Demencias

Concepto
- Trastorno cerebral adquirido, crónico y progresivo, que afecta el intelecto (funciones ejecutivas)
y/o la conducta.
o No se genera en el transcurso de una tarde, o una semana
o Las demencias no son hereditarias, y no se nace con demencia
- Hay demencias que en etapas iniciales no presentan alteración en la cognición, debutando
prácticamente como una enfermedad psiquiátrica (alteración de la conducta)
- Magnitud suficiente para comprometer las actividades habituales de la vida del paciente, esto
hace la diferencia con un deterioro cognitivo leve (olvidos sin importancia).
o LA DEMENCIA SIEMPRE TIENE UN IMPACTO.
- Definiciones actuales: Hacen hincapié en la memoria como eje central de la demencia
o CIE-10
o DSM-IV
- Características: Múltiples déficits cognitivos
o Memoria – Afasia – Apraxia – Agnosia
o Funciones ejecutivas superiores

Tabla 1: Criterios DSM -IV para Demencia:

Lo más importante es la memoria

Prevalencia:
Un estudio dice que, en caso de tener una cohorte de pacientes con posible demencia, al aplicar los
criterios del CIE-10 serán clasificados el 3,1% como demencias, en el DSM-III un 17%, y el DSM IV un
13%.
No todas las clasificaciones son tan buenas

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Clasificaciones
Clasificación clínica
- Demencias corticales:
o En la enfermedad de Alzheimer hay afectación de la corteza límbica y temporal.
o La demencia frontotemporal afecta la corteza frontal y temporal.
o Las atrofias corticales focales o asimétricas, son demencias en las cuales son afectadas
las funciones según el lóbulo comprometido.
- Demencias subcorticales:
o Son demencias donde están afectados los ganglios basales. Se pueden acompañar de
trastornos del movimiento.
o Producen una desconexión a algún nivel de los circuitos ganglios basales-talamo-
corteza (*lóbulo frontal).
o Endocrinopatías como insuficiencia suprarrenal, o hipotiroidismo descompensado,
producen demencia.

Todo paciente que este siendo estudiado por demencia debe tener el test VIH tomado + VDRL, ojalá
de LCR

*V.D.R.L. (Venereal Research Disease Laboratory): Desde el comienzo de la infección aparecen en el suero del individuo
infectado ciertas sustancias denominadas "reaginas", que reaccionan con antígenos de cardiolipina, lecitina y colesterol.
Las "reaginas", presentes en individuos infectados por T. pallidum se detectan en suero por la reacción con un antígeno
cardiolipínico purificado y estabilizado. Si la muestra contiene reagina, ésta se unirá al antígeno produciendo una
floculación visible en microscopio
*Aprender tabla 3*

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- Demencias corticales:
o Tiene dificultad para incorporar cosas nuevas. No tienen problemas en recordar
eventos pasados, información consolidada, pero no recordarán su desayuno.
o Puede aparecer afasia temprana
o Generalmente no hay alteraciones del movimiento, salvo en etapas avanzadas, casi
premortem, donde pueden aparecer mioclonías metabólicas, y alguno elementos
extrapiramidales.
- Demencias subcorticales:
o La memoria inmediata esta conservada, pero la memoria remota está alterada.
o Puede haber ausencia de afasias al inicio
o Presencia de movimientos anormales, parkinsonismo, corea, temblor.

Otra clasificación: Degenerativas y no degenerativas

Cualquier paciente que se esté tratando por demencia debe tener: Escáner de cerebro, hormonas
tiroideas y niveles plasmáticos de vitamina B 12.
Causas
Degenerativas (progresan) No degenerativas Reversibles o parcialmente

- Enf. Alzheimer - Demencia vascular - Déficit de vit. B12

- Demencia por cuerpos Lewy - Infecciosas (asociada a VIH- - Hidrocefalia
- Demencia Frontotemporal SIDA) normotensiva
- PSP y degeneración cortico - Hematoma subdural
basal (HSD)
- Enfermedad de Huntington - Hipotiroidismo.

Las de tipo no degenerativas, son así, dado que, si el paciente hace un ACV quedara afectada sin
progresión de su deterioro cognitivo, salvo que haga otro ACV o algo así.
En las reversibles al tratarlos no va a volver a ser el mismo abuelito de antes, pero será funcional
más tiempo.
Principales causas de demencias
1. Enfermedad de Alzheimer (50-65%)
2. En segundo lugar, estarán las causas vasculares (de un 5% hasta un 20% dice literatura), hoy en
día se ven más de 20%.
o Prevalencia no tan clara, depende el grupo etario y tipo de tamizaje.
3. Demencia asociada a Parkinson o asociada a cuerpos Lewy (7%).
o Parkinson: El paciente será diagnosticado por el parkinsonismo presentando demencia
a los 10 años de evolución aproximadamente. A no ser que haga un ACV o alguna otra
cosa.
o Demencia por cuerpos de Lewy: Paciente con demencia en el cual aparece
parkinsonismo en los primeros 2 años, o al revés, tiene parkinsonismo y aparece
demencia en los primeros 2 años
4. Demencia frontotemporal (8%), las cuales se confunden con trastornos psiquiátricos en el
adulto mayor como T. convulsivos, conducta, depresión, cuadros psicóticos.
5. Mixtas

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Epidemiología
La prevalencia de las demencias es bastante pareja antes de los 65 años, luego hay un quiebre,
presentándose un crecimiento exponencial. Esto habla de una frecuencia asociada a la edad. Los
casos van aumentando dado que la población está envejeciendo.

La población está envejeciendo por lo que la demencia va aumentando, debe estar en un 4-6%
global.

Con el censo del 2002 en América se hizo la estimación y deberían haber alrededor de 200.000
pacientes con demencia en Chile (ahora debe ser mucho más).

Las demencias son progresivas salvo en las de tipo vasculares.

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Enfermedad de AlzheimerS
- Es la causa más frecuente de demencia
- Es una demencia de tipo cortical
- Principal trastorno es la memoria reciente
o Se evalúa memorizando casa perro árbol y preguntándole 15 min después.
- Anosognosia: No hay consciencia de enfermedad-déficit.
o Si el paciente viene solo es muy probable que no tenga una demencia, si viene
acompañado 95% de que tenga una demencia. El no viene porque note que le falta la
memoria, viene porque todos notan que le falta la memoria (está anosognósico).
- Demencia de perfil cortical, en la cual en tiempos cortos puede aparecer:
o Afasia
o Apraxia: Incapacidad de realizar un movimiento complejo con el aparato locomotor
indemne.
 Ej. Apraxia del vestir, bucolingual (no pueden tragar, pero si pueden tragar
saliva).
o Agnosia: Incapacidad de reconocer elementos del exterior, teniendo indemne el
sistema sensorial.
- Alteración en la codificación y consolidación de la memoria de corto plazo. Con una memoria de
evocación o de largo plazo conservada
- Etiopatogenia desde el punto de vista bioquímico y funcional esta dilucidado.

El inicio de la demencia puede ser brusco o en escalera. El inicio brusco puede estar dado por
causas vasculares.
Etiopatogenia
- Familiar: 5% de los casos.
o Hay cierta susceptibilidad genética, que no es lo mismo que nacer con demencia.
o Mutación del gen de codificación de la proteína precursora del amiloide (APP):
Patogenia
La proteína precursora de amiloide es una proteína normal que está presente en la neurona y en
otros tejidos también. Es una proteína transmembrana que presenta 3 dominios
1) Dominio intracelular (carboxilo)
2) Dominio transmembrana, en donde se encuentra un segmento de 42 aa que corresponde
al beta amiloide.
3) Dominio extracelular (amino)

Esta proteína debe ser procesada, cortada de su lado extracelular. Cuando este proceso ocurre de
forma errónea, se genera la acumulación de un metabolito llamado beta-Amiloide. El beta amiloide
es un segmento de la proteína transmembrana del APP. Este metabolito al acumularse produce
fenómenos inflamatorios, destrucción celular y muerte neuronal.

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La proteína precursora de amiloide es procesada y degradada por unas proteínas que se llaman
secretasas (α-β-γ) y según el lugar donde sea hecho el corte por la alfa o beta secretasa es que va a
actuar la gamma secretasa, va a cortar el residuo de la proteína precursora de amiloide, generando
el producto de la degradación: β-amiloide.

Según donde esté cortado el Beta amiloide va a ser soluble, el que se puede reciclar, o insoluble,
acumulándose.

Se dice también que existe una mutación de las proteínas presenilina 1 y 2 (PSEN 1 y PSEN2): Son
proteínas que participan en la regulación las secretasas (α-β-γ). Al ejercer su función de manera
errónea escinden en segmentos no adecuados la APP generando los fragmentos proteicos.
Genética
- Los pacientes portadores de EA poseen mayor probabilidad de tener el alelo épsilon-4 del gen
ApoE que la población general. Sería un factor de riesgo.
- El alelo épsilon-2 es protector
- Estudios recientes han demostrado que gen que codifica la enzima degradadora de insulina
tendría una activa función de la degradación del amiloide (protector)
Factores de riesgo
- Edad avanzada y predisposición genética serían los factores más importantes.
- Patología vascular es discutible como factor de riesgo, en general produce otro tipo de
demencia. (alteración de la absorción de APP), ya que si tiene predisposición genética y hace un
AVE quedaría como una enfermedad mixta, más que un gatillante.
- Injuria cerebral: Acumulación de beta
amiloide, activación procesos
neurodegenerativos.
Patogénesis
La APP puede ser degradada de forma
normal o patológica. Cuando es de forma
patológica se genera la acumulación de un
fragmento denominado beta-amiloide, el
cual al acumularse en el intracelular activa
procesos neurodegenerativos.

La Hipótesis principal está en relación al

modelo de cascada del amiloide (alteración
del metabolismo de la APP).

Se ha demostrado que los depósitos

tempranos de B amiloide inician procesos
neurodegenerativos.

En condiciones normales: La escisión normal es por la

alfa-secretasa, pasando por sobre el dominio del beta-
amiloide. Luego actúa una gamma-secretasa que lo
corta por el segmento más externo, generando un
fragmento soluble el cual se puede eliminar (tiene menos de 42 aá)
- B amiloide tiene entre 36 y 42 aa.

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Patogenia
- Primero actúa la beta-secretasa, que corta el dominio por fuera de célula dejando en libertad el
segmento externo o distal del beta-amiloide. Luego viene la gamma-secretasa que corta el
dominio transmembrana del beta amiloide, el que se acumula generando las placas seniles y los
anillos neurofibrilares (es otro hallazgo neuropatológico). Esto genera a la larga toda la
degeneración neuronal, la perdida de sinapsis con la consecuente pérdida de funciones
encefálicas superiores.
- La formación de anillos estaría gatillada por la neurodegeneración determinada por el beta
amiloide. Los anillos son acúmulos de proteína Tau, la cual es fundamental en la estructura del
citoesqueleto (microtúbulos), estos además tienen que ver con el transporte de sustancias
neuronales.
- A través de la acumulación del beta-amiloide se forman los anillos neurofibrilares que son
proteína Tau (ayuda a mantener la estructura del citoesqueleto) fosforilada, lo cual provoca la
pérdida de su estructura, deteriorando el citoesqueleto neuronal alterando las funciones de los
organelos y el transporte celular.
- Entonces la etiopatogenia es la acumulación de proteína B amiloide por un error en el
metabolismo de la APP, y esta APP tiene funciones al regular sinapsis y la relación neuronal de
adhesión celular. No sólo está en las neuronas.
Neuropatología
- Atrofia cortical progresiva:
o Lóbulos temporales y posteriormente frontal y parietal (produce alteraciones de la
conducta y la apraxia y agnosia)
- Atrofia hipocampal (tiene que ver con la memoria)
- Observación de placas seniles
o Depósitos de beta-amiloide insoluble rodeado de neuronas alteradas con acumulo de
proteína Tau y muerte neuronal
o Son entonces acúmulos de neuronas que se comienzan a morir a causa del B amiloide
por la destrucción del citoesqueleto
o Visibles con técnicas inmunohistoquímicas
o No son específicas para la EA
Progresión
Gliosis: es el termino neuropatológico para denominar a la fibrosis.
En ancianos por lo general hay acumulación de beta-amiloide, pero no todos manifiestan EA. El
beta-amiloide se deposita alrededor de los vasos, los vasos pequeños van perdiendo fuerza y
elasticidad, por lo que pueden padecer de hemorragias cerebrales denominadas hemorragias
amiloideas.

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*En las demencias frontotemporales la alteración del
comportamiento es precoz no como en el Alzheimer que
es cuando está avanzada.

Al ver una imagen del encéfalo con EA se ve

primeramente atrofia, inicialmente la corteza campal
entorrinal dañada, el centro de la memoria, y cuando la
muerte neuronal va progresando se produce alteración
de la corteza frontal y parietal. El tamaño de los surcos
está aumentado.

Praxia: capacidad de realizar acto motor complejo.

Apraxia es la incapacidad de realizarlo. Como ponerse la
chaqueta, comer, subirse la ropa cuando van al baño.
Clínica
Síntomas cognitivos* Síntomas psicológicos y conductuales*
Alteración de la memoria Trastornos anímicos
- Síntoma inicial más común - Depresión hasta 60 – 70% de los pacientes
- Perdida de la memoria (más importante en o Depresión refractaria a tto.
EA) - OJO: Paciente con trastorno anímico,
- Afectación de regiones mnésicas de corto cuadro ansioso, depresivo no tiene una
plazo (problemas para incorporar o buena capacidad para incorporar
aprender nueva información), codificación y información, por lo cual puede ser
recuperación de recuerdos a largo plazo confundido con una demencia.
adecuada
- Memoria a largo plazo conservada
Afectación del lenguaje Síntomas psicóticos
- Defectos de la denominación - En fases moderadas y avanzadas
- Afasia - Ideas delirantes y paranoides
- Alucinaciones visuales
Otras funciones Cambios de personalidad
- Función visuoespacial: Alteración de la - 75% de los pacientes
orientación visual, no son capaces de copiar - Apatía
un dibujo porque no tienen perspectiva, se - Trastornos de la conducta sexual (ej.
desorientan en calles, etc. Hipersexualidad), alimentaria
- Tardíamente apraxias y alteración de las
funciones ejecutivas
o Diagnostico diferencial de
demencia frontotemporal
- Anosognosia: Sello muy importante para ver
si estamos frente una demencia o un
deterioro cognitivo leve. *No tienen
percepción de sus déficits funcionales
neurológicos*
¡¡¡Lo más importante es la alteración de la memoria!!!
Un paciente con Alzheimer presenta anosognosia, no tiene conciencia de enfermedad. El paciente
que consulta por susto de tener Alzheimer, no lo tiene, ya que, tienen conciencia de enfermedad.

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Exploración
Clínica
- Alteración de las funciones cognitivas
- En fases avanzadas de la enfermedad aparecen signos de liberación frontal
o Reflejos arcaicos:
 Conductas de imitación, reflejo palmo-mentoniano (al raspar la palma de la
mano el musculo mentoniano se contrae).
 Otros ejemplos: Succión; pacientes agarran la sabana como jugando.
 Indican una etapa avanzada de la enfermedad.
- Alteración de la marcha
- Síndrome rígido acinético (quedan acostados, postrados, posición casi fetal y finalmente
mueren de patología respiratoria y cardiovascular)

Evaluación: Mini mental test; Evaluación por especialista y control c/ 4 – 6 meses.

Estudio de laboratorio
- No existe prueba de laboratorio
definitiva para el dg de la EA.
- Marcador biológico se podría
realizar buscando el beta-amiloide
de 42 aá en el LCR que se encuentra
disminuido -> ESTUDIOS, no se
utiliza en la práctica.
- Estudio de laboratorio acotado para
descartar posibles causas reversibles
que pueden ayudar a mejorar el
estado del paciente, pero no se
mejoran del todo.
**El VIH se pide siempre, antes se pedía como sugerencia.
Estudio de neuroimagen
Al igual que el estudio de laboratorio no existe imágenes categóricas para el diagnóstico, pero
siempre se requieren para diagnostico diferencial (EJ. Hematoma subdural)
- Atrofia de corteza bitemporal orientara a dg de EA o demencia por cuerpos de Lewy
- Atrofia frontal precoz orienta a demencia fronto-temporal
- Idealmente RNM cerebral: Todo lo que es blanco corresponde a LCR, mientras más haya
significa que el cerebro está más chico.
- Actualmente está el SPET (ve hipoperfusión temporo-parietal) y PET pero es de poco acceso,
muy avanzado.
Diagnostico
- Fundamental entrevista con informante
- Básicamente es clínico
- Determinar duración del cuadro
- Factores de riesgo CV
- Búsqueda de fármacos deletéreos para la cognición:
o EJ Antidepresivos tricíclicos (ATC), amitriptilina, imipramina, clorfenamina, ranitidina,
BZD.
- Antecedentes familiares de demencia precoz
- Descarte de trastornos distímicos

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Diagnóstico Diferencial
- Envejecimiento normal No tienen
- Deterioro cognitivo leve impacto en la
- Si tenemos un deterioro cognitivo con impacto en la vida diaria + síntomas calidad de vida.
Su diferencia es
parkinsonianos: muy sutil
o Demencia por cuerpos de Lewis
- Síntomas neuro –conductuales:
o Demencia frontotemporal
- Patrón cortical y subcortical en escalera (paciente está bien hace un AVE y cae):
o Demencia vascular
- Trastornos de la marcha muy marcados:
o Hidrocefalia normotensiva
 Es una causa de deterioro cognitivo no rara
 Alteración en la producción de LCR, y produce aumento del tamaño ventricular
sin estar a tensión
 Esta caracterizado por la triada de Hakim: Apraxia de la marcha + deterioro
cognitivo + control esfinteriano
 Tienen demencia, problemas para caminar, se hacen pichi y caca.
 En la apraxia de la marcha el paciente puede caminar, pero le cuesta
iniciar la marcha: Marcha imantada.
 Cuando se tratan y se operan quedan bastante bien.
o PSP

Tabla 9: Cuadro comparativo de las características de un trastorno de memoria patológico y el

envejecimiento normal
Descripción Trastorno de memoria patológico Adulto mayor normal
Olvido De doble evento u ocurrencia de De fragmentos o detalles de un
evento evento
Olvido de palabras o nombres progresivos ocasional
Olvido de tipo atencionales progresivos Son los olvidos más
característicos
Seguimiento de órdenes No las puede seguir Sin alteración
Capacidad de recordar con No recuerda Recupera con ayuda
ayuda
Capacidad de usar notas. Progresivo deterioro Sin alteración
Seguir un programa de Progresivamente impedido Pueden realizar esas
televisión libro actividades
Capacidades aritméticas Progresivo impedido No hay dificultades o
enlentecido
Auto cuidado Progresivo impedido Sin alteración
Perfil temporal Aislamiento progresivo y Sin alteración
deterioro
La línea es super sutil, por esto es importante un seguimiento del paciente.

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Demencias NO Alzheimer
Demencia vascular
- Pérdida de funciones cognitivas secundarias a patología cerebro vascular
- Daño en estructuras fundamentales para la memoria, cognición o comportamientos
- Compromete actividades de la vida diaria
- Segunda causa de demencia
- Alteraciones en estudio imagenológico y examen físico
- Tto: manejo de factores de riesgo cardiovascular

Demencia Frontotemporal
Demencia que se asocia a trastornos conductuales. Hay deterioro progresivo del lenguaje, llegando
al punto donde el paciente se hace mutista.
Características
☃ Demencia frontotemporal (conductal)
☃ Afasia progresiva no fluente (mutista)
☃ Demencia semántica (nominación y agnosias)

- Tercera causa de demencia

- Inicio a edades más precoces (58 años)
- Antecedentes familiares en 35% (1/3 casos)

Características centrales de las demencias Frontotemporales

Características diagnosticas centrales:
- Inicio gradual y curso progresivo
- Deterioro precoz de las habilidades sociales:
o Por afectación de lóbulos frontales
o Se hace disruptivo, inapropiado, falta de respeto, etc.
- Alteraciones de las funciones ejecutivas
- Falla precoz en la regulación de la conducta personal son pacientes impersonales
- Aplanamiento emocional precoz
- Perdida de la introspección
Demencias por cuerpos de Lewy
- Definición: Demencia asociada a parkinsonismo en los primeros 2 años, o es un parkinsonismo
que a los 2 años le aparece demencia.
Características:
- Fluctuaciones en la cognición con variaciones pronunciadas en atención y alerta.
o Paciente está basalmente demente, pero pasa por momentos más lúcidos en el tiempo,
tiene curva.
o No parece demencia dado que tiene apariciones muy agudas
- Alucinaciones visuales recurrentes típicamente bien formadas y detalladas
- Parkinsonismo + deterioro cognitivo + alucinaciones visuales: Cuerpos de Lewis
- Elementos de parkinsonismo + Severa sensibilidad a los neurolépticos (aumenta)
Otras
- SIDA
- Parálisis Supranuclear progresiva

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- Alteración cortico basal
- Primos, hermanos de Alzheimer, también existen otras:
- Hidrocéfalo normotensivo
- Enfermedad de priones o Creutzfeldt- Jakob:
o Puede ser esporádica, hereditaria, iatrogénica; es subaguda de 3-4 meses de evolución,
rápidamente progresiva, paciente principalmente tiene mioclonías

Resumen de todo: Síndrome demencial

Si el paciente presenta algún trastorno cognitivo adicional, y además, algún trastorno del
movimiento, cataloga como demencia vascular si tiene un perfil temporal en escalera o un escáner
o RM que muestre lesiones vasculares.

Es caso de que el trastorno cognitivo se añade sintomatología extrapiramidal, será una demencia
asociada a Parkinson. Si el parkinsonismo y la demencia están separadas por menos de 2 años de
evolución será demencia por cuerpos de Lewy, y si están separadas por mas de 2 años será
enfermedad de Parkinson. En caso de que la demencia está asociada a sintomatología
extrapiramidal, y además elementos como mioclonías sensitivas, síndrome de la mano ajena,
afasias o apraxias, puede ser una alteración corticobasal.

Si tiene parálisis de la mirada vertical, y caídas muy frecuentes puedo hablar de parálisis
supranuclear progresiva, que es primo hermano de la enfermedad de PKS, donde hay
parkinsonismo, pero especial, por la alteración de la mirada vertical, esta descrito que cuando los
pacientes comen se manchan la corbata (se chorrean). Estos además presentan caídas frecuentes,
en el PKS, aunque hay alteraciones de la marcha y el equilibrio las caídas son patentes después de 5
años de evolución. En la PSP tiene caídas patológicas al año de progresión de la enfermedad.

Si el paciente tiene demencia, la enfermedad es progresiva, lento, adquirido, no tiene movimientos

anormales, y predomina trastorno de la memoria es enfermedad de Alzheimer, si predominan
trastornos de la conducta es demencia frontotemporal, si predomina trastorno de la memoria
semántica, será demencia semántica, si predomina trastorno del lenguaje puede ser una afasia
progresiva primaria, si tiene alteraciones visuoespaciales importante puede ser atrofia posterior.

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Debemos saber reconocer las rosadas.

*Parkinsonismo en Escalera: El paciente estaba bien, hasta que hizo un ACV y quedo con daño.

Tratamiento demencias
Es de neurólogo.
Elementos Multidisciplinario + Educación + Cuidar al cuidador+ Fármacos
Medidas generales
- Manejo de los factores de riesgo cardiovascular, en caso de demencias vasculares, con aspirina
- Evitar fármacos contraindicados: narcóticos, antidepresivos triciclos
Fármacos
- No existe tratamiento curativo
- Tratamiento presente se ha orientado a modular la neurotransmisión y enlentecer la
progresión, pero no eliminan la enfermedad.
- Dos tipos de fármacos: inhibidores de acetilcolina y moduladores de glutamato
- El más aceptado es el donepezilo y rivastigmina: para etapas leves a moderada de enfermedad
- Moduladores del glutamato:
o Memantina: es para etapas avanzadas. Indicada en enfermedad de Alzheimer. Es caro.
o Modula receptor de NMDA involucrado en aprendizaje y memoria.
o Opción en casos avanzados en la enfermedad.
- Anticolinérgicos Inhibe la degradación de la acetilcolina en el espacio sináptico, tratamiento
más aceptado, son tres los que más se usan.
- Cerebrolisina Propiedades neutróficas. Es caro, no tiene efectos adversos, sus beneficios no
están tan claros
- Psicofármacos que se ocupan son: Neurolépticos atípicos y Antidepresivos

Tratamiento no farmacológico, no lo dijo

- Tratamiento complementario
- Mantener y promover las funciones cognitivas → estimulación cognitiva
- Orientación espacial
- Adaptación del entorno físico
- Tratamientos alternativos
- Instrucción y formación del cuidador

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