OTORRINOLARINGOLOGÍA

TEMA:

Oído externo y oído medio

Dra. Mónica Hidalgo V.

Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Otorrinolaringóloga – Ronquidos y apnea del sueño
ENFERMEDADES
DEL OÍDO
OÍDO
ANATOMÍA

▪ OIDO EXTERNO
▪ Pabellón Auricular
▪ Conducto Auditivo Externo

▪ OIDO MEDIO
▪ Caja Timpánica
▪ Trompa de Eustaquio
▪ Mastoides

▪ OIDO INTERNO
▪ Laberinto Anterior o Cóclea
▪ Laberinto Posterior (Vestíbulo y CSC)
TÍMPANO NORMAL
OTITIS EXTERNA
CLASIFICACIÓN
1. Bacterianas
a. Circunscrita o forúnculo
b. Difusa
c. Otitis externa maligna
2. No bacterianas
a. Micóticas
b. Herpética (Sd. Ramsay
Hunt)

CLÍNICA
Otodinia, prurito, hipoacusia, otorrea.
(Sg trago +)
 PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO
BACTERIANAS

Cinscunscrita: infección de un folículo piloso. Staph. Aureus. Otalgia al movilizar

pabellón.

Difusa: pp por Ps. Aeruginosa, otalgia intensa, otorrea serosa o purulenta,

hipoacusia.

*Tratamiento en ambos casos: gotas óticas AB, con limpieza previa CAE (aspiración).
AB sistémicos ???

Maligna: Inmunodeprimidos, generalmente de edad avanzada. Germen causal:

Pseudomonas aeruginosa.
Clínica: Afectación difusa con compromiso de pabellón auricular y partes blandas
adyacentes. Rápido avance: absceso-osteomielitis-tromboflebitis y meningitis.
TTO: AB sistémicos – debridaje Qx – estabilización
Letalidad 50 – 80 %..
 MICÓTICAS

•Aparece como sobreinfección de

un cuadro bacteriano tratado
previamente con AB.
•Exudados purulentos y costras de
cerúmen.
•Germen más frecuente:
Aspergillus niger, Candida.

•Clínica: prurito y otorrea

•Dx: clínica
•Tratamiento: exhaustiva limpieza
CAE + antimicóticos tópicos, raro
sistémicos.
 VIRALES: HERPES

•Menos frecuente que herpes labial. Germen causal: Herpes zóster.

•Clínica: Episodios repetidos de prurito local, luego aparecen vesículas coalescentes que
se oscurecen posteriormente, dolorosas.
•PARÁLISIS FACIAL. Puede presentar síntomas auditivos, vesículas y vértigo (SINDROME
DE RAMSAY HUNT).
•Tratamiento. Sintomático, aciclovir
 MIRINGITIS BULLOSA
• Otalgia intensa, múltiples vesículas hemorrágicas pequeñas en CAE y más fcte.
en tímpano (miringitis bullosa), este compromiso lo diferencia de la infección
herpética.

• Etiología. Viral?, Mycoplasma, adenovirus,

• Tratamiento: sintomáticos.

• Contraindicado: manipular o romper las vesículas

 CLASIFICACIÓN DE LAS
OTITIS MEDIAS
- Miringitis bullosa: infl. de la MT, sola o combinada con otitis externa u otitis media

- Otitis media secretora (serosa): presencia de líquido detrás de una MT intacta sin
clínica aguda.

- Otitis media aguda (OMA): infección del oído medio de inicio súbito y curso breve

- Otitis media crónica (OMC): secreción crónica del oído medio por una perforación
preexistente de la MT
 Síntomas de las otitis
Otitis serosa OMA OMC

Hipoacusia Dolor Perforación

 OTITIS MEDIA SEROSA
(OMS, OME)
•Obstrucción trompa Eustaquio
•Mayor incidencia: paladar hendido, alergia, hipertrofia adenoides o deficiencia
inmune
•También en tumores cabeza y cuello, en especial CÁNCER NASOFARÍNGEO

SINTOMAS:
◦ hipoacusia (el más común),
◦ sensación de presión en el oído,
◦ otalgia, chasquidos durante la deglución.

SIGNOS: tímpano retraído, congestión vasos timp. y mango del martillo, pars
tensa color ámbar, nivel hidroaéreo.
Audiometría: hipoacusia conductiva. Timpanometría: Más precisa, compliance
baja, P (-). Otoscopía neumática es el método Dx más adecuado.
 Tratamiento de la OM Serosa
-Ir a enfermedad causal primero.
-Según el caso: vasoconstrictores, antihistamínicos, antibióticos, tto
alergia e inmunización, Qx.
-66 % (+) bacterias en líquido OME.
-Más de tres meses: Evaluar manejo quirúrgico: Tubos ventilación y/o
adenoidectomía.

-Consideraciones:
*** Consecuencias a largo plazo de la OMS sobre el habla, lenguaje,
desarrollo cognitivo, inteligencia y comportamiento.
 OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)
▪Inflamación inespecífica del oído
medio y/o de las celdas aéreas
mastoideas.
▪Se caracteriza por dolor.
▪Antecedente: infección
respiratoria alta.
Factores de riesgo para OMA

1. Sexo masculino
2. Antecedente OM recurrente en un hermano
3. Aparición precoz de la infección
4. No haber sido amamantado
5. Concurrir a guarderías
6. Exposición a humo en la casa (tabaco-
polución del aire ambiental)
7. Rinitis alérgica
8. HIPERTROFIA DE ADENOIDES
 DIAGNÓSTICO OMA
•ANTECEDENTES CLÍNICOS
•EXAMEN FÍSICO
•SIGNOS Y SINTOMAS
◦ Generales: alza térmica, irritabilidad, cefalea, anorexia, vómitos, dolor
abdominal, diarrea
◦ Otalgia
◦ Otorrea
◦ Hipoacusia
◦ SIGNO DEL TRAGO sólo en lactantes
◦ Vértigo (no común, pero estando presente es la primera causa)
◦ Nistagmo, tinnitus,
◦ Conjuntivitis purulenta (pp. Con H. Influenzae)
FASE DE COLECCIÓN y de
* * * MICROBIOLOGÍA OMA
Cultivo líquido oído medio timpanocentesis.

1. Streptococcus pneumoniae: 38%

2. Haemophilus influenzae: 27%
3. Moraxella catarrhallis: 10%
4. Streptococcus, grupo A: 3%
5. Staphylococcus aureus: 2%
6. Otras bacterias: 8%. Gram –: 20% lactantes
7. Ninguno o no patógeno: 28%
 TRATAMIENTO OMA
1. Antimicrobianos 6. Miringotomía-TV
2. Corticosteroides 7. Adenoidectomía
3. Antihistamínicos (no) c/s amigdalectomía
4. Descongestivos 8.Timpanoplastía
5. Inmunización 9.Timpanomastoidectomía
 MANEJO DE LA OMA EN LA ERA DE ORGANISMOS
RESISTENTES A LOS ANTIBIÓTICOS

I. TERAPIA DE PRIMERA LÍNEA

Amoxicilina sigue siendo primera elección.
- Amoxicilina (80 mg/Kg/d) por 10 d.:
- Tto. empírico de primer episodio OMA
- Tto. empírico de OMA en niños > 2 a.
- Tto. empírico de OMA en áreas de baja prevalencia de
resistencia del neumococo a la penicilina
 II- TERAPIA DE SEGUNDA LÍNEA
- Amoxicilina/clavulanato (alta dosis) por10 días
o iniciar con:
• Ceftriaxona IM (50 mg/Kg/d) por 3 días, luego VO

La falla terapeútica no se considera antes de las

72h. del tto. de primera línea.
TRATAMIENTO OMA EN EL PACIENTE
ALÉRGICO A LA PENICILINA

- Si es alérgico a penicilina y la reacción alérgica NO está

asociada con urticaria o anafilaxia (Tipo I):
Cefuroxima(30 mg/Kg/d)

- En los casos de reacciones de hipersensibilidad tipo I:

Claritromicina (15 mg/Kg/d 2 veces al día) o
Azitromicina (10 mg/Kg/d por 5 días
Otra alternativa es: Clindamicina 30 mg/Kg/d trid

-Si hay vómitos o no se tolera vía oral: ceftriaxona 50

mg/Kg/d en dosis única.
***DATOS A RECORDAR
✓ La otitis externa difusa y maligna es producida por P. aeruginosa

✓ Los gérmenes que más comúnmente causan OMA: S.

pneumoniae, H. influenzae, M. Catarrhalis

✓ El tratamiento para la OMA debe durar 10 días

✓ 50% de los niños con 0MA adecuadamente tratados tendrán

todavía fluido en sus oídos a las 2 semanas
Si lo extendemos a 10 sem. es el 10%

✓ Cuando se colocan tubos de ventilación en oídos, son para

ventilar el oído medio, no para drenarlo.
 OTITIS MEDIA CRÓNICA

• Inflamación crónica del oído medio, sin tendencia

a la curación, que ocasiona una clínica de otorrea
continua o intermitente, que evoluciona durante
toda la vida del paciente y que frecuentemente
deja secuelas tisulares irreversibles.
•Se caracteriza por una perforación.
 FORMAS CLÍNICAS OMC
1. OMC BENIGNA SIMPLE

Sólo mucoperiostio y huesecillos están

afectados.
Otoscopía: perforación mesotimpánica (central),
oído húmedo y brillante, otorrea mucosa o
purulenta en fase activa, no fétida.
Hipoacusia conductiva de grado variable según
afectación.
Tratamiento:
◦ Médico = para secar la otorrea
◦ Quirúrgico = timpanoplastía
2. OMC COLESTEATOMATOSA
Mayor compromiso, hay extensión a hueso, mayor
tejido inflamatorio.
Otorrea purulenta; a veces hemorrágica y fétida.
Otoscopía: perforación marginal de la MT y costra
brillante en el cuadrante posterosuperior.
Tratamiento:
◦ Médico = para secar la otorrea
◦ Quirúrgico = mastoidectomía
CLÍNICA
• Inicio insidioso.
• Otorrea fétida indolora.
• Hipoacusia conductiva o perceptiva según grado de afectación.
• Pueden también dar: parálisis facial por afectación al canal óseo que
contiene al nervio facial.

• Otoscopía: hallazgos desde perforación atical, marginal o completa. Puede

haber pólipos en caja o CAE.
• Dx: TEM de oídos simple: evaluar scutum, sospecha lesión endocraneana
OTORRINOLARINGOLOGÍA

TEMA:

Oído interno e Hipoacusias

Dra. Mónica Hidalgo V.

Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Otorrinolaringóloga – Ronquidos y apnea del sueño
 P E

* El implante coclear se coloca en la RAMPA TIMPÁNICA

 FISIOLOGÍA DEL OÍDO
1. FUNCIÓN AUDITIVA:
Dada por el oído externo, medio y cóclea (caracol)

2. FUNCIÓN ORIENTACIÓN ESPACIAL Y EQUILIBRIO:

- Conductos semicirculares: - Utrículo y sáculo: información

receptores que informan sobre sobre la aceleración lineal
la aceleración angular UTRÍCULO SÁCULO
 Onda V

Onda IV

Onda II

Onda III OndaI

 ANATOMÍA DE LA AUDICIÓN
Pueden considerarse dos grupos de estructuras anatómicas:

Aparato de transmisión o CONDUCCIÓN : oído externo, oído medio,

con el aparato de acomodación osicular: tímpano, martillo, yunque,
estribo; ligamentos, músculos, hasta la ventana oval.

Aparato de percepción o NEUROSENSORIAL : órgano de Corti, con

células sensoriales y con terminaciones nerviosas, el nervio auditivo, las
escalas, las vías y centros superiores. Existen dos clases de fibras: fibras
sensoriales o aferentes y fibras eferentes.
 PRUEBAS PARA EVALUAR EL
FUNCIONAMIENTO DEL OÍDO
1. Acumetría: Diapasones
2. Audiometría tonal
3. Audiometría verbal (logoaudiometría)
4. Timpanometría
5. Reflejo acústico
6. Potenciales evocados auditivos
7. Otoemisiones acústicas
 HIPOACUSIA
•La hipoacusia y los acúfenos están frecuentemente
asociados con el vértigo.
1) Hipoacusia conductiva (TRANSMISIÓN)
2) Hipoacusia neurosensorial (PERCEPCIÓN)
3) Hipoacusia mixta
AUDIOMETRÍA
 Hipoacusia conductiva
▪Hay espacio entre los umbrales
auditivos aéreos y óseos (GAP).
▪Es por patología de oído externo o
medio, o ambos.
▪OIDO EXTERNO: agenesia, tapón de
cerumen, otitis externa difusa,
otomicosis, exostosis.
▪OIDO MEDIO: otitis media crónica
seromucosa, otitis media crónica
purulenta simple, colesteatoma,
otoesclerosis, glomus timpánico,
secuelas de otitis.
 Hipoacusia neurosensorial
▪Muestra un incremento tanto del umbral
aéreo como del óseo.
▪OÍDO INTERNO afectado
▪Patologías más frecuentes: presbiacusia,
enf. Ménière, infecciones virales, infecciones
bacterianas, neurinoma del acústico,
ototoxicidad, fracturas del peñasco del
hueso temporal.
 Hipoacusia mixta
▪ Presenta ambas características, conductivas y neurosensoriales.
▪ En la práctica clínica estos tipos de hipoacusia son más difíciles
de diagnosticar topográficamente de manera correcta porque no se
pueden usar todas las pruebas auditivas.
 Acumetría
PRUEBA WEBER:
▪ Normalmente es indiferente.

PRUEBA RINNE:
▪ RINNE POSITIVO: Oye más por vía aérea que ósea
▪ RINNE NEGATIVO: Oye más por vía ósea que aérea

NORMAL H. CONDUCTIVA H. NEUROSENS

RINNE POSITIVO NEGATIVO POSITIVO

WEBER INDIFERENTE OIDO MALO OIDO SANO

IMPEDANCIOMETRÍA (TIMPANOMETRÍA)
 NERVIO FACIAL
COMPONENTES
Fibras Motoras: musculatura facial, platisma del cuello,
músculo del estribo (N. M. del estribo)

Fibras Sensitivas: Sensibilidad gustativa 2/3 ant lengua

(Cuerda del tímpano) y sensibilidad cutánea (área Ramsay
Hunt).

Fibras parasimpáticas:
◦ Secreción salival: gl. Submaxilar y sublingual (Cuerda del timpano).
◦ Secreción lacrimal y nasal (N. petroso superf mayor)
PARÁLISIS
FACIAL
•Periférica
•Central
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Etiología
1. Idiopática, de Bell o “a frigore”
2. Traumática
3. Ramsay Hunt o herpes ótico
▪ VHZ en ganglio geniculado
▪ Otalgia intensa y vesículas en pab. auricular (zona de Ramsay Hunt), puede
afectar el VIII
▪ Mal pronóstico
▪ Tto: aciclovir
4. Tumoral
▪ Instauración progresiva
5. Ótica: OMC, Colesteatoma, OMA
PATOLOGÍA OÍDO INTERNO
OTOTOXICIDAD
▪ Exógena: medicamentos, tóxicos, drogas
▪ Endógena: toxinas bacterianas, tóxicos en diabetes, uremia y
diálisis.
▪ Clínica: Primer síntoma: acúfenos, luego hipoacusia neurosensorial
simétrica y bilateral.
▪ Primero agudos luego graves. Vértigos.
 DROGAS OTOTÓXICAS
FÁRMACO LUGAR DE LA LESIÓN REVERSIB.
Estrepto, kanamicina V,C NO
Gentamicina (50%) V,C NO
Amikacina C NO
Quinina, cloroquina C NO
Salicilatos V,C SI
Furosemida V,C NO
Cisplatino C NO
Mostaza nitrogenada C NO
Naproxeno C NO
Ampicilina V,C NO
Eritromicina C SI
 TRAUMA ACÚSTICO
▪Pérdida brusca de la audición causada por una exposición a un ruido de alta intensidad.

▪ TRAUMA ACÚSTICO AGUDO: Lesión causada por un ruido único de alta intensidad,
condiciona HA neurosensorial o mixta; puede presentarse en forma uni o bilateral y es
pasible de recuperación.

▪DAÑO AUDITIVO INDUCIDO POR RUIDO (DAIR): Se relaciona con la exposición prolongada a
un ruido intenso, condiciona H. neurosensorial, nunca mixta, y generada por la exposición
continua al ruido y en general la lesión es gradual, bilateral, simétrica y recuperable sólo en
su inicio.
▪ Afectados: trabajadores (ruidos industriales), personas jóvenes por la aparición de los nuevos dispositivos musicales y
los centros de diversión.
▪ Por debajo de 80 dB el oído humano no presenta alteraciones definitivas.
▪ Cuando la intensidad supera los 90 dB comienzan a aparecer lesiones irreversibles tanto mayores como mayor sea la
exposición y la susceptibilidad personal.
 Tumores de oído interno
▪ Neurinoma del acústico (SCHWANNOMA): 80% casos.
▪ Hipoacusia neurosensorial unilateral (primer síntoma) , discriminación baja no acorde.
▪ Tinnitus.
▪ Es un tumor de la porción vestibular del VIII par.
▪ Más desequilibrio que vértigo.
▪ Dx: RMN c/c de oído interno y PEATC (prolongación del intervalo I-V)
▪ TTO: QX (técnicas diversas)

▪ Otros tumores del ángulo pontocerebelosos: meningiomas, quistes aracnoideos y

neurinoma del facial.