0749‐0720/07/$
‐
ver
materia
_
2007
Elsevier
Inc.
todos
los
derechos
reservados.



doi:10.1016/j.cvfa.2007.04.002


vetfood.theclinics.com 



Acidosis
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda

T.G.
Nagaraja,
DVM,
MS,
PhDa, *,
 ∗

Kelly
F.
Lechtenberg,
DVM,
PhDb



a
Departamento
de
diagnóstico
en
medicina/pato
biología,
Colegio
de
Medicina
Veterinaria,

305
Coles
Hall,
Kansas
State
University,
Manhattan,
KS
66506‐5606,
EUA

b
Midwest
Veterinary
Services,
Incorporated,
Oakland,
NE
68405,
EUA



La
mortalidad
y
la
morbilidad
asociadas
a
las
alteraciones
digestivas
en
el
ganado
bovino
en
corral
de
engorda
se

encuentran
 en
 el
 segundo
 lugar
 en
 importancia
 y
 son
 sobrepasadas
 solamente
 por
 las
 enfermedades

respiratorias.
Entre
los
desórdenes
digestivos
del
ganado
bovino
en
corral
de
engorda,
la
acidosis
es
una
de
las

más
comunes
y
se
ha
reconocido
su
importarcia
desde
que
el
uso
de
granos
en
el

alimento
se
volvió
una
práctica

ampliamente
utilizada.



La
acidosis
en
la
engorda
es
el
resultado
del
consumo
de
carbohidratos
fermentables
en
cantidades
suficientes

como
para
causar
una
acumulación
de
ácidos
orgánicos
en
el
rumen,
con
una
reducción
concurrente
en
el
pH
[1].

Los
 ácidos
 orgánicos
 son
 productos
 de
 la
 fermentación
 microbiana
 de
 la
 materia
 alimenticia.
 En
 una
 situación

normal
con
un
consumo
normal,
los
ácidos
orgánicos
no
se
acumulan
en
el
rumen
porque
la
absorción
ruminal

se
mantiene
al
mismo
ritmo
al
que
se
van
produciendo.
En
esas
situaciones,
la
fermentación
ruminal
es
estable
y

el
pH
ruminal
puede
variar
desde
5.6
hasta
6.5,
con
un
pH
promedio
típico
de
alrededor
de
5.8
a
6.2;
el
pH
puede

ocasionalmente
caer
por
debajo
de
5.6
por
un
breve
periodo
de
tiempo
durante
el
ciclo
normal
de
alimentación.




La
 fluctuación
 ocurre
 debido
 a
 que
 el
 pH
 ruminal
 se
 encuentra
 influenciado
 por
 el
 consumo
 de
 granos,
 por
 la

capacidad
inherente
del
animal
a
proporcionar
amortiguadores
y
por
la
proporción
de
uso
y
absorción
de
esos

ácidos.
 No
 es
 infrecuente
 que
 se
 de
 una
 reducción
 del
 pH
 ruminal
 después
 de
 la
 alimentación
 en
 más
 de
 una

unidad
de
pH,
un
aumento
mayor
a
10
veces
en
la
concentración
de
iones
hidrógenos.
En
la
Figura
1
se
presenta

un
ejemplo
de
un
patrón
diurno
de
pH
ruminal
que
se
monitoreó
de
forma
continua
a
lo
largo
de
un
periodo
de
2

días
 en
 un
 novillo
 alimentado
 con
 92.5%
 de
 concentrado
 de
 una
 dieta
 con
 base
 en
 grano
 de
 maíz
 agregado
 al

alimento
una
vez
al
día
[1,2].
En
ganado
bovino
de
engorda
al
que
se
alimenta
con
dietas
altas
en
concentrados,

se
minimiza
la
habilidad
del
animal
para
amortiguar
el
rumen
debido
a
la
limitada
masticación
y
a
la
poca
rumia,

y
 por
 lo
 tanto,
 a
 una
 insuficiente
 secreción
 de
 saliva
 [3].
 Además,
 si
 se
 encuentra
 dañada
 la
 capacidad
 de

absorción
 de
 la
 pared
 ruminal
 debido
 a
 que
 tiene
 papilas
 ruminales
 anormales
 o
 presenta
 rumenitis,
 se

encuentra
 afectada
 la
 habilidad
 del
 animal
 para
 mantener
 un
 pH
 ruminal
 estable.
 Para
 la
 función
 normal
 y

estable
 del
 rumen
 el
 pH
 ruminal
 es
 un
 factor
 crítico,
 ya
 que
 tiene
 un
 profundo
 impacto
 sobre
 la
 población

microbiana,
sobre
los
productos
de
la
fermentación
y
sobre
las
funciones
fisiológicas
del
rumen,
principalmente

sobre
la
función
de
absorción
y
de
motilidad.
Por
lo
tanto,
la
acumulación
no‐fisiológica
de
los
ácidos
orgánicos
y

la
subsiguiente
reducción
de
pH
por
debajo
de
lo
normal
(<5.6)
llevan
a
tener
un
impacto
significativo
sobre:
la

actividad
microbiana,
la
función
del
rumen
y
sobre
la
productividad
y
la
salud
de
los
animales.
Britton
y
Stock
[4]

fueron
los
primeros
en
reconocer
que
la
“acidosis
no
es
una
enfermedad,
sino
más
bien
un
continuo
en
grado
de

acidez
 ruminal”,
 y
 para
 sintetizar,
 se
 categorizan
 como
 aguda
 o
 subaguda,
 esta
 clasificación
 se
 basa
 en
 el
 pH

ruminal,
en
el
tipo
de
ácido
que
es
el
responsable
del
bajo
pH
y
si
existe
evidencia
de
signos
clínicos
(Cuadro
1).





∗
Correspondencia
dirigida
a:.

Dirección
de
e‐mail:
tnagaraj@vet.k‐state.edu
(T.G.
Nagaraja).
 



Dieta
con
base
92.5%
de
maíz
enrolado

agregado
al
alimento
una
vez
por
día.

Rango
de
pH
=
4.9
a
6.3


pH
ruminal




Horas





Fig.
1.

 pH
ruminal
a
lo
largo
de
de
un
periodo
de
2
días
de
un
novillo
adaptado
a
una
dieta
con
92.5%
de
concentrado
con
base
en
maíz

rolado
agregado
al
alimento
una
vez
al
día
a
las
0
horas
y
a
las
24
horas
(flechas).
Se
monitoreó
el
pH
ruminal
con
un
electrodo
de

pH
suspendido
sumergible
que
fue
enchufado
a
una
cánula
ruminal.
Se
registró
la
lectura
de
pH
cada
minuto.
(Datos
de
Nagaraja

TG,
Titgemeyer
EC.
Acidosis
in
beef
cattle.
J
Dairy
Sci
2007;90(ESuppl.
0):E17–E38;
y
Cooper
RJ,
Klopfenstein
TJ,
Stock
RA,
et
al.

Observations
 on
 acidosis
 through
 continual
 feed
 intake
 and
 ruminal
 pH
 monitoring.
 En:
 Nebraska
 Beef
 Report.
 Lincoln
 (NE):

University
of
Nebraska;
1998.
p.
75–7.)




Cuadro
1
Comparación
de
acidosis
aguda
y
subaguda
en
ganado
bovino.




Punto
 Acidosis
aguda
a
 Acidosis
subaguda
b



 Presente
 Ausente

Signos
clínicos

Mortalidad
 Si
 No

Cambios
ruminales
 
 

Productos
de
la
fermentación
 
 

pH
ruminal

 <5.0
 5.0
‐
5.5

Ácidos
orgánicos
totales
 Aumentada
 Aumentado

Ácido
láctico
 Alto
(50
‐
120
mmol)
 Normal
(0
‐
5
mmol)

AGVs
 Altos
al
inicio
y
a
continuación
por
debajo
 Alto
(150
‐
225
mmol)

de
lo
normal
(<
100
mmol)


 
 

Microbios

Streptococcus
bovis

 Aumento
inicial
 Sin
cambios

Lactobacillus
sp.

 Aumento
 Aumento

Productoras
de
ácido
láctico
 Aumento
 Aumento

Que
utilizan
ácido
láctico
 Disminución

 Aumento

Protozoarios
ciliados
 Ausentes
o
reducidos
 Ausentes
o
reducidos


 
 

Productos
microbianos
“tóxicos”

Etanol

 Aumentada

 No
se
determinó

Aminas
 
aumentada

 No
se
determinó

Endotoxinas

 Aumentada

 Aumentada

Cambios
sanguíneos

 
 

pH

 Disminuida
(<7.350)

 Normal
a
ligeramente
disminuida

Ácido
láctico

 Aumentada,
particularmente
D(‐)

 Normal

Bicarbonato
 Reducción
marcada
(<20
meq/l)
 Normal
a
reducida
de
forma
transitoria

Status
de
base

 Déficit
de
base
 Exceso
de
base

Volumen
de
paquete
celular

 Aumentada
(>40%)

 Normal
(30%–35%)

Endotoxinas

 Si

 Si

Mediadores
de
la
inflamación

 Si

 Si


 
 

Secuelas

Rumenitis

 Si

 Si

Laminitis

 Si

 Si

Polioencefalomalacia

 Si

 Si

Abscesos
en
hígado
 
si

 Si

a
Cambios
en
las
variables
de
respuesta
se
encuentran
en
relación
al
animales
adaptado
a
forraje

b
Cambios
en
las
variables
de
respuesta
se
encuentran
en
relación
al
animal
adaptado
al
grano.

De
Nagaraja
TG,
Titgemeyer
EC.
Acidosis
in
beef
cattle.
J
Dairy
Sci
2007;90(ESuppl.
0):
E17–38;
con
permiso.




Microbiología
ruminal
y
acidosis



Los
microbios
ruminales
responden
a
una
disponibilidad
en
aumento
de
sustratos
fermentables,
como
lo
son
los

almidones
 y
 los
 azúcares,
 aumentando
 así
 su
 tasa
 de
 crecimiento
 y
 las
 actividades
 de
 fermentación.
 Esta

situación
lleva
a
una
producción
en
aumento
de
productos
de
la
fermentación,
particularmente
de
ácidos
grasos

volátiles
(AGVs).




Cambios
bacterianos



Los
cambios
bacterianos
asociados
con
la
acidosis
ruminal
incluyen
principalmente
cambios
en
las
poblaciones

de
bacterias
fermentadoras
de
almidones
y
azucares
solubles
(bacterias
amilolíticas,
fermentadoras
de
maltosa
y

de
 glucosa)
 y
 bacterias
 fermentadoras
 de
 ácido
 láctico.
 La
 proporción
 de
 bacterias
 amilolíticas
 en
 el
 rumen

puede
 llegar
 a
 ser
 tan
 alta
 como
 en
 un
 90%
 a
 un
 95%
 del
 total
 de
 bacterias
 que
 se
 cultivan
 en
 animales

alimentados
 con
 granos
 [5].
 Las
 bacterias
 ruminales
 que
 rápidamente
 fermentan
 almidones
 y
 azúcares
 y

contribuyen
a
una
rápida
acumulación
de
ácido
láctico
DL
y
de
 AGVs
incluyen:
 Selenomonas ruminantium,
Streptococcus bovis y Lactobacillus sp. El S. ruminantium
 es
 un
 organismo
 dominante
 (22%–51%
 del

total
de
las
bacterias
cultivables)
en
el
rumen
de
los
animales
adaptados
a
una
dieta
alta
en
granos
[6].
El
S.
bovis

es
anaerobio
facultativo
y
su
conteo
en
animales
alimentados
con
forrajes
no
es
alto
(10 –10 /g),
pero
su
número

4 7

puede
alcanzar
10 /g
del
contenido
ruminal
si
existe
un
exceso
de
carbohidratos
fermentables.
Aunque
muchas

11

bacterias
ruminales
pueden
utilizar
el
almidón,
el
éxito
relativo
del
S.
bovis
es
el
resultado
de
su
rápida
tasa
de

crecimiento
 (con
 un
 tiempo
 de
 duplicación
 tan
 bajo
 como
 de
 12
 minutos)
 y
 por
 la
 rápida
 degradación
 del

almidón
 en
 los
 granos
 de
 cereal
 que
 realiza
 [7].
 El
 crecimiento
 explosivo
 del
 S. bovis
 en
 respuesta
 a
 la

disponibilidad
 de
 carbohidratos
 fermentable
 se
 observa
 solamente
 en
 situaciones
 donde
 el
 animal
 no
 está

adaptado
 al
 grano
 o
 durante
 el
 periodo
 de
 la
 dieta
 escalonada
 o
 set‐up.
 De
 forma
 paradójica,
 una
 vez
 que
 el

ganado
 se
 adaptó
 a
 la
 dieta
 con
 granos,
 el
 número
 de
 S.
 bovis
 declina
 10,000
 veces
 y
 son
 similares
 a
 los
 del

ganado
que
se
alimenta
de
forraje;
esta
declinación
no
se
encuentra
enteramente
relacionada
con
el
pH
ruminal

[8].
Aunque
se
considera
que
el
S.
bovis
es
de
alguna
manera
tolerante
al
ácido
[9],
no
es
tan
tolerante
como
los

Lactobacilli
y
su
tasa
de
crecimiento
se
reduce
si
el
pH
es
menor
a
6.0
[8,10].




La
 producción
 de
 ácido
 láctico
 por
 el
 S.
 bovis
 causa
 que
 el
 pH
 ruminal
 decline,
 lo
 cual
 inhibe
 las
 tasas
 de

crecimiento
de
la
mayoría
de
las
bacterias
ruminales
y
que
los
Lactobacilli
tolerantes
al
ácido
se
conviertan
en

los
predominantes.
El
papel
del
S.
bovis
es
iniciar
la
cadena
de
eventos
que
eventualmente
llevarán
a
la
acidosis

ruminal.
Por
lo
tanto,
el
S.
bovis
se
considera
el
principal
agente
etiológico
de
la
acidosis
aguda,
y
las
estrategias

de
 intervención,
 como
 el
 uso
 de
 antibióticos
 y
 vacunas,
 frecuentemente
 tienen
 como
 blanco
 el
 control
 del

crecimiento
del
S.
bovis
en
el
rumen
[11,12].




Los
Lactobacilli
ruminales
son
más
resistentes
a
un
pH
bajo
en
comparación
con
el
S.
bovis,
lo
cual
explica
porque

se
 vuelven
 dominantes
 en
 un
 rumen
 ácido
 (pH
 <5.6).
 El
 aumento
 significativo
 en
 la
 población
 de
 Lactobacilli

ruminal
 es
 una
 característica
 común
 de
 la
 acidosis
 aguda
 y
 subaguda
 [12–14].
 El
 rumen
 tiene
 Lactobacilli

homofermentadores
 (isómeros
 L‐
 y
 D‐)
 y
 heterofermentadores
 (lactato
 y
 acetato
 o
 etanol),
 y
 debido
 a
 las

numerosas
 especies
 que
 existen,
 los
 aislamientos
 del
 rumen
 no
 se
 identifican
 normalmente
 a
 nivel
 de
 especie,

sino
más
bien
frecuentemente
se
describen
como
“Lactobacillus
sp.”
Dos
especies
predominantes
de
Lactobacilli

que
 se
 han
 identificado
 y
 caracterizado
 bien,
 particularmente
 en
 animales
 adaptados
 a
 granos,
 incluyen
 el

Lactobacillus ruminis y el Lactobacillus vitulinus
 [15,16].
 La
 primera
 especie
 produce
 principalmente

ácido
láctico
L
(+)
y
la
última
produce
solamente
el
isómero
D.



El
lactato
es
un
producto
intermedio
de
la
fermentación
y
se
metaboliza
aun
más
a
AGVs
(Fig.
2).
La
adaptación

del
 rumen
 a
 una
 dieta
 alta
 en
 granos
 incluye
 principalmente
 el
 aumento
 en
 estas
 poblaciones
 de
 bacterias

capaces
 de
 utilizar
 el
 ácido
 láctico
 [17,18].
 Las
 especies
 bacterianas
 que
 fermentan
 ácido
 láctico
 incluyen

Anaerovibrio lipolytica, Fusobacterium necrophorum, Megasphaera elsdenii, Peptostreptococcus
asaccharolyticus, S. ruminantium subsp lactilytica, Propionibacterium acnes y Veillonella parvula.

De
 estas,
 el
 M. elsdenii
 y
 el
 S.
 ruminantium
 subsp
 lactilytica
 son
 los
 organismos
 fermentadores
 de
 lactato

predominantes
en
animales
que
se
alimentan
con
granos
[18,19].
El
M.
elsdenii,
un
cocus
grande
Gram
negativo,

es
probablemente
el
organismo
ruminal
más
importante
con
respecto
a
la
fermentación
de
ácido
láctico
y
por
lo

tanto,
tiene
un
papel
central
en
la
prevención
de
la
acumulación
de
ácido
láctico
ruminal
e
animales
adaptados
a

los
granos
[17].




Endotoxinas
bacterianas



Las
 endotoxinas
 o
 lipopolisacáridos
 son
 un
 componente
 de
 la
 pared
 celular
 de
 todas
 las
 bacterias
 Gram

negativas,
 sin
 importar
 si
 son
 patógenas
 o
 no.
 Debido
 a
 que
 las
 bacterias
 ruminales
 son
 predominantemente

Gram
negativas
y
que
la
muerte
y
desintegración
de
cierto
número
de
bacterias
en
una
población
son
procesos

bacterianos
normales,
comúnmente
se
encuentran
presente
endotoxinas
en
el
fluido
ruminal.
La
concentración

de
 endotoxina
 es
 más
 alta
 en
 animales
 alimentados
 con
 granos
 en
 comparación
 con
 los
 que
 se
 alimentan
 con

forraje
 [20,21].
 Se
 ha
 sospechado
 durante
 mucho
 tiempo
 que
 las
 endotoxinas
 ruminales
 contribuyen
 a
 la

patogénesis
de
la
acidosis
ruminal
 [22,23].
Los
cambios
clínicos
y
en
la
bioquímica
sanguínea
asociados
con
la

acidosis
ruminal
son
de
alguna
manera
similares
a
los
observados
después
de
la
administración
de
endotoxinas

[24–26].
En
el
rumen
acidótico,
debido
a
la
caída
precipitada
(como
en
la
acidosis
aguda)
o
a
las
fluctuaciones
en

el
 pH
 ruminal
 (como
 en
 la
 acidosis
 subaguda),
 las
 bacterias
 Gram
 negativas
 pueden
 sufrir
 lisis,
 liberando
 así

concentraciones
significativas
de
endotoxinas
libres
en
el
rumen
[24,27–30].
Para
que
la
endotoxina
bacteriana

participe
en
la
patogénesis
de
la
acidosis,
debe
absorberse
dentro
de
la
sangre
desde
el
tracto
gastro
intestinal.

Sin
embargo
el
hecho
de
que
la
endotoxina
pueda
absorberse
o
traspasar
del
rumen
o
de
cualquier
otra
parte
del

intestino
 hacia
 la
 sangre
 aun
 permanece
 sin
 resolver.
 Debido
 a
 la
 gran
 combinación
 de
 endotoxina
 y
 a
 la

disponibilidad
 de
 una
 gran
 superficie
 de
 absorción,
 el
 rumen
 parece
 ser
 el
 sitio
 lógico
 para
 este
 consumo
 de

endotoxinas.
También,
la
endotoxina
que
pasó
dentro
del
abomaso
o
del
intestino
delgado
puede
inactivarse
por

medio
 de
 por
 medio
 de
 ácidos
 o
 enzimas
 [26].
 Sin
 embargo,
 el
 epitelio
 ruminal
 parece
 ser
 impermeable
 a
 las

endotoxinas
[1].


 Almidón y azúcares
solubles

Streptococcus bovis
Lactobacillus sp Bacterias amlolíticas

Piruvato

Resistentes al ácido (pH < 5.5) Sensibles al ácido (pH < 5.0)

Sensibles al ácido (pH < 5.5)

Lactato AGVs

Bacterias fermentadoras de
lactato

Fig.
2.
Producción
de
lactato
y
de
AGVs
de
la
fermentación
del
almidón
y
de
los
azúcares
solubles
y
como
se
involucran
los
grupos
bacterianos

ruminales
sensibles
y
resistentes
al
ácido.



Cambios
por
protozoarios
ciliados



Se
cree
que
los
protozoarios
ciliados
so
mucho
más
sensibles
que
las
bacterias
a
las
fluctuaciones
y
reducciones

en
el
pH
ruminal,
de
ahí
que
el
pH
es
un
factor
crítico
en
el
mantenimiento
de
protozoarios
ciliados
en
el
rumen.

Por
lo
tanto,
un
cambio
microbiano
consistente
asociado
con
la
acidosis
ruminal
es
una
marcada
reducción
en
el

número
 de
 protozoarios
 ciliados
 [13,31,32].
 La
 reducción
 significativa
 en
 el
 número
 de
 protozoarios,
 y
 en

algunos
casos
su
completa
eliminación,
es
una
característica
común
de
la
acidosis
aguda
y
subaguda.
El
género

Entodinium
es
el
protozoario
ruminal
más
resistente
a
un
pH
bajo.
Lo
cual
explica
porque
este
género
es
el
más

dominante,
llegando
al
90%
al
99%
de
la
población
total
en
el
ganado
bovino
con
dietas
altas
en
granos
[33–35].




Los
protozoarios
ciliados
tienen
un
papel
significativo
en
el
metabolismo
del
almidón
ruminal
y
del
ácido
láctico

[32].
En
términos
de
producción
de
ácido
láctico,
los
protozoarios
Holotriquia,
Isotricha
y
Dasytricha,
producen

isómeros
de
ácido
láctico
como
un
producto
importante
de
la
fermentación
de
almidón
y
azúcar,
mientras
que

los
entodinioformes
producen
solamente
cantidades
traza
[36].
Por
otro
lado,
la
fermentación
del
ácido
láctico

solamente
se
asocia
con
los
protozoarios
entodinioformes
y
no
con
los
protozoarios
holotriquias
[37].
Aunque
no

se
conoce
la
contribución
relativa
de
los
protozoarios
ciliados
al
tamaño
y
la
conversión
combinados
de
lactato

ruminal,
los
protozoarios
ciliados
y
la
concentración
de
ácido
láctico
generalmente
tiene
una
relación
inversa
en

el
rumen
[38,39],
probablemente
causada
por
el
consumo
de
azúcares
y
almidones
por
los
protozoarios
ciliados,

lo
cual
secuestra
estos
substratos
de
la
fermentación
bacteriana,
también,
la
eliminación
de
lactato
se
aumenta

en
 presencia
 de
 protozoarios
 entodinioformes
 [37,39].
 Incluso,
 los
 protozoarios
 ciliados
 pueden
 tener
 una

influencia
indirecta
sobre
la
producción
de
ácido
láctico
o
en
su
acumulación
por
su
interacción
con
las
bacterias.

Principalmente
 debido
 a
 su
 actividad
 predadora,
 la
 presencia
 de
 protozoarios
 ciliados
 se
 asocia
 con
 una

densidad
bacteriana
reducida
en
el
rumen
[36].
Por
lo
tanto,
los
protozoarios
ciliados
son
capaces
de
reducir
la

tasa
y
extensión
de
la
fermentación
de
almidón
en
el
rumen
[40].
La
reducción
en
la
velocidad
de
la
fermentación

del
almidón
debería
llevar
a
una
producción
más
estable
de
AGV
y
a
un
pH
posprandial
más
alto
en
el
rumen.
La

reducción
 en
 la
 actividad
 bacteriana
 da
 cuenta
 de
 un
 efecto
 moderador
 sobre
 la
 fermentación
 ruminal
 que
 los

protozoarios
ciliados
ejercen
en
los
animales
alimentados
con
dietas
altas
en
granos.
Este
hallazgo
se
apoya
en

los
 valores
 más
 altos
 de
 pH
 y
 en
 las
 concentraciones
 más
 bajas
 de
 AGVs
 en
 el
 rumen
 del
 ganado
 que
 tienen

concentraciones
 normales
 de
 protozoarios,
 en
 comparación
 con
 los
 animales
 a
 los
 que
 se
 les
 quitó
 la
 flora

ruminal
 [41,42].
 Por
 lo
 tanto,
 los
 protozoarios
 ciliados
 tienen
 un
 papel
 beneficioso,
 al
 que
 Hungate
 llamó
 el

“efecto
 amortiguador
 o
 buffering”
 [43],
 en
 el
 rumen
 del
 ganado
 alimentado
 con
 grano.
 Esta
 conclusión
 es

contraria
a
la
percepción
de
que
la
contribución
de
los
protozoarios
ciliados
al
metabolismo
ruminal
de
animales

con
 dietas
 altas
 en
 grano
 no
 es
 significativa
 debido
 a
 que
 las
 dietas
 con
 base
 en
 almidón
 reducen,
 o
 incluso

elimina,
la
población
de
protozoarios
[43].



Fermentación
ruminal
sobre
los
productos
y
la
acidosis




La
acidosis
ruminal
representa
varios
grados
de
acidez
en
el
rumen,
por
lo
tanto,
la
acumulación
total
de
ácido

orgánico
 (AGV
 y
 ácido
 láctico)
 dicta
 si
 el
 rumen
 es
 acídico
 o
 no
 [4,44].
 El
 pH
 ruminal
 de
 5.6
 o
 más
 bajo
 se

considera
generalmente
lo
típico
en
la
acidosis
ruminal,
un
rango
de
pH
de
5.0
a
5.5
se
considera
como
acidosis

aguda
 o
 subaguda,
 y
 un
 pH
 por
 debajo
 del
 5.0,
 acercándose
 al
 4.5
 o
 por
 debajo,
 es
 considerado
 acidosis
 aguda

(Fig.
3A,
B)
[4,44,45].
En
la
acidosis
aguda,
la
razón
por
la
que
el
pH
alcanza
4.5
o
menos
es
la
acumulación
de

ácido
 láctico,
 la
 que
 es
 el
 resultado
 de
 una
 producción
 en
 aumento
 de
 y
 una
 fermentación
 de
 ácido
 láctico

disminuida
(ver
Fig.
3A,).
La
concentración
total
de
AGV
generalmente
aumenta
al
inicio
de
la
acidosis,
pero
con

la
progresión
de
la
acidosis,
las
concentraciones
de
AGV
declinan
de
forma
dramática
debido
a
la
destrucción
de

la
flora
bacteriana
normal
y
a
la
dilución
ruminal,
como
resultado
de
una
afluencia
de
fluidos
para
compensar
el

aumento
de
osmolaridad
[23].
El
aumento
e
la
producción
es
esencialmente
el
resultado
del
establecimiento
de

una
 población
 de
 Lactobacilli
 tolerante
 al
 ácido
 y
 la
 disminución
 en
 la
 fermentación
 tiene
 ocurrencia
 debido
 a

que
 el
 pH
 se
 encuentra
 por
 debajo
 del
 rango
 necesario
 para
 que
 se
 encuentren
 activas
 las
 bacterias

fermentadoras
 de
 lactato
 [46].
 En
 la
 acidosis
 subaguda,
 la
 razón
 por
 la
 que
 el
 pH
 cae
 por
 debajo
 de
 5.6
 es
 la

acumulación
 de
 AGV,
 resultado
 de
 una
 combinación
 de
 la
 sobreproducción
 (mayor
 cantidad
 de
 sustrato)
 y

posiblemente
una
absorción
disminuida
(ver
Fig.
3B).







Guía
de
términos

Ruminal pH pH ruminal
Concentration, mM Concentración en mM
Molar percent Porcentaje molar
 VFA AGV
Total organic acid Ácido orgánico total
Lactic acid Ácido láctico
Acute acidosis Acidosis aguda
Subacuteacidosis Acidosis subaguda


Fig.
 3.
 Concentración
 total
 de
 ácido
 orgánico
 (C)
 y
 proporciones
 molares
 de
 AGV
 totales
 (‐)
 y
 ácido
 láctico
 (:)
 en
 acidosis
 aguda
 (A)
 y
 en

acidosis
subaguda
(B).
(de
Nagaraja
TG,
Titgemeyer
EC.
Acidosis
in
beef
cattle.
J
Dairy
Sci
2007;90(ESuppl.
0):E17–38;
con
permiso).









Guía
de
términos

Amylolytic bacteria Bacterias amilolíticas
L(+) Lactate Lactato L(+)
Pyruvate Piruvato
D(-) Lactate Lactato D(-)
Valerate Valerato
Propionate Propionato
Acetate Acetato
D-LDH Deshidrogenasa láctica D
L-LDH Deshidrogenasa láctica L
Racemase Racemasa
Acrylate Acrilato
Succinate Succinato
Starch and soluble sugars Almidón y azúcares solubles
Butyrate Butirato
PFL piruvato formato-liasa
POR piruvato óxidoreductasa



Fig.
4.
Principales
intermediarios
metabólicos
y
grupos
de
bacterias
ruminal
involucrados
en
la
fermentación
del
almidón
y
de
los
azúcares

solubles
a
ácido
láctico
y
AGVs
(acetato,
propionato,
butirato
y
valerato).
D‐LDH,
deshidrogenasa
láctica
D;
L‐LDH,
deshidrogenasa
láctica
L;

PFL,
piruvato
formato‐liasa;
POR,
piruvato
óxidoreductasa.



Aunque
 el
 ácido
 láctico
 se
 produce
 durante
 la
 acidosis
 subaguda,
 no
 se
 acumula
 porque
 las
 bacterias
 que

fermentan
acetato
permanecen
activas
[13]
y
rápidamente
lo
metabolizan
a
AGVs.
Conforme
el
pH
se
acerca
a
5.0

o
por
debajo
de
esto
por
un
periodo
sostenido,
el
crecimiento
de
bacterias
que
fermentan
lactato
es
inhibido
y

por
lo
tanto,
el
lactato
se
comienza
a
acumular.
Por
lo
tanto,
la
acidosis
subaguda
tiene
el
potencial
de
transición

a
una
acidosis
láctica
si
el
pH
de
5.0
se
mantiene
por
un
periodo
de
tiempo.
Sin
embargo,
la
duración
de
tiempo

necesaria
 para
 que
 esto
 suceda
 no
 se
 ha
 determinado
 aun.
 En
 el
 rumen,
 el
 lactato
 es
 metabolizado
 a

principalmente
acetato,
propionato
y
a
butirato,
así
como
en
alguna
extensión,
caproato
y
a
valerato
(Fig.
4).
Las

proporciones
 molares
 de
 los
 productos
 de
 fermentación
 provenientes
 del
 lactato
 se
 encuentran
 influenciadas

por
 las
 especies
 bacterianas,
 por
 el
 pH
 ruminal
 e
 incluso
 por
 la
 presencia
 de
 glucosa.
 El
 S.
 ruminantium

subespecie
 lactilyca
 metaboliza
 el
 lactato
 a
 succinato
 y
 a
 propionato,
 principalmente.
 El
 M.
 elsdenii,
 un

organismos
ruminal
predominante
que
utiliza
lactato,
produce
butirato,
caproato,
and
valerato
en
presencia
de

glucosa,
 con
 una
 concurrente
 reducción
 de
 propionato
 [47].
 Posiblemente,
 los
 productos
 como
 el
 butirato
 y
 el

valerato
 permiten
 a
 los
 electrones
 de
 la
 oxidación
 del
 lactato
 que
 se
 utilicen.
 En
 animales
 con
 acidosis

experimentalmente
inducida
con
un
desafío
intraruminal
de
almidón,
se
ha
observado
que
cuando
se
previene
la

acumulación
 de
 ácido
 láctico
 con
 el
 uso
 de
 antibióticos
 como
 la
 monensina,
 aumentan
 grandemente
 las

concentraciones
de
butirato
y
de
valerato,
indicativo
de
que
hay
actividad
de
M.
elsdenii
[48,49].




Aunque
 se
 considera
 que
 los
 ácidos
 ruminales
 son
 los
 principales
 contribuyentes
 a
 la
 patofisiología
 de
 la

acidosis,
se
ha
implicado
que
otros
productos
de
la
fermentación
microbiana,
como
el
etanol
y
las
aminas,
tienen

un
 papel
 en
 ella
 [44,50].
 La
 concentración
 ruminal
 de
 etanol,
 principalmente
 un
 producto
 de
 Lactobacilli

heterofermentadores,
aumenta
bajo
condiciones
de
acidosis
[51],
pero
no
es
suficiente
mente
alto
como
para
que

sea
 significativo.
 Las
 aminas
 farmacológicamente
 activas,
 como
 la
 histamina,
 la
 tiamina
 y
 la
 triptamina
 son

producidas
en
el
rumen
por
descarboxilación
de
la
histidina,
de
la
tirosina
y
del
triptófano.
Respectivamente.
La

histamina
ha
recibido
atención
considerable
debido
al
papel
que
se
le
ha
atribuido
en
la
laminitis.
La
destrucción

del
proceso
hemodinámico
normal
es
un
importante
factor
en
el
desarrollo
de
la
laminitis
[52].
La
histamina
es

un
potente
vasodilatador
y
aumenta
la
permeabilidad
capilar
[53],
y
la
asociación
de
histamina
se
ajusta
bien
con

la
teoría
en
nutrición
del
desarrollo
de
laminitis
[52].
La
producción
y
la
acumulación
ruminal
de
la
histamina
se

asocian
generalmente
con
un
pH
bajo
[54].
Debido
a
que
la
histamina
es
un
potente
efector
hemodinámico
y
la

alteración
del
proceso
hemodinámico
normal
es
un
importante
factor
causante
de
la
laminitis,
se
ha
sospechado

por
mucho
tiempo
que
la
histamina
ruminal
está
relacionada
con
el
inicio
de
la
laminitis
[52].
La
concentración

de
histamina
es
muy
variable
[55],
y
se
han
observado
altas
concentraciones
aun
bajo
condiciones
no
acídicas
del

rumen
[56].
Sin
embargo,
que
se
absorba
o
no
la
histamina
ha
sido
objeto
de
controversia
[31,53].




Consumo
de
alimento
y
acidosis




El
tiempo
crítico
de
ocurrencia
de
la
acidosis
es
durante
el
periodo
de
la
dieta
escalonada
o
step‐up
para
que
el

animal
cambie
a
una
dieta
alta
en
granos
al
entrar
al
corral
de
engorda.
Cuando
el
ganado
bovino
está
adaptado

al
 grano,
 cualquier
 interrupción
 en
 los
 patrones
 de
 consumo
 de
 alimento,
 como
 una
 tormenta
 que
 lo
 impida,

puede
 precipitar
 la
 acidosis.
 Algunos
 otros
 factores
 de
 la
 dieta
 pueden
 tener
 impacto
 significativo
 sobre
 los

patrones
de
consumo
y,
por
lo
tanto,
sobre
la
incidencia
de
la
acidosis.
El
tipo
(maíz
con
mucha
humedad
más

que
 maíz
 rolado
 o
 sorgo)
 y
 la
 cantidad
 del
 grano,
 el
 procesamiento
 del
 grano
 (particularmente
 en
 hojuelas
 al

vapor),
el
tipo
y
la
cantidad
de
rastrojo
y
agregar
aditivos
al
alimento
(como
ionóforos)
influencian
los
patrones

de
consumo
y
la
acidosis
subaguda
[57,58].
Los
granos
como
el
centeno,
el
trigo
y
el
maíz
con
una
alta
humedad

que
tienen
tasas
rápidas
de
digestión
ruminal
de
almidón,
generalmente
causan
la
mayoría
de
los
problemas.
Un

estudio
que
ilustró
la
diferencia
en
los
patrones
de
consumo
entre
los
granos
de
maíz
y
de
trigo
se
publicó
por

Flulton
 y
 colegas
 [59].
 En
 ese
 estudio,
 se
 alimentó
 al
 ganado
 aumentado
 los
 niveles
 de
 concentrado
 de
 35%
 a

55%,
75%
y
90%
en
la
dieta
de
maíz
o
trigo.
Cada
nivel
de
concentrado
se
proporcionó
por
5
días
y
se
monitoreó

el
consumo
diario.
El
promedio
del
patrón
de
consumo
a
lo
largo
de
los
5
días
dentro
de
cada
nivel
para
la
dieta

con
maíz
aumentó
suavemente.
Sin
embargo,
en
la
dieta
con
trigo,
el
consumo
alcanzó
cierto
nivel
y
no
aumentó

más.
Esta
diferencia
refleja
la
tasa
más
alta
de
digestión
para
el
trigo
en
comparación
con
el
maíz.
Los
datos
de

consumo
 tomados
 diariamente
 revelaron
 mucha
 variación
 entre
 cada
 nivel
 de
 concentrado
 y
 las
 fluctuaciones

fueron
mayores
en
la
dieta
con
trigo,
en
comparación
con
la
dieta
con
maíz.
Los
datos
ilustran
como
al
expresar

el
 consumo
 en
 forma
 de
 promedio
 de
 periodo
 de
 días,
 por
 corral
 y
 demás,
 puede
 enmascarar
 las
 variaciones

entre
días
y
entre
animales.




El
 momento
 crítico
 para
 que
 tenga
 ocurrencia
 la
 acidosis
 también
 se
 encuentra
 durante
 la
 fase
 tardía
 de

finalización,
 cuando
 los
 consumos
 son
 los
 más
 grandes
 y
 la
 pared
 del
 rumen
 se
 encuentra
 comprometida
 al

máximo
 por
 tantos
 meses
 de
 ambientes
 altamente
 ácidos.
 Los
 animales
 gordos
 se
 encuentran
 afectados
 por

diferentes
 factores
 relacionados
 a
 las
 visitas
 al
 comedero
 y
 por
 factores
 fisiológicos.
 Algunos
 factores
 a

considerarse
son:



Acumulación
de
lodo
y
nieve
en
los
corrales.


Prevalencia
de
laminitis
en
el
hato.

Clima
muy
frío
que
haga
que
los
animales
duden
en
visitar
el
comedero
de
forma
frecuente.

Enfermedad
o
cojera
que
no
estén
asociadas
con
la
laminitis.

Clima
extremadamente
caliente
o
húmedo
que
inhiba
el
apetito
hasta
que
el
animal
esté
muy
hambriento.

Fluctuaciones
en
el
contenido
de
materia
seca
de
la
ración,
dando
oportunidad
a
una
sobrealimentación
de

la
ración
más
seca

 Fluctuaciones
 en
 la
 palatabilidad
 del
 grano
 como
 cuando
 se
 encuentra
 disponible
 grano
 de
 maíz
 recién

cosechado.





Signos
clínicos




Los
signos
de
acidosis
son
más
evidentes
con
la
acidosis
aguda.
El
inicio
de
los
signos
clínicos
es
muy
variable,

pero
normalmente
se
tornan
aparentes
12
a
36
horas
 después
de
comer
 grano
 de
 forma
 compulsiva.
 En
casos

per
 agudos,
 el
 ganado
 puede
 morir
 dentro
 de
 las
 siguientes
 8
 a
 16
 horas.
 En
 la
 forma
 aguda,
 la
 acidosis
 es

suficientemente
 grave
 como
 para
 inducir
 un
 daño
 significativo
 de
 las
 funciones
 fisiológicas.
 Los
 signos
 que
 se

observan
primero
es
la
incoordinación,
lo
que
es
seguido
por
letargia.
La
anorexia
es
un
hallazgo
consistente.
Se

presenta
estasis
ruminal,
debido
al
cese
de
la
motilidad
ruminal,
que
también
es
común.
El
completo
cese
de
la

motilidad
 ruminal
 es
 indicativo
 de
 un
 rumen
 altamente
 acídico
 ya
 que
 la
 motilidad
 es
 inhibida
 por
 altas

concentraciones
 de
 ácido
 láctico
 y
 de
 AGVs,
 particularmente
 de
 butirato
 [60].
 Las
 heces
 serán
 inicialmente

pastosas
 y
 después
 se
 tornarán
 acuosas
 y
 frecuentemente
 espumosas,
 con
 un
 olor
 fétido.
 Se
 desarrollará
 una

deshidratación
 significativa
 dentro
 de
 las
 siguientes
 24
 a
 48
 horas.
 En
 casos
 graves,
 los
 animales
 están

recumbentes,
 con
 la
 cabeza
 metida
 en
 el
 flanco,
 como
 durante
 la
 paresis
 del
 parto
 [61].
 Los
 animales
 que
 se

recuperan
 después
 de
 un
 episodio
 de
 acidosis
 ruminal
 sostenida
 pueden
 desarrollar
 rumenitis,
 laminitis
 o

abscesos
en
hígado;
estos
problemas
se
reflejarán
en
un
desempeño
reducido
(consumo
de
alimento
y
ganancia

de
peso).




Los
animales
que
experimentan
una
acidosis
subaguda
raramente
muestran
signos
clínicos.
De
forma
individual

los
 animales
 dentro
 de
 un
 corral
 que
 muestran
 letargia,
 tienen
 diarrea
 o
 muestran
 una
 tasa
 respiratoria
 en

aumento
o
signos
de
incomodidad
pueden
indicar
un
problema
potencial
que
requerirá
mayor
investigación.
Un

consumo
de
alimento
reducido
puede
ser
el
signo
más
importante
de
una
acidosis
subaguda,
lo
que
es
difícil
de

discernir
 a
 nivel
 de
 animal
 en
 individual.
 Los
 patrones
 de
 consumo
 que
 sugieren
 fluctuaciones
 diarias
 en
 el

consumo
a
nivel
de
corral,
pueden
ser
importantes
indicadores
de
acidosis
subaguda.





Diagnóstico
de
acidosis




El
 diagnóstico
 de
 la
 acidosis
 aguda
 no
 representa
 mayor
 problema
 en
 los
 corrales
 de
 engorda,
 sin
 embargo,
 la

naturaleza
insidiosa
de
la
acidosis
subaguda
hace
que
sea
difícil
reconocerla.
Una
disminución
en
el
consumo
de

alimento
puede
ser
el
único
signo
de
que
existe
un
problema.
Por
lo
tanto,
se
vuelve
una
necesidad
el
monitorear

el
 consumo
 y
 el
 comportamiento
 de
 alimentación
 para
 detectar
 irregularidades
 en
 los
 patrones
 de
 consumo.

Aunque
 los
 corrales
 de
 engorda
 pongan
 alimento
 a
 un
 corral
 con
 ganado,
 en
 realidad
 están
 alimentando
 a

animales
individuales
dentro
de
un
corral.
De
manera
que
hacer
promedios
del
consumo
de
alimento
basándose

en
corral
a
lo
largo
de
un
periodo
de
tiempo
puede
enmascarar
las
variaciones
individuales
y
las
que
se
dan
día
a

día
en
el
consumo
[58],
esto
es
especialmente
cierto
conforme
va
aumentando
la
cantidad
de
animales
por
corral.

Grandes
 cantidades
 de
 ganado
 bovino
 por
 corral
 no
 solamente
 crea
 problemas
 de
 sociabilización,
 sino
 que

también
 hace
 que
 sea
 más
 fácil
 que
 los
 animales
 se
 alejen
 del
 comedero
 y
 por
 lo
 tanto,
 desarrollen
 patrones

inconsistentes
de
consumo.



Algunos
de
los
signos
que
pueden
ser
indicativos
de
acidosis
en
un
corral
de
engorda
incluyen:




La
 calificación
 de
 consistencia
 fecal
 con
 más
 de
 20%
 de
 deposiciones
 sueltas
 o
 más
 de
 5%
 de

acuosidad
 (el
 piso
 del
 corral
 parece
 un
 parche
 de
 orina
 con
 granos)
 indican
 una
 ácidos
 aguda
 en

algunos
animales.

Más
 del
 10%
 del
 ganado
 parecen
 sensibles
 (doloridos)
 en
 la
 parte
 frontal
 de
 las
 patas,
 con

sensibilidad
bilateral,
causando
que
los
animales
parezcan
estar
caminando
en
vidrios
rotos.

Aparece
 un
 raspado
 (húmedo)
 de
 las
 áreas
 laterales
 del
 ano,
 donde
 el
 animal
 roza
 su
 cola

excesivamente,
 presumiblemente
 debido
 al
 efecto
 irritante
 de
 las
 heces
 acídicas
 tambien
 conocido

como
“trasero
de
limpiador
de
parabrisas”].

Puede
observarse
un
aumento
en
la
tasa
respiratoria
en
algunos
animales
en
un
intento
de
eliminar

dióxido
de
carbono
para
compensar
la
acidosis
metabólica.



El
pH
ruminal
puede
ser
un
buen
indicador
de
la
acidosis
subaguda;
sin
embargo,
un
pH
ruminal
dentro
de
un

rango
 de
 acidosis
 subaguda
 (5.0
 ‐
 5.5)
 puede
 no
 reflejar
 un
 estado
 acídico
 a
 menos
 que
 se
 sostenga
 por
 un

tiempo.
Por
lo
tanto,
el
muestreo
del
pH
del
contenido
ruminal,
además
de
no
ser
muy
práctico
en
una
situación

de
corral
de
engorda,
puede
tener
un
valor
limitado.
En
vacas
lecheras,
se
ha
evaluado
la
aspiración
percutánea

con
aguja,
llamada
rumenocentesis,
como
una
herramienta
de
diagnóstico
para
la
acidosis
subaguda.
Nordlund

[62]
recomendó
que
un
pH
por
abajo
del
5.5
en
más
del
30%
de
las
vacas
en
un
subgrupo
(mínimo
de
10
vacas),

seleccionadas
 de
 un
 grupo
 de
 alto
 riesgo
 durante
 los
 primeros
 60
 días
 posparto,
 deberá
 considerarse
 como

indicativo
de
acidosis
subaguda.
No
se
han
conducido
estudios
similares
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda.




Prevención
de
la
acidosis




El
control
de
la
acidosis
claramente
depende
de
un
manejo
de
la
nutrición
con
sentido
común
[57].
Debido
a
que

los
problemas
de
la
acidosis
subaguda
no
pueden
reconocerse
fácilmente
por
el
personal
del
corral
de
engorda,

es
difícil
instituir
las
intervenciones
que
ayuden
a
adelantarse
al
inicio
de
la
acidosis
subaguda,
sin
embargo,
es

importante
estar
conscientes
de
los
factores
nutricionales
y
de
manejo
que
influencian
la
acidosis
subaguda.
La

evaluación
de
la
dieta
sería
el
primer
paso
para
un
manejo
efectivo
de
la
acidosis.
El
tiempo
crítico
para
que
se
de

la
acidosis
es
durante
el
periodo
de
dieta
escalonada
o
step‐up
para
que
el
animal
cambie
a
dietas
altas
en
grano,

cuando
el
ganado
entra
a
los
corrales
de
engorda.
De
forma
tradicional,
se
proporcionan
dietas
que
tienen
más

concentrado
 con
 cantidades
 de
 grano
 cada
 vez
 más
 grandes
 a
 lo
 largo
 de
 un
 periodo
 de
 3
 a
 4
 semanas
 para

minimizar
 el
 riesgo
 de
 acidosis
 [63].
 Sin
 embargo,
 puede
 haber
 acidosis
 aun
 cuando
 se
 está
 ayudando
 a
 los

animales
 a
 adaptarse
 gradualmente
 a
 la
 dieta
 con
 granos
 [64],
 lo
 que
 indica
 que
 la
 habilidad
 de
 los
 bovinos
 a

soportar
 los
 desafíos
 con
 granos
 puede
 ser
 muy
 variable
 [63,65].
 El
 tipo
 y
 cantidad
 de
 grano,
 el
 tipo
 de

procesamiento
del
grano,
el
tipo
y
nivel
 de
fibra,
los
aditivos
alimenticios
y
un
manejo
prudente
del
comedero

son
factores
importantes
que
influencian
la
acidosis
subaguda.
Los
granos
y
los
granos
procesados
difieren
en
la

tasa
de
fermentación
de
almidones
y
aquellos
que
tienen
tasas
más
altas
de
fermentación
son
más
propensos
a

inducir
 acidosis.
 Una
 estrategia
 para
 minimizar
 el
 riesgo
 asociado
 con
 la
 alimentación
 con
 granos
 que
 tienen

altas
tasas
de
fermentación
(trigo,
centeno,
maíz
alto
en
humedad
y
demás)
es
mezclar
esos
granos
con
los
que

tienen
una
tasa
baja
de
fermentación
de
almidones
[66,67].
Stock
y
colegas
[66]
han
demostrado
que
la
inclusión

del
25%
de
sorgo
rolado
en
una
dieta
de
maíz
con
alta
humedad
molido
mejora
el
desempeño
del
animal
en
los

primeros
28
días
del
periodo
de
alimentación,
lo
que
sugiere
la
reducción
de
los
efectos
negativos
de
la
acidosis.

La
mejora
en
la
ganancia
o
en
la
eficiencia
alimenticia
resultado
de
estas
combinaciones
de
granos
que
se
dan
en

el
alimento,
en
comparación
con
el
uso
de
un
solo
grano
en
el
alimento,
es
lo
que
los
nutriólogos
llaman
un
efecto

asociativo.
El
grado
de
procesamiento
del
grano
es
también
un
factor
que
influencía
la
prevalencia
de
la
acidosis.

Cuando
el
grano
ha
sido
vuelto
hojuela
por
vapor
de
forma
extensiva,
el
almidón
se
vuelve
más
fermentable
en
el

rumen,
dando
como
resultado
una
tasa
más
rápida
de
producción
de
ácido.
Por
lo
tanto,
la
densidad
óptima
para

hacer
hojuelas
puede
reducir
la
ocurrencia
de
acidosis
y
mejorar
la
ganancia
y
la
eficiencia
alimenticia
[68].




Generalmente,
 se
 agrega
 fibra
 a
 las
 dietas
 de
 finalización
 para
 controlar
 la
 acidosis
 y
 para
 una
 transición
 más

suave
durante
la
adaptación
a
dietas
altas
en
granos.
El
dar
fibra
en
la
dieta
implica
problemas
de
manejo
y
de

mezclado
en
los
corrales
de
engorda,
de
manera
que
la
tendencia
ha
sido
intentar
dar
dietas
con
menos
fibra,
o

incluso
sin
fibra.
Los
niveles
de
fibra
en
los
corrales
de
engorda
son
ahora
más
bajos
(0%
a
8%
de
materia
seca)

en
comparación
con
hace
15
o
20
años
(10
a
15%
de
materia
seca)
[70].
El
costo
por
unidad
de
energía
digerible

es
 mucho
 mayor
 con
 fibra
 que
 con
 grano.
 Agregar
 fibra
 a
 una
 dieta
 que
 solo
 es
 concentrado
 generalmente

aumenta
el
consumo
de
alimento,
la
ganancia
y
la
eficiencia
alimenticia
si
el
corral
de
engorda
tiene
un
problema

de
 acidosis.
 Sin
 embargo,
 si
 la
 acidosis
 no
 es
 un
 problema,
 entonces
 el
 agregar
 la
 fibra
 aumentará
 el
 consumo

pero
no
la
ganancia
y
por
lo
tanto,
reduce
la
eficiencia
alimenticia
[70].
El
verdadero
impacto
de
la
fibra
puede

ser
 el
 efecto
 del
 factor
 de
 raspado
 para
 mantener
 la
 salud
 y
 la
 integridad
 de
 las
 papilas
 ruminales
 [71].
 Las

papillas
 ruminales
 saludables
 y
 morfológicamente
 normales
 tienen
 una
 superficie
 de
 absorción
 mayor
 y
 tasas

más
altas
de
absorción
de
nutrientes,
en
comparación
con
papilas
deformes
y
anormales.



Se
 han
 utilizado
 ionóforos,
 particularmente
 la
 monensina,
 como
 una
 herramienta
 de
 manejo
 para
 modular
 el

consumo
de
alimento
y
para
controlar
la
acidosis
[58].
La
monensina
se
utiliza
ampliamente
como
un
aditivo
del

alimento
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda
para
mejorar
la
eficiencia
alimenticia.
Los
efectos
positivos
de
la

monensina
 incluyen
 la
 modulación
 del
 consumo
 de
 alimento
 y
 los
 cambios
 beneficiosos
 en
 los
 patrones
 de

fermentación
ruminal
[72].
Se
ha
observado
una
reducción
o
modulación
del
consumo
de
alimento
de
forma
más

consistente
 con
 la
 monensina
 tanto
 en
 ganado
 alimentado
 con
 granos
 como
 en
 ganado
 alimentado
 con
 forraje

[64,73].
 Otros
 ionóforos
 (lasalocida,
 propionato
 de
 laidlomicina
 y
 salinomicina)
 generalmente
 no
 afectan
 o

algunas
veces
aumentan
el
consumo
de
alimento
[72].
El
mecanismo
de
la
modulación
del
consumo
de
alimento

con
 monensina
 aun
 no
 se
 comprende
 en
 su
 totalidad.
 Posiblemente,
 incluye
 una
 combinación
 de
 efectos

antimicrobianos
 sobre
 la
 actividad
 fermentadora
 ruminal
 y
 la
 aversión
 al
 alimento
 atribuible
 al
 sabor
 de
 la

monensina.
 Los
 estudios
 en
 corrales
 de
 engorda
 con
 ganado
 que
 abruptamente
 cambió
 a
 dietas
 altas
 en

concentrados
que
contenían
10
a
30
g/ton
de
monensina
mostraron
que
la
monensina
a
30
g/ton
disminuía
la

varianza
 promedio
 en
 el
 consumo
 diario
 [74].
 La
 disminución
 en
 la
 fluctuación
 del
 consumo
 diario
 lleva
 a
 una

fermentación
ruminal
más
estable,
y
por
lo
tanto,
a
una
menor
oportunidad
para
que
se
de
la
acidosis.




Ciertos
 antibióticos
 no
 ionóforos
 como
 la
 tilosina
 y
 la
 virginiamicina,
 que
 son
 inhibitorias
 de
 bacterias
 Gram

positivas
productoras
de
ácido
láctico
[72],
pueden
proporcionar
estabilidad
a
la
fermentación
ruminal
y
proveer

de
 protección
 contra
 la
 acidosis
 [48,72].
 También
 se
 han
 utilizado
 amortiguadores
 o
 buffers
 (bentonita,

bicarbonatos)
 para
 controlar
 la
 acidosis
 en
 ganado
 bovino
 en
 corral
 de
 engorda
 [75].
 Se
 ha
 sugerido
 que
 las

grasas
 disminuyen
 la
 incidencia
 de
 acidosis
 al
 disminuir
 la
 tasa
 de
 fermentación
 ruminal
 de
 almidones,

probablemente
 al
 recubrir
 los
 gránulos
 de
 almidón
 y
 limitando
 la
 adhesión
 microbiana,
 así
 como
 debido
 a
 los

efectos
antimicrobianos
sobre
loa
ácidos
grasos
[76].
Sin
embargo,
en
un
reporte
reciente
que
evalúa
los
efectos

del
nivel
y
tipo
de
grasa
sobre
la
acidosis
subaguda,
Krehbiel
y
colegas
[77]
concluyeron
que
agregar
grasas
a
las

dietas
de
finalización
con
base
de
maíz
rolado
no
aumenta
la
incidencia
de
acidosis
subaguda.
La
influencia
de
la

grasa
suplementada
sobre
la
acidosis
puede
depender
de
la
cantidad
y
tipo
de
grano.



Los
 subproductos
 de
 grano,
 como
 harinillas
 provenientes
 del
 trigo,
 alimentos
 con
 gluten,
 granos
 de
 destilería

[distiller’s
grains
o
DDG´s,
por
su
nombre
y
siglas
en
inglés]
y
otros
que
se
utilizan
comúnmente
en
las
dietas
de

finalización
 de
 ganado
 bovino
 en
 engorda.
 Normalmente,
 estos
 productos
 son
 el
 resultado
 de
 la
 remoción
 del

almidón
durante
el
proceso
de
molido.
Generalmente,
estos
productos
tienden
a
aliviar
la
ocurrencia
de
acidosis

en
 el
 corral
 de
 engorda
 debido
 a
 que
 su
 inclusión
 reemplaza
 una
 porción
 del
 grano
 del
 cereal
 en
 la
 dieta.
 Los

DDG´s,
un
subproducto
derivado
de
la
producción
del
etanol
por
fermentación
de
levaduras,
particularmente
del

maíz,
son
ampliamente
utilizados
como
alimento
para
rumiantes
[69].
La
mayoría
de
los
almidones
del
grano
se

fermentan
 a
 etanol,
 concentrando
 de
 forma
 efectiva
 en
 tres
 veces
 los
 componentes
 restantes
 del
 grano,

incluyendo
su
cascarilla,
proteína
y
fracciones
germinativas
[78].
En
ganado
bovino,
los
DDG´s
se
utilizan
a
6%
‐

15%
de
la
materia
seca
de
la
dieta,
principalmente
como
una
fuente
de
proteína
a
suplementar
o
a
25%
‐
40%
de

la
materia
seca
de
al
dieta,
principalmente
como
una
fuente
de
energía
para
reemplazar
a
los
granos
de
cereales

[79].
Los
estudios
han
demostrado
que
proporcionar
en
el
alimento
de
gluten
de
maíz
húmedo
o
DDG´s
lleva
a
un

desempeño
 similar,
 o
 incluso
 mejor,
 que
 de
 las
 dietas
 con
 granos
 que
 sirven
 de
 control
 o
 testigo
 [80,81].
 La

mejora
en
el
desempeño
de
ganado
bovino
en
corral
de
engorda
con
subproductos
que
reemplazan
a
los
granos

sugiere
que
 el
posible
 alivio
de
los
efectos
negativos
 de
 la
 acidosis.
 El
 manejo
 de
 la
 carga
 ácida
 en
 el
 corral
 de

engorda
se
ha
vuelto
más
fácil
con
el
cambio
de
raciones
de
finalización
altas
en
granos
procesados
a
aquellas

que
contienen
grandes
cantidades
de
subproductos
de
la
fermentación,
como
los
DDG´s.
En
la
opinión
del
autor,

este
cambio
representa
un
único
cambio
significativo
en
la
alimentación
desde
la
introducción
de
monensina
en

la
engorda.



Esencialmente,
los
nutriólogos
tienen
muchas
estrategias
de
intervención
en
la
dieta
para
minimizar
y
manejar
la

acidosis
 en
 ganado
 bovino
 en
 corral
 de
 engorda.
 Sin
 embargo,
 a
 pesar
 de
 la
 estrategia
 utilizada,
 el
 manejo

efectivo
 de
 la
 acidosis
 depende
 del
 manejo
 diario
 del
 comedero.
 Una
 meta
 de
 los
 nutriólogos
 y
 de
 los
 que

alimentan
al
ganado
en
lo
que
se
refiere
al
manejo
de
comedero,
es
el
de
proporcionar
la
cantidad
correcta
de

alimento
en
el
momento
deseado
[82].
En
muchos
corrales
de
engorda,
el
manejo
tradicional
del
comedero
es
la

disponibilidad
 continua
 de
 alimento
 en
 el
 comedero
 para
 asegurar
 un
 consumo
 ad
 libitum
 del
 ganado.
 Otra

estrategia,
 llamada
 manejo
 de
 comedero
 limpio,
 es
 poner
 todo
 el
 alimento
 de
 un
 corral
 para
 que
 se
 consuma

antes
de
la
próxima
entrega,
y
los
comederos
permanecen
limpios
por
un
periodo
de
tiempo
[82].
Esta
estrategia

tiene
un
gran
potencial
de
disminuir
el
consumo
en
comparación
con
el
programa
de
alimentación
ad
libitum
y

por
 lo
 tanto
 reducir
 la
 ganancia
 diaria
 [83].
 Algunos
 riesgos
 que
 se
 presente
 la
 acidosis
 y
 otros
 desórdenes

digestivos
 se
 encuentran
 asociados
 con
 el
 manejo
 de
 un
 comedero
 limpio
 debido
 a
 que
 un
 animal
 en
 el
 corral

puede
 consumir
 grandes
 cantidades
 del
 alimento
 en
 forma
 individual
 a
 una
 tasa
 muy
 rápida
 [70,83].
 Para

minimizar
la
variación
en
el
consumo,
la
estrategia
de
manejo
debe
tomar
en
cuenta
la
composición
de
la
dieta,
el

nivel
de
monensina
y
las
respuestas
de
comportamiento
del
ganado
en
su
medio
ambiente
[82].
Se
requiere
más

investigación
 para
 desarrollar
 estrategias
 de
 manejo
 de
 comedero
 que
 se
 adapten
 a
 las
 diferentes
 dietas,
 a
 los

aditivos
de
alimento,
al
ganado,
al
clima
y
al
resto
de
factores
a
considerar
para
así
minimizar
el
riesgo
de
tener

acidosis
en
un
corral
de
engorda.






Secuelas
de
la
acidosis




La
acidosis
ruminal
está
asociada
con
muchos
otros
padecimientos
en
la
engorda
que
pueden
impactar
de
forma

significativa
 el
 desempeño
 del
 animal.
 Brent
 [53]
 discutió
 la
 rumenitis,
 los
 abscesos
 hepáticos,
 la
 laminitis
 y
 la

polioencefalomalacia
como
problemas
relacionados
a
la
acidosis
[84].
Britton
y
Stock
[4]
agregaron
el
síndrome

de
 muerte
 súbita,
 el
 timpanismo,
 las
 infecciones
 por
 clostridios
 y
 la
 malabsorción
 a
 la
 lista
 de
 problemas

asociados
con
un
episodio
de
acidosis.




Resumen




La
mortalidad
por
enfermedades
digestivas
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda
tienen
el
segundo
lugar,
en

importancia,
 solamente
 superadas
 por
 las
 enfermedades
 respiratorias.
 La
 acidosis
 es
 un
 importante
 desorden

digestivo
 y
 es
 probable
 que
 continúe
 siéndolo
 debido
 a
 los
 intentos
 continuos
 para
 mejorar
 la
 eficiencia
 en
 la

producción
 de
 carne
 de
 res
 agregando
 al
 alimento
 más
 grano
 y
 menos
 fibra.
 La
 acidosis
 subaguda
 es
 la
 forma

más
prevalente
de
acidosis
en
corrales
de
engorda
pero
es
difícil
de
diagnosticar
debido
a
la
ausencia
de
signos

clínicos
 observables.
 Los
 cambios
 ruminales
 en
 la
 acidosis
 subaguda
 no
 son
 tan
 dramáticos
 como
 los
 de
 la

acidosis
aguda
y
no
son
suficientemente
graves
como
para
inducir
una
acidosis
sistémica.
La
acidosis
ruminal
es

también
un
factor
predisponente
para
muchos
padecimientos
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda,
como
la

rumenitis,
la
laminitis,
la
polioencefalomalacia,
el
síndrome
de
muerte
súbita
y
los
abscesos
hepáticos.
El
control

de
la
acidosis
se
alcanza
grandemente
por
medio
de
un
manejo
con
sentido
común
de
la
nutrición.
Sin
embargo,

no
 existe
 una
 única
 estrategia
 o
 solución
 para
 controlar
 la
 acidosis
 en
 ganado
 bovino
 en
 corral
 de
 engorda.
 La

monensina
se
ha
vuelto
una
herramienta
de
manejo
para
dar
estabildad
a
la
fermentación
ruminal,
modulando
el

consumo
 de
 alimento
 y
 controlando
 la
 acidosis.
 Una
 efectiva
 estrategia
 de
 manejo
 debe
 tomar
 en
 cuenta
 los

factores
 en
 la
 formulación
 de
 la
 dieta,
 un
 programa
 de
 alimentación
 consistente,
 un
 manejo
 prudente
 de

comedero,
 el
 uso
 de
 subproductos
 sin
 almidón
 y
 los
 aditivos
 que
 se
 agregan
 al
 alimento
 con
 el
 objetivo
 de

minimizar
la
variación
en
el
consumo
de
alimento
entre
corrales
y
entre
animales
en
individual.




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