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2 - Cancer Gastrico PDF
2 - Cancer Gastrico PDF
Hipergastrinemia
Hiperclorhidria
A. Soriano Izquierdo, M. Sans Cuffí M.: Gastritis y Gastropatías; Medicine 2000; 8(2): 62-68.
A. Soriano Izquierdo, M. Sans Cuffí M.: Gastritis y Gastropatías; Medicine 2000; 8(2):62-68.
El H. pylori también provoca directamente activación de No se ha podido demostrar que el H. pylori produzca agen-
PMN, probablemente mediante la liberación de N-formilme- tes carcinógenos lesivos directos sobre la mucosa gástrica,
tionil-leucil-fenilalanina. Los PMN activados liberan proteasas pero se supone que estarían implicados diversos mecanismos
y metabolitos reactivos del oxígeno, provocando un estallido indirectos la cual se basaría en la producción del amonio,
oxidativo, que podría dañar el ADN e inducir mutaciones en siendo su concentración a nivel del jugo gástrico en sujetos
las células germinales mucosas. La alteración del ADN puede infectados por H. pylori superior a la de los no infectados
dar lugar a la inactivación de genes supresores de oncogénes. (0,015 % frente a menos de 0,005 %).
Se ha observado un mayor grado de proliferación celular en
mucosa gástrica de sujetos con gastritis por H. pylori que en Estudios realizados in vitro indican que el amonio induce al-
el caso de lesiones inducidas por AINES o en sujetos control, teraciones celulares, inhibiendo parte de la actividad mito-
posiblemente por un aumento en la producción de factor de condrial de la célula, incluyendo los mecanismos de respira-
crecimiento epidérmico. Se ha sugerido que el consumo de ción intracelular, y, por otra parte, produce citotoxicidad en
vitamina C tiene un efecto protector frente al cáncer gástrico, las células mucosas gástricas, lo que se traduciría en estímulo
probablemente contribuyendo a la neutralización de nitritos. de la proliferación celular en mucosa gástrica; otro aspecto es
El consumo de agentes antioxidantes (vitaminas C y E), po- el efecto trófico, sobre la mucosa gástrica, que puede tener
dría contribuir, por tanto, a la prevención de dicho daño; el la hipergastrinemia mantenida, asociada a la infección por
ácido ascórbico parece disminuir la actividad mutagénica por H. Pylori.
reducción de N-nitrosaminas y radicales libres, pues alcanza
altas concentraciones en el jugo gástrico, a través de un me-
canismo de transporte activo; pues, se ha observado que se
disminuye la concentración de ácido ascórbico cuando co-
existe la infección por H. Pylori; y tras la erradicación au-
menta la concentración total de vitamina C en jugo gástrico.
Posiblemente, la infección por H. pylori lesione el mecanismo
de transporte activo de vitamina C en la mucosa gástrica,
que se restauraría tras un tratamiento de erradicación.
Hipótesis en la transformación carcinomatosa del estómago
H. pylori
Mucosa gástrica
>
>
Normal
Dieta
> Predisposición
genética
Gastritis Crónica
Superficial
Factores
>
ambientales
>
Gastritis crónica
atrófica
> Factores genéticos
>
Metaplasia intestinal
>
>
Displasia
>
>
Cáncer Gástrico
libros virtuales intramed
R. Sáinz Samitier, F. Mearín Manrique, Piqué Badia et al: Enfermedades del estómago y el duodeno;
Medicina Interna de Farreras-Rozman. 14ava edición Tomo I, Editorial Harcourt; Pág.: 172, 2000.
Infección por H. pylori y linfoma gástrico casi exclusivamente de linfocitos T. Por inmunofluorescencia
se ha observado aumento de células positivas para IgE. Se
En ocasiones, la gastritis crónica presenta como peculiaridad
ignora la naturaleza del antígeno, aunque el H. pylori ha sido
histopatológica la presencia de un infiltrado linfoplasmocita-
propuesto como candidato, representando la gastritis linfoci-
rio en la superficie epitelial que se ha denominado gastritis
taria una respuesta inmune local a los antígenos bacterianos,
linfocitaria. Se ha descrito en biopsias gástricas de pacien-
aunque interviniendo otros factores, entre los que pueden
tes que, endoscópicamente, presentaban pequeños nódulos
contarse la edad de inicio y la duración de la infección, el tipo
irregulares (“nódulos aftoides”), con patrón submucoso y
de cepa bacteriana y el estado inmune del huésped.
erosiones superficiales, que le confieren un aspecto “vario-
liforme” (endoscópicamente “gastritis varioliforme”); dicho En pacientes pediátricos se describe un patrón endoscópico
patrón histológico solo aparece en aproximadamente el 15% característico de hiperplasia nodular linfoide asociada a in-
de las gastritis varioliformes, no habiéndose identificado nin- fección por H. pylori, caracterizado por la presencia de nó-
gún hallazgo endoscópico predictivo de las lesiones histoló- dulos irregulares en la mucosa gástrica de los niños.
gicas.
Las lesiones linfoepiteliales podrían representar el estadio más
Los pacientes con gastritis crónica tipo B, negativas para H. precoz en el desarrollo de un linfoma de bajo grado o tumor
pylori, se observó que correspondían a gastritis linfocitarias, linfoide tipo MALT (mucosa-associated lymphoid tissue). Las
pero también algunas de estas gastritis eran H. pylori-positi- lesiones gástricas de estos pacientes muestran la presencia
vas. Por otra parte, se observaban altos títulos de IgG anti-H. de linfocitos tipo B infiltrando las glándulas y dando lugar a
pylori en algunos pacientes con gastritis linfocitaria, en cuyas la destrucción de las células epiteliales. El factor antigénico
muestras de biopsia no se pudo identificar la bacteria. La gas- unido por receptores específicos en la célula epitelial des-
tritis linfocitaria se definen histológicamente por la presencia empeñaría el papel de factor desencadenante en el proceso
de infiltrado linfoplasmocitario, con presencia de folículos tumoral. Se ha sugerido que el H. pylori podría ser dicho
(“gastritis folicular”) e incluso nódulos linfoides, en regiones factor antigénico, apoyándose especialmente en la elevada
superficiales y foveolares lo que contrasta con la escasa pre- frecuencia de asociación de la bacteria con estas lesiones. Se
sencia de elementos linfoides en la gastritis tipo B. ha comunicado excelentes resultados terapéuticos de linfo-
mas tipo MALT con tratamiento de erradicación.
Los estudios inmunohistoquímicos demuestran la presencia
Lesiones precursoras del cáncer gástrico vez confirmadas, precisarán tratamiento quirúrgico. (Fig.1)
Displasia epitelial
Aunque se ha llegado a comunicar la malignización de pó- 1.- El síndrome de Zollinger-Ellisor con la hiperplasia glandu-
lipos gástricos hiperplásicos o metaplásicos, en la práctica lar e hiperacidez.
son los adenomas quienes presentan un reconocido riesgo
2.- La enfermedad de Ménétrier con hiperplasia celular y pér-
de degeneración maligna, especialmente si sobrepasan los 2
dida de proteínas.
cms. de diámetro. El carcinoma muy raramente se desarrolla
a partir de un pólipo hamartomatoso. 3.- El tipo mixto con hiperplasia de los elementos glandu-
lares.
Enfermedad de Ménétrier
Vegetales en vinagre.
Alimentos y bebidas que contienen nitratos y nitritos.
• El abuso del tabaco.
• El abuso del alcohol.
• Cirugía previa del estómago.
• Anemia megaloblástica o perniciosa (causada por la deficiencia de vitamina B12).
• Enfermedad de Ménétrier.
• La edad de 55 años o más (la mayoría de los pacientes tienen entre 60 y 70 años).
• Sexo masculino (la enfermedad se les diagnostica a más hombres que a mujeres).
Mohar BA. Factores de riesgo para cáncer gástrico. Cancerología 1997; 43:7-8.
En un 5%-10% puede presentarse antes de los 45 años; se En ocasiones, la clínica del paciente no se debe al propio
diagnostica generalmente a partir de los 60 años en el tipo tumor, sino a la presencia de metástasis a distancia: ictericia,
intestinal y una década antes en el tipo difuso. La mayor dolores óseos, disnea, alteraciones neurológicas o síndromes
parte de los casos cursa de modo asintomático hasta que paraneoplásicos.
el tumor afecta a la capa muscular y pasa a ser un tumor
gástrico avanzado. Los síntomas de inicio son variables, ines-
pecíficos y poco intensos; que ocasionan errores o retrasos
Distribución porcentual de los signos y síntomas más frecuentes del carcinoma gástrico
Cáncer superficial (%) Cáncer avanzado (%)
R. Sáinz Samitier, F. Mearín Manrique, Piqué Badia et al: Enfermedades del estómago y el duodeno;
Medicina Interna de Farreras-Rozman 14ava edición Tomo I. Editorial Harcourt; Pág.: 172, 2000.
Radiológico
Indigestión o acidez (sensación de ardor).
Malestar o dolor en el abdomen. Su sensibilidad ronda el 80%, con una especificidad del 85%.
Náuseas y vómitos. El estudio radiológico con contraste baritado aporta sólo in-
Diarrea o estreñimiento. formación complementaria, que puede ser útil en la medición
Pesadez abdominal después de las comidas. del tamaño y profundidad de una lesión, en la valoración de
Pérdida del apetito. una estenosis, del vaciamiento gástrico en la linitis plástica y
Fatiga y debilidad. para el estudio de posibles fístulas tumorales.
Vómitos con sangre o sangre en las heces.
El diagnóstico radiológico nunca dará una certeza total
acerca de la benignidad o malignidad de una imagen, espe-
http://www.methodisthealth.com/spanish/digest/
cialmente en el caso de las lesiones ulceradas. (Fig. 3 )
stomach.htm
Diagnóstico
Clínico
Lo inespecífico de las manifestaciones clínicas y el que el pa- Figura 3.- Imagen Radiológica de ulcera maligna en curva-
ciente mantenga durante bastante tiempo un buen estado tura mayor de estómago
general, originan la demora desde el inicio de los síntomas
hasta el diagnóstico entre 1 y 3 meses en un 40% de los
casos, entre 3 y 12 meses en un 40-45% y superior al año
en un 15%.
La exploración fundamental para el diagnóstico es la endos- sólo puede establecerse mediante estudio histocitológico.
copia con toma de biopsias y citología. El resto de métodos
El diagnóstico endoscópico es más difícil en las formas in-
deben considerarse como complementarios.
filtrantes tipo linitis, en las que apenas se altera el relieve
La tendencia actual es establecer un límite, que viene dado de la mucosa. En ellas se observa una rigidez, con falta de
por la edad del paciente, pues los enfermos <45 años que distensibilidad a la insuflación y ausencia de peristaltismo
presenten una clínica sugestiva de gastropatía y no tengan local. Puesto que en esta circunstancia la infiltración neoplá-
ningún signo de alarma: pérdida de peso, sangrado, anemia, sica puede ser predominantemente submucosa, la toma de
alteraciones objetivas en la exploración física, etc., pueden biopsias superficiales resulta a veces falsamente negativa, por
ser tratados de modo sintomático por su médico general. lo que la exploración debe complementarse siempre con la
Los pacientes cuya sintomatología persista o recidive tras el toma de citología.
tratamiento, los mayores de 45 años y todos aquellos que
El carcinoma precoz ofrece una mayor dificultad diagnóstica
presenten algún signo de alarma deberían ser estudiados
ya que, incluso en formas con mayor extensión, la elevación,
endoscópicamente para descartar patología orgánica esófa-
depresión o infiltración de la mucosa puede ser mínima.
gogastroduodenal y más concretamente la presencia de un
cáncer gástrico. En algunos casos la lesión sólo se manifiesta por un cambio
de color o una sensación de rigidez focal. Para poder llegar al
diagnóstico de carcinoma superficial, el endoscopista deberá
Endoscópico biopsiar cualquier lesión por mínimo que fuese su tamaño.
✤ Tomografía Computarizada (TC) La clínica inicial del cáncer gástrico puede ser totalmente in-
distinguible de la ocasionada por la dispepsia funcional. Para
Precedida o no por la ecografía, la realización de una TC es
evitar errores diagnósticos se debe explorar mediante gas-
un método muy empleado para el estudio de la extensión
troscopia a todos los pacientes con síntomas persistentes o
tumoral y de adenopatías a distancia y metástasis (fig. 4),
recidivantes, antes de atribuir el origen de sus molestias a un
siendo complementaria con la ecoendoscopía. Aunque la TC
cuadro dispéptico.
permite detectar hasta un 90% de las metástasis, hoy día se
acepta que puede infravalorar otro tipo de lesiones, por lo La endoscopia combinada con el estudio histológico permite
que su rendimiento diagnóstico global no supera el 50%. realizar el diagnóstico diferencial con los tumores gástricos
benignos y el resto de tumores malignos: linfomas, carci-
noide, sarcomas y las excepcionales metástasis de origen
extragástrico y con algunos procesos benignos muy poco
frecuentes, como la tuberculosis, sarcoidosis, amiloidosis y la
enfermedad de Crohn que cursan con lesiones de tipo infil-
trativo o ulcerativo que afectan a la mucosa gástrica.
Tratamiento
Son muy escasos los trabajos en los que se ha estudiado el La resección del tumor y de los ganglios linfáticos afectados
valor diagnóstico de la RM. Su utilidad se limita al cáncer es el único tratamiento que se considera curativo. Actual-
avanzado, con afección que rebasa la serosa. El rendimiento mente se acepta que los enfermos con extensa enfermedad
diagnóstico global es del 88%. metastásica no van a obtener beneficio con la cirugía.
Examina los órganos de la parte superior del sistema diges- Anatomía patológica
tivo: el esófago, el estómago y el duodeno (la primera sec-
ción del intestino delgado). El adenocarcinoma puede localizarse en cualquier zona del
estómago. Clásicamente se destacaba la localización antral,
seguido en frecuencia el cuerpo y la zona subcardial y car-
dial. Existe un aumento de los cánceres gástricos proximales,
cardiales o subcardiales, que actualmente alcanzan un 30%-
40% del total. Clasificación microscópica de Lauren
Tipo Intestinal Tipo Difuso
Según su presentación, el cáncer gástrico puede ser de forma
Diferenciado Indiferenciado
vegetante 40%-50% (Fig.5); ulcerado 40%-50% (Fig. 6); in-
Diseminación Hemató- Peritoneal
filtrante o de linitis plástica 7%, que puede llegar a afectar a
gena
la totalidad del órgano y presentan características muy parti-
Antro Fundus - cardias
culares. En un porcentaje variable de los casos se encuentra el
Dieta- H.pylori Grupo Sanguíneo A
carcinoma superficial o precoz. Existe un 10-20% de formas
Lesiones precancerosas No relación con lesiones
inclasificables o indiferenciadas.
premalignas
Hombres ancianos Mujeres jóvenes
Áreas epidémicas Áreas endémicas
Clasificación Ming
Expansivo
Infiltrativo
Se denomina tipo O y subtipos. Luego; se denomina: Tipo I al Se denomina a la neoplasia que ya ha penetrado en la capa
tumor polipoideo demarcado con bordes agudos de mucosa muscular. Por lo general se asocia con una diseminación local
circundante fijados a base amplia, Tipo II es el carcinoma ul- o a distancia del tumor por lo tanto rara vez es curable. Más
cerado con bordes demarcados y márgenes elevados; Tipo del 50% de los cánceres gástricos avanzados se localizan en
III es el carcinoma ulcerado sin límites definidos infiltrando la el Antro, el 10% se localizan en el cardias y estómago proxi-
pared circundante; Tipo IV es el carcinoma infiltrante difuso mal.
en el cual la ulceración no es usualmente una característica
marcada; Tipo V es el carcinoma no clasificable que no puede
ser considerado en los tipos anteriores.
La Sociedad Japonesa de Endoscopia Digestiva clasifica macroscópicamente al cáncer gástrico temprano en:
Takashi Aiko and Mitsuru Sasako: La nueva clasificación japonesa de carcinoma gástrico; Gastric Cancer 1998; 1: 25-30.
Cáncer gástrico avanzado de los casos, pudiendo haber metástasis linfáticas a distancia
en ganglios axilares izquierdos y supraclaviculares izquierdos.
Se denomina a la neoplasia que ya ha penetrado en la capa
Finalmente, un 20% de los pacientes presentan metástasis
muscular. Por lo general se asocia con una diseminación local
hematógenas, principalmente en el hígado y menos frecuen-
o a distancia del tumor por lo tanto rara vez es curable. Más
temente en pulmón, huesos y sistema nervioso central.
del 50% de los cánceres gástricos avanzados se localizan en
el Antro, el 10% se localizan en el cardias y estómago proxi-
mal.
Estadios histológicos
Takashi Aiko and Mitsuru Sasako: La nueva clasificación japonesa de carcinoma gástrico; Gastric Cancer 1 : 25-30, 1998.
EXTENSIÓN METASTÁSICA DE LOS NÓDULOS LINFÁTI- No. 8a NL a lo largo de la arteria hepática común (grupo
COS REGIONALES anterosuperior)
12 No. 7 NL a lo largo de la arteria gástrica izquierda No. 12p NL en el ligamento hepatoduodenal (detrás de la
vena porta) margen superior de la arteria mesentérica inferior hasta la
bifurcación aórtica).
No. 13 NL en la cara posterior de la cabeza pancreática
No. 17 NL en la superficie anterior de la cabeza pancreá-
No. 14v NL a lo largo de la vena mesentérica superior
tica
No. 16b1 NL alrededor de la aorta abdominal (desde el mar- No. 112 NL Mediastinales posteriores
gen inferior de la vena renal izquierda hasta el margen supe-
NL: Nódulos Linfáticos
rior de la arteria mesentérica inferior).
CLASIFICACIÓN CELULAR
fungiformes o polipoides
ulcerantes
de diseminación superficial
de diseminación difusa (linitis plástica)
Microscópicamente, existen 4 tipos histológicos de adenocarcinomas que pueden mostrar importancia pronóstica:
intestinal
pilorocardial (o antral)
célula en anillo de sello
anaplástico (no diferenciado)
Otras histologías incluyen:
adenocarcinoma papilar
adenocarcinoma mucinoso
carcinoma adenoescamoso
carcinoma de célula escamosa
adenocarcinoma y coriocarcinoma mixto
Definiciones TNM T3: El tumor penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invadir
las estructuras adyacentes**
Tumor primario (T)
T4: El tumor invade las estructuras adyacentes***
TX: El tumor primario no puede evaluarse
*Nota: Un tumor puede penetrar la muscularis propia con
T0: No hay indicación de tumor primario
extensión a los ligamentos gastrocólicos o gastrohepáticos o
Tis: Carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin penetración de al epiplón mayor o al menor sin perforar el peritoneo visceral
la lámina propia. que cubre estas estructuras. En este caso, el tumor se clasi-
fica T2. Si hay perforación del peritoneo visceral que cubre
T1: El tumor invade la lámina propia o la submucosa
los ligamentos gástricos o los epiplones, el tumor debe ser
T2a: El tumor invade la muscular propia. **Nota: Las estructuras adyacentes del estómago incluyen el
bazo, el colon transverso, el hígado, el diafragma, el pán-
T2b: El tumor invade la subserosa. creas, la pared abdominal, la glándula suprarrenal, el riñón,
13
el intestino delgado y el retroperitoneo. M0: No hay metástasis distante
NX: Los ganglios regionales no pueden evaluarse 2. Las reglas específicas para los resultados histológicos.
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales 3. Clasificación del grupo de espécimen de la biopsia gás-
trica.
N1: Metástasis a los ganglios linfáticos regionales 1 a 6
4. La valoración del resultado quimio/radioterapia para el
N2: Metástasis a los ganglios linfáticos regionales 7 a 15
carcinoma gástrico.
Grupo de etapas de la AJCC Para estandarizar la subclasificación, SM1 está definido como
la invasión de <0.5 mm de la muscularis mucosae y SM2
Etapa 0 Etapa IIIA como la invasión de >0.5mm.
Tis, N0,M0 T2a/b, N2, M0
T3, N1, M0
T4, N0, M0 Descripción de metástasis a nódulos linfáticos
ETAPA II
Citología Peritoneal
Tratamiento estándar:
Se describen los resultados de estudios citológicos como:
Gastrectomía subtotal distal (si la lesión no está en el fondo
CY0 (negativo) o CY1 (positivo). El lavado peritoneal está
del estómago o en la unión cardioesofágica)
formado por la instilación de 100—200 ml de solución fi-
siológica después de la laparotomía inicial con la colección gastrectomía subtotal proximal o una gastrectomía total (si la
subsecuente de 20—100 ml del fluido. El espécimen es exa- lesión afecta el cardias)
minado por la Tinción de Papanicolaou o Giemsa.
gastrectomía total (si el tumor afecta difusamente el estó-
mago o brota en el cuerpo del estómago y se extiende hasta
6 centímetro del cardias).
Conducta quirúrgica por etapas
Se recomienda la linfadenectomía regional en todos los ca-
ETAPA 0
sos.
El cáncer de estómago está limitado a la mucosa. La expe-
La radioterapia adyuvante de haz externo en combinación
riencia observada en Japón, donde el cáncer del estómago
con la quimioterapia se encuentra actualmente bajo evalua-
en etapa 0 se diagnostica con frecuencia, indica que más del
ción en los Estados Unidos.
90% de los pacientes tratados por gastrectomía con linfade-
nectomía sobrevivirá más de 5 años.
ETAPA III
ETAPA I
Todos los pacientes con tumores resecables deben ser so-
La resección quirúrgica, incluso la linfadenectomía regional, metidos a cirugía. Hasta un 15% de pacientes seleccionados
es el tratamiento preferido para el paciente con cáncer del en etapa III pueden ser curados con cirugía sola, particular-
estómago en etapa I. Como mínimo, la resección quirúrgica mente si el compromiso de los ganglios linfáticos son míni-
debe incluir los ganglios linfáticos regionales de las curva- mos (<7 ganglios linfáticos). La supervivencia general es pre-
turas epigástricas mayor y menor. Cabe mencionar que en caria. Todos los pacientes recién diagnosticados con cáncer
pacientes con cáncer del estómago en etapa I, los ganglios del estómago en etapa III deben ser considerados candidatos
linfáticos perigástricos pueden contener cáncer. para ensayos clínicos.
gastrectomía distal subtotal (si la lesión no está en el fondo Cirugía radical: Los procedimientos curativos con resección
del estómago o en la unión cardioesofágica) se limitan a pacientes que en el momento de la exploración
quirúrgica no presentan una afección ganglionar extensa.
gastrectomía subtotal proximal o gastrectomía total, ambas 15
ETAPA IV Tratamientos endoscópicos
La destrucción endoscópica de la obstrucción del cardias gás- Se aplican en determinados casos tanto con intención palia-
trico es muy útil en los pacientes cuyos tumores han ocluido tiva como potencialmente curativa.
la entrada gástrica. Aunque no se logra curación ni prolon-
gación de vida con la quimioterapia, en algunos pacientes es
posible la paliación y la remisión ocasional duradera. Reseción Endoscópica de la Mucosa potencialmente
curativa
La supervivencia es precaria con todas las estrategias de tra-
tamiento disponibles ya sean éstas unimodales o multimoda- El potencial curativo se evalúa basado en los resultados de
les, ninguna estrategia en sí puede considerarse la más avan- la patología. Según los japoneses, los carcinomas gástricos
zada. La resección paliativa, debe reservarse a pacientes con tempranos tienen una probabilidad alta de curación. Los cri-
sangrado u obstrucción continuos. La administración de ra- terios son los siguientes :
diación paliativa podría también aliviar el dolor, el sangrado
y la obstrucción. 1.- El cáncer de mucosa (M) T1.
FAM: fluorouracilo + doxorrubicina + mitomicina C. 4.- Macroscópicamente el tipo elevado superficial (IIa) de
2cm o menos de diámetro o macroscópicamente el tipo de-
FAP: fluorouracilo + doxorrubicina + cisplatino. primido superficial (IIc) de 1cm o menos de diámetro.
ECF: epirrubicina + cisplatino + fluorouracilo. La incidencia de metástasis a ganglios linfáticos con el tumor
en submucosa es superior en relación al tumor de mucosa.
ELF: etopósido + fluorouracilo + leucovorina.
El tumor de Submucosa era dividido en SM1 y SM2 por dos
PELF: cisplatino + epidoxorrubicina + leucovorina + fluo- razones:
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Radioterapia y quimioterapia
El cáncer gástrico puede producir estenosis de la luz a nivel
La dosis y el campo requerido para la aplicación de radiote- de la unión gastroesofágica y del canal antropilórico. Me-
rapia externa limitan la utilidad de esta técnica, por lo que diante la aplicación repetida de láser neomidio-Yag puede
se ha recurrido a la radioterapia intraoperatoria que mejora efectuarse una fotocoagulación de la masa tumoral con
el control regional de la enfermedad, pero no aumenta la restitución temporal del tránsito digestivo. Con la misma fi-
son poco alentadores. Sólo se observan remisiones parciales la colocación endoscópica de prótesis plásticas o preferente-
en un 30-40% de los casos, pero sin mejorar la superviven- mente metálicas autoexpandibles, que permiten la alimenta-
ción oral en los casos de estenosis de la unión gastroesofá-
16 cia.
gica. La colocación de prótesis en el canal antropilórico para costo de las exploraciones. Las posibles medidas de preven-
conseguir la evacuación gástrica es una técnica mucho me- ción incluirían modificaciones en la dieta reduciendo la sal,
nos empleada y que ofrece peores resultados. aumentando la toma de frutas frescas y verduras, asegurando
la calidad del agua de consumo y mejorando y anteponiendo
Los métodos endoscópicos para lograr el cese de un san-
los sistemas de conservación de alimentos por el frío a los
grado tumoral son los mismos que se emplean en la hemo-
ahumados, salazones y encurtidos. En un futuro se dispon-
rragia no varicosa: inyección de esclerosantes, coagulación
drá de una vacuna frente al H. pylori, con capacidad para
por diatermia, fuente de calor, gas argón y láser, pero los
prevenir la infección en los individuos negativos. Una vacu-
resultados obtenidos son mucho peores en cuanto a lograr
nación masiva en la edad infantil podría proporcionar una
una hemostasia definitiva.
considerable reducción en la incidencia del cáncer gástrico.
Una mejor comprensión de los factores genéticos permitiría
identificar a la población con mayor riesgo y aplicar en ella
Técnicas potencialmente curativas las medidas de cribado.
Pronóstico
Profilaxis
El LNH representa del 3% al 10% de todos los tumores gás- Clasificación histológica
tricos y después del adenocarcinoma es la neoplasia maligna
más frecuente del estómago. El reconocimiento de los linfomas MALT ha hecho necesario
modificar la clasificación histológica.
La demostración etiológica del H. pylori en los tumores que
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Tipo MALT
De bajo grado
De alto grado (con o sin componente de bajo grado)
Enfermedad inmunolinfoproliferativa del intestino delgado
De bajo grado
De alto grado (con o sin componente de bajo grado)
Linfoma de células del manto (poliposis linfomatosa)
Linfoma de Burkitt o tipo Burkitt
Otros tipos (bajo o alto grado) correspondientes a los equivalentes ganglionares
Células T
Linfoma de células T asociado a enteropatía
Otros tipos no asociados a enteropatía
R. Sáinz Samitier, F. Mearín Manrique, Piqué Badia et al: Enfermedades del estómago y el duodeno;
Medicina Interna de Farreras-Rozman 14ava edición. Tomo II Editorial Harcourt 2000, Pág.: 172.
Pronóstico maño del tumor, histología de alto grado), hay datos especí-
ficos del LNH de tubo digestivo.
Además de los factores pronósticos adversos propios de los
LNH en general (edad avanzada, estadio avanzado, mal En este sentido tienen peor pronóstico los linfomas intesti-
estado general, aumento de LDH y B2-microglobulina en nales que los gástricos, los que cursan con adenopatías pa-
18 suero, número de localizaciones extraganglionares, gran ta- raaórticas en comparación con los que se acompañan sólo
de adenopatías locales (paragástricas o paraintestinales) y los enfermedad de von Recklinghausen), neuroma, linfangioma,
que alcanzan la serosa para extenderse a los órganos vecinos. ganglioneuroma, lipoma y pólipo hamartomatoso (asociado
El índice pronóstico internacional ampliamente empleado al síndrome de Peutz-Jeghers). Entre todos ellos, los menos
hoy en día en la valoración de los LNH parece útil también raros son los leiomiomas que se descubren en numerosas au-
para predecir la evolución en los linfomas gastrointestinales topsias, pero pocas veces tienen significado clínico. A veces
de alto grado. crecen a la vez hacia la cavidad gástrica y hacia el exterior
en forma de una masa de apariencia extrínseca, dando una
imagen en reloj de arena. El diagnóstico diferencial con el
Tratamiento
leiomiosarcoma puede resultar difícil, incluso tras examen
En los casos localmente avanzados y diseminados, con histo- histopatológico.
logía agresiva, el tratamiento de elección es la poliquimiote-
Por último, procede mencionar los adenomas que son tam-
rapia. La situación es más discutible en los LNH localizados
bién raros. La mayoría de pólipos son lesiones hiperplásicas
(estadio IE) con histología agresiva. Existe una tendencia a
y no neoplásicas. Los pólipos adenomatosos constituyen el
abandonar la gastrectomía que tendría la ventaja de prevenir
tipo neoplásico de pólipo.
complicaciones graves tipo hemorragia y perforación y pre-
ferir la radioterapia, seguida o no de poliquimioterapia. Los
linfomas MALT de bajo grado y localizados deben tratarse,
por lo menos inicialmente, mediante la terapia destinada a
erradicar el H. pylori, la cual conducirá probablemente a la
resolución de la mayoría de los casos. La posibilidad de cu-
rar un tumor maligno con antibióticos constituye uno de los
conceptos más revolucionarios de la oncología moderna.
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