Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
2º Parcial
2º Parcial
Neoplasia: masa anormal de tejido cuyo crecimiento sobrepasa al de los tejidos normales y no
está coordinado con el de estos, conserva el mismo carácter excesivo una vez finalizado el
estimulo que provoco el cabio. Carece de función, ataca al huésped y es prácticamente
autónoma. Compite con las células y tejidos normales del huésped por el suministro de energía
y los sustratos nutritivos. Muchas neoplasias necesitan además un soporte endócrino.
Nomenclatura: los tumores benignos y malignos tienen 2 componentes básicos, las células
neoplasias proliferantes que constituyen su parénquima y el estroma de sostén compuesto de
tejido conjuntivo y vasos sanguíneos.
Las células parenquimatosas proliferantes representan el “frente de avance” de las neoplasias
y de este modo determinan su naturaleza, crecimiento y la evolución de las mismas dependen
de su estroma.
Sin embargo la nomenclatura se basa en los componentes parenquimatosos.
Tumores benignos: se designan añadiendo el sufijo “oma” a la célula de origen. Ej: condroma,
osteoma, fibroma, papiloma, etc.
Excepciones: Linfoma y Melanoma, por ser tumores malignos.
Tumores malignos: existen dos orígenes
Origen mesenquimatico: se designan añadiendo el sufijo “sarcoma” a la célula de
origen. Ej: condrosarcoma, osteosarcoma, liposarcoma, rabdomiosarcoma,
S. Santos 2° Parcial
fibrosarcoma, etc.
Origen epitelial: cualquier neoplasia derivada de las 3 capas germinales del embrión,
se denominan “carcinoma”. Ej: carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma de
glándula mamaria, carcinoma de células basales, adenocarcinoma de colon, etc.
1
Etiología:
Agentes físicos: Rayos UV (cáncer de piel por daños provocados a nivel del ADN). Rayos
beta y gamma (carcinoma de tiroides, linfomas y leucemias).
Agentes químicos: Compuestos derivados del alquitrán de hulla y del petróleo crudo,
1,2,5,6 dibenzantraceno, 3,4 benzopireno. Arsénico, polvo de cromo, amianto y níquel
(cáncer de pulmón). Tabaco (cáncer bucal y de pulmón).
Agentes víricos: Sarcoma por virus de la Leucosis aviar, Fibroma de Shope, Papiloma de
Shope (papiloma de conejo), Factor Brittner (tumor mamario de ratona), Papiloma
infecciosos (verruga común).
Agentes nutricionales: Cancerígenos externos (aflotoxinas: cáncer hepático,
hidrotoxina: helechos, promotores: sacarinas y ciclomatos). Cancerígenos endógenos
(nitrosamidas y nitrosaminas: carcinoma gástrico, nitrito de Na).
Base molecular del cáncer: se produce por un daño genético no letal, puede ser adquirido por
la acción de agentes o heredado con la línea germinal.
Se cree que una masa tumoral se produce por una expansión clonal de una sola célula
S. Santos 2° Parcial
progenitora que ha sufrido el daño genético. Las dianas principales del daño genético son 3
clases de genes reguladores normales: los protooncogenes (genes que estimulan el
crecimiento), los antioncogenes (genes supresores del cáncer que inhiben el crecimiento) y los
genes que regulan la muerte celular programada o apoptosis.
2
Oncogenes: genes causantes del cáncer. Se producen como consecuencia de la integración del
ADN de un virus en la cercanía de un protooncogen, que lo induce a producir cambios en la
estructura del gen que determina la síntesis de un producto anormal (oncoproteina). Adquiere
cambios en la regulación de la expresión del gen, produciendo fácilmente y de manera
inapropiada una proteína promotora de crecimiento normal.
Los oncogenes codifican oncoproteinas, carecen de elementos reguladores, no disponende
factores de crecimientos o señales para ser sintetizados.
Tipos
Sis: sobreexpresión.
Ras: mutaciones puntuales.
Myc: translocación.
Fms: mutacion puntual.
Proto-oncogenes: genes celulares que estimulan el crecimiento y diferenciación normal.
Antioncogenes: genes que frenan la proliferación celular. Estos, codifican la síntesis de
moléculas de superficie celular, moléculas que regulan la transducción de señales, moléculas
que regulan la transmigración nuclear.
Tipos
P53: objetivo mas frecuente de alteración en el cáncer humano.
APC-NF1: implicado en la patogenia de tumores heredados, se relaciona con el
desarrollo de tumores benignos precursores de carcinomas.
DCC: aparece alterado en los carcinomas mamarios humanos.
Rb: regulación del ciclo celular.
Carcinogénesis química
Iniciación: es consecuencia de la exposición de las células a una dosis suficiente de un
agente carcinogénico (iniciador). Una célula iniciada sufre una cierta alteración que
facilita el nacimiento de un tumor; sin embargo, la iniciación no basta para que el
tumor se forme.
Promoción: la iniciación produce lesiones permanentes del ADN (mutaciones). Por lo
tanto, es rápida, irreversible y tiene memoria.
Los promotores pueden inducir tumores en células iniciadas, pero no son
tumorigénicos por si solos, además cuando el agente promotor se aplica antes que el
iniciador, no produce tumor. Esto indica que, al contrario de lo que sucede con los
efectos de los iniciadores, los cambios celulares resultantes de la aplicación de los
promotores no afectan directamente al ADN y son reversibles.
Los promotores estimulan la proliferación celular, hacen que las células sean
susceptibles de sufrir nuevas mutaciones.
Progresión: la célula dañada crece y hace heterogenes y metástasis.
Carcinógenos químicos: agentes alquilantes (dimetilsulfato, diepoxibutano), agentes acilantes
(1-acetilimidazol, cloruro de dimetilcarbamil), hidrocarburos aromáticos policíclicos y
heterocíclicos (benzantraceno, benzopireno)aminas aromáticas, amidas, colorantes
nitrogenados (2-naftilamina, benzidina), etc.
S. Santos 2° Parcial
Carcinogénesis física:
Rayos ultravioleta: estos ejercen distintos efectos en las células como inhibición de la
división, inactivación de enzimas, inducción de mutaciones y, en dosis suficientes,
muerte celular. La capacidad carcinogénica se debe a la formación de dímeros de
pirimidina en el ADN. También se debe a que producen mutaciones en oncogenes y en
genes supresores del cáncer, estas producen lesiones en el ADN.
3
Radiación ionizante: radiaciones electromagnéticas (rayos X,γ) y de partículas (α, β,
protones y neurones) son carcinógenas.
Neoplasia benigna
Características macroscópicas: forma circular, crecimiento expansivo, presenta encapsulación,
crecimiento lento, cambios degenerativos y cambios necróticos leves, no presenta metástasis,
el tumor no reincide.
Características microscópicas: morfología casi normal en relación con los tejidos vecinos,
mínima anaplasia, tumor confinado a tejidos vecinos, no penetra ni infiltra, capsula de tejido
conectivo, cambios degenerativos y cambios necrótico leves, no invade el sistema vascular.
Neoplasia maligna
Características macroscópicas: forma irregular, crecimiento extenso, no posee encapsulación,
crecimiento lento, presenta metástasis, tiende a reincidir.
Características microscópicas: morfología anormal (alterada), marcada anaplasia, tumor no
confinado a tejidos vecinos, penetra, existe invasión al sistema vascular.
Neoplasia mixta: tumor que presenta crecimiento epitelial y mesenquimatico, originado por
una diferenciación divergente de una sola línea celular parenquimatosa. Estos tumores están
formados por diversos tejidos que no tienen relación funcional. Ej: Tumor de glándulas
salivales, tumor de glándula mamaria que presenta cartílago y hueso.
Teratoma: tumor constituido por diferentes tejidos que son extraños a la región donde
aparecen. En su estructura participan células parenquimatosas que derivan de más de una
hoja embrionaria (a veces de las 3).
Pueden ser benignos o malignos. Ej: teratoma de ovario y testículo.
Los teratomas son tumores voluminosos, redondeados y se pueden estar formados por piel,
S. Santos 2° Parcial
pelos, glándulas, dientes, epitelios digestivos, hígado y páncreas, tejido pulmonar, tejido
nervioso, tejido tiroideo, tejido renal, cartílago, hueso y musculo, etc.
4
Se transmite ente los individuos de ambos sexos por medio de la copula. Las lesiones se
localizan en pene, vulva y vagina. Los focos extragenitales son raros, aunque se los puede
encontrar en el hocico, debido al hábito que tiene los perros de lamerse sus propios genitales.
La neoplasia está formada por un tejido blando que asemeja al tejido adiposo, sangra con
facilidad y los animales eliminan por sus orificios genitales un exudado sanguinolento. El tumor
del macho se localiza en la base del pene y en la hembra la primera manifestación puede ser
solo un flujo vaginal. El examen, la vagina muestra una tumoración con aspecto de coliflor.
Fallo cardiaco: es la incapacidad del corazón de impulsar sangre en cantidad suficiente para
cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos del organismo.
5
Enfermedades que conducen al fallo: aquellas que imponen una sobrecarga en la presión en
uno a ambos ventrículos, las que producen un aumento excesivo de volumen en uno o ambos
ventrículos y las que deprimen o alteran la contractilidad de las fibras miocárdicas.
Por causa cardiaca:
Impedimento del aporte sanguíneo a través del sistema de venas y arterias coronarias:
trastornos funcionales (espasmos musculares, aumento del tono), arritmias cardiacas,
taquicardia y bradicardia, alteraciones en el estrechamiento de las vías circulatorias
(trombosis, embolias, esclerosis de la íntima, calcificación de la túnica media, arteritis,
compresiones tumorales e invasiones vasculares).
Disminución del rendimiento del miocardio: hipertrofias con superación del peso
critico del corazón, dilatación con elevada cantidad de sangre residual en caso de una
expulsión disminuida de sangre, degeneraciones, necrosis e inflamaciones del
miocardio, disminución de la capacidad enzimática y de conducción de las fibras
musculares como consecuencia de acciones toxicas, etc.
Lesiones valvulares en los orificios cardiacos: malformaciones de las válvulas del
corazón acompañadas de estenosis, insuficiencias y estenosis subvalvulares.
Por causa extracardíaca:
Regulación deficiente de la circulación sanguínea (shock, colapso), aumento de la
resistencia en la circulación mayor y menor (hipertensión periférica, aumento de la
tensión pulmonar), alteraciones de la sangre y del hem (anemias y oligoemias,
hipoxemia, bloqueo del He del hem en envenenamientos), procesos que ocupan
espacio en el tórax, pericarditis, obstrucción del corazón, etc.
Mecanismos compensatorios:
Mecanismo de Frank-Starling: en la mayor precarga de dilatación ayuda a mantener el
rendimiento cardiaco potenciando la contractilidad.
Hipertrofia miocárdica con o sin dilatación de las cámaras: permite que aumente la
masa de tejido contráctil.
Activación de los sistemas neurohumorales: liberación de norepinefrina por los nervios
cardiacos adrenérgicos (aumenta la frecuencia y contractilidad cardiaca), activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona y liberación del péptido natriuretico
auricular.
Respuestas cardiacas intrínsecas: dilatación e hipertrofia, respuesta sistemática en el ritmo
cardiaco y resistencia periférica, redistribución del flujo sanguíneo en constitución venular y
aumento en el volumen sanguíneo.
6
las circulaciones esplácnicas y sistemáticas. Cuando es lento, hay tiempo para el estiramiento y
la adaptación del pericardio a diferentes distenciones.
7
atravesarlo junto con el diafragma y lesionar el pericardio. Esto origina una
pericarditis, por implantación directa de bacterias o por extensión de la región
mediastinica.
Pericarditis granulomatosa: producida por tuberculosis perlada.
Tipos de secuelas
Constrictiva: la pericarditis resuelta por tejido de granulación produce el
engrosamiento y la unión de las hojas del pericardio, provocando alteración de función
cardiaca, ya que la fibrosis le forma al corazón una coraza impidiéndole distenderse y
evita el normal llenado del corazón. Se produce congestión pasiva pulmonar, hepática
y abdominal.
Mediastino pericarditis: es la afección en la cual el tejido fibroso, no solo adhiere a las
hojas pericárdicas sino que además adhiere a estructuras vecinas como costillas,
esternón y columna vertebral. Puede repercutir en las funciones cardiacas causando
hipertrofia o insuficiencia cardiaca.
Enfermedad del corazón morado: es propia del cerdo y se caracteriza por extensas
S. Santos 2° Parcial
8
Características: la lesión más común es la acumulación de líquido con alto contenido de
proteínas en pericardio y pleura, y edema pulmonar. Por debajo del epicardio se observan
hemorragias en aurícula y ventrículo derecho, en casos graves afecta al epicardio, miocardio y
endocardio. La degeneración miocárdica es secundaria a hemorragias cardiacas.
Otra lesión característica se observa en arteriolas de corazón, riñones, hígado, musculo
estriado y estomago, la alteración consiste en hinchazón endotelial, deposito de fibrinoide en
paredes vasculares, formación de trombos hialinos y necrosis de las células del musculo liso.
Infarto cardiaco: es la necrosis del miocardio producida por una insuficiencia circulatoria aguda
(necrosis isquémica).
Etiología: oclusión trombótica de una arteria coronaria arteriosclerótica. En animales
domésticos es consecuencia de la implantación de émbolos provenientes del corazón que
tiene lesiones de endocarditis ulcerosa.
Patogenia: cualquier lesión coronaria que provoque estrechamiento progresivo de la luz hasta
la oclusión total por trombosis de una arteria, puede ser causa de infarto.
Debe tenerse en cuenta que existen infartos y muertes súbitas sin lesión coronaria
significativa (ocasionada por una demanda excesiva de O o en casos de hipotensión brusca). En
infartos transmurales se debe establecer si el tromco es oclusivo o mural y determinar la
oclusión previa del vaso (arteriosclerosis).
Variedades de infartos
Transmural: es la necrosis isquémica que afecta a todo o casi todo el espesor de la
pared ventricular, siguiendo la distribución de una arteria coronaria. Este tipo de
infarto se asocia a una aterosclerosis coronaria crónica, a cambios bruscos de la placa
y a una trombosis obstructiva sobreañadida.
Subendocardico: es un área de necrosis isquémica que solo afecta parte o a la mitad
interna de la pared ventricular y se extiende mas allá del territorio irrigado por una
sola arteria coronaria. En la mayoría de los casos hay una aterosclerosis coronaria
estenosante y una disminución del flujo coronario pero no hay rotura de placa ni
trombosis sobreañadida.
Características macroscópicas: los infartos que tienen evolución menos de 12hs no tienen
traducción macro. Las primeras alteraciones se observan entre 12-18hs y consisten en una leve
palidez del miocardio. Llega a ser notoria a las 24hs.
S. Santos 2° Parcial
Luego el área necrótica se delimita, tornándose amarillenta en la periferia con borde rojizo.
Entre el 6º y 8º día de evolución, el infarto adopta una coloración amarillenta y de consistencia
disminuida. Entre el 8º y 10º día aparece en la periferia del infarto una zona roja intensa
debido a la presencia de tejido de granulación. En la evolución posterior, el infarto
9
experimenta una coloración grisácea hasta transformarse en una cicatriz fibrosa, retráctil y
blanquecina (2-3 meses de evolución).
Características microscópicas: a partir de las 6hs se observa necrosis coagulativa (fibras
musculares acidofilas), edema intersticial, congestión y leve marginación leucocitaria. La
iniciación del aflujo leucocitario (24hs) comienza en la periferia del infarto y se va extendiendo
hacia el centro, aumentando entre el 2º y 4º día. En esta etapa las miofibrillas de las
estriaciones transversales de las fibras musculares no presentan núcleo. Al finalizar la 1º
semana y durante la 2º, se observa actividad fagocitaria de los macrófagos. A los 10 días, el
tejido de granulación comienza a reparar la zona lesionada desde la periferia y con el tiempo
queda solo una cicatriz fibrosa.
Complicaciones: pericarditis, trombosis mural, ruptura cardiaca del tabique interventricular,
insuficiencia mitral, aneurismas ventriculares, alteraciones en la conducción.
Dilatación cardiaca: es una respuesta a una carga de trabajo aumentada en estados fisiológicos
(SPC, atletas) o patológicos (insuficiencias valvulares). El estiramiento aumentado de las
miofibrillas incrementa la fuerza de contracción (mecanismo de Franck-Starling) la cual dentro
de ciertos límites lleva a un aumento del volumen de expulsión. Cuando el estiramiento
sobrepasa los límites, este conducirá a una disminución en la tensión desarrollada, porque esta
disminuye a medida que la longitud se altera. Es decir que a medida que la cámara se dilata,
aumenta el gasto de energía necesaria para desarrollar tensión en la pared para lograr la
presión interventricular requerida.
La dilatación se produce cuando la sobrecarga de volumen es aguda, pero cuando es crónica se
produce hipertrofia cardiaca.
Características macroscópicas: el corazón tiene forma redondeada en uno o ambos ventrículos
y una pared muscular muy flácida.
S. Santos 2° Parcial
Aneurisma: es una dilatación localizada anormal de un vaso sanguíneo, que aparece en la aorta
o el corazón debido a alguna alteración de la pared vascular.
Pueden ser
Verdaderos: formados por todos los elementos de la pared arterial, aunque
debilitados. La sangre alojada se mantiene dentro de los límites del aparato
circulatorio. A este grupo pertenecen los aneurismas ateroscleróticos, sifilíticos,
congénitos y el ventricular izquierdo (aparece después de un infarto de miocardio).
Falsos o pseudoaneurismas: es un hematoma extravascular que se comunica con el
espacio intravascular formando un hematoma pulsátil. La pared vascular está rota y la
pared externa del saco aneurismático está formado por las capas externas de la
arteria, tejido perivascular o el coagulo de sangre.
Etiología: aterosclerosis, degeneración quística de la media. Cualquier vaso puede afectarse
por procesos que debiliten las paredes arteriales, sean defectos congénitos, infecciones
(aneurismas micóticos), sífilis, traumatismos (aneurismas traumáticos o fistulas
arteriovenosas) o enfermedades generales.
Tipos de aneurismas
Aneurisma disecante: es la disección por hemorragia de la pared arterial a nivel de la
media que se produce en sentido longitudinal provocando división de esta en dos
partes. Generalmente se produce a consecuencia de un debilitamiento de la pared por
necrosis quística de la capa media. Se cree que estos cambios son provocados por
injuria y reparación, provocados por fenómenos hemodinámicas caudados por la
misma edad avanzada de los individuos.
S. Santos 2° Parcial
Las alteraciones a nivel de a media y áreas vecinas son: necrosis quística de la media,
es una acumulación de material mucoide en forma de espacios quísticos o con
disposición laminar, que determina la separación de las fibras musculares y elásticas;
fragmentación focal de las fibras elásticas, fibrosis y necrosis de la media.
Aneurisma de arterias cerebrales: es la dilatación globulosa de las arterias cerebrales
causada por debilidad congénita de la túnica muscular.
Complicaciones: efracción de la pared, trombosis, ruptura.
1
2
Aneurisma aórtico: es el más frecuente. Las causas pueden ser aterosclerosis, sífilis,
aneurismas disecantes, congénitos. Predomina en la aorta abdominal, sobre todo por
debajo de las arterias renales (más frecuente en perros causado por Spirocerca lum).
Afecta congénitamente al tronco aórtico.
Complicaciones: provoca disnea, cianosis y tos.
Aneurisma aterosclerótico: la aterosclerosis es la causa más frecuente. Su forma es
variables (fusiforme o sacular) ubicándose en la aorta abdominal. La dilatación se
produce por debilitamiento de la media a consecuencia de la aterosclerosis avanzada,
dicha túnica se encuentra adelgazada y reemplazada por fibrosis, lo que provoca una
alteración de la elasticidad de la pared.
Macroscópicamente se observan sacos aneurismáticos rodeados de tejido colágeno,
que al producir irritación crónica produce el crecimiento de sacos aneurismáticos en
los tejidos circundantes.
Microscópicamente se observa tejido fibroso que remplaza a las fibras musculares y
elásticas, en la superficie se observan placas ateromatosas y en el interior del saco
trombos murales adheridos a las placas fibrosas.
Complicaciones: ruptura del aneurisma provocando hemorragia masiva mortal,
compresión de estructuras vecinas y erosión ósea, isquemia por oclusión trombótica.
Aneurisma sifilítico: se observa a nivel de la aorta torácica (es raro en la abdominal), es
de forma sacular y de tamaño variable. La sífilis produce debilitamiento de la pared
favoreciendo el desarrollo de aneurismas.
Complicaciones: compresión y erosión de estructuras vecina, muerte por rotura del
aneurisma, cardiopatía, tos seca por compresión del nervio laríngeo recurrente,
dificultas para tragar por compresión del esófago.
Fistulas arterio-venosas: son comunicaciones anormales entre arterias y venas
satélites por defectos congénitos, ruptura de aneurismas arterial y necrosis de vasos
adyacentes. Cuando la fistula adopta la forma de una masa enmarañada de vasos
comunicados entre sí, se denomina aneurisma cirsoideo.
Hiperplasia en tejido linfoide: también llamada proliferación reactiva inespecífica. Ocurre por
la llegada de gran cantidad de antígenos que originan un incremento en el riego sanguíneo con
la correspondiente llegada de macrófagos y linfocitos al linfonódulo. Esto produce un aumento
de tamaño (adenomegalia) de los nódulos linfáticos regionales.
Macroscópicamente, los linfonódulos están tumefactos, congestionados y de color rojo-
grisáceo. Debido a la distensión de la capsula son sensibles a la palpación, sobre todos en
etapas agudas.
Microscópicamente, se observa formación de folículos secundarios o centro germinativos que
además son más numerosos en casos crónicos y están formados por células inmaduras más
grandes que los linfocitos y con mayor cantidad de citoplasma. Puede haber un incremento en
el número de histiocitos que suelen contener restos de origen bacteriano o derivados de
células necróticas.
Tipos: hiperplasia en ganglios, hiperplasia paracortical linfoide, hiperplasia histiocitaria
sinusoidal, hiperplasia de los cordones medulares, hiperplasia del timo, hiperplasia benigna del
bazo.
S. Santos 2° Parcial
1
4
Linfoadenitis crónica: es frecuente en los ganglios inguinales y axilares, que reciben linda de
zonas del cuerpo bastante amplias y por lo tanto están sometidos a estímulos frecuentes. Los
ganglios afectados no son dolorosos porque la capsula del ganglio no soporta ningún aumento
de presión. Hay predominio de tejido fibroso.
Linfomas: son neoplasias linfoides originadas en cualquier tejido linfoide sin incluir a la medula
ósea.
Clasificación de linfomas
Clasificación anatómica
Tímico: se afecta únicamente el timo pero puede extenderse a los linfonódulos
regionales.
Multicéntrico: afecta a la mayoría de los linfonódulos y órganos como hígado,
riñón, bazo, pulmones, corazón, aparato gastrointestinal y medula ósea.
De tubo digestivo
Cutáneo: puede aparecer como una masa solida pero generalmente se trata de
un proceso generalizado de la piel que incluye múltiples nódulos con alopecia y
eritema.
Solitario: se caracteriza por la afección aislada de un órgano, como en riñón en
gatos y corazón o abomaso en bovinos.
Patrón de distribución
Folicular o nodular
Difuso
Clasificación citológica: se basa en el grado de diferenciación de las células neoplasicas,
es decir el grado de semejanza con los linfocitos maduros.
Bien diferenciado (linfocítico)
Diferenciación intermedia (prolinfocítico)
Pobremente diferenciado (linfoblástico)
Histiocítico o de células grandes
Clasificación inmunológica
Células B
Células T
Células nulas
Características de linfoma difuso: es el más frecuente en animales. Este patrón puede ser el
resultado de una diseminación tardía en linfomas foliculares avanzados o la infiltración de
S. Santos 2° Parcial
órganos linfoides por células leucémicas. En este tipo de linfoma, se pierde la estructura
normal del órgano por la invasión difusa de una población monótona de células linfoides
neoplasicas.
Características de linfoma tipo Hodgkin: afecta a los ganglios linfáticos y se manifiesta por
proliferaciones de tipo neoplasica con infiltración de células inflamatorias y fibrosis. Las
lesiones de carácter tumoral o infiltrativo aparecen en bazo y en hígado y causan aparente
1
5
hipertrofia de estas viseras. Los ganglios linfáticos aparecen aumentados de volumen, duros y
luego de un tiempo confluyen entre sí.
Microscópicamente, presenta células gigantes de Reed-Sternberg, las cuales se mezclan con
un infiltrado inflamatoria variable (linfocitos, células plasmáticas, eosinofilos). Surge casi
siempre en un linfonódulo o en una cadena ganglionar, se extiende de manera característica a
los linfonódulos vecinos y es frecuente que curse con fiebre.
La célula gigante de Reed-Sternberg es mono o multinucleada, con núcleos vesiculosos,
semicirculares o bipartidos y presenta nucléolos grandes y similares en “ojos de lechuza”
rodeados por un halo claro.
1
6
Leucemia linfoide: enfermedad caracterizada por un incremento leucocitario pero con poca
afección a la medula.
Forma aguda: se presenta a edad joven. Los ganglios no tienen tanto tamaño y presentan en la
pulpa rosada focos hemorrágicos. El hígado y el bazo presentan poco volumen. Hay palidez de
las mucosas. La hemorragia no es muy común, la anemia es leve.
Microscópicamente, se observa hiperplasia linfoide que se extiende por todo el ganglio hasta
la capsula. Se observan linfoblastos, microlinfoblastos, homocitoblastos linfoides.
Forma crónica: se presenta en animales adultos. Hay disminución de la producción de
anticuerpos. La lesión del aparato inmunocompetente lleva a complicaciones de tipo
autoinmune.
Macroscópicamente los ganglios son globulosos de consistencia elástica, pulposos, con capsula
tensa y sin efracciones. El paquete ganglionar es de borde redondeado. El bazo esta
aumentado de tamaño, presenta finos nódulos blanquecinos o de color rojizo homogéneo con
intensa congestión. Puede haber infartos anémicos. El hígado esta aumentado de tamaño con
pequeños nódulos blanquecinos.
Microscópicamente, se observa hiperplasia linfoide que se extiende por todo el ganglio hasta
la capsula. Se observan linfocitos y prolinfocitos semimaduros.
Leucemia mieloide
Forma aguda: es la proliferación sistémica de células inmaduras de la serie granulocítica. Las
subvariantes mieloblastica, promielocitica y promieloblastica. Compromete a la medula ósea,
bazo, hígado, ganglios linfáticos, con aumento de tamaño.
Forma crónica: es una proliferación progresiva y diseminada de células de la serie
granulocítica. Se encuentra un número variable de megacariocitos y hematíes nucleados, las
variedades neutrófila, eosinófila y basófila. El bazo puede alcanzar un enorme volumen con
producción de infartos. En el hígado, las células leucémicas se ubican en los sinusoides.
Leucemia monocítica
Forma aguda: caracteriza por una proliferación sistémica, progresiva y sostenida de células de
aspecto inmaduro y con características monocitoides. Se da en ganglios linfáticos, bazo,
hígado, medula ósea y piel. En sangre periférica se observan células anormales con
características monocitoides, en la medula ósea predominan los mioeloblastos y
promielocitos.
Forma crónica: caracterizada por una proliferación progresiva y crónica de monocitos que
afectan al bazo, hígado, medula ósea y sangre periférica.
Enfermedad de Marek: es una enfermedad de las gallinas producida por un virus ARN que
pertenece al grupo herpes. Se caracteriza por presentar procesos proliferativos
linforreticulares en diferentes tejidos y muestra un cierto tropismo por los folículos plumíferos.
1
8
Esta enfermedad se presenta bajo 2 formas bien definidas
Aguda: se manifiesta a partir del 2do mes de vida o desde la 4ta semana.
Lesiones: son de tipo nodular y se localizan en ovario, piel, proventrículo, hígado y
bazo. Las lesiones son de aspecto lardáceo y cuando se localizan en el proventrículo
causan engrosamiento de su pared. Los tumores cutáneos se localizan en los folículos
plumíferos, alcanzan el tamaño de una avellana y pueden ulcerarse (las formas
ulceradas son más frecuentes), el hígado aumenta de volumen.
Características macroscópicas: las alteraciones de los órganos afectados se asemejan a
las observadas en la leucosis aviar, con la excepción de la bolsa de Fabricio, que en
Marek aparece atrofiada o con un engrosamiento de su pared.
Características microscópicas: las lesiones tumorales están formadas por linfocitos
pequeños y medianos, linfoblastos, células de la enfermedad de Marek y células
reticulares primitivas. Hay una marcada heterogeneidad de la población celular, a
diferencia de los conglomerados celulares homogéneos en la leucosis aviar.
Crónica: tiende a afectar a las aves de mayor edad y clínicamente se manifiesta por
alteraciones neurológicas o bien oculares.
Los trastornos neurológicos están constituidos por paresias y parálisis, flácidas,
asimétricas y localizadas en miembros ambulatorios o en alas. Se pueden encontrar
signos de tortícolis y cuando se afecta en nervio neumogástrico hay dilatación del
buche y trastornos respiratorios. Las manifestaciones oculares consisten en una
despigmentación del iris en forma anular, concéntrica o en manchas. En otros casos el
iris es de color gris-azulado en forma difusa y la pupila se torna irregular con pequeñas
estrías, por este motivo el animal se acomoda mal a la luz.
Características macroscópicas: en aves con manifestaciones neurológicas se observa
tumefacción difusa o localizada de los troncos nerviosos periféricos que aparecen
grisáceos. El proceso es unilateral, el nervio lesionado aparece más grueso que el
opuesto. Estas lesiones aparecen en el ciático, plexo ciático, plexos celiaco y lumbar y
en el plexo braquial.
Características microscópicas: las ramas nerviosas afectadas muestran infiltraciones
localizadas o difusas de células linfocitarias, plasmocitos y monocitos. Las lesiones
inflamatorias de los troncos nerviosos se acompañan de edema, degeneración
mielínica y proliferación de células de Schwan. Las lesiones oculares muestran uveítis
con presencia de linfocitos e histocitos, estas alteraciones pueden extenderse a ciertos
músculos oculares (recto lateral y ciliar).
Leucosis bovina: es una enfermedad producida por un virus ARN del grupo Oncornavirus, se lo
denomina LLB. Tiene las características de una enfermedad infecciosa y se propaga en forma
horizontal (comercialización de animales enfermos) y en forma vertical (a través de placenta o
leche).Las hembras parecen ser más susceptibles que los machos.
Diferentes tipos de presentaciones
Leucosis linfática enzootica del bovino adulto: es la mas común, afecta a animales
adultos y es de evolución enzootica. Es una enfermedad de una determinada zona o
región y es de importancia local.
Leucosis linfática esporádica de los bovinos jóvenes: aparece en terneros y becerros y
S. Santos 2° Parcial
Esplenitis: es la inflamación del bazo. Puede ocurrir por la extensión de una peritonitis difusa o
por una reticuloperitonitis traumática en bovinos. El bazo puede presentar inflamación por la
llegada de agentes infecciosos que diseminan por vía hematogena y el tipo de reacción puede
variar dependiendo del agente infeccioso.
Tipos de esplenitis en animales
Hiperemica: se debe a una insuficiencia del corazón derecho. Macroscópicamente, el
órgano esta aumentado de tamaño, de bordes redondeados, de capsula lisa y tensa.
La pulpa varía de color desde el rojo ladrillo al rojo oscuro. Al corte, la pulpa
sobresale de la capsula, esta aparece reblandecida y deja fluir sangre.
Microscópicamente, se observa una hiperemia acentuada semejante a la estasis
aguda, hay aumento del número de linfocitos de las células reticuloendoteliales y de
los neutrofilos.
Hiperplasica: macroscópicamente se lo observa aumentado de tamaño.
Microscópicamente, hay proliferación de masas de células reticuloendoteliales que
adquieren un aspecto epiteliode. Además hay alteraciones congestivas debido a la
presión que los elementos celulares ejercen sobre las venas y senos venosos.
Supurada: aparece en la pericarditis traumática del bovino, en endocarditis causada
por Corynebacterium pyogenes, en onfaloflevitis y en el garrotillo (formas que se dan
por embolismos). Las formas de diseminación aparecen en las perforaciones del tubo
digestivo causadas por cuerpos extraños, parásitos u otras causas.
S. Santos 2° Parcial
2
0
Esplenomegalia: es el aumento de tamaño del bazo caracteriza por una proliferación o
congestión.
Tipos según la etiología
Infecciosas: carbunclo hemático por Bacillus antracis: esplenomegalia congestiva,
aumento de tamaño, capsula tensa, pulpa de color rojo oscuro y de consistencia
pastosa, sobresale bajo la capsula dejando fluir sangre. Se da en equinos, bovinos y
cerdos. Salmonelosis en becerros, equinos y cerdos: al corte, el bazo muestra
protrusión de la pulpa, firme de consistencia gomosa. Microscópicamente, se ven
nódulos como focos miliares con base de un granuloma histocitario, un granuloma con
necrosis central o simples focos necróticos. Anemia infecciosa equina (virus): en la
forma aguda hay esplenomegalia por hipertrofia y hemorragias subcapsulares, hay
hiperplasia de las células reticuloendoteliales de los cordones de la pulpa roja.
Por procesos degenerativos: amiloidosis: bazo lardáceo y bazo sagú (pulpa blanca).
Congestivas: congestión pasiva aguda y crónica por hipertensión portal, trombosis de
la vena esplénica e insuficiencia cardiaca derecha.
En hemopatías: inmunización materno-fetal en equinos y cerdo, hay esplenomegalia,
anemia e ictericia propia de potros y mulas recién nacidas.
2
1
Tipos de bronquitis
Aguda: inicialmente produce inflamación catarral de las membranas mucosas y
aumenta la producción de mucus, congestión aguda. Hay mínimo de edema y exudado
polimorfonuclear. Según el agente puede progresas a una bronquitis purulenta o
ulcerativa, donde se destruyen grandes áreas de epitelio superficial. Algunos agentes
producen laringo-traqueo-bronquitis membranosa, donde se forman membranas
amarillentas adheridas a la mucosa, formadas por fibrina, restos necróticos y piocitos.
Crónica: es la bronquitis con persistente exceso de mucus intrabronquial, que no
responde a causas específicas. Además de la alteración en la calidad y remoción de
moco bronquial, predispone a la infección secundaria de las secreciones retenidas en
el tracto respiratorio alto.
Características macroscópicas: los cambios pulmonares además de ser mínimos, se ven
enmascarados por enfisema. Las vías aéreas suelen mostrar gran cantidad de moco y pus. La
mucosa puede estar hipertrofiada, gruesa, granular o atrófica, pálida y lisa.
Características microscópicas: se hipertrofian las glándulas mucosas bronquiales, se
hiperplasian las células caliciformes y se produce la metaplasia mucinosa del epitelio
bronquial.
Complicaciones: la bronquitis crónica junto con otras entidades, puede provocar la persistente
oclusión del flujo aéreo intrapulmonar, siendo difícil separar a veces una enfermedad de otra.
del líquido del edema. Si hay congestión, se observa además macrófagos alveolares cargados
de hemosiderina.
Consecuencias: el edema grave siempre es letal, por la insuficiencia respiratoria que produce.
Atelectasia y colapso: son trastornos en los que una parte o la totalidad de los pulmones
carecen de la capacidad de expandirse.
Tipos
Congénita: es una falla de la expansión pulmonar en el recién nacido.
2
2
Etiología: obstrucción por presencia de moco, aspiración del meconio, ausencia de
surfactante pulmonar, falla en la producción de surfactante, falta de la producción o
de maduración de los neumocitos tipo II.
Características macroscópicas: los pulmones se presentan de color rojo, la superficie
de corte es homogénea, hay rezuma de sangre, flotan.
Características microscópicas: las paredes alveolares se encuentran en aposición, se
observa detritus y macrófagos alveolares.
Adquirida o colapso pulmonar: ocurre cuando los pulmones totalmente expandidos se
colapsan.
Etiología: colapso alveolar, compresión (hidrotórax, hemotórax, pleuritis exudativa),
obstrucción de los conductos pulmonares (tumores, parásitos, cuerpos extraños).
Características macroscópicas: la región colapsada del pulmón es de color rojo oscuro
y de consistencia flácida.
Características microscópicas: se observa congestión en las paredes alveolares y
aposición.
Consecuencias: la región colapsada del pulmón presenta vasoconstricción, lo que hace que la
resistencia vascular pulmonar se incrementa y el flujo sanguíneo se desvíe hacia el tejido
pulmonar que se encuentra ventilado. Si la proporción del tejido en colapso es extensa, el
bombeo cardíaco puede disminuir, debido a una inadecuada perfusión asociada a un aumento
súbito de la resistencia vascular pulmonar.
2
4
Características macroscópicas: se observan múltiples focos de consolidación pero como cada
área presenta distinto tiempo de evolución, la imagen es polimorfa, policíclica y policrómica.
Los lobulillos están bien marcados, bronquios con exudado purulento, color rojo intenso y en
etapas crónicas es grisáceo.
Características microscópicas: exudado rico en neutrofilos y fibrina dentro de las vías aéreas y
de los alveolos. En caso de producirse abscesos, se observan focos de necrosis y piocitos.
Respuesta inflamatoria de bronquios, bronquiolos y alveolos.
Secuelas: absceso pulmonares, dilatación permanente de bronquios y destrucción de las
paredes.
Complicaciones: puede ser causa de muerte, puede sufrir las mismas complicaciones que la
neumonía lobar.
Neumonitis – neumonía intersticial: es la inflamación del pulmón que evoluciona con una
reacción localizada en las paredes alveolares.
Etiología: por vía aerógena (virus, alérgenos, inhalaciones de tóxicos) y por vía hematógena
(septicemias, viremias, toxinas en sangre).
Patogenia: la vía de ingreso de los agentes es aerógena y hematógena. La localización del
exudado es difusa, de consistencia elástica.
Características macroscópicas: las zonas afectadas son de color rojizo por la congestión y son
subcrepitantes, los pulmones aumentan de peso, no colapsan, la superficie de corte es
carnosa, no hay consolidación.
Características microscópicas: pared alveolar engrosada, el exudado está formado por fibrina y
leucocitos, hay daño alveolar, los neumocitos tipo I sufren necrosis, hay proliferación de
neumocitos tipo II, hay fibrosis alveolar en etapas crónicas.
Complicaciones: la neumonitis puede acompañarse de edema, enfisema y bronconeumonía.
Neumonía embolica: émbolos sépticos que llegan a alojarse en la circulación pulmonar pueden
originar una neumonía supurativa multifocal (afecta a todos los lóbulos), las bacterias
proliferan a partir de vasos sanguíneos obstruidos (vía hematógena).
La reacción inflamatoria es de tipo supurativa y hace posible el desarrollo de múltiples
abscesos pulmonares.
Etiología: abscesos pulmonares, endocarditis bacterianas del corazón derecho, trombos en
venas sistémicas, ruptura de abscesos hepáticos en bovinos.
S. Santos 2° Parcial
dentales en equinos. Causas químicas: ingestión de compuestos cáusticos (soda caustica, cal
viva). Causas virales: orbivirus, poxvirus, virus aftoso, enterovirus, calisivirus. Causas
bacterianas: fusobacterium necrophorum, actinobacillus lignierensi, actinomices bovis. Causas
parasitarias: trichinella spiralis, sarcoystis, oestrus ovis, gasterophilus.
Clasificación
Difusa: es la estomatitis propiamente dicha.
Localizada: ocurre en un parte determinada. Ej: faringitis, palatitis, gingivitis, glositis.
2
6
Superficial: las lesiones se limitan a la mucosa de la cavidad oral. Ej: catarral, vesicular,
erosiva, papular.
Profunda: las lesiones asientan en los tejidos conectivos de la boca. Ej: ulcerosa,
necrótica, piogranilomatosa.
Estomatitis catarral: se caracteriza por el incremento de mucina por las glándulas salivales.
Puede estar asociada a gingivitis leve, es una lesión no específica que se desarrolla con
frecuencia en el curso de enfermedades debilitantes.
Características macroscópicas: se presenta como un material pseudomembranoso pálido
irregular sobre la mucosa oral y el dorso de la lengua.
Características microscópicas: la mucosa se encuentra hiperemica y la textura suelta de la
submucosa en las fauces desarrolla edema. La tumefacción esta agravada por el edema y la
hiperplasia de los tejidos linfoides del paladar blando, las tonsilas y la mucosa faríngea. El
epitelio se acumula produciendo una superficie mucosa gris y opaca, y hay una excesiva
producción de mucus por las glándulas palatinas.
Estomatitis erosiva y ulcerativa: están caracterizadas por defectos locales de la mucosa oral y
nasolabial.
Características macroscópicas: las erosiones son áreas circunscriptas de pérdida de epitelio
que dejan a la membrana basal más o menos intacta, varían de tamaño y forma, curan limpia y
rápidamente, pero si hay infecciones secundarias o se complican, pueden desarrollar ulceras.
Las ulceras son deficiencias más profundas que se extienden dentro de la lamina propia, varían
de tamaño y forma, los bordes son elevados y desiguales y curan dejando una cicatriz.
Características microscópicas: se observa destrucción de células epiteliales de la mucosa oral,
con áreas de necrosis de los tejidos subyacentes acompañadas por reacción inflamatoria.
Estomatitis papular: se caracteriza por presentar pápulas, lesiones solidas causadas por
hiperplasia de las células epiteliales. Las lesiones son sobreelevadas, pequeñas, con reacción
inflamatoria. Es una enfermedad autolimitante. Este tipo de estomatitis es asociada con
enfermedades virales (parapoxvirus en terneros, estigma contagioso en cabras lactantes).
2
7
Estomatitis piogranulomatosa: el agente causal es actinobacillus lignierensi. La actinobacilosis
es una enfermedad del tejido blando, donde la lengua esta afectada con frecuencia (lengua de
palo).
Características macroscópicas: el foco inflamatorio aparece como una masa fibrosa nodular,
firme y pálida de unos pocos centímetros, que en el centro contiene diminutos “gránulos de
azufre” amarillos que son las colonias en huso.
Características microscópicas: se observa en la submucosa, focos inflamatorios
piogranulomatosos centrados en colonias ahusadas conteniendo cocobacilos gramnegativos.
Caries: es una enfermedad de los tejidos duros de los dientes, caracterizada por la
desmineralización de la parte inorgánica y la degradación enzimática de la matriz orgánica del
diente.
Características: las caries son comunes en equinos (necrosis infundibular), bovinos y ovinos,
pero es rara en perros y gatos.
La desmineralización se inicia por la acción del acido láctico, el cual es producido por la
fermentación bacteriana de carbohidratos de la dieta. La degradación enzimática está
relacionada con enzimas de leucocitos atraídos por la placa y con enzimas bacterianas.
Las caries se manifiestan como un diente opaco, pardo-negro con pérdida de esmalte y
dentina (como picado). Pueden producir pulpitis, abscesos, osteomielitis mandibular, perdida
de piezas dentarias.
Piorrea: es una capa purulenta que atraviesa el cuello del diente eliminando pus
permanentemente. También se dice que es un proceso degenerativo y no solo la inflamación
2
8
del tejido conectivo peridentario, con resorción ósea, proliferación epitelial y resorción del
diente.
Preestómagos de rumiantes
Cambios post-mortem
Timpanismo o meteorismo: fenómeno debido a la fermentación del contenido de las
cavidades proventriculares. El proceso se acompaña de la formación de gases y se
asemeja a lo que sucede normalmente en el animal vivo, pero en el meteorismo post-
morten, la mucosa de los proventrículos presentan fenómenos congestivos y
hemorrágicos.
Maceración: consiste en el desprendimiento de la mucosa de las cavidades
proventriculares. Unas las 24 hs después de la muerte del animal, toda la mucosa de
las cavidades se desprende y acompaña al contenido cuando este es retirado. El
fenómeno es consecuencia de la maceración de las estructuras superficiales de la
mucosa por acción de la fermentación bacteriana.
Rotura: después de la muerte, el rumen puede sufrir roturas que difieren de las que se
producen en el animal vivo. En las roturas, los bordes de la herida no presentan
hemorragia ni edema.
Hiperqueratosis: es una lesión del epitelio causada por hiperplasia del epitelio queratinizado y
aumento del estrato corneo, los queratinocitos conservan su núcleo.
Se produce en novillo en feed-lot, en animales con poca cantidad de fibra en la dieta (-15%).
No causa concecuancias clínicas.
La mucosa se encuentra endurecida, hay aumento de las papilas que se aglutinan formando
manchones negros y grisáceos sobre el epitelio.
de granos u otros alimentos fermentescibles, esto produce aumento de los AGV disociados y
del ácido láctico y una disminución marcada del pH ruminal. La acidosis producida es letal para
gran parte de la flora y fauna normal, protozooarios y bacterias resultan sensibles.
Macroscópicamente se observa a través de la serosa una coloración azulada leve en el saco
ventral del rumen, el retículo y el omaso. Cuando se separa el epitelio se que la lamina propia
presenta parches hiperemicos.
Microscópicamente, las papilas ruminales aparecen agrandadas, hay vesiculación y puede o no
presentarse áreas focales de erosión y ulceración.
2
9
Ruminitis necrobacilar: el agente causal es el fusobacterium necrophorum. Este tipo de
afección es común en ganado de feed-lot, en vacas de tambo y en ovinos, debido a la acidosis
causada por la ingestión de ración muy concentrada.
Afecta las áreas papiladas del saco ventral del rumen, se observan como parches múltiples en
los cuales las vellosidades están hinchadas, oscuras y enredadas por un exudado inflamatorio
fibrinocelular.
Las vellosidades afectadas se encuentran necrosadas. Si el animal se recupera, el epitelio
necrótico se descama, la ulcera se contrae y comienza la regeneración epitelial a partir de los
bordes, quedando en el lugar una cicatriz estrellada.
Produce metástasis hepática consistiendo en una necrosis coagulativa que al tiempo se torna
líquida formando abscesos que luego cicatrizan y desaparecen.
Gastritis catarral
Aguda: la mucosa es de color rojizo en forma difusa o circunscripta y se observa mejor en la
extremidad apical de los pliegues, que aparecen edematizados y en algunos casos presentan
petequias o sufusiones hemorrágicas. En la superficie de la mucosa hay catarro viscoso con
aspecto turbio y muy adherente. Microscópicamente se observa hiperemia con infiltración
leucocitaria de la submucosa y de los espacios interglandulares y subglandulares, edema e
intensa descamación epitelial.
Crónica: en este tipo de lesión faltan las manifestaciones hiperemicas y predominan las
S. Santos 2° Parcial
Gastritis purulenta: existen dos formas de este tipo, una difusa o flemorosa y otra localizada o
abscedada o apostematosa.
En la forma flemorosa, toda la pared gástrica esta lesionada, presenta tumefacción y cuando
se corta y comprime, elimina pus. La infiltración purulenta se localiza en la submucosa, de
donde difunde hacia las otras capas de la pared gástrica.
En la forma abscedada, hay tumefacciones localizadas en la pared gástrica, las cuales no son
más que abscesos. Estos son de tamaño variable, se localizan en submucosa y pueden ser
simples o múltiples. Al corte eliminan pus cremoso de color blanquecino o gris verdoso, la
mucosa que recubre los focos purulentos se necrosa con frecuencia.
Si la gastritis purulenta se cura, puede observarse proliferación del tejido conectivo submucoso
que produce esclerosis de la pared gástrica y le confiere al órgano un aspecto apergaminado.
Ulcera péptica: es un proceso ulcerado del estomago, causado por la acción del propio jugo
gástrico que digiere la mucosa y puede lesionar otras capas de la pared gástrica.
Etiología: falta de moco, uso de drogas (corticoides, AINES), cambio en la alimentación, estrés,
cuerpos extraños, alimento finamente molido (en cerdos), espasmos vasculares con isquemias.
Patogenia: las ulceras pépticas se deben al desequilibrio entre los mecanismos de defensa de
la mucosa gastroduodenal y las fuerzas nocivas. La presencia de acido clorhídrico y pepsina es
indispensable en todas las ulceraciones pépticas, sin embargo, aparecen fácilmente cuando se
debilitan las defensas de la mucosa, cuando disminuye el flujo sanguíneo, se retrasa el
vaciamiento gástrico o se altera la reparación del epitelio.
Características macroscópicas: la lesión es redondeada u ovalada con paredes rectas (en
sacabocado). La base de la ulcera es lisa y limpia debido a la digestión péptica de cualquier
S. Santos 2° Parcial
Fitobezoares: son cúmulos de fibras vegetales impregnadas con sales de fosfatos que se
forman en el intestino de los animales y por lo general no producen manifestaciones clínicas.
Tienen forma esférica, son livianos y aterciopelados, de color verdoso y presentan surcos
superficiales que se asemejan a circunvalaciones cerebrales. En el centro existe con frecuencia
un cuerpo extraño, y cuando se secan se vuelve muy livianos debido a la perdida de líquido.
Pilobezoares: son cúmulos formados de pelo, reunidos por moco y sales minerales. Tienen
forma esférica en perros y forma de escoba en cerdos, y en bovinos se alojan en el rumen y
abomaso. Por lo general no producen alteración alguna.
S. Santos 2° Parcial
Enteritis hemorrágica: el principal componente del exudado son los eritrocitos, que le dan un
aspecto sanguinolento al contenido intestinal. En algunos casos, más que un exudado
inflamatorio, se trata de hemorragias por daño vascular y epitelial grave.
Macroscópicamente se observan signos de inflamación. La pared presenta un infiltrado de
sangre, es de color café en la porción anterior del TGI y de color rojo intenso en la porción
posterior.
Microscópicamente hay presencia de glóbulos rojos, junto con cambios vasculares y celulares
S. Santos 2° Parcial
propios de la inflamación.
3
3
Microscópicamente, la membrana está formada por una red fibrinosa con cantidades variables
de moco, neutrofilos y células descamadas. Hay hiperemia, edema e infiltración de neutrofilos
de la lámina propia y vellosidades.
Enteritis necrótica: en este tipo, hay necrosis del epitelio intestinal y tejido subyacente.
Macroscópicamente, se observa necrosis de la mucosa, estas lesiones se extienden a la lámina
propia subyacente y a la submucosa, hay depresión de las placas de peyer. Frecuentemente la
lesión se cubre con capas de fibrina.
Microscópicamente hay necrosis del epitelio que a su vez involucra a la lámina propia o
submucosa. La fibrina esta entremezclada con tejido necrótico.
Enteritis ulcerosa: las ulceras son el resultado de la lesión necrótica del epitelio intestinal y
pueden coexistir con hemorragias y enteritis fibrinosas como secuela del mismo proceso.
También puede ser el resultado de una lesión vascular grave, como la fiebre porcina o la fiebre
catarral maligna.
S. Santos 2° Parcial
3
4