Retinopatía del Prematuro

¿Qué es?

Es una enfermedad que afecta a bebés que nacen de forma prematura, y consiste en un desarrollo
anormal de los vasos sanguíneos en la retina.
Es la principal causa de ceguera en la infancia, y la incidencia va en aumento debido al progreso y al éxito
de los cuidados neonatales que permiten la sobrevida de niños cada vez más pequeños.

¿Por qué ocurre?

El nacimiento prematuro frena el desarrollo normal de la retina, una de las capas fundamentales del ojo
necesaria para la visión. Un nacimiento a término se produce en la semana 40, y se considera que es
prematuro con 36 semanas o menos de gestación. La retina completa su formación a partir de la semana
36. Si el niño nace antes de ese momento, la retina continuará desarrollándose, pero con cierto riesgo de
hacerlo en forma anormal. A menor peso y edad gestacional, los prematuros tienen mayor riesgo de
presentar la enfermedad.
Por otro lado, los niños prematuros nacen con sus pulmones inmaduros, por lo que es muy frecuente que
sea necesario administrarle oxígeno. Las altas concentraciones de oxígeno, aumentan el riesgo de
padecer retinopatía del prematuro, por lo que el control del oxígeno en la unidad de neonatología es
esencial.

¿Cómo se diagnostica?

Es importante que los prematuros sean controlados precoz y periódicamente por oftalmólogos
capacitados. El oftalmólogo debe realizar evaluación del fondo de ojo de los bebés en la unidad de
cuidados intensivos neonatales, en la cuarta semana de la vida posnatal y no más allá de la 32ª semana.

¿En qué consiste el seguimiento?

El seguimiento de la enfermedad dependerá del criterio del médico, de la localización de la retinopatía

misma dentro del ojo y de la edad corregida del paciente. Deberá incluir un examen hasta al año de vida
para descartar secuelas.

¿A quiénes afecta?

Todos los bebés nacidos antes de la semana 32 y/o menores a 1.500 gramos de peso al nacer deben ser
controlados.

Retinopatía del Prematuro :

Dr Pablo F. Larrea - Dra Viviana Waisman
 Concepto
 Historia
 Causas (factores de riesgo)
 Desarrollo de la Enfermedad
 Examen del Recién Nacido

 Tratamiento
  Fuentes de información

Concepto
La Retinopatía del Prematuro (ROP) es una enfermedad que ocurre en los
bebés prematuros y de bajo peso, donde se produce un desarrollo anormal de los
vasos que irrigan la retina, que es la membrana que tapiza el interior del globo ocular.
Es una retinopatía vasoproliferativa donde hay una detención del crecimiento
vascular, y luego una anormal maduración de los mismos.

El desarrollo normal de la vascularización de la retina

El desarrollo vascular de la retina se produce a partir de las 16 semanas de
gestación, desde un tallo mensenquimático en el nervio óptico hacia la periferia, y va
progresando mes a mes como lo demuestra la figura 1.

fig 1 : Esquema del desarrollo vascular de la retina, dado por los meses de gestación ,
obsérvese que del lado nasal se completa antes que la del lado temporal del ojo

Como el nervio óptico no está ubicado al centro del ojo, sino hacia la zona
nasal, de ese lado se competa la vascularización aproximadamente a los 8 meses de
gestación, no así en el lado temporal que se completa entre los 9 ½ y 10 meses.
Por lo tanto cuanto más prematuros son los bebes, dependiendo de cuántas
semanas antes de lo previsto haya nacido, vamos a encontrar su desarrollo vascular
más incipiente, y mayor superficie de retina va a quedar por vascularizar.

Fig: 2 esquema de la anatomía de un ojo donde se observa que los vasos retinianos no han
llegado ha completar la vascularización hasta la pars plana

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Historia :
La enfermedad fue descripta por 1ra vez en 1942 por Terry como Fibroplasia
Retrolental
La primera gran epidemia de niños ciegos fue entre el 48 -52. En la década del 50 se
la relacionó por primera vez con el oxígeno, lo que llevó a un control estricto del
mismo, restringiendo su uso en las unidades de cuidado neonatal de EEUU. Esto
provocó una disminución brusca de la incidencia de ROP en prematuros, pero
aumentó drásticamente el daño cerebral severo y las muertes en bebés prematuros.
Se estimó que, en esa época, por cada caso que se previno de ROP al disminuir el
uso de oxígeno, murieron 16 niños prematuros.
La Segunda Gran Epidemia se produce en los años 70 a 80, porque los avances
técnicos y científicos aumentaron la sobrevida de prematuros más pequeños y de más
bajo peso.
En el año 80 se decide nombrarla “Retinopatía del Prematuro”, y dejar el nombre de
Fibroplasia Retrolental para los estadios cicatrizales.
Día a día la neonatología avanza y la tecnología mejora el cuidado y aumenta
mucho la sobrevida de los bebes prematuros, lo que determina que vamos a encontrar
más bebés con desarrollos vasculares retinianos más incompletos.

Fig 3. Bebé en incubadora Fig: 4 Bebé con aporte de O2 suplementario

Epidemiología y Demografía
Entre 1943 y 1951, fueron 7000 niños prematuros ciegos en EEUU por ROP.
En un solo año (1979) hubieron 546 niños prematuros ciegos, y hoy por año hay unos
500 nuevos niños ciegos por ROP en EEUU.

La sobrevida de un prematuro de 1000 grs. aumentó considerablemente con

los adelantos técnicos y médicos,siendo en:
-1950 sobrevida del 8%
-1980 sobrevida del 35%
-1999 sobrevida del 90% (según las terapias)

Hoy en día un bebé de 25-26 semanas de gestación y de 750 grs. tiene una
sobrevida del 50%.
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Causas (Factores de riesgo)

• Prematurez (Edad Gestacional)

• Bajo Peso
• Oxígeno
• Distress Respiratorio
 • Hipoxia Severa
• Ductus Permeable
• Hemorragia Cerebral
• Infecciones
• Transfusiones

Tres son los factores más importantes: peso, edad gestacional y el oxígeno

 Peso:
El peso está estrechamente relacionado a la presencia de ROP.
Cuanto más bajo peso, mayores posibilidades de presentar algún grado de ROP.
Es inversamente proporcional

- peso menor de 1000g: incidencia mayor al 50 %

- peso mayor de 1500g: incidencia menor al 15 al 20 %

Fig 5: Bebé de bajo peso , obsérvese que ocupa las palmas de las manos

Prevalencia del ROP (según peso) en EEUU

Peso de nacimiento ROP II ROP IV Ceguera

menos de 1000 grs 38 - 54% 22-44% 5-11%
1000 a 1500 grs 5-15% 0.7-7% 0.3-1.1%
más de 1500 grs 0.6-3% 0.2% 0%

Ophthlmology 1991 Nov;98(11):1628-40 CryoROP Group

Resumiendo: un bebé prematuro que pesa 1000 gr o menor va tener

aproximadamente un 50% de posibilidades de tener algún grado de ROP y un 10% de
posiblidades de ceguera.

 Edad Gestacional
La misma se cuenta en “semanas de gestación”, y también es inversamente
proporcional: cuanto más tiempo antes de la fecha prevista o de menor edad
gestacional haya nacido el bebé, mayor es la posibilidad de presentar algún grado de
ROP.
Fig 6: foto de bebé (intrauterino)

“Por cada semana más que el Bebé permanece en el útero, disminuyen en

un 27% las probabilidades de tener ROP Severa”.
(AAO Meeting 1996- Dres S Isenber y Earl Palmer)

 Oxígeno

El oxígeno fue indicado desde hace mucho tiempo como el culpable de esta
enfermedad (año 50). Sin embargo, el aporte de oxígeno inspirado es un aliado
fundamental para salvar la vida y la función cerebral del bebé prematuro, que por su
inmadurez pulmonar no puede obtenerlo adecuadamente.
El oxígeno cumple un rol importante en la génesis de ROP, pero no es el único
responsable; tanto su falta (HIPOXIA) como su exceso (HIPEROXIA), van a
desencadenar una cascada de eventos que llevan a la retinopatía.
Hay 3 puntos importantes
• Hiperoxia
• las fluctuaciones Hipoxia/ Hiperoxia
• Monitoreo del la PO2 con oximetría es fundamental !

Fig 7: Prematuros en incubadora, con oxímetros conectados

Está demostrado es que a mayor tiempo de oxigenoterapia sin control oximétrico y

a mayor concentración de oxígeno inspirado, mayores son las posibilidades de
ROP. El OXIGENO en exceso frena el desarrollo vascular, y así comienzan a
desencadenarse los estímulos para el proceso de ROP.

Lo que sí esta claro, es que esta hipoxias e hiperoxias producen 2 fases bien
definidas

• Fase Obliterativa
 El estímulo normal más importante para el crecimiento vascular de la retina
es la Hipoxia fisiológica de la retina periferica.
El bebé al recibir suplemento de oxígeno (Hiperoxia) frena el desarrollo normal
de la vasculogénesis retiniana al suspenderse la liberación de factores de crecimiento
endotelial (VEGF), y deteniendo así la formación de nuevos vasos
Al mismo tiempo siguen creciendo y diferenciándose las capas de la retina, pero ésto
no es acompañado por la onda de crecimiento vascular, que se detuvo por el exceso
de oxígeno.
Cuando se suspende el suplemento de oxígeno por haber logrado el bebé mejor
función respiratoria, comienza la siguiente fase.

• Fase vasoproliferativa (VFGH)

Cuando el bebé deja de recibir aporte extra de oxígeno, se encuentra con una
zona de retina periférica sin vasos donde no alcanza la oxigenación, es decir con
gran cantidad de retina hipóxica.
Esta hipoxia retiniana produce la fase vasoproliferativa, regida en su mayor parte por
el Factor de cremiento endotelial o VEGF. Sería el mismo proceso que en toda
patología que hay retina isquémica o hipóxica como por ejemplo en la retinopatía
diabética o en una trombosis de vena retinal isquémica

Aquí la retina del bebe descubre el engaño de haber estado en una “Luna de Miel
con el Oxígeno”.

fig 8 la zona posterior está irrigada y la zona anterior sin irrigación.

fig 9: se observa (de perfil) la onda de crecimiento y desarrollo de las capas de la retina, y con
una línea roja el crecimiento de los vasos retinianos.

• Factores coadyuvantes

Hipoxia severa o paro respiratorios: mayor posibilidades de ROP

Fig 10: reanimación cardiopulmonar de un bebé en paro.

Ductus y problemas cardiacos: empeora el cuadro de ROP.

Uso de surfactante: Perfectamente comprobado que el uso de surfactante disminuye

las posibilidades de ROP

Lumino terapia : Ya se demostró que no hay una relación entre la lumino terapia y la
progresión de la enfermedad

Fig 11: Luminoterapia neonatal

Dióxido de carbono: su acción vasodilatadora haría aumentar la superficie de

endotelio expuesta a la acción tóxica del oxígeno. Algunos trabajos encuentran una
relación entre ROP e hipercapnia,

Indometacina, usada para tratar el ductus persistente: provoca vasoconstricción por

alteración en el equilibrio entre prostaglandinas. Tampoco está clara su relación con
ROP.

Transfusiones: la Hb F tiene mayor afinidad por el oxígeno que la Hb del adulto, por
lo que las transfusiones con sangre o concentrados de hematíes procedentes de
donantes adultos hacen aumentar el oxígeno libre circulante en sangre.

Vitamina E: durante algunos años se utilizó para prevenir ROP por su acción
antioxidante, sin embargo a las dosis útiles provocaba un aumento en la incidencia de
enterocolitis necrotizante. Además, parece ser que disminuye la severidad de ROP
pero no su incidencia, por lo que prÁcticamente no se utiliza.

Historia Natural
Se estima que la incidencia de ROP en una población de prematuros de menos
de 1500 grs. y/o menor a 30 semanas de gestación va ser entre el 16 al 56 %
dependiendo de la terapia neonatal.

La ROP se desarrolla entre las 35 y 45 semanas de edad gestacional.

El primer signo de ROP se puede detectar a las 4 semanas de vida extrauterina.

Casi la totalidad de los niños que desarrollan algún estadio de ROP grados I-II,
luego completan su vascularización sin problemas, con una resolución total de la
enfermedad.
El signo de regresión del ROP es cuando los vasos continúan su camino superando la
línea de demarcación, o sea cuando se vasculariza la zona avascular, evento que
puede ocurrir hasta 20 semanas después de que se vieron los primeros signos de la
enfermedad.

Un porcentaje pequeño de estos prematuros que tiene ROP puede evolucionar

a grados peores, y si no es tratado llegar al desprendimiento de retina y la ceguera.
Fisiopatología

Como se indicó antes, la vasculogénesis normal se inicia en la semana 16 de

vida intrauterina mediante un precursor mesenquimal que aparece en el nervio óptico,
que va avanzando hacia la periferia, y la alcanza a las 36 a 38 semanas en el lado
nasal y a las 40 a 45 semanas en el lado temporal.
El precursor mesenquimal es acompañado en su migración por unas células
espiculares que son precursoras de las células endoteliales de los vasos retinianos
internos.

Fig 12: desarrollo embriológico del globo ocular

Para el desarrollo vascular hay 2 teorias: angiogenica y vasculogénica

Teoría Vasculogenica: a partir de celulas fusiformes se desarrollan celulas
endoteliales que forman cordones sólidos que luego se ahuecan formando los nuevos
vasos.
Teoría Angiogenica: a partir de vasos ya existentes se desarrollan brotes que
formarian los nuevos vasos.
Las 2 teorias se complementan en el desarrollo normal de la retina

Lo más importante es que la onda de crecimiento vascular sea en forma

conjunta con la onda de crecimiento celular de las capas de la retina.

En estas condiciones de normalidad, el límite entre retina vascular y avascular

es difuso.
Ante un agente tóxico determinado, que podria ser el O2 (se ha determinado que más
de 10 horas de oxigeno inspirado sin control es el responsable de producir un cierre
definitivo del los vasos normales), se interrumpe la vasculogénesis, pudiendo
permanecer así días o semanas sin cambios.
En el momento en que se reemprende la vasculogénesis, pueden suceder dos cosas:
· que las células del shunt arteriovenoso se diferencien en células endoteliales
capilares normales y los capilares avancen sobre la retina avascular, y regresan las
anomalías (sucede en más del 90% de los casos)
· que las células del shunt empiecen a multiplicarse de forma indiferenciada, formando
un tejido fibrovascular con gran capacidad de formación de colágeno: se forman
membranas fibrosas vitreoretinianas que traccionan sobre la retina formando pliegues,
desprendimiento de retina y en última instancia, fibroplasia retrolental.
Los factores que determinan si la evolución será en un sentido o en otro son
conocidos, pero no pueden ser bien controlados

Lo que sí está claro es que cuanto más posterior sea la detención de los
vasos y mayor extensión de retina sin vasos, peor será el pronóstico. Este concepto
es tan importante que condiciona el sistema de clasificación de la ROP.

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Desarrollo de la Enfermedad : Retinopatía del Prematuro

Al nacer un bebé prematuro, por su inmadurez pulmonar debe incorporase

oxígeno, necesario para su vida y su función cerebral. Como se explicó anteriormente,
esto inhibe el estímulo de crecimiento de los vasos retinales, produciendo un “falso
estado de normalidad”: hay un desequilibrio entre la cantidad de retina a irrigar y la
cantidad de vasos desarrollados.
Esto forma una zona de retina sin vasos (isquémica) y una zona de retina
vascularizada. Entre ellos hay una línea que los delimita perfectamente,
llamada Línea de Demarcación o grado 1

Fig 13: ROP grado 1

Entonces crece la retina pero sin su correspondiente apoyo vascular. Cuando

el bebé queda expuesto a su propia respuesta respiratoria (se le quita el apoyo
respiratorio), se produce un disbalance entre la necesidad y el aporte de oxígeno del
sector de retina que ha madurado (y aumentado así su necesidad de energía) luego
de que se detuviera el desarrollo vascular. Ocurre entonces una gran hipoxia retinal,
que produce como respuesta liberación de sustancias vasoproliferativas ( VEGF-
factor de crecimiento endotelial-, MMPs, etc. ) que llevan a la liberación de proteinas
formando un cordon blanquecino llamado Loma o Borde fibrovascular , RIDGE o
grado 2

Fig 14: ROP grado 2

Y si continúa el proceso ya hay crecimiento fibrovascular y de nuevos vasos

(Neovasos) que crecen desorganizadamente; en vez de ir horizontalmente en la
superficie de la retina, toman una dirección vertical hacia el interior del ojo, hacia el
Vítreo, formando así el grado 3 o Neovascularización en la Loma.
Fig 15: ROP grado 3

En este punto ya hay cortocircuitos arteriovenosos, que producen dilatación

venosa y retorno vascular anómalo, lo que se denomina Enfermedad PLUS

Fig 16: Plus vascular en polo posterior

Puede presentarse en el polo posterior, en los vasos del iris, con hemorragias
vítreas, etc.

Si la enfermedad sigue llegamos al desprendimiento de retina

Desprendimiento de retina parcial grado 4 a : no afecta la mácula, y grado 4 b que sí
la afecta.

Fig 17: ROP grado 4: desprendimiento de retina parcial

Finalmente se llega al grado 5: Desprendimiento de retina total o

Fibroplasia Retrolental, con distintas formas de presentación.

Fig 18: ROP grado 5: desprendimiento de retina total (esquema)

Fig 19: Leucocoria ojo izquierdo; y globo ocular que presenta ROP grado 5 (anatomía
patológica)

Clasificación Internacional de ROP

En 1984, en una reunión de veintitrés prestigiosos oftalmólogos de 11
diferentes países se concibió un sistema de clasificación: ICROP, que utilizamos
hasta hoy.
Esta clasificación determinó un hito fundamental en el estudio, tratamiento y
control del ROP, porque se admitió la enfermedad en todo el mundo y se pudieron
clasificar y comparar resultados y casos clínicos de diferentes lados.

Tuvo en cuenta 3 aspectos :

A- LOCALIZACIÓN :

Se dividió el fondo de ojo en 3 zonas circulares:

 Zona I o de Polo Posterior: es un círculo que tiene en su centro la papila óptica, y

su radio es igual al doble de la distancia papila – mácula.
 Zona II o Retina Periférica: el radio que la determina va desde donde termina la
zona I hasta la Ora Serrata (límite periférico de la retina en el ojo) del lado nasal.
 Zona III o Extrema Periferia: Es una zona de retina periférica temporal en media
luna que queda entre la zona II y la Ora Serrata temporal (última zona en
vascularizarse).

B- EXTENSION:

Se expresa en horas de reloj que estén ocupados por la enfermedad ROP.

Fig 20: Esquema de ICROP demostrando cómo se describe localización y extensión

C - SEVERIDAD:

Clasifica la enfermedad según estadio evolutivo (severidad) en “Grados”, que

son:

0- Vascularización incompleta pero sin ROP

1 - Línea de demarcación

Fig 21: ROP grado 1 (foto clínica)

2 - Loma o Cordón

Fig 22: ROP grado 2 (foto clínica)

3 - Proliferación fibrovascular extraretinal

Fig 23: ROP grado 3 (foto clínica)

Cualquier grado puede complicarse con Enfermedad Plus : Incompetencia vascular

progresiva,que comprende alguno de los siguientes signos:
Dilatación vascular, tortuosidad vascular
Falta de dilatación pupilar
Hemorragias periféricas en retina
Turbidez vítrea
 Fig 16: Plus vascular en polo posterior

4-Desprendimiento de retina traccional periférico

4a - Sin llegar a mácula
4b - Involucra mácula

Fig 17: ROP grado 4: desprendimiento de retina parcial

5 - Desprendimiento de retina total (varias formas clínicas : Tubo abierto,

abierto-abierto, cerrado-cerrado, cerrado-abierto, cerrado)

Fig 24: Leucocoria ojo izquierdo , Ecografía de ROP grado 5.

Hoy se habla de dos etapas en la evolución de la Enfermedad ROP :

Grados 1, 2, y 3
1.Fase de Actividad : ROP Agudo Enfermedad Plus
Rush Disease

Hay un momento de la enfermedad que es crucial y es llamado “Umbral de

tratamiento”:Grado 3 con 5 horas de reloj continua o 8 horas discontinuas,
más enfermedad plus. Aquí el estudio colaborativo Cryo-Rop demostró que
el 50%, de los niños librados a su evolución desarrollaban desprendimiento de
retina y ceguera. Es el momento en que aplicando el tratamiento adecuado se
disminuyen enormemente estas malas evoluciones.

Grados 4ª, 4b, y 5 Secuelas de

2.Fase de Inactividad : ROP Cicatrizal
Regresión

Secuelas de Regresión: la mayoría de los niños tiene una regresión

espontánea: los vasos retinianos cruzan la zona de stop previo, y terminan con
normalidad la irrigación de la retina.

Fig 25: vaso sanguíneo cruzando línea de enfermedad ROP (flecha blanca)

Pero también se puede completar con algún signo de alteración, como

tracciones y deformaciones de retina.

Fig 26: tracción papilar nasal post-tratamiento con Crio

Fig 27: Ectopia macular por tracción retinal temporal

Las secuelas retinianas que deja el ROP en regresión dependen del estadio que
haya alcanzado en la fase aguda .

Los bebes prematuros pueden sufrir, a lo largo de su vida, más comúnmente

de : miopía, astigmatismo, estrabismo, visión subnormal, pliegues retinianos, tracción
macular, papila inclinada, microftalmos, glaucomas incontrolables, DR tardíos.

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Examen del Recién Nacido Prematuro
Se debe realizar examen oftalmológico con oftalmoscopia binocular
indirecto (OBI) a todo niño prematuro, en la Unidad de Terapia Intensiva
Neonatal a las 4 SEMANAS DE NACIDO.

Debe realizarse con pupila dilatada. Para esto hay que dilatar las pupilas del bebe con
Fotorretin, 1 gota cada 15 minutos 3 a 4 veces.

El Fondo de ojo se realiza con Oftalmoscopio binocular indirecto ; con

anestésicos tópicos, y con separador de párpados tipo mosquito o de
prematuros.

Hay que revisar polo posterior y la periferia del globo ocular, con
indentación, revisar los 360 grados de la retina. Es importante identificar la
presencia de grandes bahías en la zona temporal .

¿ Qué Niños se deben revisar ?

Para utilizar los mismos criterios en todas las Unidades de Cuidados
Neonatales en nuestra provincia, realizamos en forma conjunta el “Protocolo de
estudio de Retinopatía del Prematuro en San Juan”, que acordó:

Estudiar a todos los prematuros nacidos con :

-Menos de 33 semanas y/o 1500 gr ;

- Menos de 35 semanas y/o 2000 gr que hubieran recibido oxígeno ;
- Todos aquellos hipoxiados graves (Apgar 0 a 3 en el primer minuto y/o hasta 5 a los
5 minutos) ;
- Aquellos con curso clínico inestable ;
- Gemelar de alguno con estas características.

El examen se realizará en la Sala de Neonatología al principio, por

observadores participantes en este grupo de trabajo, con oftalmoscopio binocular
indirecto e indentación escleral.

El Primer examen se realizará a las cuatro semanas de nacido, y el

Seguimiento será : en grado 0 a 1 : cada 2 semanas ; en grado 2 : cada 1 semana ; en
grado 3 : cada 72 horas. En todos los casos para esquema de seguimiento se aplicará
el criterio del observador dependiendo también de la localización de la enfermedad y la
edad corregida del paciente ; al alta de la Neonatología los controles continuarán por
consultorio externo. Este incluirá examen hasta al año de vida para descartar
secuelas, incluyendo errores de refracción, estrabismo,etc

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Tratamiento
En el Protocolo antes nombrado se estableció que: el tratamiento
(Fotocoagulación con diodo láser por oftalmoscopio binocular indirecto en zona
anterior a la enfermedad) se indicará según los siguientes criterios : Enfermedad
grado 3+ en zona 2, de 5 horas de extensión continuas u 8 discontinuas ; o cualquier
grado en zona 1 con plus. Se tendrá en cuenta también la edad corregida y la
localización de la enfermedad al indicar o no tratamiento.
Se realizará bajo anestesia local, tópica, bajo sedación, o general inhalatoria, según lo
indique el médico, en Neonatología o en quirófano central, bajo control del equipo de
anestesia y de neonatología .

Lo que se busca es ya sea con Criocoagulación o con Fotocoagulación con láser

por OBIablacionar la zona de retina avascular anterior cuando se alcanzó
el “umbral de tratamiento”.

Hay que ubicar el tratamiento sobre la retina periférica sin irrigación, isquémica.

Fig 28: Tratamiento localizado sobre retina avascular

El resultado del tratamiento puede evaluarse desde el 5° al 7° día, y los signos

de una respuesta favorable son : la disminución del plus, y más tarde, el cruce de
los vasos sobre el borde de separación entre la retina isquémica y no isquémica,

Si no observamos estos signos positivos en su evolución, podemos repetir el

tratamiento.

En los casos en que la fotocoagulación (o criocoagulación) no se logra

alcanzar el resultado esperado, o en los que por distintos motivos (por ejemplo
mal estado del bebé que impidió que el mismo se realizara) se llega “tarde” al
mismo, se recurre a la Cirugía.

Se utiliza en los grados IV y V , intentando conseguir, por lo

menos, algo de visión.
Hay 2 tipos de cirugía :

Cerclaje escleral :
Es un método muy bueno que se realiza sin la apertura del globo ocular, y que
busca disminuír la tracción anterior de la proliferación fibrosa.
Consiste en colocar una banda de silicona de 2 mm de ancho alrededor del globo
ocular , pasando por debajo de los músculos rectos.
Lo usamos en el grado 4b o en los caso sin respuesta al tratamiento.
El cerclaje debe ser cortado entre los 6 meses y el año de vida porque al
comprimir el globo ocular, en su crecimiento normal, produce altas miopías, siendo
éste su mayor inconveniente.
Fig 29: colocación de cerclaje escleral

Cirugía Vítreo-retinal.

Se realiza en el grado 5 y preferiblemente en el caso de tubo abierto -

abierto o abierto - cerrado
La cirugía vitreo-retinal es muy difícil de realizar por el tamaño y la forma del
globo ocular del prematuro, su enorme respuesta inflamatoria, sus complicaciones
postoperatorias y la dificultad de controlar al bebé. Además los resultados son
bastante desalentadores, ya que un alto porcentaje, entre el 60 y el 80 %, van a la
ceguera, y sólo algunos casos terminan con un remanente de visión
En el caso de los tubos cerrados - abiertos o cerrados - cerrados es preferible
no realizar cirugía.