CAPITULO 2

INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

Introducción a la inflamación
Inflamación es la capacidad de librarse de los restos necróticos o lesionados y de invasores extraños, es una respuesta
fundamentalmente protectora. La inflamación es una reacción tisular compleja que consiste en respuestas de los vasos y
los leucocitos.
Las principales defensas corporales frente a invasores extraños son las proteínas plasmáticas, los leucocitos circulantes
y los fagocitos tisulares. Estos deben ser reclutados con rapidez hacia los lugares extravasculares.
Los microbios, las células necróticas y la hipoxia pueden activar la elaboración de los mediadores de la inflamación.
La inflamación puede ser aguda (IA) o crónica (IC) en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción
inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados.
La inflamación aguda se inicia en forma rápida (minutos) y dura poco (horas o pocos días), se caracteriza por exudación
de líquido y proteínas plasmáticas (edema) y la emigración de leucocitos sobre todo neutrófilos. Cuando se consigue
eliminar con éxito la reacción desaparece, pero cuando no se elimina evoluciona a una fase crónica.
La inflamación crónica puede aparecer después de la IA o ser insidiosa desde el comienzo. Dura más, se asocia a
presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación vascular, fibrosis y destrucción tisular.
La inflamación termina cuando se elimina el agente responsable del daño. La inflamación puede resultar lesiva en
algunas situaciones. Las reacciones inflamatorias son la base de enfermedades crónicas frecuentes, como la artritis
reumatoidea, la aterosclerosis o la fibrosis pulmonar y también las reacciones de hipersensibilidad.

Hitos históricos
Celso enumero los cuatro signos cardinales de la inflamación: rubor (enrojecimiento), tumor (edema), calor y dolor, estos
signos son más llamativos en la inflamación aguda. Rudolf Virchow añadió un quinto signo clínico, la perdida de la
función.
Inflamación aguda
La IA es una respuesta rápida que sirve para hacer llegar leucocitos y proteínas plasmáticas, como los anticuerpos, al foco
de infección o lesión tisular. Está constituida por tres componentes esenciales:
1. Alteraciones del calibre vascular que aumenta el flujo de sangre (vasodilatación).
2. Cambios estructurales de los microvasos que permiten la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y
los leucocitos (aumento la permeabilidad).
3. Emigración de los leucocitos de la microcirculación, acumulación de los mismos en el foco de lesión y activación
para eliminar el agente lesivo.
ESTIMULOS PARA LA INFLAMACION AGUDA
 Infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas o parasitarias) y toxinas microbianas. Receptores importantes para los
productos microbianos son los receptores de la familia de tipo señuelo (TLR) llamados por la proteína señuelo (Toll),
estos receptores son receptores citoplasmáticos.
 Necrosis tisular de cualquier origen, isquemia, hipoxia, traumatismos y lesiones físicas y químicas.
 Cuerpos extraños (astillas, polvo, suturas) provocan lesiones tisulares traumáticas o porque contienen microbios.
 Reacciones inmunitarias (reacciones de hipersensibilidad). Las respuestas inmunitarias lesivas pueden dirigirse frente
autoantigenos, lo que determina las enfermedades autoinmunitarias. Estas reacciones suelen ser persistentes y
cuesta trabajo curarlas, se asocian a inflamación crónica.

REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACION AGUDA

Palabras claves
Exudación: salida de líquidos, proteínas y células desde el sistema vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales.
Exudado: líquido extravascular con elevada concentración de proteínas, restos celulares y elevada densidad específica.
Su presencia indica aumenta de la permeabilidad normal de los pequeños vasos en la zona lesionada.
Trasudado: es un líquido pobre en proteínas, con escasas o nulas células y con densidad específica baja, se debe a un
desequilibrio osmótico.
Edema: exceso de líquido en el espacio intersticial de los tejidos o cavidades serosas, puede ser un exudado o un
trasudado.
Pus: exudado purulento, es un exudado inflamatorio rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos), restos de células
muertas y microbios.
Cambios del flujo y calibre vascular
 Vasodilatación, afecta primero a las arteriolas, provoca aumento del flujo, es la causa de calor y enrojecimiento
(eritema), algunos mediadores son la histamina y el óxido nítrico.
 Aumento de la permeabilidad de los microvasos, ocurre salida de un líquido rico en proteínas.
 La pérdida de líquido y el aumento del diámetro vascular, causan enlentecimiento del flujo de sangre, ↑ la
concentración de eritrocitos en los vasos pequeños y hay un aumento de la viscosidad de la sangre. Hay
dilatación de vasos pequeños, eritrocitos se desplazan con lentitud (estasis).
 Acumulación de leucocitos dentro de los vasos, sobre todo neutrófilos. Los leucocitos se adhieren al endotelio.
Aumento de la permeabilidad vascular (fuga vascular)- Formación de edema (MECANISMOS)
 La contracción de las células endoteliales que aumenta los espacios interendoteliales, se activa por la histamina,
bradicinina, los leucotrienos, el neuropéptico sustancia P y otros. Esto fundamentalmente en las vénulas.
 Las lesiones endoteliales que causan necrosis con desprendimiento de las células endoteliales, como las
quemaduras o por acción de microbios que actúan de forma directa, amplifican así la reacción.
 El aumento del transporte de líquidos y proteínas (transitosis), se da a través de la célula endotelial; este
proceso se da a través de canales que corresponden a vesículas no revestidas y vacuolas interconectadas, que se
llaman orgánulos vesiculovacuolares.
Respuesta de los vasos linfáticos
En la inflamación, el flujo de la linfa aumenta y contribuye a drenar el líquido de edema acumulado por el aumento
de la permeabilidad vascular.
Los vasos linfáticos pueden sufrir inflamación secundaria (linfangitis) igual que les sucede a los ganglios linfáticos de
drenaje (linfadenitis).
REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN
Tenemos como función esencial que los leucocitos lleguen al lugar de la lesión y activar los leucocitos para eliminar los
agentes lesivos.
El proceso de participación de los leucocitos incluye: reclutamiento de la sangre a los tejidos extravasculares;
reconocimiento de los microbios y tejido necróticos y eliminación del agente lesivo.
Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infección y lesión.
1. En la luz: marginación, rodamiento y adherencia al endotelio.
2. Migración a través del endotelio y la pared vascular.
3. Migración dentro de los tejidos en dirección a un estímulo quimiotático.
Adherencia de los leucocitos al endotelio: la sangre se retrasa desde el principio en la inflamación (estasis), más
leucocitos se localizan en la periferia siguiendo la superficie endotelial (marginación). Posteriormente, los leucocitos
individuales se adhieren en forma transitoria al endotelio, ruedan sobre la pared del vaso. Por último, se detienen en un
punto al que se adhieren con firmeza.
La adherencia de los leucocitos a las células endoteliales es mediada por moléculas de adherencia en los dos tipos
celulares, cuya expresión es inducida por las citocinas. Éstas son secretadas por células de los tejidos como respuesta a
los microbios y otros agentes lesivos.
Las interacciones de rodamiento es mediada por la familia de selectinas (L- selectinas, E- selectinas y P-selectinas); la
expresión de selectinas y sus ligandos viene regulada por las citocinas.
Los macrófagos tisulares, los mastocitos y células endoteliales que se encuentran con los microbios y los tejidos
necróticos responden secretando diversas citocinas, como: el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleucina 1(IL-1) y
quimiocinas. Los leucocitos expresan L-selectina en las puntas de las microvellosidades y también expresan los ligandos
para las selectinas E y P todas las cuales se ligan a sus moléculas complementarias en las células endoteliales. Se trata de
interacciones de baja afinidad con un agotamiento rápido y que se interrumpe con facilidad por la sangre que fluye. Los
leucocitos ligados se unen y se separan y vuelven a unir, de forma de forma que empiezan a rodar sobre la superficie
endotelial. Las interacciones de rodamiento son débiles.
Las adherencias firmes son mediadas por las integrinas (VCAM-1, ICAM-1) que se haya en la superficie del leucocito. Los
leucocitos normalmente expresan integrinas en un estado de baja afinidad. Las quimiocinas producidas en el foco de la
lesión entran en los vasos, se ligan a proteoglucanos de las células endoteliales y se muestran en concentraciones más
altas sobre la superficie endotelial. Las quimiocinas se ligan a los leucocitos que ruedan y los activan, como resultado un
estado de alta afinidad en los leucocitos. Esto determina una unión firme mediada por integrinas en los focos de
inflamación. Los leucocitos dejan de rodar, su citoesqueleto se reorganiza y se disponen sobre la superficie endotelial.
Migración de los leucocitos a través del endotelio (migración o diapédesis): se da a través de las vénulas poscapilares.
Las moléculas que participan son: un miembro de la superfamilia de las inmunoglobulinas (PECAM-1 o CD31). Tras
atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal, mediante la secreción de colagenasas y acceden al
tejido extravascular. Células migran hacia el gradiente quimiotactico y se acumulan a nivel extravascular.
Quimiotaxis de los leucocitos: tras abandonar la circulación los leucocitos migran por los tejidos hacia el foco de lesión
por un proceso llamado quimiotaxis, movimiento orientado según gradiente quimico. Se puede dar por sustancias
exógenas como productos bacterianos (n-formilmetionina) y por sustancias endógenas como:
 Citocinas
 Componentes del complemento
 Metabolitos del ácido araquidónico (AA).
Todos estos agentes se ligan a receptores acoplados a proteína G en la superficie de los leucocitos. Esto activa una serie
de señales que dan como resultado que los leucocitos migren hacia el estímulo inflamatorio en dirección al gradiente de
quimiotaxinas producidas a nivel local.
6-24 horas predominan en el infiltrado inflamatorio los neutrófilos
24-48 horas los monocitos
Los neutrófilos sobreviven poco tiempo, sufren apoptosis y desaparecen. Los monocitos sobreviven por más tiempo y
son la población dominante de las reacciones inflamatorias crónica.
Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos
Cuando se reclutan los leucocitos estos se deben activar para realizar sus funciones. Comprenden dos series de
acontecimientos secuenciales
1. Reconocimiento de los agentes lesivos, que emiten señales
2. Activación de leucocitos para que ingieran y destruyan a los agentes dañinos y amplifiquen la respuesta
inflamatoria.
A continuación, veremos los receptores expresados por los leucocitos que reconocen estímulos externos y emiten
señales activadoras.
 Receptores para los productos microbianos: tipo señuelo (TLR) reconocen componentes de distintos tipos de
microbios. Estos receptores funcionan mediante cinasas asociadas a receptor para estimular la producción de
sustancias microbicidas y citosinas por los leucocitos.
 Receptores acoplados a la proteína G presentes en los neutrófilos, macrófagos. Este receptor permite a los
neutrófilos detectar las proteínas bacterianas y responder frente a ellas. Induce la migración de las células desde
 la sangre a través del endotelio y la producción de sustancias microbicidas mediante la activación del estallido
respiratorio.
 Receptores para las opsoninas: los leucocitos expresan receptores para las proteínas que recubren a los
microbios. Proceso de revestimiento de una partícula para señalarla para la ingestión (fagocitosis) se denomina
opsonización, y las responsables de esto son las opsoninas (anticuerpos, proteínas del complemento y lectinas).
 Receptores para las citocinas: son expresados en los leucocitos, las más importantes citosinas son Interferón γ
(IFN-γ) que se secreta en los linfocitos citolíticos naturales y linfocitos activados por antígenos. El IFN-γ es la
principal citosina activadora de los macrófagos.
Eliminación del os agentes lesivos
Las respuestas funcionales que son más importantes para la destrucción de los microbios y otros agentes ofensivos son la
fagocitosis y la destrucción intracelular.
Fagocitosis: implica tres pasos
a) Reconocimiento y unión, de la partícula que debe ingerir el leucocito.
b) Englobamiento para la formación de una vacuola fagocítica.
c) Destrucción o degradación del material ingerido.
Los receptores de manosa, los receptores barredores y los receptores para las diversas opsoninas se unen todos a los
microbios y los ingieren.
La eficiencia de la fagocitosis aumenta mucho cuando los microbios se opsonizan con unas proteínas específicas
(opsoninas). Principales opsoninas son los anticuerpos IgG, el producto de degradación del complemento C3b y algunas
lectinas plasmáticas.
Atrapamiento: Partículas se liga a los receptores, unas prolongaciones (seudópododos) fluyen alrededor de la misma y
de la membrana plasmática se forma una vesícula (fagosoma). Este se fusiona con un gránulo lisosómico y se liberan los
contenidos del gránulo al fagolisosoma. Fagocito libera el contenido al espacio extracelular.
Destruccion y degradación: este paso final se da dentro de los neutrófilos y macrófagos.
 Se consigue por medio de las especies reactivas del oxígeno (ERO) y las especies reactivas del nitrógeno.
 Generación de ERO se da por NADPH oxidasa, llamada también fagocito oxidasa (complejo enzimático
constituido por al menos siete proteínas).
 La fagocito oxidasa reduce el oxígeno a anión superóxido, rápida reacción oxidativa, este proceso se conoce
como estallido respiratorio.
 Las ERO se producen dentro del lisosoma. El superóxido se convierte en peróxido de hidrogeno H2O2, este no
consigue destruir los microbios por sí solo.
 Los gránulos azurófilos de los neutrófilos contienen mieloperoxidasa (MPO) que en presencia de haluros como
Cl-, convierte el H2O2 en hipoclorito.
 Este último es un potente antimicrobiano que destruye los microbios mediante halogenización (haluro se une
covalentemente a los elementos celulares).
 Este sistema es el sistema bactericida más eficiente. El peróxido se convierte al radical hidroxilo otro potente
agente destructivo.
 El NO reacciona con superóxido para generar un radical libre peroxinitrito, muy reactivo. Atacan y destruyen los
lípidos, las proteínas y los ácidos nucleicos de los microbios
 También se puede conseguir destrucción por la acción de otras sustancias de los gránulos de los leucocitos:
enzimas, defensinas, catelicidinas, lisozima, lactoferrina.
Liberación de productos de los leucocitos y lesiones tisulares mediadas por leucocitos.
 Como parte de la defensa normal los tejidos adyacentes sufren daños colaterales, en algunos casos difíciles de
erradicar (tuberculosis) y algunos procesos víricos.
 Respuesta inflamatoria se dirige por error contra los propios tejidos del anfitrión, enfermedades
autoinmunitarias.
  Anfitrión reacciona de forma exagerada frente a sustancias no lesivas, como enfermedades alérgicas.
Estas lesiones se pueden dar por liberación de sustancias microbicidas hacia el espacio extracelular, enzimas
lisosómicas, especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno, estas sustancias pueden ocasionar lesiones en las células
normales y el endotelio vascular.
Si el infiltrado leucocitario no se controlara o se dirigiera por error contra los tejidos del anfitrión, éste se convertiría
en el responsable del daño; esto es base de muchas enfermedades humanas agudas y crónicas.
Defectos de la función leucocitaria
 Defectos hereditarios en la adherencia leucocitaria. (Integrinas y ligandos de selectinas) – Infecciones bacterianas
de repetición.
 Defectos hereditarios en la función de los fagolisosomas – Síndrome de Chediak- Higashi: fallo en la fusión de los
fagosomas con los lisosomas dentro de los fagocitos (aumenta la susceptibilidad a las infecciones).
 Defectos hereditarios de la actividad microbicida- enfermedad granulomatosa crónica (defecto en la fagocito
oxidasa), defectos en la destrucción de las bacterias, se presentan infecciones bacterianas de repetición.
 Deficiencias adquiridas. Causa más frecuente de defectos en los leucocitos es la supresión de la médula ósea,
que reduce la producción de leucocitos (radioterapia o quimioterapia, tumores o metástasis a otros tejidos).

Dos tipos celulares también importantes en la inflamación aguda son los mastocitos y macrófagos tisulares. Inician
reacción defensiva en el anfitrión. Reaccionan frente a traumatismos físicos, productos de degradación del
complemento, productos microbianos y los neuropeptidos.
Estas células liberan histamina, leucotrienos, enzimas y muchas citocinas (TNF, IL-1 y quimiocinas) que contribuyen con la
inflamación.
Los macrófagos reconocen productos microbianos y secretan la mayor parte de las citocinas importantes para la
inflamación aguda.
FINALIZACION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
La inflamación disminuye sencillamente ya que los mediadores inflamatorios tienen una semivida corta y se degradan
tras su liberación. El mismo proceso inflamatorio activa señales de interrupción que al final la terminan. Ocurre cambio
de metabolitos del AA (de leucotrienos proinflamatarios a las lipoxinas antiinflamatorios).
Evolución de la inflamación aguda.
1. Resolución completa. Terminar con recuperación hasta la normalidad. Agresión limitada o de corta duración.
Poca destrucción tisular. Eliminación de restos celulares y microbios por los macrófagos y la reabsorción del
líquido de edema por los linfáticos.
2. Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis). No se puede regenerar bien, exudado con abundante
fibrina. Crecimiento de tejido conjuntivo hacia la zona de la lesión o exudación que se convierte en una masa de
tejido fibroso, proceso se llama organización.
3. Progresión a respuesta inflamatoria crónica, cuando no se consigue resolver la respuesta inflamatoria aguda, por
persistencia del agente lesivo o por alguna interferencia en el proceso de curación normal.
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
INFLAMACION SEROSA
 Extravasación de un líquido poco espeso, que puede derivar del plasma o de la secreción de células mesoteliales que
revisten las cavidades pleural, peritoneal y pericárdica. Acumulación de líquido en estas cavidades se llama derrame.
INFLAMACION FIBRINOSA
 Al aumentar la permeabilidad vascular, moléculas como el fibrinógeno, atraviesan la barrera vascular y se forma
fibrina, que se deposita en el espacio extracelular. Se desarrolla un exudado fibrinoso, característico de la inflamación
del revestimiento de las cavidades corporales.
 Los exudados fibrinosos se pueden eliminar mediante fibrinólisis y por parte de los macrófagos. Si la fibrina no se
eliminan se puede estimular el crecimiento de fibroblastos y vasos y provocar cicatrices.
INFLAMACION SUPURATIVA O PURULENTA: ABCESOS
 Se caracteriza por grandes cantidades de pus o exudado purulento, contiene neutrófilos, necrosis licuefactiva y líquido
de edema.
 Algunas bacterias provocan supuración localizada, por lo que se les llama piógenas (productoras de pus).
 Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento, se producen por bacterias piógenas en
un tejido.
ULCERAS
 Ulcera es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la descamación
(pérdida) del tejido necrótico inflamado.
 Se producen cuando existe necrosis tisular con la consiguiente inflamación en una superficie cercana.
 Se encuentran casi siempre en mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria, la piel y los tejidos subcutáneos de
las extremidades inferiores de ancianos con alteraciones circulatorias.
Inflamación Crónica
Tiene duración prolongada, y en este período coexisten la inflamación, lesiones tisulares e intentos de reparación.
Causas de la Inflamación Crónica:
- Infecciones persistentes por gérmenes difíciles de erradicar, inducen una reacción inmunitaria llamada reacción de
hipersensibilidad tardía. En ocasiones, sigue un patrón llamado reacción granulomatosa.
- Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario, activación excesiva e inapropiada del sistema inmunitario:
se producen enfermedades autoinmunitarias. Este tipo de inflamación crónica es consecuencia de respuestas
inmunitarias no reguladas frente a microbios. Las respuestas inmunitarias frente a las sustancias ambientales
habituales son la causa de las enfermedades alérgicas.
- Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica exógenas o endógenas. Partículas de sílice-produce silicosis
(enfermedad pulmonar inflamatoria).
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
- Inflamación con células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas)
- Destrucción tisular
- Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de tejidos lesionados, que se consiguen mediante la
proliferación de vasos pequeños, angiogenia, mediante fibrosis.

PAPEL DE MACRÓFAGOS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

- El macrófago es la célula predominante. Los macrófagos son un componente del sistema mononuclear fagocítico,
que se puede llamar el sistema reticuloendotelial (incluye monocitos sanguíneos y macrófagos tisulares).
Hígado (células de Kupffer), bazo y ganglios linfáticos (histiocitos sinusales), pulmones (macrófagos alveolares) y sistema
nervioso central (microglía).
- Los monocitos empiezan a migrar hacia los tejidos extravasculares de forma bastante precoz durante la inflamación
aguda y en 48h pueden representar el tipo celular predominante.
- Cuando un monocito alcanza el tejido extravascular se transforma en una célula más grande (macrófago). Los
macrófagos se pueden activar por productos microbianos que se unen a TLR, otros receptores celulares y citocinas.
- Los productos de los macrófagos sirven para eliminar agentes lesivos, iniciar el proceso de reparación y son
responsables de lesiones tisulares en la inflamación crónica.
- La activación de macrófagos aumenta la concentración de enzimas lisosómicas, especies reactivas de oxígeno y de
nitrógeno y la producción de citocinas, factores de crecimiento y mediadores de la inflamación.
- La eliminación del irritante puede asociarse a una desaparición final de los macrófagos (porque mueren o porque se
dirigen hacia los linfáticos y ganglios linfáticos).
 OTRAS CÉLULAS IMPLICADAS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
- Linfocitos: Los macrófagos muestran antígenos frente a linfocitos T y producen moléculas de membrana y
citocinas que estimulan la respuesta de los linfocitos T. Los linfocitos T activados producen citocinas las cuales
reclutan a los monocitos de la circulación, IFN γ es un potente activador de macrófagos.
- Células plasmáticas: Se desarrollan a partir de linfocitos B activados y producen anticuerpos en algunas
reacciones inflamatorias crónicas intensas, la acumulación de linfocitos, células presentadoras de antígenos y
células plasmáticas pueden adoptar la morfología de un órgano linfoide terciario.
- Eosinófilos: Abundantes en las reacciones inmunitarias mediadas por IgE y en las infecciones por parásitos. Los
eosinófilos contienen gránulos con proteína básica principal, que resulta tóxica para los parásitos pero que
también determina la lisis de células epiteliales de los mamíferos.
- Mastocitos: Participan en RIA Y RIC. En las reacciones de hipersensibliidad inmediata, los Ab IgE ligados a los
receptores para FC de las células reconocen de manera específica un Ag y las células se desgranulan y liberan
mediadores como histamina y prostaglandinas.
- Neutrófilos: Característicos de la inflamación aguda, muchas variantes de inflamación crónica de meses de
evolución se muestra un número abundante de ellos.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
- Es un tipo definido de inflamación crónica.
- Granuloma: es un intento celular de contener a un agente difícil de erradicar. En este intento se suelen activar
linfocitos T de forma intensa y esto activa macrófagos que pueden ocasionar lesiones en los tejidos normales.
- Un granuloma es un foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones microscópicas de macrófagos
convertidos en células epiteloides rodeadas de leucocitos mononucleares sobre todo linfocitos y algunas células
plasmáticas.
- Es frecuente que las células epiteloides se fusionen para crear células gigantes en la periferia o en el centro de
los granulomas. Estas células gigantes pueden alcanzar 40-50μm de diámetro. – muestran 20 núcleos pequeños
o más en la periferia.
- Existen dos tipos de granulomas.
o A) Granulomas de cuerpo extraño son inducidos por cuerpos extraños relativamente inertes, no inducen
una reacción inflamatoria específica o una respuesta inmunitaria.
o B) Granulomas inmunitarios se deben a diversos agentes que pueden inducir una respuesta inmunitaria
mediada por células, cuando el agente responsable es poco desagradable o contiene partículas.
o Prototipo de este asociado a la infección por Mycobacterium tuberculosis. Se suele caracterizar por la
existencia de necrosis caseosa central.

EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACIÓN

La respuesta de fase aguda incluye cambios clínicos y patológicos:
 Fiebre: se produce en respuesta de unas sustancias llamadas pirógenos que actúan estimulando la síntesis de
prostaglandinas. Algunos productos bacterianos como la LPS estimulan la liberación de citocinas que aumentan
las enzimas (COX) que convierten el AA (ácido araquidónico) en prostaglandinas. En el hipotálamo, las
prostaglandinas estimulan la producción de NT como la adenosina monofosfato cíclica que permite reajustar el
punto de ajuste de la temperatura a un nivel más alto.
 Proteínas de Fase Aguda: Sintetizadas en el hígado. Actúan como opsoninas que fijan el complemento,
contribuyen a la eliminación de núcleos de células necróticas.
 Leucocitosis: inducidas por infecciones bacterianas suele llegar a 15 mil o 20 mil células; hasta 40 a 100 mil,
reacciones leucemoides.
 La infección prolongada induce la proliferación de precursores medulares por aumento de la producción de
factores estimuladores de colonias. Aumento para compensar la pérdida de estas células en la reacción
inflamatoria.
o Infecciones bacterianas: aumenta el recuento de neutrófilos en la sangre, neutrofilia.
o Infecciones víricas: aumento del número de linfocitos, linfocitosis.
o Asma bronquial, alergia, e infestación parasitaria incrementa el número absoluto de eosinófilos, eosinofilia.
o Fiebre tifoidea, infecciones por riquettsias y determinados protozoos reduce el recuento de leucocitos
circulantes, leucopenia.
 Otras manifestaciones: aumento del pulso, presión arterial, reducción de la sudoración, rigidez, escalofrio,
anorexia, somnolencia y malestar.
 Infecciones bacterianas graves, sepsis -> provocan diversas manifestaciones clínicas como coagulación
intravascular diseminada, insuficiencia cardiovascular, alteraciones metabólicas que se describen como shock
séptico.

CONSECUENCIAS DE UNA INFLAMACIÓN DEFECTUOSA O EXCESIVA

- Inflamación defectuosa: aumento de la susceptibilidad a infecciones y retraso de la cicatrización
- Inflamación excesiva: base de muchos tipos de enfermedades humanas, alergias, ateroesclerosis, cardiopatía
isquémica y Alzheimer.