Se pueden cultivar numerosos organismos anaerobios y aerobios diferentes desde el

plano fascial involucrado, con un promedio de 5 patógenos en cada herida. La mayoría

de los organismos se originan en la flora intestinal o genitourinaria (p. Ej., Coliformes y
bacterias anaerobias).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de fascitis puede no ser aparente al ver al paciente por primera vez. La
inflamación cutánea suprayacente puede parecerse a la celulitis. Sin embargo, las
características que sugieren la participación de tejidos más profundos incluyen (1)
dolor intenso que parece desproporcionado con los hallazgos clínicos;

(2) falta de respuesta a la terapia antibiótica inicial; (3) la sensación dura y de madera
del tejido subcutáneo, que se extiende más allá del área de aparente afectación de la
piel; (4) toxicidad sistémica, a menudo con estado mental alterado; (5) edema o
sensibilidad que se extiende más allá del eritema cutáneo; (6) crepitación, que indica
gas en los tejidos; (7) lesiones ampollosas; y (8) necrosis de la piel o equimosis.

La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) pueden mostrar

edema que se extiende a lo largo del plano fascial, aunque la sensibilidad y la
especificidad de estos estudios de imagen están mal definidas. La TC o la RM también
pueden retrasar el diagnóstico y el tratamiento definitivos. En la práctica, el juicio
clínico es el elemento más importante en el diagnóstico.
La característica diagnóstica más importante de la fascitis necrotizante es la aparición
de tejidos subcutáneos o planos fasciales en funcionamiento. La fascia en el momento
del examen visual directo está hinchada y de aspecto gris opaco con áreas fibrosas de
necrosis; Puede haber un exudado delgado y parduzco. Incluso después de una
disección profunda, generalmente no se detecta pus real. Suele haber un
debilitamiento extenso de los tejidos circundantes, y los planos de los tejidos se
pueden diseccionar fácilmente con un dedo enguantado o un instrumento contundente.
Se han propuesto varios sistemas de puntuación clínica, pero todos estos son más
útiles para excluir las infecciones necrotizantes de tejidos blandos que identificarlas.

Un alto índice de sospecha sigue siendo primordial [111].

Un diagnóstico bacteriológico definitivo se establece mejor mediante cultivo y tinción

de Gram de tejido profundo obtenido en la operación o hemocultivos positivos. Los
cultivos de la herida superficial pueden ser engañosos porque los resultados pueden
no reflejar organismos en la infección del tejido profundo. La aspiración directa con
aguja de un área de inflamación cutánea puede producir líquido para la tinción de
Gram y el cultivo. En casos sospechosos, una pequeña incisión exploratoria realizada
en el área de máxima sospecha puede ser útil para excluir o confirmar el diagnóstico.
Las manchas de Gram del exudado demostrarán los patógenos y proporcionarán una
guía temprana para la terapia antimicrobiana. Los cocos grampositivos en cadenas
sugieren estreptococo (ya sea del grupo A o anaeróbico). Los cocos grampositivos
grandes en racimos sugieren S. aureus. Si hay una infección necrotizante, será obvio
a partir de los hallazgos descritos anteriormente. Si no hay necrosis en la incisión
exploratoria, el procedimiento puede terminar con muy poco riesgo o morbilidad para
el paciente. La biopsia para el análisis de la sección congelada también puede usarse
para hacer el diagnóstico, pero, si existe suficiente sospecha para hacer una biopsia,
el diagnóstico generalmente es evidente en una inspección general sin confirmación
histológica. Además, los errores de muestreo de la biopsia sola pueden producir un
resultado falso negativo.

TRATAMIENTO

La intervención quirúrgica es la modalidad terapéutica primaria en casos de fascitis

necrotizante y está indicada cuando se confirma o sospecha esta infección. Las
características sugestivas de fascitis necrotizante incluyen (1) los hallazgos clínicos
descritos anteriormente; (2) fracaso de aparentemente

celulitis no complicada para responder a los antibióticos después de un ensayo

razonable; (3) toxicidad profunda; fiebre, hipotensión o avance del SSTI durante la
terapia con antibióticos; (4) necrosis de la piel con fácil disección a lo largo de la fascia
por un instrumento contundente; o (5) presencia de gas en los tejidos blandos.

La mayoría de los pacientes con fascitis necrotizante deben regresar al quirófano 24 a

36 horas después del primer desbridamiento y diariamente después hasta que el
equipo quirúrgico no encuentre más necesidad de desbridamiento. Aunque
generalmente no hay pus discreto, estas heridas pueden descargar grandes
cantidades de líquido tisular, y la administración agresiva de líquido es un
complemento necesario.
En ausencia de ensayos clínicos definitivos, la terapia antimicrobiana debe
administrarse hasta que ya no sea necesario más desbridamiento, el paciente haya
mejorado clínicamente y la fiebre haya estado ausente durante 48 a 72 horas. El
tratamiento empírico de la fascitis necrotizante polimicrobiana debe incluir agentes
efectivos contra ambos aerobios, incluido MRSA y anaerobios (Tabla 4).

Entre las muchas opciones está la vancomicina, linezolid o daptomicina.

combinado con una de las siguientes opciones:

(1) piperacilintazobactam, (2) un carbapenem (imipenem-cilastatina, meropenem y

ertapenem), (3) ceftriaxona más metronidazol, o (4) una fluoroquinolona más
metronidazol (Tabla 4). Una vez que el microbiano

Se ha determinado la etiología, la cobertura de antibióticos debe modificarse

adecuadamente.

La fascitis necrotizante y / o el síndrome de shock tóxico estreptocócico causado por

estreptococos del grupo A deben tratarse con clindamicina y penicilina. La
clindamicina suprime la toxina estreptocócica y la producción de citocinas. Se encontró
que la clindamicina es superior a la penicilina en modelos animales, y 2 estudios
observacionales muestran una mayor eficacia para la clindamicina que los antibióticos
βlactam [112, 113]. Se debe agregar penicilina debido a la resistencia potencial de los
estreptococos del grupo A a la clindamicina. La resistencia a los macrólidos en los
Estados Unidos es <5.0% entre los estreptococos del grupo A [114], pero en Alemania
la resistencia a los macrólidos es del 8.2%, y en España del 18.3% [115, 116]. Algunas
de estas cepas también son resistentes a la clindamicina. Curiosamente, en los
Estados Unidos, no se encontró resistencia a la clindamicina en las cepas invasivas de
estreptococos del grupo A en Chicago.

La eficacia de la inmunoglobulina intravenosa (IGIV) en el tratamiento del síndrome de

shock tóxico estreptocócico no se ha establecido definitivamente. Como las toxinas
estreptocócicas extracelulares tienen un papel en la insuficiencia orgánica, el shock y
la destrucción de los tejidos, la neutralización de estas toxinas en teoría podría ser
beneficiosa. Debido a que una antitoxina estandarizada no está disponible, se ha
estudiado IVIG. Sin embargo, existe una considerable variación de lote a lote de IVIG
en términos de la cantidad de anticuerpos neutralizantes, y se carece de datos clínicos
de eficacia [118]. Un estudio observacional demostró mejores resultados en pacientes
que recibieron IVIG, pero este informe se confundió porque los receptores de IVIG
tenían más probabilidades de haber tenido cirugía y de haber recibido clindamicina
que los controles históricos [119]. Un ensayo doble ciego controlado con placebo del
norte de Europa en el que ambos grupos fueron similares en términos de cirugía y
tratamiento con clindamicina no mostró una mejora estadísticamente significativa en la
supervivencia y una reducción estadísticamente no significativa en el tiempo medio a
ninguna progresión adicional de la fascitis necrotizante o la celulitis ( 20 horas para el
grupo IVIG vs 24 horas para el grupo placebog) [120]. Se necesitan estudios
adicionales de la eficacia de IVIG antes de que se pueda hacer una recomendación
que respalde su uso en este entorno.
Gangrena Fournier

Esta variante de infección necrosante de tejidos blandos involucra el escroto y el pene

o la vulva [121, 122]. La edad promedio de inicio es de 50 a 60 años. El ochenta por
ciento de los pacientes tienen enfermedades subyacentes significativas,
particularmente diabetes mellitus.

Características clínicas

La gangrena de Fournier generalmente ocurre por una infección perianal o

retroperitoneal que se ha extendido a lo largo de los planos fasciales hasta los
genitales; una infección del tracto urinario, más comúnmente secundaria a una
estenosis uretral, que involucra las glándulas periuretrales y se extiende hasta el pene
y el escroto; o trauma previo en el área genital, proporcionando acceso de organismos
a los tejidos subcutáneos.

Bacteriología

El ritmo de la infección puede comenzar de forma insidiosa o abrupta con fiebre y

dolor, eritema e hinchazón en los genitales [121,122]. A medida que la enfermedad
progresa, puede desarrollarse necrosis cutánea y crepitación, lo que indica gas en el
tejido blando. La gangrena generalmente se limita a la piel y al tejido subcutáneo. Los
testículos, el glande del pene y el cordón espermático generalmente se conservan, ya
que tienen un suministro de sangre por separado. La infección puede extenderse al
perineo y la pared abdominal anterior. La mayoría de los casos son causados por una
flora mixta aeróbica y anaeróbica. Las especies de Staphylococcus aureus y
Pseudomonas a veces están presentes, generalmente en cultivos mixtos. Se sabe que
Staphylococcus aureus causa esta infección como el único patógeno.

Tratamiento

Al igual que con otras infecciones necrotizantes, es necesario un desbridamiento

quirúrgico rápido y agresivo para eliminar todo el tejido necrótico, preservando las
estructuras más profundas cuando sea posible.

PIOMIOSITIS

IX. ¿Cuál es el enfoque apropiado para el manejo de la piomiositis?

Recomendaciones

30. La resonancia magnética es la modalidad de imagen recomendada para establecer

el diagnóstico de piomiositis. La tomografía computarizada y los estudios de
ultrasonido también son útiles (fuertes, moderados).

31. Deben obtenerse cultivos de sangre y material de absceso (fuerte, moderado).

32. La vancomicina se recomienda para la terapia empírica inicial. Se debe agregar un
agente activo contra los bacilos gramnegativos entéricos para la infección en pacientes
inmunocomprometidos o después de un traumatismo abierto en los músculos (fuerte,
moderado).

33. La cefazolina o la penicilina antiestafilocócica (p. Ej., Nafcilina u oxacilina) se

recomiendan para el tratamiento de la piomiositis causada por la MSSA (fuerte,
moderada).

34. Se debe realizar un drenaje temprano del material purulento (fuerte, alto).

35. Se deben realizar estudios de imagen repetidos en el paciente con bacteriemia

persistente para identificar focos de infección no drenados (fuerte, bajo).

36. Los antibióticos deben administrarse por vía intravenosa inicialmente, pero una vez
que el paciente está clínicamente mejorado, los antibióticos orales son apropiados
para pacientes cuya bacteriemia se eliminó rápidamente y aquellos sin evidencia de
endocarditis o absceso metastásico. Se recomiendan dos a tres semanas de
tratamiento (fuerte, bajo )

Resumen de evidencia

La piomiositis es la presencia de pus dentro de grupos musculares individuales,

causada principalmente por S. aureus. Debido a la distribución geográfica, esta
condición a menudo se llama piomiositis tropical, pero los casos pueden ocurrir en
climas templados, especialmente en pacientes con infección por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) o diabetes mellitus [123]. Los hallazgos que se
presentan son dolor localizado en un solo grupo muscular, sensibilidad muscular y
fiebre. La enfermedad generalmente ocurre en una extremidad, pero cualquier grupo
muscular puede estar involucrado, incluidos el psoas o los músculos del tronco.
Inicialmente, puede que no sea posible palpar una fluctuación discreta porque la
infección es profunda dentro del músculo, pero el área puede tener una sensación
firme, "leñosa", junto con dolor y sensibilidad.

En casos más avanzados, un absceso abultado puede volverse clínicamente evidente.

El trauma local o el uso vigoroso de los músculos pueden preceder a esta infección.

Staphylococcus aureus representa aproximadamente el 90% de los

patógenoscausando piomiositis; Los aislados de MRSA adquiridos en la comunidad en
esta infección se han informado en muchas comunidades no tropicales [124-126]. Los
estreptococos del grupo A, Streptococcus pneumoniae y las bacterias entéricas
gramnegativas son otros posibles agentes etiológicos [127]. Los hemocultivos son
positivos en 5% a 30% de los pacientes.

Las concentraciones séricas de creatina quinasa son típicamente normales en

pacientes con un área única de piomiositis relacionada con la siembra hematógena de
músculo [124]. La resonancia magnética es la modalidad de imagen que demuestra la
piomiositis con mayor eficacia [128, 129]. La inflamación muscular y la formación de
abscesos se notan fácilmente; También se pueden observar otros sitios de infección
como la osteomielitis o la artritis séptica o se puede detectar una trombosis venosa
[130, 131]. En pacientes con infección diseminada por S. aureus, pueden aparecer
múltiples áreas pequeñas de piomiositis. Si no se puede realizar una resonancia
magnética, una tomografía computarizada puede ser útil, pero carece de los detalles
vistos con la resonancia magnética. La ecografía es útil si los grupos musculares
infectados son superficiales. Algunas veces se usan radiografías simples, pero pueden
mostrar solo inflamación de los tejidos blandos.

En la mayoría de los casos de absceso, el drenaje es crítico para una terapia óptima.
Dada la prevalencia de MRSA adquirido en la comunidad en los Estados Unidos [124,
132], se recomienda la vancomicina para la terapia empírica inicial. Otros agentes
activos contra MRSA (p. Ej., Linezolid, daptomicina, telavancina o ceftarolina;
clindamicina para aislamientos susceptibles) también pueden ser efectivos; sin
embargo, faltan datos clínicos porque la piomiositis fue una exclusión en ensayos
aleatorios que compararon estos agentes con la vancomicina en el tratamiento de las
ITSC complicadas.

Se recomienda la cefazolina o la penicilina antiestafilocócica para el tratamiento

definitivo de la piomiositis causada por la MSSA. Un espectro más amplio de
organismos causa piomiositis en pacientes con afecciones subyacentes [126], y se
recomienda la cobertura empírica con vancomicina más 1 de los siguientes: (a)
piperacilina-tazobactam, (b) ampicilinsulbactam, o (c) un antimicrobiano carbapenem.

RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN Y

TRATAMIENTO DE GANGRENO DE GAS CLOSTRIDIAL

Y MIONECROSIS

X. ¿Cuál es el enfoque apropiado para la evaluación y el tratamiento de la gangrena o

mionecrosis por gas clostridial?

Recomendaciones

37. Se debe realizar una exploración quirúrgica urgente del sitio sospechoso de
gangrena gaseosa y el desbridamiento quirúrgico del tejido afectado (grave no
purulento; Figura 1) (fuerte, moderado).

38. En ausencia de un diagnóstico etiológico definitivo, se recomienda un tratamiento

de amplio espectro con vancomicina más piperacillintazobactam, ampicilina-sulbactam
o un antimicrobiano carbapenem (fuerte, bajo). Se recomienda la terapia
antimicrobiana definitiva junto con penicilina y clindamicina para el tratamiento de la
mionecrosis clostridial (fuerte, baja).

39. La terapia con oxígeno hiperbárico (HBO) no se recomienda porque no se ha

demostrado que sea un beneficio para el paciente y puede retrasar la reanimación y el
desbridamiento quirúrgico (fuerte, bajo).
Resumen de evidencia

La gangrena gaseosa clostridial o la mionecrosis es causada más comúnmente por

Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium histolyticum o Clostridium
septicum. Clostridium perfringens es la causa más frecuente de gangrena gaseosa
asociada a traumatismos. El dolor cada vez más intenso que comienza dentro de las
24 horas en el sitio de la lesión es el primer síntoma clínico confiable. La piel puede
aparecer inicialmente pálida, pero rápidamente cambia a bronce, luego a rojo púrpura.
La región infectada se vuelve tensa y sensible, y aparecen ampollas llenas de líquido
azul rojizo. El gas en el tejido, detectado como crepitación o por imagen, generalmente
está presente en esta etapa tardía. Los signos de toxicidad sistémica, como
taquicardia, fiebre y diaforesis, se desarrollan rápidamente, seguidos de shock y falla
orgánica múltiple.

La gangrena espontánea, en contraste con la gangrena asociada al trauma, se asocia

principalmente con el C. septicum más aerotolerante y ocurre predominantemente en
pacientes con neutropenia o neoplasia maligna gastrointestinal. Se desarrolla en los
tejidos blandos normales en ausencia de trauma como resultado de la diseminación
hematógena de una lesión de colon, generalmente cáncer. Una lesión temprana
bastante inocua evoluciona en el transcurso de 24 horas a una infección con todas las
manifestaciones cardinales de la gangrena gaseosa. El diagnóstico con frecuencia no
se considera hasta que se detecta gas en el tejido o aparecen signos sistémicos de
toxicidad. La inspección quirúrgica temprana y el desbridamiento son necesarios, y la
tinción Gram de tejido muestra barras grandes, grampositivas o grampositivas en el
sitio de la infección.

La gangrena de gas clostridial es una infección fulminante que requiere cuidados

intensivos meticulosos, medidas de apoyo, desbridamiento quirúrgico emergente y
antibióticos apropiados. Debido a que otras bacterias además de los clostridios
producen gas tisular, la cobertura inicial debe ser amplia en cuanto a la fascitis
necrosante hasta que el diagnóstico se establezca por cultivo o tinción de Gram. El
tratamiento de la gangrena gaseosa experimental ha demostrado que la tetraciclina, la
clindamicina y el cloranfenicol son más efectivos que la penicilina [137, 138].

Debido a que el 5% de las cepas de C. perfringens son resistentes a la clindamicina, la

combinación de penicilina más clindamicina es el tratamiento antibiótico recomendado
[137, 138].

El valor del tratamiento complementario de HBO para la gangrena gaseosa es

controvertido [139]. HBO es defendido sobre la base de estudios de laboratorio que
muestran que suprimió el crecimiento en fase logarítmica de C. perfringens, pero no el
C. septicum más aerotolerante [140, 141].

Los estudios en modelos animales demuestran poca eficacia de HBO cuando se usa
solo, mientras que los antibióticos solos, especialmente aquellos que inhiben la
síntesis de proteínas bacterianas, tienen un beneficio marcado.
Los datos clínicos para un papel de HBO son de muy baja calidad y se basan
completamente en series de casos observacionales no controladas [142].

La ausencia de criterios para identificar a los pacientes que pueden beneficiarse de la

terapia con HBO, el momento adecuado para iniciar la terapia y su asociación con
eventos adversos graves son preocupaciones adicionales.

El desbridamiento quirúrgico emergente y agresivo y la administración de

antimicrobianos sistémicos son los pilares de una terapia eficaz y crucial para asegurar
la supervivencia [144–146]. Deben evitarse demoras innecesarias debido a
procedimientos auxiliares como tomografías computarizadas o resonancias
magnéticas. Algunos centros de trauma asociados con unidades de HBO pueden tener
una mayor experiencia en el manejo de estas infecciones agresivas, pero se debe
considerar cuidadosamente la proximidad y la velocidad de transferencia antes de
transportar al paciente a las unidades de HBO, lo que puede retrasar la intervención
quirúrgica que puede salvar vidas.