es mover el sistema óseo. Esta
musculatura es de actividad consciente, razón por
la cual es la que nos resulta más familiar. Nuestro Figura 10.1 Músculo y tendón del bíceps. La
cuerpo posee más de 600 músculos esqueléticos contracción del bíceps permite la flexión del codo.
137
________________________________________________________________________
Figura 10.2 Principales

movimiento generados
por la musculatura
esquelética (sacado de
Maureira y Flores,
2016, pág. 84).
segmento se aleje de la línea media del cuerpo; d) sitan acortarse y relajarse para generar los
Aducción, cuando la contracción muscular produ- movimientos, acción que es posible gracias a la
ce que un segmento se acerque a la línea media del actividad de las motoneuronas que se encuentran
cuerpo; e) Rotación interna, cuando la contracción en el asta anterior de la médula espinal y que
muscular provoca la rotación de un segmento hacia proyectan sus axones hacia los músculos.
la línea media del cuerpo; f) Rotación externa, La unidad motora corresponde a una
cuando la contracción muscular provoca la neurona y las fibras musculares que inerva (López
rotación de un segmento fuera de la línea media Chicharro y Fernández, 2006). Existen dos tipos
del cuerpo; g) Circunducción, cuando la con- diferentes de unidades motoras dependiendo de
tracción muscular provoca que un segmento la mecánica de contracción. Ambas están en todos
describa un círculo (Fig. 10.2). los músculos, pero en diferentes proporciones.
Durante la realización de un movimiento la a) Unidades motoras con fibras de contracción
musculatura participante puede dividirse en (Fig. lenta (Tipo I o ST, del inglés slow-twitch). Estas
10.3): a) músculos agonistas, que son aquellos que necesitan alrededor de 110 ms para su contracción
produce el movimiento del segmento, por ejemplo cuando es estimulada (Wilmore y Costill, 2007).
el bíceps en la flexión de codo; b) músculos anta- Estas fibras son pequeñas, generan poca fuerza,
gonistas, que son aquellos que producen el movi- pero por períodos largos de tiempo. Los músculos
miento contrario y por lo tanto, deben relajarse donde predominan estas fibras son llamados
cuando actúa el agonista, por ejemplo, el tríceps en músculos lentos o rojos. Estas fibras poseen un
la flexión de codo; c) músculos sinergistas, que son diámetro pequeño, una alta capilarización, gran
aquellos que ayudan al agonista a realizar el cantidad de mitocondrias y bajo contenido de
movimiento, por ejemplo, el braquial anterior en la glucógeno.
flexión de codo; d) músculos fijadores, que son b) Unidades motoras con fibras de contracción
aquellos que estabilizan la articulación misma o rápida (Tipo II o FT, del inglés fast-twitch). Estas
una articulación vecina para ejecutar correctamente necesitan alrededor de 50 ms para su contracción
el movimiento, por ejemplo, el deltoides que cuando es estimulada (Wilmore y Costill, 2007).
mantiene fija la articulación del hombro durante Estas fibras son grandes, generan mucha fuerza,
una flexión del codo (Wilmore y Costill, 2007). pero por cortos períodos de tiempo. Los músculos
donde predominan estas fibras son llamados
músculos rápidos o blancos. Estas fibras se clasifi-
10.2 UNIDADES MOTORAS can en tipo IIa, que son de contracción rápida y
resisten la fatiga por un par de minutos. Fibras
A un nivel más microscópico, los músculos rápidas tipo IIb, que son de contracción rápida,
están constituidos por fibras musculares que nece- pero no resisten a la fatiga, actuando sólo unos se-
138
Capítulo 10: Componentes básicos del sistema motor
________________________________________________________________________
Figura 10.3 Ejemplo de músculo agonista, sinergista y antagonista. En la figura izquierda se aprecia que el Bíceps y el
braquial son los encargados de flexionar el codo, en tanto al tríceps debe relajarse. En la figura derecha, el tríceps es el
encargado de la extensión del codo, en tanto, el bíceps y el braquial deben relajarse (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág.
84).
gundos. Las fibras tipo IIc corresponden a un bras musculares, las cuales se contraen cuando lo
punto intermedio entre la IIb y IIa siendo de neurona genera un potencial de acción. Estas
contracción rápida, pero que resisten a la fatiga por sinapsis reciben el nombre de placa motora (Fig.
algunos minutos. Estas fibras son llamadas tam- 12.4).
bién fibras mixtas.
La contracción muscular genera fuerza, la
que permite la movilización de un segmento contra
una resistencia (levantar un objeto) o sin generar
movimiento, permite que el músculo genere ten-
sión (empujar una pared).
10.3 UNIÓN NEUROMUSCULAR
La información sensorial llega desde la

periferia hasta la médula espinal mediante la rama
aferente del SNP. Esta información genera una
respuesta automática en la médula (reflejos) o viaja
a través de ella hasta alcanzar el cerebro quien
genera una respuesta motora más compleja y
acorde a la información recibida. La respuesta
motriz sale de la médula a través de la rama
eferente del SNP hasta el músculo (Kandel,
Schwartz y Jessel, 2001). Figura 10.4 Placa motora. La zona de unión entre los
Como se mencionó anteriormente, las botones sinápticos de la motoneurona y la superficie de
motoneuronas alfa, envían sus axones desde el la fibra muscular recibe el nombre de placa motora.
asta anterior de la médula espinal hasta diversas fi- (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 85).
139
________________________________________________________________________
Figura 10.5 Receptor de acetilcolina (Ach). Este posee 5 subunidades y en sus dos unidades alfa se encuentran los sitios
activos donde se une la Ach, esto permite el ingreso del sodio (Na+) y la salida del potasio (K+).
10.3.1 Estimulación de la fibra muscular La membrana postsináptica presenta plie-

gues que se invaginan hacia el interior de la fibra,
En general cada fibra muscular es inervada de esta manera existe una mayor cantidad de
por el axón de una única motoneurona, donde las receptores, ya que existe mayor superficie mem-
células de Schwann cubren el espacio sináptico. El branosa (Fig. 10.6).
neurotransmisor que actúa en esta región es la La Ach es eliminada rápidamente de la
acetilcolina (Ach) y su receptor es el nicotínico N1 hendidura sináptica mediante la enzima acetil-
(Fig. 10.5). colinesterasa, para evitar una nueva excitación de
Cuando llega el potencial de acción hasta el la fibra.
botón terminal, este libera la Ach a la hendidura
sináptica y se une al receptor N1 ubicado en la 10.3.2 Estructura de la fibra muscular
membrana de la fibra muscular provocando su
despolarización. La cantidad de receptores de Ach La fibra muscular posee un diámetro de 10 a
en la membrana de la fibra muscular es de 1x108 80 μm y la longitud total del músculo al que
(Bear, Connors y Paradiso, 2006). El receptor esta pertenece. La membrana plasmática que envuelve
constituido por 5 subunidades (2 alfas, 1 beta, 1 a la fibra muscular recibe el nombre de sarcolema.
gama y 1 delta) donde las dos alfas poseen sitios Dentro de la célula encontramos las miofibrillas y
activos de unión para la Ach y es necesaria la entre ellas un líquido gelatinoso que forma el
interacción del neurotransmisor en ambas para la citoplasma de la fibra denominado sarcoplasma.
apertura del canal. Esto produce el potencial de El sarcolema se continúa hacia el interior de
membrana de la fibra muscular llamado potencial la fibra muscular formando los túbulos transver-
de placa motora. sos (túbulos T), cuya función es transmitir el im-
Cada impulso nervioso libera alrededor de pulso nervioso provocado por la acetilcolina, hacia
60 vesículas de Ach, con 10.000 moléculas de neu- cada una de las miofibrillas en el interior de la
rotransmisor cada una. Esta cantidad es suficiente fibra. Estos túbulos T también se conectan con una
para producir diez veces un potencial de placa red de túbulos llamados retículos sarcoplasmáti-
motora (López Chicharro y Fernández, 2006). cos (Fig. 10.7) cuya función es almacenar Calcio,
140
________________________________________________________________________
Figura 10.6 Potencial en la fibra muscular.

La Ach provoca la apertura de los
receptores N1 en la membrana de la fibra
muscular, lo que genera un potencial de
acción. Este cambio de voltaje provoca la
apertura de los canales de sodio que se
ubican en la zona profunda de los pliegues
(Modificada de Kandel et al. 2001).
elemento fundamental para el proceso de contrac- su centro una línea oscura denominada línea M.
ción muscular (Wilmore y Costill, 2007). Por su parte, cada banda clara posee una región
Las miofibrillas presentan una apariencia más oscura en su centro llamada zona Z.
rayada, con franjas claras y oscuras, que se alter- Los sarcómeros son la unidad funcional de
nan, razón por la cual ese músculo recibe la deno- la miofibrilla. Un sarcómero es la distancia
minación de músculo estriado. Las franjas oscuras existente entre una línea o banda Z y la siguiente.
de la miofibrilla reciben en nombre de bandas A y De esta forma cada sarcómero está constituido por
las franjas claras se denominan bandas I (Fig. 10.8). la mitad de una banda I, una banda A (que incluye
Cada banda oscura posee en su centro una región una banda H y una línea M) y la mitad de otra
más clara llamada zona H y a su vez, esta posee en banda I.
141
________________________________________________________________________
Figura 10.7 Estructura de la fibra

muscular. Las miofibrillas son envueltas por
los túbulos T y el retículo sarcoplasmático y
su accionar es fundamental para la
contracción del músculo.
Figura 10.8 Miofibrillas. Estas poseen

bandas A e I que se alternan. Las bandas
A están constituidas por miosinas y las
bandas I por actinas. La distancia entre
una línea Z y la siguiente recibe el
nombre de sarcómero (Modificado de
Wilmore y Costill, 2007)
Figura 10.9 Estructura

del sarcómero
(modificado de Wilmore y
Costill, 2007).
142
________________________________________________________________________
La banda oscura (A) está compuesta de un

filamento grueso de proteína llamada miosina. La
banda clara (I) está compuesta de un filamento
delgado de proteína llamada actina. Cada miofi-
brilla contiene unas 1.500 miosinas y 3.000 actinas.
Cada molécula de miosina está compuesta de dos
hilos de proteínas enrolladas que en sus extremos
poseen una cabeza globular denominada cabeza de
miosina. En cada fibra de miosina sobresalen
muchas de estas cabezas que serán fundamentales
durante la contracción muscular (Fig. 10.9).
La titina y la nebulina son dos filamentos Figura 10.10 Moléculas de actina, troponina y
proteicos que estabilizan la estructura del sarcóme- tropomiosina entrelazándose.
ro. La primera se encuentra relacionada con la
miosina, mientras que la titina se relaciona con la
actina. tulada por Huxley en 1952 explica que al unirse la
La actina está formada por proteínas globu- miosina con el sitio activo de la actina se produce
lares que se enrollan en forma helicoidal (Fig. un deslizamiento de una proteína sobre la otra
10.10). Un extremo de la actina se encuentra unida (López Chicharro y Fernández, 2006).
a la banda Z y el otro se extiende hacia el espacio Cuando la cabeza de miosina se une a la
entre las miosinas. Cada molécula de actina posee actina se inclina y tira de ella, este proceso de
un sitio activo donde puede unirse a la cabeza de inclinación recibe el nombre de ataque de fuerza.
miosina (Wilmore y Costill, 2007). Una vez que la cabeza de miosina se inclina, gira y
La tropomiosina es una proteína tubular que se separa del sitio activo de la actina vuelve a su
se enrollan alrededor de la actina, actuando como posición original, aquí se une a un nuevo sitio
soporte de ésta y de la actina. La troponina es una activo de otra molécula de actina ubicada una o
proteína globular compuesta de 3 subunidades: dos moléculas más atrás que la anterior y el ciclo
troponina C que se une al calcio, troponina I que se vuelve a comenzar (Fig. 10.11). De esta forma la
une a la actina y troponina T que une el complejo miosina tracciona una y otra vez a la actina,
de troponina con la tropomiosina (Squire, Blomm, produciendo un desplazamiento de la banda I (sin
Spitzer, Lac, Ghosh y Berg, 2008). Ambas proteínas acortar su longitud), en tanto la banda A
(tropomiosina y troponina) funcionan activamente permanece sin variación (Wilmore y Costill, 2007).
durante la contracción muscular. Este proceso continua hasta que la miosina
llega a la banda Z (Fig. 10.12), situación en la cual
la banda I decrece hasta desaparecer. Esta acción
10.4 CONTRACCIÓN DE LA FIBRA permite el acortamiento de la fibra muscular, sin
MUSCULAR que existan cambios en las longitudes de las
bandas que constituyen el sarcómero. Todo este
Cuando la motoneurona libera acetilcolina proceso necesita energía obtenida de la disocia-
en la hendidura sináptica de la placa motora, se ción de ATP (adenosintrifosfato) en ADP (adeno-
produce un potencial de acción en la fibra muscu- sindifosfato) más fosfato y energía, producida por
lar. Este impulso viaja a través de los túbulos T la enzima ATPasa ubicada en la molécula de
hacia el interior de la fibra, provocando la libera- miosina.
ción de calcio por el retículo sarcoplasmático. En
reposo la tropomiosina cubre el sitio activo de la
actina, de manera que ésta no puede unirse con la 10.5 MOVIMIENTOS REFLEJOS
cabeza de la miosina. Cuando el calcio es liberado
por el retículo sarcoplasmático se une a la tropo- Los movimientos se clasifican en tres
nina, y esta moviliza la tropomiosina, dejando libre grupos: a) reflejos, que son lo más simples y cuya
el sitio activo de la actina para unirse con la integración ocurre en la médula espinal; b) movi-
miosina. mientos rítmicos, que corresponden a una mezcla
La teoría de los filamentos deslizantes pos- de movimientos reflejos y voluntarios, que necesi-
143
________________________________________________________________________
Figura 10.11 Proceso molecular de contracción muscular. Paso 1: La miosina se encuentra unida a la actina sin realizar
ningún movimiento, en tanto, la tropomiosina cubre el sitio de unión de la actina. Este proceso se lleva a cabo gracias al
ADP que se encuentra unido a la cabeza de miosina. Paso 2: Cuando el calcio liberado por el retículo sarcoplasmático se une
a la troponina, esta tracciona la tropomiosina dejando al descubierto los sitios activos de la actina. Paso 3: La cabeza de la
miosina pierde su afinidad con el ADP al unirse a los sitios activos y se inclina traccionando la actina. Paso 4: Una molécula
de ATP se une a la cabeza de miosina. Paso 4: El ATP se degrada en ADP y un fosfato. La cabeza de miosina retrocede y se
une al sitio activo de la siguiente molécula de actina y el ciclo vuelve a comenzar (Modificado de Kandel et al. 2001).
tan señales del encéfalo para comenzar, pero que lor y temperatura envían información sensorial
una vez iniciado sólo necesita señales de la médula hasta la médula donde llegan a las interneuronas
espinal para continuar, un ejemplo es el caminar; c) (que conectan neuronas sensitivas y motoras) y
movimientos voluntarios, que son los más com- luego una respuesta motora viaja por el SNP hasta
plejos y necesitan de la participación del encéfalo.
el músculo, lo que provoca la contracción de este y
Se pueden originar por estímulos externos o por
la retirada de la mano. Este tipo de respuesta es la
voluntad.
más básica, ya que su ejecución depende sólo de
12.5.1 Clasificación de los reflejos las neuronas de la médula espinal, si bien se envía
información hacia el encéfalo, sólo somos cons-
Cuando colocamos nuestra mano sobre algo cientes de la respuesta cuando el movimiento se
caliente, los nociceptores y termorreceptores de do- está ejecutando o ya ha sido realizado (Fig. 10.13).
144
________________________________________________________________________
Figura 10.12 Contracción muscular.

Durante este proceso la actina y la
miosina son las encargadas del
acortamiento de la fibra. En la imagen
superior un sarcómero en estado de
reposo. En la imagen inferior el sarcómero
durante una contracción. Nótese que la
banda I y la Zona H sufren
disminuciones en sus longitudes, al igual
que el sarcómero en general. Sin embargo,
la banda A se mantiene con una longitud
constante (Modificado de López Chicharro
y Fernández, 2006).
Figura 10.13 Reflejo. Cuando un estímulo excita un receptor (terminaciones libres) la información sensitiva viaja por la
neurona sensitiva que está en el ganglio de la raíz dorsal hasta la interneurona de la médula espinal, esta estimula la
motoneurona quien provoca la contracción del músculo (E) y el retiro del segmento del estímulo.
Los movimientos reflejos pueden ser clasifi- va, una motora y una ó más interneuronas, las
cado según varios criterios: cuales regulan la actividad entre ambas
a) Según la cantidad de neuronas de la vía refleja. (Silverthorn, 2008).
Los reflejos monosinápticos poseen sólo dos neuro- b) Según la división eferente que controla el
nas en su circuito, una sensitiva y una motora. Los efector. Donde las motoneuronas somáticas con-
reflejos polisinápticos poseen una neurona sensiti- trolan la actividad de músculos esqueléticos y las
145
________________________________________________________________________
motoneuronas autónomas controlan la actividad 10.5.3 Huso neuromuscular

del músculo liso y cardíaco (Silverthorn, 2008).
c) Según el sitio donde se integre la neurona El músculo está compuesto por fibras
sensitiva y la motora. Los reflejos espinales se musculares que pueden dividirse en extrafusales e
integran en la médula y los reflejos craneales (como intrafusales. Estas últimas se agrupan entre 4 y 20
el reflejo pupilar, reflejo palpebral, sensibilidad en formando, junto con las terminaciones nerviosas
mucosa nasal, etc.) en el cerebro (Silverthorn, 2008). de las mismas, los husos neuromusculares (Fig.
10.14), los cuales están encargados de transmitir
10.5.2 Motoneurona alfa y célula de Renshaw información sobre la longitud del músculo.
El huso posee una cápsula de tejido
Las motoneuronas alfa son aquellas que conjuntivo que se une al endomisio de las fibras
envían sus axones desde la médula espinal a las extrafusales (Wilmore y Costill, 2007). Dichas
fibras musculares extrafusales, controlando la fibras son inervadas por las motoneuronas alfa, en
contracción de estas. Antes de salir de la médula, el cambio las fibras intrafusales son inervadas por
axón de estas neuronas presenta un colateral que se motoneuronas gamma.
dirigen hacia interneuronas llamadas células de Las fibras intrafusales se clasifican en fibras
Renshaw (descubiertas por Birdsey Renshaw en nucleares en bolsa (2-3 en cada huso, siendo
1946), las cuales están encargadas de inhibir, me- algunas estáticas y otras dinámicas) y fibras nu-
diante el neurotransmisor glicina, a las motoneuro- cleares en cadena (5 en cada huso). La terminación
nas adyacentes, en un proceso denominado sensitiva principal, llamada Ia, acaba en la zona
inhibición lateral. Este fenómeno sirve para con- central del huso y es sensible al estiramiento y a la
centrar los impulsos nerviosos motores, evitando velocidad de éste. Las terminaciones sensitivas
su dispersión lateral (Hall, 2016). secundarias, llamadas II, terminan en la zona
La inhibición de las células de Renshaw central de las fibras nucleares en cadena y son sen-
conlleva una hiperactivación de las motoneuronas sibles al estiramiento, pero en forma estacionaria
alfa y la tetanización (contracción continua) de los (López Chicharro y Fernández, 2006).
músculos que inervan dichas neuronas. Cuando el músculo se elonga las fibras in-
Figura 10.14 Huso neuromuscular. Las fibras

intrafusales en cadena y nucleares, junto con las
fibras sensitivas Ia (en verde) y fibras II (en
amarillo) forman el huso neuromuscular
(Modificado de Moreno, 2015).
146
________________________________________________________________________
trafusales también lo hace y sus terminaciones es el órgano tendinoso de Golgi. Este se encuentra
nerviosas Ia y II envían información a la médula en la unión de las fibras musculares y los
espinal sobre la longitud de la fibra. Estas neuronas tendones, generalmente unido con 10 ó 20 fibras.
sensitivas conectan con motoneuronas alfa, quienes Este receptor responde a la tensión que desarrolla
disparan potenciales para contraer las fibras un músculo durante la contracción, produciendo
extrafusales, de manera de evitar el sobreesti- el reflejo de relajación, opuesto al huso neuro-
ramiento. A esta actividad se le denomina reflejo muscular. El órgano tendinoso de Golgi, está for-
miotático. mado por una cápsula de tejido conectivo y en su
Durante la contracción del músculo se activa interior se mezclan fibras de colágeno con las
un sistema llamado coactivación alfa-gamma, de terminaciones nerviosas de la neurona sensitiva
manera que las fibras intrafusales no dejen de que sale del órgano tendinoso y llega a la médula
funcionar cuando el músculo se acorte. Las espinal (Fig. 10.15).
motoneuronas alfa generan potenciales de acción y Cuando el músculo se contrae, tracciona las
se produce acortamiento de las fibras extrafusales, fibras de colágeno y comprime las terminaciones
por lo cual se contrae el músculo lo que provoca un nerviosas que disparan potenciales de acción.
acortamiento de la cápsula del huso neuromus- Estos llegan a la médula donde activan inter-
cular y baja la tensión de las fibras intrafusales. Sin neuronas inhibitorias que actúan sobre las
embargo, al mismo tiempo que disparan las motoneuronas alfa y disminuye o detienen la
motoneuronas alfa, también lo hacen las contracción muscular. A esta actividad se le
motoneuronas gamma, las que producen el denomina reflejo miotático inverso (Fig. 10.16).
acortamiento de los extremos de las fibras Siempre existe una resistencia por parte de
intrafusales. Esto conlleva el estiramiento de la una articulación a su movimiento en forma pasiva,
región central de la fibra intrafusal, lo que permite que es generada por la activación de los reflejos
mantener la activación de la vía sensitiva del huso miotáticos al intentar estirar el músculo. Esa resis-
neuromuscular aun durante la contracción tencia recibe el nombre de tono muscular. Esto es
(Silverthorn, 2008). fundamental en los músculos antigravitatorios
para mantener la postura, ya que la fuerza de
10.5.4 Órgano tendinoso de Golgi gravedad ejercer presión constante sobre ellos y el
reflejo miotático generan la tensión necesaria para
Otro receptor especializado en entregar in- mantener los segmentos en una determinada
formación sensitiva que activa un reflejo somático posición (Silverthorn, 2008).
10.5.5 Reflejo rotuliano y de extensión cruzado
Dos reflejos fundamentales en los seres

humanos son el reflejo rotuliano y el reflejo de
extensión cruzado. El primero corresponde a un
reflejo miotático monosináptico (mediado por
husos neuromusculares y con una neurona sensi-
tiva y una motora). Cuando se golpea suavemente
el tendón del cuádriceps (Fig. 10.17) los husos
neuromusculares de las fibras intrafusales descar-
gan un potencial de acción que viaja por la neuro-
na sensitiva y llega hasta la médula espinal, donde
realiza sinapsis con una motoneurona alfa la cual
provoca la contracción de las fibras musculares
del cuádriceps, esto provoca la extensión de la
rodilla levantando la pierna. Pero la neurona
sensitiva además proyecta un axón colateral
Figura 10.15 Órgano tendinoso de Golgi (modificado de cuando entra a la médula espinal, el cual realiza
Silverthorn, 2008).
sinapsis con una interneurona que inhibe la mo-
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Figura 10.16 Reflejo miotático inverso. El órgano tendinoso de Golgi envía información sensorial a una interneurona que
inhibe a la motoneurona alfa, disminuyendo la fuerza de contracción de las fibras musculares (Modificado de Bear et al.
2006).
Figura 10.17 Reflejo rotuliano (explicación en el texto).
toneurona alfa que inerva la musculatura isquio- ocurre cuando un estímulo doloroso activa una
tibial. Este proceso ocurre de forma paralela a la neurona sensitiva que transmite el potencial de
excitación de la motoneurona del cuádriceps, así el acción hasta la médula espinal donde realiza
músculo agonista se contrae y el antagonista se sinapsis con varias interneuronas, algunas de la
relaja. Este proceso recibe el nombre de inhibición cual inhibe las motoneuronas alfa que inervan el
recíproca (Haines, 2003). cuádriceps y otras excitan las motoneuronas alfa
El reflejo de extensión cruzado (Fig. 10.18) que inerva la musculatura isquiotibial, lo que pro-
148
________________________________________________________________________
Figura 10.18 Reflejo de extensión cruzado (explicación en el texto).
voca el alejamiento del segmento del estímulo ción de éste y otras inhiben a las motoneuronas
doloroso. Al mismo tiempo, la neurona sensitiva alfa que inervan la musculatura isquiotibial de la
proyecta colaterales hasta interneuronas en el lado pierna opuesta, provocando su relajación. De esta
opuesto de la médula espinal, algunas de las cuales forma una pierna es retirada del estímulo y la otra
excitan a las motoneuronas alfa que inervan el cua- sostiene el peso del cuerpo.
dríceps de la pierna opuesta provocando la contrac-
BIBLIOGRAFÍA
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149
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11.1 MOVIMIENTOS RÍTMICOS La idea de circuitos generadores centrales

de patrones (CGCP) ha evolucionado desde
Los movimientos de desplazamiento como Brown hacia modelos más complejos, ya que
la marcha, carrera, natación, gateo, etc. correspon- existe musculatura que se activa tanto en la fase
den a patrones rítmicos de descargas neuronales, de flexión como en la de extensión. Sin embargo,
que tienen su base en la médula espinal. Sin embar- actualmente no se conoce con exactitud el proceso
go, debido a las características del entorno es nece- de activación neural que permite la marcha en los
saria la intervención del encéfalo en situaciones mamíferos, pero se han localizado mayormente en
más complejas, donde se requieren continuamente la región medular lumbosacra.
modificaciones a través de la información sensorial Una información importante para el proce-
enviada al cerebro. Pese a esto último, las primeras so de marcha es la entregada por los husos neuro-
investigaciones en los albores del siglo XX dieron musculares y órganos tendinosos de Golgi, los
cuenta de la marcha refleja en gatos, aún después cuales regulan la transición entre las fases de
de la desaferenciación (sección de todos los nervios apoyo y balanceo, además de contribuir a la acti-
sensitivos), en tanto los nervios motores estuviesen vación de motoneuronas extensoras (la reducción
intactos. Esto dio cuenta que la actividad de de la información de estas dos vías sensitivas
marcha como tal, sólo necesita del encéfalo para su disminuye la actividad extensora en un 50%
inicio, luego todo depende de circuitos ubicados en (Kandel et al., 2001).
su totalidad en la médula espinal (Squire, Blomm, Un grupo de neuronas ubicadas en el
Spitzer, Lac, Ghosh y Berg, 2008). mesencéfalo y conocidas como región locomotora
En los seres humanos el patrón de marcha (RLM) son las encargadas de enviar la señal de
incluye 2 fases (Fig. 11.1): a) apoyo, que a su vez se inicio de la marcha. El ajuste durante el despla-
divide en doble apoyo (con apoyo del talón de la zamiento se logra gracias a la información del
pierna evaluada), apoyo único (con apoyo plantar sistema visual, la RLM y la formación reticular
y luego apoyo medio de la pierna evaluada) y medial, las cuales envían información para la
apoyo doble (cuando comienza el despegue de la activación de los CGCP, por su parte, los movi-
pierna evaluada); b) balanceo de la pierna evalua- mientos musculares envían información sensorial
da, donde ésta acelera, péndula y desacelera hasta al cerebelo y este a diversos núcleos del tronco
instantes previos a apoyarse en el suelo. encefálico que envían información de ajuste de los
Graham Brown a principios del siglo pasado movimientos (Squire et al., 2008).
propuso que las contracciones de la musculatura Todo organismo con sistema nervioso posee
flexora y extensora de las piernas era controlada la capacidad de desplazar segmentos o el total de
por dos sistemas de neuronas a las que llamo semi- su cuerpo en forma voluntaria de manera de
centros (Fig. 11.2) que se inhibían mutuamente per- buscar comida, luchar por la reproducción o huir
mitiendo la secuencia de flexión-extensión que sos- de un predador. En los mamíferos, la información
tiene la marcha (Kandel, Schwartz y Jessel, 2001). debe viajar desde el encéfalo hasta la motoneuro-
151
________________________________________________________________________
Figura 11.1 Fases de la marcha humana.
11.2 VÍAS ESPINALES DESCENDENTES
El cerebro genera y regula el movimiento

voluntario mediante dos grandes vías que se
conectan con las motoneuronas de la médula
espinal: la vía lateral y la ventromedial. La
primera vía desciende desde la corteza cerebral
pasa por la formación reticular, colículo superior,
núcleos vestibulares y continua por la médula
espinal, participando en el movimiento de la
musculatura. La segunda vía surge desde los
mismos núcleos el tronco encefálico (formación
reticular, colículo superior y núcleos vestibulares)
y desciende por la médula espinal, relacio-
nándose con la posición y la locomoción (López
Chicharro y Fernández, 2006).
11.2.1 Vía lateral
La vía descendente lateral de la médula

espinal está formada por:
Figura 11.2 Esquema de los semicentros. Neuronas a) Fascículo corticoespinal lateral: Se origina en la
sensitivas sinaptan con interneuronas que se conectan corteza motora del cerebro, sus axones descienden
con motoneuronas alfa que inervan la musculatura hasta el bulbo raquídeo formando las llamadas
extensora o flexora. Estas interneuronas además inhiben vías piramidales. Los axones decusan al finalizar
a la vía contraria, es decir, cuando se activan las el bulbo y bajan lateralmente por la médula hasta
neuronas extensoras, las neuronas flexoras son inhibidas las motoneuronas (alfa y gamma) de la región
y viceversa, así se alterna entre la actividad de cadenas dorsolateral del asta anterior, controlando la
musculares que permiten la marcha. musculatura del lado contrario del cuerpo. La
corteza derecha controla los movimientos del lado
izquierdo y viceversa (Fig. 11.3).
na alfa de la médula espinal, la que excitará la fibra b) Fascículo corticoespinal anterior: Se origina en
muscular provocando su contracción. Las vías que la corteza motora y sus axones descienden por el
viajan por la médula llevan información motora mismo lado hasta la médula en su región anterior
hacia la periferia y reciben el nombre de vías o y es aquí donde decusan al lado opuesto hasta las
tractos descendentes. motoneuronas. Su función es la misma que la cor-
152
Capítulo 11: Control neural del movimiento
________________________________________________________________________
Figura 11.3 Vías corticoespinales. En la imagen se Figura 11.4 Vías de musculatura flexora y extensora.
observa la vía corticoespinal lateral (en rojo) y vía En la imagen se observa la vía rubroespinal (en azul) la
corticoespinal anterior (en azul). Ambas corresponden a cual desciende desde el núcleo rojo hasta las
las llamadas vías piramidales. motorneuronas de la médula espinal. La vía
vestibuloespinal (en rojo) recibe información de una
neurona sensitiva vestibular, la cual se conecta con la 1°
tico-espinal lateral (Crossman y Neary, 2007). neurona en los núcleos vestibulares y luego desciende
c) Tracto rubroespinal: El soma de estas neuronas hasta la médula espinal.
están en el núcleo rojo y sus axones decusan en el
tegmento mesencefálico uniéndose al fascículo cor- 11.2.2 Vía ventromedial
ticoespinal (Fig. 11.4). Pertenece a las llamadas vías
extrapiramidales. Su función es coordinar el La vía ventromedial de la médula espinal,
movimiento y la postura corporal, facilitando la junto con el tracto rubroespinal, forman las llamas
actividad de los músculos flexores e inhibiendo la vías extrapiramidales. Estas vías están formadas
musculatura extensora (Rubin y Safdieh, 2008). por:
153
________________________________________________________________________
a) Tracto vestibuloespinal: El soma de sus

neuronas se ubican en los núcleos vestibulares, sus
axones descienden en forma bilateral por la
médula espinal e inervan motoneuronas de la
musculatura de las extremidades para compensar
el movimiento de la cabeza (López Chicharro y
Fernández, 2006). Una porción lateral inerva la
musculatura extensora, en tanto, una porción
medial permite la actividad de la musculatura
extensora (Fig. 11.4).
b) Tracto tectoespinal: El soma de sus neuronas se
encuentran en el colículo superior, que recibe
información sensorial de la corteza visual y
auditiva con lo que elabora un mapa del espacio.
Sus axones inervan las motoneuronas de la
musculatura encargada del movimiento de la
cabeza y los ojos para orientarlos hacia el estímulo
visual y auditivo (Fig. 11.5).
c) Tracto retículoespinal pontino: Se origina en la
formación reticular en su porción ubicada en la
protuberancia anular. Sus axones descienden e
inervan las interneuronas de la musculatura
extensora del tren inferior y la flexora del tren
superior, de esta forma se mantiene la postura
erguida (López Chicharro y Fernández, 2006).
d) Tracto reticuloespinal bulbar: Se origina en la
formación reticular en su porción ubicada en el
bulbo raquídeo. Su función es inhibir el reflejo
miotático y el control reflejo de la musculatura
antigravitatoria, acción opuesta al trabajo del tracto
reticuloespinal pontino (López Chicharro y
Fernández, 2006).
11.3 NÚCLEOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO

Figura 11.5 Vías retículoespinales. En la imagen de
Existen cuatro núcleos del tronco encefálico aprecia la vía reticuloespinal pontino (en rojo) y la vía
de gran importancia para la actividad motora: el reticuloespinal bulbar (en verde). Ambos tractos son
núcleo rojo, la formación reticular, núcleos ipsilaterales. También se observa la vía tectoespinal (en
vestibulares y el colículo superior. azul) que desciende en forma contralateral.
a) Núcleo rojo: Este núcleo se ubica en el
mesencéfalo (Fig. 11.7). Recibe información de la
corteza motora ipsilateral y del núcleo interpuesto ción reticular se extienden por todo el tronco
del cerebelo contralateral. Sus axones descienden encefálico. Recibe información de la corteza, el
formando el tracto rubroespinal e inervan núcleo fastigial del cerebelo, núcleos vestibulares
interneuronas de la zona cervical y lumbar. Su y médula espinal. La información proveniente de
efecto es activar los músculos flexores e inhibir los la corteza controla la actividad de esta región para
extensores del tren superior. También se relaciona ajustar el movimiento planificado. Sus axones
con el gateo en los bebés (López Chicharro y descienden en la médula formando los tractos
Fernández, 2006). retículoespinal pontino y bulbar (López Chi-
b) Formación reticular: Los núcleos de la forma- charro y Fernández, 2006).
154
________________________________________________________________________
Figura 11.6 Ubicación de las vías espinales en la médula. En color azul las regiones donde se ubican las vías ascendentes y
en color rojo, las vías descendentes (Modificado de Thibodeau y Patton, 2007).
lo. Reciben información de la retina y el sistema

auditivo. Sus axones proyectan a través del tracto
tectoespinal para coordinar la posición de la
cabeza frente a estímulos visuales y auditivos
(López Chicharro y Fernández, 2006).
11.4 MOVIMIENTO VOLUNTARIO
Para realizar un movimiento voluntario es

necesaria la integración de la médula espinal, el
tronco encefálico, el cerebelo, los ganglios basales
y la corteza cerebral (Silverthorn, 2008). Los movi-
mientos voluntarios poseen un objetivo específico
Figura 11.7 Núcleos del tronco encefálico relacionados y su ejecución se mejora con la práctica a medida
con el movimiento. que superamos obstáculos ambientales para su
ejecución. Por ejemplo, un jugador de basquetbol
recibe el balón, driblea un oponente y se prepara a
c) Núcleos vestibulares: Se ubican en la protu- lanzar a la canasta, en ese momento existen
berancia y bulbo raquídeo. La información vesti- muchas variables que influyen en la ejecución
bular indica a estos núcleos la posición de la motriz: el peso del balón, la ubicación del
cabeza en el espacio. Sus axones proyectan a los oponente, la distancia de lanzamiento, la fuerza
núcleos motores oculares para estabilizar los ojos; adecuada para lanzar, etc. El SN corrige estos pro-
al tálamo y a la corteza para la percepción de la blemas de dos maneras: por retroacción y por
posición de la cabeza, y a la médula espinal por los anticipación.
tractos vestibuloespinales para activar las motoneu-
ronas de las extremidades que ayuden a compen- 11.4.1 Retroacción y anticipación
sar el movimiento de la cabeza (López Chicharro y
Fernández, 2006). La retroacción corresponde al control ejer-
d) Colículos superiores: Se ubican en el mesencéfa- cido sobre un segmento momento a momento
155
________________________________________________________________________
durante la ejecución de un movimiento, valiéndose

de la información sensitiva que se produce en la
realización del mismo. Así, es posible ir corri-
giendo la velocidad, la fuerza y la dirección del
movimiento. Esto es muy importante en la
mantención de la postura (gracias al huso neuro-
muscular) y en la fuerza que aplicamos al tomar
un objeto (gracias a las aferencias cutáneas de los
dedos).
La anticipación corresponde al control ejer-
cido sobre un segmento antes de realizar el movi-
miento, basándose en la información sensorial de
experiencias previas y así producir el desplaza-
miento.
En el ejemplo del jugador de basquetbol, el
control por retroacción le indica los movimientos
adecuados para driblear al oponente, pudiendo
modificar velocidad y dirección a cada instante.
Posteriormente, el control por anticipación le
indica al jugador la fuerza con la cual lanzar el
balón y el movimiento adecuado para encestar.
Todo movimiento voluntario consta de tres Figura 11.8 Fases del movimiento voluntario. Con
fases (Fig. 11.8): flechas rojas las estructuras relacionadas con el plan
a) Plan motor, relacionado con la planificación motor, con flechas azules estructuras relacionadas con
general de un movimiento donde intervienen la el programa motor y con flechas verdes estructuras
corteza prefrontal, cortezas de asociación y sistema relacionadas con la ejecución motora (sacado de
límbico. Maureira y Flores, 2016, pág. 87).
b) Programa motor, relacionado con el diseño
motor del movimiento, es decir, la secuencia de
contracciones musculares que intervendrá en el La sustancia negra compactada proyecta
movimiento, la velocidad y fuerza de ejecución, axones dopaminérgicos al putamen provocando
inicio y termino del movimiento, etc. Aquí la activación de este núcleo (cuando estimula los
intervienen la corteza motora primaria, corteza receptores D1), esto aumenta la inhibición del
premotora, corteza motora suplementaria, tálamo, putamen sobre el globo pálido interno y la
ganglios basales y cerebelo. sustancia gris reticulada mediante sus axones
c) Ejecución motora, que corresponde a la realiza- gabaérgicos. Esto produce una disminución de la
ción del movimiento. En esta etapa interviene la actividad inhibitoria sobre el tálamo, el cual
corteza motora, las vías descendentes de la médula aumenta su activación sobre la corteza motora. De
espinal, los nervios raquídeos y las unidades esta forma se comienza el movimiento. Este
motoras. circuito es conocido como la vía directa.
Por otra parte, la sustancia negra compacta-
11.4.2 Circuito entre la corteza motora y da provoca la inhibición del putamen (cuando
los ganglios basales estimula los receptores D2), situación que
disminuye la inhibición del putamen sobre el glo-
El circuito motor comienza en la corteza mo- bo pálido externo, lo cual provoca un aumento de
tora que proyecta axones hasta los ganglios la actividad inhibitoria de este núcleo sobre el
basales, luego al tálamo y de ahí vuelve a la subtalámico, pero que al mismo tiempo es
corteza, tras lo cual se envía la información hacia el excitado por las vías glutamatérgicas que vienen
tronco encefálico y luego baja por la médula de la corteza, lo que permite que la activación del
espinal a través de las vías motoras descendentes globo pálido externo y sustancia gris reticulada.
(Fig. 11.9). Este circuito consta de dos subcircuitos: Al ocurrir esto las vías inhibitorias de estos
la vía directa y la vía indirecta. núcleos afectan al tálamo disminuyendo su activa-
156
________________________________________________________________________
Figura 11.9 Circuito corteza/ganglios basales.

Aquí es posible notar que muchos axones de la
corteza motora y premotora se proyectan hacia
el putamen, primer núcleo de relevo en los
ganglios basales, luego el circuito continúa en
los otros núcleos basales, el tálamo y finalmente
volver a la corteza premotora (Modificado de
Kandel et al., 2001).
Figura 11.10 Circuito de la activación/inhibición de los ganglios basales en una actividad motriz (Modificado de Álvarez,
Álvarez, Macias y Pavón, 2001).
157
________________________________________________________________________
ción, por lo cual ya no puede estimular la corteza

motora y el movimiento se termina. Este circuito es
conocido como la vía indirecta (Fig. 11.10).
Algunas enfermedades como los trastornos
hipocinéticos (con problemas en el inicio, en la
velocidad y amplitud del movimiento, como el
Parkinson) y los hipercinéticos (movimientos invo-
luntarios y disminución del tono muscular, como el
Huntington y hemibalismo) se producen por
desequilibrios en las vías directa e indirecta.
Los ganglios basales son las principales
estructuras subcorticales relacionadas con el
movimiento, pero también son parte de circuitos
relacionados con otras funciones: a) circuito esque-
letomotor, que ayuda al control del movimiento,
comenzando en las cortezas motoras (primaria,
premotora y suplementaria), con vías que
descienden al tálamo, los ganglios basales y luego
vuelven a dichas cortezas; b) circuito oculomotor,
que se relaciona con el movimiento de los ojos,
comenzando en los campos oculares frontales y
suplementarios, luego desciende al tálamo, los
ganglios basales y vuelven a su origen; c) circuitos
prefrontales, relacionados con funciones cogni-
tivas como la atención, que comienza en la corteza
prefrontal dorsolateral y la orbitofrontal lateral,
descienden al tálamo y ganglios basales, volviendo
a su origen; d) circuito límbico, que se relaciona
con la regulación emocional, comenzando en el
cíngulo anterior y la corteza orbitofrontal interna,
desciende al tálamo y ganglios basales, volviendo
posteriormente a su origen (Kandel et al., 2001).
Figura 11.11 Regiones funcionales del cerebelo. En la
imagen superior se esquematiza el cerebelo en su
11.4.3 Circuito entre la corteza motora y posición original detrás del tronco encefálico. En el
el cerebelo esquema intermedio el cerebelo extendido, donde se
aprecia el vestibulocerebelo, el espinocerebelo y el
El cerebelo está compuesto por una capa cerebrocerebelo. En la imagen inferior la ubicación de
externa (sustancia gris), una capa interna (sustancia los núcleos profundos dentro del cerebelo.
blanca) y 3 pares de núcleos: el fastigial, el inter-
puesto (constituido a su vez por núcleo globoso y
el emboliforme) y el dentado. Además, recordemos detalles ver página 82).
que el cerebelo se divide en tres áreas funcionales: Las células de Purkinje del vestibulocerebe
a) el vestibulocerebelo, que se encarga de equilibrio lo reciben información del oído y se proyectan a
y movimiento de los ojos; b) el espinocerebelo, que los núcleos vestibulares ipsilaterales en el bulbo
controla la musculatura proximal del cuerpo y las raquídeo y de ahí descienden a través de las vías
extremidades; c) el cerebrocerebelo, que se rela- vestíbuloespinales hacia la musculatura antigravi-
ciona con la planificación y ensayos mentales del tatoria (Fig. 11.12).
movimiento (Kandel et al., 2001). Las células de Purkinje del espinocerebelo
Desde un punto de vista celular, la corteza envían información al núcleo interpuesto (globoso
cerebelosa esta constituida por tres capas: a) mole- y emboliforme) ipsilateral, de ahí se proyecta al
cular; b) de células de Purkinje y; c) granular (para núcleo rojo contralateral del tronco encefálico, a
158
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partir del cual surgen dos vías: a) la rubroespinal

que desciende y decusa en las pirámides, conti-
nuando por la médula espinal, y; b) una proyec-
ción hacia el núcleo ventrolateral del tálamo y
luego a la corteza premotora y motora primaria.
La vía corticoespinal desciende desde la corteza
motora, decusa en las pirámides y continúa
descendiendo por la médula espinal (Fig. 11.13).
Otras células de Purkinje del vermis del
espinocerebelo proyectan al núcleo fastigial donde
pueden seguir dos caminos: a) hacia la formación
reticular del bulbo raquídeo y descender forman-
do la vía retículoespinal, y; b) proyectar hacia el
núcleo ventrolateral del tálamo y luego a la
corteza premotora y motora primaria.
Las células de Purkinje del cerebrocerebelo
se proyectan al núcleo dentado, donde pueden
Figura 11.12 Vía de las neuronas del vestibulocerebelo.
seguir dos caminos: a) al núcleo ventrolateral del
La ruta que nace en el oído y desciende por la médula
tálamo contralateral y de ahí a la corteza premo-
espinal formando la vía vestíbuloespinal que ayuda a la
tora y motora primaria, y; b) al núcleo rojo contra-
postura antigravitatoria es en todo momento ipsilateral.
lateral, de ahí al núcleo de la oliva inferior ipsila-
teral y de nuevo al cerebelo contralateral,
constituyendo un sistema de feedback (Kandel et
al., 2001).
Figura 11.13 Vías del espinocerebelo y cerebrocerebelo. En la imagen de la izquierda se muestran las dos vías de proyección
de las neuronas de Purkinje del espinocerebelo. En la imagen de la derecha se aprecia la misma situación con las neuronas
del cerebrocerebelo.
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BIBLIOGRAFÍA
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Kandel, E., Schwartz, J. & Jessel, T (2001). Principios A. & Berg, D. (2008). Fundamental neuro-
de neurociencia. Madrid: McGraw- Hill. science. San Diego: Elsevier.
160
161
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162
Capítulo 12: Sueño y ejercicio físico
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Cada noche debemos acostarnos y entrar en disminución de la actividad de la formación

un período de inconsciencia llamado sueño, donde reticular producía sueño. También observó que la
no tenemos percepciones del mundo, ni de noso- sección del mesencéfalo y la formación reticular
tros mismos. Normalmente se pasan 8 horas en del tronco encefálico reducían el sueño. Desde
este proceso, que resulta obligatorio, ya que entonces se ha dejado atrás la idea de que le sueño
podemos intentar no dormir por algunos días, pero es un estado inactivo del cerebro, ya que se creía
finalmente nuestro cerebro cae en esa etapa inevi- que la supresión de los estímulos producía la
tablemente. El sueño es parte de nuestro ciclo etapa de sueño. Ahora se sabe que, aunque se
circadiano que posee una etapa de sueño y otra de eliminen la percepción de estímulos se mantiene
vigilia, y que ha sido objeto de innumerables activamente los ciclos de sueño y vigilia.
estudios, tanto para comprender el enigma del Además, Moruzzi mostro la necesidad de
porque dormimos, como para tratar alteraciones actividades del tronco encefálico en la regulación
del sueño que afectan de millones de personas en de este fenómeno. También se sabe que el cerebro
el mundo. Esto corresponde al primer sistema de ocupa tanto oxígeno cuando estamos dormido
regulación que estudiaremos. como cuando estamos despiertos (Silverthorn,
Actualmente se sabe que el sueño es una 2008), lo que nos permite corroborar que el dormir
parte importante del proceso del aprendizaje y es un proceso activo, pese a que durante el sueño
resulta fundamental para alcanzar un buen rendi- se produzca una disminución de la actividad
miento académico, además de interferir fuerte- motora y de las respuestas a los estímulos. Otras
mente en el desempeño físico que tenga una per- situaciones características de este proceso son las
sona. posturas estereotipadas y una fácil reversibilidad
hacia la vigilia.
También en los años 50 del siglo pasado se
12.1 EL SUEÑO mostró que el sueño posee cinco fases, que se
caracterizaban por diversas actividades neurofi-
El sueño es un estado de inactividad que siológicas.
resulta fácilmente reversible (Silverthorn, 2008). El
sistema actual más utilizado para el estudio del
sueño es la electroencefalografía (EEG) donde se 12.1.1 Etapas del sueño
puede observar la actividad eléctrica del cerebro
durante las horas que el sujeto duerme. También se Durante el estado de vigilia las ondas cere-
utiliza en forma complementaria el electro- brales predominantes son las betas (13-30 Hz),
oculograma (EOG) que permite estudiar el pero cuando comenzamos a dormir el EEG mues-
movimiento de los ojos durante el sueño y el tra algunas ondas alfa (8-12 Hz), tras lo cual se
electromiograma (EMG) que registra la actividad presenta la etapa o estadio 1 del sueño, la cual
muscular del cuello cuando estamos dormidos. muestra un enlentecimiento de las ondas alfa cere-
En los años de 1950 Moruzzi mostró que la brales (Fig. 12.1). Esta etapa corresponde entre el
163
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Figura 12.1 Etapas del sueño. Diferentes ondas registradas en el EEG durante los diversos estadios del sueño (modificado de
Pinel, 2012).
1% y 2% del sueño total. El estadio 3 del sueño corresponde a una

En el estadio 2 del sueño predominan las etapa de transición hacia el dormir profundo con
ondas theta en el EEG (3,5 a 7,5 Hz) con presencia ondas theta y algunas ondas delta (1-3 Hz). Esta
de husos de sueño también conocidos como ritmo etapa suele ocupar entre el 5% y 8% del tiempo
sigma, que corresponden a ondas de 10-14 Hz con total de sueño (Bear, Connors, y Paradiso, 2006)
una duración entre 0,5 y 2 segundos que parecen El estadio 4 corresponde a la etapa de sueño
estar relacionados con la consolidación de la me- profundo donde predominan las ondas delta. Esta
moria y la modulación de los estímulos externos. etapa es la que se relaciona con un sueño
En esta etapa, también se presentan ondas agudas reparador y el descanso que siente el sujeto
conocidas como complejo K cuya función es evitar después de dormir. Comprende entre el 10% y
que el sujeto despierte. La etapa 2 suele ocupar el 15% del tiempo total de sueño (Haines, 2003).
50% del tiempo total del sueño. Un dato anecdótico Los 4 estadios mencionados corresponden a
es que en esta etapa suelen ocurrir la sensación de fases del sueño no-MOR (donde existen muy
caída, que se produce cuando el sueño es tan pocos movimientos oculares) y se caracteriza por
profundo que el cerebro envía una señal que la mantención del tono muscular y la temperatura
muestre una normal conexión con el sistema motor corporal, existiendo una declinación de la activi-
(Squire, Blomm, Spitzer, Lac, Ghosh y Berg 2008). dad simpática y aumento de la parasimpática.
164
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En este tipo de sueño también existe aumen- se, caminar, orinar, incluso salir de la casa o an-
to de división celular y síntesis proteica, además de dar en bicicleta) ocurre principalmente en las eta-
secreción de la hormona del crecimiento. pas 3 y 4 del sueño no-MOR.
Con respecto al contenido de los sueños, en
12.1.2 Sueño MOR la actualidad está descartada la teoría de Freud de
que los sueños surgen del subconsciente y expre-
Una quinta etapa del sueño recibe el nombre san deseos reprimidos, en cambio, la teoría de la
de movimientos oculares rápidos (MOR), donde se activación-síntesis de Hobson (1989) es la más
presenta una actividad cerebral muy similar al de aceptada. Esta última plantea que durante el
una persona despierta, con ondas de baja amplitud sueño MOR muchos circuitos del tronco encefálico
y alta frecuencia. En esta etapa el cerebro desactiva activan y envían numerosas señales a la corteza
las neuronas motoras, a excepción de las que mue- cerebral, siendo esta información completamente
ven los ojos y los músculos respiratorios. La tempe- azarosa y que el sueño es el resultado del esfuerzo
ratura corporal desciende en relación con la tempe- de la corteza por dar sentido a esas señales,
ratura ambiente. En esta etapa se produce un movi- construyendo la historia que vivenciamos en el
miento rápido de los ojos tras los párpados cerra- sueño paradójico (Pinel, 2012).
dos y ocurre la actividad onírica (sueños). Los ojos
parecen seguir las imágenes que conforman nues- 12.1.3 Alternancia de sueños MOR y no-MOR
tras escenas oníricas (Thibodeau y Patton, 2007).
El sueño MOR fue descubierto en 1953 por El ciclo del sueño corresponde a la alternan-
Kleitman y sus estudiantes, representando del 20% cia de diversas etapas y estadios durante las horas
al 25% del tiempo total de sueño. Este sueño que dure el sueño. Se comienza con el estadio 1
también recibe el nombre de sueño paradójico, del sueño no-MOR que dura alrededor de 10 mi-
debido a la alta actividad cerebral que se compara nutos, luego se avanza en el estadio 2 (20 minu-
con el estado de vigilia (Pinel, 2012). tos), 3 (5-10 minutos) y 4 permaneciendo en este
Al contrario de lo que muchas personas último entre 20-30 minutos. Cuando se vuelve a la
creen, no es posible pasar una noche durmiendo etapa 1 esta posee una característica especial: es
sin experimentar sueño MOR y, por ende, sin tener cuando ocurre el sueño MOR. Hasta aquí han tras-
sueños. El problema radica en que la mayoría de curridos entre 70 y 80 minutos desde que el sujeto
estos no se recuerdan al despertar en la mañana. comenzó a dormir. Este primer sueño MOR tiene
Estudios de Dement en la década de 1970 muestran una duración de entre 5 y 10 minutos (Bear et al.,
que las personas tienden a recordar mejor sus 2006).
sueños cuando despiertan en la etapa de sueño De aquí en adelante todos los estadios 1
MOR (Pinel, 2012). poseen sueños MOR hasta que el sujeto despierta
El sonambulismo (trastorno del sueño donde (Fig. 12.2). El período entre el inicio del sueño y el
el sujeto realiza actividades motoras como levantar- fin del primer sueño MOR corresponde a un ciclo
Figura 12.2 Hipnograma. Sucesión de las diferentes etapas del sueño en una noche típica. La línea roja sobre los estadios 1
marcan los sueños MOR. Las líneas punteadas negras marcan las horas y las amarillas los ciclos de sueño. Se observa que al
finalizar el 4 ciclo el sujeto se despierta brevemente, situaciones que pueden ocurrir varias veces en una noche.
165
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del sueño, los cuales continuaran con unos 5-6 por el tiempo durmiendo. Algunos estudios muestran
noche (finalizando cada uno con un sueño MOR, una relación entre la memoria declarativa (la que
excepto el último que puede o no terminar con un podemos narrar, como lo que hicimos ayer) y las
sueño paradójico antes de despertar) con una etapas del sueño no-MOR, otros relacionan la
duración de alrededor de 90 minutos cada uno. memoria no declarativa procedimental (abro-
Cabe destacar que a medida que van suce- charse los zapatos, andar en bicicleta, patinar, etc.)
diéndose los ciclos del sueño las etapas 3 y 4 con el sueño MOR (Carrillo, Ramírez y Magaña
disminuyen su duración y aumenta la del sueño 2013).
MOR (Squire et al., 2008).
Un dato interesante es que además de los
seres humanos se ha visto la existencia de las 12.2 CICLO CIRCADIANO
etapas de sueño MOR y no-MOR en todas las
especies de mamíferos y en muchas aves. Corresponde a períodos que se alternan y
determinan funciones y comportamientos, por
12.1.4 ¿Para qué dormimos? ejemplo, la luz/oscuridad que da origen al ciclo de
vigilia/sueño. Estos ciclos están controlados por
El motivo exacto de porque dormimos aún claves del entorno, así en condiciones de labora-
no esta claro. Sin embargo, existen diversas torio es posible generar ciclos de sueño/vigilia de
razones: a) Ayuda a la conservación de energía; b) 20, 23, 25 horas, etc., controlando los períodos de
para mejorar nuestras funciones cognitivas (por luz/oscuridad. Pero al no existir claves externas,
ejemplo, la consolidación de la memoria); c) para los mamíferos, por ejemplo, generan sus propios
regular la temperatura corporal; d) para la ciclos que paradójicamente no son de 24 sino de 25
maduración neural en los infantes y para una horas (Pinel, 2012).
equilibrada actividad mental en los adultos; e) para
mejorar la actividad del sistema inmunitario; etc. 12.2.1 Control del sueño
Actualmente los motivos que tratan de
explicar el porque dormimos se suelen agrupar en Se ha demostrado que el sistema tálamocor-
dos teorías: a) la de recuperación, que plantea que tical está íntimamente relacionado con el control
el dormir sirve para regular las funciones corpo- del sueño. Este sistema posee tres componentes de
rales y volver a la homeostasis orgánica; b) la autocontrol: a) La información sensorial llega des-
circadiana, que plantea que el dormir sirve para de la periferia hasta los núcleos talámicos de
mantener a los animales inactivos y fuera de relevos, los cuales modulan la actividad del nú-
peligro durante un período de tiempo en el cual no cleo reticular del tálamo y la corteza cerebral; b) la
necesita relacionarse con el entorno para su corteza proyecta hacia el núcleo reticular talámi-
supervivencia (Pinel, 2012). cos y los núcleos talámicos de relevo; c) el núcleo
La privación de sueño muestra un aumento reticular del tálamo proyecta y modula la acti-
de los niveles vespertinos de cortisol, de la presión vidad de los núcleos talámicos de relevo (Fig.
arterial, de la insulina y glucosa en sangre, 12.3).
aumento del tono simpático y disminución del
parasimpático. Si la privación aumenta en duración
a varios días comienzan a presentarse problemas
del habla, incapacidad de concentrarse, problemas
de memoria y alucinaciones. Sin embargo, para
actividades cotidianas no se presentan problemas
físicos mayores, lo que ha llevado a concluir que el
sueño es una actividad necesaria básicamente para
el cerebro, no así para el resto del cuerpo.
Otra función que se encuentra relacionada
con el sueño es la memoria, ya que se ha asociado
el tiempo de sueño con la retención de informa-
ción, proceso que, si bien sólo necesita algunos
minutos, parece ser más eficiente en tanto mayor es Figura 12.3 Feed-back del sistema tálamocortical.
166
________________________________________________________________________
Durante el período de vigilia la formación colinérgico del prosencéfalo basal. A su vez, el

reticular, ubicada en el mesencéfalo y en la sistema del tronco encefálico del despertar está
protuberancia, estimula los núcleos talámicos de compuesto por el locus coeruleus, núcleo del rafe
relevos, los que activan el circuito tálamocortical. y núcleo pedúnculo pontino tegmental (Fig. 12.4).
De esta manera se produce una desincro-nización Los núcleos encargados del paso de la
de la corteza cerebral que genera el estado de vigilia al sueño son los núcleos tubérculoma-
vigilia (Squire et al., 2008). milares (hacia la vigilia) y el área preóptica ven-
Durante el sueño no-MOR se produce una trolateral anterior (hacia el sueño).
sincronización de ondas que barren la corteza La homeostasis (equilibrio) del sueño está
cerebral. Esto es resultado de la actividad del regulado por el prosencéfalo basal y el hipotálamo
núcleo del tracto solitario, del núcleo ventral anterior. El despertar es producto de la actividad
reticular, del núcleo dorsal del rafe y del del núcleo pedúnculo pontino tegmental que
hipotálamo preóptico medial que inhiben la excita mediante acetilcolina y glutamato al sistema
actividad de la formación reticular mediante la colinérgico del prosencéfalo basal, el cual es esti-
secreción de serotonina y adenosina. Esto genera mulado a su vez por el hipotálamo lateral me-
que el tálamo deje de estimular la corteza cerebral, diante el neurotransmisor orexina. El hipotálamo
permitiendo la sincronización de sus ondas. lateral también activa al núcleo pedúnculo pon-
El sueño MOR se caracteriza por una desin- tino tegmental (que así continúa con su activación
cronización de la corteza cerebral similar al estado del sistema colinérgico del prosencéfalo basal), el
de vigilia, producto de la actividad del núcleo locus coeruleus y el núcleo del rafe (que mediante
pedúnculo pontino que activa al núcleo locus serotonina y noradrenalina inhiben al área
coeruleus que secreta noradrenalina sobre la preóptica ventral) y al núcleo tuberomamilar (el
formación reticular la que proyecta hacia el hipo- núcleo de la vigilia) que aumenta la inhibición del
tálamo y tálamo. También el núcleo pedúnculo área preóptica ventral, mediante GABA e
pontino activa el núcleo oculomotor que provoca histamina. El hipotálamo anterior y el prosen-
los movimientos rápidos de los ojos característicos céfalo basal también inhiben el área preóptica
de esta etapa del sueño, y provoca la inhibición de ventral (Fig. 12.5).
las motoneuronas alfa y gamma de la médula El sueño es producto del cese de la inhi-
espinal (Bear, et al., 2006). bición del hipotálamo anterior y el prosencéfalo
El sistema diencefálico del despertar está basal sobre el área preóptica ventral. Este último
compuesto por el núcleo tuberomamilar (del hipo- núcleo inhibe mediante GABA y galanina la
tálamo posterior), el hipotálamo lateral y el sistema actividad del núcleo tuberomamilar, lo que genera
Figura 12.4 Núcleos

del tronco encefálico
relacionados con los
estados de sueño-
vigilia.
167
________________________________________________________________________
sencéfalo basal. Este núcleo regula el ciclo sueño-

vigilia, mediante la información sobre luz-
oscuridad que viaja desde la retina por el tracto
retinohipotálamico hasta él (Haines, 2003).
Lesiones en el núcleo supraquiamático han
mostrado alteraciones de los ciclos de sueño-
vigilia. Por ejemplo, ratas con lesiones de este
núcleo duermen tanto de día como de noche
(Kandel, Schwartz y Jessel, 2001). Este es el reloj
biológico que provoca lo ciclos circadianos. Como
se mencionó anteriormente, en mamíferos los
ciclos de sueño-vigilia no tienen una duración de
24 horas, ya que se sabe que en deprivación de
señales de luz-oscuridad, el ciclo tiene una
duración de 25 horas. Esto se debe tal vez a que
hace millones de años cuando surgieron los
mamíferos sobre la tierra, los días tenían una
duración de 25 horas, lo que provoca este cambio
de tiempo del ciclo cuando no es controlado por la
luz (Fig. 12.7).
Figura 12.5 Sistema de vigilia. Las flechas azules son
vías excitadoras y las flechas rojas son 12.2.2 Sustancias que inducen sueño
vías inhibidoras.
En 1913 se observó que el líquido cefa-
lorraquídeo de perros con privación de sueño,
producía sueño en otros con sueño normal
(Silverthorn, 2008). Esto produjo toda una línea de
investigación sobre sustancias inductoras del
sueño como la interleuquina-1, adenosina,
interferón, serotonina, prostaglandina, melatoni-
na, etc.
Los estudios también muestran que dos
genes (denominados PER y TIM) producen
proteínas inductoras de sueño que se degradan
con la luz del día hasta niveles tan bajos que pro-
vocan la activación de estos genes que comienzan
a generar y acumular estas proteínas hacia el
anochecer. Esta concentración de proteínas induc-
toras del sueño podría ser las responsables del
ciclo de sueño (Morris y Fillenz, 2003).
Dentro de los fármacos existen tres tipos
Figura 12.6 Sistema del sueño. Las flechas rojas son que afectan el sueño:
vías inhibitorias. a) los hipnóticos, que producen sueño, como las
benzodiacepinas, donde encontramos medicamen-
tos como el triazolam, alprazolam, midazolam,
el sueño lento o no-MOR. También inhibe al nú- diazepam, lorazepam, betazepam, flurazepam,
cleo pedúnculo pontino tegmental, el locus coe- clanzepam, clarazepato, clordiazepóxido, etc.
ruleus y el rafe dorsal generando el sueño MOR Estos fármacos actúan sobre los receptores de
(Fig. 12.6). GABA que contienen un residuo aminoácido de
Existe un núcleo llamado supraquiasmático histidina (α1, α2, α3 y α5) sobre todo en el sistema
ubicado en el hipotálamo, quien es el encargado de límbico. Su uso excesivo provoca la necesidad de
activar y desactivar el hipotálamo lateral y el pro- un aumento continuo de las dosis para causar el
168
________________________________________________________________________
Figura 12. 7 Núcleo circadiano. La imagen A muestra la ubicación del núcleo supraquiasmático en el cerebro humano. La
imagen B muestra la activación del mismo núcleo en presencia de luz (arriba) y su desactivación en ausencia de luz en un
cerebro de roedor (Modificado de Morris y Fillenz, 2003).
efecto somnífero y genera adicción al medicamen- 12.2.3 Filogenética del sueño

to.
b) los antihipnóticos, que se clasifican en estimu- Las etapas de sueño MOR y no-MOR se
lantes como la cocaína y las anfetaminas, y los observan en aves y mamíferos, variando su
antidepresivos tricíclicos (Pinel, 2012). Los prime- duración desde los recién nacidos (en humanos el
ros aumentan la actividad de la rama simpática del 80% de las ondas cerebrales durante el sueño
sistema nervioso autónomo, actuando mediante la corresponden a la fase MOR, en contraste al 50%
inhibición de la recaptación de dopamina, seroto- en otras especies) hasta la etapa adulta (en
nina y norepirefrina, lo que provoca mayor concen- humanos el 20-25% corresponde a sueño MOR y
tración de estos neurotransmisores sobre todo en la un 3-30% en otras especies). En especies más
región mesolímbica. Los antidepresivos tricíclicos primitivas como peces, anfibios y reptiles solo se
como la amitriptilina, amoxapina, clomipramina, observa sueño no-MOR (Cunningham, 2003).
imipramina, nortriptilina, etc., son medicamentos En los mamíferos el perezoso y el mur-
que impiden la recaptación de la serotonina y ciélago son lo que duermen más tiempo, con 20 y
norepirefrina. El consumo excesivo de estimulantes 19 horas diarias respectivamente. La ardilla ártica
y antidepresivos produce adicción. duerme 16 horas, el gato 14 horas, el ratón y la
c) melatonina exógena, que parece afectar los ciclos rata 13 horas, los chimpancés y monos babuinos 9
circadianos, resulta útil solo en personas con horas, el ser humano y conejo 8 horas, la vaca,
trastornos del sueño que no producen la suficiente elefante y oveja 3 horas, y el ciervo y caballo 2
melatonina y a pacientes ciegos, que no poseen el horas diarias (Pinel, 2012).
estímulo luz/oscuridad para regular su ciclo (Pinel, Generalmente las aves presentan sueño
2012). unihemisférico (los hemisferios cerebrales se alter-
169
________________________________________________________________________
nan para dormir), misma situación que ocurre con Las investigaciones realizadas con ratas
los delfines y otros mamíferos marinos. Las suelen estar constituidos por experimentos en
gallinas domésticas y el pingüino emperador plataformas que se mueven cuando se registra
suelen dormir alrededor de 11 horas, los patos actividad cerebral que indican que el animal
domésticos y las palomas 10 horas, y los halcones duerme (Fig. 12.8), de manera de obligarlos a
de 4 a 5 horas. Con respecto a reptiles, anfibios y caminar y despertar, en caso de no hacerlo la rata
peces, la pitón africana duerme 20 horas, la iguana cae a una piscina con agua. Estos experimentos
verde 8 horas, la rana ridibunda 2,4 horas, el pez con deprivación total de sueño de larga duración
tilapia 7 horas y la perca 5 horas (Campbell y mostraron que tras once días o más los animales
Tobler, 1984). mueren.
En invertebrados no se observan etapas del Los animales mostraban pérdida de peso
sueño como tal, sólo presentan períodos de pese a un aumento del 25% en la ingesta, incapa-
inactividad los cuales pueden varias desde algunas cidad de controlar la temperatura corporal,
horas hasta minutos (Bear, Connors y Paradiso, aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de
2006). las hormonas tiroides T3 y T4 y aumento intenso
de cortisol. Aún no se tiene claro si la muerte en
12.2.4 Experimentos con privación de sueño estos experimentos es resultado de la privación de
sueño en sí o por el estrés causado que provocaría
Los estudios de privación de suelo pueden una falla sistémica.
tener 4 enfoques: privación relativa de sueño de En seres humanos se ha observado que 17
corta duración (disminuir las horas de sueño por horas continuas sin dormir produce deterioro en
un par de días), privación relativa de sueño de la coordinación oculo-manual similar a la
larga duración (disminuir las horas de sueño por producida por bajos niveles de ingesta de alcohol
más de dos días), privación total de suelo de corta (Williamson, Feyer, Mattick, Friswell y Finlay-
duración (eliminar las horas de sueño por un par Brown (2001). Tiempos mayores a 48 horas de
de días) y privación total de sueño de larga privación de sueño, producen inestabilidad en la
duración (eliminar las horas de sueño por más de 2 atención, enlentecimiento cognitivo, disminución
días). de la memoria de trabajo, aumento del tiempo de
Figura 12.8 Estudio de privación de sueño

en ratas. Se ubican 2 ratas (una
experimental y una control) sobre la
plataforma giratoria. Cada vez que la rata
experimental comienza a dormir se activa la
plataforma lo que la obliga a despertar y
caminar. La rata control puede dormir sin
inconveniente y sólo necesita caminar
cuando la rata experimental activa el
sistema (modificado de Pinel, 2012).
170
________________________________________________________________________
reacción, disminución de la flexibilidad cognitiva, vidad sedentaria.

alteraciones del humor (irritabilidad), presencia de Shapiro, Catterall, Warren, Oswald, Trin-
microsueños involuntarios, etc. (Carrillo, Ramírez der, Paxton, et al. (1987) reportaron aumento de
y Magaña, 2013). Los microsueños corresponden a las ondas lentas al dormir en sujetos que habían
períodos breves de sueño, donde el sujeto cierra los realizado actividad física de larga duración. Otros
párpados por algunos segundos, disminuyendo su estudios mostraron que las ondas lentas durante el
capacidad de percibir estímulos del entorno (Pinel, sueño no aumentaban en personas no entrenadas.
2012). Este tipo de ondas se asocia con la restauración
También se ha observado que restricciones orgánica, que se produciría de mejor manera en
de sueño a 4 horas por noche durante 14 días, personas con experiencia deportiva. También se
produce los mismos efectos que una privación total ha visto que las personas que practican deportes
de sueño por 72 horas (Van Dongen, Maislin, Mu- llegan más rápida a las etapas de sueño profundo
llington y Dinges, 2003). El dormir tiene gran que las sedentarias.
importancia en la consolidación de la memoria, En relación con el desempeño físico, se ha
razón por la cual, la privación de sueño reduce la observado que la velocidad de reacción de
adquisición de la memoria episódica y declarativa, deportistas se ve afectada con una disminución
y disminuye la consolidación de la memoria en el importante en las horas de sueño (Pozo, 2008).
hipocampo (López, Zárate, Adirsch, Collas y Gon- También se ven disminuido el rendimiento en
zález, 2015). Esto se produce por una disminución pruebas de verbalización y cálculo. Sin embargo,
en la proliferación y sobrevivencia de neuronas, en las actividades físicas de larga duración no se
además de un decrecimiento en la neurogénesis observa un efecto negativo importante por falta de
(González, Gutiérrez, López, Collas, Quinones y horas de sueño, sino más bien en tareas cortas y
García, 2012). que requieran gran concentración, bajos tiempos
Aún no se conoce el mecanismo exacto de reacción y procesamientos sensoriales y
mediante el cual la deprivación de sueño afecta a cognitivos complejos (Durmer y Dinges, 2005).
las funciones cognitivas en humanos, pero se espe- Mah, Mah, Kezirian y Dement (2011)
cula que los altos niveles de cortisol producidos mostraron que aumentar las horas de sueño
por la falta de sueño podrían ser la causa (Carrillo, durante un período de siete a ocho semanas a
et al., 2013). diversos deportistas ayudaba a mejorar sus
rendimientos físicos. Esto se vio en futbolistas,
tenistas y nadadores. El aumento de horas fue de
12.3 EFECTOS DEL EJERCICIO FÍSICO SOBRE las 8 horas tradicionales a 10 horas diarias.
EL SUEÑO Milewski, Skaggs, Bishop, Pace, Ibrahim, Wren, et
al. (2014) muestran que la restricción de sueño se
La actividad física ha mostrado tener una acompaña de alteraciones en la propiocepción y
relación directa con el proceso de dormir. El ejer- control muscular, lo que convierte a esta situación
cicio se ha convertido en un buen inductor del en un factor de riesgo para las lesiones. Sin
sueño, de manera que se ha visto que personas que embargo, para Rey (2012) el sueño excesivo
realizaban actividad deportiva por 150 minutos también tiene efectos perjudiciales sobre el
semanales mejoraban alrededor de un 65% su rendimiento físico, ya que esta situación produce
calidad de sueño. Además, el ejercicio les permitía incremento de melatonina, lo que puede provocar
mantenerse más alerta durante las horas de vigilia, lentitud en la reacción y letargo.
de manera que rendían mejor académicamente y La recuperación física, provocada por el
en sus trabajos (Loprinzi y Cardinal, 2011). aumento de la testosterona y la hormona del
Un estudio de Nixon, Thompson, YeoHan, crecimiento, es intensa en las primeras 4 horas del
Becroft, Clark, Robinson, Waldie, et al. (2009) sueño (idealmente entre 10:00 PM y 2:00 AM), si
mostró la importancia de la actividad física en este proceso de atrasa, ya sea porque el deportista
buenas etapas de sueños en 519 niños durante un tiende a dormir muy tarde o porque el nivel de
período de 7 años a partir de su nacimiento. Los cortisol se encuentra muy alto por estrés y sobre-
niños que presentaban más movimiento durante el entrenamiento, disminuirá la capacidad anaboli-
día mostraban menos problemas de sueño, al zante de las hormonas y por ende su rendimiento
contrario de los que presentaban más horas de acti- físico decrecerá (Vilamitjana, 2014).
171
________________________________________________________________________
Mata, Sánchez, Carrera, Sánchez y Domín- de nuevas habilidades motoras, etc.

guez (2017) abogan por las siestas de 30 minutos La relación entre las horas de sueño y el de-
como una herramienta importante para compensar sempeño deportivo está bien documentada, sobre
restricciones de sueño en deportistas, ya que se ha todo en la relación de alerta, vigilancia, reacción y
observado una mejora en el rendimiento de prue- procesamiento sensorial, pero en el ámbito del
bas de velocidad, mejoras en el rendimiento desempeño físico propiamente tal aún existen
técnico-táctico, mejor desempeño en el aprendizaje muchas dudas.
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173
________________________________________________________________________
174
________________________________________________________________________
13.1 BASES DE LA MOTIVACIÓN y copular son los ejes motivacionales que llevan a
un organismo a generar un conjunto de conductas
La motivación es un proceso biológico que que busquen alcanzar estos fines, esto conocido
se relaciona íntimamente con el placer, ya que todo como motivación de aproximación. Por el
organismo dedica tiempo y energía a buscar aque- contrario, la motivación de evitación lleva a un
llo que desea y se aleja de aquello que le causa sistema biológico a alejarse de la fuente que
dolor. La motivación también se relaciona con los genera una experiencia desagradable, dolorosa y
estados de adicción, ya que esto provoca la aversiva.
activación de los circuitos cerebrales del placer y la Para Palmero et al. (2005) los estudios bioló-
búsqueda motivada del mismo. gicos de la motivación están orientados a conocer
Las emociones y la motivación están fuerte- los procesos de activación y autorregulación
mente relacionadas y constituyen las bases fisioló- homeostática. También plantean que cualquier
gicas de las funciones cognitivas más complejas conducta se produce por una activación en el
como la memoria, el aprendizaje, el lenguaje, etc. sistema biológico, la que posee tres componentes:
En los seres humanos, la actividad motivada hacia una fisiológica, otra cognitiva y otra motora.
un fin puede ser de dos tipos: el logro de la
homeostasis orgánica mediante la satisfacción de 13.1.1 Componente fisiológico de la motivación
una necesidad biológica (comer, beber, copular,
regular temperatura, etc.) y el logro de aspiraciones “El componente fisiológico de la activación
personales en el contexto social dado por la se refieren al ajuste interno del organismo en
experiencia cultural de cada individuo. aquellas situaciones en las que tiene que llevar a
Tradicionalmente, las orientaciones biológi- cabo alguna actividad importante” (Palmero et al.
cas en psicología de la motivación se han centrado 2005: 24). Para Brown y Pluck (2000, citado en
en el estudio de las bases orgánicas que permiten Palmero et al. 2005) las estructuras implicadas en
entender y explicar las distintas conductas motiva- la auto-regulación de la activación son el circuito
das (Palmero, Gómez, Carpi, Guerreros y Diez, tálamo-corteza-estriado-pálido.
2005). La motivación tiene relación con la búsqueda Para Palmero et al. (2005) este circuito está
o rechazo de ciertos estímulos, por lo cual se define formado por tres subcircuitos: dos de retroacción
como un conjunto de acciones conductuales ten- positiva y uno de retroacción negativa.
dientes a buscar el placer o huir de experiencias • El subcircuito I está formado por la corteza sen-
dolorosas (Maureira, 2009), es decir, que un estí- sorio-motora y núcleos ventral-anterior y ventral-
mulo provocará un conjunto de posibles respuestas lateral talámicos. Es de retroacción positiva y su
tendiente a la atracción o aversión hacia él. Para principal neurotransmisor es el glutamato (Glu),
Davidson (1993, 1999) las acciones de comer, beber produciendo la activación recíproca de ambas es-
175
________________________________________________________________________
Figura 13.1 Circuito de

activación que da origen al
componente fisiológico.
Glu=Glutamato; DA=Dopamina;
GABA=Acido gamma amino
butírico. (Modificado de Palmero
et al. 2005)
tructuras. lo del hipotálamo y el sistema límbico. Las estruc-

• El subcircuito II está formado por la corteza turas implicadas en el análisis de la significación
sensorio-motora, el cuerpo estriado dorsal, el nú- motivacional de un determinado estímulo, confi-
cleo pálido dorsal y los núcleos ventral-anterior y guran un circuito en el que la formación reticular,
ventral-lateral talámicos. También es de retroacción el tálamo, la corteza sensorial y las cortezas frontal
positiva activada por Glu. El tálamo estimula la y parietal desempeñan papeles de gran trascen-
corteza, que activa al estriado, que a su vez inhibe dencia (Palmero et al. 2005) En la figura 13.2 se
al núcleo pálido, esto provoca una inhibición al muestra todo el circuito.
tálamo, con esto la información sensorial llega a la
corteza provocando su activación.
• El subcircuito III está formado por las mismas
estructuras que el subcircuito II más ciertos centros
mesencefálicos. Es de retroacción negativa. El
estriado dorsal inhibe al núcleo pálido impidiendo
que éste inhiba a los centros mesencefálicos que
entonces pueden inhibir al estriado mediante la
dopamina (DA). Cuando la sustancia negra inhibe
al estriado dorsal, éste ya no inhibe al pálido dorsal
que actúa sobre los núcleos talámicos, inhibiendo
la influencia sensorial sobre la corteza.
Todos estos subcircuitos permiten la regula-
ción y control de la activación (Fig. 13.1).
13.1.2 Componente cognitivo de la motivación
El componente cognitivo de la activación se

refiere a todos los procesos desde que detectan la
presencia de un estímulo hasta que le dan significa-
ción al mismo (Palmero et al. 2005). Aquí son
varias estructuras implicadas: la estimulación
sensorial llega a los núcleos del tálamo que se pro-
yecta a la corteza sensorial primaria, esta conecta Figura 13.2 Circuito de regulación del componente
con su respectiva corteza de asociación, la cual se cognitivo de la activación (Modificado de Palmero et al.
conecta con la corteza frontal, que a su vez pro- 2005)
yecta al lóbulo parietal, que también recibe estímu-
176
Capítulo 13: Motivación y ejercicio físico
________________________________________________________________________
13.1.3 Componente motor de la motivación nera una tensión que a su vez da origen a impul-
sos que promueven comportamientos orientados a
El componente motor hace referencia a la satisfacer la necesidad, provocando una reducción
preparación y ejecución de la conducta (Palmero et de la tensión.
al. 2005). El estímulo activa la formación reticular En el caso de los seres humanos la
que estimula al tálamo que entra en el circuito de la motivación se convierte en un factor que permite
significación. La corteza frontal dorsolateral que guiar los esfuerzos hacia el logro de objetivos
recibe proyecciones del circuito cognitivo y del biológicos y culturales. Los primeros están dados
hipotálamo y el sistema límbico. La corteza por el comer, beber, copular, resguardo de la
proyecta sobre el estriado dorsal, núcleos temperatura, dormir, etc. Los segundos, son de
inespecíficos del tálamo (NIE) y el área promotora. naturaleza abstracta y que han surgido de la
Con el estriado comienza el subcircuito III de la historia de nuestra cultura: dinero, trabajo, bienes
activación, de esta forma la corteza frontal regula la materiales, viajes, etc.
activación. Los NIE participan en la activación y en Las primeras teorías sobre la motivación se
la regulación motora (Fig. 13.3). centraron en la conducta motora, el instinto y el
La corteza frontal dorsolateral proyecta impulso (decadas de 1920 a 1960), esto se conoció
hacia las áreas premotoras que provocará la como la perspectiva conductual. Posteriormente,
conducta. En todo esto es la corteza frontal surgen las teorías cognitivas, las cuales se centran
dorsolateral la encargada de controlar el grado de en la experiencia consciente, el interés por el
activación para realizar la conducta motivada de rendimiento, los logros personales, el autocon-
aproximación o evitación (Palmero et al. 2005). cepto, la atribución causal, creencias sobre capaci-
dades, etc. (Naranjo, 2009). Todo el siglo XX está
13.1.4 Motivación en el contexto social humano plagado de teorias sobre la motivación desde un
mirada psicológica.
La motivación se relaciona con la necesidad Aquí explicaremos la teoría de las conductas
de satisfacer una necesidad, donde ésta última ge- motivadas reactivas y activas en los seres huma-
nos:
a) Teorías reactivas: Surgen de la base de que toda
actividad motivacional se produce por la necesi-
dad homeostática de un organismo, donde la
teoría expectativa/valencia plantea que la conduc-
ta es intencional en la medida que obedece a un
propósito orgánico funcional, donde las expecta-
tivas y valencias son las responsables de la acción
motivada (Barberá, 2002). Los estímulos externos,
ya sean apetitivos o aversivos, generan un impul-
so homeostático de necesidad, emoción o curiosi-
dad y que genera expectativas y atribuciones que
provocan satisfacer la necesidad y restablecer el
equilibrio orgánico.
b) Teorías de la activación: Aquí la conducta
humana es considerada propositiva, en tanto es
impulsada por planes, objetivos y metas y no sólo
por una estimulación específica (Barberá, 2002).
Aquí es donde surge el concepto de motivación
intrínseca, que se relaciona con una actividad
realizada por placer o interés. En este caso la
conducta motivada sería realizada como parte de
un equilibrio homeostático, en tanto la novedad,
Figura 13.3 Circuito de regulación del componente complejidad e imprevisibilidad de un estímulo,
motor de la activación (Modificado de Palmero et al. provocaría curiosidad y la satisfacción de ésta.
2005).
177
________________________________________________________________________
13.2 SISTEMA NEURAL DEL PLACER pendencia física que sufre el paciente con relación
a la sustancia adictiva que consume Esta depen-
Desde que Olds y Milner (1954) descubrie- dencia esta constituida por dos situaciones: a) la
ron el sistema del placer, se ha estudiado este tolerancia, que corresponde a un estado de manor
circuito neural en diversas situaciones, como la sensibilidad a la droga, lo cual se manifiesta con
obtención del alimento, el agua, la cópula o las dro- una disminución del efecto en base al mismo
gas. Estos centros de recompensa obedecen a estí- consumo de sustancia o un aumento de la canti-
mulos naturales, generando la experiencia placen- dad de sustencia consumida para lograr el efecto
tera, mediante la secreción de neurotransmisores inicial; b) síndrome de abstinencia, que se mani-
específicos. Por ejemplo, cuando un mamífero ve fiesta como un conjunto de síntomas físicos y
alimentos siente la necesidad de comer, situación psíquicos (específicos para cada droga) de intensi-
gatillada por la dopamina. La acción de salir a dades variables dependientes el grado de
buscar comida esta mediada por la adrenalina. adicción. Existe una abstinencia por supresión,
Finalmente, una vez consumado el acto de comer, cuando se elimina el consumo de la droga, y una
la satisfacción de la necesidad es mediada por la abstinencia precipitada, cuando se administra un
serotonina (Kandel, Schwartz y Jessel, 2001). antagonista (Martín y Lorenzo, 2009).
La adicción a las drogas está determinada
por la conducta de búsqueda y autoadministración 13.2.1 Neurobiología de la adicción
(antiguamente se creía que estaba determinada por
la tolerancia y síndrome de abstinencia, pero hoy Las estructuras más importantes del sistema
se sabe que esto no ocurre en todas las adicciones a de recompensa cerebral se encuentran en zonas
las drogas). La búsqueda está determinada por tres mesolímbicas y mesocorticales, siendo el área
propiedades: las drogas como reforzantes positi- tegmental ventral, centro de la dopamina, que
vos, las drogas como estímulos discriminativos proyecta hacia el núcleo accumbens y éste a su vez
internos y la propiedad aversiva de las drogas hacia la corteza prefrontal (Fig. 13.5) y el hipotá-
(Bear, Connors y Paradiso, 2006). lamo lateral, las principales de ellas.
Cada tipo de droga suele unirse a receptores El sistema mesocorticolímbico y de otras
específicos en regiones determinadas del cerebro y partes del cerebro producen neuroadaptación,
tras su acción son metabolizadas en el hígado, entendido como los cambios en la regulación de
convirtiendolas en formas no activas que no receptores, cambios en los canales de calcio depen-
pueden atravesar la barrera hematoencefalica dientes de voltaje, segundos mensajeros, etc.
(Pinel, 2012). (Kandel et al. 2001). Siendo estas modificaciones
El mecanismo más importante de la adicción las responsables de las adicciones a diversas
es la neuroadaptación, que corresponde a la de- sustancias.
Figura 13.4 Desarrollo de la dependencia a drogas.

El uso de sustancias adictivas puede llevar al abuso
provocando neuroadaptación en los circuitos
cerebrales del placer, lo cual es modulado por
variables como los factores genéticos, contexto social,
rasgos de personalidad, etc. (variables moduladoras),
influyendo en el condicionamiento clásico
(asociación de estímulos con recompensas) y
condicionamiento operante (aprendizaje por
refuerzos positivos y negativos). La neuroadaptación
será la causante del síndrome de abstinencia y la
modificación a la tolerancia a la droga, ambas bases
de la drogodependencia (modificado de Martín y
Lorenzo, 2009).
178
________________________________________________________________________
cia y cantidad de consumo. Para Beninger y Miller

(1998) la dopamina es el neurotransmisor clave
para el aprendizaje de consumo.
Se ha observado que un consumo crónico de
drogas produce una reducción de los receptores
de dopamina D2, lo cual produce la continuidad
de la conducta de consumo y el aumento de la
misma, ya que la cantidad de droga consumida ya
no provoca las mismas sensaciones que en las
primeras ocasiones. Los receptores D1 no
presentan variaciones, estando estos relacionados
con el deseo de consumir droga (Ambrosio y
Figura 13.5 Sistema dopaminérgico mesocorticolímbico, Fernández, 2011).
principal sustrato neural del sistema de recompensa. La dopamina se relaciona con las conductas
preparatorias del consumo, es decir, la conducta
de búsqueda, ya que la conducta consumatoria
La dopamina es el neurotransmisor principal esta medida por glutamato (Kalivas, 2009).
en el circuito mesocorticolímbico, siendo el Durante el consumo de drogas se produce
principal responsable del refuerzo de conductas una elevación en los niveles de dopamina extra-
que generan placer. Se cree que la función de esta celular, que decae al dejar de consumirlas. En un
sustancia es avisar cuando un estímulo va a ser principio el consumo provoca euforia y placer,
placentero. Las drogas como los estimulantes y el pero con el tiempo se produce habituación que
alcohol aumentan la actividad de este sistema está determinada en un principio por actividad
cerebral (Kandel et al., 2001). Para Coria-Avila, del córtex prefrontal, pero se va transfiriendo a los
Pfaus, Miquel, Pacheco y Manzo (2008) las drogas núcleos subcorticales que controlan la conducta
actúan de manera similar a las recompensas automática (Corominas, et al. 2007). De esta forma
naturales como la bebida, el sexo o las relaciones el consumo deja de ser voluntario.
sociales. Debido a que las drogas como la cocaína,
Para Corominas, Roncero, Bruguera y Casas anfetaminas, opiáceos y nicotina representan un
(2007) la adicción es una conducta cuyo objetivo es refuerzo positivo, es fácil enseñar a animales a
la obtención de la droga en base a sus cualidades presionar una palanca para auto-administrarse
placenteras, provocando un aumento en la frecuen- droga o estimular regiones cerebrales del circuito
Tabla 13.1 Principales sitios de acción de drogas más utilizadas (modificado de Ramos y Fernández, 2009).
179
________________________________________________________________________
del placer, logrando que las ratas no beban, coman tegmantal ventral. Su síndrome de abstinencia
o copulen, pero si presionene la palanca estimu- presenta fatiga, depresión, ansiedad y deseos
landose unas 5.000 veces por día (Kandel, et al., compulsivos de consumir la droga. Para su
2001). tratamiento se utiliza la mirtzapina, aunque no
esta clara su eficacia.
13.2.2 Regiones cerebrales asociadas a diversos
consumos de drogas e) Nicotina: activa los receptores nicotinicos coli-
nérgicos, aumentando la liberación de dopamina
Las diversas drogas poseen sitios de acción en el área tegmental ventral. Su síndrome de absti-
específicos y se relacionan con diversos neurotrans- nencia presenta irritabilidad, ansiedad, hostilidad,
misores (Tabla 13.1). A continuación se presenta depresión, disminución de la frecuencia cardíaca y
una lista de las principales drogas, sus regiones de aumento del apetito. Para su tratamiento se
acción y los tratamientos utilizados para conbatir utilizan parches o chicles de nicotina y bupropion,
su adicción (González, Tumuluru, González y un bloqueador de los receptores nícotinicos y un
Gaviria, 2015; Pardo, Álvarez, Barral y Farré, 2007; inhibidor debil de la recaptación de dopamina y
Pinel, 2012; Vaccarino y Rotzinger, 2004): noradrenalina.
a) Opiaceos: como la heroína y la morfina, activan f) Alcohol (etanol): aumenta los efectos inhi-
los receptores de opioides mu (µ) y delta (δ) ubica- bidores de GABA. Su síndrome de abstinencia
dos sobre todo en el area tegmental ventral aumen- presenta temblores, sudoración, debilidad, agita-
tando la secreción de dopamina que estímula la vía ción, cefaleas, nauseas, vómitos, convulsiones y
mesocorticolímbica. Su síndrome de abstinencia delirium tremens (alucinaciones, confusión,
presenta lagrimeo, bostezos, sudoración, escalo- taquicardía, hipertermia, etc.). Los dos últimos
frios, calambres y mialgias. Para su tratamiento se sintomas pueden ser mortales. Para su trata-
utiliza la metadona (para la heroína) y la miento se utiliza el acomprosato, una sustancia
naltrexona (para la mayoría de los opioides), que restaura la actividad normal de neuronas
ambos agonista opioide. También se utiliza la sobreexcitadas; la naltrexona que bloque los
buprenorfina un agonista parcial opioide. Estos receptores opioides y el disulfiram, que provoca
tratamiento son seguros y eficaces. una reacción adversa al consumo de alcohol.
b) Cannabis: activa los receptores cannabinoides g) Éxtasis: aumenta la liberación de serotonina e

que se ubican en el tronco encefálico, médula espi- impide su recaptación, en el tálamo, núcleo
nal, cerebelo, área tegmental ventral (activando la accumbens, estriado, hipocampo, amígdala, etc. El
vía dopaminérgica mesolímbica), globo pálido, síndrome de abstinencia presenta depresión e
estriado, etc. Generalmente no se presenta síndro- insomnio. Actualmente no existe tratamiento
me de abstinencia. Los efectos negativos y farmacológico, se trabaja con terapias cognitivo-
positivos del consumo de marihuana siempre han conductuales.
sido polémicos, aunque investigaciones recientes
parecen apuntar a daños cognitivos productos de h) Cafeína: activan los receptores de adenosina de
su uso continuo y prolongado. los ganglios basales y núcleo accumbens. El
síndrome de abstinencia presenta fatiga, ansiedad,
c) Cocaína: bloquea los recaptadores dopaminér- depresión, náuseas, temblor de manos y deterioro
gicos del área tegmental ventral hiperactivando el cognitivo. Su tratamiento consta de una
circuito mesolímbico. Su síndrome de abstinencia disminución paulatina del consumo de la sustan-
presenta disforia, anhedonia, anergia, incremento cia.
de ansiedad, irritabilidad e intenso deseo de
cocaína (craving). No existe un tratamiento cono- El consumo de drogas produce alteraciones
cido. en la actividad cerebral que es posible observa con
una resonancia magnetica funcional (RMf) o con
d) Anfetaminas: activa la liberación de dopamina tomografías de emisión de positrones (PET). Por
y bloquea la recaptación de la misma en el área ejemplo, el consumo de glucosa en el estriado dor-
180
________________________________________________________________________
Figura 13.6 Estructuras implicadas en las adicciones a diferentes drogas.
sal, amígdala y corteza cerebral, disminuye en Si bien la adicción a cualquier tipo de droga
gente adicta a la cocaína y este no vuelve a niveles produce alteraciones cerebrales, el período de
normales aún después de cuatro meses de absti- abstinencia adecuado de muchas de ellas produ-
nencia (Ambrosio y Fernández, 2011). cen recuperación de dichas actividades (Fig. 13.7).
181
________________________________________________________________________
Figura 13.7 PET del cuerpo

estriado. Es posible notar la
disminución de transportadores
de dopamina en el sujeto adicto a
la metanfetamina (sintetizado a
partir de anfetaminas) y el
aumento de estos después de 14
meses sin consumo (modificado
de Volkow, Chang, Wang,
Fowler, Franceschi, Sedler, et
al., 2001).
13.3 MOTIVACIÓN, ADICCIÓN Y EJERCICIO Entre los descubrimientos relacionados con

FÍSICO la motivación y el deporte encontramos que los
deportistas con niveles de motivación de logro ele-
Según Cantón (1990) la importancia de la vado prefieren situaciones con dificultad modera-
motivación en la actividad física y el deporte viene da, en cambio lo que presentan niveles de logros
establecida por las características de las actividades bajos eligen tareas más fáciles o muy difíciles
voluntarias, que requieren esfuerzos progresivos y (Canton, 2003).
posee resultados visibles. Las necesidades de Cantón (2000) también menciona que la
estrategias motivacionales en éste ámbito se tendencia a evitar el fracaso se relaciona con los
dirigen hacia la participación en los programas niveles de ansiedad, que las recompensas extrín-
deportivos y una buena preparación para los secas afectan a la motivación intrínseca, que la
máximos rendimientos físicos. experiencia afecta a las atribuciones causales de
Según Heckhausen (1974) para que el resul- éxito y fracaso, etc. Feltz (1988) establece la
tado de una acción pueda considerarse como rendi- relación entre auto-eficacia (convicción de poder
miento existen cuatro condiciones: a) la actividad realizar con éxito una tarea) con la persistencia en
puede tener éxito o fracaso; b) las actividades se el deporte o la actividad física rehabilitadora.
deben diferenciar según su complejidad; c) debe Balague (1987) muestra la existencia de dos
existir una medida antes de realizar la acción como tipos de objetivos en el deporte: objetivo de apren-
sistema de contraste; d) el efecto de la actividad dizaje y objetivo de mostrar superioridad. El pri-
debe repercutir en la persona. Motivar un mero permite al individuo mayor persistencia, en
rendimiento se relacionará con el esfuerzo que cambio el segundo se asocia con mayor abandono
realice la persona para obtener un resultado. En el deportivo.
ámbito del deporte, el rendimiento está dirigido Trabajos con el Cuestionario de Motivos de
por la necesidad innata del ser humano de compe- Inicio, Mantenimiento, Cambio y Abandono de la
tir, contra otros o contra sí mismo. Vencer a un actividad deportiva MIMCA (Albo, 2003; Marrero,
oponente o disminuir una marca son importantes Martín-Albo y Nuñez, 1997, 1999; Medina, 2016)
factores que motivan la realización del deporte. han permitido conocer los motivos más habituales
Algunas conclusiones generales que se han para comenzar, realizar y abandonar la práctica
obtenido de la motivación para el deporte son: a) deportiva, de manera de genera estrategias que
Existen motivos específicos para realizar una permitan motivar el inicio de la actividad
actividad deportiva dependiendo de cuál sea ésta; deportiva en la población en general y evitar la
b) Los motivos más importantes de la práctica deserción de la práctica física. También se ha
deportiva son la diversión y el placer, la necesidad utilizado este tipo de test para establecer
de afiliación, deseos de logro y motivos de salud; c) diferencias entre género, edad, tiempo de práctica
La diferencia fundamental entre deportistas y no y tipo de deporte.
deportistas parece ser que los primeros poseen más En el ámbito de la práctica física Weinberg
necesidad de logros (Bakker, Whiting y Brug, (1984, citado en Balague, 1990) sugiere los siguien-
1993). tes pasos para mejorar la motivación de los atletas:
182
________________________________________________________________________
 Todos los deportistas deben tener la oportuni- mew, Jennings, Ussher, et al. (2011) realizado con
dad de tener éxito algunas veces. ejercicio de fuerza (65%-75% de una RM), también
 Darle responsabilidades al deportista y que sea mostró mejoras en las tasas de abstinencia a la
participe de las decisiones. nicotina a los 3 y 6 meses de finalización de la
 Aprobar su acción siempre que sea posible. intervención.
 Establecer objetivos alcanzables. Un estudio de Dolezal, Chudzynski, Storer,
 Tener variedad en el programa de entrenamien- Abrazado, Penate, Mooney, et al. (2013) mostró
to. que 3 sesiones por semana de ejercicio físico
Por su parte, Rejeski y Kenney (1988, citado aeróbico y de fuerza durante ocho semanas dismi-
en Balague, 1990) sugieren en la actividad física nuye los niveles de adicción a metanfetaminas.
para la rehabilitación o bienestar: Brito (2010) reporta efectos positivos de la
 Educar con respecto a los beneficios de la practica de yoga durante un período de
actividad física. rehabilitación de mínimo 3 y máximo 8 meses en
 Tener en cuenta otros objetivos que se puedan adictos a la cocaína, marihuana, pasta base y
lograr con la actividad física más allá de los alcohol. Lo pacientes presentan disminución de
beneficios corporales. los automatismos y conducta impulsiva, y un
 Contraatacar ideas negativas. aumento de la paciencia, la aceptación y la
 Favorecer la acción en grupos. tolerancia a la frustración.
 Crear experiencias positivas con el deporte. En modelos animales, algunos estudios
 Utilizar técnicas de auto-registro. muestran efectos positivos del ejercicio físico
 Establecer objetivos a corto y largo plazo. disminuyendo el consumo de alcohol en ratas
 Entregar toda la información sobre logros (Ehringer, Hoft y Zunhammer, 2009), en tanto
alcanzados. otros no indican efectos del trabajo aeróbico sobre
el consumo de etanol (Crews, Nixon y Wilkie,
En general, los trabajos sobre motivación y 2004; Werme, Lindholm, Thorén, Franck y Brené,
ejercicio físico tienden a ser antiguos, en la 2002). Un estudio de Hosseini, Alaei, Naderi,
actualidad esta línea de estudio se enfoca en Sharifi y Zahed (2009) con una intervención de
mostrar resultados relacionados con los motivos de ejercicio aeróbico durante 90 minutos diarios por
practica de actividad física en diferentes poblacio- un mes redujo la respuesta generada por una
nes dosis de morfina.
Por otra parte, los estudios que describen los Un estudio de Smith, Fronk, Abel, Lacy,
efectos de la práctica de ejercicio físico y la Bills y Lynch (2018) muestra que la práctica de
adicción a diversas sustancias muestran resultados ejercicios de resistencia disminuye la autoadminis-
positivos. Por ejemplo, un estudio de Williams, tración de heroína en ratas, además de observarse
Whiteley, Dunsiger, Jennings, Albrecht, Ussher, et modificaciones a nivel de expresión génica de
al. (2010) con 60 mujeres sedentarias, mostró que receptores en el núcleo accumbens. Smith,
un programa de ejercicio aeróbico de 150 minutos Schmidt, Iordanou y Mustroph (2008) mostraron
por semana, más el tratamiento para dejar de como las ratas expuestas a ejercicio de resistencia
fumar incremento las tasas de abstinencia al por 6 semanas presentan menores efectos de
consumo de nicotina al final del tratamiento y al refuerzo positivo de la cocaína en relación con
mes, en relación con un grupo control. Otro ratas sedentarias. Esto respalda el uso de ejercicio
estudio de Ciccolo, Dunsiger, Williams, Bartholo- físico en el tratamiento del abuso de drogas.
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________________________________________________________________________
186
________________________________________________________________________
La obra de Darwin “The expresión of está constituida por tres componentes: a) compor-
emotion in man and animals” de 1872 marca el tamentales, que incluye los movimientos muscu-
inicio de la investigación biológica de las lares apropiados para la situación; b) autonómi-
emociones. Hoy en día existe mucha polémica con cos, con la activación de la rama simpática y
respecto a este tema, y si bien los científicos no se disminución de la actividad parasimpática; c)
ponen de acuerdo en la naturaleza de las hormonales, con la secreción de adrenalina y
emociones, lo que está claro es que son procesos (al noradrenalina.
igual que el sueño y la motivación) que regulan la Ahora es importante aclarar otros concep-
actividad metabólica, fisiológica y conductual de tos que suelen usarse indistintamente como defi-
los organismos. nición de emociones:
a) Afecto: Desde el punto filogenético el afecto es
el más antiguo, ya que representa un tono o
14.1 ACLARACIONES SEMÁNTICAS valencia, que puede ser positiva o negativa.
También posee una intensidad que puede ser alta
El tratar de conceptualizar que son las emo- o baja. La valencia está regulada por el hipotálamo
ciones es una actividad compleja, en la actualidad y la intensidad por la formación reticular del
se cuentan con docenas de definiciones, que tronco encefálico. El afecto se relaciona con la
abarcan desde miradas filosóficas, psicológicas, preferencia y la motivación (Palmero, et al. 2006).
antropológicas, religiosas hasta constructos neuro- b) Sentimiento: Para Damasio (1998) y Palmero et
biológicos y teorías evolutivas. al. (2006) el sentimiento es la experiencia subjetiva
Para Palmero, Guerrero, Gómez y Carpi de la emoción, es decir, el tomar conciencia de la
(2006) la emoción es un proceso adaptativo que for- emoción que se está viviendo. Esta puede ser
ma parte de los procesos afectivos. Lawler (1999) expresada en forma lingüística y se identifica por
las define como estados evaluativos, relativamente la descripción de quien la vivencia.
breves, que tienen elementos fisiológicos, neuro- c) Estado de ánimo: Respuesta de mayor duración
lógicos y cognitivo. Para Belli e Iñiguez (2008) las que la emoción, más global y que no posee una
emociones corresponden a experiencias corporales causa clara. Por ejemplo, una persona puede tener
que posteriormente se expresan con el lenguaje. una emoción de tristeza debido a que no la
Para el presente texto utilizaremos la defi- saludaron por su cumpleaños, pero esta se
nición de Maureira (2008) que describe las emocio- modifica rápidamente con otra situación (cuando
nes como disposiciones funcionales para generar esa persona aparece con un regalo), pero los
diversas respuestas de un organismo. Las emocio- estados de ánimo son más extensos, se mantienen
nes corresponden a los funcionamientos neurobio- a través del tiempo, pueden ser días, semanas o
lógicos que permiten generar un conjunto de meses y no se conoce un evento causante de ello.
conductas que se asocian con una emoción. Para algunos autores la experimentación de la
Para Carlson (2005) una respuesta emocional misma emoción en forma muy intensa y continua
187
________________________________________________________________________
Figura 14.1
Estructuras del
sistema límbico. En
la actualidad el
estudio central de
las emociones
abarca las áreas
frontales, el
hipocampo y la
amígdala
(Modificado de
podrían generar un estado de ánimo (Gallardo,

2006).
14.2 NEUROANATOMÍA DE LAS

EMOCIONES
En 1937 James Papez propone la existencia

de un sistema cerebral encargado de las emociones,
llamado sistema límbico. Actualmente se sabe que
es muy antiguo filogenéticamente e incluye el giro
cingulado, la circunvolución parahipocampal, los
cuerpos mamilares, el fórnix, el hipocampo, el
hipotálamo, el área septal, el núcleo accumbens, el
núcleo amigdalino, el área orbitaria y la corteza
frontal (Fig. 14.1).
Las primeras pruebas de la relación entre el
sistema límbico y las emociones fueron dadas en Figura 14.2 Circuito nervioso de las emociones según
1939 por Heinrich Klüver y Paul Bucy, quienes la propuesta de Papez ampliada por Paul Maclean
removieron la amígdala y el hipocampo en monos, (modificado de Kandel et al, 2001).
lo que produce absolutos cambios en las conductas
emocionales de estos animales, mostrando una
hipersexualidad, incluso con animales de otras 14.2.1 Núcleo amigdalino y emociones
especies u objetos. También se llevaban a la boca
todo estímulo visual, aun cuando no eran comes- Las emociones están reguladas por la
tibles y no presentaban emociones como el miedo amígdala cerebral y el hipocampo. La expresión
frente a estímulos agresivos y peligrosos (Kandel, de las emociones está dada por la actividad del
Schwartz y Jessel, 2001). hipotálamo y núcleos del mesencéfalo. Finalmen-
El hipotálamo es la región cerebral encarga- te, la conciencia de la emoción (sentimiento) se
da de la activación fisiológica periférica de las produce por actividad del cíngulo, el giro parahi-
emociones, en tanto, la amígdala cerebral se pocampal y la corteza prefrontal.
constituye como el centro regulador de la emoción Personas con lesiones en la amígdala cere-
y la corteza frontal de los sentimientos. bral son capaces de reconocer fotografías de fami-
188
Capítulo 14: Emociones y ejercicio físico
________________________________________________________________________
liares, pero no las expresiones emocionales que tando reflejos y activando los sistemas autónomos
presentan. Esto muestra la existencia de una región simpáticos y parasimpáticos (Fig. 14.3).
de memoria explícita de identificación facial
(corteza inferotemporal) y otra de reconocimiento 14.2.2 Corteza frontal y emociones
de emociones en la expresión facial (núcleo
amigdalino). La estimulación eléctrica del córtex orbito-
La amígdala es un conjunto de 10 núcleos frontal produce respuestas autonómicas relaciona-
asociados en tres grupos (Kandel, Schwartz y das con las emociones (aumento de la presión
Jessel, 1997): arterial, dilatación de las pupilas, salivación, etc.).
a) El grupo medial, que presentan conexiones con El córtex frontal ventromedial se relaciona con el
el bulbo olfatorio y la corteza olfatoria. control emocional. Lesiones de esa región produce
b) El grupo basolateral, que se conecta con la zona desinhibición y conductas sociales inapropiadas
orbitaria y medial de la corteza prefrontal y la zona (Silverthorn, 2008).
de asociación de la corteza temporal anterior. Las vías de conexión entre la amígdala y la
c) El grupo central, que muestra proyecciones con corteza frontal son las responsables de nuestra
el hipotálamo y núcleos del tronco del encéfalo conciencia de emociones, además de permitirnos
como el núcleo parabraquial y el núcleo del tracto experimentar emociones sin estímulos externos,
solitario. cuando recordamos o imaginamos diferentes
Dentro de estos el complejo basolateral ha situaciones. El daño de la corteza orbitofrontal
mostrado ser fundamental en al aprendizaje genera respuestas emocionales inadecuadas y
emocional. En ratas que asociaron un sonido con disminución de la agresividad, en tanto, la lesión
una descarga eléctrica en la patas, mostraban de la región medial produce desapego entre la
miedo y alta actividad en estos núcleos cuando madre y la cría y viceversa (Sánchez y Román,
escuchaban el sonido aún antes de la descarga 2004).
(Bear, Connors y Paradiso, 2006). La corteza prefrontal medial esta relaciona-
La amígdala cuenta con proyecciones recí- da con la comunicación emocional, con gran
procas con el hipotálamo, el mesencéfalo, el hipo- importancia en la modulación del tono de voz y el
campo, el tálamo y el neorcórtex. De esta forma, la cíngulo anterior responde a los significados y
estimulación eléctrica de los núcleos centrales de la novedad de los estímulos, por lo que se relaciona
amígdala produce una serie de cambios en la con la tendencia a la acción (Sánchez y Román,
secreción de neurotransmisores, hormonas, aumen- 2004).
Figura 14.3 Conexiones de la amígdala cerebral y otras regiones del cerebro responsables de respuestas orgánicas
emocionales (Modificado de Kandel et al. 2001).
189
________________________________________________________________________
14.2.3 Miedo relaciona con la reacción de congelamiento.

En humanos también se ha observado la
Es una emoción que se manifiesta como actividad reguladora de la amígdala sobre el
respuestas de huida o de congelamiento. El miedo miedo y su lesión ha mostrado una disminución
puse ser de dos tipos: a) incondicionado, cuando en la adquisición de respuestas condicionadas,
las respuestas son parte de nuestra programación además de interferir con los efectos emocionales
genética; b) condicionado, que se da con nuestras de la memoria (Carlson, 2005).
experiencias (Aggleton y Young, 2000). Sin embargo, estudios recientes parecen
Los cambios fisiológicos más característicos indicar que no sólo la amígdala es la encargada de
de esta emoción son el aumento del metabolismo generar el miedo condicionado (como en el
celular, aumento de la presión arterial, mayor experimento con la rata, la luz y la electricidad),
frecuencia cardíaca, mayor irrigación sanguínea a sino también, regiones como la ínsula, que
los músculos esqueléticos, detención del sistema transforma un estímulo neutro en uno
inmunológico y dilatación pupilar (Bear, et al. condicionado (miedo), la corteza cingulada ante-
2006). El circuito del miedo se basa en el núcleo rior que se relaciona con la orientación atencional
amigdalino con la participación del hipotálamo. hacia el estímulo y aumenta la respuesta de
Experimentos realizados con ratas muestran la miedo, y la corteza prefrontal ventromedial que
intervención de la amígdala en la asociación de regula la entrada y salida de información
estímulos neutros con estímulos dolorosos. Así una emocional del miedo en la ínsula (Fullana,
rata a la que se le presenta una luz y luego de 10 Harrison, Soriano-Mas, Vervliet, Cardoner, Àvila-
segundos se le aplica una pequeña descarga Parcet, et al. 2016).
eléctrica en el piso de su jaula, reaccionará con
miedo en el futuro ante el sólo estímulo visual,
siendo la amígdala cerebral la principal respon-
sable de este aprendizaje (Kandel, et al., 2001).
La extirpación de la amígdala en monos
produce una disminución drástica o total del
miedo en ellos y su estimulación produce miedo
sin la presencia de ningún estímulo. Huber et al.
(2005, citado en Maureira y Sánchez, 2011) mostró
que la administración de oxitocina suprime la
actividad de la amígdala y elimina el miedo.
Un estímulo sensorial llega al tálamo y pasa
a la amígdala mediante la vía directa de gran rapi-
dez. Así es posible generar respuestas en tiempos
muy breves. También existe una vía indirecta (más
lenta), que lleva información del tálamo hacia la
corteza sensorial y luego de asociación, lo que per- Figura 14.4 Regiones cerebrales implicadas en el miedo
mite una respuesta más elaborada y a nivel condicionado (modificado de Fullana, et al., 2016).
consciente. Esta vía indirecta funciona 300 milise-
gundos después que la vía talámica directa
(Kandel, et al. 2001). 14.2.4 Ira y agresividad
Brandão, Troncoso, De Souza Silva y Huston
(2003) y Brandão, Borelli, Nobre, Santos, Albrechet- Para Palmero (2000) la ira y la rabia se
Souza, Oliveira, et al. (2005) han mostrado que activan cuando ocurren frustraciones y tiene como
núcleos del tronco encefálico se activarían incluso finalidad la supervivencia del individuo. Zalcman
antes que la amígdala en la emoción del miedo. El y Siegel (2006) mostraron que la ira puede ser
núcleo medio del rafe reconoce los ambientes defensiva, donde un animal golpeará un objeto y
asociados a un trauma, los colículos inferiores realizará una serie de movimientos y ruidos
distinguen sonidos amenazadores y normales, y la orientados a la protección de su territorio o crías.
parte dorsal de la sustancia gris periacueductal se Esta ira se produce al estimular eléctricamente el
190
________________________________________________________________________
hipotálamo preóptico intermedio y el mesencéfalo En relación con la farmacología de la ira y la

gris periacueductal. En cambio la ira de ataque se agresividad se ha observado que los anticon-
provoca al estimular el hipotálamo perifornical vulsionantes disminuyen la irritabilidad límbica,
lateral, la zona ventral del mesencéfalo gris los antagonistas opiaceos disminuyen la concen-
periacueductal y el tegmentum. tración de opiáceos lo cual provoca un decreci-
La activación de los receptores alfa-2 de miento del impulso agresivo, los recaptadores de
norepirefrina y D2 de dopamina en el hipotálamo serotonina aumentan la inhibición frontal y los
medial y anterior generan la ira defensiva, en antipsicóticos atípicos disminuyen la estimulación
cambio los receptores D2 por si solos generan ira y dopaminérgica subcortical y aumentan la inhibi-
ataque predador (Zalcman y Siegel, 2006). ción frontal (Siever, 2008).
La serotonina secretada en el prosencéfalo
actúa como un inhibidor de la agresión y las 14.2.5 Tristeza
acciones de riesgo. Ratones que carecen de recep-
tores 5-HT1B atacan a los intrusos con mayor violen- La trizteza es un estado interno que señala
cia y rapidez aque ratones controles. En humanos la necesidad de afiliación y funciona para motivar
bajos niveles de 5-HIAA (un metabolito resultado a un individuo a buscar relaciones de apoyo
de la sintesis de serotonina) en el líquido cefalo- (Maureira y Sánchez, 2011). Al igual que el
rraquídeo se relaciona con agresión, violaciones, miedo, esta emoción está presente desde el naci-
asesinatos y maltrato infantil (Carlson, 2005). miento. Se ha observado que monos infantiles
Otros neurotransmisores relacionados con la expuestos a la separación prolongada maternal
ira defensiva son el glutamato que es liberado en con frecuencia muestran un estado caracterizado
las proyecciones del hipotálamo intermedio sobre por la pérdida de interés al ambiente, una re-
el mesencéfalo gris periacueductal y sus efectos ducción en la alimentación y tendencia a agru-
son mediados por receptores NMDA, la sustancia parse en una esquina, sin relacionarse con otros
P que actúa en receptores NK1 en el hipotálamo monos, sin jugar y sin mostrar interes sexual
intermedio y en el mesencéfalo gris periacueductal (Harlow, 1976).
y la colecistoquinina que actúan en receptores Los estados de tristeza cambian la actividad
CCK-B en el mesencéfalo gris periacueductal de más de 70 regiones del cerebrales. La mayor
(Zalcman & Siegel, 2006). parte de los estudios se basa en la tristeza indu-
Las citoquinas IL-1 beta en el hipotálamo cida por memorias personales, autobiográficas o
intermedio facilita la rabia defensiva por un empáticas. Los tres tipos de tristeza pueden ser
mecanismo de receptor 5-HT2 y IL-2 en el hipotá- activados por diferentes mecanismos neurales.
lamo intermedio inhibe la rabia defensiva por un Once regiones cerebrales mostraron la activación
mecanismo de receptor GABAA (Zalcman & Siegel, en más del 30% de estudios de tristeza, siendo la
2006) corteza cingulada anterior, corteza ventrolateral
El estímulo desencadenante de una conducta prefrontal, la corteza lateral prefrontal, corteza
agresiva estímula la amígdala y la ínsula, pero la dorsolateral prefrontal, el giro superior, el giro
corteza orbitofrontal y el cíngulo anterior tienen mediotemporal, la ínsula, los ganglios basales y el
una actividad inhibidora sobre las señalas que cerebelo, las más importantes (Freed y Mann,
vienen de regiones sub-corticales. Un desequilibrio 2007).
estre estos dos sistemas puede producir trastornos Los neurotransmisores relacionados con
agresivos (Davidson, Putnam y Larson, 2000). esta emoción parecen ser los opioides endógenos
Además de la serotonina, existen otros neurotrans- de la corteza rostrada del cíngulo, que disminuyen
misores cuyas alteraciones pueden influir en la durante esta emoción; la oxitócina, que también
conducta agresiva, el aumento de dopamina y disminuye y la dopamina que aumenta cuando se
noradrenalina pueden poducir disminución del extraña a alguien (Freed y Mann, 2007).
volumen cortical y un ineficaz procesamiento en la
corteza orbitofrontal. También un aumento del 14.2.6 Alegría
GABA o disminución del glutamato o acetilcolina
podría estar relacionados con hiperactividad de la La alegría es una emoción positiva que pue-
amígdala cerebral e hipersensibilidad emocional de ser medida subjetivamente en humanos con
(Siever, 2008). escalas tipo likert y por respuestas conductuales
191
________________________________________________________________________
Figura 14.5 Sonrisa de Duchenne. Es un tipo de sonrisa que involucra la

contracción de los músculos cigomático mayor y menor cerca de la boca y el
músculo orbicular cerca de los ojos. La mayoría de las personas no pueden
contraer a voluntad el músculo orbicular, por lo que esta sonrisa es símbolo de
emoción genuina. Esta contracción muscular es producida por los ganglios
basales por estimulación del sistema límbico, en cambio, la sonrisa voluntaria es
producida por la actividad de la corteza motora, razón por la cual podemos
manejarla y es considerada un símbolo de emoción fingida.
no condicionadas como la sonrisa de Duchenne vergüenza, el odio, la impotencia, los celos, etc.
(Fig. 14.5). La alegría se relaciona con estados Debido a su origen, el córtex prefrontal resulta
afectivos positivos de acercamiento y consumación fundamental para el surgimiento de estos estados,
de relaciones sociales. Para Burgdorf y Panksepp el cual deberá conectarse con estructuras subcorti-
(2006) las emociones positivas pueden surgir de la cales que activarán las respuestas orgánicas que se
necesidad física, por acciones emocionales (juego, experimentan durante una vivencia de culpa o
por ejemplo) y por sentimientos de fondo como la vergüenza, con sus características conductas.
angustia y el alivio. Las emociones sociales poseen un origen
La alegría es producida por actividad del subjetivo, ya que su génesis no se da por necesi-
sistema límbico y regiones como el área orbito- dades fisiológicas de homeóstasis, sino por proce-
frontal, el cíngulo anterior y la ínsula (Panksepp, sos cognitivos estructurados en la experiencia
1998). El estímulo eléctrico del núcleo accumbens cultural del individuo. Por ejemplo, en algunas
produce risa y euforia (Okun, Bowers, Springer, culturas africanas y de asia polinésica el desnudo
Shapira, Malone, Rezai, et al., 2004). Se ha visto que no es motivo de vergüenza, ya que ellos viven sus
la actividad de la amígdala cerebral se reduce en relaciones culturales de esa forma, la tribu entera
las emociones positivas. realiza sus rutinas diarias desnudos. En cambio en
La emoción de alegría se ha asociado a nuestra cultura, ser vistos desnudos resulta en la
estados de placer (situación estudiada en la mayoría de los casos en la vivencia de una
capítulo 13), razon por la cual dependen de la emoción de vergüenza, que surge de la subjetivi-
dopamina y las endorfinas (Kringelbach y dad de nuestro acervo cultural (Maureira y
Berridge, 2010). Sánchez, 2011).
El estudio de las emociones sociales es más
14.2.7 Emociones sociales reciente debido a la necesidad de realizar la
investigación en seres humanos, ya que estas no se
Los seres humanos presentan un segundo presentan en otras especies. Sólo los estudios de
tipo de emociones, que van más allá de nuestro imaginería cerebral y daños cerebrales producidos
repertorio genético y que nacen de nuestras por derrames o tumores han permitido comenzar
relaciones culturales: las emociones sociales. Estas con esta línea de conocimiento.
emociones dependen del contexto en donde el Haidt (2003) y Moll, Oliveira y Eslinger
individuo ha crecido, de manera que diferentes (2003) llaman a las emociones sociales emociones
estímulos provocarán la emoción, no existiendo morales y argumenta que estan ligadas más que al
un factor universal que la origine, como en el caso bienestar biológico a los intereses de las socie-
del miedo, la ira o la alegría. dades. Haidt (2003) clasifica estas emociones en
Algunas emociones sociales son la culpa, la cuatro grupos: a) emociones concernientes a otros
192
________________________________________________________________________
donde ubica el desprecio y el disgusto; b) emocio-

nes auto-conscientes como la verguezan, la turba-
ción y la culpa; c) emociones referentes al sufri-
miento de otros como la empatía; d) emociones
referentes al elogio a otros como gratitud, temor y
elevación.
En la actualidad se ha corroborado la exis-
tencia de 3 de estos tipos de emociones morales o
sociales, pero la empatía se ha explicado como una
emoción biológica presente en otras especies y que
surge de la actividad de un conjunto de neuronas
en la corteza premotora, motora suplementaria,
somatosensorial, área de Broca y corteza inferior
parietal llamadas neuronas especulares o espejo,
las responsables de la imitación y empatía.
14.3 RECONOCIMIENTO EMOCIONAL
Los animales son capaces de experimentar

emociones y al mismo tiempo son capaces de
expresarlas a otros mediante posturas, expresiones
faciales y sonidos. En los seres humanos existen
expresiones faciales innatas para cada emoción, las
cuales son facilmnete reconocibles por otras
personas, independientes de su educación o
cultura (Ekman, 1980).
Adolphs (2002) plantea que el reconoci-
miento facial de emociones se basa en tres pasos: a)
perpceción dependientes de la corteza visual; b)
análisis de rasgos faciales como los ojos y la boca;
c) identificación de la emoción a través de las
cortezas motoras.
La teoría de la mente (ToM) corresponde a Figura 14.6 Reconocimiento emocional. Algunas de las
la habilidad de percibir estados mentales (creen- fotografías que forman parte del set de caras
cias, pensamiento, deseos, etc.) en otra persona, emocionales de Ekman y Friesen (1975).
reconocer los estados mentales propios y atribuir
estado mentales distintos a otros y así mismo en el
mismo momento. (Premack y Woodruff, 1978). Un La ToM incluye habilidades metacognitivas
estudio clásico de la ToM trata de que un niño como: a) el reconocimiento facial de emociones; b)
coloca un objeto en cierto lugar, luego sale de la creencias de primer orden (entender que otros no
sala y entra otra persona quíen toma el objeto y lo tienen el mismo conocimiento que uno) y segundo
cambia de lugar, tras esto se le pregunta a los orden (entender que una segunda persona posee
sujetos que observan ¿Dónde crees que el niño un conocimiento distinto que una tercera); c)
buscará el objeto al volver? Antes de los 4-5 años ironía, mentiras y mentiras piadosas; d) detectar
los niños contestan que lo buscará donde ellos frases, oraciones o preguntas inapropiadas; e)
vieron que la persona coloco el objeto, en tanto, detección de la expresión emocional a través de la
niños mayores pueden entender que el niño es una mirada; f) empatía y juicio moral (Tirapu, Pérez,
persona con conocimientos y creencias distintas a Erekatxo y Pelegrín, 2007).
el y responden que lo buscará donde el mismo lo Un instrumento muy utilizado para evaluar
dejo. la detección de la expresión emocional es el test de
193
________________________________________________________________________
la mirada, que consta de 36 fotografías en blanco y tivos, respiratorios y cardíacos, todos síntomas
negro de ojos de damas y varones donde el eva- que persisten por más de 6 meses; trastorno
luado debe escoger entre 4 opciones de emociones obsesivo compulsivo que corresponde a pensa-
que se expresen en las imágenes (Barón-Cohen, mientos persistentes (obsesiones) y actos rituales
Wheelwright, Hill, Raste y Plumb, 2001). (compulsiones) para controlar la ansiedad de los
El reconocimiento emocional es un elemento pensamientos; trastorno de angustia que se
fundamental en el establecimiento de relaciones caracteriza por repentinas crisis de pánico (miedo
sociales, ya que permiten establecer vínculos intenso, falta de aire, palpitaciones, temblor,
significativos, generar empatía y manejar las sudoración, etc.) que pueden durar unos 10
relaciones necesarias para la supervivencia desde minutos (Pastrana, 2009).
el nacimiento. Un caso extremo de desconexión Las estructuras neuroanatómicas asociadas
emocional e incapacidad de reconocer emociones a los trastornos de ansiedad son la amígdala cere-
es la psicopatía, que se caracteriza por incapacidad bral, locus ceruleus, tálamo, hipotálamo, sustancia
de entender emociones ajenas y de experimentar gris periacueductal, hipocampo y corteza orbito-
remordimiento (Cereceda, Pizarro, Valdivia, Ceric, frontal. Con respecto a las causas neurobiológicas
Hurtado e Ibañez, 2010). (Reyes, 2010):
1) Trastorno de pánico: aumento de liberación de
noradrenalina, hiposensibilidad de los receptores
14.4 ALTERACIONES DE LAS EMOCIONES Y gabaérgicos-benzodiacepínicos del locus coeruleus
LOS ESTADOS DEL ÁNIMO e hipersensibilidad de los receptores serotoni-
nérgicos 5-HT1D, disminución de la liberación de
14.4.1 Trastorno de ansiedad serotonina en los núcleos del rafe hacia la substan-
cia periacueductal. hipersensibilidad de quimio-
La ansiedad corresponde a una respuesta rreceptores del lactato y del CO2.
anticipatoria involuntaria frente a diversos estímu- 2) Fobia social: hipersensibilidad de los receptores
los. El miedo se diferencia de la ansiedad en que el beta-adrenérgicos en la periferia e hipersensibi-
primero es una respuesta a un estímulo real lidad de los receptores 5-HT2, aumento de la
presente, en tanto, la ansiedad corresponde a una liberación de serotonina en los núcleos del rafe la
respuesta anticipatoria a estímulos futuros (Marks, corteza prefrontal.
1986). 3) Estrés post-traumático: aumento de noradrena-
Niveles bajos de ansiedad (ansiedad adapta- lina en la amígdala y locus coeruleus.
tiva) son necesarios para enfrentar amenazas y 4) Trastorno obsesivo-compulsivo: disminución
algunas situaciones cotidianas, sin embargo, la de la liberación de serotonina que aumenta la
ansiedad patológica representa una respuesta liberación de la dopamina de los núcleos del rafe a
inadecuada que se expresa a través de un cuadro la substancia negra y corteza prefrontal.
sintomático que reciben el nombre de trastorno de 5) Trastorno de ansiedad generalizada: disminu-
ansiedad. ción de serotonina en los núcleos del rafe.
El trastorno de ansiedad más común son las En la tabla 14.1 se presenta los diversos
fobias simples que corresponden a un miedo in- fármacos para tratar estas alteraciones.
tenso e irracional hacia un estímulo que no repre-
senta ninguna amenaza. Otras formas de trastornos 14.4.2 Depresión
ansiosos son las fobias sociales, que se describe
como miedo intenso, persistente y crónico a ser Se caracteriza por un sentimiento persisten-
vistas, juzgadas o a realizar actividad en público te de inutilidad, de pérdida de interés por el
(hablar, comer, escribir, etc.); trastorno de estrés mundo y falta de esperanza en el futuro (Baena,
postraumático, que corresponde a traumas genera- Sandoval, Urbina, Juárez y Villaseñor, 2005). Las
dos por accidentes, guerras, torturas, secuestros, personas que padecen depresión también experi-
violaciones, desastres naturales, etc.; trastorno de mentan exceso de sueño o insomnio, falta de
ansiedad generalizada, que se caracteriza por energía, irritabilidad, aumento o disminución del
preocupaciones excesivas frente a situaciones que apetito, pensamientos suicidas, etc.
no lo ameritan, lo que ocasiona fatiga, dolores de La prevalencia de este trastorno es entre el
cabeza, contracturas musculares, problemas diges- 5-10% de la población, con un índice mayor en las
194
________________________________________________________________________
Tabla 14.1 Tratamientos farmacológicos para diversos trastornos de ansiedad (modificado de Reyes, 2010).
ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; MAO: monoamino oxidasas
mujeres con un 10-15% (García y Vera, 2006). Estos

trastornos pueden ser de dos tipos:
a) Trastorno depresivo mayor: se caracteriza por
una combinación de síntomas que interfieren con el
trabajo, sueño, estudio, alimentación y disfrute de
actividades placenteras. Existen pacientes que han
experimentado un único episodio de este tipo, en
tanto otros tienen grupos de episodios y continúan
con ellos toda la vida (MINSAL, 2013).
b) Trastorno dístímico: también llamado distímia,
se caracteriza por un estado depresivo de 2 años o
más (aunque menos grave que la depresión
mayor), pero que igualmente impiden a la persona
desarrollar una vida normal (MINSAL, 2013). Figura 14.7 Esquema de la actividad cerebral en una
persona normal y otra que sufre depresión mayor
Los factores de riesgos más importantes en (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 307).
los trastornos depresivos son el sexo (mayor preva-
lencia en las mujeres), la edad (mayor prevalencia
en adultos entre 18 y 44 años), familiares directos de la amígdala cerebral y disminución de la
que han sufrido depresión, acontecimientos vitales corteza orbitofrontal. También se ha observado
negativos y vulnerabilidad (García y Vera, 2006). que una depresión más grave correlaciona con
Los estudios neurobiológicos han mostrado mayor metabolismo de la glucosa en el sistema
que los trastornos depresivos son el resultado de límbico, corteza prefrontal ventromedial y tempo-
un conjunto de alteraciones en el sistema nervioso ral, parte de la corteza parietal inferior, el tálamo y
central, que incluye una disminución de la sustan- ganglios basales (Díaz y Gónzalez, 2012).
cia blanca del hipocampo, disminución del tamaño Actualmente existen varias hipótesis que
195
________________________________________________________________________
tratan de explicar el origen de los trastornos de- ro por sí sola no es suficiente para el tratamiento
presivos, algunas de ellas son: de la depresión mayor, la cual necesita
a) La actividad del eje hipotalámicohipofisiario- intervención medicamentosa (MINSAL, 2013).
suprarrenal por estrés regula el metabolismo, la
inmunidad, la supervivencia neuronal, la neuro- 14.4.3 Trastorno bipolar
génesis y la memorización de eventos. La
disfunción de este eje contribuye al desarrollo de la El trastorno bipolar (TB) también llamado
depresión, por ejemplo, un aumento en la secreción antiguamente como enfermedad maníaco-
de glucocorticoides incide en una disminución de depresiva, se caracteriza por un estado de ánimo
la neurogenesis en el hipocampo (Cordero y Trías, cambiante que fluctúa entre una etapa depresiva
2009). (con las características explicadas anteriormente) y
b) Las monoaminas serotonina (5-HT), norepire- una etapa maníaca con síntomas euforicos, irrita-
frina y dopamina (DA) estarían relacionadas con la bilidad, desinhibición, impulsividad, autoestima
depresión, ya que se ha observado que estos exacerbada, agitación, etc. Este corresponde a un
pacientes presentan disminución de estos neuro- trastorno grave y crónico, con alta mortalidad si
transmisores. Sin embargo, en sujetos sanos su no es tratada (Grupo de Trabajo de la Guía de
disminución no provoca fuertes caídas del estado Práctica Clínica sobre Trastorno Bipolar, 2012).
de ánimo, por lo cual han surgido dudas sobre el Los trastornos bipolares suelen dividirse en
real papel de las monoaminas en la depresión. 4 tipos (MINSAL, 2013):
También se ha observado que en pacientes 1) Trastorno bipolar tipo I: con al menos un
depresivos la enzima monoaminaoxidasa A (MAO- episodio maníaco, con o sin historia de un
A) que regula la concentración de 5-HT, episodio depresivo mayor.
norepirefrina y DA, se encuentra elevada, lo que 2) Trastorno bipolar tipo II: con al menos un
provocaría la disminución de estas moléculas en episodio hipomaníaco y por lo menos, un episodio
esta patología (Díaz y González, 2012). depresivo mayor.
c) La depresión presenta disminución en varias 3) Trastorno ciclotímico: trastorno del ánimo
estructuras cerebrales lo que ha llevado a estudiar fluctuante, crónico, con numerosos síntomas
la relación de este trastorno con los factores hipomaníacos y depresivos leves, siendo estos de
neurotróficos (BDNF, NGF, NT-3 y NT-4), ya que menor intensidad o duración para ser clasificados
su disminución repercute en una menor como un episodio depresivo mayor o un episodio
neurogénesis, mostrando una relación inversa maníaco.
entre la concentración de estos factores y el nivel 4) Trastorno bipolar no especificado: trastorno
de gravedad de la depresión (Cordero y Trías, que no cumple con los criterios anteriores. Por
2009). ejemplo, un paciente que presenta muchos
El tratamiento farmacológico del trastorno episodios hipomaníacos, pero sin episodios
depresivo puede apuntar al incremento de: depresivos.
a) La serotonina, mediante inhibidores de la recap-
tación de serotonina como la fluoxetina, sertralina, La prevalencia del TB es del 3-6% de la po-
citalopram, paroxetina, etc. blación, incluyendo bipolaridad leve. El diagnós-
b) La noradrenalina, mediante los antidepresivos tico generalmente es cercano a los 20 años, con
tricíclicos (inhibidores no selectivos de la recap- una mayor tasa en mujeres. Un paciente con TB
tación de monoaminas) como la clorimipramina, pasara la mitad de su vida sintomático, con 3
amitriptilina, imipramina, etc. veces más etapas depresivas que maníacas con
c) La serotonina y noradrenalina, mediante los trastorno bipolar I y 40 veces más en trastorno
antidepresivos cuatricíclicos (inhibidores no bipolar II (MINSAL, 2013).
selectivos de la recaptación de monoaminas) como Durante la fase maníaca se produce un
la maprotilina o mianserina. aumento de las percepciones sensoriales, alteracio-
nes de la memoria, aceleración del ritmo del pen-
El tratamiento con psicoterapia cognitivo- samiento, alteración de la conducta con inquietud
conductual tiene una duración generalmente entre e hiperactividad e insomnio (Livianos y Ribes,
12 y 18 semanas, mostrando ser tan eficaz como la 2005). La comorbilidad del trastorno bipolar es de
farmacológica en la depresión leve a moderada, pe- un 90% con trastorno de ansiedad y 70% con abu-
196
________________________________________________________________________
so de sustancias (MINSAL, 2013). Además de que física, si es significativa o si el sujeto posee control
un 25-50% tiene al menos un intento de suicidio en conductual, manteniendo la motivación (Ries y
la vida. Los pacientes con TB sufren un promedio Sevillano, 2011).
de 4 episodios en 10 años, con un 40% de los casos Algunas investigaciones muestran que la
con más de 10 episodios durante su vida (Livianos educación emocional mejora las relaciones de los
y Ribes, 2005). estudiantes y sus rendimientos académicos. Tam-
El tratamiento farmacológico del trastorno bién, presentan menos tendencias a la violencia,
bipolar se basa en (Centro Nacional de Excelencia embarazo o suicidio. Debido a esto, Pellice (2007)
Tecnológica en Salud, 2009): generó un programa llamado educación física
a) Estabilizadores del humor con el litio, valproato, emocional donde busca dar cuenta de estrategias
carbamazepina o lamotrigina. para el desarrollo de competencias emocionales
b) Neurolépticos como la aripiprazol, olanzapina, de los estudiantes en torno a 5 ejes:
quetiapina o ziprasidona. a) Conciencia emocional, trabajada mediante la
c) Antidepresivos como la anfebutamona, fluoxe- expresión de sentimientos y emociones de forma
tina, paroxetina, sertralina, etc. verbal y no verbal. El reconocimiento de sus
propias emociones y de los demás.
b) Regulación emocional, mediante el trabajo de
14.5 EMOCIONES, ESTADO DE ÁNIMO Y expresión de sentimientos y emociones, diálogo y
EJERCICIO FÍSICO reflexión.
c) Autonomía emocional, trabajada mediante el
Las emociones guían el proceso de aprendi- diálogo de cualidades positivas y negativas de sí
zaje, ya que toda la acción de posibles conductas a mismo y el aprender a dar y recibir elogios.
realizar se funda sobre la emoción que se experi- d) Habilidades socio-emocionales mediante la
menta. Las emociones positivas permitirán la reali- resolución de conflictos, aprender a pedir y recibir
zación de acciones tendientes al aprendizaje y las disculpas, expresar quejas, etc.
emociones negativas no lo harán. Un estudiante e) Habilidades de vida, mediante la creatividad,
aburrido, enojado o con miedo no realizará las la risa y las actividades de tiempo libre.
acciones necesarias para memorizar y aprender
una temática propuesta por el profesor, de manera El equilibrio emocional resulta fundamental
contraria un sujeto alegre y entusiasmado focali- a la hora de establecer nuestras relaciones sociales,
zará su atención, se motivará, tratará de compren- razón por la cual, es necesario un trabajo educati-
der y reflexionar, podrá memorizar y recuperar vo al respecto que permita generar un ambiente
información para su uso y de esa manera se enfren- académico más grato y al mismo tiempo prepare
tará a un exitoso proceso de aprendizaje. al estudiante para enfrentar de manera más acorde
Algunos autores (García, 1997, Goleman, los problemas que resulten en implicancias emo-
1997, Vallés y Vallés, 2000, citados en Ruano, 2004) cionales en su diario vivir.
plantean la necesidad de una educación de las También se han observado beneficios de la
emociones para lograr un autocontrol emocional práctica de ejercicio físico en quienes padecen tras-
en los estudiantes, pudiendo cambiar una emoción tornos de ansiedad. Gutiérrez, Espino, Palenzuela
por otra y expresándolas correctamente nos permi- y Jiménez (1997) aplicaron tres sesiones semanales
tirá mejorar nuestra calidad de vida. En el mismo de una hora cada una de ejercicios de desarrollo
estudio se observó que un trabajo de expresión de la fuerza, flexibilidad y resistencia, esto durante
corporal por varios meses disminuía la vergüenza 12 semanas, mostrando un descenso en rasgos de
frente a situaciones nuevas, pero no así el miedo, la ansiedad general, trastornos psicosomáticos y
alegría o la ansiedad. La misma intervención tensión en comparación con el grupo control. Por
mejoró los niveles de habilidades sociales de los su parte, Lindergard, Jonsdottir, Börjesson,
sujetos. Lindwall y Gerber (2015) mostraron que pacientes
Las emociones tienen una relación importan- que realizaban entrenamiento físico durante 18
te para llevar a cabo actividad física que se plani- semanas disminuían significativamente sus nive-
fica con anticipación y no sólo intervienen varia- les de ansiedad y depresión.
bles cognitivas como la valoración de la actividad Por otra parte, se ha visto una relación inte-
197
________________________________________________________________________
resante entre actividad física y depresión, tracción, que plantea que la actividad física per-
convirtiendo la primera en un buen antidepresivo mite al sujeto distraerse mejorando algunas
(Craft y Perna, 2004). Por ejemplo, actividad física percepciones negativas características de la depre-
moderada de 20 a 40 minutos, 3 veces por semana, sión. La actividad física resulta ser un mejor méto-
durante 6 semanas reduce síntomas de la depre- do de distracción que la relajación, la educación en
sión (McNeil, LeBlanc y Joyner, 1991). Dimeo, salud o el contacto social.
Bauer, Varahram, Poest y Halter (2001) muestra Broocks, Bandelow, Pektun, George, Meyer,
que 30 minutos de trabajo aeróbico en treadmill Bartmann, et al. (1998) también demostraron que
por 10 días consecutivos son suficientes para el ejercicio aeróbico durante 10 semanas reduce los
disminuir síntomas de depresión medidos con la niveles en desórdenes de pánico y agorafobia,
escala de Hamilton. siendo un excelente complemento al tratamiento
Un estudio de Blumenthal, Babyak, Moore, farmacológico de clomipramina en estos pacien-
Craighead, Herman, Khatri, et al. (1999) comparó tes. Galper, Trivedi, Barlow, Dunn y Kampert
los resultados obtenidos en los niveles de depre- (2006) evaluaron a 6.728 personas entre 20 y 88
sión de un grupo que recibió antidepresivos y otro años mostrando una relación inversa entre
que realizó actividad física 3 veces. Ambos grupos práctica de ejercicio físico y síntomas depresivos.
redujeron sus síntomas de depresión después de 16 Un estudio de Blumenthal, Babyak,
semanas, pero no existió diferencia significativa Doraiswamy, Watkins, Hoffman, Barbour, et al.
entre los grupos de fármacos y ejercicio, por lo que (2007) reveló que 16 semanas de ejercicio físico
la actividad física resulta ser tan efectivo como la supervisado o en el hogar disminuyen los
medicamentación y es un excelente complemento síntomas de depresión mayor evaluados con la
al tratamiento de esta patología. escala de Hamilton, en valores similares al
También se ha visto que no existen diferen- tratamiento farmacológico. Baxter, Winder,
cias significativas en la disminución de los sínto- Chalder, Wright, Sherlock, Haase, et al. (2011)
mas de depresión si el trabajo es aeróbico o anaeró- mostraron que ejercicio físico de intensidad baja-
bico. Para Craft y Perna (2004) los motivos que moderada realizado por una hora 2 veces por
podrían influir en que la actividad física reduzca semana durante 8 meses disminuye los síntomas
los síntomas de la depresión son: a) Hipótesis de depresión en relación con un grupo control.
termogénica, que plantea que un aumento de Broman, Abraham, Thomas, Canu, y
temperatura del mesencéfalo produciría relajación Nieman (2018) encontraron asociación entre la alta
y disminución del tono muscular; b) Hipótesis de frecuencia de realización de ejercicio físico y los
la endorfina, que plantea que la liberación de β bajos índices de ansiedad y depresión en 955
endorfinas durante el ejercicio produciría un sujetos. Incluso una investigación de Yang, Lee y
cambio químico cerebral que ayudaría a reducir la Kim (2017) muestra los efectos beneficios de 45
depresión; c) Hipótesis de las monoáminas, que minutos de ejercicio físico a través de juegos de
plantea que el ejercicio aumenta la secreción de realidad virtual, realizado 3 veces por semana
neurotransmisores cerebrales como la dopamina, durante 12 semanas sobre los síntomas de
serotonina y norepinefrina.; d) Hipótesis de la dis- depresión en 15 adultos mayores de corea.
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201
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202
1
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15.1 LA ATENCIÓN tiva y puede activar de mejor manera al

hemisferio izquierdo que viceversa. La atención
La atención es un proceso cerebral muy generada en este hemisferio utiliza vías
complejo, al cual se le había tomado poco en cuenta noradrenérgicas en su mayoría. El hemisferio
a la hora de estudiar los procesos cerebrales, enfo- izquierdo tiene menos control sobre la atención,
candose en la memoria y el aprendizaje. Sin embar- utilizando vías dopaminérgicas en su mayoría
go, hoy en día cada vez toma más peso la inves- (Estévez et al., 1997).
tigación neurocientífica de la atención sobre todo La atención visual es el tipo de atención sen-
por la proliferación de problemas relacionados sorial más estudiada y se origina gracias a estruc-
como el trastorno de déficit atencional con y sin turas cerebrales subcorticales y corticales. Entre
hiperactividad, heminegligencia, dislexia negligen- las primeras se encuentran los colículos superio-
te, etc. Incluso actualmente se especula la participa- res, el pulvinar del tálamo, el putamen, el núcleo
ción de la atención en trastornos como la depresión caudado, la sustancia negra reticulada y el sistema
y la esquizofrenia (Estévez, García y Junque, 1997). oculomotor del tronco encefálico. Entre las estruc-
La atención es considerada como la focaliza- turas corticales encontramos la corteza visual 1 y 4
ción selectiva de nuestras percepciones, donde (V1 y V4), la zona temporal inferior, corteza
seleccionamos alguna información en particular y parietal posterior, corteza frontal, corteza orbito-
desechamos las restantes. A cada instante nuestro frontal, corteza prefrontal dorsolateral y cíngulo
sistema sensorial es blanco de una gigantesca anterior y posterior que se aprecian en la figura
cantidad de estímulos los cuales serían imposibles 15.1 (Estévez et al., 1997).
de procesar, razón por la cual nuestro sistema El sistema reticular ascendente (SRA) que se
nervioso debe escoger a cuáles estímulos atender, ubica en el tronco encefálico es fundamental para
los que resulten más relevantes en cada situación y reaccionar ante un estímulo. Esta región se pro-
nos permiten dirigir nuestra conducta. yecta al tálamo y de ahí a la corteza cerebral
mediante el sistema activador reticular ascen-
15.1.1 Neuroanatomía de la atención dente, el cual es responsable del estado de alerta,
ya que es el encargado de activar la corteza. El
La atención es una función bilateralizada, sin SRA recibe proyecciones colaterales de las vías
embargo, existe una mayor especialización del ascendentes sensoriales que llegan al tálamo, las
hemisferio derecho que, por ejemplo, regula el que provocan su excitación ante los estímulos del
estado de alerta, se relaciona con la atención selec- entorno (Ardila y Ostrosky, 2012).
Gran parte de este capítulo fue extraído del libro Principios de Neuropsicobiología para estudiantes de educación de
los autores Fernando Maureira y Elizabeth Flores (2016).
203
________________________________________________________________________
Figura 15.1 Regiones

subcorticales (arriba) y
corticales (abajo)
implicadas en la
atención (sacado de
Maureira y Flores,
2016, pág. 130).
La información visual proveniente de la compuesto de 3 subcircuitos (Estévez et al., 1997):

retina, además de activar al SRA lleva información a) El ventral u occipitotemporal, que se inicia en
a los colículos superiores que se proyectan al V1 y termina en la zona temporal inferior y que se
sistema oculomotor y al tálamo. Los colículos relaciona con el reconocimiento visuopercep-tivo
superiores son responsables de la orientación de de objetos.
los ojos hacia el estímulo novedoso que aparece en b) El dorsal u occipito-parieto-frontal, que se
la periferia del campo visual. El sistema oculo- inicia en V1, sigue en la corteza parietal posterior
motor envía/recibe información al núcleo caudado y termina en la corteza prefrontal dorsolateral y se
y el tálamo (estimulado por los colículos relaciona con el reconocimiento visuoespacial.
superiores) envía información al putamen. Estos c) El circuito parietal-prefrontal-cíngulo, que co-
núcleos correspondientes a los ganglios basales se rresponde a la interconexión de la corteza parietal
conectan con la formación reticular regulando la posterior-cíngulo posterior y la corteza prefrontal
información sensorial que viajará a la corteza, dorsolateral-cíngulo anterior y que se relaciona
siendo la base de la atención selectiva (Maureira y con el control voluntario de la atención (Fig. 15.2).
Flores, 2016).
Desde el núcleo pulvinar del tálamo, la 15.1.2 Tipos de atención
información sensorial llega a la corteza del cíngulo,
región encargada de integrar la información Existen diversos tipos de atención que
sensorial con las emociones, antes de ser enviada a pueden clasificarse en dos grandes grupos: a)
la corteza. A su vez la corteza frontal parietal y atención involuntaria que es generada por el
occipital proyecta al tálamo, los ganglios basales y circuito subcortical; b) atención voluntaria que
la formación reticular mediante el sistema activa- subyace a los circuitos corticales.
dor reticular descendente, modulando de esta Dentro de la atención involuntaria tenemos
forma la actividad subcortical. el estado de alerta o arousal, que incluye la forma-
El circuito cortical de la atención visual está ción reticular, tálamo, sistema límbico, ganglios
204
Capítulo 15: Atención, funciones ejecutivas y ejercicio físico
________________________________________________________________________
Figura 15.2 Circuito atencional. En línea continua el circuito cortical, con línea cortada el circuito subcortical. Con flechas
azules se muestra el circuito ventral, con flechas rojas el circuito dorsal y con flechas verdes el circuito parietal-prefrontal-
cíngulo. En flechas celestes las interconexiones corticales-subcorticales (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 131).
basales y la región frontal derecha mediado por la c) Atención selectiva: capacidad para seleccionar
norepinefrina. La función del sistema de alerta es un estímulo ignorando todos los demás. Aquí es
aumentar la disposición para recibir información necesario dar prioridad a algunos elementos sobre
del entorno. Lo contrario al estado de alerta es el otros, como cuando una persona busca algo en su
estado de sueño, anestesia, coma, etc. casa y se enfoca en encontrar las llaves dejando de
La atención voluntaria se divide en: prestar atención a todas las demás cosas. Las
a) Atención focal: corresponde a la capacidad de estructuras cerebrales relacionadas son el pulvinar
atender a un solo estímulo entre un conjunto de lateral y el córtex parietal posterior.
ellos. También es denominada como concentra- d) Atención sostenida: capacidad para mantener
ción. Es el nivel de atención más básico y para su una respuesta conductual a través del tiempo,
ejecución es necesaria la capacidad de filtrar los resistiendo la fatiga y otros distractores. Esto es
estímulos irrelevantes. Su base es el sistema fundamental para los procesos superiores como el
reticular activador ascendente (Ardila y Ostrosky, aprendizaje. Este tipo de atención puede subdi-
2012). vidirse en: a) alta vigilancia a través del tiempo,
b) Span atencional: amplitud de nuestra atención. pero con poco estímulo (una tarea donde es
Capacidad de distinguir diversos estímulos al necesario esperar atento durante varios segundos
mismo tiempo, estos pueden ser visuales, auditi- que aparezca un símbolo que debemos identifi-
vos, táctiles, etc.). El span es fácilmente confun- car); b) alta vigilancia a través del tiempo con
dido con la amplitud de memoria y se distingue muchos estímulos (una tarea donde aparece una
solo por el número de estímulos que somos imagen cada dos segundos que debemos identi-
capaces de repetir. ficar).
205
________________________________________________________________________
e) Atención de desplazamiento: Proceso para vegetativo, en que los pacientes que padecen este
seleccionar información en uno de los hemi- último no pueden seguir estímulos visuales y no
campos visuales, para luego enfocarse en el otro o presentan respuesta atencional sostenida a los
el mismo. La estructura cerebral relacionada es el estímulos, ambas características que si poseen los
córtex parietal posterior. pacientes con mutismo acinético (Rodriguez et al.,
f) Atención serial: Corresponde a un proceso de 2012).
búsqueda y cancelación de estímulos repetidos, Las principales causas de mutismo son los
desestimando otros distractores. tumores en torno al tercer ventrículo o infartos de
g) Atención de preparación: Proceso de prepara- la arteria cerebral anterior que afecta el giro cingu-
ción de respuestas apropiadas a un estímulo. La lado de ambos hemisferios provocando mutismo
estructura cerebral relacionada es el colículo acinético anterior. Por otra parte, infartos cerebra-
superior. les que afectan al mesencéfalo que implican al
h) Atención alternante: capacidad para cambiar el sistema reticular activador y tálamo provoca
foco atencional de un estímulo a otro con rapidez. mutismo acinético posterior (Portellano, 2005).
Esto es muy notorio en el deporte, cuando un
jugador de fútbol debe prestar atención al balón 15.2.2 Síndrome confusional
enviado por su compañero, inmediatamente al
jugador oponente y luego a los jugadores de su El síndrome confusional (SC) corresponde a
equipo para enviarles el balón. un trastorno de presentación súbita y duración
i) Atención dividida: capacidad para focalizar dos generalmente breve, que se caracteriza por altera-
o más estímulos o tareas al mismo tiempo. Esto ciones de la conciencia y la atención, acompañado
corresponde a una habilidad para responder a de disfunciones de la memoria, orientación, per-
tareas múltiples, cuya ejecución se deteriora a cepción y razonamiento. Además, suele ir acom-
medida que aumentan los estímulos, situación que pañado de ansiedad, agresividad, sudoración y
depende de que tan automáticas son las tareas que cambios conductuales (Ruiz, Mateos, Suarez y
se ejecutan (Ardila y Ostrosky, 2012). Villaverde, 2006).
A diferencia de la demencia, el SC suele ser
reversible, excepto cuando es parte de las fases
15.2 TRASTORNOS ATENCIONALES terminales de una enfermedad. Este trastorno es
frecuente en los ancianos, siendo su origen muy
15.2.1 Mutismo acinético variado: a) tumores cerebrales, infecciones del
SNC, alteraciones en niveles de glucemia, fallo
Corresponde a un trastorno atencional grave hepático, renal o respiratorio, etc.; b) traumatis-
que presenta una alteración del estado de vigilia, mos; c) epilepsias o efectos secundarios de fárma-
falta de iniciativa psíquica, apatía, falta de activi- cos; d) estrés psicosocial, deprivación de sueño,
dad motora y verbal, además de total indiferencia ausencia de estímulos sensoriales o inmovilización
ante cualquier estímulo. Estos pacientes no respon- (Portellano, 2005).
den a órdenes o preguntas y carecen de movimien- Las alteraciones de la atención incluyen una
to espontáneo (Portellano, 2005). Los criterios nece- disminución del nivel de alerta (capacidad de
sarios para el diagnóstico son: a) existencia de esta- responder a estímulos externos), incapacidad para
do de alerta; b) fijación visual en la persona exami- entender preguntas más o menos complejas, difi-
nadora; c) movimiento de los ojos en respuesta a cultad para cambiar la atención a otra idea y baja
estímulos auditivos; d) respuestas motoras ante capacidad de atención focalizada (se distraen fácil-
ordenes repetidas; e) esfuerzo por hablar o hablar mente). Otras alteraciones cognitivas son la
de manera espontánea (Rodríguez, Triviño, Ruiz y incoherencia en la expresión, desorientación tem-
Arnedo, 2012). poral, amnesia, alucinaciones perceptuales, baja en
Este trastorno también se define como la el razonamiento y la planificación, agitación, etc.
incapacidad de iniciar respuestas motoras o verba- (Ruiz, et al., 2006).
les voluntarias provocadas por una alteración de la En el SC se aprecia una disminución de la
motivación y atención (Adams, Víctor y Romper, actividad colinérgica, la que sería responsable de
1997). El mutismo acinético se diferencia del estado las alteraciones cognitivas, perceptivas, emocio-
206
________________________________________________________________________
Figura 15.3 Cortezas cerebrales que rodean el cuerpo calloso. En la región postero-inferior encontramos la región lingual,
fusiforme y parahipocampal principales áreas afectadas en el SC, además de la corteza parietal y prefrontal (modificado de
Hagmann et al., 2008, sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 144).
nales y del ciclo sueño-vigilia. Por lo tanto, es nece- auditivos o táctiles. Es importante que para
sario evitar el uso de fármacos anticolinérgicos. Por diagnosticar una HA la perdida de atención a
otra parte, la dopamina presenta niveles muy estímulos no sea provocada por daño en áreas
elevados siendo el responsable de la incapacidad cerebrales primarias ni por dificultades motoras
de mantener la atención. La serotonina se encuen- (Portellano, 2005).
tra disminuida en el SC alcohólico y aumentada en Lesiones del hemisferio derecho producen
el SC por encefalopatía hepática. El glutamato negligencia en el hemi-espacio izquierdo y vice-
suele estar aumentado lo que provoca el déficit versa, siendo las lesiones corticales derechas más
cognitivo tras el período agudo por excitotoxi- graves, debido al doble control del hemi-espacio
cidad por Glu. Finalmente, las endorfinas están ejercido por esta área (Fig. 15.4) producto de la
aumentadas, por lo que el paciente posee ciertos mayor especialización hemisférica derecha en los
grados de anestesia que provoca la insensibilidad niveles atención (Ardila y Ostrosky, 2012).
al dolor en autolesiones (Ruiz, et al., 2006). La HA es producida principalmente por
Desde un punto de vista neuroanatómico el lesiones del lóbulo parietal en unión con la corteza
SC está asociado a alteraciones del giro lingual- temporo-parietal-occipital, aunque también lesio-
fusiforme-parahipocampal de ambos hemisferios, nes del área dorsolateral del lóbulo frontal dere-
lesiones de la corteza parietal posterior del cho pueden producir este trastorno (Portellano,
hemisferio derecho y corteza prefrontal derecha 2005). Lesiones del giro angular en el lóbulo
(Ardila y Ostrosky, 2012). parietal produce deficiencias de la conciencia
espacial y la atención sostenida a localizaciones
15.2.3 Heminegligencia atencional espaciales, lesiones del lóbulo parietal superior se
asocia a deficiencias atencionales en cambios
La heminegligencia atencional (HA) corres- espaciales y lesiones de la unión temporoparietal
ponde a un trastorno donde el paciente pierde se asocia a deficiencias en la reorientación
completamente la percepción de los estímulos del atencional y detección de estímulos (Mort,
lado opuesto a la lesión cerebral, sin poder respon- Malhotra, Mannan, Rorden, Pambakian, Husain,
der ni orientarse hacia el ellos, ya sean visuales, et al., 2003).
207
________________________________________________________________________
Figura 15.5 Heminegligencia atencional. La imagen A

muestra una serie de lineas que el paciente debe marcar
y el la imagen B se observa el test desarrollado por
paciente con hemineglicencia, notese que solo marco las
Figura 15.4 En la imagen superior hemiespacios lineas de un hemi-espacio. En la figura C y D se
atencionales y su relación con los hemisferios cerebrales. muestra un reloj y la copia realizado por el mismo
En la imagen inferior ubicación de las regiones más paciente (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 147).
comúnmente lesionadas en trastornos de heminegligen-
cia (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 146).
ractividad (TDAH) es un desorden del desarrollo
que se caracteriza por síntomas persistentes de
En una heminegligencia leve el paciente inatención, hiperactividad e impulsividad, siendo
percibe estímulos con menor eficiencia en el uno de los problemas más comunes en la infancia,
hemiespacio contralateral a la lesión y en la hemi- afectando al 5-7% de los niños y 2-4% de las niñas
negligencias graves para el paciente desaparece un (Ardila y Ostrosky, 2012). Los criterios diagnós-
hemiespacio, afeitándose solo la mitad del rostro, ticos del TDAH según el Manual Diagnóstico y
comiendo solo lo de un lado del plato, dibujando Estadístico de los Trastornos Mentales en su
sólo la mitad de una imagen, etc. quinta versión DSMV (APA, 2014) son: a)
El fenómeno de extinción corresponde a la aparición de los síntomas antes de los 12 años; b)
detección de estímulos en ambos hemiespacios duración del trastorno superior a 6 meses; c)
atencionales cuando estos se presentan en forma presencia de los síntomas en dos o más contextos;
ipsilateral (del mismo lado), pero cuando se d) inatención que afecta directamente sus activi-
presentan al mismo tiempo en ambos hemiespacios dades sociales y académicas/laborales; e) Hiperac-
solo se detectan los estímulos del lado contralateral tividad e impulsividad que afecta directamente
al hemisferio no dañado. Este fenómeno puede sus actividades sociales y académicas/laborales; f)
presentarse junto o separado de heminegligencias pruebas claras que los síntomas interfieren con el
(Ardila y Ostrosky, 2012). funcionamiento social, académico o laboral; g) los
Las causas más comunes de HA son los síntomas no se producen exclusivamente durante
tumores cerebrales, accidentes cerebrovasculares y el curso de la esquizofrenia o de otro trastorno
traumatismos encefálicos. psicótico y no se explica mejor por otro trastorno
mental (trastorno del estado de ánimo, trastorno
15.2.4 Trastorno por déficit de atención de ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la
personalidad, intoxicación o abstinencia de sus-
El trastorno por déficit de atención e hipe- tancia.
208
________________________________________________________________________
En base a los síntomas es posible dividir el Por otra parte, han sido identificados algu-
TDAH en tres sub-tipos: a) Trastorno con predo- nos genes candidatos que pueden estar relacio-
minio del déficit de atención; b) trastorno con nados con el TDAH, como el gen asociado al
predominio de la hiperactividad-impulsividad; c) receptor de dopamina D4 (DRD4), el cual codifica
trastorno combinado. para este receptor presentando una secuencia de
El TDAH suele estar asociado a baja autoes- 48 pares de bases en el exón III, que puede
tima, ansiedad, depresión, conducta antisocial, repetirse 2, 3, 4 y 7 veces, siendo la última
adicciones, dificultad de aprendizaje y bajo rendi- secuencia la que se asocia al TDAH en casi un 70%
miento escolar (Ardila y Ostrosky, 2012). El DSM-V de los casos (Dueñas, 2002). También el gen
especifica la necesidad de diferenciar entre el asociado al receptor de dopamina D5 (DRD5)
TDAH y otros trastornos como el negativista desa- estaría implicado en TDAH incrementando en un
fiante, trastorno explosivo intermitente, hiperacti- 34% el riesgo de padecer el trastorno. El gen de la
vidad motora, trastorno específico del aprendizaje, dopamina beta-hidroxilasa (DBH), enzima encar-
discapacidad intelectual, trastorno del espectro gada de degradar la dopamina a noradrenalina,
autista, trastorno de apego reactivo, trastornos de produce una disminución de los niveles dopami-
ansiedad, etc. nérgicos en el SNC, situación asociada al TDAH.
Los estudios genéticos muestran que el El gen asociado al trasportador de serotonina
TDAH es heredable en un 76% (Faraone, Perlis, SCL6A4 y el gen asociado al receptor de seroto-
Doyle, Smoller, Goralnick, Holmgren, et al., 2005), nina (HTR1B) podrían estar implicados en el
existiendo factores ambientales que ayudan a la TDAH. Finalmente, el gen de la proteína 25
aparición del trastorno como la exposición prenatal asociada a sinaptosoma (SNAP-25) incrementa en
al alcohol, tabaco, hipoxia, estrés fetal, privación un 19% el riesgo de padecer TDAH (Kollins, 2009).
materna, etc. (Mediavilla, 2003).
Desde un punto de vista neuroanatómico el
TDAH se asocia con una disminución de la corteza 15.3 EFECTOS DEL EJERCICIO FÍSICO SOBRE
prefrontal derecha, una disminución de la sustan- LA ATENCIÓN
cia gris en el giro del cíngulo posterior derecho,
disminución de la sustancia blanca central izquier- La atención es una función cognitiva que
da, disminución del volumen del núcleo caudado puede ser entrenada y que puede ser aprendida.
izquierdo y la corteza anterosuperior derecha, En el ámbito deportivo esta función permite tomar
también se ha observado reducción bilateral del conciencia de los aspectos relevantes de la
putamen, del globo pálido derecho y del cerebelo actividad, dejando de lado los otros estímulos, de
(Muñoz, Palau, Salvadó y Valls, 2006). manera que el estrés, el cansancio o las preocu-
Los estudios de neuroimagen revelan una paciones por el desempeño físico se convierten en
actividad diferente en el circuito frontal-putamen- factores atencionales que cambian el foco de
globo pálido e inmadurez de la corteza prefrontral estímulos desde la competencia hacia la persona
dorsolateral y núcleo caudado derecho en indivi- lo que aumenta los errores en la ejecución
duos con TDAH en relación a sujetos controles deportiva (Ferreyra, Morales, Sosa, Mottura y
(Muñoz, et al., 2006). Figueroa, 2011).
Figura 15.6 Maduración del cerebro.

En las imágenes los colores más
oscuros representan mayor
maduración de la corteza cerebral
(Modificado de Shaw et al., 2007,
sacado de Maureira y Flores, 2016,
pág. 151).
209
________________________________________________________________________
Según García (2004, citado en Ferreyra et al., que ocurrió con los dos programas de entrena-
2011) se pueden distinguir cuatro aspectos del miento.
proceso atencional en el deporte: Tal como se observan mejoras en los niveles
a) Amplitud: cantidad de información que se de atención al aplicar varias semanas de ejercicio
puede atender al mismo tiempo. físico (ejercicio crónico), una sola sesión (ejercicio
b) Intensidad: cantidad de atención que se utiliza agudo) es suficiente para apreciar incrementos.
en una tarea. Por ejemplo, Hsieh, Chang, Fang y Hung (2016)
c) Oscilamiento: cambio de foco atencional de una evaluaron a hombres jóvenes y adultos mayores
tarea a otra. para conocer el efecto de una sesión de resistencia
d) Control: Capacidad de aplicar la atención a con 8 ejercicios con pesas al 70% de una RM,
demandas necesarias del ambiente en forma mostrando mejoras en el control atencional en
voluntaria. ambos grupos etarios.
Llorens, Sanabria, Huertas, Molina y
Se ha evidenciado una relación directa entre Bennett (2015) describieron que tras una sesión de
los niveles de atención y el rendimiento deportivo, ejercicio físico intenso los sujetos mejoran la
de manera que el control de la atención-conducta capacidad de inhibir estímulos atencionales irrele-
es denominado rendimiento ideal (Löehr, 1982). La vantes. Schmidt, Egger y Conzelmann (2015)
práctica de actividad física provoca aumento en la muestran que una sesión de ejercicios de coordi-
atención sostenida aumentando las habilidades nación provoca mejoras en la atención selectiva
cognitivas y el rendimiento escolar. Ferreyra et al. evaluada con la prueba D2 en niños de 11 años
(2011) estudiaron los efectos de la actividad física incluso hasta 90 minutos después de realizada la
aguda sobre la atención en estudiantes universo- actividad física.
tarios. A estos se les aplicó actividad física aeróbica Un estudio de Gallotta, Emerenziani,
(30 minutos de trote) y actividad física anaeróbica Franciosi, Meucci, Guidetti y Baldari (2015) aplicó
(trabajo de pesas y abdominales), realizando una sesión de clase cognitiva a un grupo de niños
mediciones pre y post intervención. El instrumento de primaria, una clase de educación física
de medición de la atención fue el Test de Toulouse- tradicional a otro grupo de niños y una clase de
Piéron. Los resultados muestran que la actividad educación física más clase cognitiva a un tercer
aeróbica muestra mejoras significativas sobre el grupo. Los resultados mostraron un mejor nivel
nivel de atención. Esto se explica por la posible de atención después de la intervención en el tercer
acción de un nivel aumentado de oxígeno cerebral, grupo, misma situación que ocurrió inmediata-
lo que produce un aumento en el nivel de síntesis mente después de la clase y a los 50 minutos
de glucosa y nueva generación de neurotransmi- posteriores.
sores. En otro estudio, Tine (2014) aplicó 12
Un estudio de Altenburg, Chinapaw y Singh minutos de ejercicio físico aeróbico, mostrando
(2016) con niños de 10-13 años evidenció que dos una mejora en la atención selectiva visual de un
ciclos de actividad física moderada de 20 minutos grupo de adolescentes. Esta situación se observó
antes y después de 90 minutos de clases producen tras la intervención y hasta 45 minutos después.
mejoras en el nivel de atención en relación con 20 Además de efectos del ejercicio físico sobre
minutos de actividad física moderada después de diversos tipos de atención, se ha estudiado la
clases y un grupo control. Iuliano, di Cagno, relación entre capacidades físicas y funciones
Aquino, Fiorilli, Mignogna, Calcagno, et al. (2015) cognitivas atencionales. Por ejemplo, Wang,
evaluaron a 80 adultos mayores, mostrando que 12 Liang, Tseng, Muggleton, Juan y Tsai (2015)
semanas de entrenamiento cardiovascular mejora describieron que adultos con mejor capacidad
el desempeño en pruebas de atención y pruebas de aeróbica presentaban menores tiempo de reacción
matrices, en tanto, el entrenamiento de fuerza en pruebas de atención visuo-espacial, por lo
mejora en las pruebas de copias de dibujos. tanto, una relación entre capacidad aeróbica y
Van het Reve y De Bruin (2014) también eva- control atencional. En otro estudio, Killane,
luaron a adultos mayores, aplicando 12 semanas de Donoghue, Savva, Cronin, Kenny y Reilly (2014)
entrenamiento de equilibrio-fuerza a un grupo y mostraron la relación entre atención sostenida y
equilibrio-fuerza-trabajo cognitivo a otro, esto pro- memoria de corto plazo con la velocidad de
vocó mejoras en pruebas de atención, situación marcha en adultos mayores.
210
________________________________________________________________________
15.4 FUNCIONES EJECUTIVAS giones: a) corteza frontal dorsolateral, que incluye

a la corteza motora, la corteza premotora, la
Los lóbulos frontales son las estructuras corteza prefrontal dorsolateral y corteza prefrontal
cerebrales más recientes filogenéticamente cuyas anterolateral; b) corteza orbitofrontal; c) corteza
funciones son la planificación, regulación y control frontomedial.
de los procesos psicológicos (Luria, 1986). Este En la corteza frontal dorsolateral (Fig. 15.7),
conjunto de funciones permite asociar ideas sim- la corteza motora y promotora se encargan de la
ples y combinarlas para resolver problemas com- planificación, organización y ejecución de los
plejos, optimizando los procesos cognitivos orien- movimientos voluntarios. La corteza prefrontal
tados a la planificación, estrategias para lograr dorsolateral se relacionada con la memoria de
objetivos y las aptitudes para llevar a cabo esas trabajo, fluidez verbal, solución de problemas
actividades de una forma eficaz. Ese conjunto de complejos, flexibilidad mental, estrategias de
actividades recibe el nombre de funciones trabajo, secuenciación, etc. y la región prefrontal
ejecutivas o control ejecutivo (Tirapu y Muñoz, anterolateral se relacionada con la autoevaluación,
2005). el control de actividades, la cognición social y el
Luria propuso la existencia de tres unidades autoconocimiento (Flores-Lazaro y Ostrosky,
funcionales cerebrales: a) alerta-motivación que 2008).
subyace en el sistema límbico y reticular; b) recep- La corteza orbitofrontal se relaciona con el
ción, procesamiento y almacenamiento de la infor- sistema límbico, procesando y regulando las
mación en áreas corticales; c) programación, con- emociones. También se relaciona con el ajuste de
trol y verificación que depende de la corteza patrones de conducta en base a cambios
prefrontal, siendo esto una actividad ejecutiva del repentinos en el ambiente y toma de decisiones
cerebro (Ardila y Ostrosky, 2008) basado en riesgo-beneficio, sobre todo ante
Lezak en 1983 fue el primero en utilizar el situaciones inciertas (Flores-Lazaro y Ostrosky,
concepto de funciones ejecutivas (FE) para dife- 2008).
renciarlas de funciones cognitivas (Ardila y Ostros- Finalmente, la corteza frontomedial (Fig.
ky, 2008). Además de la planificación, regulación y 15.8) se relaciona con inhibición, solución de
control, otras habilidades que se incluyen dentro problemas en conflicto, regulación de la atención,
de las FE son la anticipación de consecuencias, la de la agresión y de los estados motivacionales.
flexibilidad mental e incluso la moralidad, ética y Esta región incluye la corteza ínfero-medial,
autoconciencia (Ardila y Surloff, 2007). relacionada con las respuestas viscerales y
reacciones motoras y la corteza supero-medial,
15.4.1 Neuroanatomía de las funciones ejecutivas relacionada con procesos cognitivos (Flores-
Lazaro y Ostrosky, 2008).
Las FE poseen su base fundamental en los Las actividades de la corteza prefrontal son
lóbulos frontales, los cuales se dividen en tres re- posibles de clasificar en dos grupos: a) funciones
Figura 15.7 Regiones de la corteza frontal (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 158).
211
________________________________________________________________________
Figura 15.8 Regiones de la corteza frontomedial (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 159).
ejecutivas metacognitivas, que corresponden a la (Flores-Lazaro y Ostrosky, 2008). Este se divide en

resolución de problemas, inhibición, planeación, tres tipos: control de espera, control de impulso e
memoria de trabajo, etc.; b) funciones ejecutivas inhibición de la interferencia. Este último es
emocionales, que corresponden a la expresión y definido como la capacidad de inhibir la tendencia
control de las conductas instintivas y emocionales automática de responder y, por lo tanto, controlar
(Ardila, 2013). la respuesta frente a estímulos en conflicto
Existen notorias diferencias en la interven- (Grodzinski y Diamond, 1992). La inhibición de
ción de la corteza prefrontal (CPF) del hemisferio impulsos es fundamental para garantizar el
derecho e izquierdo, en relación de las FE. La CPF cumplimiento de los objetivos, ya que muchas
del hemisferio izquierdo está asociada a los proce- veces resulta necesario suprimir una respuesta
sos de planeación, flexibilidad mental, fluidez que entregue gratificación inmediata, en pos de
verbal, memoria de trabajo, secuencias inversas, acciones que entreguen mejores resultados a largo
establecimiento de rutinas, etc., en tanto, la CPF del plazo. Para Lozano y Ostrosky (2011) entre los 3 y
hemisferio derecho se asocia a la construcción y 4 años se presentan serias dificultades para estas
diseño de objetos y figuras, memoria de trabajo actividades, situación que mejora hacia los 6 años.
para material visual, la cognición social, detección c) Flexibilidad mental: corresponde a la capaci-
y procesamiento de situaciones nuevas, etc. dad de cambiar un esquema de acción cuando los
(Flores-Lazaro y Ostrosky, 2008). resultados no son positivos, incluyendo la
selección de nuevas estrategias de trabajo (Flores-
15.4.2 Tipos de funciones ejecutivas Lazaro y Ostrosky, 2008). Esta habilidad es
fundamental en los procesos de análisis y
A continuación, se explicarán algunas de las verificación de la ejecución de planes de acción, ya
habilidades metacognitivas y emocionales que que permite retroceder, corregir y cambiar el
constituyen las FE: rumbo de planes en base a los resultados actuales
a) Planificación: corresponde a la capacidad de (Lopera, 2008). Entre los 3 y 5 años se produce una
integrar, secuenciar y desarrollar pasos interme- gran mejoría de esta actividad, lo que permite al
dios para lograr metas a corto, mediano y largo niño el uso de reglas (Lozano y Ostrosky, 2011).
plazo (Flores-Lazaro y Ostrosky, 2008). En este d) Fluidez verbal y de diseño: corresponde a la
ámbito se incluye la capacidad de formular hipóte- capacidad de producir elementos específicos en
sis, realizar cálculos y estimaciones cognitivas y un tiempo eficiente, también incluye la velocidad
generar estrategias para la resolución de problemas y precisión en la búsqueda de información (Flores-
(Lopera, 2008). Esta habilidad surge cerca de los 4 y Lazaro y Ostrosky, 2008). En la fluidez verbal
mejora hacia los 8 años, continuando su evolución interfiere funciones lingüísticas, memoria, aten-
en edades posteriores (Lozano y Ostrosky, 2011). ción sostenida, estrategias de búsqueda, etc.,
b) Control inhibitorio: corresponde a la capacidad estando asociadas a la corteza prefrontal izquier-
de retrasar la tendencia natural de generar res- da. En tanto, la fluidez de diseño (dibujos y
puestas impulsivas, por lo cual regula la conducta figuras) implica la programación visomotora,
mediante el control de las respuestas al entorno requiere de flexibilidad, planificación, inhibición y
212
________________________________________________________________________
monitorización, estando asociada a la actividad vo, etc. (Harlow, 1868).

prefrontal derecha (Baldo et al., 2001 citado en Este es el primer caso documentado que
Acosta, Avendaño, Martínez, y Romero, 2014). muestra los efectos de las lesiones de los lóbulos
e) Memoria de trabajo: corresponde a la capacidad frontales sobre la personalidad, emociones,
de mantener la información en forma activa, por funciones ejecutivas y relaciones sociales.
un período breve de tiempo para su utilización en
la resolución de problemas (Flores-Lazaro y 15.5.1 Síndrome prefrontal dorsolateral
Ostrosky, 2008). Esta habilidad se estudiará en
detalle en el capítulo 16. Este síndrome conocido como síndrome
disejecutivo se caracteriza por deterioro de la aten-
ción, bajo control de inhibición de interferencia,
15.5 TRASTORNOS DE LAS FUNCIONES déficit en la memoria de trabajo, bajo nivel de
EJECUTIVAS planificación y problemas temporales de la
conducta (Delgado y Etchepareborda, 2013). Tam-
El caso de Phineas Gage es el ejemplo clásico bién se ha asociado a la incapacidad de generar
de lesión del lóbulo prefrontal y la alteración de nuevas hipótesis, dificultad para la resolución de
funciones ejecutivas. En 1848 Gage era capataz en problemas complejos, pérdida de flexibilidad
la construcción de la vía de ferrocarril en Vermont. cognitiva, tendencia a la perseveración, disminu-
En aquella época utilizaban explosivos, un detona- ción de la fluidez verbal, perdida de estrategias
dor y arena colocados en un agujero en la roca para para realizar nuevos aprendizajes, problemas para
quitar el granito del camino y se compactaba la iniciar la programación motora y problemas para
mezcla con una barra de hierro. El 13 de septiem- ejecutar movimientos alternos (Ardila, 2013).
bre de ese año, Gage sufrió un grave accidente Este síndrome se produce por lesión en
cuando se provocó una explosión accidental que cualquier región del circuito dorsolateral, pero
lanzo la barra de metal de 1,1 metros de longitud y sobre todo por problemas en las áreas 9 y 10 de
3,2 cms. de diámetro hacia él, atravesando el Brodmann (Fig. 15.10). La alteración de la función
cráneo, entrando bajo la mejilla izquierda, pasando ejecutiva impide al paciente llevar a cabo una
por detrás del ojo izquierdo y saliendo por la parte conducta o la solución de un problema con éxito.
superior de la cabeza (Fig. 15.9). El capataz Una característica llamativa es que los pacientes
sobrevivió y tras dos meses fue dado de alta por el parecen apáticos, lentos, inatentos, distraídos,
médico Harlow, sin embargo, su conducta cambio, carecen de curiosidad, etc., además los sujetos con
volviéndose irregular, impaciente, blasfemo, irre- lesiones del hemisferio izquierdo tienden a
verente, incapaz de generar planes futuros, agresi- presentar depresión (Gómez, 2000)
Figura 15.9 Phineas Cage.

Ilustración de la trayectoria de
la barra que le atravesó el
cráneo y las regiones
cerebrales dañadas (sacado de
Maureira y Flores, 2016, pág.
173).
213
________________________________________________________________________
Figura 15.10 Áreas de Brodmann relacionadas con diversos síndromes prefrontales (sacado de Maureira y Flores, 2016,
pág. 174).
15.5.2 Síndrome prefrontal orbitofrontal nes, hipolalia (disminución o retraso en expresión

verbal), restricción del lenguaje y trastornos
Este síndrome se caracteriza por una con- pseudodepresivos, además es posible la existencia
ducta desinhibida, impulsividad y conducta de mutismo acinético (Ardila, 2013).
antisocial. Estos pacientes poseen escaso control Lesiones en las áreas de Brodmann 24 y 32
inhibitorio, pueden ser hiperactivos, desorganiza- provocan el síndrome prefrontal medial, las cuales
dos, con déficit de atención, con poca preocupación se pueden ocurrir por infartos bilaterales en la
de las consecuencias de sus acciones (Delgado y región de la arteria cerebral anterior (Gómez,
Etchepareborda, 2013). Estos individuos también 2000).
presentan cambios de personalidad, trastorno
pseudopsicopáticos, irritabilidad, agresión, ecopra-
xia (repetición involuntaria por imitación de los 15.6 FUNCIONES EJECUTIVAS Y EJERCICIO
movimientos de otros), incapacidad para adaptarse FÍSICO
a las normas sociales, euforia e inadaptación de
conducta emocional (Ardila, 2013). Diversos estudios dan cuenta de los efectos
Las áreas de Brodmann afectadas en este beneficios del ejercicio físico crónico o de una sola
síndrome son la 11, la 12 y la 47. Una causa sesión sobre diversos tipos de funciones ejecu-
frecuente de lesión en esta región es la ruptura de tivas. Por ejemplo, Reigal y Hernández-Mendo
un aneurisma de la arteria comunicante anterior. (2014) muestran que un programa de ejercicio
Estas lesiones parecen desconectar el sistema de físico aeróbico de 75 minutos, realizado 2 veces
vigilancia frontal del sistema límbico, de ahí la por semana durante 20 semanas mejora la flexibi-
desinhibición y cambio de personalidad. Parece ser lidad cognitiva y la inhibición de la interferencia
que la pérdida de inhibición frontal genera una en adultos mayores. Liu-Ambrose, Nagamatsu,
hiperactividad parietal, de ahí la tendencia de estos Graf, Beattie, Ashe y Handy (2010) también
pacientes a explorar el entorno con el tacto, evaluaron a adultos mayores y aplicaron un
volviéndose curiosos y con el afán de explorar todo programa de ejercicio aeróbico (un grupo fue
(Gómez, 2000). intervenido una vez y otro dos veces por semana)
durante 12 meses, mostrando mejoras en la
15.5.3 Síndrome prefrontal medial o del cíngulo inhibición de la interferencia, la flexibilidad
anterior cognitiva y la memoria de trabajo.
Un estudio de O’Malley (2011) realizado con
Este síndrome se caracteriza por desmotiva- estudiantes de entre 7 y 11 años mostró que el
ción, apatía, pasividad e inercia, con afección del ejercicio aeróbico suave de 20 min/día y ejercicio
sistema atencional (Delgado y Etchepareborda, aeróbico fuerte de 40 min/día durante 13 semanas,
2013). Estos pacientes además presentan alexitimia mejoran las funciones ejecutivas y rendimiento en
(incapacidad para identificar y expresar emocio- matemáticas en relación con un grupo control.
214
________________________________________________________________________
Hawkes, Manselle y Woollacott (2014) Chang, Ku, Tomporowski, Chen y Huang

analizaron la practica de taichí durante los últimos (2012) evaluaron a 30 adultos mayores y le
5 años y las funciones ejecutivas, mostrando aplicaron una sesión de ejercicios de resistencia
mejores resultados de la memoria de trabajo, con pesas al 70% de una RM, tras lo cual
inhibición y planificación, en relación con un grupo mejoraron su planificación, con menos errores y
sedentario. Por su parte, Nouchi, Taki, Takeuchi, menos tiempo en la ejecución de las pruebas.
Sekiguchi, Hashizume, Nozawa et al. (2014) Finalmente, diversos estudios muestran la
revelaron mejoras en las funciones ejecutivas, relación entre condición física y funciones ejecuti-
memoria episódica y de trabajo, atención y vas. Por ejemplo, Huang, Tarp, Domazet, Thorsen,
velocidad de procesamiento de lectura tras 12 Froberg, Andersen, et al. (2015) describen una
sesiones de ejercicio aeróbico, fuerza y flexibilidad. relación positiva entre capacidad aeróbica y
Un estudio de Chang, Tsai, Hung, So, Chen control inhibitorio y rendimiento en matematicas,
y Etnier (2011) donde aplicaron una sesión de 30 además de una relación negativa entre adiposidad
minutos de ejercicio aeróbico moderada e intensa a y control de impulsos. Hirota, Watanabe, Sun,
estudiante universitarios, mostrando una mejora la Tanimoto, Kono, Takasaki, et al. (2010) publicaron
resolución de problemas y planificación. Browne, que bajos índices de caminar, equilibrio, fuerza de
Costa, Sales, Fonteles, Moraes y Barros (2016) presnión manual, etc. se relacionaban con bajos
describen que 30 minutos de ejercicio aeróbico niveles de flexibilidad mental en adultos mayores
(65%-75% de la frecuencia cardíaca máxima) pro- japoneses.
voca mejoras en la inhibición de la interferencia.
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218
1
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El aprendizaje es resultado de los genes y el lidad. Conocer los procesos cerebrales que
ambiente, convirtiéndose en la única manera que subyacen al aprendizaje nos abre nuevas puertas,
posee un organismo para sobrevivir. Todos los sis- desechando antiguos mitos y utilizando los
temas vivos aprenden, en un rango muy diferente nuevos conocimientos para estructurar un mejor
según la existencia o no de sistema nervioso y sistema de enseñanza.
dentro de los organismos que lo poseen, depende
de la complejidad de redes que lo conformen. Este
proceso es la base de la adaptación al medio y se ha 16.1 LA MEMORIA
convertido en el centro del traspaso de información
cultural en nuestra especie, razón por la cual Cuando escuchamos una palabra y desea-
estructuramos un sistema de educación escolar y mos repetirla es fundamental poder recordar que
universitaria, con la finalidad de entregar conoci- fue lo escuchado, del mismo modo parte del
miento que debe ser aprendido y aplicado por el conocimiento cultural que poseemos es traspasado
estudiante en el ámbito de desarrollo profesional a los nuevos individuos de nuestra especie y
que realice. resulta fundamental poder recordar ese contenido
Si bien el aprendizaje depende de muchas para lograr aplicar o desarrollar una solución a
funciones cerebrales como la percepción, la una problemática. ¿Qué sería de una persona que
motivación, la emoción, la atención, etc. es sin no puede recordar ni tan sólo como se llama? La
duda, la memoria la que se encuentra más ínti- memoria es una función cerebral que nos permite
mamente relacionada con ella. No por nada la conocer nuestro nombre, lo que hacemos,
memoria y el aprendizaje componen nuestra reconocer nuestros padres e hijos, conocer que son
manera biológica de adaptación. y cómo funcionan las cosas, nos permite ser
En el ámbito de la educación resulta funda- quienes somos. También es la base de nuestras
mental no sólo conocer las estrategias didácticas diferencias como individuos, ya que cada uno
para un buen proceso de enseñanza aprendizaje, recuerda cosas en particular y de manera
sino también comprender como es que cada estu- diferente, aun cuando varias personas vivan la
diante lleva a cabo dicha tarea, la cual depende de misma situación, los recuerdos de los
estructuras y funcionamientos cerebrales especí- acontecimientos, emociones, motivaciones, etc.,
ficos que constituyen la base de nuestra individua- serán diferentes.
Gran parte de este capítulo fue extraído del libro Principios de neuropsicobiología para estudiantes de educación de los
autores Fernando Maureira y Elizabeth Flores (2016) y del artículo Plasticidad sináptica, BDNF y ejercicio físico.
EmásF, Revista Digital de Educación Física, 7(40), 51-63 de Fernando Maureira.
219
________________________________________________________________________
Si bien el aprendizaje y la memoria están ellas también es llamada memoria inmediata,

fuertemente relacionados, es importante compren- corresponde a los registros sensoriales. Posee gran
der que son dos procesos diferentes. El aprendi- capacidad de información, pero su duración es
zaje es la adquisición de nuevo conocimiento muy limitada (menos de 1 segundo), funcionando
mediante la experiencia de un organismo, por su en paralelo con registros de todas las modalidades
parte la memoria es el proceso por el cual sensoriales (visual=memoria icónica, auditiva=me-
retenemos, almacenamos y evocamos un conoci- moria ecoica; tacto=memoria háptica; gusto=me-
miento cualquiera. moria gustativa; olfato=memoria olfativa). Este
El estudio de la memoria, desde principios tipo de memoria es muy próxima a la percepción
del siglo XX, generó dos líneas opuestas: los (Ballesteros, 1999).
localizacionistas que sustentaban la idea de que La memoria de trabajo corresponde a la que
este proceso debía asentarse en alguna región del guarda y procesa información durante breve
cerebro y los anti-localizacionistas, que postulaban tiempo (segundos o minutos). La información
la necesidad de una actividad holística del cerebro llega desde la memoria sensorial y aquí es posible
para dar origen a esta función. El primer caso que compararla, contrastarla o relacionarla, usando
confirmaba la idea de un área específica de la estos datos para los procesos cognitivos de alta
memoria fue el paciente H.M. en la década de 1950, complejidad. La memoria de trabajo (MT) está
a quien le fueron extirpados bilateralmente la formada por tres componentes:
formación hipocampal, la amígdala y parte de la a) Bucle articulatorio, implicado en las tareas
corteza temporal. Tras la intervención H.M. podía lingüísticas, como la lectoescritura, la conver-
recordar su infancia, su trabajo, su nombre, es sación, manejo de palabras, etc.
decir, su memoria de largo plazo estaba intacta, de b) Agenda visuoespacial, encargada de elaborar y
la misma forma podía retener nueva información manipular información visual y espacial, como el
por breves períodos de tiempo (memoria de corto aprendizaje de mapas, de formas, de ubica-ción de
plazo), sin embargo, era incapaz de convertir la objetos, etc.
memoria de corto plazo en memoria de largo pla- c) Ejecutivo central, encargado de distribuir la
zo, por lo tanto, la nueva información era borraba atención para cada tarea y vigilar la atención
en unos cuantos minutos (Kandel et al., 2001). durante la realización de la actividad, ya que a
Inicialmente se creía que la memoria era un mayor experticia es menor el nivel de atención
proceso unitario, pero la investigación con nume- requerida (Etchepareborda y Abad, 2005).
rosos casos clínicos puso de manifiesto la existencia
de varios tipos de memoria. La clasificación más La MT es necesaria para mantener los
general es: a) memoria de corto plazo que corres- objetivos durante la resolución de problemas, es
ponde a la capacidad de almacenar información necesaria para la comprensión del lenguaje y
durante segundos o minutos, como cuando nos diferentes capacidades de esta memoria se
dictan un número de teléfono, pero que después de condicen con diferentes niveles en la resolución de
un rato o por distracción olvidamos. Esta memoria problemas (Conrad, 1964, citado en Etchepare-
posee una capacidad de registrar 7 elementos con borda y Abad, 2005).
una variación de 2; b) memoria de largo plazo que
corresponde al almacenamiento de información 16.1.2 Memoria explícita
que somos capaces de evocar (recordar) días,
meses o años después. Esta memoria posee una La memoria de largo plazo se puede dividir
gran capacidad de datos, pero con poca precisión, en memoria explícita y memoria implícita.
ya que generalmente podemos recordar situaciones La memoria explícita también llamada me-
de hace años, pero no con todos los detalles moria declarativa, corresponde a la información
ocurridos en ese momento. que puede ser evocada en forma consciente, como
las fechas, objetos, rostros, conceptos, etc. Esta
16.1.1 Memoria de corto plazo memoria almacena conocimientos que pueden ser
expresados en forma verbal o escrito. Tulving
Esta memoria se puede dividir en memoria (1972) fue el primero en dividir la memoria explí-
sensorial y memoria de trabajo. La primera de cita en: a) memoria episódica, que se relaciona
220
Capítulo 16: Memoria, aprendizaje y ejercicio físico
________________________________________________________________________
con el recuerdo de eventos y experiencias perso- gar a elevados niveles de experticia en la ejecu-
nales, como las vacaciones, el primer día de escuela ción, realizando estas actividades en forma auto-
de tu hijo o el programa de televisión que viste mática (Anderson, 1995). Dentro de la memoria
ayer; b) memoria semántica, que se relaciona con implícita encontramos varios tipos de memoria:
el recuerdo de los hechos, como el significado de a) Procedimental, que corresponde al recuerdo de
una palabra, la fecha del descubrimiento de habilidades y hábitos. Aquí encontramos todos los
América o los elementos de la tabla periódica (Fig. aprendizajes motores
16.1). b) Priming, que corresponde a la influencia que
La memoria explicita está constituida por tiene un estímulo en el rendimiento siguiente de
cuatro etapas: una prueba o actividad cognitiva. Por ejemplo, si
1) Codificación: corresponde a la asociación de los alguien escucha el nombre de Alberto, al
estímulos con el conocimiento ya adquirido, lo que preguntarle posteriormente por un nombre que
permite integrar la nueva información. comience con A es más probable que diga Alberto,
2) Consolidación: corresponde al proceso de que si no lo hubiese escuchado antes. Existe un
transformación de la información reciente a una priming perceptual que se basa en la forma y
memoria de largo plazo. estructura de los estímulos y un priming
3) Almacenamiento: corresponde a la retención de conceptual que se basa en el significado de los
los datos, al almacenaje de la información. estímulos, como en las tareas de tipo semánticas
4) Recuperación: corresponde al acceso a la (Razumiejczyk, López y Macbeth, 2008).
información almacenada, es traer al presente o c) Aprendizaje no asociativo, que corresponde al
evocar el conocimiento guardado. aprendizaje de las propiedades de un único
estímulo. Aquí encontramos la habituación que se
16.1.3 Memoria implícita relaciona con la disminución de una respuesta
ante un estímulo que se presenta muchas veces,
También llamada memoria no declarativa, por ejemplo, un ruido fuerte nos sobresalta la
corresponde al conocimiento sobre cómo realizar primera vez, luego de escucharlo muchas veces ya
algo, que puede ser evocada de forma inconsciente. no genera la misma respuesta Por su parte, la
Esta memoria almacenada se expresa mediante la sensibilización se relaciona con la potenciación de
ejecución como el caso de las destrezas motoras una respuesta ante un estímulo después de un
(como andar en bicicleta o abrocharse los zapatos) estímulo intenso, por ejemplo, un ruido medio nos
y aprendizaje sobre ciertos procedimientos (como parecerá más fuerte después de la exposición a un
asociaciones de estímulos). ruido de alta intensidad (Fig. 16.2). Por último,
Generalmente este conocimiento se inicia la deshabituación corresponde a la anulación de
como explícito, pero con la práctica es posible lle- un estímulo de habituación gracias a la sensibiliza-
Figura 16.1 Clasificación de la memoria de largo plazo (modificado de Kandel, et al., 2001, sacado de Maureira y Flores,
2016, pág. 180).
221
________________________________________________________________________
Figura 16.2 Habituación

y sensibilización. En el
esquema superior en azul
se aprecia el circuito
normal de respuesta ante
un estímulo. En el
esquema superior en rojo
se observa como en la
habituación la fuerza de la
señal (representada por
flechas) disminuye, lo que
provoca una disminución
de la respuesta. En el
esquema inferior la
actividad provocada por
un estímulo nocivo que
genera la hiperactividad en
la respuesta cuando se
aplica un estímulo no
nocivo da origen a la
sensibilización (sacado de
Maureira y Flores, 2016,
pág. 182).
ción, por ejemplo, una vez habituado al ruido primero reaccionará con miedo ante la espera
fuerte podemos volver a sobresaltarnos si de del segundo (Fig. 16.3). Cuando el estímulo no
pronto elevamos mucho la intensidad de un nuevo condicionado es grato se denomina apetitivo y
ruido (Kandel, Schwartz y Jessel, 2001). cuando es doloroso, defensivo. La presentación
d) Aprendizaje asociativo, que corresponde a la continua del primer estímulo sin el segundo
asociación entre dos estímulos. Aquí encontramos: provocará que disminuya la respuesta del
 El condicionamiento clásico (planteado por individuo al primer estímulo, proceso conocido
Pavlov) que se relaciona con la asociación de como extinción, por ejemplo, si luego se le
dos estímulos, donde el primero (estímulo con- presenta la luz al ratón sin la descarga eléctrica,
dicionado) permite predecir la ocurrencia del después de un tiempo ya no reaccionará con
segundo (estímulo no condicionado), por ejem- miedo después de ver la luz.
plo, un ratón al que se le muestra una luz y  El condicionamiento operante (planteado por
luego se le realiza una pequeña descarga eléctri- Thorndike y estudiado por Skinner) se relacio-
ca (realizando este procedimiento varias veces) na con la asociación entre un estímulo y una
termina asociando el primer estímulo (luz) con conducta o comportamiento, por ejemplo una
el segundo (descarga eléctrica) y al presentar el rata que al presionar una palanca (comporta-
222
________________________________________________________________________
Figura 16.3 Condicionamiento clásico. En el esquema en

rojo se observa como un estímulo simple provoca que la
neurona sensitiva active a la neurona motora. En el
esquema en gris la actividad de las neuronas sensitivas del
estímulo condicionado se suma a la actividad de las
neuronas sensitivas del estímulo no condicionado
aumentado la excitación sobre las neuronas motoras que
generan la respuesta (sacado de Mauriera y Flores, 2016,
pág. 183).
miento) recibe comida (estímulo) pronto apren- ma principal hacia el giro dentado mediante la vía
de que si tiene hambre y presiona la palanca perforante, también envía axones al hipocampo en
recibe alimento. Las conductas que tiene recom- CA3, CA1 y al subículum. El giro dentado se
pensas tienden a ser repetidas y las conductas comunica con CA3 mediante la vía de fibras de
que conllevan consecuencias aversivas (dolor o Mosby. El hipocampo CA3 se conecta con CA1 a
castigo) tienden a evitarse. Esto se denomina la través de las vías colaterales de Schaffer y CA1
ley del efecto y es la base de la mayor parte de proyecta al subículum, el que a su vez envía
nuestras conductas (Kandel et al, 2001). axones hacia la corteza entorrinal y este hacia el
córtex parahipocampal (Fig. 16.5 y 16.6).
La evidencia muestra que el hipocampo es
16.2 NEUROANATOMÍA DE LA MEMORIA una estructura que funciona como una estación de
paso de la memoria a largo plazo. El daño de esta
16.2.1 Memoria explícita región impide generar nuevos recuerdos, pero no
causa la pérdida del conocimiento de nuestra
Experimentos con animales han puesto de infancia o de eventos anteriores a la lesión. Esto se
manifiesto un conjunto de estructuras cerebrales debe a que la memoria de largo plazo se almacena
relacionadas con la memoria, como el lóbulo tem- en las cortezas sensitivas polimodales, donde se
poral incluido el polo temporal, la corteza temporal procesa inicialmente la información. Así cada
media y ventral, la amígdala, el hipocampo, el característica o información sobre un objeto o
subículum y el giro dentado (Fig. 16.4). El conjunto hecho se almacena en una determinada corteza de
del hipocampo, el giro dentado el subículum, el asociación, por lo tanto, el almacenamiento del
presubículum, el parasubículum y la corteza recuerdo necesita de variadas regiones del cere-
entorrinal recibe el nombre de formación hipo- bro. Las lesiones en ciertas zonas de la corteza
cámpica. cerebral conllevan cierta pérdida de conocimiento
En el proceso de memoria explícita la in- sobre una experiencia u objeto (trastornos cono-
formación visual, auditiva y somática es proce- cidos como agnosias). Además, la corteza prefron-
sada en áreas de asociación del córtex que luego tal se relaciona con el almacenamiento del conoci-
proyectan a la corteza parahipocampal y peri- miento episódico autobiográfico (Kandel et al.,
rhinal. Ambas regiones proyectan a la corteza 2001).
entorrinal que ha mostrado ser la región más Dentro del hipocampo la corteza perirhinal,
importante del circuito de memoria explícita (la parahipocampal y entorrinal resultan fundamen-
enfermedad de Alzheimer afecta principalmente tales para la formación de la memoria episódica y
esta región). La corteza entorrinal proyecta en for- semántica. Se ha observado que lesiones del hipo-
223
________________________________________________________________________
Figura 16.4 Estructuras subcorticales relacionadas con la memoria explícita. En la imagen superior un corte sagital
del encéfalo. En la imagen inferior un corte coronal-diagonal del hipocampo mostrando la corteza entorrinal, parahipocampal
y el giro dentado (Modificado de Kandel et al., 2001, sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 185)
Figura 16.5 Circuito hipocámpico en la memoria explícita.

Las cortezas polimodales de asociación proyectan hacia las
neuronas de la corteza parahipocampal (A) y estas a la
corteza entorrinal (B). Estas células proyectan a las
neuronas granulares dentadas del giro dentado (C), las que
a su vez envían axones formando la vía perforante hacia las
neuronas piramidales de CA3 (D). Las fibras de Mosby
conducen desde CA3 hasta las células piramidales de CA1
(E), donde estas neuronas proyectan al subículum (F) y
estas envían axones de vuelta a la corteza entorrinal (G) que
proyecta a la corteza parahipocampal (H) y de vuelta a las
cortezas polimodales de asociación.
224
________________________________________________________________________
Figura 16.6 Esquema de las vías que permiten la memoria explícita (sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 186).
campo derecho afecta más a la memoria espacial y 16.2.2 Memoria implícita

lesiones del hipocampo izquierdo a la memoria de
palabras, objetos y personas (Kandel et al., 2001). En relación con la memoria implícita, se ha
Una vez consolidada la memoria la informa- observado la participación del cerebelo, de la
ción explícita se encuentra en el neocórtex. La corteza cingulada anterior y las áreas premotoras
memoria semántica nos permite asociar una pala- durante el aprendizaje procedimental, actividad
bra con un conjunto de información sobre lo que disminuye a medida que se vuelve más
nombrado. Por ejemplo, al mencionar una mesa automático el movimiento. Otras estructuras invo-
podemos recordar las características que tiene o lucradas en este tipo de aprendizaje son el núcleo
podemos evocar una imagen de ella. putamen y globo pálido de los ganglios basales, el
Lesiones en la corteza parietal posterior área motora suplementaria y la corteza prefrontal
produce agnosia visual asociativa, donde un ventrolateral, pero a diferencia de otras regiones
paciente puede copiar un dibujo, pero es incapaz que disminuyen su participación, estas áreas se
de identificarlo verbalmente. Al contrario, lesiones mantienen activas aún después de la mecaniza-
en el lóbulo occipital produce agnosia visual ción de movimientos, así puede regular la
aperceptiva, donde el paciente puede identificar adaptación motora (Muñoz, Adrover, Sánchez,
verbalmente un objeto, pero es incapaz de copiarlo. Miranda y Periañez, 2012).
Para cada categoría de objetos existe un La corteza cerebelosa y los núcleos pro-
correlato neural específico, se ha visto que la fundos del cerebelo están relacionados en la
memoria de un animal activa regiones corticales memoria producida por condicionamiento clásico
diferentes al recuerdo de un objeto. Las regiones cuando en la actividad intervine el sistema
que se activan durante un recuerdo dependen en musculo-esquelético. También se ha visto la
parte de las características intrínsecas del objeto. participación de la amígdala cerebral en procesos
La memoria episódica se relaciona con áreas de asociación de estímulos, cuando estos incluyen
de asociación del lóbulo frontal que trabajan con el castigos o respuestas dolorosas, ya que recordé-
córtex prefrontal almacenando recuerdos de mos que esta estructura del sistema límbico está
eventos y experiencias pasadas. Lesiones en estas relacionada con la generación de emociones como
regiones produce amnesia retrógrada, de manera el miedo.
que el paciente es incapaz de recordar rostros Finalmente, el priming está mediado por la
familiares, lugares donde ha estado o experiencias actividad de diversas regiones de la corteza
que ha tenido antes de la lesión. Una situación con cerebral y la habituación y sensibilización están
altos niveles de estrés y el envejecimiento también mediadas por actividades neurales de las vías
pueden detonar este tipo de amnesia. reflejas.
225
________________________________________________________________________
16.3 BASES BIOLÓGICAS DEL APRENDIZAJE Glu, lo que produce una excitación cada vez
menor de las interneuronas y neurona motora.
Las formas más simples de aprendizaje que La habituación se produce por una dismi-
han sido estudiadas en profundidad son la nución de descarga de Glu que puede afectar solo
sensibilización, la habituación y el condiciona- a las interneuronas (o algunas de ellas), a la
miento clásico. Esto se ha realizado en modelos neurona motora o a ambas. Este aprendizaje está
animales simples como la aplysia (un invertebrado mediado por la memoria de corto plazo y su efec-
marino) que ha dado luces de como se comporta el to puede durar varios minutos. También existe un
sistema nervioso durante estos procesos. Erick aprendizaje a largo plazo que ocurre cuando los
Kandel recibió el premio nobel de medicina o estímulos son reiterativos pero espaciados en el
fisiología el año 2000 por sus descubrimientos tiempo (varias horas o días) que producen modifi-
sobre las bases moleculares de la memoria, caciones más profundas en las sinapsis (Kandel et
aprendizaje e individualidad. al., 2001).
La sensibilización corresponde a un
16.3.1 Habituación y sensibilización aumento en la respuesta que se da a un estímulo
nocivo y a otro inocuo. Cuando se le da un peque-
La habituación corresponde a la disminu- ño golpe de corriente a una rata en la cola esta
ción de la respuesta que se da a un estímulo inocuo reacciona en forma defensiva alejándose. Si luego
reiterativo. Una neurona sensitiva que se activa con se aplica un estímulo táctil inocuo en el lomo, el
un estímulo libera glutamato (Glu) sobre inter- animal reacciona a este segundo estímulo como si
neuronas y neuronas motoras. La gran excitación fuera nocivo aumentando su respuesta defensiva,
que produce la neurona sensitiva y la interneurona ya que el estímulo nocivo facilita la sinapsis
sobre la motora provoca una respuesta de alta acrecentando la estimulación de las interneuronas
intensidad de esta, con su respectiva contracción que conectan la neurona sensitiva del lomo con la
muscular, lo que observamos como una conducta motora. El sistema molecular para la sensibiliza-
de defensa (Fig. 16.2). Si el estímulo es reiterado a ción de corto plazo es más complejo que el de la
través de varios minutos la conducta observada co- habituación. En las figuras 16.7 y 16.8 se observan
mienza a disminuir, esto producto que la neurona dos vías de activación del botón terminal de la
sensitiva comienza a liberar menos vesículas con neurona sensitiva mediado por una interneurona.
Figura 16.7 Vía del AMPc en la sensibilización.

La serotonina (5-HT) activa el receptor de la
neurona sensitiva que a su vez activa una
proteína G que aumenta la actividad de
adenililciclasa que convierte el ATP en
AMPcíclico, el cual activa la proteincinasa
dependiente de AMPc (PKA), esta fosforila los
canales de potasio (k+), esto prolonga el potencial
de acción y permite más entrada de calcio (Ca++)
al botón terminal, lo que aumenta la liberación de
glutamato (Glu) a la hendidura sináptica (Sacado
de Maureira y Flores, 2016, pág. 188).
226
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Figura 16.8 Vía de la PKC en la

sensibilización. La serotonina (5-
HT) activa otro receptor de la
neurona sensitiva que a su vez
activa una proteína G que activa
la fosfolipasa C (PLC) que, a
través del diacilglicerol, activa la
proteincinasa C (PKC). Está en
conjunto con PKA permiten la
apertura de canales de Ca++ con
lo cual aumenta la liberación de
Glu (Sacado de Maureira y
Flores, 2016, pág. 188).
16.3.2 Condicionamiento clásico (MAP), las que juntas son llevadas al núcleo y
activan un factor de transcripción (CREB-1) e
El condicionamiento clásico corresponde a la inhiben a CREB-2 un factor que impide la
asociación de un estímulo condicionado y uno no transcripción. Estas dos situaciones provocan la
condicionado. Este proceso de aprendizaje es mu- expresión de genes específicos.
cho más complejo que la habituación o sensibili- b) Nueva síntesis de proteínas: CREB-1 provoca
zación y requiere que ambos estímulos sean apli- la expresión de genes que generan la activación de
cado con una cercanía temporal no mayor a 0,5 proteosomas que activan persistentemente PKA
segundos. El que un estímulo A pueda ser empare- de manera que la cinasa funciona hasta por 24
jado y permita predecir el estímulo B corresponde horas sin necesidad de serotonina.
a un proceso que requiere una memoria a largo c) Crecimiento o poda sináptica: CREB-1 también
plazo y para ello es necesario la aplicación de provoca la expresión de genes que activan
ambos estímulos en variadas ocasiones. Este cascadas de procesos moleculares orientados al
proceso de convertir la memoria de corto en largo crecimiento de nuevas conexiones sinápticas lo
plazo también es posible de generar con la habitua- que consolida definitivamente la memoria. La
ción y la sensibilización. habituación provoca una disminución de las
Las primeras etapas de los aprendizajes de conexiones (poda) y la sensibilización un aumento
corto plazo y largo plazo son los mismos: cambios de ellas.
de fuerza en las conexiones sinápticas, la mayor
liberación de neurotransmisor y el AMPc junto a la 16.3.3 Neuroplasticidad
proteincinasa dependiente de AMPc (PKA) que
participan en ambos procesos. Pero a partir de La neuroplasticidad corresponde a las mo-
aquí, la consolidación del aprendizaje implica los dificaciones estructurales y/o funcionales que
siguientes procesos: puede sufrir una neurona en base a estímulos
a) Expresión génica: La aplicación repetida de continuos (externos como la luz, el sonido, los
serotonina provoca que la PKA active un segundo odorantes, la presión, el sabor o internos como las
mensajero la proteincinasa activada por mitógeno concentraciones químicas). Estas modificaciones
227
________________________________________________________________________
abarcan cambios en las espinas dendríticas (de mecanismo de plasticidad que permiten aumento
forma o cantidad), aumento de receptores pre o de receptores postsinápticos o mejoras en la
postsinápticos, cambios en la liberación de neuro- eficacia de estos, aumento en la liberación de
transmisores, modificación en la recaptación de neurotransmisor o sinaptogénesis. Este proceso es
sustancias, etc. la base de la memoria y aprendizaje, que en los
Para Aguilar (2003) los mecanismos de mamíferos ocurre fundamentalmente en el
neuroplasticidad cerebral son: hipocampo (Kandel et al., 2001).
a) Ramificación o sinaptogénesis reactiva: Corres-
ponde al crecimiento de dendritas o colaterales 16.3.4 Experiencia y neuroplasticidad
axónicos, orientadas hacia otra neurona. Un espa-
cio vacío puede ser llenado por gran cantidad de Durante el desarrollo embrionario las célu-
ramificaciones, guiadas por proteínas como inte- las de la retina extienden sus axones hacia neu-
grinas y cadherinas. Esto ocurre en el sistema ronas en el núcleo geniculado lateral del tálamo y
nervioso central. estas hacia la corteza visual primaria. De esta
b) Sensibilidad de denervación: Corresponde a un forma se establece la red sináptica, sin embargo, se
aumento de la respuesta neuronal por disminu- ha observado que la afinación de estas conexiones
ción de neuronas sensitivas, así los receptores depende de la experiencia del organismo tras el
postsinápticos aumentan provocando mayor nacimiento. Investigaciones en monos muestra
sensibilidad al neurotransmisor. que la deprivación de estimulación visual en un
c) Neurotransmisor por difusión no sináptica: ojo durante los 6 primeros meses de vida provoca
Corresponde a un aumento de la regulación de la disminución de neuronas en el córtex visual del
receptores extrasinápticos (en la periferia de la ojo deprivado, por lo tanto, la incapacidad de
sinapsis) por destrucción de algunas vías de percibir con él, siendo esto un proceso irreversible.
transmisión nerviosa. Esto generó el concepto de período crítico de
d) Desenmascaramiento: Corresponde a conexio- maduración.
nes sinápticas que inicialmente se encontraban Dentro del mismo sistema visual, las neuro-
inhibidas. nas se organizan después del nacimiento, de for-
e) Factores tróficos: Corresponden a sustancias que ma que una deprivación visual causa una organi-
permiten el desarrollo y crecimiento de neuronas. zación deficiente y bajo niveles de desarrollo de
Los más estudiados son las neurotrofinas, donde se ramificaciones neuronales (Fig. 16.9). De esta for-
encuentran el factor de crecimiento neuronal ma encontramos períodos críticos tras el nacimien-
(NGF), factor neurotrófico derivado del cerebro to, que resultan fundamentales para el desarrollo
(BDNF), neurotrófina 3 (NT3), neurotrofina 4/5 de las capacidades perceptuales, pero también la
(N4,5), las integrinas, el factor neurotrófico ciliar,
etc.
f) Sinapsinas y neurotransmisores: Las sinapsinas
corresponden a fosfoproteínas que unen vesículas
sinápticas al citoesqueleto. Un aumento de estas
moléculas provoca aumento de vesículas unidas a
la membrana durante un potencial de acción. Por
su parte, los neurotransmisores pueden inducir
cambios estructurales y funcionales de la sinapsis.
g) Regeneración: Las neuronas pueden regenerar
sus ramificaciones cuando son denervadas (corte y
perdida de la comunicación entre un nervio y un
músculo u órgano). Esto ocurre principalmente en
Figura 16.9 Deprivación sensorial. En la imagen
el sistema nervioso periférico. También, es posible
izquierda la conexión neuronal de un axón proveniente
que un axón genere un colateral para inervar una
del núcleo geniculado lateral del tálamo hasta la corteza
fibra muscular, que ya no posea estímulo nervioso
visual, cuando el ojo es deprivado. A la derecha misma
por denervación.
conexión con un ojo normal (modificado de Pinel,
h) Potenciación a largo plazo: Corresponde a un
2012).
228
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existencia de estos períodos para el desarrollo de eléctrica, permitiendo la entrada y salida del Na+
conductas más complejas en los seres humanos. La y K+ (Morris y Fillenz, 2003).
deprivación de madre en los primeros meses de La PLP posee: a) una fase temprana (2-3
vida muestra dificultades para relacionarse horas) que es independiente de la síntesis proteica
socialmente por parte de los niños en forma poste- y que se da, por ejemplo, con un tren único de
rior. De la misma forma, trabajos con monos estímulos durante 1 segundo; b) una fase tardía (4
aislados desde el nacimiento hasta los 18 meses, o más horas, días o semanas) que requiere de
han entregado información importante sobre sus síntesis proteica y que se da, por ejemplo, con la
relaciones con otros individuos: no muestran aplicación de varios trenes de estímulos con
conductas sociales, no juegan con otros monos y no intervalos de varios minutos (Alvarado, 2006).
presentan interés sexual, junto con retraimiento y En ambos casos el proceso es dependiente
aislamiento del grupo. de la activación de los receptores NMDA, pero en
La deprivación sensorial y social puede la PLP temprana la entrada de Ca++ produce
modificar estructuras cerebrales, provocando pro- activación de la proteína quinasa C (PKC) y de la
blemas en el desarrollo y en las conductas del proteína quinasa 2 dependiente de calcio/calmo-
organismo. dulina (CaMK II) las cuales provocan la inserción
de nuevos receptores AMPA en la membrana
16.3.5 Potenciación a largo plazo postsináptica (Fig. 16.10). Con esto aumenta la
fuerza de la sinapsis ya que la neurona postsináp-
Es un tipo de plasticidad neural producto de tica se vuelve más sensible al Glu (Klann, 2002).
la acción de neurotransmisores, cuya característica En la PLP tardía el proceso produce síntesis
fundamental es que produce cambios en las sinap- de proteínas que provocan plasticidad y génesis
sis que perduran por horas, días o años. Estos cam- de nuevas espinas dendríticas con lo que aumenta
bios pueden ser potenciación a largo plazo (PLP) el número de conexiones sinápticas (Alvarado,
lo que aumenta la fuerza de la sinapsis o depresión 2006). La entrada de Ca++ produce la activación de
a largo plazo (DLP) lo que disminuye su fuerza. diversas cascadas moleculares (Fig. 16.11):
El neurotransmisor más importante en la a) Vía PKC (proteína quinasa c) que activa la
PLP y DLP es el glutamato (Glu), el cual se une con proteína Ras (rats sarcoma) quien a su vez
receptores postsinápticos AMPA, NMDA y Kaina- comienza una casaca de moléculas proteicas que
to, los tres receptores ionotrópicos, y mGluR, un permite que MAPK (proteína quinasa activada por
receptor metabotrópico. Los tres primeros al entrar mitógenos) active el factor de transcripción CREB
en contacto con el glutamato generan potenciales que se encuentra en el núcleo de la neurona. Este
de acción postsinápticos excitatorios. El mGluR al factor actúa sobre el gen CRE que produce la
entrar en contacto con el glutamato modula la transcripción de las proteínas BDNF (factor
intensidad y duración de la respuesta con la neurotrófico derivado del cerebro), FMRP
activación de cascadas de segundos mensajeros (Retardo Mental X Frágil 1), ARC (proteína
intracelulares de la neurona postsináptica. asociada a citoesqueleto regu-lada por actividad),
Cuando un estímulo es lento y de corta C-fos (proto-oncogén), Egr1 (proteína de respuesta
duración, el glutamato liberado se une rápida- temprana a crecimiento 1), etc. Todas estas son
mente a los receptores AMPA por unas milésimas moléculas que viajan a las dendritas y provocan el
de segundo y luego es eliminado de la hendidura crecimiento de las espinas y modulan la PLP
sináptica. En cambio, cuando los impulsos son tardía.
rápidos y múltiples, el glutamato también activa b) Vía RasGrf (Rats sarcoma + factor de intercam-
los receptores NMDA, lo que en suma produce una bio de guanina) que es activada por la entrada de
gran despolarización de la neurona postsináptica. Ca++ al citoplasma y que produce la activación de
Los estímulos lentos activan los receptores RAS, que continua con la misma cascada que
AMPA que se abren y permiten la entrada y salida finalmente activa CREB.
de iones a través de la membrana, mientras que los c) Vía CaMK IV (proteína quinasa 4 dependiente
receptores NMDA se encuentran bloqueados por de calcio/calmodulina) que una vez activada actúa
magnesio (Mg2+). Cuando los estímulos son rápi- inmediatamente sobre MAPK quien activa la
dos, repetitivos y lo suficientemente largos, el proteína CREB.
receptor NMDA expulsa el Mg2+ por repulsión d) Vía ERK (quinasa regulada por señales extrace-
229
________________________________________________________________________
Figura 16.10 Potenciación a largo

plazo temprana. La entrada de Calcio
(Ca++) activa las proteínas PKC y
CaMK II que produce la inserción de
nuevos receptores AMPA en la
membrana neuronal. Al mismo tiempo
producen la liberación de óxido nítrico
(ON), acido araquidónico (AA) y
factor de agregación plaquetaria (PAF)
que actúan como mensajeros
retrógrados para estimular la
liberación de Glutamato (Modificado
de Derkach, Oh, Guire y Soderling,
2007, sacado de Maureira, 2016, pág.
53). Na+=sodio; K+=potasio;
Mg++=magnesio; Glu=glutamato.
Figura 16.11 Potenciación a largo plazo tardía.

Cascadas moleculares que permiten activar CREB
y producen la PLP (Modificado de Caruso,
Lagerström, Olszewski, Fredriksson y Schiöth,
2014, sacado de Maureira, 2016, pág. 55). CaMK
II=proteína quinasa 2 dependiente de
calcio/calmodulina; PKC=proteína quinasa C;
RAS=rats sarcoma; RAF=serina/treonina quinasa;
MEK=MAP quinasa/ERK quinasa; MAPK=
proteína quinasa activada por mitógenos;
RasGRF= Rats sarcoma+factor de intercambio de
guanina; CaMK IV= proteína quinasa 4
dependiente de calcio/calmodulina;
CaM=calmodulina; AC=adenilil ciclasa;
cAMP=AMPcíclico; PKA=proteína quinasa A;
ERK= quinasa regulada por señales
extracelulares; RAP1=RAS relacionada con la
proteína 1; BRAF=fibrosarcomas de rápida
aceleración-B; RSK 2=quinasa ribosomal S6-2.
230
________________________________________________________________________
lulares) que comienza con la activación de potencial de acción, así la potenciación se hace
Calmodulina (CaM) por el Ca++ que entra en la específica a la sinapsis donde ambas neuronas
neurona, que desencadena una cascada donde se funcionan en conjunto.
activa PKA (proteína quinasa A) que posee dos La PLP es producida por un incremento en
vías: a) activación de RAP1 (RAS relacionada con la la concentración de calcio en la neurona post-
proteína 1) que a su vez activa BRAF sináptica debido a la activación de los receptores
(fibrosarcomas de rápida aceleración-B) quien NMDA que permiten la entrada de este a la célula.
entra en la cascada de MEK para finalmente activar Por otra parte, la DLP es producida por un peque-
CREB; b) activación de ERK quien activa a RSK 2 ño incremento en la concentración de calcio
(quinasa ribosomal S6-2) quien activa CREB intracelular, lo que produce una menor sensibi-
(Maureira, 2016). lidad de los receptores AMPA de la membrana,
además de no aumentar su número en forma
El proceso de PLP puede modificar la canti- importante. Ambos procesos, el PLP y el DLP, son
dad de neurotransmisor secretado por la neurona la base de la memoria y el aprendizaje.
presináptica, puede aumentar la cantidad de recep- En los mamíferos la PLP debe ocurrir en el
tores de la membrana postsináptica, puede aumen- hipocampo y puede ser en tres regiones distintas,
tar la afinidad de los receptores ya existentes en la cada una con características propias:
membrana postsináptica o incluso puede aumentar a) La vía de fibras musgosas: que conectan las
la superficie de sinapsis aumentando las espinas células granulosas con las células piramidales de
dendríticas de la neurona postsináptica. CA3. La PLP aquí depende de la entrada de Ca++
También puede ocurrir que en las espinas en la neurona presináptica, mediante el aumento
dendríticas que no poseen receptores sinteticen y del AMPc y PKA. Esta vía produce una PLP no
ubiquen receptores en su superficie tras estímulos asociativa.
constantes y de larga duración sobre la membrana. b) La vía colateral de Schaffer: que conecta las
El neurotransmisor liberado a la hendidura células piramidales de CA3 con las piramidales de
sináptica puede variar, aumentando su descarga CA1. La PLP depende de la activación simultánea
cuando se produce un tren de impulsos nerviosos, de la neurona pre y postsináptica, y una facili-
es decir, una cantidad alta de potenciales de acción tación presináptica dependiente de la actividad.
que se generan durante un tiempo prolongado. Esta PLP es asociativa.
Esto produce un aumento en la liberación del c) La vía perforante: que conecta la corteza
neurotransmisor y por ende ayuda a genera la PLP. entorrinal a las células granulosas. La PLP de esta
Sin embargo, si el estímulo es demasiado largo, vía es igual a la colateral de Schaffer.
puede disminuir la liberación del neurotransmisor,
debido a la disminución de vesículas sinápticas en 16.3.6 De la expresión de CRE a la
la neurona. neuroplasticidad
Un tipo de PLP es la potenciación asociativa.
Supongamos que tenemos varias neuronas que Una vez que la proteína CREB activa los
sináptan con otra, cada una por sí sola no producen genes CRE estos inician el proceso de regulación
un potencial de acción postsináptico. Pero si del ensamblaje de diversas proteínas relacionadas
estimulamos dos neuronas presinápticas rápida- con la plasticidad neuronal. El ARC mRNA viaja
mente y en forma consecutiva logramos una desde el núcleo de la neurona hasta las espinas
sumación espacial de impulsos que producen el dendríticas donde forman la proteína ARC que
potencial de acción postsináptico. Luego estimu- activa a F-actina que corresponde a polímeros
lamos cada uno de las dos neuronas y vemos que lineales que forman parte de los filamentos que
por separado ahora sí producen un potencial de constituyen el citoesqueleto celular, mediante un
acción. Lo que ha ocurrido es una potenciación del proceso de polimerización. La proteína cofilina es
potencial de acción de las dos neuronas presi- una molécula de unión a actina que ayuda al
nápticas. En cambio, ahora estimulamos cualquier armado y desarmado de filamentos (Bramham y
otra neurona del grupo y no es capaz de producir Wells, 2007).
el potencial postsináptico. La potenciación asocia- Por su parte, la activación de CRE produce
tiva necesita del trabajo conjunto de la neurona pre una disminución en la síntesis de Egr1 que realiza
y postsináptica al momento de generar ambas el el papel de supresor de la proteína de densidad
231
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Figura 16.12 Neuroplasticidad. Generación de una nueva espina dendrítica a partir de la PLP tardío (Modificado de
Kandel, et al., 2001, sacado de Maureira y Flores, 2016, pág. 190).
post-sináptica 95 (PSD-95) encargada del proceso dirigen selectivamente a las sinapsis activas,
de endocitosis de los receptores AMPA. La provocando una maduración de las espinas den-
disminución de Egr1 producido por activación de dríticas involucradas. Por el contrario, en ausencia
los receptores NMDA produce un aumento de de FMRP dichas moléculas se dirige igualmente a
PSD-95 y con ello disminuye la endocitosis de sinapsis activas e inactivas lo que produce espinas
receptores AMPA, modificando la estructura de las inmaduras (Bagni y Greenough, 2005). El
zonas de receptores postsinápticas (Qin, Jiang, proBDNF generado en el retículo endoplasmático
Chung, Wang, Pan y Paudel, 2015). La proteína es encapsulado en vesículas que son secretadas y
FMRP regula la actividad de la PSD-95 y proteínas convertidas en mBDNF para activar la neurona
de señalización que sirven para la estabilización y siguiente o para ser liberado en forma postsináp-
maduración de sinapsis en desarrollo. Cuando tica y activar cíclicamente a la misma neurona.
FMRP está presente moléculas como proteína aso- Otro grupo de BDNF viajan hacia las nuevas
ciada a microtúbulo 1B (MAP-1B), ARC, proteína espinas dendríticas que se comienzan a producir
de unión arginina-2 (ARGBP2), PSD-95 y Rac1 se por la PLP donde regula la inserción de los recep-
232
________________________________________________________________________
tores AMPA en la nueva membrana plasmática,

permitiendo la conexión sináptica con nuevos
axones, aumentando la comunicación entre neu-
ronas (Kandel et al., 2001). Esta plasticidad sináp-
tica es la mejor candidata para explicar cómo se
produce la memoria y aprendizaje en los organis-
mos.
16.4 EFECTOS DEL EJERCICIO FÍSICO SOBRE

LA MEMORIA Y APRENDIZAJE
¿Puede la actividad física tener alguna

influencia sobre procesos tan complejos como la
memoria y el aprendizaje? Se ha observado que el
trabajo aeróbico es un importante factor de
protección en contra de la degeneración neuronal,
posiblemente debido al aumento de la oxigenación Figura 16.13 Efectos del ejercicio sobre el hipocampo de
cerebral y aumento de la concentración y utiliza- rata. En la imagen A se observa la expresión de ARNm
ción de glucosa por partes de estas células. de BDNF en el giro dentado y regiones CA1 y CA3 de
Neeper, Gómez, Choi y Cotman (1996) mos- ratas control. En la imagen B se observa las mismas
traron que la actividad física aeróbica en ratas regiones tras haber realizado actividad física por siete
estimula la producción de componentes molecu- días (Modificado de Cotman y Berchtold, 2002).
lares de glías y neuronas del cerebro. Los benefi-
cios detallados de la actividad física sobre la
percepción, motivación, emociones y atención han generada mediante la estimulación con el ejercicio
sido explicados en capítulos anteriores. Se ha visto físico (Cotman y Bertchtold, 2002).
que estas mejoras ocurren tanto en adultos El camino bioquímico que lleva desde el
mayores como en niños (Sibley y Etneir, 2002). El ejercicio físico a la neuroplasticidad es complejo y
trabajo físico de trote de 30 minutos 3 veces por está determinada por la intensidad y duración del
semana durante 12 semanas provoca una mejora en ejercicio físico, por ejemplo, una actividad mode-
el rendimiento en pruebas cognitivas de atención y rada (cercana al 75% del VO2max) produce
memoria de trabajo. aumento de: glucosa, lactato, hidroxibirato y glice-
Linder (2002) muestra una relación directa rol en plasma (López y Fernández, 2006). Lo ante-
entre la actividad física realizada y el rendimiento rior produce cambios sanguíneos como hipoxia,
académico de escolares. También se ha observado hipoglicemia, hipoinsulinemia y aumento de
una relación importante entre coordinación, ritmo lactato en sangre, los cuales estimulan al núcleo
y rendimiento cognitivo en niños. Linder (1999) ventro-medial del hipotálamo a liberar la
observó la existencia de una relación directa entre hormona somatocrinina u hormona liberadora de
la cantidad de actividad física practicada por niños hormona del crecimiento (GHRH), la cual a su vez
y el rendimiento académico de estos. estimula a la adenohipófisis a liberar hormona del
Todo esto lleva a comprender que la activi- crecimiento (GH) que se relaciona con la
dad física sistemática ayuda no sólo al desarrollo reproducción celular (Guyton y Hall, 2011).
de cualidades físicas como la fuerza, velocidad, En una segunda etapa la GH estimula la
resistencia, etc. sino también a la supervivencia liberación del factor de crecimiento insulínico tipo
neuronal, al aumento de vascularización del cere- 1 (IGF-1) desde el hígado. Esta corresponde a una
bro, estimula la neurogénesis, ayuda al aprendizaje hormona similar a la insulina y que posee efectos
y contribuye a mantener y mejorar las funciones anabolizantes a nivel del músculo esquelético,
cognitivas (Cotman y Berchtold, 2002). cartílago, hueso y piel (Contreras, Aránguiz, Díaz,
El BDNF está íntimamente relacionado con Chiong, Muñoz, Parra, et al., 2006). La IGF-1 viaja
la plasticidad sináptica y la PLP, siendo un aspecto por vía sanguínea junto a sus proteínas de trans-
importante el hecho que dicha proteína puede ser porte en plasma (IGFBP-1 al 6) hasta alcanzar al-
233
________________________________________________________________________
guno de sus dos tipos de receptores: a) receptor de

IGF-1 (IGF-1R), un receptor transmembrana tirosi-
na quinasa, con el cual posee una gran afinidad y;
b) receptor de insulina, con el cual posee baja
afinidad (Rodríguez, Contreras, Cediel, León,
Sánchez, Murillo, et al., 2007).
Estos receptores se encuentran en muchos
órganos incluyendo el sistema nervioso, en regio-
nes como el hipocampo, septum, amígdala, etc.
Aquí la unión de IGF-1 y IGF-1R activa la vía de
señalización rats sarcoma (RAS), quien activa las
quinasas reguladas por señales extracelulares
(ERKs), quienes continúan la vía activando ETS
proteína de dominio ELK1 (ELK1), quien entra al
núcleo neuronal y activa la proteína CREB la cual
activa los genes CRE que sintetizan para las
proteínas BDNF, FMRP, C-fos, ERC y Egr1, todos
factores de crecimiento neuronal (Fig. 16.14). De
esta forma el proceso que comienza con el ejercicio
físico y la liberación de IGF-1 termina en la activa-
ción de CRE y el aumento del BDNF que produce
neuroplasticidad, que se expresa como una mejora
en la memoria y aprendizaje.
De todo lo anterior se desprende que la
actividad física posee un control directo sobre la
plasticidad cerebral, lo que conduce a una mejora Figura 16.14 Vía de señalización del IGF-1. La
de los procesos cognitivos. Ahora es necesario que activación del receptor IGF-1R desencadena una
la educación física continúe con estas investiga- cascada molecular que finaliza en la producción de
ciones y pueda explotar un enfoque cognitivo- BDNF en el sistema nervioso central.
cerebral y no sólo motor, de su disciplina.
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SEGUNDA EDICIÓN

FERNANDO MAUREIRA CID

© Fernando Maureira Cid

Fernando Mauriera Cid

Es PhD. en Educación, con especialización en

Dedicado a mis hermanas

La segunda edición de Principios de ción neuroanatómica y neurofisiológica de cada

Capítulo 1. Capítulo 10.

PARTE II Capítulo 15.

Capítulo 7. Capítulo 16.

INTRODUCCIÓN 21 3.4.2 Clasificación según su función 48

6.1 Meninges y líquido cefalorraquídeo 77 CAPÍTULO 8

10.5.2 Motoneurona alfa y células de 13.1.1 Componente fisiológico de la

15.2.3 Heminegligencia atencional 207 CAPÍTULO 16

Figura 6.5 Tronco encefálico 80 Figura 8.5 Transmisión del sonido en el

Figura 9.21 Evaluación de la visión Figura 11.11 Regiones funcionales del

Figura 14.6 Reconocimiento emocional 193 Figura 16.4 Estructuras subcorticales

El sistema nervioso es el órgano más com- particular de la neurociencia sobre la educación: la

Figura 1.1 Evolución del

Figura 1.2 División anatómica del

Figura 1.3 La corteza

y en 1897 Charles Sherrington, neurofisiólogo in-

En 1973 el neurocientífico inglés Timothy 1.3 APRENDIZAJE Y CEREBRO

1.3.1 El aprendizaje es un proceso biológico

Desde el siglo XVIII se ha intentado rela-

2.1 INVASIVIDAD, ESPACIO Y TIEMPO el electroencefalograma, permite monitorear que

Figura 2.2 Partes

D= 0,61*λ . croscopios ópticos. Esto se logra gracias a que la

Figura 2.3 Microscopio de transmisión

Figura 2.4 Microelectrodos. Estos

2.3.2 Electroencefalografía El EEG es un método no invasivo que posee

El resultado de esta estimulación dependerá

3.2 CITOLOGÍA NEURONAL

dendritas son relativamente cortas, contienen mi-

Es la prolongación de la neurona encargada

3.4.3 Clasificación según su neurotransmisor

3.5 LAS GLÍAS fruta (Drosophila melanogaster) representan el

con los capilares cerebrales (Pascual et al. 2000).

3.5.1 Clasificación de las glías

Las células gliales se dividen en microglías y

Figura 3.9 Células de Schwann.

c) Células de Schwann: Son neuroglías que se

Haines, D. (2003). Principios de neurociencia. Madrid: Nishiyama, A. (2009). Polydendrocytes (NG2):

4.1 IMPULSO NERVIOSO voltaje en la membrana plasmática (Haines, 2003).

La función de la neurona es generar y con- 4.1.1 Potencial de reposo

Figura 4.1 Diferencia de

Figura 4.2 Esquema de canales iónicos.

EX = 58 mV log [Xe] bajo o sobre el potencial de reposo. Cuando los

Figura 4.3 Etapas del potencial de acción. El

4.1.4 Período refractario

4.1.5 Conducción del potencial de acción 4.2 LA SINAPSIS

Tras el período refractario se restablece el La sinapsis es el paso de un impulso ner-

Figura 4.5 Conducción saltatoria. La

tes en un gran número de invertebrados. Son muy

4.2.2 Sinapsis química

Estas son las más abundantes y se caracterizan por

Figura 4.8 Algunos tipos de sinapsis químicas. Las

Las sinapsis en las que no participan axones 4.2.4 Sumación

neuronas. Cuando una de ellas libera neurotrans- 4.2.5 Redes neurales

Figura 4.10 Esquemas de los procesos de divergencia y convergencia en redes neurales.

4.2.6 Neurotransmisores 4.2.7 Receptores

Las sustancias químicas que permiten la Cuando un neurotransmisor es liberado en

Tabla 4.1 Clasificación de los neurotransmisores.