Seminario 1 (Biowuimica Ii) PDF

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
ÍNDICE
I. Introducción……………………………………………………………………(2)
II. Macronutrientes……………………………………………………………….(3)
II.1. Metabolismo energético………………………………………………..(3)

II.2. Metabolismo proteico……………………………………………………(5)
II.3. Alteraciones en malnutrición energética y proteica………………(6)
 Marasmo………………………………………………………………..(7)
 Kwashiorkor…………………………………………………………….(9)
II.4. Alteraciones en exceso de ingesta proteico-energética……….(12)
III. Síndrome metabólico……………………………………………………….(13)
IV. Cefalea………………………………………………………………………..(20)
V. Osteoporosis…………………………………………………………………..(24)
VI. Cálculos renales……………………………………………………………...(25)
VII. Alcoholismo……………………………………………………………………(29)
VIII. Bulimia………………………………………………………………………….(33)
IX. Anorexia……………………………………………………………………….(37)
X. Referencias Bibliográficas…………………………………………………..(21)
1
I. INTRODUCCIÓN:
El cuerpo puede producir pequeñas cantidades de algunos nutrientes,

pero la mayor parte de ellos debe obtenerse de los alimentos para
cumplir con las necesidades del cuerpo. A los que están disponibles
únicamente en los alimentos se les denomina nutrientes esenciales.
Existen casi 40 de ellos y pueden encontrarse en cualquiera de los seis
tipos de nutrientes.
Los seis tipos de nutrientes se dividen químicamente en dos categorías:
orgánicos e inorgánicos. Los nutrientes orgánicos contienen hidrógeno,
oxígeno y carbono. (El carbono es el elemento que se encuentra en
todos los seres vivos.) Antes de que el cuerpo pueda usar los nutrientes
orgánicos, debe fragmentarlos en sus componentes más pequeños. Los
nutrientes inorgánicos ya se encuentran en sus formas más simples
cuando el cuerpo los ingiere, con excepción del agua.
Una vez que se han ingerido los alimentos, el cuerpo debe procesarlos
antes de que puedan usarse. La nutrición es el resultado de los procesos
mediante los cuales el cuerpo asimila y usa la comida para el
crecimiento, desarrollo y mantenimiento de la salud. Entre estos procesos
se incluyen la digestión, la absorción y el metabolismo. A la propia
condición física determinada por la dieta se le llama estado nutricional.
La nutrición ayuda a determinar la altura y el peso de un individuo. La
nutrición también afecta la capacidad del cuerpo para resistir una
enfermedad, la extensión de nuestra vida, el estado físico y el bienestar
mental. La buena nutrición mejora la apariencia y se ejemplifica
comúnmente con un cabello brillante, una piel limpia, ojos claros, postura
erecta, expresiones de alerta y firmeza en la piel en estructuras óseas bien
desarrolladas. La buena nutrición ayuda a los ajustes emocionales,
proporciona energía y promueve un apetito saludable. También ayuda
a establecer sueño y hábitos de eliminación regulares.
Una deficiencia de nutrientes ocurre cuando a una persona le falta uno
o más nutrientes durante un periodo. Las deficiencias de nutrientes se
clasifican como primarias o secundarias. Las deficiencias primarias son
provocadas por una ingesta dietética inadecuada. Las deficiencias
secundarias son provocadas por causas diferentes a la dieta, como una
enfermedad que puede causar una malabsorción, una excreción
acelerada o la destrucción de nutrientes. Las deficiencias de nutrientes
pueden tener como consecuencia la malnutrición.
2
II. MACRONUTRIENTES:
II.1. METABOLISMO ENERGÉTICO
-El contenido energético de los alimentos se mide en kilocalorías
Deberíamos estar familiarizados con los requerimientos energéticos del

cuerpo. La mayor parte de los alimentos que comemos se convierte en
ATP y otros compuestos altamente energéticos que son utilizados para
impulsar rutas biosintéticas, generar impulsos nerviosos y accionar
contracciones musculares. Generalmente describimos el contenido
energético de los alimentos en base a sus calorías. Hablando
técnicamente, esto se refiere a las kilocalorías de energía calórica
liberados por la combustión de dicho alimento en el cuerpo. Algunos
nutricionistas prefieren utilizar la unidad kilojoule (medida de energía
mecánica) pero es probable que en un futuro próximo la gente siga
contando en calorías, por lo que aquí nos limitaremos a la utilización de
esta medición. Los valores calóricos de proteínas, grasa, glúcidos, y
alcohol son aproximadamente 4, 9, 4, y 7 Kcal g -1, respectivamente, con
estos datos y la cantidad y la composición del alimento es sencillo
calcular el contenido calórico (ingestión) de los alimentos que comemos.
El cálculo del contenido calórico de los alimentos no parece constituir un
problema importante en Estados Unidos millones de estadounidenses son
capaces de hacerlo con facilidad. El problema estriba en equilibrar la
ingestión calórica con el gasto calórico.1
3
-El consumo energético está influenciado por cuatro factores:
Existen cuatro factores principales que afectan al gasto energético

individual: área superficial (que está relacionado con la altura y el peso),
edad, sexo y nivel de actividad:
1. Se cree que los efectos del área superficial están relacionados

sencillamente con la velocidad de pérdida calórica por el cuerpo,
cuanto mayor es la superficie, mayor será la velocidad de pérdida
calórica. Aunque pueda ser sorprendente, un individuo delgado
tiene, de hecho, mayor área de superficial, y por consiguiente,
unas necesidades energéticas mayores que un individuo obeso
del mismo peso.
2. La edad, por otra parte, puede redundar en dos factores;
crecimiento y masa muscular sin grasa. En los lactantes y en los
niños se precisa un gasto energético mayor para el crecimiento
rápido, lo que se refleja en un mayor metabolismo basal
(velocidad de utilización de energía en estado de reposo). En los
adultos (incluso los adultos delgados) el tejido muscular se
reemplaza gradualmente con grasa y agua durante el proceso de
envejecimiento, lo que da como resultado una disminución de 2 %
en el Índice Metabólico Basal (IMB) por década de vida adulta.
3. Las mujeres tienden a tener valores de IMB más bajos que los
hombres debido a su menor porcentaje de masa muscular magra
y a los de las hormonas femeninas sobre el metabolismo.
4. El efecto de los niveles de actividad sobre las necesidades
energéticas es obvio, sin embargo se tiende a dar demasiada
importancia a los efectos inmediatos del ejercicio, en
contraposición s sus efectos a más largo plazo. Por ejemplo, haría
falta correr más de una hora para quemar las calorías que
proporcione un trozo de pastel de manzana.
Los niveles hormonales son también importantes ya que la tiroxina, las

hormonas sexuales, la hormona del crecimiento, y, en menor medida,
la adrenalina y el cortisol aumenta el IMB. Los efectos de la adrenalina
y el cortisol pueden explicar en parte porque el estrés grave y traumas
importantes incrementan significativamente las demandas
4
energéticas. Finalmente la captación de energía por si misma

mantiene una relación inversa con el gasto, de modo que durante
periodos de inanición o semiinanicion el IMB puede disminuir hasta un
50%, ello es de gran valor para la supervivencia en situaciones de
inanición real, pero no representa una gran ayuda para aquellas
personas que desean perder peso mediante una dieta baja en
calorías.1
II.2. METABOLISMO PROTEICO
-Las proteínas de la dieta tienen muchas funciones, entre las que se

incluye la producción de energía:
Las proteínas se han ganado una cierta reputación como alimento de

“construcción del cuerpo”. Si bien es cierto que las proteínas son
componentes estructurales esenciales de todas las células, las proteínas
son igualmente importantes para mantener la producción de
secreciones esenciales tales como las enzimas digestivas y las hormonas
peptídicas o proteicas.1
El exceso de proteínas se trata como fuente de energía, convirtiéndose
los aminoácidos glucogénicos en glucosa y los aminoácidos cetogénicos
en ácidos grasos y cetoácidos. Ambos tipos de aminoácidos se
convierten finalmente en triacilgliceroles en el tejido adiposo si los
suministramos de grasa y glúcidos son ya suficientes para satisfacer las
necesidades energéticas. De este modo, para la mayoría de nosotros, la
única “construcción del cuerpo” que se obtiene de las dietas con alto
contenido proteico es tejido adiposo.1
-Los aminoácidos esenciales deben estar presentes en la dieta:
Además de la cantidad de proteína de la dieta, existen diversos factores

que también han de considerarse. Uno de estos es el complemento de
aminoácidos esenciales presentes en la dieta. Los aminoácidos
esenciales son aquellos aminoácidos que no pueden ser sintetizados por
el cuerpo. Basta que falte en la dieta uno de estos aminoácidos
esenciales para que el cuerpo no pueda sintetizar proteína nueva para
reemplazar a la proteína perdida debido al recambio normal, lo que
produce un balance negativo de nitrógeno (figura 26.1). Obviamente, el
complemento de aminoácidos esenciales de la proteína de la dieta
determina en qué grado esta será utilizada por el cuerpo.1
5
II.3. ALTERACIONES EN MALNUTRICIÓN ENERGÉTICA Y PROTEICA
Se caracteriza por una ingestión alimentaria de proteínas y calorías

insuficientes para cubrir las necesidades corporales. Desde el punto de
vista funcional el organismo consta de dos compartimientos proteicos: 2
 Compartimiento proteico somático, representado por el músculo

esquelético.
 Compartimiento proteico visceral, representado por las reservas
de proteínas en los órganos viscerales (hígado).
Ambos compartimentos están regulados de forma diferente y se ven

afectados de manera diferente según el tipo de malnutrición.2
El diagnóstico de MPE se suele realizar al comparar el peso corporal con

la talla, según una tabla convencional, aunque también puede ser útil la
evaluación de las zonas de tejido adiposo, de la masa muscular y del
nivel sérico de proteínas. Las víctimas más frecuentes de MPE en todo el
mundo son los niños. Un niño cuyo peso corporales inferior al 80% del peso
normal, se considera malnutrido.1
Existen dos formas polares de malnutrición grave:
 Marasmo
 Kwashiorkor
6
MARASMO:
El marasmo aparece cuando el peso

corporal es inferior al 60% del normal con
relación al sexo y la edad. Tiene las
siguientes características: 2
 Retraso del crecimiento y pérdida de

la masa muscular.
 Movilización del tejido adiposo
subcutáneo.
 Emaciación de las extremidades; la cabeza parece
demasiado grande para el cuerpo.
 Normalidad o casi normalidad de los niveles séricos de
albúmina.
 Inmunodeficiencia con infecciones concurrentes.
 Se ve más afectado el compartimiento somático.
 TIPOS DE MARASMO: 3
 Marasmo nutricional
El marasmo nutricional es frecuente en la mayoría de

los países en desarrollo y sobre todo en niños menores
de 18 meses. Todas las causas antes expuestas
pueden ser factores que contribuyan a su aparición.
No hay duda que la principal de ellas es la ingesta
inadecuada de alimentos, sobre todo una cantidad
de energía insuficiente para cubrir las necesidades
metabólicas y de crecimiento normal. En los
lactantes de pocas semanas de vida, la
prematuridad o el bajo peso al nacer pueden ser
causas predisponentes. La falta de lactancia
materna por muerte o separación de la madre, o
bien por falta parcial o total de leche de la madre
pueden ser otras causas, que en las sociedades
pobres es la única forma factible de alimentar
adecuadamente a los lactantes.
Las causas están relacionadas principalmente con la
pobreza, la falta de educación de las madres que
viven en ambientes poco higiénicos, con suministros
de agua contaminados y escasas facilidades
culinarias. La insuficiencia de ingresos también
contribuye a que se diluyan en demasía las formulas,
lo que puede ser una importante causa de Marasmo
Nutricional. La lactancia exclusiva prolongada sin la
introducción de otros alimentos entre los 4 y 6 meses
de edad contribuye asimismo al retraso del
7
crecimiento, a la malnutrición proteico-energética y

en último término al Marasmo Nutricional.
 Marasmo Nutricional en el niño pequeño
El Marasmo Nutricional puede aparecer en cualquier

edad, desde la primera infancia hasta edad
avanzada. Los casos más graves ocurren en niños
menores de 2 años. Los lactantes o niños con
Marasmo Nutricional avanzado tienen un aspecto
inconfundible. El paciente es extremadamente
delgado, con el abdomen a veces prominente, con
intensa emaciación, perdida de grasa subcutánea,
costillas muy marcadas, cara de viejito, la piel cuelga
en pliegues.
Las principales características consisten en retraso
del crecimiento, peso inferior al 60% del estimado
para su edad, baja estatura, escasa grasa
subcutánea, evidente pérdida de masa muscular,
extremidades delgadas, infecciones, diarrea,
infección respiratoria, inflamación crónica,
tuberculosis, parasitosis, y signos de carencias
nutricionales, como xeroftalmia, deficiencia de vit. B,
anemia nutricional y otras.
El estado de ánimo del niño puede ser más ansioso
que triste y apático, puede tener anorexia o buen
apetito, tener diarrea, etc.
8
KWASHIORKOR:
La otra forma de malnutrición grave es el

kwashiorkor, que se produce cuando la
privación proteica es relativamente mayor
que la disminución en la ingestión de
calorías totales. Presenta las siguientes
características: 2
 El kwashiorkor se observa con mayor

frecuencia en los niños que viven en
las zonas más pobres de África y el
Sureste asiático.
 Se encuentra más afectado el compartimiento visceral.
 Lesiones cutáneas que le dan al paciente un aspecto
escamoso.
 Cambios en el cabello, entre ellos la pérdida de su color
y textura normales.
 Esteatosis hepática debido a disminución en la síntesis
de proteínas transportadoras.
 Defectos inmunitarios e infecciones secundarias.
El niño con Kwashiorkor consume habitualmente una dieta que

le proporciona tanto escasas proteínas como escasa energía.
Sin embargo las infecciones desempeñan un papel
importante.
Es probable que las causas endógenas como las exógenas

influyan en el que el niño desarrolle un marasmo nutricional
con su muy grave emaciación, un Kwashiorkor con su
característico edema o una forma intermedia conocida como
Kwashiorkor Marasmático. En los niños que consumen una
cantidad de alimentos muy inferior a la que necesitan para
cubrir sus necesidades energéticas, la energía se moviliza a
través de las grasas y de los músculos, estimulándose la
gluconeogénesis en el hígado. En consecuencia se produce
una pérdida de la grasa subcutánea y una emaciación
muscular. Existe mayor retención de sodio y agua y gran parte
de ella se almacena fuera del tejido cardiovascular, en los
tejidos donde se produce el edema. No se ha explicado de
forma adecuada cual es el papel que desempeñan las
infecciones, pero algunas de ellas causan importantes
aumentos del nitrógeno urinario procedente de los
aminoácidos del tejido muscular.4
No existe acuerdo sobre la causa real del característico

edema del Kwashiorkor, la mayoría de los autores consideran
como factor importante la perdida de potasio y la retención
de sodio.4
9
Aunque las pruebas a favor de la teoría clásica pueden ser

incompletas y no concluyentes, no podemos ignorar la
posibilidad de que la malnutrición edematosa sea un signo de
inadecuada ingesta proteica.4
Se han formulado otras dos teorías para explicar la causa del

Kwashiorkor. La primera es que la enfermedad se debe a una
intoxicación por aflatoxinas, la segunda defiende la
importancia de los radicales libres en la patogenia del
Kwashiorkor y apunta a que la mayoría de sus características
clínicas se deberían a un exceso de los mismos. Esta hipótesis
sugiere que son varias las noxas que producen peróxidos
lipídicos mediados por radicales libres. En circunstancias
metabólicas y nutricionales normales, los radicales se eliminan
y desaparecen. Sin embargo tener una deficiencia de varios
micronutrientes y en consecuencia una reducción de los
mecanismos de protección, harían que los radicales libres
causaran en ellos una lesión que desembocaría en el edema,
la esteatosis hepática y otros signos de Kwashiorkor. Al mejorar
la dieta y reducir las infecciones disminuyen de manera
significativa la malnutrición proteico-energética grave, el
Kwashiorkor y el Marasmo Nutricional.4
 Kwashiorkor en el niño pequeño
Es más frecuente en los niños entre 1 y 3 años, aunque

puede comenzar antes o después, e incluso se
presenta en adultos. A menudo existen
antecedentes que el niño ha sido destetado en los
meses anteriores, a veces porque la madre queda
nuevamente embarazada, es un niño desplazado, y
el edema es una característica fundamental.4
Las principales características del Kwashiorkor son:
 Retraso de crecimiento, relación peso/edad

mayor al 60 %
 Emaciación muscular y perdida de grasa
muscular menos evidente que en el Marasmo.
 Edema en piernas, brazos, cara, tronco, etc.
 Hepatomegalia
 Niño apático, triste, irritable,
 Alteraciones en el pelo (textura, color, fuerza,
facilidad para arrancarlo, signo de bandera)
 Alteraciones cutáneas (despigmentación,
dermatosis, descamación, etc.).
 Anorexia (por lo que es necesario usar sonda).
10
 Diarrea (por falta de producción de enzimas

digestivas y aplanamiento de las vellosidades
intestinales).
 Infecciones y deficiencia de nutrientes
Si la ingesta de alimentos es mayor que el requerimiento

energético  obesidad
Obesidad. Asociada a diabetes tipo 2, aterosclerosis, cáncer,

hipertensión.
Si la ingesta es menor  marasmo y kwashiorkor
Marasmo. Niños y adultos. Resultado de un balance de

energía negativo muy prolongado. Se pierde la reserva de
grasa pero también tejido muscular. No se pueden sintetizar
proteínas, lo cual afecta al sistema inmune.
Cuadro 1. Clasificación de Wellcome de las formas graves de malnutrición

protéico-energética.
Peso(% del Edema

estándar) Presente Ausente
60 – 80 % Kwashiorkor Desnutrición
< 60 % Kwashiorkor Marasmo nutricional
Marasmático
11
Cuadro 2: Comparación de las características del kwashiorkor y el marasmo.5
Característica Kwashiorkor Marasmo

Insuficiente crecimiento Presente Presente
Emaciación Presente Presente, notorio
Edema Presente (algunas veces Ausente
leve)
Cambios en el cabello Común Menos común
Cambios mentales Muy común Raros
Dermatosis, copos de Común No ocurre
pintura
Apetito Pobre Bueno
Anemia Grave (algunas veces) Presente, menos
grave
Grasa subcutánea Reducida pero presente Ausente
Rostro Puede ser edematoso Macilento, cara de
mono
Infiltración grasa del Presente Ausente
hígado
La MPE secundaria se observa en pacientes hospitalizados o con

enfermedades crónicas. Pueden aparecer síndromes de tipo marasmo o de
tipo kwashiorkor. La MPE secundaria es frecuente en el cáncer avanzado y en
los pacientes con SIDA. En estos contextos, la malnutrición se denomina
caquexia. Las principales características anatómicas de la MPE son: 1
 Retraso del crecimiento.

 Edema periférico.
 Pérdida de la grasa corporal y atrofia muscular.
 Hepatomegalia y esteatosis hepática en el kwashiorkor, pero no en el
marasmo.
 Médula ósea hipoplástica en el kwashiorkor y en el marasmo debido a
disminución del número de precursores eritrocitarios.
II.4. ALTERACIONES EN EXCESO DE INGESTA PROTEICO-ENERGÉTICA
Las proteínas son necesarias para el crecimiento muscular, y es que son

las causantes de la formación de nuevas fibras. Las encontramos
habitualmente en los alimentos que consumimos a diario, aunque en
fases de aumento muscular muchos de nosotros echamos mano de
preparados que contienen proteínas. Estos productos los debemos
consumir con moderación, pues un abuso nos puede traer graves
consecuencias.6
12
El exceso de proteínas es la causa de numerosas enfermedades

como trastornos cardiovasculares. Esto es debido a que la mayoría de las
proteínas, concretamente las de origen animal van acompañadas de
grasas saturadas que ayudarán a aumentar nuestro colesterol y con ello
a obstruir nuestras arterias. Además es una forma de empeorar la
circulación sanguínea y con ello el riego de nuestro cuerpo.6
La obesidad es otro de los efectos derivados de la ingesta excesiva de

complementos proteicos, y es que esta grasa que la suele acompañar es
la causante de un mal funcionamiento orgánico en lo que a asimilación
de las grasas se refiere.6
Un consumo continuado de proteínas puede producir una sobrecarga

en el organismo. Los riñones y el hígado se pueden ver afectados, pues
son los encargados de eliminar las sustancias de desecho que generan
las proteínas como son el amoniaco, la urea y el ácido úrico. Además, la
proteína animal ayuda a la formación de cálculos renales, pues con ella
se elimina mucho calcio que se depura a través de los riñones y se queda
acumulado formando piedras.6
Esto es precisamente lo que genera que las personas que tienen una
dieta rica en proteínas tengan en ocasiones problemas de asimilación de
calcio, y es que la proteína aumenta los niveles de fósforo que es uno de
los principales causantes de la mala asimilación cálcica. A esto le
debemos sumar que la proteína libera amoniacos que nos pueden
provocar cansancio y cefaleas, y en ocasiones hasta nauseas (6).
Para evitar esta pérdida de minerales es importante que consumamos

muchas frutas que equilibren el pH de nuestro cuerpo evitando la
desmineralización, pues ellas nos aportan las sustancias alcalinas básicas
que nuestro cuerpo necesita para poder funcionar correctamente.6
Es importante que mantengamos un equilibrio en la ingesta de proteínas,

pues muchas veces echamos mano de los complementos cuando ya
estamos siguiendo una dieta rica en este nutriente. Si esto es así, es
suficiente con la dieta para mantener los niveles que necesitamos para
conseguir un buen desarrollo muscular.6
III. SÍNDROME METABÓLICO
El síndrome metabólico (SM) es una serie de

desórdenes o anormalidades metabólicas
que en conjunto son considerados factores
de riesgos en un mismo individuo, para
desarrollar diabetes y enfermedad
cardiovascular; es por ello, que se caracteriza
por la aparición en forma simultánea o
secuencial de la obesidad central,
13
dislipidemias, anormalidades en el metabolismo de la glucosa e

hipertensión arterial, estrechamente asociado a resistencia a la insulina,
la cual ha sido considera-da como base del desarrollo del conjunto de
anormalidades que lo conforman, sugiriendo a la obesidad abdominal o
central como responsable del desarrollo de la insulino resistencia; De tal
manera, que las adipoquinas producidas por el tejido adiposo abdominal
actuarían directa o indirecta-mente en el desarrollo de los componentes
del síndrome, aunque su etiología exacta no está clara, se conoce que
existe una compleja interacción entre factores genéticos, metabólicos y
ambientales. Por lo tanto, los pacientes que presentan al menos 3 de
estas 5 características se dice que tiene el síndrome metabólico.7
Fisiopatología del Síndrome Metabólico:
Desde el punto de vista fisiopatológico, es conceptualmente complejo,

tanto por los procesos fisiopatológicos subyacentes como por los
mecanismos mediante los cuales favorece el desarrollo de
enfermedades crónicas degenerativas. Se ha sugerido que la
fisiopatología está basada principalmente en la resistencia a la insulina
como origen del conjunto de anormalidades que conforman el síndrome;
no obstante, se ha planteado también que la obesidad abdominal sería
el más importante de los factores de riesgo y el que conllevaría al
desencadenamiento de las demás anormalidades en el síndrome,
especialmente contribuyendo a la resistencia a la insulina, mediante el
exceso de ácidos grasos libres (AGL) circulantes, que se derivan bien de
las reservas de triglicéridos (TG) del tejido adiposo sometidos a la lipasa
dependiente de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) o bien de la
lipólisis de lipoproteínas ricas en TG en los tejidos por la lipoproteinlipasa.
La insulina como la obesidad se asocian a niveles altos de triglicéridos y
bajos niveles de colesterol HDL, esta grasa visceral implica la formación
en el tejido graso, formando sustancias químicas llamadas adoquinas,
que favorecen estados pro inflamatorios y protromboticos, que a su vez
van a conducir o contribuir al desarrollo de la insulino resistencia,
hiperinsulinemia, alteración en la fibrinólisis y disfunción endotelial; siendo
así, de suma importancia conocer las funciones de la insulina para poder
identificar sus alteraciones.8
14
Acciones de la insulina:
 Acciones sobre la glucosa.

 Aumento de la utilización de la glucosa.
 Aumento del transporte.
 Aumento de síntesis de transportadores.
 Aumento de síntesis y activación enzimática.
 Aumento de glicógeno sintetasa.
 Reducción de la producción hepática de glucosa.
 Inhibición de la gluconeogénesis.
 Inhibición de la glicogenólisis.
 Acción sobre las proteínas.
 Aumento de síntesis proteica.
 Reducción del catabolismo proteico muscular.
 Acción sobre los lípidos.
 Aumento de la síntesis de triglicéridos.
 Inhibición del catabolismo de los triglicéridos.
 Inhibición de la cetogénesis hepática.
 Acción sobre las lipoproteínas.
 Aumento del catabolismo de lipoproteínas ricas en
triglicéridos.
 Aumento de síntesis de HDL.
Varios estudios evidencian que la grasa intra-abdominal, medida por la

circunferencia abdominal se asocia de manera independiente con cada
uno de los criterios del SM, y sugieren que puede tener un papel central
en la patogénesis del SM, al igual que los GLUT (Glucose transporters) y
SGLT (Sodium glucose transporters) estos son caracteriza-dos por ser el
transportador principal de glucosa en células musculares y adipocitos. Los
GLUT-4 son un transportador de glucosa expresado principalmente en
tejidos periféricos con mayores concentraciones en la grasa parda,
corazón, músculo rojo, músculo blanco y grasa blanca, aunque también
ha sido encontrado en la pituitaria y el hipotálamo. La ex-presión de GLUT-
4 en la superficie de la membrana es altamente sensible a la insulina, de
manera que la mayoría de GLUT-4 está localizado principalmente en un
subcomponente del retículo trans-Golgi y en vesículas recubiertas de
clatrina (Proteína que forma el recubrimiento de las microcavidades de
membranas celulares donde se sitúan receptores de lipoproteínas) al
interior de la célula. Sin embargo, cuando la insulina u otro estímulo
interactúan con las células que contienen este transportador se llevan a
cabo procesos de endocitosis y exocitosis en la membrana plasmática
que generan una rápida redistribución de GLUT-4 en la superficie celular.
Bajo condiciones normales, este proceso facilita el movimiento de la
glucosa desde el fluido intersticial hacia la célula, cuando las
concentraciones de glucosa retornan a lo normal y la insulina es
removida, las moléculas de GLUT son removidas lentamente desde la
membrana plasmática por endocitosis y retornadas a la vesícula
intracelular. 9
15
Los malos hábitos alimenticios y la inactividad física conllevan a

obesidad, inicialmente con hiperinsulinemia, la cual origina resistencia a
la insulina por bloqueo de los receptores insulínicos y los GLUT, con
llevando a altos niveles de ácidos grasos y aumento de glucosa en el
espacio extracelular (Diabetes Mellitus) hipertensión arterial por
disminución de la síntesis y aumento del catabolismo de triglicéridos y
vasoconstricción periférica por efecto de la hiperinsulinemia
compensatoria, dislipidemia por incapacidad de inhibir la lipolisis en los
tejidos grasos, aumento de LDL y disminución del HDL; y obesidad por el
continuo aumento y acumulo de grasa a nivel visceral con altos niveles
de ácidos grasos libres (AGL) circulantes; además, el adipocito presenta
un gran número de receptores hormonales en sus membranas, lo que
sitúa al tejido adiposo como un órgano endocrino con participación
activa en la regulación metabólica. Las alteraciones funcionales del
tejido adiposo, tanto la obesidad, como la lipoatrofia y la lipodistrofia, se
relacionan con resistencia a la insulina; no obstante, aunque la evidencia
y múltiples investigaciones mencionan su relación, existen algunos
autores, que excluirían del conjunto de alteraciones del SM a la obesidad,
a la que considerarían un elemento causal de las otras alteraciones
(dislipemia, disglucosis, hipertensión arterial, estado proinflamatorio y
protrombitico).9
Etiología: 10, 11,12
Las causas del síndrome metabólico, no se conocen con exactitud, pero

es determinante saber los factores que la desencadenan y la define
como Síndrome Metabólico.
A. Obesidad Abdominal:
La obesidad abdominal, que implica el

aumento y acúmulo de grasa a nivel visceral
(depósito de tejido graso principalmente en
hígado, músculo y páncreas), rico en
macrófagos y adipocitos disfuncionantes, que
aumentan la cantidad de AGL circulan-tes33,
tanto en el sistema portal como en la
circulación general; la cual bloquean la
señalización intra-celular del receptor de
insulina, favoreciendo la insulino resistencia y la
falta de regulación pancreática a la glicemia elevada; Además,
los AGL serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el
ambiente proinflamatorio sistémico y disminuir la reactividad
vascular que evidentemente se explica por la presencia de células
inflamatorias entre las células adipocitarias y por la actividad
inflamatoria propia de los adipocitos. Este factor se define por la
circunferencia de la cintura (> 102 cm en hombre, > 88 en mujeres)
16
y que, en realidad, tiene mayor correlación con los factores de

riesgo metabólicos que el aumento del índice de masa corporal.
B. Dislipidemia:
El patrón clásico de dislipidemia asociada al SM se ha atribuido a

la incapacidad de la insulina para inhibir la lipólisis a nivel del tejido
adiposo, lo cual produce un aumento en la liberación de AGL y un
mayor aporte de estos al hígado induciendo el aumento de la
secreción de apolipoproteína B, el principal componente proteico
de las lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) y LDL,
caracterizándose fundamentalmente por hipertrigliceridemia,
lipoproteínas de alta densidad (HDL) bajo y niveles elevados de
lipoproteínas de baja densidad (LDL), defectos que contribuyen
de manera significativa al incremento de riesgo de enfermedad
cardiovascular en individuos con resistencia a la insulina. El
coeficiente TG/HDL se ha convertido en una herramienta útil para
identificar pacientes con SM, especial-mente en forma temprana,
algunos estudios recientes reconocen como puntos de corte
valores de 2,75 para hombres y 1,65 para mujeres.
C. Hipertensión Arterial:
La hipertensión también incrementa el riesgo de morbimortalidad

y afecta principalmente la retina (retinopatía hipertensiva), los
riñones (neuropatía hipertensiva) y el corazón (cardiopatía
hipertensiva). La HTA en adultos se define como cifras de presión
arterial sistólica y diastólica > 140/90 mm Hg. La asociación entre
la hipertensión y la resistencia a la insulina, puede deberse
principalmente a los efectos de la hiperinsulinemia compensatoria
(HIC) que aumenta tanto la reabsorción de sodio, como de agua
en el túbulo proximal renal. La HIC a su vez aumenta la resistencia
vascular periférica ya que incrementa activación del sistema
simpático con el consiguiente aumento de las catecolaminas
circulantes y estimulación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA), los cuales favorecen el incremento de la
presión arterial sistémica. Además, También existe un estímulo del
crecimiento endotelial y una disfunción de este tejido con
alteración en los derivados de óxido nítrico que perturba la
vasodilatación, por lo que todo esto condiciona un aumento en la
presión arterial.
D. Diabetes Mellitus Tipo 2
La diabetes mellitus es una enfermedad endocrino-metabólica

que se caracteriza por elevados niveles de glucosa en sangre o
hiperglucemia que se produce como consecuencia de una
deficiente secreción o acción de la insulina, que evidentemente
17
la consecuencia más grave, se debe a la lipotoxicidad la cual se

manifiesta en las células beta, ya que la excesiva acumulación de
triglicéridos en los islotes pancreáticos aumenta la expresión de la
enzima óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS), incrementando los
niveles de óxido nítrico y produciendo alteración en la función y
finalmente apoptosis beta celular, perdiendo progresivamente su
capacidad de compensar la insulino resistencia con mayor
secreción de insulina, lo que a su vez aumenta progresivamente
los niveles de glucosa en sangre primero en etapas de prediabetes
y llegando finalmente a la diabetes mellitus tipo 2.
Diagnóstico:
Para diagnosticar el síndrome metabólico varios autores utilizan diferentes
parámetros clínicos30, en el presente nombraremos aquellos más
utilizados según las normas estándares por lo tanto, la gran trascendencia
del síndrome metabólico ha permitido agregar nuevos componentes a
los criterios de clasificación definitorios que evidentemente, aumenta su
sensibilidad para identificar, comprender y predecir futuras patologías
asociadas al mismo y determinar las mejores herramientas para
contrarrestar los efectos de este síndrome.
Tratamiento:
El tratamiento del síndrome metabólico puede perseguir distintos
objetivos, tales como mejorar la calidad de vida del individuo, disminuir
su peso corporal y adiposidad visceral, controlar sus facto-res de riesgo,
prevenir la diabetes, o prevenir eventos cardiovasculares, todos ellos de
gran relevancia. Inicialmente es imprescindible el cambio y
mantenimiento de un estilo de vida saludable a través de una dieta
apropiada (basados en una dieta con baja ingesta de grasas saturadas,
grasas trans y colesterol, reducción en ingesta de azucares simples y
aumento en la ingesta de frutas, verduras y cereales) la práctica de
ejercicio físico regular, que aumente las perdidas energéticas, es decir,
ejercicio aeróbico como de resistencia, que es de suma importancia en
los pacientes con SM, ya que conllevará a un aumento de la masa
muscular, descenso de peso y de la grasa visceral, disminución de la
presión arterial, mejoramiento del metabolismo hidrocarbonado, del
perfil lipídico característico del SM; también disminuye la insulino
resistencia y mejora la función endotelial, además de una modificación
de la conducta a largo plazo. Por otra parte, se resalta el uso de
18
medicamentos que no disminuyen directamente la insulino resistencia, ni

la adiposidad visceral pero que brindan un beneficio cardiovascular, no
obstante, la terapia farmacológica está indicada para los casos en que
estas intervenciones no logren conseguir los objetivos planteados para los
distintos factores de riesgo.13
Prevención14
Los Sistemas de Salud de los diversos países han ido incrementando su
interés en el SM, hasta el punto de reconocerlo como un problema de
Salud Pública, debido al riesgo para el desarrollo de diabetes y de
enfermedades cardiovasculares que son las principales causas de
muerte en todos los países, por lo tanto, la prevención es la estrategia
principal para disminuir la morbimortalidad cardiovascular y reducir el
costo sanitario.
Este plan estratégico debe incluir las siguientes acciones:
1. Reconocer que el SM es un conglomerado de factores de riesgo.
2. Modificar los sistemas de salud, desarrollando un modelo de atención
integral multidisciplinario homogéneo con lineamientos claros, que
permita la identificación del SM, para la prevención de diabetes y
enfermedades cardiovasculares a través de intervenciones tempranas,
sobre todo educando a la población a tener una conducta más
saludable.
3. Ampliar los programas de intervenciones en el entorno escolar, laboral e
institucional para ayudar a la población a adoptar estilos de vida
saludables, especialmente aumentando la actividad física, reduciendo
la carga de contenido energético de alimentos, bebidas y disminución
del consumo de grasas saturadas.
4. Comunicación hacia la población con la mejor de las técnicas de
mercadotecnia social
a) Deben ver el contenido energético de los productos que consumen.
b) Es importante disminuir el tamaño de las porciones que comen.
c) Es mejor beber agua que bebidas azucaradas.
d) El perímetro de la cintura es un indicador muy confiable de que una
persona tiene exceso de peso y sobre todo de grasa abdominal, y
debe acudir al médico si en general su perímetro es mayor de > 102
cm en hombres > 88 en mujeres.
5. El estado debe intervenir promulgando le-yes que favorezcan la
protección de la sa-lud de la población, entre ellas regulando la industria
alimentaria en la producción de sus productos (menos azúcar, cloruro de
sodio y reducción de ácidos grasos trans), el etiquetado de los mismos y
controlando la publicidad dirigida a los niños en relación a los alimentos
y bebidas. Al igual que la promoción de la actividad física regular y el
deporte.
19
IV. CEFALEA
La cefalea se define como una sensación

dolorosa de intensidad variable localizada
en la bóveda craneal, parte alta del cuello
o nuca y mitad superior de la cara (frente).
El dolor percibido en la mitad inferior de la
cara se denomina algia o dolor facial.
Generalmente el dolor de cabeza se presenta de forma intermitente. Las
formas más frecuentes corresponden a la migraña o jaqueca y a la cefalea
de tensión. Tanto las cefaleas crónicas como las recidivantes pueden
provocar dolor y angustia, pero es infrecuente que reflejen un problema
grave de salud. Sin embargo, cualquier cambio en el patrón o la naturaleza
del dolor de cabeza podría ser el síntoma de un problema grave.15
Epidemiología:
Las cefaleas son uno de los síntomas más frecuentes en la población. En su

conjunto, se estima que entre un 73 y un 89 por ciento de los hombres ha
sufrido alguna cefalea en algún momento de su vida; en el caso de las
mujeres, este porcentaje se eleva entre el 92 y el 99 por ciento.
Síntomas:
El dolor puede localizarse en una parte de la cabeza o puede afectar a toda

la cabeza de forma más general. La intensidad del dolor suele ser moderada
o severa, y con cierta frecuencia puede ser incapacitante para el paciente,
obligándole a acostarse y suspender toda su actividad. La frecuencia de los
episodios es variable, oscilando entre uno y cuatro o cinco al
mes. La duración de una crisis de migraña generalmente no sobrepasa las 24
horas, aunque pueden ser muy breves (tres o cuatro horas) o muy largas
(hasta tres días).
El tipo de dolor que podría indicar una cefalea se divide de la siguiente forma:
 Dolor eléctrico (calambre).

 Dolor opresivo (como un casco).
 Dolor pulsátil (como un latido).
 Dolor terebrante (como un taladro).
 Dolor explosivo.
De forma visible, se pueden detectar los siguientes síntomas:
 Edema palpebral: párpados más cerrados.

 Espasmos faciales.
 Párpados caídos.
 Náuseas y vómitos.
 Alteraciones en la visión: (manchas negras, luces brillantes, distorsión visual,
visión doble, etcétera).
20
 Sensación de hormigueo en brazos y piernas.

 Mareo e inestabilidad al ponerse en pie.
No se conoce con exactitud porqué una persona padecen migraña y otras

no; existen una serie de factores que predisponen a padecer cefalea:
 Herencia: una gran mayoría de pacientes migrañosos tienen padres o
hermanos con migraña. Aunque la forma de herencia no está
totalmente establecida, en algunas formas especiales de migraña
(migraña hemipléjica familiar) ya se ha identificado el gen que la
transmite situado en el cromosoma 9.
 Edad: existe migraña en la infancia; aunque es menos frecuente. A
estas edades la migraña se presenta por igual en niños y niñas. A partir
de la pubertad y debido a los cambios hormonales, se dispara la
incidencia de migraña en las mujeres.
 Estrés: Es independiente del tipo de estrés y de los factores que lo

desencadenan.
 Alcohol: independientemente del tipo, sin embargo, los vinos tintos

que contienen taninos suelen desencadenar migraña con mayor
frecuencia.
 Cambios hormonales: la incidencia de la migraña se dispara en las

mujeres tras la aparición de menarquia. La migraña suele empeorar
con la ovulación y la menstruación, así como con la toma de
anticonceptivos orales. El embarazo suele mejorar transitoriamente la
migraña y muchas mujeres mejoran extraordinariamente cuando
desaparece la menstruación.
 Fármacos (vasodilatadores, nitritos, etcétera).

Además de estas causas generales, hay otras específicas relacionadas con
el tipo de cefalea que se padezca. Así, en el caso de la cefalea de tensión y
según estudios recientes, las causas podrían encontrarse en la zona trigémino-
cervical de la cabeza y, más concretamente, en la hiperactividad de los
músculos que se encuentran en esta región. En el caso de la cefalea en
racimos, el origen apunta posiblemente al hipotálamo como fuente del
dolor.
 Edad avanzada: las cefaleas son más frecuentes en adultos que en
niños.
 Ser mujer: las cefaleas son más frecuentes en las mujeres y,

especialmente, en las que ya han tenido la menopausia.
Factores modificables: Son aquellos aspectos que se pueden alterar:

 Ansiedad, depresión o estrés: puede tratar de reducirse la ansiedad o
el estrés mediante la actividad física o las técnicas de relajación.
21
 Trastornos del ritmo del sueño como la apnea o la roncopatía: surgen

a causa de un mal hábito de sueño, por lo que se recomienda dormir
las horas necesarias.
TIPOS DE CEFALEAS
A grandes rasgos, se pueden dividir las cefaleas entre primarias y

secundarias. Las cefaleas primarias, que representan el 90 por ciento
del total de casos, son aquellas en las que el dolor de cabeza es el
único síntoma, mientras que las
Cefaleas secundarias son aquellos dolores de cabeza que surgen a
causa de una enfermedad concreta.
MIGRAÑAS
La migraña o jaqueca es un trastorno constitucional con base

hereditaria que se caracteriza por presentar episodios recurrentes de
dolor de cabeza. Se localiza en una parte de la cabeza (hemicraneal)
o en toda la cabeza, tiene carácter pulsátil con sensación de latido y
se acompaña de náuseas y ocasionalmente vómitos, así como de un
malestar exagerado por las luces (fotofobia) y por
los ruidos (fonofobia). Habitualmente el dolor se desencadena en
relación a diversos estímulos como estrés, menstruación, ciertos
fármacos o alimentos, cambios climáticos o esfuerzo físico. Es un dolor
que generalmente empeora con la actividad física y mejora con el
reposo.
CEFALEA DE TENSIÓN
Es un tipo de cefalea primaria. Se presenta en forma de dolor que se

localiza en la región occipital de la cabeza o en la frente, alcanzando
en ocasiones a la región cervical. El dolor es de moderada intensidad
(menos que la jaqueca) y no suele acompañarse de náuseas,
fotofobia o fonofobia. Tampoco suele empeorar con el ejercicio físico.
Suele estar presente todo el día y generalmente no suele impedir a la
persona desarrollar su actividad física habitual. Algunos pacientes con
cefaleas episódicas comienzan a desarrollar dolor de cabeza con
mayor frecuencia e intensidad, hasta el punto de presentarlas a diario
o la mayor parte de los días. Esta situación generalmente se asocia a
un consumo elevado de analgésicos y ergóticos, lo que se ve
favorecido por el amplio y fácil acceso que presenta el consumo de
estos fármacos, habitualmente tomados sin prescripción médica.
La cefalea de tensión es la más común de todas las cefaleas,

agrupando el 78 por ciento de los casos según recoge la Sociedad
Española de Neurología (SEN). La cefalea de tensión puede durar
desde 30 minutos hasta siete días, aunque lo más frecuente es que
dure de cuatro a 13 horas.
Las causas de una cefalea de tensión no están del todo claras: se suele
usar el término de “tensión” ya que se deduce que puede estar
22
provocada por una tensión muscular o mental, pero no se descartan

otro tipo de factores:
 Factores ambientales: El estrés, la ansiedad o la depresión

suelen asociarse con la cefalea de tensión. Estos factores
emocionales pueden causar tensión en los músculos
pericraneales.
 Factores genéticos: Si los padres o hermanos de una persona

han tenido episodios frecuentes de cefalea de tensión,
aumentan las posibilidades de que la persona los sufra también.
 Mecanismos periféricos: El aumento de la sensibilidad muscular

puede afectar a la tensión de los músculos pericraneales,
debido a la sobreestimulación de los receptores nociceptivos
(terminaciones nerviosas que transmiten la sensación
dolorosa).
 Mecanismos centrales: Cuando las neuronas del sistema

nervioso central son más sensibles de lo habitual a estímulos
siempre se interpretan como dolorosos.
CEFALEA CRÓNICA DIARIA

Es también un tipo de cefalea primaria. Representa un grupo de
cefaleas caracterizadas por la frecuencia casi diaria del dolor de
cabeza. Presentan dolor de cabeza más de 15 días al mes durante al
menos 3 meses. En la mayoría de los casos se trata de pacientes que
previamente habían presentado migraña o cefalea de tensión. Con
frecuencia, se presentan asociadas a un elevado consumo de
analgésicos y ergóticos, generalmente por automedicación.
CEFALEA EN RACIMOS
Consiste en un dolor de cabeza que se presenta de forma agrupada
durante varios días en determinadas épocas del año.
Muchos de los pacientes que la sufren tienen otras enfermedades o
afecciones psiquiátricas como depresión o ansiedad y pueden
presentar intranquilidad o agitación. Además, diversos estudios indican
que entre los pacientes con cefalea en racimos existe un aumento
marcado del consumo de tabaco y algo del alcohol y que también
es más frecuente el uso de drogas recreativas.
CEFALEAS ASOCIADAS AL ESFUERZO FÍSICO
Aparecen por un exceso de actividad física. Algunas de estas cefaleas
son la tusígena primaria o benigna de la tos, por esfuerzo físico,
asociada con la actividad sexual o la cefalea en trueno (mucha
intensidad de dolor en muy poco tiempo, por esfuerzos o cambios de
temperatura).
23
CEFALEAS EPICRANEALES
Se clasifican en cefalea punzante o “picahielos”, que registra dolor
similar al de varias punzadas breves; o la cefalea numular o en forma
de moneda, que registra dolor en una zona muy pequeña del cuero
cabelludo.
CEFALEA DIARIA PERSISTENTE DE NOVO
Es un dolor de cabeza que aparece repentinamente por causas
desconocidas y persiste sin interrupción.
V. OSTEOPOROSIS
La osteoporosis (osteo=hueso;
-poro=poro; -sis=formación),
literalmente el trastorno de
huesos porosos, afecta a 10
millones de personas al año en
los estados unidos.
Adicionalmente, 18 millones
presentan una reducción de
la masa ósea (osteopenia),
que los pone en riesgo de
osteoporosis. El problema de base es que la resorción ósea
(degradación) supera los depósitos óseos (formación); esto se debe a la
disminución de calcio en el organismo, se pierde más calcio en la orina,
las heces y la sudoración que lo que se absorbe de la dieta. La
osteoporosis afecta todo el sistema esqueleto. Además de las fracturas,
la osteoporosis produce acortamiento de vertebras, perdida de altura,
jorobas y dolor de hueso.15
La osteoporosis se define como la enfermedad del hueso caracterizado

por una menor resistencia del mismo, que se debe tanto a un déficit en
la densidad mineral (cantidad) ósea como a una alteración en la micro
arquitectura (calidad) del hueso, o ambos factores, lo que ocasiona una
mayor fragilidad y una mayor predisposición a sufrir fracturas ante
mínimos traumatismo.15
La fractura por fragilidad o fractura osteoporotica es aquella que se

produce sin existir un traumatismo suficiente que justifique la rotura en un
hueso previamente sano; por ejemplo: si se trata de una caída desde una
altura inferior a la propia estatura (sin estar subido a ningún sitio). Se
produce un desequilibrio entre los osteoblastos y los osteoclastos.16
La osteoporosis es la enfermedad metabólica ósea más frecuente, cuya

definición aceptada por consenso se define como una “enfermedad
esquelética sistemática silente, caracterizada por masa ósea baja y
24
deterioro de la micro arquitectura del tejido óseo, aumento de la

fragilidad del hueso y la susceptibilidad a fracturas”.16
El exceso de glucocorticoides causa disolución de huesos al disminuir la

osteogenesis e intensificar la osteoclastia; todo ello ocasiona
osteoporosis, perdida de la masa ósea, la cual al final origina colapso del
cuerpo de las vértebras y otras fracturas. La causa de la osteoporosis se
debe a una disminución de la masa ósea, pero no suele presentar
síntomas, se descubre cuando se produce una fractura.15
La osteoporosis afecta principalmente a las personas de edad media y

avanzada, 80% de ellas mujeres. Las mujeres mayores sufren de
osteoporosis con mayor frecuencia que los varones por razones: 16
-la masa ósea en las mujeres es menor que en los hombres y.

-la producción de estrógenos-en las mujeres decaen en la menopausia,
mientras que la producción del principal andrógeno, la testosterona, en
los varones mayores decae paulatinamente y de manera leve.
Los estrógenos y la testosterona estimulan la actividad de los osteoblastos

y la síntesis de la matriz ósea. Los factores de riesgo de la osteoporosis
son: antecedentes familiares de la enfermedad, contextura física
pequeña, fumar, una dieta baja en calcio y vitamina D, consumo de
alcohol en exceso.15
Algunos factores de riesgo para la masa ósea baja: no modificables:

edad, sexo (mujer), genética, menopausia, altura, etc. modificables:
actividad física, escasa ingestión de calcio, tabaco, abuso de alcohol,
abuso de café, delgadez (IMC<19kg/m2) etc.15
Mecanismo patogénico que se han implicado en el desarrollo de una

baja masa ósea son: 16
 Fallo en la concesión de un pico de masa ósea óptimo, influyen

diversos factores ambientales: estilo de vida, dieta, actividad
física, durante la etapa de crecimiento esquelético.
 Incremento en la resorción ósea. Mecanismo implicado en la
mayoría de pacientes con osteoporosis.
 Formación ósea inadecuada, bien por resorción excesiva, que no
permite la formación de nuevo hueso.
VI. CALCULOS RENALES
Los cálculos o piedras renales son formaciones sólidas que

aparecen en el riñón. El desarrollo de los cálculos
depende de los químicos que se encuentran en la orina;
ciertos químicos pueden acelerar el crecimiento de los
25
cálculos, mientras que otros previenen la formación de estas piedras.17
Los cálculos renales se forman debido a un mal funcionamiento en los riñones

y al consumo insuficiente de líquido, esto provoca que no se eliminen
correctamente sales y minerales, sustancias que se sedimentan y forman un
residuo sólido: el cálculo renal. También pueden formarse cálculos renales
como consecuencia de una infección urinaria y como resultado de la ingesta
de algunos medicamentos.18
La mayoría de cálculos está compuesta de calcio pero otros pueden

estar conformados por ácido úrico, fosfato y otros químicos. Estos
comienzan siendo de tamaño pequeño y van haciéndose más grandes
a través del tiempo. Las piedras pueden permanecer en el riñón o
pueden trasladarse a través del uréter (el tubo que transporta la orina
desde los riñones hasta la vejiga). Los cálculos también pueden formarse
en la vejiga o en la uretra (tubo que transporta la orina hacia el exterior
del cuerpo).18
FISIOPATOLOGÍA: 19
Los cálculos urinarios pueden permanecer dentro del parénquima o el

sistema colector renal, o pasar al uréter y la vejiga. Durante este pasaje,
los cálculos pueden irritar el uréter y pueden quedar enclavados, con lo
cual obstruyen el flujo de orina y causan hidrouréter y, a veces,
hidronefrosis. Las áreas más frecuentes de alojamiento incluyen las
siguientes:
 Unión pieloureteral
 Uréter distal (a nivel de los vasos ilíacos)
 Unión ureterovesical
Los cálculos más grandes son más propensos a depositarse. Por lo

general, un cálculo debe tener un diámetro > 5 mm para enclavarse.
Aquellos ≤ 5 mm de tamaño es probable que pasen espontáneamente.
Una obstrucción incluso parcial puede causar una disminución de la
filtración glomerular, capaz de persistir durante un período breve
después de que el cálculo ha pasado. Con la hidronefrosis y el aumento
de la presión glomerular, el flujo de sangre renal disminuye y empeora
aún más la función renal. Sin embargo, en general, en ausencia de
infección, la disfunción renal permanente aparece solo después de 28
días de obstrucción completa.
La infección secundaria puede producirse con la obstrucción de larga
data, pero la mayoría de los pacientes con cálculos de calcio no
presentan orina infectada.
26
SÍNTOMAS: 18
Un cálculo renal puede no causar síntomas hasta que comienza a

desplazarse por el riñón o hasta que pasa por el uréter (el tubo que
conecta el riñón y la vejiga). En ese momento, podrías tener los siguientes
signos y síntomas:
 El dolor puede localizarse en la espalda, en los costados, en el abdomen
y en la ingle, dependiendo de dónde se encuentre el cálculo.
 Náuseas y vómitos.
 Necesidad de ir al baño más frecuentemente.
 Presencia de sangre en la orina debido a la existencia de un cálculo en
el tracto urinario.
 Bloqueo en el flujo de la orina (los cálculos causan obstrucciones).
 Color rojizo en la orina (indica presencia de sangre).
 Fiebre y escalofríos si existe una infección
 Micciones en pequeñas cantidades
 Abundante sudoración.
CAUSAS: 17
Lo cálculos renales suelen aparecer en adultos. Sin embargo, los bebés

prematuros, los niños y los adolescentes no están exentos de padecerlos.
Los cálculos renales, a menudo, no tienen una sola causa definida,
aunque diversos factores pueden aumentar el riesgo de padecerlos.
 Antecedentes familiares o personales. Si alguien de tu familia tiene cálculos

renales, tienes más probabilidad de padecer la enfermedad. Además, si
alguna vez tuviste uno o más cálculos renales, corres un mayor riesgo de
tener otro.
 Deshidratación. No beber suficiente agua todos los días puede aumentar

el riesgo de tener cálculos renales. Las personas que viven en climas cálidos
y que transpiran mucho pueden presentar un riesgo mayor que otras
personas.
 Ciertas dietas. Llevar una dieta rica en proteínas, sodio (sal) y azúcar puede
aumentar el riesgo de tener algunos tipos de cálculos renales. Esto es sobre
todo cierto con una dieta rica en sodio. El exceso de sal en la dieta
27
incrementa la cantidad de calcio que el riñón tiene que filtrar y aumenta,

de manera importante, el riesgo de tener cálculos renales.
 Ser obeso. Un índice de masa corporal alto, un perímetro de la cintura

ancho y el aumento de peso se pueden asociar con un incremento del
riesgo de tener cálculos renales.
 Cirugía y enfermedades digestivas. La cirugía de bypass gástrico, la

enfermedad inflamatoria intestinal o la diarrea crónica pueden provocar
cambios en el proceso digestivo que afectan la absorción de calcio y de
agua, lo que aumenta los niveles de sustancias que forman cálculos en la
orina.
 Otras enfermedades. Las enfermedades y los trastornos que pueden

aumentar el riesgo de tener cálculos renales comprenden la acidosis
tubular renal, la cistinuria, el hiperparatiroidismo, ciertos medicamentos y
algunas infecciones de las vías urinarias.
TRATAMIENTO: 18
No todos los cálculos requieren tratamiento. Las piedras que no causan

síntomas y no ponen en riesgo de daño al tracto urinario pueden expulsarse
solas. De hecho 80% de los cálculos renales pasan a través de su tracto
urinario cuando usted orina. Si una piedra es demasiado grande como
para poder pasar, las siguientes opciones de tratamiento están disponibles:
 Litotricia: usando ondas de choque se rompe el cálculo en pequeñas

partes. Para este procedimiento no se necesita cirugía ni incisión.
 Ureteroscopía: ubicando un endoscopio dentro de la uretra (por donde
se orina), en la vejiga y finalmente dentro del uréter, donde el cálculo es
removido.
 Nefrolitotomía Percutánea: ubicando un endoscopio en su riñón
directamente a través de la piel de su espalda hasta introducirlo en el
riñón para remover el cálculo. (Este procedimiento se usa generalmente
para cálculos muy grandes).
 Algunas veces antes o después de cualquiera de estos procedimientos,
se puede colocar un tubo pequeño y flexible en el uréter para permitir el
pasaje de orina o fragmentos del cálculo.
 Algunos tipos de cálculos se disuelven usando medicinas específicas.
PREVENCIÓN: 18
 Beba al menos 10 vasos llenos de líquido todos los días (5 de ellos deben
ser de agua).
 Disminuya la cantidad de sal y carnes rojas que ingiere cada día.
 Vaya al baño con frecuencia para vaciar su vejiga.
28
 Evite las bebidas cola.

 Ingiera alimentos ricos en fibra (nueces, cereales, granos).
 Use técnicas de relajación y control del estrés.
 Tome regularmente las medicinas indicadas por su doctor.

Continúe viendo a su médico regularmente para hacer exámenes y
pruebas.
VII. ALCOHOLISMO
Para la mayoría de los adultos, el

consumo moderado de alcohol
probablemente no es peligroso. Sin
embargo, cerca de 18 millones de
adultos en Estados Unidos tienen
trastorno por el consumo de alcohol. Esto
quiere decir que sus hábitos de consumo
causan angustia y daños. Esto incluye alcoholismo y abuso del alcohol.
El alcoholismo o dependencia de alcohol es una enfermedad que

causa:
 Ansia: Una fuerte necesidad de beber

 Pérdida de control: Incapacidad para dejar de beber una vez
que se comenzó
 Dependencia física: Síntomas de abstinencia
 Tolerancia: La necesidad de beber cada vez más cantidad de
alcohol para sentir el mismo efecto
Beber demasiado alcohol es peligroso. El consumo excesivo de alcohol

puede aumentar el riesgo de ciertos tipos de cáncer. Puede conducir a
enfermedades del hígado como hígado graso y cirrosis. También puede
causar daño al cerebro ya otros órganos. Beber durante el
embarazo puede dañar a su bebé. El alcohol también aumenta el riesgo
de muerte por accidentes de tránsito, lesiones, homicidios y suicidios.20
El alcoholismo (o dependencia alcohólica) es uno de los principales

motivos de consulta de salud mental, y se caracteriza por un consumo
excesivo de alcohol durante un tiempo prolongado, que supone
dependencia del mismo.
Se considera un grave perjuicio para la salud, que aumenta el riesgo de
muerte como consecuencia de enfermedades en el hígado, cáncer,
depresión, accidentes, etc.20
29
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO:
Los expertos consideran que el desarrollo de la depresión es causado por

una combinación de factores biológicos, psicológicos y sociales. A
continuación se describen dichos factores en mayor detalle:
 Factores genéticos: Es ampliamente sabido y aceptado que el

alcoholismo tiende ocurrir en las familias. Debido a esta
predisposición genética, las personas que tienen parientes con
problemas de abuso de sustancias corren un mayor riesgo de tener
un problema con el alcohol.
 Factores físicos: Además de las influencias genéticas, las

investigaciones han identificado varios factores biológicos. Por
ejemplo, las áreas del cerebro responsables del control de los
impulsos, la toma de decisiones y el funcionamiento motriz se
degradan cuando una persona consume alcohol. Mientras más
tiempo dure el abuso del alcohol, mayor es el daño a estas áreas
y al funcionamiento del cerebro.
 Factores ambientales: Muchos profesionistas de salud mental

consideran que el entorno de una persona puede orillarla a abusar
del alcohol. Si una persona tiene una disposición genética al abuso
del alcohol, es probable que ciertas influencias ambientales o
circunstanciales puedan llevar a dicha persona a consumir alcohol
de manera excesiva. La exposición al estrés crónico, la violencia y
el trauma son ejemplos de estas influencias. Por último, si una
persona carece de las aptitudes de afrontamiento necesarias o si
su autoestima es baja, la presión de sus compañeros también
puede provocar la aparición de un problema de abuso del
alcohol.20
INDICIOS Y SÍNTOMAS DE ABUSO DE ALCOHOL: 20
Existen muchos indicios y síntomas que pudieran indicar la presencia de

un problema con el alcohol. Adicionalmente, debido a que el
alcoholismo es una enfermedad progresiva, estos síntomas suelen
empeorar gradualmente si la persona no recibe el tratamiento necesario.
A continuación se enlistan algunos de los síntomas conductuales, físicos,
cognitivos y psicosociales que pudieran presentarse:
Síntomas del comportamiento:
 Incumplir repetidamente con las responsabilidades del trabajo, la casa o

la escuela
 Participar en conductas riesgosas
 Utilizar alcohol en situaciones peligrosas, tales como beber alcohol y
conducir un vehículo
 Ocultar el hábito de beber alcohol
 Mentir u omitir información
 Mayor interacción con el sistema legal
30
 Disminución del desempeño académico

 Continuar con el consumo del alcohol a pesar de las consecuencias
negativas
 Funcionamiento ocupacional deficiente
 Aislamiento social
 Beber solo
 Ocultar el alcohol
Síntomas físicos:
 Náusea
 Ruborización de la piel
 Falta de coordinación
 Vómito
 Dolores de cabeza
 Falta de apetito
 Aumento o pérdida de peso
 Arrastrar las palabras al hablar
Síntomas cognitivos:
 Toma de malas decisiones

 Cambios en la personalidad
 Deficiencia de la memoria
 Incapacidad para concentrarse
Síntomas psicosociales:
 Irritabilidad
 Cambios drásticos en el estado de ánimo
 Estado de ánimo depresivo
 Aumento de la ansiedad
 Hostilidad
 Aumento de la agresión o la ira
MECANISMO DEL ALCHOLISMO: 21
31
EFECTOS DEL ABUSO DE ALCOHOL: 21
No se puede negar que el abuso continuo del alcohol eventualmente

afecta todos los aspectos de la vida de una persona. El abuso
prolongado del alcohol ocasiona diversas complicaciones graves de
salud, merma la estabilidad emocional y reduce la capacidad de
mantener relaciones satisfactorias. Los siguientes son algunos efectos
potenciales que pueden ocurrir cuando una persona desarrolla un
problema con el alcohol:
 Desarrollo de ciertos tipos de cáncer

 Problemas del corazón
 Enfermedad del hígado
 Daños en el cerebro
 Debilitamiento del sistema inmunológico
 Mayor riesgo de divorcio
 Desempleo constante, lo que resulta en dificultades financieras
 Mal desempeño laboral, lo que resulta en la pérdida del empleo
 Conducir un vehículo bajo los efectos del alcohol
 Desempeño escolar deficiente, conllevando al fracaso académico
 Interacción con el sistema legal
 Encarcelamiento
 Participación en conductas sexuales riesgosas
32
VIII. BULIMIA
La bulimia es la ingesta
excesiva de alimentos que
después se intentan
compensar con conductas
anómalas como vómitos,
abuso de laxantes y diuréticos,
o dietas restrictivas
intermitentes lo que se acaba
convirtiendo en una
costumbre que modifica la
conducta de la persona
enferma.22
Ésta es una de las patologías psiquiátricas de la conducta alimentaria
más frecuentes a nivel mundial, siendo más común en los países
desarrollados, afectando predominantemente a mujeres jóvenes, a
causa de una obsesión por la delgadez, que se presentaría por influjo de
factores psicosociales, que intervienen en individuos, cuya personalidad
muestra indicios de debilidad ante las imágenes sociales preconcebidas
sobre la belleza del cuerpo, ideas respaldadas por el marketing social y
la presión del entorno de convivencia de los (as) pacientes que cursan
este cuadro.22
Es bien conocido que la información emitida por los medios de
comunicación, genera ideas opuestas sobre el consumo de alimentos no
saludables y la imagen de delgadez extrema, como sinónimo de belleza,
constituyéndose en muchos casos como la fuente principal de
información para los jóvenes. De esta forma, la moda transitoria, ha
mostrado un arquetipo morfológico de un cuerpo casi esquelético, de
líneas rectas, de carácter andrógino, modelo que no corresponde al de
la mayoría de las mujeres que se ven impuestas en la adquisición de la
forma aceptada socialmente como "ideal".22
Este exagerado culto al cuerpo se apoya en rasgos de personalidad muy
sensible que permiten mayor riesgo a los trastornos de tipo alimentario,
además de situaciones de estrés familiar, laboral, social o afectivo, donde
la historia de trauma infantil de cualquier tipo, exacerban la posibilidad
de adquirir la perturbación mencionada.22
Sin embargo, la propuesta de la existencia de algún tipo de
susceptibilidad en el cromosoma 10p en la bulimia, pese a no encontrarse
marcadores genéticos específicos , sustentan la posibilidad de que
existirían factores genéticos que inducen a la enfermedad,
documentándose además la existencia de alteraciones de los
neurotransmisores que regulan la homeostasis energética, como son : la
serotonina, noradrenalina y dopamina, así como en los sistema de
colecistoquinina; grelina, leptina, adiponectina, neuropéptido y otros.23
33
FASES DE ESTE TRASTORNO:
 Atracón
Es la ingesta de mucha cantidad de comida y bebida para saciar

un impulso. Además, normalmente los alimentos que se comen
tienen una alta carga calórica. Aparece de forma abrupta y bajo
una sensación de pérdida de control, ya que, entre otras cosas, se
intenta comer la mayor cantidad de comida en el mínimo tiempo
posible, llenándose la boca y masticando poco.
La frecuencia con la que se dan estos episodios es muy variable, y
puede ir de una vez cada varias semanas hasta varias veces al
día. Esta fase es común en todos los tipos de bulimia.
 La purga y los rituales compensatorios
Después del atracón aparece un sentimiento de culpa y

reacciones dirigidas a impedir el aumento de peso. Normalmente
la purga consiste en provocarse el vómito introduciendo los dedos
en la boca, pero en ciertos casos puede consistir en el uso de
laxantes. También son frecuentes las conductas compensatorias,
como hacer mucho ejercicio o intentar hacer ayunos.24
Se cree que este "ritual" es consecuencia de la disonancia
cognitiva generada por el conflicto entre ideas (no quiero
engordar, pero me he dado un atracón) y por un historial de
contingencias por las que se ha reforzado esta acción.24
 Estado de vigilancia
Después de estas fases la persona se mantiene en un estado de

preocupación y vigilancia, una etapa asociada a un sentimiento
de malestar. El estado de vigilancia contribuye a alimentar la
rumiación y a hacer que los pensamientos recurrentes aparezcan
con mayor frecuencia.
Por otro lado, esta condición hace que la atención vuelva
constantemente al recuerdo de las experiencias ligadas al
trastorno, con lo cual todo lo que se hace aparece condicionado
por el modo en el que la persona se posiciona ante este
problema.24
LOS TIPOS DE BULIMIA: 25
Una vez vistas las principales características del trastorno, pasemos a los
tipos de bulimia. Son dos: la bulimia purgativa y la bulimia no purgativa.
 Bulimia purgativa o purgante
Este tipo de bulimia se caracteriza por venir acompañada por una

fase de purgación.
34
Acostumbra a realizarse en privado, pero no se planea demasiado

y también obedece a un impulso. En este caso, es un intento
desesperado por revertir lo que se ha hecho y volver a la situación
previa al atracón, si bien sus efectos también son perjudiciales,
porque los ácidos del estómago dañan las células del conducto
que lleva hasta la boca y desgasta el esmalte de los dientes.
Otra conducta que caracteriza la bulimia purgativa es el hecho
de recurrir a diuréticos y laxantes, algo que también tiene sus
riesgos asociados y en todo caso no evita que buena parte de las
calorías ingeridas pasen al cuerpo.
 Bulimia no purgativa
En este tipo de bulimia después del atracón no hay una purga, sino
una conducta compensatoria. A diferencia del otro método, aquí
se asume que lo que se ha comido pasará a ser procesado por el
sistema digestivo, y por consiguiente no se recurre a los vómitos
provocados ni a los diuréticos o laxantes. Sin embargo, se
emprenden acciones para compensar esa ingesta de caloría,
como por ejemplo hacer mucho ejercicio cardiovascular o ayunar
durante largos períodos.
Los peligros relacionados con la bulimia no nerviosa son,

principalmente, los posibles cortes de digestión, la sobreutilización
de los grupos musculares o los accidentes cardiovasculares, así
como el peligro de ayunar durante demasiadas horas (más de 24
horas puede ser perjudicial) y/o deshidratarse por los intentos de
beber poco y no tener agua a mano.
-Según el grado de obesidad
La bulimia también se puede clasificar en dos tipos según el perfil

de las personas que la sufren.
 Bulimia asociada a obesidad
En estos casos, la persona presenta sobrepeso en mayor o menor

grado, y se siente mal por ello. Su identidad ya está ligada a esa
apariencia física, y eso hace que su autoestima sea muy baja.
 Bulimia asociada al peso variable
En este tipo de bulimia, el peso corporal de los pacientes va

subiendo y bajando como si fuese un yo-yo. Esto hace que
muchas de estas personas puedan seguir creyendo que no tienen
un problema que deba ser tratado por profesionales ya que,
aunque se sienten mal, su verdadera identidad es la de su versión
con menos peso.
35
El hecho de verse frecuentemente con poco volumen y menos

grasa hace que puedan creer que esa es "su esencia" y que
volverán a ella en cualquier momento sin ayuda terapéutica. Es
uno de los tipos de bulimia más reacios a ocasionar una visita a la
consulta de un médico o psicólogo.
MECANISMO: 26
Desde el punto de vista metabólico, a parte de un intento de conservar

la energía, uno de los mecanismos más importantes es la
cetoadaptación. A diferencia de lo que ocurre en otras situaciones de
déficit de ingesta, en las que en un primer momento existe un aumento
de la gluconeogénesis a partir de aminoácidos musculares, glicerol y
lactato, en la AN no se produce esta cetoadaptación y las reservas de
glucosa, proteínas y micronutrientes se conservan a expensas de utilizar
sólo los depósitos grasos. Al mismo tiempo el perfil hormonal es
característico: existe un descenso de la concentración de insulina, IGF-1,
catecolaminas y triyodotironina y un incremento del glucagón y de la
hormona del crecimiento. Estas alteraciones nos hacen comprender los
signos y síntomas que experimentan estos pacientes como son la
intolerancia al frío, disminución de la frecuencia cardiaca, respiratoria,
estreñimiento etc.
36
IX. ANOREXIA
La Anorexia es un trastorno de la
conducta alimentaria que supone
una pérdida de peso provocada
por el propio enfermo y lleva a un
estado de inanición. La anorexia se
caracteriza por el temor a aumentar
de peso, y por una percepción
distorsionada y delirante del propio
cuerpo que hace que el enfermo se
vea gordo aun cuando su peso se encuentra por debajo de lo
recomendado. Por ello inicia una disminución progresiva del peso
mediante ayunos y la reducción de la ingesta de alimentos. Se presenta
normalmente en la adolescencia (14-18 años de edad), también en
edades tardías (20-40 años). Es más frecuente en las mujeres, aunque
existen diversos casos en varones.27
TIPOS DE ANOREXIA: 27
 Restrictiva: cuando la persona no cae de manera regular en

banquetes o comportamiento eliminatorio, solo se limita a no
comer.
 Excesiva: come compulsivamente teniendo grandes cantidades

de comida y presenta comportamientos eliminatorios.27
MECANISMO DEL AYUNO:
37
CONSECUENCIAS DEL AYUNO:
COMPLICACIONES DE LA ANOREXIA NERVIOSA: 28
Las complicaciones médicas que puede producir la anorexia incluyen, pero

no están limitadas a, las siguientes:
• Cardiovasculares (corazón)
- Arritmias (un latido cardiaco rápido, lento o irregular).
- Bradicardia (latido cardiaco lento).
- Hipotensión (presión sanguínea baja).
• Hematológicas (sangre)
Se calcula que una tercera parte de los pacientes anoréxicos tienen anemia (un
recuento bajo de glóbulos rojos).
La leucopenia (un recuento bajo de glóbulos blancos) se produce hasta en el

50 por ciento de los pacientes anoréxicos.
• Gastrointestinales (estómago e intestinos)
38
A menudo disminuye el movimiento normal del tracto intestinal a causa de una

dieta muy restringida y una pérdida de peso severa. El aumentar de peso y
algunos medicamentos ayudan a restaurar el movimiento normal del intestino.
• Renales (riñón)
La deshidratación a menudo asociada con la anorexia produce una orina

altamente concentrada. También puede desarrollarse poliuria (aumento de la
producción de orina) en los pacientes anoréxicos cuando la capacidad de los
riñones de concentrar orina disminuye. Los cambios renales normalmente
vuelven a la normalidad al restaurarse el peso normal.
• Endocrinas (hormonas)
La amenorrea (suspensión del ciclo menstrual) es uno de los síntomas distintivos

de la anorexia, cuando falta un período menstrual durante tres meses o más sin
ninguna otra causa subyacente. La amenorrea a menudo precede a la pérdida
severa de peso y continúa después de haberse restaurado el peso normal.
Algunas veces se encuentran niveles reducidos de las hormonas del crecimiento
en los pacientes anoréxicos, y esto puede explicar el retraso del crecimiento que
algunas veces se observa en los pacientes anoréxicos. La nutrición normal
usualmente restaura el crecimiento normal.
• Esqueléticas (huesos)
Las personas que tienen anorexia corren mayor riesgo de sufrir fracturas
esqueléticas (roturas de huesos). Cuando el inicio de los síntomas de anorexia
se presenta antes de que se haya logrado la formación ósea máxima
(normalmente desde la mitad hasta el final de la adolescencia), existe un mayor
riesgo de osteopenia (disminución del tejido óseo) u osteoporosis (pérdida
ósea). A menudo se encuentra una baja densidad ósea en las mujeres que
tienen anorexia, y es común la ingestión y absorción baja del calcio.
La hormona vasopresina es otra sustancia química del cerebro que se

encuentra alterada en las personas que tienen trastornos alimentarios y OCD.
Los niveles de esta hormona son elevados en los pacientes que tienen OCD,
anorexia y bulimia.
 MECANISMOS ADAPTATIVOS ANTE EL DÉFICIT ENERGÉTICO: 29
El conjunto de procesos adaptativos ante el ayuno se encuentra bajo control

hormonal y, probablemente también, neuroendocrino. La adaptación al
ayuno se sustenta en tres fenómenos fisiológicos:
Una disminución del gasto energético, posiblemente secundario a la
reducción del turnover de las catecolaminas.
Una disminución de la interconversión periférica de tiroxina en triiodotironina.
Un aumento de la secreción de glucagón y una disminución de la secreción
de insulina. El más importante parece ser este último.
 REGULACIÓN ESPECÍFICA A NIVEL MOLECULAR: 29
39
Las variaciones de los flujos de los sustratos energéticos durante el ayuno son
posibles gracias a regulaciones específicas a nivel molecular: hay una
adaptación de la actividad enzimática. Existe un control hormonal de la
expresión genética de las enzimas reguladoras y / o de la actividad de estas
enzimas. Por ejemplo, la neoglucogénesis se activa por un aumento de la
actividad de la fosfoenol piruvato carboxilasa cuya síntesis es estimulada por
el glucagón e inhibida por la insulina.
La cetogénesis se activa gracias a la inactivación del acetil CoA carboxilasa
cuya síntesis es estimulada por la insulina.
La utilización periférica de la glucosa disminuye gracias a la disminución de
un cierto número de transportadores de glucosa (GLUT IV en los tejidos
insulinodependientes).
 LOS TRASTORNOS ALIMENTARIOS Y LA DEPRESIÓN: 30
• En el sistema nervioso central, los mensajeros químicos conocidos como

neurotransmisores controlan la producción hormonal. Se ha descubierto que los
neurotransmisores serotonina y norepinefrina, que funcionan anormalmente en
las personas que tienen depresión, también tienen niveles disminuidos tanto en
los pacientes que sufren anorexia y bulimia agudas como en los pacientes
recuperados de la anorexia a largo plazo.
• Se ha demostrado que algunos pacientes que tienen anorexia pueden

responder bien a los medicamentos antidepresivos que afectan a la función de
la serotonina en el cuerpo.
• Las personas que tienen anorexia, o ciertas formas de depresión, parecen

tener niveles más altos de lo normal de cortisol, una hormona cerebral liberada
como respuesta al estrés. Se ha demostrado que los niveles elevados de cortisol,
tanto en las personas que tienen anorexia como en las que tienen depresión,
son la causa de un problema que ocurre en o cerca del hipotálamo en el
cerebro.
• Se han descubierto similitudes bioquímicas entre las personas que tienen

trastornos alimentarios y las que tienen el trastorno obsesivo compulsivo (su sigla
en inglés es OCD); estos últimos presentan con frecuencia comportamientos
alimentarios anormales.
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

II.1. Metabolismo energético………………………………………………..(3)

II.4. Alteraciones en exceso de ingesta proteico-energética……….(12)

III. Síndrome metabólico……………………………………………………….(13)

VI. Cálculos renales……………………………………………………………...(25)

El cuerpo puede producir pequeñas cantidades de algunos nutrientes,

II.1. METABOLISMO ENERGÉTICO

-El contenido energético de los alimentos se mide en kilocalorías

Deberíamos estar familiarizados con los requerimientos energéticos del

-El consumo energético está influenciado por cuatro factores:

Existen cuatro factores principales que afectan al gasto energético

1. Se cree que los efectos del área superficial están relacionados

Los niveles hormonales son también importantes ya que la tiroxina, las

energéticas. Finalmente la captación de energía por si misma

II.2. METABOLISMO PROTEICO

-Las proteínas de la dieta tienen muchas funciones, entre las que se

Las proteínas se han ganado una cierta reputación como alimento de

-Los aminoácidos esenciales deben estar presentes en la dieta:

Además de la cantidad de proteína de la dieta, existen diversos factores

II.3. ALTERACIONES EN MALNUTRICIÓN ENERGÉTICA Y PROTEICA

Se caracteriza por una ingestión alimentaria de proteínas y calorías

 Compartimiento proteico somático, representado por el músculo

Ambos compartimentos están regulados de forma diferente y se ven

El diagnóstico de MPE se suele realizar al comparar el peso corporal con

Existen dos formas polares de malnutrición grave:

El marasmo aparece cuando el peso

 Retraso del crecimiento y pérdida de

El marasmo nutricional es frecuente en la mayoría de

crecimiento, a la malnutrición proteico-energética y

 Marasmo Nutricional en el niño pequeño

El Marasmo Nutricional puede aparecer en cualquier

La otra forma de malnutrición grave es el

 El kwashiorkor se observa con mayor

El niño con Kwashiorkor consume habitualmente una dieta que

Es probable que las causas endógenas como las exógenas

No existe acuerdo sobre la causa real del característico

Aunque las pruebas a favor de la teoría clásica pueden ser

Se han formulado otras dos teorías para explicar la causa del

 Kwashiorkor en el niño pequeño

Es más frecuente en los niños entre 1 y 3 años, aunque

Las principales características del Kwashiorkor son:

 Retraso de crecimiento, relación peso/edad

 Diarrea (por falta de producción de enzimas

Si la ingesta de alimentos es mayor que el requerimiento

Obesidad. Asociada a diabetes tipo 2, aterosclerosis, cáncer,

Si la ingesta es menor  marasmo y kwashiorkor

Marasmo. Niños y adultos. Resultado de un balance de

Cuadro 1. Clasificación de Wellcome de las formas graves de malnutrición

Peso(% del Edema

Cuadro 2: Comparación de las características del kwashiorkor y el marasmo.5

Característica Kwashiorkor Marasmo

La MPE secundaria se observa en pacientes hospitalizados o con

 Retraso del crecimiento.

II.4. ALTERACIONES EN EXCESO DE INGESTA PROTEICO-ENERGÉTICA

Las proteínas son necesarias para el crecimiento muscular, y es que son

El exceso de proteínas es la causa de numerosas enfermedades

La obesidad es otro de los efectos derivados de la ingesta excesiva de

Un consumo continuado de proteínas puede producir una sobrecarga

Para evitar esta pérdida de minerales es importante que consumamos

Es importante que mantengamos un equilibrio en la ingesta de proteínas,

III. SÍNDROME METABÓLICO

El síndrome metabólico (SM) es una serie de

dislipidemias, anormalidades en el metabolismo de la glucosa e