GLAUCOMA CONGÉNITO Y RETINOPATÍA

DEL PREMATURO
ETMP073 - Morfofisiología del sistema visual y sus anexos

Nombre: Alejandra Molina Catrinahuel

Puerto Montt, 5 de abril de 2019

INTRODUCCIÓN
Nuestra visión nos ayuda a comunicarnos y a interactuar con el mundo que nos rodea,
por lo mismo la perdida de esta trae consigo una importante disminución en la calidad de vida,
sobre todo en un recién nacido. Existen numerosas patologías congénitas y adquiridas, pero solo
abarcaremos dos.
El glaucoma es una enfermedad que afecta el nervio óptico, debido a un aumento en la
presión intraocular (PIO) por falta de drenaje del humor acuoso. Este daño puede causar
cambios graduales en la visión y, posteriormente, la pérdida de esta. Con frecuencia, la visión
periférica se afecta primero, por lo que inicialmente la perdida de la visión suele ser pequeña y
no se nota, pero con el tiempo, la visión central también se empezará a perder.
Existen diferentes tipos de glaucoma. El glaucoma de ángulo abierto se produce cuando
el drenaje del humor acuoso desde el ángulo entre el iris y la córnea es muy lento provocando
que el líquido se acumule. También puede acumularse líquido si el ojo genera líquidos en exceso.
El glaucoma de ángulo cerrado es provocado por el bloqueo de los canales de drenaje lo cual
produce un repentino aumento de la presión intraocular (PIO) A diferencia del anterior se
desarrolla rápidamente. Y el glaucoma congénito que es el cual nos centraremos en este informe.
La retinopatía del prematuro es un trastorno retinal que se presenta con mayor frecuencia
en prematuros de menos de 1500 gramos o menores de 30 semanas al nacer, que puede provocar
ceguera. Usualmente se presenta en ambos ojos.
Tanto el glaucoma congénito y la retinopatía del prematuro, estas enfermedades son de
suma importancia debido a que ambas pueden llegar a producir ceguera en el neonato.
GLAUCOMA CONGÉNITO
Este tipo de glaucoma como su nombre lo indica se manifiesta en los recién nacidos y
niños donde suele tener inicio en el primer año de vida, es una enfermedad muy rara, pero
participa de forma muy importante en la ceguera infantil. Este puede aparecer de forma
esporádica o heredado de forma autosómica recesiva y suele ser bilateral en la mayoría de los
casos.
Dado que existe la presencia de restos mesodérmicos pretrabeculares que no se
reabsorbieron en el séptimo mes de la vida intrauterina, como normalmente ocurre, por eso
mismo el drenaje del humor acuoso está afectado generando un aumento en la PIO en el recién
nacido, dañando así el nervio óptico. Y puede estar asociado o no con otras anomalías oculares
mayores, e incluso a otras anomalías sistémicas.

 Signos
 Turbidez corneal: Se debe a un edema epitelial y estromal secundario al aumento de la
presión intraocular y a veces se asocia con el lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo.
 Buftalmos: Es el aumento de tamaño de uno o ambos ojos como consecuencia del
aumento de la PIO. A medida que la esclerótica se agranda, también se adelgaza,
adquiriendo un aspecto azulado, por la visualización de la úvea subyacente.
 Grietas en la membrana de Descemet: Consecuencia del estiramiento corneal. Puede
asociarse con un flujo repentino de humor acuoso hacia dentro del estroma corneal
provocando un edema crónico que puede dar lugar a una cicatrización corneal.
 Excavación de la papila óptica: Al igual que los demás glaucomas esta suele estar
aumentada, debido a una perdida neuronal.

 Síntomas
Estos dependen de el valor de la presión intraocular y la mayoría de los pacientes no se
manifiestan al nacimiento a causa de la pequeña producción de humor acuoso en los
primeros meses por lo que los síntomas se notan frecuentemente a los pocos meses de edad
en los niños.
 Opacidad en la parte frontal del ojo.
 Agrandamiento de uno o ambos ojos.
 Enrojecimiento de los ojos.
 Sensibilidad a la luz.
 Lagrimeo.

 Diagnostico
 Tonómetro: Es el instrumento para medir la presión intraocular. El promedio de presión
intraocular en el niño se calcula unos 4 o 5 mmHg menos que en el adulto.
 Gonioscopia: Sirve para medir el ángulo del ojo donde el iris se encuentra con la córnea.
Inserciones anómalas del iris, membranas en forma de bandas en la inserción anterior
del iris y una malla trabecular engrosada son algunos hallazgos importantes que se
pueden encontrar.
  Diámetro corneal: Se mide en los meridianos verticales y horizontales con calibradores.
El agrandamiento corneal es característico en el glaucoma congénito por lo tanto
diámetro mayor a 11 milímetros antes de la edad de un año o superior a 13 milímetros a
cualquier edad tiene que considerarse sospechoso.
 Longitud axial: Deben considerarse en el diagnóstico y en la evaluación de la efectividad
del tratamiento. La longitud axial progresa entre el nacimiento y los tres años de 18 a 23
mm aproximadamente.
 Estudio de la papila: Los cambios morfológicos de la papila pueden ser iguales a los
observados en adultos; éstos son adelgazamiento del anillo neural con modificaciones en
la pigmentación además de un aumento progresivo de la relación excavación/papila.

 Tratamiento
 Quirúrgico:
 Goniotomía: Se realiza en glaucomas de inicio temprano cuando la córnea aun es
transparente. Consiste en liberar la membrana anómala que obstruye la salida del
líquido del ojo con el objetivo de reducir la presión. Es posible que se tenga que
repetir el procedimiento. La tasa de éxito es cerca del 85% y se demuestra que ésta
es mayor cuando la patología es de inicio al nacimiento o antes de los primeros dos
años de vida
 Trabeculotomía: Se realiza cuando la opacidad corneal impide la visualización del
ángulo o cuando ha fallado la goniotomía. El procedimiento consiste en crear un
colgajo escleral de grosor parcial, se identifica el canal de Schlemm, se inserta un
trabeculotomo y luego se gira hacia la cámara anterior.
 Farmacos:
 Pilocarpina: Farmaco miótico, que puede ser de utilidad en el postoperatorio de la
goniotomía o la trabeculectomía para evitar las sinequias anteriores.
 Timolol: Betabloqueante no selectivo, que reduce la PIO en pacientes pediátricos,
pero se encontró mejor respuesta cuando se utilizó en pacientes mayores de 10 años.
 Dorzolamida y Brinzolamida: Son inhibidores de la anhidrasa carbónica. Tienen un
buen perfil de seguridad sistémico, pero en los pacientes pediátricos la reducción de
la PIO no suele ser grande.
RETINOPATÍA DEL PREMATURO
Es una enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos de la retina, de origen
multifactorial, producida por la existencia de una retina inmadura y solo parcialmente
vascularizada al producirse el nacimiento prematuro.
El desarrollo vascular comienza normalmente en la semana 16 de gestación. El tejido
mesenquimal que contiene células fusiformes es el origen de los vasos de la retina. El
mesénquima crece desde la papila óptica alcanzando la porción nasal de la ora serrata en el octavo
mes de gestación y la porción temporal en uno o dos meses más. Por lo anterior al ocurrir un
parto prematuro se puede desencadenar el inicio de la retinopatía del prematuro, en el cual se
altera el desarrollo normal de los vasos en la retina y se produce una neovascularización. Este
proceso se puede detener o revertir por si mismo en algún momento, o la enfermedad puede
progresar provocando un desprendimiento de la retina.
Se clasificó la retinopatía del prematuro utilizando tres elementos:
1.- Etapas clínicas.
2.- Zonas comprometidas.
3.- Extensión de la enfermedad.

 Etapas Clínicas: Se describieron cinco etapas clínica.

 Etapa I: Se puede observar una línea de demarcación entre el área de la retina
vascularizada y la zona avascular de ésta.
 Etapa II: Aparece un lomo o “ridge” que se extiende por fuera del plano de la retina.
 Etapa III: Proliferación fibrovascular.
 Etapa IV: Desprendimiento de retina subtotal. Esta etapa se subdivide en:
 A: Sin compromiso foveal: este desprendimiento retinal es de muy mal pronóstico si
no se trata precozmente.
 B: con compromiso foveal: representa una etapa más avanzada de desprendimiento
de retina que compromete el centro visual y que generalmente llegará al
desprendimiento total.
 Etapa V: Desprendimiento total de retina.

 Zonas comprometidas:
 Zona I: Zona más posterior que se extiende desde el nervio óptico hasta dos veces la
distancia papila- mácula, o 30° en todas direcciones a partir del nervio óptico. Es la zona
menos comprometida, pero de mayor gravedad.
 Zona II: Zona media que se extiende desde el límite externo de la zona I hasta la ora
serrata del lado nasal y aproximadamente hasta el ecuador del lado temporal.
 Zona III: Esta es la zona externa que se extiende desde el borde externo de la zona II,
en forma de semicírculo hacia la ora serrata.
 Extensión de la enfermedad: Se refiere al área de la retina comprometida, para lo
cual se divide el ojo en forma horaria por sectores. (Anexo N° 1)

 Diagnostico:
 Examen de fondo de ojo: Se realizará a los recién nacidos menores de 1500g. y/o
menores de 30 semanas de gestación. El primer examen debe realizarse a las 4 semanas
post nacimiento y no antes de las 31 semanas de edad postconcepcional. La evaluación
del fondo de ojo se realiza mediante un oftalmoscopio binocular indirecto con lente de
20 y 28 dioptrías.

 Tratamiento:
En Chile la finalidad del tratamiento es producir la ablación de la retina avascular para
impedir la proliferación de los neovasos anormales, antes que produzcan el desprendimiento
de la retina.
La ablación de la retina avascular se puede realizar mediante crioterapia o láser. La
crioterapia fue el primer tratamiento empleado y ha sido reemplazado por láser que ha
demostrado ser menos traumático, ser más fácil de aplicar en retinopatía posterior y tener
menos efectos adversos.
El haz de láser alcanza la retina avascular a través de la pupila dilatada por lo que la
posibilidad de daño de esclera y tejidos circundantes es mínima. Toda Retinopatía del
prematuro tipo 1 debe ser tratada antes de las 72 horas de hecho el diagnóstico, ya que una
vez que alcanza la enfermedad umbral, la regresión espontánea es baja y sobre el 95% de
los casos evoluciona naturalmente hacia un desprendimiento de retina.
En el post tratamiento el recién nacido debe recibir gotas oftálmicas de antibióticos y
corticoides como antiinflamatorio. Y debe controlarse dentro de las 48 horas a 7 días
después del procedimiento.
CONCLUSIÓN
Debido a la complejidad e importancia de estas enfermedades en el recién nacido y las
repercusiones irreversibles que pueden tener sobre la visión es necesario conocer los indicios de
estas para poder diagnosticarlas tempranamente y así poder mejorar la calidad de vida del futuro
niño. Como futuros Tecnólogos médicos somos parte importante en este proceso por lo mismo
debemos informarnos y adquirir conocimiento actualizado para poder realizar una mejor
atención, al igual que promover la atención oftalmológica de rutina para así poder prevenir
enfermedades oculares importantes como lo son las que hablamos anteriormente.
BIBLIOGRAFÍA
 Kansky JJ. Oftalmología Clínica. 5a ed (y superiores). Madrid: Elsevier; 2004. (Otras
ediciones: 6ª ed. Madrid: Elsevier; 2009; 7ª ed Barcelona: Elsevier; 2012).
 Cibis G, American Academy of Ophthalmology. Fundamentos y principios de oftalmología:
2007 - 2008. Madrid: Elsevier; 2008.
 Guía Clínica: Retinopatía del Prematuro: https://diprece.minsal.cl/wrdprss_minsal/wp-
content/uploads/2014/12/Retinopat%C3%ADa-del-Prematuro.pdf
 Classification of Retinopathy of Prematurity*. The International Classification of
Retinopathy of Prematurity Revisited. Arch Ophthalmol. 2005;123(7):991–999.
doi:10.1001/archopht.123.7.991
 Facts About Retinopathy of Prematurity (ROP): https://nei.nih.gov/health/rop/rop
ANEXOS
 Anexo N°1