MEDICINA SEXUAL

MASCULINA

D. KHALIL AHMAD SAMHAN

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Primera edición en español publicada por Authorhouse 3/21/2011

ISBN: 978-1-4567-7432-5 (sc)

Versión española de la primera edición de la obra original

Medicina Sexual Masculina

Primera edición 2011

Autor y Editor:
Khalil Ahmad Samhan

Registrado en el Registro de la Propiedad Intelectual de la Consejería de Cultura de la Junta de

Extremadura – España.
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 MEDICINA SEXUAL
MASCULINA

PRIMERA EDICIÓN

KHALIL AHMAD SAMHAN

ESPECIALISTA EN EL SISTEMA
UROGENITAL

iii
 DEDICATORIA

Dedico este Manual de Medicina Sexual Masculina a los enfermos

que han padecido y siguen padeciendo disfunciones sexuales tales
como disfunción eréctil, disfunciones eyaculatorias, desordenes de
los androgenos y de los estrógenos, disfunciones del orgasmo y de la
libido, disfunciones del pene, testículos y de la vía seminal, esterilidad
masculina, enfermedades de transmisión sexual, desviaciones
sexuales y genitales ambiguos, que sin su presencia durante mi
ejercicio profesional no hubiese podido realizar esta obra.

v
 Prefacio a la Primera Edición
La medicina sexual masculina es una parte muy importante de
la ciencia médica que se ocupa del estudio y tratamiento de los
problemas sexuales del varón.
Empecé la obra escribiendo un capítulo muy apasionante sobre la
reproducción humana, una condición en la que las células sexuales
o gametos (un óvulo de la mujer y un espermatozoide del hombre)
se van a unir en la trompa de Falopio de la mujer, para producir la
fecundación que da lugar en los nueve meses siguientes a un ser
humano. Después de hacer un comentario sobre la diferenciación
de los órganos sexuales en sentido masculino o femenino durante
la vida embrionaria y fetal, cambios moleculares, celulares,
hormonales, y no hormonales, involucrados en el desarrollo sexual,
que se prolongan hasta etapas avanzadas de la vida intrauterina, para
continuar con el parto, y el puerperio.
Los problemas sexuales masculinos comenzamos a tenerlos desde
el nacimiento, por lo tanto para comprenderlos de la mejor forma
posible, debemos tener en consideración los conocimientos
básicos sobre anatomía y fisiología del aparato genital masculino;
estudiarémos las anomalías congénitas de la región genital,
disfunciones sexuales inflamatorias, disfunciones vasculares,
traumáticas y tumorales, disfunciones del orgasmo y de la líbido,
desórdenes de los andrógenos y de los estrógenos, dispareunia
eréctil, disfunción eréctil, disfunciones eyaculatorias, esterilidad
masculina, disfunciones de la via espermática, enfermedades de
transmisión sexual, anticonceptivos masculinos y como último
capítulo desviaciones sexuales. Así pues este manual de medicina
sexual masculina nos va a enseñar muchas cosas que vamos a tener
a lo largo de nuestras vidas.
Este manual se compone de 26 capítulos escrítos en lengua castellana
con un total de 388 páginas. En cada capítulo se van a definir los
factores predisponentes y desencadenantes de las disfunciones
sexuales, sus manifestaciones clínicas, medios diagnósticos
y terapéuticos, y al final de cada capítulo se incluyen lecturas
recomendadas.
Pienso que este manual de medicina sexual puede ser muy útil en la

vii
práctica médica diaria, y puede servir como medio informativo para
toda la sociedad en general, debido a la alta tasa de disfunciones
sexuales en los hombres que en mi consulta alcanzan alrededor del
95 por 100 de los pacientes, aunque en la mayoría de las clínicas se
estiman en un 15 a 20 por 100. Creo que este elevado porcentaje de
varones con disfunciones sexuales se debe a los cambios producídos
en la sociedad en las últimas décadas, cambios medioambientales,
influencia de los agentes químicos y físicos en la alimentación
humana, envejecimiento de la población masculina, y aumento
de las patologías como enfermedades cardiovasculares, hipertensión
arterial, enfermedades cerebrovasculares, enfermedades pulmonares,
enfermedades urogenitales, patología osteoarticular, Enfermedades
endocrinas como alteraciones tiroideas, y diabetes, psicopatías,
neurosis de angustia con depresión y ansiedad, el stress de la vida
moderna, y el aumento de consumo de fármacos y drogas.
Este manual está dirigido a personas interesadas en la medicina
sexual del varón, y espero que sea muy útil tanto para médicos
como para estudiantes de medicina y de enfermería, ya que en él
solamente se estudia la patología de los genitales masculinos y sus
repercusiones sobre la vida sexual.

D. KHALIL AHMAD SAMHAN

viii
 Contenido

Reproducción Humana 1
Anatomía Y Fisiología Del Aparato Genital Masculino 20
Anomalías Del Pene 46
Micropene, Macropene Y Macrogenitosomía 54
Fimosis, Parafimosis Y Trastornos Asociados 64
Disfunciones Inflamatorias Del Pene 72
Disfunciones Vasculares Del Pene 79
PRIAPISMO 83
Incurvación Del Pene 93
Desordenes De Los Andrógenos 101
Desórdenes De Los Estrógenos 123
Anticonceptivos Masculinos 135
Disfunciones Del Orgasmo Y De La Libido 154
Dispareunia Eréctil 162
Disfunción Erectil 170
Disfunciones Eyaculatorias 195
Hipogonadismo Masculino 207
Esterilidad Masculina 224
Disfunciones Escrotales 245
Disfunciones Testiculares Y Epididimarias 257
Disfunciones Sexuales En La Criptorquidia 273
Disfunciones De La Via Espermática 285
Disfunciones Peneanas De Origen Tumoral 297
Disfunción Genital De Etiología Traumática E Infecciosa 310
Enfermedades De Transmisión Sexual 323
Desviaciones Sexuales Y Genitales Ambiguos 338

ix
 RESUMEN DEL HISTORIAL PROFESIONAL

DATOS PERSONALES:
Lugar de nacimiento: Jerusalén (Palestina/Israel).
Fecha de nacimiento: 20 de Agosto de 1944.
Nacionalidad: Española.
Estado Civil y descendencia. Casado y con cinco hijos
Grado: Licenciado en Medicina y Cirugía.
Especialidad: Urología.
Subespecialidades: Andrología y Uro-Oncología.

I) EDUCACIÓN:
A-Conocimiento de Idiomas:
*ÁRABE (Nativo): ....................... Hablado y escrito nivel superior.
*ESPAÑOL: .................................. Hablado y escrito nivel superior.
*INGLÉS: .................................... Hablado nivel medio y escrito
nivel superior.

B- Informática:
Microsoft nivel de usuario. Conocimiento de Window 3.1, 95, 98,
2000, XP, y PowerPoints. Escribió múltiples trabajos científicos
tanto médicos como académicos.

C-Méritos Académicos
1-Estudió Ingeniería Aeronáutica y Medicina.
A- En 1965 estudió el Primer curso de Ingeniería Aeronáutica
en la Escuela Técnica Superior de Ingenieros Aeronáuticos de la
Universidad Complutense de Madrid.
B-Inició los estudios de medicina en la Universidad de Valencia en
1966, tendentes a la obtención del título de Licenciado en Medicina
y Cirugía, concluyéndose en 1972.

xi
2-Alumno Interno durante dos cursos académicos:
A-Servicio de Reumatismos de la Cátedra de Patología Médica “A”
de la Facultad de Medicina de la Universidad de Valencia, Curso
académico 1970/71.
B-Servicio del Laboratorio de la Cátedra de Patología Médica “A”
de la Facultad de Medicina de la Universidad de Valencia, Curso
académico 1971/72.

3-Título de Licenciado en Medicina y Cirugía, expedido por la

Universidad de Valencia, en 1972.

4-Grado de la Licenciatura en Medicina y Cirugía, en la Universidad

de Valencia, Febrero de 1973.

5- Cursos Monográficos de Doctorado en Universidad de Valencia,

Curso Académico 72/1973:
1-Anatomía del Sistema Neuroendocrino: Junio/73: Sobresaliente.
2-Fisiología del Sistema Endocrino: Junio/73: Sobresaliente.
3-Reumatología: Junio/73: Sobresaliente.
4-Medicina Nuclear: Junio/73: Sobresaliente.

6-Formación Hospitalaria en Urología como Médico Residente

del Servicio de Urología del Hospital Provincial Universitario de
Valencia, con un programa de Docencia para Postgraduados, del
1-09-72 al 1-10-1975, obteniendo el Título de Médico Especialista
en Urología en 1975.

7-Diploma de Médico de Empresa en 1977.

II) DOCENCIA:
1- Colaborador Honorario de la Cátedra de Patología y Clínica
Quirúrgicas “Urología “ de la Facultad de Medicina de Badajoz,
durante Tres Cursos Académicos: 81/1982, 82/1983, y 83/1984.

2- Curso de Jefes de Servicio (60 horas lectivas) realizado en el

Hospital de Mérida, con la colaboración de la Escuela Nacional de
Sanidad, en Enero de 1988.

xii
3-Colaboración en la Formación Hospitalaria de Médicos de
Atención Primaria, MIR de las Especialidades Médico-Quirúrgicas,
Urólogos con y sin título y Personal de Enfermería:
A-Participó en Cursos de Formación Continuada de Urología
organizados por el Hospital de Mérida, para Médicos Atención
Primaria y Personal de Enfermería.
B-Participó como Colaborador/Profesor de Prácticas para Alumnos
del Rotatorio de la Facultad de Medicina de la UNEX y MIR de
Médicos de Atención Primaria y de las especialidades médico-
quirúrgicas.
C-Colaboró en la Formación Médica Continuada de varias
generaciones de médicos con o sin Título de Especialista en Urología
hasta su jubilación.

4-Participación en Sesenta y un congresos y cursos de Formación

Médica Continuada tanto nacionales como internacionales.

5-Participación en Cursos de Formación Médica Continuada

de Urología, Radiología y Manejo del cáncer, durante los cursos
académicos 1999, 2000 , 2001 y 2002, organizados por Albert
Einstein School of Medicina en Bronx, Nueva York (USA) y
American Association of Urology (Nueva York).

III) INVESTIGACIÓN:
A) Investigación Hospitalaria.: Participó como Investigador Clínico
en DIECISIETE ESTUDIOS sobre Valoración de la Eficacia de
los Fármacos de las décadas 70, 80, 90 hasta 2010 en el tratamiento
de cáncer de próstata, hiperplasia benigna de próstata, disfunción
eréctil, infecciones del tracto urinario y litiasis renal.

1- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado:

La Gentamicina en el tratamiento de las infecciones el tracto urinario,
1977.

2- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado

Estudio clínico sobre los cálculos urinarios de oxalatos, tratados con

xiii
una nueva combinación de magnesio, proteolíticos y coenzimas
B6-B1, 1977.

3- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado:

Estudio Clínico sobre Ribostamicina en el tratamiento de las
infecciones urológicas,1978.

4- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado:

Dibekacina (DKB) en el tratamiento las infecciones del Tracto
Urinario, 1978.

5- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado:

Las infecciones del tracto urinario inferior tratadas con el ácido
piromídico, 1979.

6- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado:

Tebetane compuesto en la práctica urológica, 1979.

7- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado:

Tratamiento de las Afecciones prostáticas con la combinación de
prunus africana y benzidamina, 1980.

8-Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado:

Leuprorelina en el tratamiento del cáncer de próstata avanzado,
1994.

9-Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado:

Evaluación de la efectividad, Seguridad y Cumplimiento
Terapéutico de Terazosina en el tratamiento de la hiperplasia
benigna de próstata (H.B.P.), 1995.

10-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Titulado:

Evaluación de la Alfuzosina en el tratamiento de la hiperplasia
benigna de próstata (H.B.P.), 1995.

11-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Titulado:

Estudio Prospectivo KÁVITAM para la Evaluación de la Efectividad

xiv
de Tamsulosina y Calidad de Vida en los pacientes con hiperplasia
benigna de próstata (HBP),1998.

12-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Titulado:

Control de la Sintomatología del Prostatismo con Doxazosina en
Pacientes con Hipertensión Arterial Controlada Farmacológicamente
e Hiperplasia Prostática Benigna (HBP), 1998.

13-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Titulado:

Estudio Epidemiológico de Pacientes con Cáncer de Próstata
Avanzado: Evolución de las Formas de Presentación Clínica, 1998.

14-Participación como Investigador Clínico en el Estudio

Observacional OMNICONTROL Titulado: “Estudio a Largo Plazo
de la Eficacia de la Tamsulosina Sobre el Control de los Síntomas
y Aparición de Complicaciones en el Tratamiento de Pacientes con
HBP Sintomática”, desde 2001 hasta 2006.

15-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Titulado

“Bloqueo Androgénico Máximo en el Cáncer de Próstata Avanzado
con Bicalutamida, 2000 / 2001.
.
16-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Titulado
“Tratamiento del Cáncer de Próstata Avanzado con Triptorelina”,
1998/1999.

17-Participación en el Macro-Estudio Prospectivo ADELPHI sobre

el Futuro de la Asistencia Sanitaria de la Disfunción Eréctil en
España, 2000 – 2001.

B) Estudios online hasta el 30-09-2010:

Participó en más de Cuarenta Estudios de Investigación online
sobre cáncer de próstata, metástasis óseas del cáncer, efectos
secundarios del cáncer urogenital, hiperplasia benigna de próstata
(HBP), tratamiento del dolor de origen oncológico, disfunción
eréctil, eyaculación prematura, incontinencia urinaria, vejiga
hiperactiva, Vejiga hipoactiva, cáncer de vejiga, cáncer del riñón

xv
y productos farmacológicos para el dolor, organizados por P/S/L
(Montreal-Quebec-Canadá); Fieldwork International (Montreal-
Quebec); Medefield (Montreal-Quebec-Canadá); All Global Online
(Londres); Survey Medical.com (Londres); Taylor Nelson; Eric
Marder Associates (Nueva York), ADELPHI; RAIM Group Limited
y Synovate.

IV) EJERCICIO PROFESIONAL:

1-Médico de Atención Primaria y Urólogo en Instituciones Abiertas
del Instituto Nacional de Previsión (INP) y del Hospital de la
Diputación Provincial de Valencia, en 1975, durante cinco meses.
2-Urólogo de la Obra Sindical “18 de Julio” en Alcoy (Alicante), del
1-12-1975 al 31-03-1977, o sea durante 16 meses.
3-Médico Adjunto de los Servicios de Urología de las Residencias
Sanitarias de la Seguridad Social “Virgen de los Lirios de Alcoy”
(Alicante) y “Virgen del Mar de Almería” durante más de 60
meses.
4-Jefe de Sección del Servicio de Urología por concurso-oposición
del Hospital de la Seguridad Social de Mérida (Extremadura), con
una dedicación a la asistencia sanitaria, docencia e investigación,
desde el 1 de Abril de 1981 hasta su jubilación.

V) PUBLICACIONES Y COMUNICACIONES EN
CONGRESOS:
A) Publicaciones:
1) 042 Publicaciones en Revistas Nacionales de reconocido
prestigio.
2) 141 Comunicaciones en congresos nacionales e internacionales.
3) 012 Trabajos Publicados en Revistas de Enfermería.
4) Es Autor de Nueve Libros de Medicina: Nefrourología Práctica
(en Español), Aspectos Relevantes del Sistema Urogenital (en
Español e Inglés); Urología General (en Español), Pathology
of Urogenital System (en Inglés), Urología Clínica - Pasado,
Presente y Futuro (en Español); Diccionario Médico de Términos
Urogenitales (en Español); Manual de Medicina Sexual Masculina

xvi
(en Español), Estudios de Imagen en Urología (en Inglés), y Manual
de Nefrourología Basica para Enfermería (en Español).

B) Cursos, Congresos y Reuniones Científicas:

1-Participó en un Curso de Formación de Jefes de Servicio (60 horas
lectivas) realizado en el Hospital de Mérida, con la colaboración de
la Escuela Nacional de Sanidad, en Enero de 1988.
2-Participó en Cursos de Formación Continuada en Urología en el
Hospital de Mérida para Médicos de Atención Primaria y Personal
de enfermería en 1984 y 1990.
3-Participó en discursos al público sobre Litotricia, Disfunción
Eréctil y Viagra, en emisoras de la radio local de Mérida.
4-Participó en congresos, cursos y reuniones científicas nacionales
de urología en Valencia, Barcelona, Madrid, Almería, Sevilla,
Granada, Cádiz, Marbella, Mallorca, Tenerife, Lanzarote, Ávila,
Mérida, Badajoz, Cáceres, Plasencia, Zafra, Albacete, Toledo,
Guadalajara, Ciudad Real, y Cuenca.
5-Participó en foros, congresos, y meetings internacionales de
urología en Londres, Amsterdam, Paris, Lisboa, Montecarlo,
Florencia, Ginebra, Barcelona, y Marrakech.
6-También estuvo en: Egipto (El Cairo y Alejandría), Andorra, Francia
(Paris, Marsella, Viza, y Minton), Italia (San Remo, Nápoles, Genova,
y Roma), Portugal (Cascais, Estoril, Evora, Lagos, Albufeira, Lagoa,
Oporto, Coimbra, Covilhá, Guarda, Castelo Branco, Portalegre,
Campo Mayor y Elvas), Inglaterra (Londres y Cambridge), Holanda
(Amsterdam y Rotterdam), Alemania (Düsseldorf, Köln, Benrath,
Münster, Aachen, Bonn y Weeze), y Estados Unidos de América
(Nueva York, Washington D.C, Filadelfia y Pittsburgh).

VI) SOCIEDADES PROFESIONALES:

1) 6 Certificados o Diplomas de Sociedades Españolas.
2) 6 Certificados o Diplomas de Sociedades Europeas..
3) 4 Certificados o Diplomas de Sociedades Americanas..
4) 1 Certificado o Diploma de Sociedad Internacional.
En detalles:

xvii
 1-Socio Numerario de la Asociación Española de Urología desde
1978.
2-Socio Fundador de la Asociación Española de Andrología
(ASESA),desde 1981.
3-Socio Numerario de la Sociedad Española de Fertilidad, desde
1984.
4-Socio Numerario de la Asociación Española de Andrología
(ASESA) desde 1993.
5-Socio Fundador de la Sociedad de Urólogos de Extremadura
desde 1987 hasta 1999.
6-Miembro Activo de la Asociación Española de Andrología
(ASESA) desde 1993.
7-Socio Fundador de la Asociación Europea de Urología, desde
1993.
8-Membro Activo de la Sociedad Europea de Reproducción
Humana y Embriología desde 1994.
9-Miembro Numerario de la Asociación Europea de Urología,
desde 1993.
10-Miembro Activo de la Asociación Europea de Urología desde
1996.
11-Miembro activo de la Confederación Americana de Urología en
1981 y 1982, y de nuevo desde 2001.
12-Socio Fundador de la Sociedad Iberoamericana de
Neurourología y Uroginecolo- gía,desde 1987.
13-Miembro correspondiente de la Sociedad Americana de
Urología desde 1995.
14-Miembro Activo de la Sociedad Americana de Andrología,
desde 1999 hasta 2010.
15-Miembro Numerario de la Sociedad Europea para la
Investigación Sexual y de la Impotencia (ESSIM), desde
2001.
16-Miembro Activo de la Sociedad Europea para la Investigación
e Impotencia Sexual (ESSIR), 2001.
17-Miembro Activo de la Sociedad Internacional para la
Investigación e Impotencia Sexual (ISSIR), 2003.

xviii
VII) RECONOCIMIENTOS:
1- Reconocimiento por la Cátedra de Patología y Clínica Quirúrgica
(Urología) de la Facultad de Medicina de la Universidad de
Extremadura, como Colaborador Honorario durante tres Cursos
Académicos: 81/1982; 82/1983 y 83/1984.

2- Mención Honorífica al Servicio de Urología del Hospital de

Mérida, como Servicio destacado durante dos años consecutivos en
1983 y 1984, otorgada por el Comité Ejecutivo de la Dirección del
Centro.

3- Reconocimiento a su labor desarrollada en lengua inglesa en

Cursos de Formación Médica Continuada en Urología, Radiología y
Manejo del Cáncer, organizados por Oakstone Medical Publishing,
Birmingham – Alabama (EE.UU.), Londres, Amsterdam, Paris,
Lisboa y Barcelona, durante 1999, 2000, 2001 y 2003, concediéndome
234,5 créditos de Primera Categoría.

4- Certificado de Reconocimiento que le habilita para desempeñar

las Funciones de Médico de Medicina General en el Sistema
Nacional de Salud Español así como en los Sistemas Públicos de la
Seguridad Social de los demás Estados Miembros de la Comunidad
Europea, dado en Diciembre de 1994.

5-Fue Miembro de la Junta Asesora de Salud y Sanidad de Medefield

y Fieldwork International (Montreal - Quebec – Canadá), desde
2003 continuando hasta final de 2010.

xix
____________________________1
REPRODUCCIÓN HUMANA

Introducción:
La reproducción humana comienza con el encuentro de dos
individuos de sexos diferentes, un hombre y una mujer, que
suponemos que son fértiles, realizan una unión sexual, un coito,
una cópula que es la consecución final del deseo sexual, debe ser un
coito vaginal que consiste en la penetración del pene en la vagina de
la mujer dónde el hombre deposita su semen. Los espermatozoides
del semen viajan al útero. El encuentro entre las células sexuales o
gametos (un óvulo de la mujer y un espermatozoide del hombre) se
va a realizar en el tercio medio de la trompa de Falopio de la mujer,
que con su unión, se va a producir la fecundación para originar un
nuevo ser humano.
La reproducción pasa por diferentes fases hasta el nacimiento del
nuevo individuo. Vamos a hablar de las diferentes estructuras que
vayan apareciendo, sobre la diferenciación de los órganos sexuales
en sentido masculino o femenino durante la vida embrionaria y
fetal, cambios moleculares, celulares, hormonales, y no hormonales,
involucrados en el desarrollo sexual fetal, que se prolongan hasta
etapas avanzadas de la gestación.

Reproducción Humana: Evolución.

En esta sección vamos a definir la gametogenesis, ¿Qué es un
espermatozoide?, ¿Que es un óvulo? ¿Por que con el encuentro entre
ambos se va a producir la fecundación de un nuevo ser? Una vez
conseguida la fecundación, se va a producir un proceso muy largo
que es el embarazo, con muchísimos cambios, tanto en el periodo
indiferenciado como diferenciado, tanto en el embrión como en el
feto hasta el alumbramiento del nuevo ser, tanto de presentación

1
normal como de nalgas, embarazos gemelares y de mellizos, así
como las funciones de la placenta y del cordón umbilical durante
dicha evolución.

Gametogenesis:
Es el proceso de formación de los gametos capaces de unirse para
originar un nuevo individuo. El conjunto de gametos y las células
que los originan (células germinales) constituye la línea germinal
de un individuo. Se .distinguen dos categorías celulares durante el
desarrollo embrionario: células germinales primordiales. (Células
que constituyen la línea germinal, que forman el gameto); y células
somáticas. (resto de células). La espermatogenesis es el proceso de
formación de espermatozoides en las gónadas (que en el macho se
denominan testículos). Luego de la división las células se diferencian
transformándose en espermatozoides.
La ovogénesis es el proceso de formación de un óvulo por
meiosis en los ovarios. Debe destacarse que si bien en la
espermatogenesis las cuatro células derivadas de la meiosis se
diferencian en espermatozoides, durante la ovogénesis el citoplasma
y las organelas van a una célula más grande que es el óvulo; y
las otras tres (llamadas glóbulos polares) no se desarrollan. En
humanos, en el caso de las gónadas masculinas se producen cerca de
200.000.000 de espermatozoides por día, mientras que las gónadas
femeninas producen generalmente un óvulo mensual durante el
ciclo menstrual.

Así que, el espermatozoide es la célula reproductora sexual

masculina o gameto masculino encargado de fecundar al óvulo. Está
formado por cabeza, cuerpo y cola o flagelo. Las formas jóvenes de
los espermatozoides corresponden a aquellos espermatozoides que
presentan restos de citoplasma alrededor de la cabeza, del cuello y
menos frecuentemente de la cola. Los espermatozoides se producen
en los conductos seminíferos, maduran en el epidídimo y tras su
recorrido por los conductos deferentes y las vesículas seminales son
expulsadas por la uretra durante la eyaculación.
La misión del espermatozoide es fecundar al gameto femenino.

2
 Durante los primeros días del ciclo menstrual, en el ovario se
forma un pequeño quiste denominado folículo. En su interior existe
líquido y ovocito, que es la célula femenina; a la mitad del ciclo el
folículo se rompe lo que provoca la salida del líquido y del ovocito
que es recogido por la trompa. La rotura del folículo se denomina
ovulación.
El óvulo es la célula sexual femenina, o gameto femenino. Los
óvulos son células grandes y redondeadas que se forman dentro de
los ovarios. Desde la pubertad hasta la menopausia, cada 28 días
aproximadamente, madura un óvulo en uno de los ovarios, sale a la
superficie hasta llegar a una de las trompas de Falopio.
Los óvulos son las células más voluminosas del cuerpo humano,
formadas por meiosis en los ovarios, en un proceso llamado
ovogénesis, que se manifiesta también a través del proceso periódico
de la ovulación.
Menos de 24 horas va a tardar el ovocito en llegar al lugar donde se
producirá la fecundación. Para la célula masculina (espermatozoide)
el recorrido va a ser más largo, en total son 18 centímetros que
separan a la vagina de la trompa de Falopio, sólo los espermatozoides
más capacitados serán capaces de acercarse al óvulo y, de entre
ellos, el mejor dotado será el que lo fecunde, atravesando con su
cabeza la pared de la célula femenina. El espermatozoide elegido
se desprende de su cola o flagelo e introduce su cabeza, con toda la
carga genética en el óvulo.

Fecundación:
El óvulo y el espermatozoide tienen su lugar de encuentro en el
tercio medio de la trompa de Falopio (tuba uterina).
En ese mismo instante, en el que el espermatozoide penetra en el
óvulo, células sexuales o gametos, se produce la fecundación. En
esa nueva célula o cigoto se encuentran reunidos los cromosomas
de los dos gametos.
De la multiplicación celular del cigoto, se forma el embrión,
que más tarde se transforma en feto en la cavidad uterina. El sexo
genético, depende de la carga cromosómica y el sexo del embrión

3
queda determinado en el momento de la fecundación según que
el espermatozoide contenga un cromosoma X o un cromosoma Y.
Puede haber varios tipos de fecundación: Fecundación isogamica
(gametos iguales); fecundación anisogamica (gametos distintos, uno
masculino y uno femenino); fecundación oogamica (gametos muy
distintos, el femenino grande e inmóvil que aporta todas las reservas
nutritivas al cigoto, el masculino pequeño y móvil); fecundación
cruzada (cada gameto procede de un individuo distinto, o dos
individuos se fecundan mutuamente, como ocurre en los caracoles
terrestres); autofecundación (cuando los dos gametos proceden del
mismo individuo). Cuando no se produce la fecundación, el óvulo
muere a las 48 horas. Este óvulo, y los capilares son expulsados
fuera del cuerpo en un proceso llamado menstruación. Cada 28 días
aproximadamente se produce un óvulo, maduro y, sí no es fecundado
se expulsa.

El sexo genético es la constitución genética del organismo. El

cromosoma es una estructura formada por segmentos del ADN
que se encuentra en el núcleo de la célula. El ADN es el material
que contienen los genes y se considera el pilar del cuerpo humano.
Transmite el código genético del que dependen los caracteres
hereditarios.
Puede existir un genotipo dominante que se refiere a aquel que se
manifiesta total o parcialmente en el fenotipo, anulando la expresión
del genotipo recesivo. El genotipo, es un conjunto de genes que
cada individuo ha heredado. Genotipo dominante son los caracteres
que se heredan de los antepasados ya sean padres, abuelos, etc. y se
manifiestan en la descendencia totalmente.
El Fenotipo está determinado por los genes responsables de cada
uno de los caracteres que en conjunto constituyen el genotipo. Las
personas tenemos un genotipo diploide (23 cromosomas paternos y
23 maternos), de manera que un gen está compuesto de dos o más
variantes (alelos). Generalmente se representan los alelos con letras
mayúsculas (dominante) y minúsculas (recesivo). Sí consideramos
que la madre le da a su hijo un alelo A y el padre el alelo a, el
chico va a tener el genotipo Aa para el gen en cuestión. Ahora
supongamos que A tiene ojos marrones y a tiene ojos azules, y A

4
es completamente dominante sobre a, como A es dominante y el
genotipo del chico es Aa, el color será marrón.
Cada ser humano tiene aproximadamente 30.000 genes que
determinan el crecimiento, el desarrollo y el funcionamiento de
nuestros sistemas físicos y bioquímicos. Normalmente, los genes
se encuentran distribuidos en 46 cromosomas (23 pares) dentro
de nuestras células. Los pares del 1 al 22 son iguales en hombres
y mujeres y se conocen como autosomas. El par número 23 está
compuesto por los cromosomas que determinan el sexo (cromosomas
sexuales o gonosomas). Así, las mujeres tienen dos cromosomas X
o (XX) y los hombres tienen un cromosoma X y un cromosoma Y
o (XY).
El fenotipo es el conjunto de rasgos o características observables
de un organismo. La nueva célula o cigoto como tiene reunidos
los cromosomas de los dos gametos, tiene todos los caracteres del
futuro ser, desde el color del pelo hasta los cambios que le van a
suceder durante toda su vida.

Embarazo:
Según la OMS, el embarazo o la gestación es un proceso que se
inicia cuando termina la implantación del huevo. El embarazo es un
proceso en el que el feto crece y se desarrolla en el interior del útero.
El embarazo es una parte del proceso de la reproducción humana
que comienza con la implantación del conceptus en la mujer. El
embarazo dura 40 semanas a partir del fin de la última menstruación
o 38 semanas a partir del día de la fecundación. Por lo común se
asocia a nueve meses.
En la primera fase del embarazo se forma el embrión. El embrión
es un organismo en desarrollo, desde su iniciación en el huevo, u
óvulo, hasta que se han diferenciado todos sus órganos. El embrión
comienza cuando el espermatozoide entra en el óvulo, desde el
primer momento de la concepción, con la mitad de cromosomas
del padre y la otra mitad de la madre, emparejados en 23 pares de
cromosomas, uno del padre con cada uno de la madre. Después de
múltiples divisiones celulares, pasa por la fase de morula (son ya
millones de células que parecen una bola de “mora”), seguida por

5
la gastrula (en unas horas, la morula se deprime, incurva e invagina
por uno de sus hemisferios, hasta juntarse con el otro convirtiéndose
en una bolsa con dos paredes: La externa llamada “ectodermo”, y
la interna llamada “endodermo” y en seguida se forma otra capa en
medio llamada “mesodermo”. El ectodermo por fuera, va a formar
la piel, cabellos, cerebro, sistema nervioso, ojos, oído, etc.; el
endodermo, por dentro, va a formar el estómago, intestinos, hígado,
páncreas, riñones, pulmones, bazo, aparato genital, glándulas
endocrinas, etc.; el mesodermo, en medio, va a formar los huesos,
músculos, corazón, vasos sanguíneos, sangre, etc).

Periodo indiferenciado:
Durante el período indiferenciado, las crestas gonadales de ambos
sexos están constituidas por células mesenquimáticas, revestidas
por epitelio celómico. Estos esbozos de las futuras gónadas son
bipotenciales, es decir que podrán evolucionar hacia testículos o
hacia ovarios según la constitución genética del individuo, dando
origen a los componentes somáticos de las gónadas. Las células
germinales se originan en tejidos extraembrionarios, en el saco
vitelino, migrando entre la quinta y sexta semanas hacia las crestas
gonadales. En el mesonefros, existe además una estructura tubular
que corre en sentído longitudinal al eje mayor del gononefrotomo,
es el conducto mesonefrico de Wolff. Una invaginación del epitelio
celómico sobre el borde lateral de cada cresta gonadal da origen
al conducto paramesonéfrico de Müller, que queda incluído en el
mesodermo mesonefrico. Estos dos pares de conductos constituyen
los esbozos de los genitales internos; a diferencia de los esbozos
gonadales, los conductos de Wolff y de Müller son unipotenciales.

Diferenciación de órganos genitales:

El proceso de diferenciación de los órganos genitales en sentido
masculino o femenino durante la vida embrionaria y fetal involucra
una cadena de eventos moleculares, hormonales y no hormonales que
se inician en el momento mismo de la formación del huevo o cigoto y
se prolongan hasta etapas avanzadas de la vida intrauterina. El proceso

6
de diferenciación de los genitales se denomina diferenciación sexual
fetal. Al final de la séptima semana del desarrollo (considerada a
partir de la fecha de la última menstruación), en el individuo XY las
crestas gonadales se diferencian formando los testículos fetales.
Al igual que los genitales internos, los genitales externos dependen
de la acción hormonal. Los esbozos indiferenciados evolucionan en
sentido masculino bajo la acción de la dihidrotestosterona (DHT),
andrógeno potente derivado de la acción de la enzima 5 alfa-reductasa
sobre la testosterona. Así, el tubérculo genital origina el pene, en
tanto que los repliegues labio-escrotales se agrandan y se fusionan
en sentido postero-anterior para formar las bolsas escrotales.
En el feto femenino, la falta de andrógenos permite que el tubérculo
genital origine el clítoris, que los pliegues urogenitales formen los
labios menores y que los repliegues labio-escrotales permanezcan
separados formando los labios mayores.
La falta de las hormonas testiculares resulta en la feminización de
los genitales internos y externos, independientemente de la existencia
o ausencia de ovarios. Los aparatos urinario y genital se desarrollan
a partir de los gononefrotomos, estructuras pares que se forman en
el mesodermo intermedio, a ambos lados de la línea media. Del
gononefrotomo, sólo el mesonefros interviene en el desarrollo de
estructuras del sistema genital.

Influencia de la gónada fetal en el desarrollo de los genitales:

El testículo fetal posee dos poblaciones celulares con función
endocrina: las células de Leydig y las células de Sertoli. Las
células de Leydig producen testosterona, que viriliza los conductos
de Wolff al unirse a su receptor nuclear ; también masculiniza el
seno urogenital y los genitales externos, luego de ser transformada
por la 5-alfa reductasa en dihidrotestosterona (DHT), que se une
al mismo receptor, pero con más afinidad. Por su parte, las células
de Sertoli secretan hormona anti-Mülleriana (AMH) que provoca
la regresión de los conductos de Müller, esbozos del útero, tubas
uterinas (trompas de Falopio) y porción superior de la vagina, al
unirse a su receptor de membrana. Bajo la acción de los andrógenos
testiculares, los conductos mesonéfricos de Wolff dan origen en el
feto masculino a los epidídimos, conductos deferentes y vesículas

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seminales. En el sexo femenino, ante la ausencia de la hormona
anti-Mülleriana (AMH), los conductos paramesonéfricos de Müller
forman los tubas uterinas, el útero y el tercio superior de la vagina.
Los conductos de Wolff degeneran en el feto XX por falta de
andrógenos, en tanto que los conductos de Müller regresan en el
feto XY por la acción de la AMH. La próstata se forma a partir del
seno urogenital: el mesenquima induce la formación de conductos
epiteliales originados en el endodermo del seno urogenital, y éstos
últimos inducen la diferenciación de músculo liso a partir del tejido
mesenquimático.

Debemos recordar que las tubas uterinas (trompas de Falopio)

son dos conductos que se encuentran colocados en la pelvis, a los
lados del útero en su porción superior y cerca de los ovarios. Cada
tuba uterina está formada por tres túnicas o capas: la exterior es la
membrana serosa, la media está constituida por el músculo liso y la
interior es la mucosa, cuyo epitelio es ciliado. Sirven para atrapar al
óvulo por medio de sus fimbrias y conducido al útero por medio de
los movimientos peristálticos de su túnica muscular y de los cilios
que producen una corriente que ayuda a su transporte. Generalmente
la unión del óvulo y el espermatozoide se lleva a cabo en el tercio
medio de la tuba uterina.

Durante el embarazo el cuerpo del feto está envuelto por la bolsa

amniótica. El líquido amniótico es translúcido rodea y protege al
feto y le proporciona fluidos. Durante el segundo trimestre, el feto
es capaz de inhalar el fluido, que puede entrar en sus pulmones, y
de tragarlo, promoviendo el desarrollo y el crecimiento normal de
los pulmones y del sistema gastrointestinal. El líquido amniótico
también permite que el feto se mueva, lo que ayuda en el desarrollo
normal de los músculos y de los huesos. El saco amniótico que
contiene al embrión se forma alrededor de 12 días después de la
concepción. El líquido amniótico comienza a llenar el saco de forma
inmediata. Durante las primeras semanas del embarazo, el líquido
amniótico está compuesto principalmente de agua suministrada por
la madre. Después de unas 12 semanas, el fluido está compuesto
principalmente por orina fetal.

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 La cantidad de líquido amniótico aumenta aproximadamente
hasta las semanas 28ª a 32ª del embarazo, cuando mide un poco
menos de un cuarto de galón. Después de ese momento, el nivel de
líquido generalmente permanece estable hasta que el feto alcance su
desarrollo completo (entre las semanas 37ª y 40ª), momento en que
empieza a disminuir.

Embarazos gemelares y embarazos de mellizos.

El embarazo de gemelos es cuando los bebés son realmente
idénticos y conocidos en términos ginecológicos como embarazo
monocigótico o univitelino, se produce cuando se fecunda un solo
óvulo con un espermatozoide y forma un cigoto que posteriormente
se divide en dos, desarrollando dos fetos. Dependiendo del momento
de la división, es decir, sí ocurre entre el primer y cuarto día tras la
fecundación, cada feto tendría su placenta y su propia bolsa amniótica,
pero si la división sucede entre el cuarto y el octavo día (el 75%
de los casos), cada feto tendrá su propia bolsa pero compartirán la
placenta. Cada uno se desarrolla de forma independiente, pero al ser
formados por el mismo óvulo y el mismo espermatozoide, comparten
la misma carga genética y son físicamente casi idénticos.

Los embarazos de Mellizos, son bicigóticos o bivitelinos, y se

producen por la fecundación de dos óvulos y dos espermatozoides,
dando como resultado dos embriones diferentes que coinciden en
el tiempo. En el embarazo de mellizos, cada feto tiene su bolsa
amniótica y su placenta y podrán ser del mismo sexo o no. Su parecido
será como el de dos hermanos que hayan nacido en diferentes partos
y son también conocidos como gemelos fraternos.

Parto:
Es el proceso del alumbramiento. El parto será asistido por la
matrona, no obstante el obstetra puede ser requerido para valorar
la evolución del parto, indicar analgésicos o anestesia epidural,
extraer el feto con forceps o ventosa, o realizar una cesárea.
Un parto normal es el mecanismo por el cual una vez completado
el desarrollo del feto en un embarazo a término, se produce su

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expulsión desde la cavidad uterina al exterior. La forma más
frecuente y menos traumática del parto en la especie humana es el
parto en presentación cefálica, es decir la parte que se exterioriza
en primer lugar corresponde a la cabeza. Una vez iniciadas las
contracciones uterinas regulares se pueden distinguir tres fases del
parto: Periodo de dilatación, periodo expulsivo, y alumbramiento
o expulsión de la placenta y anexos ovulares. La duración de estos
periodos varía de una mujer a otra según la edad, número de partos
previos, intensidad de la contracciones uterinas, existencia de bolsa
amniótica, tamaño fetal, etc. Durante el parto se producen cambios
muy importantes en el cuello uterino (el borramiento y la dilatación
del mismo). La dilatación se mide en centímetros y al principio es
lenta; cuando alcanza los 5 cm su velocidad de dilatación aumenta.
Cuando se alcanza los 10 cms se dice que la dilatación es completa
o suficiente para el paso del feto.
El período expulsivo comienza en el momento en que la dilatación
es completa, es decir permite el paso del feto a su través. Durante el
mismo el feto debe completar el descenso, rotación y amoldamiento
de la cabeza al canal del parto. Las fuerzas que participan son las
contracciones uterinas y la contracción voluntaria de los músculos
abdominales que intentan expulsar el contenido uterino.
Durante el alumbramiento se produce el desprendimiento de la
placenta y las membranas de la bolsa amniótica.
La reanimación del recién nacido incluye la asistencia inmediata
que se presta para favorecer la respiración del neonato y la prevención
de la hipotermia inmediata al parto.
Una vez terminado el parto se debe revisar el canal genital para
detectar la presencia de eventuales lesiones de las partes blandas
durante el paso del feto a su través que se suturarán si existiesen. A
continuación se procede a suturar la episiotomía.

El manejo activo del alumbramiento (MAA) consta de los tres pasos

siguientes:
a) Administración de un medicamento uterotónico después del parto,
para prevenir la atonía uterina. Se recomienda 10 UI de Oxitocina
por vía intramuscular. Si no hubiese oxitocina disponible, puede
usar como alternativa misoprostol 400- 600 μg por vía oral.

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b) Pinzamiento del cordón, corte del mismo y la expulsión de la
placenta por la tracción controlada del cordón: Después de pinzar
y cortar el cordón umbilical, se mantiene una tracción leve del
cordón hasta que se presente una contracción uterina fuerte. Muy
suavemente, se tira del cordón al mismo tiempo que se estabiliza
el útero ejerciendo una contra-tracción con otra mano colocada
justo encima del hueso pubiano de la madre. El momento óptimo
para pinzar el cordón umbilical de un recién nacido, es cuando el
cordón deje de latir (aproximadamente 3 minutos o más después del
nacimiento).
c) El masaje uterino se realiza inmediatamente después de la
expulsión de la placenta y cada 15 minutos durante las primeras dos
horas.
La hemorragia puerperal es la causa principal de mortalidad
materna en todo el mundo y corresponde al 25% del total de las
defunciones maternas; su causa más común es la atonía uterina.
Se ha demostrado que el manejo activo del alumbramiento (MAA)
disminuye sustancialmente la incidencia de la hemorragia puerperal
por atonía uterina, en 60% de los casos, disminuye la incidencia de
las pérdidas de sangre de 1 litro o más en el puerperio y la necesidad
de transfusiones sanguíneas costosas y peligrosas y previene las
complicaciones relacionadas con la hemorragia puerperal.
El MAA no solo puede ayudar a prevenir la discapacidad y la muerte
de la madre durante el parto, sino también mejora las perspectivas
de supervivencia del recién nacido, ya que la supervivencia materna
y la neonatal están directamente vinculadas.

Presentación de Nalgas:
Algunas veces la parte del bebé que está hacia abajo no es la
cabeza sino las nalgas o los pies. Cuando un bebé está en esa posición
antes de nacer se dice que es un parto de nalgas o que es un bebé
que viene de nalgas. Muchos bebés están de nalgas al comienzo del
embarazo, pero la mayoría se voltean en posición de cara primero
hacia el final del embarazo. Los bebés que nacen prematuros tienen
más probabilidad de venir de nalgas. Sí hay más de un bebé en
el útero, los bebés pueden estar de nalgas. Niveles anormales de
líquido amniótico alrededor del bebé pueden traer como resultado
un parto de nalgas.

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 El parto de algunos bebés que vienen de nalgas puede atenderse
sin peligro a través de la vagina. Sin embargo, pueden ocurrir más
complicaciones si el bebé viene de nalgas. Un bebé que viene de
nalgas puede ser demasiado pequeño o tener defectos de nacimiento.
Los bebés que vienen de nalgas también pueden sufrir accidentes
durante el parto que les pueden dañar el cordón umbilical o causarles
asfixia, o inclusive puede ocurrir la muerte de la madre o del bebé.
A pesar de que los bebés que vienen de nalgas pueden recibirse
por vía vaginal, generalmente es más fácil atender partos vaginales
donde la cabeza sale primero. De tal modo que muchas veces los
médicos atienden los partos de los bebés que vienen de nalgas por
medio de una cesárea. El parto por cesárea también involucra riesgos
tales como sangrado, infección y mayor estancia en el hospital tanto
para la madre como para su bebé.
Es muy importante visitar al Obstetra/Ginecólogo con regularidad
durante el embarazo. Este médico especialista puede saber sí el bebé
viene de nalgas y planear qué hacer. Algunos médicos planean atender
el parto por cesárea. Otros pueden darle a la paciente ejercicios para
hacerlos en casa que pueden ayudar a que el bebé se voltee a la
posición de cabeza primero. Algunos médicos tratan de voltear el
bebé dentro del útero de la madre usando un procedimiento llamado
versión cefálica externa (versión cefálica externa es una manera de
tratar de darle vuelta a un bebé de la posición de nalgas a posición
en vértice “con la cabeza hacia abajo” mientras aún está en el útero
de la madre. En otras palabras, versión cefálica externa significa
voltear al bebé desde afuera del abdomen de modo que se coloque
en posición con la cabeza hacia abajo. El médico utilizará sus manos
en la parte externa del abdomen de la madre para tratar de voltear al
bebé). Sí este procedimiento tiene éxito y el bebé se mantiene con
la cabeza hacia abajo es más probable que sea un parto normal por
vía vaginal.

Placenta:
La placenta humana comienza a formarse en la segunda semana
de la concepción y se considera que ha adquirido su forma definitiva
alrededor del tercer mes.
La placenta tiene un componente materno (que es una transformación

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de la membrana uterina o endometrio) y un componente fetal
(trofoblasto). Se van a formar conexiones entre el torrente sanguíneo
de la madre, y del bebé. El torrente sanguíneo de la madre transfiere
oxígeno y nutrientes al bebé. El torrente sanguíneo del bebé elimina
los desechos y los transfiere a la sangre de la madre (para que sus
riñones los eliminen)..
Primero se forma el blastocito en el endometrio, luego se forman
las deciduas endometriales (éstas pueden ser basales, capsulares y
parietales que recubren la cavidad uterina). Entre el día 13º y la
semana 16ª, se van a formar las vellosidades, que crecen, y se
arborizan, hasta transformarse en un árbol frondoso. Alrededor del
séptimo mes, las vellosidades se adelgazan y los vasos se acercan al
sincitiotrofoblasto y a la superficie.
La placenta elabora dos tipos de hormonas:
1- Polipeptídicas (Gonadotropina coriónica humana que la
madre elimina en la orina y el Lactógeno placentario humano
“somatomamotropina coriónica humana”, que es una hormona
proteica similar a la prolactina, producida en el sincitiotrofoblasto
en la primera semana del embarazo, y que aparece en la sangre de
la madre desde la tercera semana y cuyos efectos son los cambios
somáticos del cuerpo, como aumento de tamaño de las mamas), y
2- Esteroideas (progesterona y estrógenos), cuya producción
aumenta durante el embarazo.
Para el correcto desarrollo del embarazo, es importante destacar
la acción conjunta de las hormonas hipofisarias, ováricas y
placentarias.
La placenta cumple otras funciones que incluyen la producción
de hormonas que contribuyen a iniciar el trabajo del parto y efectuar
el alumbramiento. La placenta también sirve para proteger al feto de
infecciones y sustancias potencialmente dañinas.
Una vez que la madre ha dado a luz al bebé, la placenta ha cumplido
su tarea y es expulsada. La placenta madura es plana y circular
y pesa cerca de unos 450 g. Algunas veces, en cambio, tiene una
estructura anormal, está mal posicionada en el útero o no funciona
de forma adecuada. Los problemas placentarios se encuentran entre
las complicaciones más comunes en la segunda mitad del embarazo.
He aquí algunos de los problemas placentarios más frecuentes y la
manera en que pueden afectar a la madre y al bebé.

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Placenta previa: Es la formación y desarrollo de la placenta en la
parte más inferior del útero. Dependiendo de la relación que exista
entre la placenta y el orificio cervical interno, existen varios tipos de
placenta previa:
1-Placenta previa parcial: la placenta es baja pero no cubre la
totalidad del orificio cervical
2-Placenta previa total: Es una placenta que tapa el orificio cervical.
3-Placenta previa marginal: el borde inferior llega a contactar
minimamente con el orificio de salida.

Muchas de las placentas son previas al comienzo del embarazo,

pero a medida que crece el útero éstas se apartan y se deslizan del
orificio de salida dejando éstas de ser previas o bajas. Sólo aquéllas
que en el tercer trimestre siguen bajas se consideran como tal. Los
síntomas de la placenta previa pueden ser hemorragia indolora escasa
que procede de la madre y no del feto. Actualmente con los estudios
ecográficos que se realizan durante el embarazo se diagnostican la
mayoría de manera precoz pudiendo el ginecólogo planificar una
estrategia de parto coherente a la situación.

Cordón Umbilical:
En humanos, el cordón umbilical es un tubo que une la placenta
con el embrión o el feto. El cordón umbilical en un feto, por lo
general, tiene unos 50 cms de longitud y unos 2 cm de diámetro.
Contiene dos arterias umbilicales y una vena umbilical, sepultada
dentro de la gelatina de Wharton (La gelatina de Wharton se
encuentra principalmente en el cordón umbilical, es decir es
el mismo tejido conectivo laxo mucoso, y está conformado por
células mesenquimatosas, que luego se convertirán en fibroblastos
inmaduros).
El cordón umbilical sirve para el intercambio de sustancias
nutritivas y sangre rica en oxígeno, entre el embrión y la placenta.
Cuando el nuevo individuo nace, el cordón umbilical se corta y se
deja sólo una pequeña cicatriz (el ombligo).
La sangre del cordón umbilical es una fuente de células madre
que se pueden utilizar para el trasplante de médula destruida al
tratar la leucemia. En España existen bancos públicos de cordón

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umbilical, con el objetivo de realizar trasplantes de células madres,
una alternativa más eficaz al tradicional trasplante de médula ósea,
ya que disminuye la probabilidad de rechazo y mejora y acelera el
resultado terapéutico.

Puerperio:
Las primeras seis semanas después del parto se denominan período
puerperal o puerperio. Es una etapa de cambios en el cuerpo de la
mujer ya que comienza un proceso por el cual, los órganos que han
intervenido en el embarazo y parto, vuelven hacia su estado anterior.
Además, en este período se comienzan a establecer relaciones
interpersonales en la nueva familia. En este periodo, la madre debe
pasar la mayor parte de tiempo posible en contacto físico con su
bebé para que se adapte más fácilmente a la vida fuera del útero,
y protegerlo con el calor de su cuerpo cuanto la sea posible. Este
tiempo de recuperación, también llamado cuarentena, requiere de
algunos cuidados y vigilancia. Por otro lado existen circunstancias,
que son normales y la mujer debe conocer: Dolores en la episiotomía;
molestias en el momento de orinar o evacuar los intestinos, ya que
pueden aparecer transitoriamente hemorroides; el útero comienza a
disminuir su tamaño inmediatamente después del nacimiento y volverá
a sus medidas originales al cabo de seis meses aproximadamente;
el amamantamiento acelera la involución uterina, ya que cada vez
que el bebé toma del pecho se libera una hormona (oxitocina) que
provoca contracciones uterinas; durante todo este período va a tener
una hemorragia vaginal que se va a ir modificando a medida que
pasen los días; las molestias urinarias desaparecen después de 24
horas del parto. Debe realizar ejercicios para los músculos del piso
pelviano desde el primer día como los ejercicios de Kegel. Estos
ejercicios harán que los músculos de la vagina vuelvan a tener el
tono normal más rápido y además es una manera de prevenir el
prolapso vaginal y la incontinencia urinaria; caída transitoria del
cabello durante el puerperio; las manchas en la cara tardarán varios
meses en desaparecer; las varices que pueden aparecer durante el
embarazo, generalmente a los tres meses postparto desaparecen,
salvo que exista cierta predisposición personal o familiar para las

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mismas. Los cambios en el humor son muy frecuentes durante el
puerperio. Después de la euforia del nacimiento, provocada por
unas hormonas llamadas endorfinas, puede sobrevenir un período
de cansancio físico que podría provocarla a la madre momentos de
depresión.

Aborto:
El aborto es la interrupción del proceso fisiológico del embarazo,
causando la muerte del feto dentro o fuera del claustro materno,
antes de las 20 semanas de gestación.
Un aborto es un procedimiento, ya sea quirúrgico o médico, para
terminar un embarazo, por medio del cual el feto y la placenta se
extraen del útero.
Entre las indicaciones se destacan:
a) La mujer que no desea quedarse embarazada.
b) Cuando el embarazo amenaza la salud de la mujer embarazada.
c) Cuando existe anomalías fetales.

Entre los riesgos del aborto se destacan: hemorragia, infección

de útero o trompas, perforación de útero o del cuello uterino,
sufrimiento emocional o psicológico, y dolor. Como secuela tardía
puede haber infertilidad.
Tipos de abortos:
A) Aborto completo.
B) Aborto incompleto.
C) Aborto inducido.
D) Aborto ético o criminológico (aborto electivo).
E) Aborto espontáneo.
F) Aborto terapéutico.
G) También existen otros tipos de aborto: aborto legal e ilegal; aborto
químico y quirurgico; aborto seguro e inseguro, etc.

Para interrumpir el embarazo existen varios métodos:

Succión, DyC, DyE, inyección de productos químicos, Rue 486,
e histerectomía.
Un abortivo es cualquier producto químico que se utiliza con

16
la finalidad de provocar el aborto, como por ejemplo Misoprostol
(Cytotec), y Metotrexate.
El aborto químico es inducido por la combinación de fármacos:
Metotrexate más Misoprostol; Mifepristona con o sin Misoprostol;
o Misoprostol sólo.
Las mujeres interesadas no deben automedicarse, ni acudir a
abortistas clandestinos, y deben consultar a los ginecólogos de los
hospitales o de las clínicas autorizadas.
La píldora bloquea la acción de la progesterona que es la
hormona natural que provee nutrientes a los tejidos del útero. El
bebé en desarrollo empieza a desnutrirse mientras el tejido se
va desintegrando. A las 36 a 48 horas después, se le administra
a la mujer una dosis de prostaglandinas artificiales, usualmente
Misoprostol que inicia las contracciones uterinas. Muchas mujeres
abortan durante el período de cuatro horas de espera en la clínica,
pero el 30% aborta en sus casas, oficinas etc. 4-5 días después, siendo
una experiencia traumática en la que ellas miran a sus propios hijos
muertos. Después de dos semanas se determina sí el aborto fue
completo o necesita un aborto quirúrgico, esto es en el 5 al 10% de
los casos.
Las píldoras usadas en este terreno pueden producir efectos no
deseables importantes, como: severas hemorragias, náuseas, vómitos,
dolores, algunos casos de muerte, algunos casos de ataques cardíacos
y pueden afectar futuros embarazos, inducir partos prematuros o
abortos espontáneos.
El aborto espontáneo puede ocurrir antes de la vigésima semana.
El aborto terapéutico intencionado es para terminar con la gestación
y preservar la vida de la madre, salvar la salud física o mental de
la madre, y evitar el nacimiento de un niño con una enfermedad
congénita o genética grave.
El aborto ético o criminológico es cuando el embarazo es el
resultado de un delito de naturaleza sexual (violación) o de la
aplicación de una técnica de reproducción asistida no consentida
por la madre o cuando se intenta terminar con un embarazo fuera
del matrimonio.

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Lecturas Recomendadas:

1-Allard, S.; Adin, P.; Gouedard, L.; et al: Molecular mechanisms of

hormone-mediated Mullerian duct regression: involvement of beta-
catenin. Development 127:3349-60, 2000.
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3-Forest, M.G. Diagnosis and treatment of disorders of sexual
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development and gametogenesis. Nat. Genet., 20:353-7, 1998.

19
____________________________2
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL
APARATO
GENITAL MASCULINO

Introducción:
El aparato genital masculino se compone de testículos, epidídimos,
conductos deferentes, vesículas seminales, conductos eyaculadores
y próstata.
Los testículos son dos órganos de forma ovalada de 4-5
cms de longitud y 3 cm de ancho, forman parte del sistema
endocrino produciendo testosterona, y estimula la producción de
espermatozoides. Después del testículo, se encuentra el epidídimo
y el conducto deferente.
El epidídimo es un conjunto de tubos en forma de espiral (uno
para cada testículo) que está conectado al conducto deferente. El
conducto deferente es un tubo muscular que discurre junto a los
testículos y transporta en sentido ascendente el fluido que contiene
los espermatozoides.
El epidídimo y los testículos están suspendidos en el interior
de una estructura similar a una bolsa, ubicada fuera de la pelvis y
denominada escroto. Esta bolsa de piel ayuda a regular la temperatura
de los testículos, que debe ser inferior a la temperatura corporal para
que puedan fabricar espermatozoides.
Las glándulas accesorias, que incluyen las vesículas seminales
y la glándula prostática, proporcionan los fluidos que lubrican el
sistema de conductos y nutren a los espermatozoides. Las vesículas
seminales son estructuras con aspecto de bolsa unidas al conducto
deferente, a lado de la vejiga. La glándula prostática produce algunos
de los componentes del semen, y rodea a los conductos eyaculatorios
en la base de la uretra, justo debajo de la vejiga.

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 La uretra es el conducto que conduce el semen hacia el exterior del
cuerpo a través del pene. La uretra también forma parte del sistema
urinario, ya que es el conducto a través del cual pasa la orina cuando
es expulsada del cuerpo desde la vejiga.
El pene consta de dos partes: el cuerpo y el glande. El cuerpo del
pene es la parte principal y está formado por un cuerpo esponjoso y
dos cuerpos cavernosos, mientras que el glande es la punta (a veces,
denominada “cabeza”). En el extremo del glande, hay una pequeña
ranura o abertura, que es por donde salen del cuerpo el semen y la
orina a través de la uretra. El prepucio es un pliegue de piel en el
extremo del pene, que cubre el glande.
El sistema reproductor masculino produce hormonas sexuales,
que ayudan a que los niños maduren sexualmente hasta convertirse
en hombres durante la pubertad.
Cuando se inicia la pubertad, generalmente entre los 10 y los 14
años, la hipófisis secreta hormonas que estimulan a los testículos a
producir testosterona. La producción de testosterona provoca muchos
cambios físicos. Si bien el momento preciso en que aparecen estos
cambios difiere de una persona a otra, las etapas de la pubertad suelen
seguir una secuencia fija. En la pubertad masculina los testículos y
el pene se agrandan, crecen las vesículas seminales y la próstata.
Crece el vello del pubis, luego la barba y el vello axilar, la voz se
hace más grave, aumenta la estatura y el peso corporal.
Empiezan a producirse espermatozoides en los testículos dentro
de los tubulos seminíferos. Los espermatozoides utilizan la cola para
avanzar por el epidídimo, donde completan su desarrollo.
Las vesículas seminales y la glándula prostática producen un
líquido blanquecino denominado líquido seminal, que se mezcla
con los espermatozoides para formar el semen cuando el hombre se
excita sexualmente.

Pene:
El pene es el órgano sexual del coito en el varón, que se localiza
debajo de la sínfisis pubiana, por encima y por delante de la bolsa
escrotal. El pene tiene una forma cilíndrica, y estando fláccido se
mueve libremente, su longitud varía entre 10 y 15 cms durante

21
la erección en el adulto. Con alrededor de 2 ms, el pene de la
ballena azul es el más grande de todo el reino animal. El pene tiene
múltiples denominaciones según los diferentes países del mundo.
Los términos científicos más conocidos son: penis (en latin significa
cola), falo (en latin significa phallus), pene (en España), verga (en
Argentina, Costa Rica, México, Panamá, Uruguay, Colombia, Italia,
y Portugal), zobb (en Malta), zeb, zub, zubor o caddib (en Oriente
Medio: La “Z” se pronuncia en inglés).
Su función en el acto del coito, es llevar el esperma a los genitales
femeninos recorridos por el óvulo y favorecer así la fecundación.
Consta de una raíz, mango o cuerpo y glande. Tiene dos cuerpos
cavernosos de tejido eréctil y un cuerpo esponjoso, rodeados por la
túnica albugínea. Superficial a ésta, se encuentra la fascia profunda
del pene (de Buck) que es una prolongación de la fascia perineal
profunda. El cuerpo esponjoso contiene a la uretra esponjosa.
El frenillo del pene es una banda de tejido que une la línea
media ventral del glande con la mucosa prepucial (superficie interna
del prepucio). Normalmente el frenillo del pene es bastante largo y
suave, tiene su vascularización, e inervación propia, permite una
retracción completa del prepucio sin tensión hacia atrás cuando el
pene está en erección, dejando el glande al descubierto.
El frenillo del pene es similar al frenillo de la lengua, el cual está
constituido por una banda pequeña de tejido entre la parte inferior de
la lengua y la mucosa bucal inferior. También es similar al frenillo
del labio superior que se une con la encía dental.
El frenillo del glande es muy corto o atrépsico debido a una banda
de tejido elástico corta en la cara ventral del glande que limita los
movimientos del prepucio. El frenillo corto a menudo se puede
desgarrar durante la actividad sexual, produciendo dolor intenso y
hemorragia incoercible. No es lo mismo frenillo corto que una fimosis.
Esta condición será tratada por el urólogo o andrólogo, mediante una
sección longitudinal a lo largo del frenillo (frenulectomía), seguida
de hemostasia y sutura de la herida longitudinalmente con material
reabsorbible.
El frenillo y la superficie interna del prepucio (mucosa prepucial)
contienen células de Langerhans con receptores de HIV. El frenillo,
es un lugar común para traumatismos, lesiones inflamatorias,

22
úlceras, verrugas y otras infecciones de transmisión sexual. Tanto
el frenillo como la mucosa prepucial son los lugares más probables
para la entrada de la infección vírica primaria de HIV en el pene de
hombres no circuncidados.
Por lo tanto, es recomendable hacer la circuncisión y la
frenulectomía al mismo tiempo para reducir el número de las células
de Langerhans disponibles en estas dos áreas del pene, ya que después
de la intervención se produce una sequedad y queratinización de
la mucosa restante, que hace que las células de Langerhans sean
menos accesibles.

Cuerpos Cavernosos del Pene:

Son dos cilindros alargados situados en el dorso del pene y se
extienden desde el pubis hasta el glande. Se componen de tejido
eréctil con músculo liso dentro del espacio lacunar (espacio de
Smith). Los cuerpos cavernosos se unen entre sí en su plano medio
para separarse hacia el plano posterior y formar así los pilares del
pene. El extremo posterior del pene está fijo en la pared anterior
de la pelvis por la inserción de los cuerpos cavernosos a las ramas
isquiopubianas y por el ligamento suspensorio del pene.
El tejido eréctil forma la parte esencial de los cuerpos cavernosos,
y es comparable a una esponja, formada por numerosas trabeculas
de distribución irregular, que tienen escaso tejido conjuntivo y
gran abundancia de fibras musculares lisas, que limitan numerosos
espacios lacunares, revestidos interiormente por endotelio vascular
y con gran cantidad de terminaciones nerviosas adrenérgicas,
colinérgicas y no adrenérgicas, no colinérgicas. También se ha
logrado demostrar mediante microscopía electrónica, la presencia
de numerosas vesículas neurotransmisoras, receptores alfa y beta
adrenérgicos, prostaglandinas, péptido intestinal vasoactivo, etc.

Cuerpo Esponjoso del Pene:

El cuerpo esponjoso rodea la uretra, la cual atraviesa internamente
la longitud del pene, descansando sobre el surco ventral formado
por los dos cuerpos cavernosos. En una de sus porciones se expande
para formar el bulbo que se curva hacia arriba a través del diafragma
urogenital hasta alcanzar la parte más alta de la glándula prostática.

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Más allá, el cuerpo esponjoso compuesto por espacios sinusoidales
de mayores dimensiones que los de los cuerpos cavernosos y con
menos músculo liso se expande en la zona distal para formar el
glande del pene, que tiene un pliegue que es la corona del glande,
y cubre una zona de constricción con un surco oblicuo (cuello) y el
meato urinario se ubica cerca de la punta, hasta formar el glande.
En la región bulbar, este cuerpo esponjoso está envuelto por los
músculos bulboesponjosos, que tienen dos importantes funciones:
facilitar la eyaculación por medio de sus contracciones rítmicas, y
vaciar la uretra bulbar.

La raíz del pene consta de:

1-Pilares: Cada una de estas masas de tejido eréctil se inserta
en la porción inferior de la cara interna de la rama isquiática
correspondiente por delante de la tuberosidad isquiática.
2-Bulbo: La porción posterior engrosada del bulbo del pene es
atravesada por la porción membranosa o intermedia de la uretra.
3-Músculo isquiocavernoso: Es un músculo par y superficial del
periné. Ambos parten del isquión y rodean la base del cuerpo
cavernoso del pene. El músculo isquiocavernoso flexiona el ano
y en los hombres estabiliza al pene erecto. Los trastornos de la
contractibilidad del isquiocavernoso y bulbocavernoso guardan
relación con la etiología de la disfunción eréctil.
4-Músculo bulboesponjoso: El músculo bulboesponjoso se origina
en el núcleo fibroso central del periné (estructura tendinosa que
se ubica al centro del rombo perineal) y rodea los lados de la
porción profunda (bulbo) del pene. Como función ayuda a expulsar
la orina o las secreciones genitales y conserva la erección del pene
retardando el retorno sanguíneo de este órgano.

Ligamento Suspensorio del Pene:

Es una condensación de la fascia profunda que va desde la sínfisis
del pubis, pasa por debajo y se escinde, insertándose en la fascia
profunda en donde se unen raíz y cuerpo del pene.

Las envolturas del pene de fuera adentro son: piel, fascia de Colles
(compuesta por tejido conectivo y fibras musculares lisas), seguida

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por la fascia de Buck (una membrana más resistente que la anterior
que rodea a ambos cuerpos cavernosos y al cuerpo esponjoso de la
uretra, sin cubrir el glande), y por último la túnica albugínea o vaina
fibrosa (está constituida por tejido con alto contenido colágeno
formando la pared externa de los cuerpos cavernosos, cubriéndolos
en toda su extensión). Entre las capas existen elementos vasculares
y nerviosos, así encontramos arterias y venas superficiales entre la
fascia de Colles y Buck y sistema arterial y venoso profundo entre
la fascia de Buck y la albugínea.

Sistema arterial del pene:

Las arterias de la cubierta proceden de las arterias pudendas
externas, arteria perineal superficial y arteria dorsal del pene. Las
arterias de los cuerpos cavernosos, en numero de dos, reciben el
nombre de arterias cavernosas, son ramas de la pudenda interna.
La arteria cavernosa es la principal responsable de la tumescencia
de los cuerpos cavernosos. Entre las ramas de la arteria cavernosa, las
arteriolas helicinas terminan en los espacios lacunares o sinusoides.
Las arterias del cuerpo esponjoso provienen de la arteria transversa
profunda del periné, de la arteria uretral y de la arteria dorsal del
pene.
La arteria dorsal del pene es la responsable de la ingurgitación
del glande del pene (congestión del glande durante la erección). Las
arterias bulbouretrales, transcurren por el cuerpo esponjoso de la
uretra e irrigan a éste y a la uretra.

Drenaje venoso del pene: Consiste en tres sistemas:

1-Sistema superficial: Venas que transcurren entre las fascias de
Colles y Buck y desembocan en la vena safena izquierda.
2-Sistema intermedio: Venas profundas a la fascia de Buck,y plexo
venoso retrocoronal.
Estas venas al confluir forman la vena dorsal profunda, que recibe
drenaje lateral por una serie de venas llamadas de la uretra y que a su
vez reciben en su trayecto una serie de venas procedentes del cuerpo
cavernoso, llamadas emisarias, que drenan los espacios lacunares,
siendo, por lo tanto, funcionales.
La vena dorsal profunda drena en el plexo de Santorini y de
hipogástricas.

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3-Sistema profundo: Venas que drenan los cuerpos cavernosos y
cuerpo esponjoso a través de las venas pudendas internas. El plexo
venoso de la vena dorsal profunda del pene (fascia profunda) pasa
por el ligamento arqueado del pubis y desemboca en el plexo venoso
prostático.

Drenaje linfático del pene: Ganglios inguinales superficiales.

Inervación del pene:

Está representada por los segmentos S2-S4, nervio pudendo y de
los plexos pélvicos. El nervio dorsal del pene, es una rama terminal
del pudendo, nace en el conducto pudendo y discurre hacia delante
llegando a la bolsa perineal profunda, más tarde al dorso del pene
pasando lateralmente de la arteria dorsal. Las ramas del nervio ilio-
inguinal inervan la piel de la región.
Los nervios aferentes conducen los estímulos nerviosos desde el
glande y la piel del pene hasta la médula espinal.
El más importante de los nervios sensitivos es el nervio pudendo,
que se divide en dos ramas: el nervio perineal y el nervio dorsal
del pene. Este último penetra a través del ligamento suspensorio y
constituye la vertiente aferente al pene de los impulsos sensitivos
provenientes de la piel del pene, prepucio y glande

Los nervios vegetativos están representados por las vías simpática

y parasimpática.
La vía simpática controla la erección por estimulación psicógena.
La vía parasimpática, representada por el centro parasimpático
sacro, nace en los segmentos S2, S3 y S4. Las fibras preganglionares
sacras alcanzan el plexo pélvico. El plexo pélvico se denomina
plexo hipogástrico inferior.
El centro parasimpático sacro controla la erección reflexógena,
tanto en individuos normales como también en pacientes que han
sufrido lesiones medulares sobre los segmentos sacros.
La vía somática está representada por fibras somáticas aferentes de
las ramas sensitivas del nervio pudendo procedentes de receptores
sensoriales localizados en la piel del pene, periné y porción posterior
del escroto. A través de estas fibras viajan los impulsos sensitivos,

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haciendo sinapsis a nivel de los segmentos sacros S2-S4 con las
fibras aferentes parasimpáticas que median la erección.

Fisiología:
Existen tres tipos de erección atendiendo al nivel de organización
del sistema nervioso central involucrado, y los neurotransmisores
encargados de convertir esos estímulos en diferentes estados del
tono muscular liso cavernoso:
A) Central o cerebral, originada en la corteza y el sistema límbico
subcortical.
B) Reflexógena que ocurre por activación refleja del centro medular
de la erección.
C) Nocturna, de origen mesencefálico relacionada con los fenómenos
neurofisiológicos del sueño.
Para que se produzca y se mantenga una erección adecuada se
requiere de los siguientes factores: deseo sexual y excitación, niveles
adecuados de testosterona, estado endocrino adecuado, integridad
anatómica del pene, mecanismos veno-oclusivos efectivos e
integridad de las vías neurales sensoriales y autonómicas.
El acto sexual en el varón tiene las fases siguientes: Primera:
excitación; segunda: erección o rigidez del pene; tercera: eyaculación
y orgasmo y la última es la detumescencia.
En estado fláccido del pene, el músculo liso cavernoso está
contraído, debido a la acción de los nervios simpáticos sobre el
tejido cavernoso y de las arterias.
Los estímulos sensoriales centrales psicogénicos y la estimulación
del pene aumentan la actividad parasimpática. Las fibras
parasimpáticas producen la relajación del músculo liso cavernoso
de una manera indirecta, por una parte, inhibiendo la liberación
de catecolaminas en las terminaciones adrenérgicas y por otro,
estimulando la liberación de sustancias relajantes, especialmente el
óxido nítrico, en las terminaciones no adrenérgicas, no colinérgicas
y endotelio trabecular. La síntesis de óxido nítrico (ON) está
directamente relacionada con la concentración de oxígeno a nivel
del tejido cavernoso. La PO2 debe permanecer sobre los 50 - 60
mm de Hg para que se produzca la síntesis de ON. El óxido nítrico
(ON) que se libera de las terminaciones nerviosas y del endotelio

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vascular, funciona activando el guanilit-ciclasa que convierte el
guanosin trifosfato en guanosin cíclico monofosfato (cGMP). El
cGMP llega a ser el mensajero secundario que causa la relajación
del músculo liso cavernoso, y permite la entrada de sangre arterial
en los cuerpos cavernosos. Cuando los cuerpos cavernosos se llenan
de sangre comprimen el sistema venoso, se produce la tumescencia
del pene, seguida por la rigidez. Finalmente, en cualquier momento
ocurre la eyaculación, que está controlada por ramas del sistema
simpático hipogástrico. La última fase de este proceso es la
detumescencia, volver al estado de flaccidez del pene, al disminuir
el tono parasimpático, se bloquea la entrada de sangre arterial, con
descompresión del sistema venoso peneano.
El pene, en estado de flacidez presenta una presión intracavernosa
que fluctúa entre los 10 y los 20 mm de Hg.
En la fase de tumescencia, al iniciarse el proceso de la erección,
la presión intracavernosa se eleva hasta aproximadamente los 75
mm de Hg, y durante la erección la presión se eleva a 100-120 mm
de Hg.
En la rigidez máxima, la presión intracavernosa se eleva sobre la
presión arterial sistólica, pudiendo alcanzar hasta 10 veces su forma
gradual la presión intracavernosa basal.

Papel de las estructuras bulbocavernosas e isquiocavernosas en la

actividad sexual:
El músculo bulbocavernoso (BC) es un músculo perineal superficial
que recubre la cara externa del bulbo del cuerpo esponjoso de la
uretra y actúa como una mano que aprieta una bomba o una pera
de goma. El músculo que se palpa entre los testículos y el ano es
justamente el bulbocavernoso, y es éste el músculo que queremos
ejercitar los hombres cuando hacemos los ejercicios de Kegel.
Al contraerse el músculo bulbocavernoso (BC), el bulbo se
comprime, lo cual trae dos consecuencias:
1) La sangre contenida en los vasos que están en el bulbo es empujada
hacia el cuerpo esponjoso de la uretra y hacia el glande.
2) El contenido de la uretra es expulsado hacia el exterior. Cuando
terminamos de orinar (cerrando el esfínter) o de eyacular, el contenido
de orina o semen que queda en la uretra lo eliminamos contrayendo

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el músculo BC. Durante la eyaculación, la contracción del músculo
BC es involuntaria y se produce en forma intermitente, causando
que el semen salga en borbotones.
La causa es que las terminaciones nerviosas que llevan el impulso
al músculo BC también afectan otros músculos cercanos, como el
músculo isquiocavernoso (IC), el cual oprime los extremos internos
(crura) de los cuerpos cavernosos, lográndose así un efecto parecido
al que hace el BC sobre el bulbo. Es conveniente advertir desde ahora
que también se contraen el esfínter anal y el músculo pubocoxígeo
(PC) al hacer los ejercicios de Kegel.
El músculo bulbocavernoso junto con el isquiocavernoso
intervienen en la erección del pene, pues mediante su contracción
comprimen los órganos eréctiles sobre los que se insertan. El músculo
de Houston, es un fascículo del bulbocavernoso, comprime la vena
dorsal del pene contribuyendo también a mantener la erección
evitando el retorno venoso de sangre.

El Reflejo Bulbocavernoso: Se traduce en contracción del músculo

bulbocavernoso y el esfinter anal al comprimir el glande del pene
o el clitoris o al introducir el dedo en el recto (tacto rectal), o al
golpear la piel perianal.
El reflejo bulbocavernoso se produce al contraerse el músculo
bulbocavernoso ante estímulos como un golpe en el dorso del pene. En
la lesión pudenda inferior, están alterados el reflejo bulbocavernoso,
el tono y control voluntario del ano, y la sensibilidad perineal.
El reflejo bulbocavernoso (BC) es una respuesta polisináptica
observada en hombres y mujeres iniciada por fibras pudendas a
umbrales bajos. El reflejo BC activa las motoneuronas pudendas
para contraer los músculos perineales estriados, lo cual se logra
gracias a la integridad del nervio pudendo.
Este reflejo en el hombre aumenta la rigidez peneana causando
la contracción de los músculos estriados peneanos y además genera
contracción del esfínter uretral externo, promueve la continencia
urinaria durante la actividad sexual y ayuda a la formación de una
cámara de presión pre-eyaculatoria.

Escroto:

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 El escroto es una bolsa situada por debajo de la región pubiana,
por debajo del pene, y por delante del periné. La bolsa escrotal
tiene varias envolturas, que de fuera adentro se distribuyen por
planos: piel, dartos, túnica serosa o fascia de Cooper (sus fibras
provienen de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor del abdomen
durante el descenso testicular), túnica muscular o cremáster (las
fibras musculares del cremáster provienen de fibras de los músculos
anchos del abdomen que llegan allí durante el descenso testicular),
túnica fibrosa (envuelve al testículo y al cordón espermático, sus
fibras corresponden a la fascia transversalis del abdomen), y túnica
vaginal (es una membrana serosa que tiene dos hojas: visceral y
parietal. Es la continuación del peritoneo abdominopelviano que
llega allí durante el descenso testicular).
La fascia superficial del dartos se continúa por la cara anterior con
la capa membranosa del tejido subcutáneo (fascia de Scarpa, que
viene de la pared anterolateral del abdomen) y por la cara posterior
con el tejido subcutáneo del periné (fascia de Colles, que es una
prolongación de la capa membranosa del tejido subcutáneo del
periné).
La fascia cremastérica deriva de la fascia de las caras superficial y
profunda del músculo oblicuo interno. Contiene fibras del músculo
cremáster formado por fascículos inferiores del oblicuo interno
a partir del ligamento inguinal. Este músculo cremáster es el que
eleva el testículo de forma refleja ante el frío, es inervado por la
rama genital del nervio genitofemoral (L1-L2) derivado del plexo
lumbar.

La piel del escroto es más pigmentada y se cubre de vello después

de la pubertad. Contiene muchas glándulas sudoríparas. Dentro del
escroto hay dos compartimientos separados por el tabique Inter-
escrotal, cada uno contiene un testículo, epidídimo y la parte inicial
del conducto deferente con sus vasos y nervios correspondientes.
El testículo puede ser ascendido o descendido activamente por la
contracción del músculo cremáster.

El escroto actúa como un termostato gracias al músculo

cremáster que responde a los cambios de la temperatura, tratando de

30
proporcionar una temperatura uniforme para la producción continua
de espermatozoides. Esta temperatura tiene que ser ligeramente más
baja que la del resto del cuerpo. Así, cuando hace frio el cremáster
se contrae para acercar los testículos al calor del cuerpo, y debido a
esto la piel escrotal aparecerá más gruesa y arrugada y cuando hace
calor el cremáster se relaja para alejar los testículos de abdomen.

Vascularización:
Irrigación del escroto: La irrigación del escroto corre a cargo de
varias arterias: arterias escrotales posteriores (son ramas perineales
de la arteria pudenda interna), arterias escrotales anteriores (son
ramas pudendas externas de la arteria femoral), rama cremastérica
(es una rama de la arteria epigástrica inferior).
Drenaje venoso: Venas escrotales.
Linfáticos: Ganglios linfáticos inguinales superficiales.

Inservación: En la inervación del escroto pueden intervenir:

1- Rama genital del nervio genitofemoral (L1-L2): Cara anterolateral
del escroto.
2- Nervios escrotales anteriores (nervio ilioinguinal): Cara anterior
del escroto.
3- Nervios escrotales posteriores (rama perineal del nervio pudendo:
S2-S4): Cara posterior del escroto.
4- Ramas perineales del nervio cutáneofemoral posterior (S2-S3):
Cara inferior del escroto.
5- Ramas genitales del genitocrural y abdominogenital: Cremáster.

Testículo:
Los testículos son gónadas masculinas, normalmente son dos
estructuras ovoideas de 4.5 x 2,5 x 3 cm, y peso de 10-14 grs. Cada
testículo está en una bolsa derivada del peritoneo adquirido durante
su descenso del abdomen en el desarrollo fetal. La túnica vaginalis
es una cavidad serosa alrededor de cada testículo. Esta bolsa tiene
una capa externa parietal (vaginal parietal) y una capa interna
visceral (vaginal visceral). La superficie posterior de la bolsa está
espesa, para formar el mediastino del que salen unos septos que se

31
extienden dentro de la glándula y la dividen en 250 lóbulos. Cada
lóbulo se llena de 1-4 tubulos seminíferos, tejido conectivo, vasos
sanguíneos, linfáticos, nervios y células intersticiales.
Los testículos están suspendidos del cuerpo por el cordón
espermático que contiene conducto deferente, vasos sanguíneos,
linfáticos y nervios (véase el cordón espermático más adelante).
Inervación del Testículo y del Epidídimo: la inervación proviene
del sistema nervioso autónomo.
Plexo espermático: se origina en el plexo periaórtico y sigue la
arteria espermática hasta su terminación.
Plexo deferencial. Se origina en el ganglio hipogástico cuyas
ramas siguen al conducto deferente desde la vesícula seminal hasta
la cola del epidídimo.

Mesorquio:
Es un mesenterio que une el testículo primitivo a la pared abdominal
posterior. El mesorquio se localiza entre el testículo y el epidídimo
durante la vida extrauterina.

Cuerpo de Highmoro:
Es un engrosamiento de la albugínea en el borde postero-superior
del testículo, tiene la forma de pirámide con la base en la periferia,
y con el vértice que penetra en la masa testicular, a modo de cuña.
En este cuerpo está situada la rete testis compuesta por espacios
lacunares anastomosados entre sí y revestidos de epitelio plano,
en los que desembocan los tubos rectos. La rete testis emerge del
testículo por un infundíbulo, que ya fuera de albugínea, se tabica en
4 a 8 compartimientos que se siguen con los conos eferentes.

Conductos de Haller:
Derivan de los tubos mesonefróticos. Los tubos de la red de
Haller en el desarrollo intrauterino darán lugar a la rete testis. En
el cuarto mes de desarrollo intrauterino, la red de Haller y los vasos
eferentes desembocan en el conducto deferente.

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Rete Testis:
La rete testis es una compleja organización de conductos
interconectados, situados en el mediastino del testículo, e inmersos
en un estroma fibroso que está en continuidad con la túnica albugínea.
Los espermatozoides formados en las asas de los tubulos seminíferos
pasan a las porciones terminales, que están revestidas totalmente por
células de Sertoli, y de allí a la rete testis a través de los tubulos rectos
cortos. Tanto los tubulos rectos como la rete testis están revestidos
por un epitelio simple de células cúbicas o columnares bajas que
tienen microvellosidades en su superficie luminal. La mayoría de las
células epiteliales de la rete testis presentan un único flagelo central
largo.

Apéndices Testiculares:
Los apéndices testiculares son restos embrionarios intraescrotales
de los conductos de Müller, y se distinguen cuatro: Apéndice
testicular, apéndice epididimario, paradidimo y conducto aberrante
del epidídimo
De los distintos apéndices descritos, los situados en la unión
del testículo con el epidídimo (testiculares) y los localizados en
la cabeza de éste (epididimarios) son en la practica los únicos a
tener en cuenta, dada su prevalencia y patogenicidad, pienso que el
incremento de estrógenos circulantes en niños que inician la pubertad
puede ser responsable de que los restos de conductos müllerianos
reaccionen aumentando su tamaño, y predisponiendo de este modo
a su torsión.
Los apéndices testiculares rudimentarios que pueden sufrir torsión
son cuatro: La hidátide sésil de Morgagni o apéndice testicular (está
presente en el 90% de los testículos) y su torsión es la responsable
del 90% de las torsiones de los apéndices. La hidátide pediculada de
Morgagni o apéndice epididimario es un resto del conducto de Wolff
y representa solamente el 7% de los apéndices torsionados. El órgano
de Giraldes o paradidimo y el conducto aberrante del epidídimo
son también restos wolffianos pero rara vez están presentes y muy
pocas veces se torsionan. El cuadro clínico de la torsión de los
apéndices testiculares es de un dolor de aparición brusca, continuo,

33
localizado en el polo superior del testículo, y se presenta como un
punto azulado debajo de la piel escrotal que corresponde al apéndice
infartado. El tratamiento es médico, reposo y analgésicos hasta el
cese del dolor.

Cordón Espermático:
El cordón espermático es un conjunto de estructuras que forman
el cordón para suspender el testículo en el escroto. El cordón se
compone de: conducto deferente, arteria testicular (rama de la aorta
abdominal), arteria del conducto deferente (rama de la arteria vesical
inferior), arteria cremastérica (rama de la epigástrica inferior), plexo
venoso pampiniforme (venas testiculares), fibras simpáticas (junto
con las parasimpáticas para el conducto deferente), rama genital del
nervio genitofemoral (músculo cremáster) y linfáticos lumbares. Su
recorrido es el siguiente: Comienza en el anillo inguinal profundo
lateral a los vasos epigástricos inferiores, atraviesa el conducto
inguinal, sale por el orificio inguinal superficial, y termina en el
escroto por el borde posterior del testículo. Sus cubiertas están
formadas por la fascia espermática interna y la fascia cremastérica.
Los elementos del cordón espermático en su trayecto
extraperitoneal se encuentran envueltos en una delgada vaina fibro-
celular denominada fascia espermática interna.
Esta fascia deriva de la fascia transversalis, y no se debe lesionar
esta fascia espermática interna para preservar la microcirculación
del conducto deferente.
Inervación de Conducto Deferente: Plexo hipogástrico por medio
del plexo deferencial.

Vía Espermática:
En la 30ª semana de la gestación, se completa toda la vía
espermática. El conducto de Müller involuciona en la 11ª semana,
permaneciendo en el varón los extremos proximal y distal del
mismo, como restos embrionarios. El extremo proximal, da lugar a
la hidátide de Morgagni y el extremo disal al utrículo prostático. Los
conductos de Haller derivan de los tubos mesonefróticos. Algún tubo

34
mesonefrótico forma el órgano de Giraldes. El órgano de Giraldes
(llamado también paradidimo de Waldeyer y paradídimo de Henle)
es un pequeño órgano tubular, cerrado por sus dos extremos, situado
en la parte anterior del cordón espermático. La vía espermática tiene
un doble origen embriológico.
En los adultos, el esperma se forma en los testículos, pasa por
los conductos rectos, conos eferentes y conducto epididimario; los
cuales constituyen el primer segmento de la vía espermática. Al
salir del conducto del epidídimo, el esperma pasa por el conducto
deferente, hasta llegar a las vesículas seminales en las que se
almacena. Es expulsado durante la eyaculación a través de los
conductos eyaculadores por la uretra.

Epidídimo:
El epidídimo es un cuerpo alargado, adosado al borde posterosuperior
del testículo. El tubo epididimario tiene aproximadamente 70 cms
de tubo de 0,3 mm de diámetro arrollado en 5 cm de órgano y 1.5
cm de ancho. Ocupa un volumen de 5 c.c., Tiene cabeza, cuerpo y
cola.
La gran longitud del tubo epididimario, su reducido diámetro,
sus acodaduras, divertículos y restos embrionarios, todos ellos
facilitarán la detención de los gérmenes y la formación de estenosis
y quistes compresivos.
La cabeza es la parte mas anterior del epidídimo y su porción más
voluminosa. Es redondeada y lisa, descansa sobre el polo superior
del testículo. Está unida al testículo por los conductos seminíferos
(conos eferentes) que, desde la glándula suben al epidídimo y se
continúan con este. El cuerpo del epidídimo aplanado de arriba hacia
abajo, presenta dos caras (superior e inferior) y dos bordes (externo
e interno). La cola descansa sobre el polo inferior del testículo al que
se encuentra íntimamente unida.
A nivel de la cola del epidídimo se inicia el conducto deferente (40
cms de longitud). La gran longitud del tubo epididimario, su reducido
diámetro, sus acodaduras, divertículos y restos embrionarios, todos
ellos como he dicho antes facilitarán la detención de los gérmenes y
la formación de estenosis y quistes compresivos.

35
 En el epididimo se produce la maduración de los espermatozoides
en unos 15 días, y su almacenamiento durante un mes.
Vascularización del conducto epidídimario: Arteria espermática
(rama de la aorta abdominal), arteria deferencial (rama de la vesical
inferior), y arteria funicular (rama de la epigástrica).
Inervación del conducto epididimario: Plexo espermático para
epidídimo y testículos, y plexo deferencial para el epidídimo.

Conducto Deferente:
Los conductos deferentes son dos, uno a cada lado. El conducto
deferente es un cordón blanco de consistencia firme. Es la
continuación de la cola del epidídimo, pasa a formar parte del cordón
espermático, atraviesa el conducto inguinal, penetra en la cavidad
abdominal, cruza los vasos ilíacos externos y entra en la pelvis, pasa
por la pared lateral de la pelvis (colocándose fuera del peritoneo
parietal). Se une al conducto de las vesículas seminales para formar
el conducto eyaculador. Durante su trayecto no se coloca ninguna
estructura entre el conducto deferente y el peritoneo. Este conducto
pasa cruzando por encima al uréter (cerca del ángulo posterolateral
de la vejiga) y discurre entre este último y el peritoneo hasta llegar
al fondo de la vejiga. Detrás de la vejiga, el conducto deferente se
sitúa por encima de las vesículas seminales y luego medial a esta
última y al uréter, en esta parte se ensancha para formar la ampolla
del conducto deferente, luego se estrecha y se une al conducto
prostático, formando el conducto eyaculador.
El conducto deferente mide de 35 a 45 cms de longitud y de 2 a
2.5 mm de diámetro y forma parte del cordón espermático.
Irrigación arterial: Arteria del conducto deferente (nace de la
arteria vesical inferior y se anastomosa con la arteria testicular por
detrás del testículo).
Drenaje venoso: las venas acompañan a las arterias y tienen los
mismos apellidos.
Drenaje linfático: Ganglios ilíacos externos.
Inervación: Ramas del plexo hipogástrico inferior (posee una rica
inervación autónoma que facilita la contracción rápida que requiere
para expulsar el esperma durante la eyaculación).

36
Ampollas de Henle:
Son dilataciones de los conductos deferentes. Son palpables al
tacto rectal. Presentan varias capas: capa serosa, fibras circulares
y transversales, y mucosa interna de epitelio poliestratificado. Su
papel es almacenar los espermatozoides.

Vesículas Seminales:
Son un par de órganos que surgen del extremo terminal del
conducto deferente. Están situadas en el espesor de la aponeurosis
de Denonvilliers, por detrás y por debajo de la vejiga y por encima
de la próstata. Tienen una forma elongada y piriforme de superficie
irregular. Se le describe un extremo superoexterno o fondo y un
extremo infero-interior o cuello que se une al conducto deferente
correspondiente, dando origen a los conductos eyaculadores que
penetran en la próstata para ir a desembocar en la uretra prostática
a nivel del verum-montanum. Tiene una dirección oblicua hacia
abajo, hacia delante y hacia adentro.
La asimetría de las vesículas seminales es normal en ambas de
tamaño y forma, la vesícula derecha es ligeramente más larga que la
izquierda en 33% de los varones normales (Redman, 1987).
Son dos reservorios músculo-membranosos que almacenan
esperma en su interior. Miden unos 7-10 cms de longitud y de 2-5
cms de ancho.
La edad del paciente y el grado de agrandamiento de la próstata han
demostrado que causan variaciones en el volumen de las vesículas
seminales.
La capacidad media luminal es de 3 a 4 ml y son tapizadas por
un epitelio columnar pseudoestratificado. Raramente son palpables
en el tacto rectal, a menos que estén agrandadas, inflamadas u
obstruidas. Las vesículas seminales se desarrollan en la pubertad y
son órganos androgeno-dependientes.
Durante la eyaculación, las secreciones del tracto reproductivo
masculino se liberan secuencialmente, la porción final consiste
principalmente del líquido de la vesícula seminal (Tauber et al,
1975).
Las vesículas seminales segregan: fructosa, prostaglandinas,

37
proteínas e iones, necesarias para el espermatozoide, contribuyendo
con la secreción prostática a formar el 95 % del líquido
espermático.
La secreción vesicular es alcalina y muy rica en fructosa, que es
un elemento necesario para asegurar la nutrición y motilidad del
espermatozoide.
Las vesículas seminales segregan un pigmento amarillento de
naturaleza flavínica que confiere al esperma una fluorescencia
amarilla a la luz ultravioleta.
Cuando las vesículas seminales se infectan durante la evolución
de las prostatitis, el proceso se denomina prostatovesiculitis.
Irrigación: Ramas de la arteria vesical inferior y de la arteria rectal
media.
Drenaje venoso: las venas acompañan a las arterias y llevan los
mismos apellidos.
Drenaje linfático: Ganglios linfáticos ilíacos externos.
Inervación: Tiene un plexo de fibras nerviosas y algunos ganglios
simpáticos. Las fibras simpáticas presinápticas atraviesan a los
nervios lumbar superior e hipogástrico y las fibras parasimpáticas,
los nervios esplácnicos de la pelvis hasta llegar a los plexos
hipogástricos inferiores o pélvicos.

Conductos Eyaculadores:
Los conductos eyaculadores en número de dos, resultan de la
unión en ángulo agudo de la ampolla del conducto deferente y la
vesícula seminal. Presentan una capa muscular de fibras circulares.
Su función consiste en conducir el esperma acumulado en las
vesículas seminales a la uretra, y bloquear el acceso de la orina
en la erección. Su calibre mide, hacia atrás 1,5 milímetros, luego
disminuye gradualmente a medida que se aproxime a la uretra, de
modo que, en el extremo terminal del conducto, no tiene mas de
0,5 milímetros de diámetro. Los dos conductos eyaculadores poco
después de su origen penetran en la próstata y van a abrirse en la
parte anterior del veru-montanum, a la izquierda y a la derecha del
utrículo prostático.
Sus relaciones: En su origen y en una extensión de unos milímetros

38
solamente, los conductos eyaculadores, libres por encima de la
base de la próstata, quedan sumergidos a este nivel en la atmósfera
conjuntivo-muscular, que se encuentra alrededor de las vesículas
seminales. En el resto de su trayecto, circulan en pleno tejido
prostático, más o menos adosados entre sí, pero nunca confundidos.
Al llegar al veru-montanum , se separan un poco el uno del otro para
dar paso al utrículo prostático, que sigue la misma dirección.
Irrigación: Arterias de los conductos deferentes. en su porción
extraprostática, los conductos eyaculadores reciben arteriolas de la
arteria vesical inferior.
Drenaje venoso: Plexos venosos prostáticos y vesicales.
Drenaje linfático: Ganglios ilíacos externos.
Inervación: Filetes nerviosos del plexo hipogástrico inferior.

Veru Montanum:
El veru montanum es una prominencia ovalada de 10 a 15 mm
de longitud sobre la pared posterior de la uretra prostática. En
el vértice de veru se abre el utrículo, su extremidad inferior se
va estrechando para formar la cresta uretral. A los lados del veru
montanum desembocan los conductos colectores de la glándula
caudal.

Utrículo Prostático:
Es una estructura en el interior del veru montanum, una formación
tubular de 5 a 10 mm, que se dirige a la base de la próstata que
embriológicamente corresponde a la porción distal del conducto
de Müller (es el útero masculino atrofiado sin valor funcional).
Puede ser el origen de la epididimitis en caso de infección de sus
glándulas. El vértice del veru se abre en el utrículo y a su lado, los
agujeros de los conductos eyaculadores.

Próstata:
La próstata es una glándula pequeña que está situada en la salida
de la vejiga y rodeando la uretra prostática. La primera descripción

39
anatómica de la glándula prostática se atribuye al anatomista Heleno
Herófilo hacia el 350 a.C, el cual parece también ser responsable
de la creación del propio término “próstata” haciendo alusión a su
localización con respecto a la vejiga.
Según McNeal, la próstata consta de tres zonas: central, transicional
y periférica. La zona periférica de la próstata es el asiento de
prostatitis y cáncer de próstata. La zona transicional de la próstata
es el asiento de la hiperplasia benigna de próstata (HBP).
La próstata normal está compuesta de 40 % de músculo liso y 20
% de epitelio glandular (Shapiro et al., 1992). El peso de la próstata
normal del adulto se encuentra en 20 ± 6 g en los especimenes de
la autopsia (Berry 1984).
Segun Gil Vernet, el origen embriológico de la próstata es wolffiano
(glándula craneal) y del seno urogenital (glándula caudal).
La próstata es una glándula impar y media. Se la describe una
forma de castaña o nuez y constituye un pequeño cono aplanado de
vértice inferior y con su eje mayor muy oblicuo hacia abajo y hacia
delante. Se encuentra en la porción inicial de la uretra masculina,
segrega un líquido que en el acto de la eyaculación se mezcla con el
contenido de las vesículas seminales. Está atravesada por la primera
porción de la uretra de la cual recibe a los conductos eyaculadores.
Está situada en el fondo de la excavación pelviana, por debajo de la
vejiga, encima de la aponeurosis perineal media, detrás de la sínfisis
púbica y delante de la ampolla rectal.
La próstata presenta 4 caras, una base y un vértice:
1-Cara anterior: es corta, casi vertical, entra en relación con la
sínfisis pubiana.
2-Cara posterior: es más alargada, ancha por arriba. Entra en relación
con la ampolla rectal.
3-Dos caras laterales: anchas y redondas, se apoyan en los músculos
elevadores del ano.
4-Cara superior o base: se encuentra en íntima relación con la vejiga
que descansa sobre ella.
5-Vértice: corresponde a la uretra, que a este nivel sale de la glándula;
descansa sobre la aponeurosis perineal media.
La inervación funcional principal de la próstata es a través del
sistema nervioso simpático: nervios esplácnicos pélvicos (S2 - S4),
y ramas simpáticas (plexo hipogástrico inferior).

40
 El testículo dirige el desarrollo y función de próstata y vesículas
seminales desde la vida embrionaria hasta la vejez. La testosterona
actúa sobre la secreción prostática y vesicular.
La próstata caudal, las vesículas seminales y sus secreciones se
desarrollan al comienzo de la pubertad, cuando el organismo está
impregnado de andrógenos.
En la pubertad, los componentes específicos del líquido prostático
(ácido cítrico y fosfatasas) y del líquido seminal (fructosa)
comienzan a segregarse.
La castración produce una regresión del epitelio de la próstata y
vesículas seminales y la tasa de ácido cítrico, fosfatasas y fructosa
disminuyen gradualmente.
Los conductos prostáticos (20-30) se abren a los senos prostáticos
que se ubican a cada lado de la vesícula seminal en la pared posterior
de la uretra prostática.
Irrigación arterial: Arterias prostáticas, arteria iliaca interna, ramas
vesicales inferiores y en menor medida la pudenda y rectal media.
Drenaje venoso: Plexo venoso prostático (venas ilíacas internas).
El cefálico se continúa con el plexo vesical, y el posterior con el
plexo vertebral interno.
Drenaje linfático: Ganglios ilíacos internos y sacros.

Lecturas Recomendadas:

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Otras Lecturas Recomendadas:

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45
____________________________3
ANOMALÍAS DEL PENE

Las anomalías congénitas más frecuentes del pene son las

siguientes:
1-Hipospadias.
2-Epispadias.
3-Agenesia del pene.
4-Bifalia.
5-Pene oculto o enterrado.

Hipospadias:
Es una anomalía congénita en la que el orificio uretral puede
aparecer en cualquier lugar de la línea media ventral del pene, con
una banda fibrosa disgenética que impide el desarrollo del prepucio
en la cara ventral del mismo, con un capuchón dorsal e incurvación
ventral. El hipospadias es de origen mesenquimatoso Por lo tanto,
la uretra se queda corta por no llegar al vértice del glande, de esta
forma el cuerpo esponjoso de la uretra cerca del glande está ausente
por atresia del mismo, siendo sustituído por una banda fibrosa, que
es la que causa la incurvación ventral del pene llamada “chordee”.
Tiene una prevalencia que oscila entre 1,98 po 1000 y 8,2 por
mil. En España la prevalencia es de 9,13 por 1000 de nacidos vivos
(Ministerio de Sanidad, 1987).
La incurvación del pene es intensa en el hipospadias perineal y
escrotal, es leve en el hipospadias glandar y coronal.

Etiología:
La etiología es multifactorial, pero se puede producir por una
virilización inadecuada durante el desarrollo precoz. Las causas más
frecuentes son:

46
1-Factores maternos como progestágenos y dietilestilbestrol.
2-Déficit de receptores androgénicos en los tejidos locales.
3-Insuficiencia de producción de andrógenos.
4-Cese prematuro en la producción de andrógenos.
5-Deficiencia de 5-alfa-reductasa en los tejidos locales.

Tipos de hipospadias:
1-Hipospadias glandar.
2-Hipospadias peneano distal.
3-Hipospadias peneano medio.
4-Hipospadias peneano proximal.
5-Hipospadias penoescrotal.
6-Hipospadias escrotal.
7-Hipospadias perineal.

Anomalías asociadas:
-Malformaciones oro-faciales.
-Anomalías óseas.
-Anomalías cardíacas.
-Anomalías digestivas.
-Anomalías genitales: Criptorquidia, intersexo, genitales ambiguos.
-Anomalías urinarias: Agenesia o ectopia renal, hidroonefrosis
congénita, megauréter, reflujo vesico-ureteral, divertículo vesical
o ureteral, valvas de la uretra posterior, utrículo agrandado, vejiga
neurogénica, etc.

Diagnóstico:
Examen físico: La simple inspección del pene suele confirmar
el diagnóstico. El meato puede estar a cualquier nivel de la línea
media ventral del pene. El meato puede tener un calibre normal
o una estenosis. Prepucio ausente debajo del glande, ausencia del
cuerpo esponjoso. Puede haber una incurvación estando el pene en
erección. Presencia de anomalías asociadas como hernia inguinal,
criptorquidia o genitales ambiguos.

Estudios de imagen: ecografía abdominal, TAC abdominal,

uretrocistografía retrógrada y cistouretrografía miccional

47
Tratamiento quirúrgico:
1-Técnicas reparadoras del hipospadias:
Generalmente, la operación a la edad temprana, obtiene
correcciones satisfactorias en el 75% de los casos. Corregir la
incurvación ventral resecando el tejido fibroso, construir una uretra
de longitud y diámetro adecuados sin pelos, formar un neo-meato
uretral en la punta del glande, crear un glande cónico y cerrar el
defecto cutáneo ventral.
La mayoría de las reparaciones se llevan a cabo en un solo tiempo,
aunque en el pasado se empleaban procedimientos con tiempos
múltiples. Existen más de 50 procedimientos para la corrección
quirúrgica del hipospadias.
2-Reparaciones plásticas: meatotomía y corrección de la incurvación
por resección del cordón fibroso.
3-Técnicas de avance: Método M.A.G.P.I. (meatal advancement and
glandular plasty incorporated: hacer progresar el meato y plastia
glandar incorporada), o G.U.P. (Glandular Urethral Pullthrough:
movilizar la uretra hacia el glande).
4-Reconstrucción uretral utilizando colgajos cutáneos
vascularizados.
5-Reconstrucción uretral utilizando colgajos libres: colgajos
cutáneos o colgajos mucosos (mucosa vesical, mucosa bucal, etc.),
injertos arteriales homólogos.
Existen varios tipos de derivación urinaria para reparar el
hipospadias:
A-Cateterización transuretral.
B-Cistostomía suprapúbica.
C-Uretrostomía perineal. La primera puede causar uretritis. La
segunda causa espasmos vesicales que pueden forzar el paso de
orina a través de la herida reparada y predisponer a infecciones
y fístulas. La tercera es la forma de derivación más fiable para
proteger la neo-uretra.
La derivación urinaria se debe mantener durante 14 días como
mínimo. Se debe hacer una profilaxis antibiótica cuando la
derivación uretral está abierta.

48
Complicaciones:
Entre las complicaciones, las más frecuentes son: hemorragia,
hematomas, infección, dehiscencia de la herida, necrosis de colgajos,
fístula uretra-cutánea, estenosis de meato o de la uretra, crecimiento
de pelos en la neo-uretra, e incurvación persistente del pene

Epispadias:
El epispadias es una anomalía uretral, localizada en la superficie
dorsal del pene. La uretra epispádica está delineada por un epitelio
blando rosado cubriendo la superficie anterior del pene que termina
en una hendidura del glande. La causa puede ser un retraso en la
concentración del mesodermo. La prevalencia del complejo de la
extrofia - epispadias, varía entre 1/200.000 a 1/400.000 nacimientos
(Spencer & geer, 1967).

Existen cuatro tipos:

1-Epispadias glandar que presenta un defecto uretral menor en el
dorso del glande del pene. Representa el 15% de los casos.
2-Epispadias peneano con una uretra distal abierta en la superficie
dorsal del pene. Representa el 25% de los casos. Algunos pacientes
tienen una sínfisis amplia. La continencia está conservada.
3-Epispadias penopúbico: Toda la uretra está abierta a lo largo de
la superficie dorsal del pene, en el 60% de los casos. La sínfisis
pubiana está separada y la incontinencia urinaria es la regla. Existe
un chordee peneano dorsal, con prolapso de una porción de la vejiga
a través de una uretra abierta ampliamente.
4-Extrofia cloacal incluídos genitales, vejiga e intestino posterior.
Es el tipo extremo.

Anomalías asociadas:
1- En el complejo de extrofia - epispadias existe una dilatación
ureteral severa por compresión del segmento terminal del ureter.
2- Vejiga con metaplasia pavimentosa en el vértice y metaplasia
glandular en la base con formación polipoidea y riesgo de
malignización.
3- Puede haber un defecto anorrectal (estenosis anal congénita, y
prolapso rectal).

49
Manifestaciones clínicas:
El complejo de extrofia – epispadias puede cursar con incontinencia
urinaria, infección del tracto urinario, deformidad eréctil, orgasmo
normal, eyaculación normal en 60% de los pacientes, libido
normal, alta incidencia de pobre o ausencia de espermatozoides,
con infertilidad, e infecciones prostáticas y vesicales de repetición.

Diagnóstico:
Mediante el examen físico visualizando al nacer un epispadias
completo con vejiga abierta, pene corto, testes no descendidos y
hernia inguinal bilateral.
Los meatos ureterales se ven bien, por los que fluye orina.
Estudios de imagen: La cavernosografía puede demostrar el lugar de
máxima curvatura en el punto en el que los cuerpos emergen desde
el periné. La TAC y la RMN pueden ser útiles.

Tratamiento quirúrgico:
1-Faloplastia de la deformidad eréctil.
2-Los epispadias glandar y peneanos se deben reconstruir y liberar
el chordee dorsal.
3-Se deben reconstruir los tractos urinario y genital en la infancia.
4-La derivación urinaria temprana tiene el mejor tiempo record para
la fertilidad.

Agenesia del Pene:

Agenesia del pene o afalia es la ausencia de cuerpos cavernosos
y esponjoso del pene, y se acompaña con una uretra corta. Es una
anomalía congénita rara.
Se debe a un fracaso de la evolución del tubérculo genital.
Usualmente, la madre puede ser diabética mal controlada. En más
del 50 % de los casos, se asocia con criptorquidia, y otras veces se
asocia con agenesia o displasia renal.

Bifalia:
Bifalia es una anomalía congénita causada por un fracaso de la

50
migración o fusión del mesodermo durante el desarrollo embrionario
precoz.
Se asocia normalmente con anomalías de otras partes del tracto
urogenital y de órganos distantes como: atresia traqueo-esofágica,
anomalías vertebrales (en ambos sexos), ano imperforado, anomalías
del riñón y del uréter, duplicación o ausencia de la vejiga, divertículo
vesical, duplicación de uretra o del escroto, testes descendidos
inadecuadamente, extrofia vesical, epispadias, hipospadias, etc.

Pene Oculto o Enterrado:

El pene oculto recibe varias denominaciones como pene enterrado,
pene palmeado o pene palmato, es un micro-pene que usualmente
aparece en niños obesos, está enterrado en la grasa de la región
pubiana y parece que está corto o ausente, dando la impresión de
que se trata de un pseudo-micro-pene en un niño obeso sano.
Según Johnston (1978), el pene enterrado es una anomalía
congénita en la que la piel del prepucio no está unida al cuerpo del
pene. El pene enterrado incluye un desarrollo excesivo de la fascia
peneana que retrae el pene, inserción insuficiente de la piel peneana
en la base del pene, a menudo la grasa pre-púbica excesiva no
permite ver la anomalía y se asocia con una fimosis cerrada, y la
solución es fijar la piel a la base del pene en el área pubiana.
La intervención quirúrgica consiste en liberar el cuerpo del
pene de las inserciones anómalas del dartos, fijando la fascia del
dartos en la fascia de Buck para prevenir la retracción del pene, y
proporcionar una piel adecuada para cubrir el cuerpo del pene con la
piel prepucial interna. Este procedimiento trae consigo una mejoría
significativa cosmética y funcional del pene.
No son necesarias otras técnicas adicionales debido a la retracción
recurrente.

Lecturas Recomendadas:

1-Anhalt H, Neely EK, Hintz RL: Ambiguous genitalia. Pediatr Rev

1996 Jun; 17(6): 213-20. -Azmy A, Eckstein HB: Surgical correction

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53
____________________________4
MICROPENE, MACROPENE Y
MACROGENITOSOMÍA

Micropene:
Un micropene es como su nombre indica es un pene extremadamente
pequeño. Un micropene es una anomalía congénita que aparece con
un pene pequeño y configuración normal, sin hipospadias.

En los niños, el micropene se define como un pene con una

longitud de menos de 2,5 cms. En el periodo prepuberal, los chicos
que tienen penes pequeños prácticamente son obesos, tamaño
de 5-7 cms, porque el pene está enterrado en la grasa prepúbica.
No obstante, sí el pene mide menos de 4 cms, está indicada una
evaluación minuciosa.
El fracaso de una estimulación adecuada de la gonadotropina o de
la producción de testosterona, o ambas hacia el final de la gestación
puede resultar en un crecimiento inadecuado del pene.
El micropene puede ocurrir en niños con un déficit del receptor de
andrógenos o déficit de 5-alfa-reductasa (fracaso de la conversión
de la testosterona en dihidrotestosterona “DHT”). La mayoría de los
niños con estos defectos tienen varios grados de fusión labioescrotal
incompleta, resultando en hipospadias y ambigüedad genital.
El micropene ha sido observado también en niños con una
deficiencia aislada de la hormona de crecimiento, en ausencia de
otras deficiencias de la hormona pituitaria. Esto indica un papel
importante de la hormona de crecimiento en el crecimiento del
pene.
El micropene puede ocurrir como una anomalía idiopática aislada
o en asociación con otras anomalías:
1-Hipopituitarismo e hipoadrenalismo. En casos severos, el niño

54
puede desarrollar hipoglucemia, trastornos electrolíticos, hipotensión
y shock.

2-Hipogonadismo masculino primario (Hipergonadotropico

o Normogonadotrópico), con oligospermia o azoospermia e
incremento de los niveles de gonadotropinas. La lesión se localiza
en las células de Leydig o tubulos seminíferos. Los síndromes más
conocidos son:

A- Síndrome de Noonan (Síndrome de Ullrich-Noonan):

A menudo refiere al Síndrome de Turner masculino. Se caracteriza
por cariotipo 45 XO o variante, sin cromosoma Y, infantilismo
sexual con pene y testículos pequeños o criptorquidia, amenorrea
primaria, hiperelasticidad de la piel, hipertelorismo, ptosis, orejas
de implantación baja, cuarto metacarpiano corto, estatura corta,
anomalías cardiovasculares como estenosis de la válvula pulmonar o
de su arteria, y defecto en el septo atrial. Niveles bajos de testosterona
y elevados los de gonadotropinas (LH, y FSH). Existe un fracaso
gonadal primario, infertilidad, a veces criptorquida asociada. El
tratamiento consiste en corregir las anomalías cardíacas y sí existe
una deficiencia de andrógenos se debe instituir la testosterona de
sustitución.

B- Síndrome de Klinefelter:
Se debe a una anomalía genética de diferenciación sexual, en
lugar de cromosomas sexuales XY, existen XXY. Más frecuente en
hombres con retraso mental. El síndrome consiste en:
Testículos pequeños con aumento de consistencia, empeoramiento
de espermatogenesis, azoospermia (esterilidad), ginecomastia,
retraso de crecimiento del pelo facial, empeoramiento del desarrollo
escrotal y del pene, eunucoidismo o impotencia. Asociaciones:
Carcinoma de mama, criptorquidia, hipotiroidismo y estatura alta.
Laboratorio con azoospermia, disminución de cetosteroides en
orina, y aumento de gonadotrofnas urinarias. Cromatina sexual
femenina positiva. El cariotipo con XXY, o Otras formas menos
comunes XXXY, XXXXY, XX/XXY, XY/XXY, etc.
No tiene tratamiento. Sí existe déficit androgénico se instaura
terapia sustitutiva con testosterona.

55
C- Síndrome de Robinow :
Herencia autosómica dominante: malformaciones dentarias, encías
hipertróficas o gruesas, fisura labial o fisura palatina, prominencias
frontales, implantación baja de las orejas, hipertelorismo, nariz
pequeña, micropene, testículos (criptorquidia, anorquia o atrofia
testicular), riñón multiquístico, anomalías vertebrales, retraso de
la edad ósea, manos cortas o braquidactilia, clinodactilia del 5º
dedo, luxación de la cadera, talla pequeña (enanismo), cardiopatía
congénita, osteopetrosis, tórax en campana, en ocasiones hernia
umbilical.

D- Síndrome de Rossewater:
Se caracteriza por ser de carácter familiar, aparece en la pubertad
con ginecomastia, pene pequeño, testículos normales, déficit
Leydigiano que conduce a azoospermia, y aumento de la tasa de
estriol.

E- Síndrome de regresión testicular primaria (desaparición de

testículos)

3- Hipogonadismo masculino secundario (Hipogonadotrópico): La

lesión está en el hipotálamo, con una disminución de la secreción
de gonadotropina hipofisaria. Existe impotencia e infertilidad. Los
síndromes más conocidos son:

A- Síndrome de Kallmann:
Se debe a un desarrollo defectuoso del hipotálamo (éste es el
área del cerebro que controla la secreción de las hormonas de la
pituitaria), y se caracteriza por anosmia debido a agenesia de los
lóbulos olfatorios, e hipogonadismo hipogonadotrófico secundario
a la deficiencia hipotalámica del agonista GnRH, que puede estar
producida por un defecto en un gen. Codifica para la proteína
responsable de la migración neuronal desde la placa olfatoria hasta
el diencéfalo, de modo que los pacientes afectados son severamente
azoospérmicos u oligozoospérmicos.
La herencia es recesiva usualmente ligada a la X. Otras
manifestaciones incluyen visión pobre y hendidura del paladar,

56
micropene y criptorquidia, asociados con defectos de la línea media
y agenesia renal unilateral.

B- Síndrome de Laurence-Moon-Biedl:
Consiste en retraso del crecimiento, rinitis pigmentosa, obesidad,
estratura baja, polidactilia, y hipogonadismo hipogonadotrófico.

C- Síndrome de Prader-Willi:
Se caracteriza por obesidad, hipotonía muscular, retraso mental,
hipogonadismo hipogonadotrófico, criptorquidia y atrofia testicular,
hipoplasia de pene y escroto en varones, o labios hipoplásicos en
hembras. Las anomalías del esqueleto incluyen escoliosis, cifosis,
osteopenia, manos y pies pequeños, y estatura baja, además de
ginecomastia. La insuficiencia renal crónica o la anorexia nerviosa,
pueden estar asociadas con hipogonadismo hipogonadotrófico.
En la edad adulta: deficiencia de andrógenos (testosterona baja)
con disminución de la libido, potencia sexual, y de la fuerza en
conjunto, aumento de niveles séricos de LH y FSH.

D- Síndrome de Rud (1927):

Se caracteriza por infantilismo sexual, hiposmia, retraso
psicomotor como deficiencia mental del tipo de oligofrenia, epilepsia,
polineuritis, ictiosis congénita, herencia autosómica recesiva, y
anemia macrocítica.
Las ictiosis constituyen un conjunto de enfermedades que
presentan alteración en la queratinizacion, caracterizada por
descamación visible en diferentes sitios. Los síndromes con ictiosis
son clínicamente diferenciables entre sí por sus características
hereditarias, y defectos asociados e histología.

E- Displasia septo-optica:
Septo pellucido ausente, hipoplasia del nervio óptico,
hipopituitarismo.

4- Deficiencia aislada de la hormona de crecimiento.

57
5- Síndrome de la insensibilidad de la hormona de crecimiento.

6- Idiopático: Síndrome de Down, sindrome de pancitopenia de

Fanconi, delección del abrazo largo 18, etc.

7- Defectos en la esteroidogenesis de la testosterona.

8- Defectos del receptor de la hormona luteinizante.

Tratamiento:
Existen muchos métodos para alargar el pene. Con el uso de
Penistrecher (alargador de pene) en los hombres, pueden experimentar
una elongación entre 3 y 5 cm en estado flácido y erecto, así como
un incremento del grosor de 0,5 a 1 cm.
Un alargamiento quirúrgico del pene pequeño consiste en liberar
los cuerpos cavernosos del pubis o creando un pene largo con
colgajos de piel.
El incremento en el diámetro del pene se puede obtener por la
implantación de grasa o colgajos de piel.

Macropene:
El macropene como su nombre indica, es un pene grande. Por
naturaleza un pene demasiado grande en humanos se ve muy
raramente, y no se considera normal.
Según la literatura, los penes de los hispanos o de los latinoamericanos
miden unos 15 cms de longitud, los penes africanos y afroamericanos
miden unos 15.5 cms de largo y 5 cms de diámetro, los caucásicos
tienen unos penes de 14-15.2 cms de longitud.
A lo largo de mi carrera profesional de más de 35 años, ví penes de
todos los tamaños en humanos, y el 80 por 100 de los penes que se
consideran normales presentan unas medidas de 3 a 4 cms de ancho
y de 10 a 14 cms de largo (en orientales y europeos). Alrededor
del 80% de los penes de más de 4 cms de ancho y de 12-15 cms de
largo que ví en mi clínica pública y privada, presentan problemas
sexuales con disfunción eréctil, dispareunia eréctil, disfunciones

58
eyaculatorias, penes incurvados con o sin induraciones plásicas de
los cuerpos cavernosos, algunos con hipospadias, otros con fimosis, o
con craurosis prepucial, varices en el dorso del pene, ETS, patología
prostática, otros con hipertensión arterial, disfunción cardiovascular,
disfunciones cerebrovasculares, disfunciones endocrinas, etc.
Observé que el 12-15% de los hombres tienen penes de más de 5
cms de ancho y de unos 12- 15 cms de largo. El pene más grande
que ví en mi ejercicio profesional fue el de un sacerdote de unos
72 años de edad completamente impotente, y al provocarle una
erección artificial con una inyección intracavernosa de un fármaco
vasoactivo, se produjo una erección de su pene de unos 10,50 cms.
de ancho y 18 cms de largo. La erección duró unas 6 horas, y cesó
espontáneamente sin problemas.
Considero que los macropenes pueden existir en algunos hombres
enfermos con disfunción eréctil, y disfunciones orgánicas de todo
tipo, como disfunciones cardiovasculares, endocrinas, adrenales,
hepáticas, renales, pulmonares, cerebrovasculares, etc.
Los penes grandes se ven con más frecuencia en animales terrestres
como el burro, el caballo, el buey, el toro, el búfalo, el elefante, etc.,
cuyos penes en erección llegan a medir de 30-40 cms de largo y
unos 8-10 cms de ancho. Existen referencias sobre penes grandes en
otros animales como el pato de laguna argentino (oxyura vittata) que
tiene el pene más largo entre los vertebrados proporcionalmente a la
masa corporal. Su miembro viril está enrollado en estado flácido, y
en estado erecto, es común que su pene mida la mitad de la longitud
del cuerpo, es decir, unos 20 cms aproximadamente. No obstante,
se documentó el caso de un espécimen con un pene de 42.50 cms
de largo. Se cree que estos tamaños tan importantes pueden tener
relación con la competencia existente entre estas aves promiscuas.
Existen referencias sobre penes grandes en animales marinos
como el pene de la ballena azul que se considera el más grande de
todo el reino animal, pero proporcionalmente a la masa corporal, el
percebe (pequeño invertebrado marino) tiene el miembro viril más
largo, unas veinte veces la longitud total del animal.

59
Macrogenitosomía Precoz:
Es una condición en la que existe un desarrollo excesivo inusual
prematuro de los órganos sexuales externos. En los varones, la causa
es por una hiperproducción de andrógenos durante el desarrollo fetal.
En las hembras, el clítoris se hace bastante grande que se parece a
un pene pequeño. Se asocian con un fuerte desarrollo muscular. La
macrogenitosomía se asocia con trastornos hormonales que pueden
producir cambios en los órganos sexuales internos.
El crecimiento somático precoz y de los caracteres sexuales
secundarios pueden ser el resultado de un tumor adrenocortical e
hiperplasia suprarrenal congénita.
La macrogenitosomía precoz y el fuerte desarrollo muscular de
los chicos, se deben a la hiperproducción de andrógenos.
El síndrome se atribuye a un error metabólico congénito, no se forma
hidrocortisona (glucocorticoide fisiológico de la adrenal), carencia
congénita del fermento 21-hidroxilasa. Existe en la orina escasa
proporción de 17-hidroxicorticoides, y aumento de la excreción
urinaria de pregnantriol (derivado de la 17-hidroxiprogesterona).
Disminución de cortisol plasmático, aumento de la secreción de
ACTH, provocando una hiperplasia corticosuprarrenal, con mayor
producción de andrógenos responsables del cuadro:
En varias hiperplasias suprarrenales congénitas, el descenso de
la hidrocortisona sanguínea puede causar un cuadro addisoniano
como diabetes salina con grandes pérdidas de Cl y Na por la orina.
El cuadro evoluciona hacia hipotensión, hipopotasemia, adinamia,
vómitos, alcalosis hipoclorémica y la muerte.

Tratamiento:
A- Administración de cortisol (dosis de 10-25 mg/dia, 3-4 veces
por semana) para inhibir la producción de ACTH y atrofiar las
suprarrenales hiperplásicas.
B- En casos con sindrome de Addison asociado: se debe añadir sal y
DOCA o fluorohidrocortisona o aldosterona.

Macrogenitosomía Adquirida:
Es el aumento de volumen de la región genital incluyendo el

60
pene y el contenido escrotal. Se puede producir por edema de
origen traumático, u obstrucción de los vasos linfáticos de origen
tumoral, neoplásico o parasitario. La elefantiasis genital puede ser
secundaria a fibromatosis idiopática de las túnicas peno-escrotales.
Existe linfedema prepucial congénito hereditario, que se manifiesta
desde el nacimiento, y la elefantiasis genital idiopática.

El linfedema penoescrotal es una condición que conduce a

agrandamiento progresivo del escroto y del pene causando un
discomfort significativo para los pacientes. Este agrandamiento
progresivo de los genitales empeora la deambulación, hace imposible
el intercurso sexual y empeora la micción tanto en bipedestación
como estando sentado, dando lugar a mal olor e infecciones
cutáneas recurrentes de la región genital, y resultando en celulitis
y linfangitis.

Las causas del linfedema pueden ser:

1- Primaria.
2- Secundaria por: infección cutánea (celulitis), infecciones
parasitarias (filariasis), traumatismos, tumores, cirugía y
radiaciones.

El linfedema primario que afecta solamente a los genitales es

raro. Se puede notar desde el nacimiento o durante la adolescencia,
y como los individuos afectados crecen, la presión del sistema
linfático aumenta, dificultando el drenaje del líquido intratisular y la
tumefacción llega a ser masiva. Las principales causas del linfedema
genital primario son: ausencia de vasos linfáticos, o reducción de
su número, e insuficiencia funcional de los mismos. El linfedema
primario en pacientes obesos aumenta el riesgo de tumefacción de
los genitales debido al aumento de la presión en la región inguinal y
por el gran volumen del abdomen.

El linfedema secundario afecta más a la región genital que el

linfedema primario. En África, India, y otros países tropicales,
la tumefacción genital se ve con mucha frecuencia debido a
enfermedades infecciosas similares a la filariasis. Esto puede conducir

61
a una elefantiasis enorme del pene y del escroto. En el Mundo
Occidental, la mayoría de los edemas de los genitales se producen
por traumatismos, radioterapia y cirugía para la extirpación de
cánceres ginecológicos (cáncer de ovarios, endometrio o del cérvix),
urológicos (cáncer de vejiga, próstata y riñón) ), o abdominales
(cáncer de colon o del recto), porque comprometen las estructuras
linfáticas profundas.

El edema de la región genital puede ocurrir por otras causas:

Pacientes con problemas renales, cardíacos, hipoproteinemia, o
problemas venosos, podrían desarrollar edema genital.
Puede ocurrir una disfunción sexual cuando se incrementa el
edema genital, En los hombres puede ocurrir impotencia o erecciones
dolorosas que impiden el intercurso sexual.

La filariasis linfática, conocida como elefantiasis pone en

peligro a más de un billón de gente en más de 80 países. En sus
manifestaciones más obvias, la filariasis linfática puede producir un
agrandamiento de la región genital, asociada con agrandamiento de
otras regiones como extremidades superiores o inferiores.
Los agentes causales de la filariasis linfática son las filarias
Wuchereria Bancrofti, Brugia Malayi y Brugia Timori. En el ser
humano el nemátodo de la filaria invade y obstruye los linfáticos,
provocando linfangitis y linfadenitis.

El tratamiento consiste en: ejercicios, vendajes compresivos (medias

compresivas o bombas de compresión neumática intermitente) y
drenaje linfático manual (masajes y movimientos suaves de la piel
en unas direcciones determinadas), cuidado de la piel para prevenir
lesiones, e infecciones.
La cirugía se realiza en algunos casos: extirpación de los
tejidos linfáticos anormales, liposucción, trasplante de tejidos con
circulación linfática normal, o disección del ganglio centinela.

Lecturas Recomendadas:

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of lymphatic filariasis by a pool screen PCR assay using blood spots
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63
____________________________5
FIMOSIS, PARAFIMOSIS Y
TRASTORNOS ASOCIADOS

FIMOSIS Y PARAFIMOSIS:

La fimosis es una estrechez del anillo prepucial, que no permite

descubrir el glande, e impide la retracción del prepucio. Puede ser
congénita o adquirida.
La fimosis en los adultos puede dar lugar a una inflamación crónica
y predispone al carcinoma.
La parafimosis es la incapacidad de reducir el prepucio retraído
que está debajo del glande del pene a su posición natural. La
constricción por el anillo de un prepucio retraído, puede conducir
rápidamente a edema e ingurgitación venosa del glande y del
prepucio. Como la condición progresa, puede conducir a necrosis
del glande secundaria a una oclusión arterial.
La fimosis y la parafimosis pueden ocurrir a cualquier edad, la
incidencia más alta se ve en la infancia y adolescencia. La incidencia
en EE.UU. es aproximadamente 1% de los varones mayores de 16
años.

Tipos:
1-Fimosis congénita: El prepucio no puede ser retraído proximalmente.
La fimosis congénita es fisiológica en niños jóvenes y adolescentes,
y no causa problemas de obstrucción urinaria, hematuria, o dolor
prepucial.

2-Fimosis adquirida: Es el resultado de la higiene pobre o de la

balanopostitis crónica, que eventualmente conduce a la formación
de un anillo fibroso cerrado en la abertura del prepucio.

64
3-Parafimosis: Es la incapacidad de reducir un prepucio retraído a su
posición natural. La constricción por un anillo fibroso del prepucio,
puede conducir rápidamente a edema e ingurgitación del glande y
prepucio.
La causa más frecuente es la iatrogénica y ocurre después de
la retracción del prepucio durante el examen detallado del pene,
limpieza, cateterismo uretral, o cistoscopia, balanopostitis crónica
dando lugar a fimosis y eventual parafimosis. La actividad sexual
vigorosa puede predisponer a la parafimosis.

Clínica:
La parafimosis puede cursar con dolor local, infección y
tumefacción del glande del pene. La porción distal del pene puede
ponerse isquémica y hasta necrótica.
En la población pediátrica, la parafimosis puede presentarse como
una obstrucción urinaria aguda Se asocia con edema del prepucio y
del glande.

Exploración física:
En la parafimosis, el glande del pene está agrandado y congestionado
con un prepucio edematoso en collar. Se observa una constricción
por una banda de tejido debajo de la cabez del pene (glande). El
resto del pene sin hallazgos notables. En el hombre adulto, a menudo
existe un catéter uretral permanente, y al retirarlo puede ayudar a
corregir la parafimosis.

Tratamiento:
Puede ser médico o quirúrgico. El tratamiento médico en la
parafimosis consiste en la inyección de hialuronidasa en el prepucio
edematoso. Retirar la sonda de Foley si existiese. Reducción de la
parafimosis con maniobras manuales.
El tratamiento quirúrgico consiste en una incisión dorsal del
anillo fibroso de constricción, y circuncisión diferida.
El tratamiento de la fimosis es siempre la circuncisión.
La circuncisión previene el cáncer de pene y cáncer de cervix.
Con la circuncisión existe una prevalencia baja de infecciones
urinarias y de VIH.

65
 Entre las complicaciones potenciales de la circuncisión se destaca:
hemorragia, infección y acortamiento de la piel del pene.

FRENILLO:
El frenillo del pene es una banda de tejido que une la línea media
ventral del glande con la mucosa prepucial (superficie interna del
prepucio). Normalmente el frenillo del pene es bastante largo y
suave, tiene su vascularización, e inervación propia, permite una
retracción completa del prepucio sin tensión hacia atrás cuando el
pene está en erección, dejando el glande al descubierto.
El frenillo del pene es similar al frenillo de la lengua, el cual está
constituido por una banda de tejido pequeña entre la parte inferior de
la lengua y la mucosa bucal inferior. También es similar al frenillo
del labio superior (éste se une con la encía dental y produce una
separación de los dos dientes centrales).
El frenillo del glande es muy corto o atrépsico debido a una banda
de tejido elástico corta en la cara ventral del glande que limita los
movimientos del prepucio. El frenillo corto a menudo se puede
desgarrar durante la actividad sexual, produciendo dolor intenso y
hemorragia incoercible. No es lo mismo frenillo corto que una fimosis.
Esta condición será tratada por el urólogo o andrólogo, mediante una
sección longitudinal a lo largo del frenillo (frenulectomía), seguida
de hemostasia y sutura de la herida longitudinalmente con puntos
entrecortados utilizando material reabsorbible.
El frenillo y la superficie interna del prepucio contienen células de
Langerhans con receptores de HIV. El frenillo, es un lugar común
para traumatismos, lesiones inflamatorias, úlceras, verrugas y
otras infecciones de transmisión sexual. Tanto el frenillo como la
mucosa prepucial son los lugares más probables para la entrada
de la infección vírica primaria de HIV en el pene de hombres no
circuncidados.
Por lo tanto, cuando el paciente presenta fimosis, es recomendable
hacer la circuncisión y la frenulectomía al mismo tiempo para
reducir el número de las células de Langerhans disponibles en estas
dos áreas del pene, ya que después de la intervención se produce
sequedad y queratinización de la mucosa restante, que hace que las
células de Langerhans sean menos accesibles.

66
ESMEGMA:
El esmegma es una sustancia blanquecina o blanco-amarillenta
espesa y maloliente (olor parecido al del queso fuerte), producto de
secreciones grasientas que se acumulan entre el prepucio y el glande,
tanto en los varones incircuncisos como en las mujeres (clítoris),
procedente del recambio celular del glande y la porción interna del
prepucio junto con el sebo proveniente de las glándulas de Tyson.
El esmegma está compuesto por grasas neutras, ácidos orgánicos
(láctico, butírico, y propiónico), esteroles y otros lípidos además
de restos celulares. En menor proporción aceite natural producido
por las glándulas sebáceas. Ésta sería la composición del esmegma
“fresco”, pero si se deja acumular en la cavidad del prepucio, se
altera, fermenta en sustancias de olor más “desagradable”. Tales
cambios se deben a la rotura química (fermentación) de las grasas del
esmegma causada por la acción de las bacterias de la piel. Además
se puede añadir material externo al depósito de esmegma en forma
de polvo, pequeños restos de tejidos, orina o semen.
El esmegma se produce de forma continua, las células de la piel del
prepucio crecen constantemente hacia el exterior y cargadas de grasas
se desprenden y forman esmegma nuevo. Incluso los circuncidados
mantienen una escasa capacidad de producir esmegma. La cantidad
varía con la edad y entre los individuos siendo más abundante
entre los 20 y 40 años. Sí el pene no se limpia minuciosamente,
la presencia de esmegma puede causar irritación e inflamación
(balanitis o balanopostitis).
El esmegma se ve como granitos blanquecinos que parecen perlas
debajo del prepucio. El esmegma es normal en los niños y no es
motivo de alarma.
El esmegma, básicamente lubrica la cavidad entre el prepucio del
pene y el glande, permitiendo un movimiento suave entre ellos
durante la relación sexual. Actúa de aceite natural para lubricar
el roce continuo entre el prepucio y el glande y así proteger esta
delicada región del órgano genital masculino. Se supone que actúa
de forma similar en el clítoris. En los hombres mayores puede ser un
factor de riesgo de padecer cáncer de pene (según algunos estudios,
el esmegma puede contener sustancias cancerígenas, y muchos
médicos creen que es más fácil que un varón desarrolle cáncer de
pene si no mantiene una higiene adecuada).

67
LIQUEN ESCLEROSO:
Es una condición inflamatoria crónica de la piel, de origen
desconocido, con presentaciones clínicas múltiples. Afecta más a
las mujeres que a los hombres, y niños. Esta condición se localiza
en las regiones anal y genital. En el varón afecta al prepucio, glande
y surco balano-prepucial.
Se puede asociar con enfermedades auto-inmunes, HLA-DQ7, y
papilomavirus humano con atrofia de la zona afectada (Vulva, glande,
prepucio, etc.). Raramente esta condición afecta a las regiones
extra-genitales. Se han usado tratamientos como corticoides tópicos,
derivado de ácido retinoico, terapia con agentes inmunomoduladores
con respuestas favorables.

CIRCUNCISIÓN:
Se denomina también postectomía, y consiste en la resección
quirúrgica del prepucio, bajo anestesia general en los niños y
anestesia local en los adultos, dejando descubierto el glande. Entre
los beneficios de la circuncisión se destacan: incidencia baja de
infecciones urinarias, inflamaciones y cáncer de pene, ausencia
de fimosis y parafimosis, incidencia baja de HIV en varones
circuncidados, reducción de la eyaculación rápida en varones
circuncidados debido a la disminución de la sensibilidad del glande
del pene.

CIRCUNCISIÓN E HIV:
Alrededor del 70% de los hombres infectados por el SIDA han
adquirido el virus a través del sexo vaginal, y un número más pequeño
lo han adquirido durante el intercurso anal. Así, a gran escala la
mayoría de los hombres que son HIV positivos han adquirido el
virus por el pene. Los hombres no circuncidados están en un gran
riesgo de infectarse por el HIV que los hombres circuncidados. El
HIV o VIH es el virus de la inmunodeficiencia humana.
Existe una prevalencia de HIV tan alta en algunos Países Sub-
Saharianos, porque , en muchos países africanos los hombres tienden
a tener parejas sexuales concurrentes mientras que en Europa,

68
tendrán mucho cuidado cuando se aboga la circuncisión masculina
en los países con alta prevalencia del HIV.
La superficie interna del prepucio contiene células de Langerhans
con receptores de HIV, y el frenillo, un lugar común para traumatismos
y otras infecciones de transmisión sexual, ambos son los lugares más
probables para la entrada de la infección vírica primaria de HIV en
el pene de hombres no circuncidados.
Lesiones inflamatorias o ulcerosas de la uretra peneana,
prepucio, frenillo, o glande que se producen por otras infecciones
de transmisión sexual, pueden proporcionar rutas potenciales
adicionales para la transmisión del HIV. En varones no circuncidados,
el frenillo altamente vascularizado es particularmente susceptible
al traumatismo durante el intercurso, y pueden ocurrir ahí lesiones
producidas comunmente por infecciones de transmisión sexual.
Así, la circuncisión masculina a la larga reduce el riesgo de infección
al reducir la sinergia que normalmente existe entre HIV y otras
infecciones de transmisión sexual.
La circuncisión masculina se debe considerar seriamente como
un medio adicional para la prevención del HIV en todos los países
con una alta prevalencia de infección. La circuncisión masculina
parece altamente deseable, especialmente en países con una alta
prevalencia de infección por HIV.
La circuncisión masculina reduce el número de células de
Langerhans disponibles al extirpar el prepucio y después de la
circuncisión como existe una sequedad y algo de queratinización de
la superficie mucosa restante, hacen que las células de Langerhans
sean menos accesibles. No es necesario extirpar toda la mucosa
hasta la corona.
Un estudio de Baltimore (EE.UU), que compara hombres
circuncidados contra no circuncidados cuyas mujeres con HIV
positivo conocido, encontró una prevalencia más baja de HIV en
hombres que estaban circuncidados (10.2% vs 22.0%).

Lecturas Recomendadas:

1-Azurdia R, Luzzi G, Byren I, Welsh K, et al: Lichen sclerosus

69
in adult men: a study of HLA associations and susceptibility to
autoimmune disease. Br J Dermatol, 1999; 140 (1): 79-83.
2-Cahill D, Rane A: Reduction of paraphimosis with granulated
sugar. BJU Int 1999; 83, 3: 362.
3-Depasquale I, Park AJ, Bracka A: The treatment of balanitis
xerotica obliterans. BJU Int, 2000; 86 (4): 459-65.
4-DeVries CR, Miller AK, Packer MG: Reduction of paraphimosis
with hyaluronidase. Urology 1996; 48, 3: 464-65.
5-Finkelstein JA: “Puncture” technique for treating paraphimosis.
Pediatr Emerg Care 1994: 10, 2: 127.
6-Freeman C, Laymon CW: Balaniti xerotica obliterans. Arch
Dermat Syph, 1942; 44 (4): 547-59.
7-Garat J, Chéchile G, Algaba F, Santaularia J (Aug 1986). “Balanitis
xerotica obliterans in children.”. J Urol 136 (2): 436-7.
8-Grulich AE, Hendry O, Clark E, et al: Circumcision and male-to-
male sexual transmission of HIV. AIDS, 2001; 15(9): 1188-89.
9-Hamdy FC, Hastie KJ: Treatment for paraphimosis: the ‘puncture’
technique. Br J Surg 1990;77,10: 1186.
10-Hollowood AD, Sibley GN: Non-painful paraphimosis causing
partial amputation. Br J Urol 1997; 80, 6: 958.
11-Jones SA, Flynn RJ: An unusual cause of paraphimosis. Br J
Urol 1996; 78, 5: 803-04.
12-Kerwat R, Shandall A, Stephenson B: Reduction of paraphimosis
with granulated sugar. Br J Urol 1998; 82, 5: 755.
13-Kreiss JK, Hopkins SG: the association between circumcision
status and human immunodeficiency virus infection among
homosexual men. J Infect Dis, 1993; 168 (6): 1404 – 1408.
14-Lagarde E, Dirk T, Puren Rt, Bertran A: Acceptability of male
circumcision as a tool for preventing HIV infection in a highly
infected community in South Africa. AIDS, 2003; 17 (1): 89 – 95.
15-Litzky GM: Reduction of paraphimosis with hyaluronidase.
Urology 1997; 50, 1: 160.
16-Mallon E, Hawkins D, Dinneen M, et al: Circumcision and
genital dermatoses. Arch Dermatol, 2000; 136 (3): 350-4.
17-Mattioli G, Repetto P, Carlini C: Lichen sclerosus et atrophicus
in children with phimosis and hypospadias.”. Pediatr Surg Int, 2002;
18 (4): 273-5.

70
18-Meyrick Thomas R, Ridley C, Black M (Dec 1983). The
association of lichen sclerosus et atrophicus and autoimmune-related
disease in males. Br J Dermatol, 1983; 109 (6): 661-4.
19-Monsour MA, Rabinovitch HH, Dean GE: Medical management
of phimosis in children: our experience with topical steroids. J Urol
1999; 162, 3, 2: 1162-64.
20-Oster J: Further fate of the foreskin. Incidence of preputial
adhesions, phimosis, and smegma among Danish schoolboys. Arch
Dis Child 1968; 43, 228: 200-203.
21-Raveenthiran V: Reduction of paraphimosis: a technique based
on pathophysiology. Br J Surg 1996; 83, 9: 1247.
22-Weiss HA, quigley MA, hayes RJ: Male circumcision and risk
of HIV infection in sub-Saharian Africa: a systematic review and
meta-analysis. AIDS, 2000; 14 (15): 2361-70.
23-Westercamp N, Bailey RC: Acceptability of male circumcision
for prevention of HIV/AIDS in Sub-Saharian Africa. A review.
AIDS, 2007; 11(3): 341-55.
24-Williams JC, Morrison PM, Richardson JR: Paraphimosis in
elderly men. Am J Emerg Med 1995; 13, 3: 351-53.

71
____________________________6
DISFUNCIONES INFLAMATORIAS
DEL PENE

Introducción:
Las disfunciones inflamatorias del pene se interpretan como
balanitis y balanopostitis.
La balanitis es la inflamación del glande. A menudo se debe a la
presencia de infección bacteriana, micótica o vírica. La inflamación
del prepucio se denomina postitis. En los varones no circuncidados,
la balanitis y la postitis ocurren generalmente juntas como
balanopostitis (inflamación del glande y del prepucio).
La fimosis y la higiene pobre conducen a la infección local, seguida
de balanitis, postitis o balanopostitis.

Etiología:
Las causas más destacadas son:
1- Causa traumática (atrapamiento con una cremallera).
2- Contacto con agentes químicos, irritativos, dermatitis de contacto
o de origen alérgico.
3- Infecciones del pene son producidas por:
A) Bacterias (mycoplasma, chlamydia, espiroquetas, sífilis,
gonococos, estreptococos, treponema pallidum, gardnerella
vaginales, bacteroides, etc.).
B) Hongos (cándida albicans), virus (virus del herpes simple,
papilomavirus).
C) Protozoos (Trichomonas, y Amebas).
4- Un infiltrado plasmocitario (balanitis plasmocelular o de Zoon).
5- Enfermedades autoinmunes (balanitis xerótica obliterans).

Tipos etiológicos de la balanitis:

72
1- Balanitis traumática.
2- Balanitis irritativa (por esmegma, derivados de amonio, tintura de
podofilino, 5-florouracilo, uratos, titanio).
3- Balanitis alérgica o de contacto (por preservativos, espermicidas,
colectores y guantes de latex o de goma, productos de higiene
íntima, anestésicos tópicos, etc.).
4- Balanitis infecciosa (por numerosos microorganismos).
5- Balanitis por hongos (Cándida Albicans asociada con factores
predisponentes como diabetes, inmunosupresión, ETS), balanitis
nigricans (por la acción simbiótica de un hongo y una bacteria,
según Korting, 1984).
6- Balanitis por protozoos (Trichomonas vaginalis, Entamoeba
histolítica).
7- Balanitis bacteriana (Mycoplasma Hominis, Chlamydia
Trachomatis, enfermedad de Reiter “balanitis circinada y erosiva”,
Espiroquetas, Gonococo, Estreptococo Pyogenes Grupo A Beta-
Hemolítico, Treponema Pallidum, Gardnerella vaginalis).
8- Balanitis por virus (virus del herpes simple, infección por
papiloma virus).
9- Otras balanitis: Balanitis plasmocelular o de Zoon, balanitis
xerótica obliterans, balanitis pseudoepiteliomatosa queratósica o
micácea.

Manifestaciones clínicas:
La clínica depende de la causa y del tipo de la balanitis. Por lo general,
suele haber un comienzo insidioso o brusco, con enrojecimiento del
glande, y del surco balanoprepucial y/o mucosa prepucial, prurito,
sensación de quemazón, y discomfort miccional.
En estados avanzados evoluciona a secreción purulenta, erosiones,
úlceras y edema del prepucio.

Complicaciones: La inflamación o la infección crónica puede

terminar en curación y estrechamiento del orificio del pene; hacer
difícil y dolorosa la retracción del prepucio para exponer la punta
del pene (una afección llamada fimosis), o dificultar la reubicación
del prepucio para cubrir la cabeza del pene (una afección llamada

73
parafimosis); la hinchazón puede afectar el suministro de sangre al
glande del pene.

Tratamiento:
El tratamiento depende de la causa de la balanitis. La higiene local
adecuada es necesaria, y la balanitis infecciosa se puede tratar con
antibióticos orales o cremas antibióticas, mientras que la balanitis
que se presenta con enfermedades cutáneas puede responder bien a
las cremas esteroideas. En casos severos, la circuncisión puede ser
la mejor opción.

Balanitis:
La balanitis es la inflamación del glande del pene por falta de
higiene La inflamación se produce por infección que puede ser
bacteriana, fúngica o vírica.
La balanitis puede deberse a jabones irritantes o presentarse
en algunas enfermedades como el síndrome de Reiter o liquen
escleroatrófico.
El tratamiento consiste en una adecuada higiene local y la
administración de antibióticos y cremas de corticoides.

Balanitis Candidiásica:
Es una balanitis producida por micosis, es frecuente, sin tener
relación con la diabetes, puede ser secundaria a una vaginitis
candidiásicas y es polimorfa. Los eritemas alcanzan el tamaño de una
lenteja, o en forma de vesículas con tendencia erosiva y ulcerada.
La balanitis candidiásica se caracteriza por la aparición de
micropustulas que se erosionan y confluyen dando lugar a una
balanopostitis húmeda. Puede presentarse en forma de pápulas a
nivel del glande y surco balanoprepucial. Estas lesiones se rompen
dando lugar a lesiones descamativas en forma de pequeñas erosiones
eritematosas.
Tratamiento con antifúngicos (Ketoconazol, Anfotericina,
Miconazol, etc).

74
Balanitis Circunscrita Plasmocelular Crónica:
La balanitis circunscrita plasmocelular crónica (de Zoon) se
caracteriza por: un eritema en el glande y/o en la mucosa prepucial.
El eritema puede ser único o múltiple, de color pardo chocolate
debido al depósito de hemosiderina, de superficie lisa y brillante.
Ocasionalmente puede observarse una plasmocitosis periorificial
multicéntrica (Schuerman, 1960; Nikolowski & Wiehl, 1956,
Korting & Theisen, 1963).

Balanitis Circinada:
La balanitis circinada es una balanitis de tipo paraqueratósico.
Puede formar parte de la enfermedad de Reiter en la que suele existir
artritis, conjuntivitis, uretritis. Esta balanitis puede estar en relación
con el genotipo HLA-27 (Rose BS: NZ. Med J, 1976; 83: 107).

Balanitis por Espiroquetas:

Se caracteriza por enrojecimiento del glande y mucosa prepucial y
pequeñas erosiones superficiales. son balanitis erosivas que pueden
hacerse rápidamente ulcerativas y destructivas con afectación
necrótica y gangrenosa tanto del área balánica como de prepucio
y frenillo.

Balanitis Gonorreica:
Cursa con intensa balanitis y múltiples lesiones de bordes
mellados o discretas pústulas y pequeñas ulceraciones en las que
puede aislarse y cultivar el gonococo.

Balanitis Herpética:
La balanitis por virus del herpes simple cursa con un eritema al
principio, más tarde vesículas. Una vez rotas las vesículas dan lugar
a una balanitis erosiva difusa dolorosa con edema prepucial que
puede sobreinfectarse en forma bacteriana.

Balanitis Nigricans:
Es atribuida por Korting (1984) a la acción simbiótica de un

75
hongo y una bacteria. Tiene aspecto negruzco a nivel del surco
balano-prepucial.

Balanitis Pseudoepiteliomatosa Queratótica o Micácea:

Es una balanitis cicatricial con una evolución tórpida de años,
una lesión pseudomaligna, una balanitis sinequiante con evolución
queratótica, descrita por Lortat y Civatte. El glande del pene
aparece cubierto por una funda blanca, seca, irregularmente gruesa
y leucoqueratótica, aunque pueden aparecer en él queratosis planas
en forma de escrías. Existe una hiperplasia pseudocarcinomatosa,
apenas se ven mitosis o atipias celulares. Falta la tendencia invasiva
hacia la dermis.

Balanitis Sifilítica:
La balanitis sifilítica o de Follmann, sigue al chancro primario,
presenta un glande edematoso con múltiples pústulas (Lejman,
1975).

Balanitis Xerótica Obliterans:

La balanitis xerótica obliterans (BXO) es una afección dérmica que
afecta a los genitales masculinos. La BXO ocurre comúnmente en
el prepucio y el glande del pene. Aparecen parches blancos atróficos
en el área afectada, y usualmente se forma un anillo blanquecino de
tejido indurado cerca de la punta que previene la retracción.
Se pueden diagnosticar muchos casos durante la infancia sí el
prepucio fuese examinado sistemáticamente (Garat et al, 1986).
Un estudio aportó que la distribución de la edad fue similar de
2 a 90 años, excepto para hombres en sus 20 años tenían un riesgo
dos veces más.
La balanitis xerótica obliterans (BXO) puede causar fimosis
adquirida en 40% de los casos (Kiss y cols., 2005); y en 84%
de los casos (Mattioli y cols., 2002), y se presenta con la fimosis
congénita en 30% de los casos (Mattioli y cols., 2002).
Varios estudios indican que la balanitis xerótica obliterans (BXO)
puede jugar un papel pre-canceroso(Velazquez & Cubilla, 2003,
Cubilla y cols., 2004; Perceau y cols., 2003, Powell y cols., 2001;

76
Micali y cols., 2001), resultando en cáncer de células escamosas del
pene.
La circuncisión previene y protege contra las dermatosis peneanas
infecciosas comunes (Mallon, 2000).

Etiología:
Las causas de la balanitis xerótica obliterans (BXO) pueden
ser: trastornos autoinmunes (Azurdia et al, 1999; Meyrick Thomas et
al, 1983; Harrington et al, 1981), infección por papilomavirus humano
(especialmente serotipo 16), espiroquetas y mycobacterias atípicas (Kizer
y cols., 2003), memfigo vulgaris cicatricial (Mallon et al, 2003), y
balanitis bacteriana inespecífica crónica (Edwards, 1996).
Muchos investigadores observan la BXO como un liquen escleroso
y atrófico del pene (Finkbeiner, 2003; Laymon & Freeman, 1944;
Neill et al, 2002).

Manifestaciones clínicas:
La BXO es una condición crónica y a menudo progresiva. Esta
condición puede causar dolor, irritación y distrubios de la función
sexual.
En estados avanzados, puede ocurrir estenosis del meato, causando
retención urinaria, con deterioro progresivo de la vejiga y del riñón.
La BXO puede destruir el surco coronal y el frenillo. La BXO puede
estar asociada con fimosis o parafimosis.

Tratamiento:
Algunos casos de BXO han tenido éxito con el uso de la
antibioticoterapia a largo plazo (Shelley y cols., 1999), esteroides
tópicos (Kiss et al, 2001), testosterona en crema (Pasieczny, 1977),
laserterapia con dióxido de carbono (Kartama et al, 1997; Peterson
et al, 2004).
La circuncisión es el tratamiento de elección (Keogh, 2005; Meuli
y cols., 1994). La glandectomía puede ser necesaria (Depasquale et
al, 2000).

77
Balanopostitis:
Es la inflamación del glande y del prepucio del pene. Es frecuente
en varones no circuncidados. Se debe a la fimosis y a la falta de
higiene.
La infección puede ser bacteriana, fúngica o vírica. La balanitis
puede deberse a jabones irritantes o presentarse en algunas
enfermedades como el síndrome de Reiter o liquen escleroatrófico.
El tratamiento consiste en una adecuada higiene local y la
administración de antibióticos y cremas de corticoides.

Lecturas Recomendadas:
1-Azurdia R, Luzzi G, Byren I, Welsh K, et al: Lichen sclerosus
in adult men: a study of HLA associations and susceptibility to
autoimmune disease. Br J Dermatol, 1999; 140 (1): 79-83.
2-Depasquale I, Park AJ, Bracka A: The treatment of balanitis
xerotica obliterans. BJU Int, 2000; 86 (4): 459-65.
3-Freeman C, Laymon CW: Balaniti xerotica obliterans. Arch
Dermat Syph, 1942; 44 (4): 547-59.
4-Garat J, Chéchile G, Algaba F, Santaularia J: “Balanitis xerotica
obliterans in children.”. J Urol, 1986; 136 (2): 436-7.
5-Mattioli G, Repetto P, Carlini C: Lichen sclerosus et atrophicus in
children with phimosis and hypospadias.”. Pediatr Surg Int, 2002;
18 (4): 273-5.
6-Nickel WR, Plumb RT: Other infections and inflammations of
the external genitalia. In: Harrison et al (eds.). Campbell´s Urology.
Saunders Company, Philadelphia. 1978, Vol. I: Chapt. 18: 640-
692.

78
____________________________7
DISFUNCIONES VASCULARES DEL
PENE

Angiomas y Hemangioma del Glande:

Son tumores vasculares benignos. Los angiomas capilares están
formados por pequeños vasos independientes unos de otros.
Suelen presentarse en la infancia en los primeros dos años de
vida, y pueden involucionar en unos años, llegando a desaparecer en
más del 90% de los casos.

Etiología:
Las causas pueden ser congénitas o adquiridas:
1- Congénitas cuando son de carácter familiar sugieren una
transmisión autosómica dominante.
2- Adquiridas: pueden ser de origen traumático, debido a la
vascularización de un hematoma.

Tipos:
Los tipos más frecuentes son:
1- Angiomas capilares.
2- Hemangiomas cavernosos.
3- Flebectasias adquiridas o lagos venosos del glande. Son lesiones
nodulares de color rojo-vináceo o azuladas que aumentan de tamaño
progresivamente, a veces desaparecen por completo y pueden
sangrar profusamente con los traumatismos.

Diagnóstico y tratamiento:
Los angiomas del glande suelen presentarse en pacientes
inmunodeprimidos, e infectados con el virus del SIDA, infecciones
relacionadas con los arañazos del gato.
El diagnóstico se hace por biopsia.

79
 Las lesiones pueden responder a los antibióticos (como
eritromicina).
Para el hemangioma, puede ser eficaz la infiltración local con
corticoides, sustancias eslerosantes, cirugía, electrocoagulación,
crioterapia, láser Neodimio o YAG, y radioterapia.

Fístulas Arteriovenosas del Pene

Pueden ser congénitas o adquiridas.
Las fístulas se localizan en el cuerpo del pene o a nivel del
ángulo peno-escrotal o perineo-escrotal sobre el trayecto de las
arterias bulbares y de las arterias perineales superficiales, y son de
tipo aneurismático.

Diagnóstico:
1- En la clínica se observan nódulos blandos indoloros que aumentan
de volumen durante la erección. Puede haber una erosión, ulceración
y sangrado.
2- Estudios de imagen:
En el eco-Doppler se confirma un flujo continuo, turbulento y con
refuerzo sistólico.
La arteriografía femoral demuestra las características de las
malformaciones arterio-venosas.

Tratamiento: Resección quirúrgica de la dilatación aneurismática

y ligaduras de sus comunicaciones.

Lesiones Isquémicas y Necróticas del Pene:

El pene recibe abundante aporte sanguíneo a través de tres
arterias pares e independientes: arterias dorsales, arterias cavernosas
y arterias bulbouretrales.
El glande es la parte más susceptible de padecer trastornos
isquémicos, porque las arterias dorsales son terminales sin establecer
comunicaciones con las otras arterias del pene. La gangrena
autolimitado al pene es raro.

80
Etiología:
A- Los factores predisponentes de la necrosis del glande son:
diabetes, arterioesclerosis, hipertensión arterial e higiene pobre. .
B- Puede deberse a causas iatrogénicas como cirugía del pene
(colocación de prótesis intracavernosas, circuncisión, embolización
arterial aguda (es muy rara)
C- Causas no iatrogénicas: pacientes seniles con arterioesclerosis y
obstrucción espontánea con cristales de colesterol dando lugar a la
necrosis del prepucio, y glande.; priapismo de bajo flujo, embolos
sépticos en pacientes adictos a drogas por via parenteral, infiltración
por procesos linfoproliferativos, autocolocacón de anillos y objetos
constrictores, insuficiencia renal crónica (IRC), hiperparatiroidismo
secundario a la insuficiencia renal crónica.

Tratamiento:
1- Corregir las alteraciones metabólicas del calcio.
2- Retirar los anillos constrictores del pene
3- Amputación parcial del pene cuando se haya estabilizado la
necrosis.
4- Paratiroidectomía parcial o total sí existiese hiperparatiroidismo.

Flebitis de la Vena Dorsal del Pene:

La más frecuente es la Flebitis de Mondor que consiste en un
proceso inflamatorio limitado a la vena dorsal superficial del pene
como parte de un cuadro de tromboflebitis.

Etiología:
A- Actividad sexual prolongada.
B- Abstinencia sexual prolongada.
C- Infecciones locales o a distancia.
D- Ingestión de fármacos y drogas parenterales.
E- Compresión venosa pélvica.
F- Objetos compresivos del pene.

Clínica:
La flebitis dorsal aguda del pene afecta a varones jóvenes entre 40

81
y 40 años de edad, y aparece a las 24 horas de una actividad sexual
prolongada, puede cursar con dolor local, fiebre y una induración en
el dorso del pene desde el glande hasta el pubis.
Evolución hacia la recanalización espontánea, pero puede quedarse
como secuela un cordón fibroso de la vena dorsal del pene.

Tratamiento:
A- Actitud conservadora, tranquilizantes, AINES, heparinoides
en pomada local reposo hasta la curación, no usar anticoagulantes
parenterales. Los antibióticos se usan en caso de infección.
B- Cirugía: no está indicada la flebectomía ni la trombectomía.
El proceso al estar autolimitado tiende a la recanalización.
espontánea.

Lecturas Recomendadas:

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29.

82
____________________________8
PRIAPISMO

Introducción:
El priapismo es una erección persistente de los cuerpos cavernosos
del pene, permaneciendo fláccidos el cuerpo esponjoso y el glande
del pene.
El priapismo puede ocurrir en todas las edades, desde la infancia,
incluyendo recién nacidos, hasta la vejez. La mayoría de los casos
de priapismo ocurren en edades de 5-10 años y entre 20-50 años.
En pacientes con enfermedad de células falciformes, la máxima
incidencia puede ocurrir en personas de 19-25 años de edad.

Tipos de priapismo:
Existen dos tipos de priapismo:
1- Priapismo de bajo flujo: que significa que una pequeña cantidad o
ninguna de flujo sanguíneo llegan al pene causando daños.
El priapismo se desarrolla como resultado de la obstrucción
o trombosis de los cuerpos cavernosos El priapismo prolongado
termina en fibrosis del pene con pérdida de la capacidad para obtener
una erección. Las neoplasias primarias de la vejiga y de la próstata
son los dos tumores metastásicos más frecuentes como causa de
priapismo en el 40% de los casos.

2- Priapismo de alto flujo: Es el resultado de un traumatismo en la

región genital o en el periné, puede haber un mayor flujo sanguíneo
al pene. Este priapismo es secundario a la ruptura de la arteria
cavernosa y al flujo incontrolado dentro de los espacios lacunares.
Este tipo de priapismo habitualmente no es doloroso.
El priapismo arterial no se asocia con cambios fibróticos.

83
Etiología:
El priapismo puede ser primario o secundario.
1-Priapismo idiopático (primario): puede ser:
a- Arterial (alto flujo).
b- Veno-oclusivo (bajo flujo).

2-Priapismo secundario:
A- Arterial (Alto flujo):
a- Lesión con una aguja intracavernosa.
b- Revacularización peneana.
c- Traumatismo del pene, región genital y del periné.
d- Enfermedad de Fabry.

B-Veno-oclusivo (Bajo flujo):

1- Tromboembólico: enfermedad de células falciformes, leucemia y
policitemia.
2- Tromboflebitis pélvica.
3- Neurológico: lesiones de la columna vertebral, neuropatías, y
anestesia raquídea.
4- Hematológico: anemia de células falciformes, talasemia, leucemia,
mieloma múltiple y policitemia.
5- Amiloidosis.
6- Lesiones traumáticas vertebrales y anestesia raquídea.
7- Infección por Mycoplasma Pneumoniae que puede dar lugar a un
estado de hipercoagulabilidad.
8- Inyecciones intracavernosas de fármacos vasoactivos, como
papaverina, fentolamina y prostaglandina E1 (PGE1).
9- Medicación oral: yohimbina, cocaína, hidralazina,
metoclopramida, omeprazol, hidroxicina, prazosina, tamoxifeno,
testosterona, anticoagulantes (warfarina, heparina), bloqueantes del
canal del calcio, abuso del etanol, marihuana, fármacos psicótropos,
antidepresivos (prozac, imipramina, amitriptilina, clorpromacina,
clomipramina, trazodona, nortriptilina, tioridacina, citalopram
“ISRS”), y antitoxina tetánica.
10- Infiltración tumoral: Neoplasias que metastatizan a cuerpos
cavernosos del pene: cáncer de (próstata, vejiga, riñón, estómago
y recto).
11- Otras causas: uretritis y hemodiálisis.

84
Fisiopatología:
El priapismo es una erección persistente de los cuerpos cavernosos
del pene, se origina de alteraciones de los mecanismos de control de
la detumescencia del pene. Este proceso afecta únicamente a los
cuerpos cavernosos, permaneciendo fláccidos el cuerpo esponjoso
y el glande del pene.
Existen dos tipos de priapismo:
1-Priapismo de bajo flujo o isquémico, que significa que una pequeña
cantidad o ninguna de flujo sanguíneo llegan al pene causando
daños. El priapismo veno-oclusivo se debe habitualmente a una
oclusión venosa corporal completa que no remite.
El priapismo veno-oclusivo prolongado termina en fibrosis del
pene con pérdida de la capacidad para obtener una erección. Los
cambios significativos a nivel celular se notan a las 24 horas en este
tipo de priapismo, mientras que el priapismo arterial no se asocia
con cambios fibróticos.
Sí el priapismo es tromboembólico debido a la enfermedad
de células falciformes, el pene recibe poco oxígeno, y las células
falciformes bloquean el flujo.

En las metástasis, Las neoplasias diseminan sus células a

los cuerpos cavernosos por extensión directa, o por via venosa
retrógrada, transporte linfático y embolismo arterial.
El priapismo se desarrolla como resultado de la obstrucción o
trombosis de los cuerpos cavernosos o irritación de las vías neurales
debido al tumor metastásico. Además, la ruptura arterial que se debe
a la invasión del tumor produce un priapismo de alto flujo.

2-Priapismo de alto flujo es el resultado de un traumatismo en región

genital y periné, puede haber un mayor flujo sanguíneo al pene.
Este priapismo es secundario a la ruptura de la arteria cavernosa
y al flujo incontrolado dentro de los espacios lacunares. Este tipo
de priapismo habitualmente no es doloroso.

Epidemiología:
1- Frecuencia: Pueden desarrollar priapismo el 42% de todas las

85
células falciforme, en adultos y el 64% en niños. Según Pohl et al
(1986), el 21% de los priapismos están relacionados con el abuso
de alcohol, 12% relacionados con traumatismo perineal, y 11%
relacionados con la anemia de células falciformes.
La inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos puede causar
una erección prolongada patológica en 1-19% de los pacientes
(Founda et al, 1989; Nellans et al, 1987).
2- En EE.UU., el priapismo arterial de alto lujo, es una entidad rara
y habitualmente es secundario a un trauma peneano penetrante o
heridas contusas perineales.
3- Las neoplasias metastásicas del pene no son frecuentes. Las
neoplasias malignas primarias que más metastatizan en el pene se
localizan en: tracto genitourinario (70%) y sistema gastrointestinal
(23%) (Dubocq et al, 1998; Kotake et al, 2001).
Las neoplasias primarias de la vejiga y de la próstata son los dos
tumores metastásicos más frecuentes como causa de priapismo en
el 40% de los casos.
4- Sexo: el priapismo es una enfermedad de hombres. El priapismo
del clítoris es muy raro.
5- Edad: El priapismo puede ocurrir en todas las edades, desde la
infancia, incluyendo recién nacidos, hasta la vejez. La mayoría de
los casos de priapismo ocurren en edades de 5-10 años y entre 20-50
años.
En pacientes con enfermedad de células falciformes, la máxima
incidencia puede ocurrir en personas de 19-25 años de edad.
6- Raza: La enfermedad de células falciformes que predispone al
priapismo, es una enfermedad del pueblo afroamericano.
a- Mortalidad:: En pacientes con enfermedad de células falciformes
que presentan priapismo, la muerte resulta de las complicaciones
subyacentes de la enfermedad.
b- Morbilidad: está relacionada a largo plazo con la impotencia,
debido a que el priapismo veno-oclusivo cuando se diagnostica y se
trata es muy tarde.

Manifestaciones clínicas:
1-Priapismo de alto flujo arterial:

86
 El comienzo del priapismo se puede retrasar después de las
lesiones traumáticas agudas. El retraso puede deberse a un espasmo
vascular inicial o a la formación de coágulos que se reabsorben
gradualmente en el periodo de días.
El priapismo secundario a causas arteriales, puede ser menos
tumescente y menos doloroso que el priapismo venoso.
2-Priapismo veno-oclusivo: Los pacientes se presentan con una
erección dolorosa de horas a días.

Diagnóstico:
A-Clínica: El priapismo veno-oclusivo es doloroso. El priapismo de
flujo alto arterial es menos tumescente y menos doloroso.
B-Examen físico: pene en erección persistente o semi-erecto con
flaccidez del glande. La presencia de un traumatismo genital o
perineal puede ser un hallazgo importante.
C-Laboratorio: hemograma completo, perfil de coagulación, y gases
en sangre intracavernosa.
D-Eco-Doppler: puede confirmar el diagnóstico.
E-Angiografía peneana: determinar el lugar de la fístula en el
priapismo de alto flujo.

Tratamiento:
El priapismo de alto flujo es menos urgente que el de bajo flujo,
así las medidas conservadoras como la aplicación de presión local
intermitente, frio, aspiración e irrigación parecen ser apropiadas
para un periodo corto.
Fluidoterapia parenteral, alcalinización, analgesia, y transfusión
de concentrados de hematíes.
La terapia para el priapismo secundario a la enfermedad de
células falciformes incluye hidratación, alcalinización, analgesia, e
intercambio de transfusiones para incrementar la concentración de
hemoglobina a más alta que el 10% y disminuir la hemoglobina S
a menos del 30%. La transfusión de concentrados de hematíes
puede ser necesaria.
Cuando este tratamiento fracasa, la embolización arterial es el

87
procedimiento preferido. La cirugía se puede realizar solamente
cuando todas han fracasado.

1- En priapismo de alto flujo: administración intracavernosa de

agonistas alfa-adrenérgicos o hasta la cirugía abierta con ligadura
de la arteria lesionada, o de la arteria pudenda interna.
2- La mayoría de los autores sugieren que la aspiración temprana
puede tener éxito en el caso nuevo idiopático. Sí el priapismo fracasa
para ser resuelto con la aspiración, se puede recurrir a la operación
de shunt.
Aunque la mayoría de las medidas médicas, tienen un alivio
corto y escaso éxito, han sido seguidas de aspiración, irrigación,
compresión intermitente o una de las operaciones siguientes:
3-Shunts:
a- Shunt entre cuerpo cavernoso y vena safena (operación de
Grayhack et al, 1964).
b- Shunt cavernoso-esponjoso (operación de Quackles).
c- Ligadura de la arteria pudenda interna.
d- Shunt entre el glande del pene y cuerpo cavernoso (operaciones
de Winter, 1976; El-Ghorab/Ercole, Ebbehoj).
e- Shunt cuerpo cavernoso-vena dorsal del pene (superficial o
profundo): Operación de Barry).

Complicaciones:
Las complicaciones más frecuentes son: Hemorragia, infección,
lesión de uretra, fístula uretro-cutánea, necrosis de la piel, pérdida
del pene, embolia pulmonar, recurrencia del priapismo, e impotencia
sexual.
Puede ocurrir la muerte del paciente relacionada con los problemas
subyacentes (leucemia, enfermedad de células falciformes).

Pronóstico:
1- Sí el priapismo se alivia en las primeras 12-24 horas, no habrá
daños residuales. Transcurrido este tiempo, puede haber una
impotencia permanente, ya que la alta presión en el pene comprime
el flujo sanguíneo y conduce a la muerte tisular (infarto).

88
2- La mayoría de los pacientes responden a las medidas
terapéuticas.
3- El resultado es pobre en todos los casos en los que el priapismo fue
atribuido a la ingesta de drogas (Rubin, 1968; Larocque, 1974).
4- Algunos pacientes precisan procedimientos quirúrgicos para
corregir el problema.
5- La muerte de pacientes con priapismo usualmente está relacionada
con un problema subyacente (leucemia, enfermedad de células
falciformes).

Prevención:
El fármaco antineoplásico (hidroxiurea) puede prevenir futuros
episodios de priapismo en pacientes con enfermedad de células
falciformes.

Priapismo Secundario al Cáncer:

El cáncer puede producir una obstrucción o una trombosis de
los cuerpos cavernosos, irritación de las vías nerviosas y ruptura
arterial, causando un priapsimo de alto fujo.
Son necesarias la ecografía, eco-Doppler y la biopsia para
confirmar las metástasis.
Las metástasis peneanas indican enfermedad avanzada con un
pronóstico pobre. La expectativa de vida es de menos de 1 año.
Las lesiones metastásicas del pene se pueden tratar con exéresis
local, penectomía parcial o total, radioterapia, quimioterapia, o
terapia conservadora.
La embolización de la arteria pudenda interna se reserva para
pacientes con priapismo de alto flujo.

Lecturas Recomendadas:

1-Ahmed, I., and N. A. Shaikh. “Treatment of Intermittent Idiopathic

Priapism with Oral Terbutaline.” British Journal of Urology 1997;
80: 341.

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92
____________________________9
INCURVACIÓN DEL PENE

Introducción:
La incurvación peneana ventral (chordee) puede ser un
remanante del cuerpo esponjoso uretral.
La incurvación peneana puede representar una detención del
desarrollo del estado de la embriogénesis, puede envolver el cuerpo
esponjoso y resulta en una uretra inadecuada y fibrosis del tejido
ectodérmico (Persky et al, 1967).
La deficiencia o la insensibilidad androgénica puede dar lugar al
fracaso del desarrollo de la uretra o del pene.
La incurvación peneana ventral puede ser con o sin hipospadias.

La incurvación peneana puede ser congénita o adquirida.

I-Congénita:
A) Ventral: con cuerda y sin cuerda.
B) Dorsal: con cuerda y sin cuerda.
C) Lateral:
a- Con cuerda, sin hipospadias: aquí hay 5 tipos:
Tipo 1: Uretra corta, meato uretral normal, hipoplasia de cuerpo
esponjoso, fascia de Buck y Dartos.
Tipo 2: Uretra, cuerpo esponjoso, fascia de Buck y Dartos normales.
Tipo 3: Uretra, cuerpo esponjoso y fascia de Buck normales, Dartos
engrosado.
Tipo 4: Cuerpos cavernosos anormales, siendo normales uretra,
cuerpo esponjoso, fascia de Buck y Dartos.
Tipo 5: Uretra corta, con cuerpo esponjoso, fascia de Buck y Dartos
normales.

93
b-Sin cuerda: Se produce por defectos embriológicos de la piel,
fascias de dartos y de Buck, o de los cuerpos cavernosos. Puede
haber:
Aplasia, hipoplasia, hiperplasia unilateral de un cuerpo cavernoso.

II-Adquirida por: traumatismos accidentales, maniobras uretrales

endoscópicas o cateterismo; enfermedad de la Peyronie; y heridas
penetrantes o no penetrantes, rotura del pene durante el coito.

Diagnóstico:
Pene incurvado con dolor durante la erección que dificulta la
penetración, resultando en disfunción eréctil (Impotencia), ansiedad
y depresión.
Pueden ser útiles para el diagnóstico una radiografía simple,
ecografía del pene, un eco-Doppler en color, autofotografía.

Tratamiento:
El tratamiento consiste en corregir la desviación, extirpando
uno o más fragmentos de la albugínea cavernosa del lado opuesto,
previa realización de una erección artificial (operación de Nesbit), o
plicatura de los cuerpos cavernosos incurvados. El procedimiento
de Nesbit reduce la longitud del pene erecto.
Es recomendable dejar un catéter uretral en el periodo postoperatorio
durante 10 a 14 días, para permitir un flujo libre de la orina mientras
que los tejidos cicatrizan. Se aconseja evitar la actividad sexual. La
excesiva hemorragia, la infección y la lesión neurovascular pueden
resultar en una pérdida de la sensibilidad.
Como complicaciones: dehiscencia de la sutura y fistula,
persistencia de la incurvación, y defectos cosméticos.

Enfermedad de De La Peyronie
La enfermedad de la Peyronie consiste en la presencia de una placa
dura en el dorso del pene (fibrosis) que causa dolor, incurvación y
distorsión, durante la erección. A menudo, la placa empieza como
una inflamación que puede evolucionar hacia el tejido fibroso.
Actualmente se reconoce la impotencia como factor asociado con
esta enfermedad, pero no se presenta siempre.

94
 Ocurre en hombres entre los 45 y 60 años, pero también ocurre
en hombres jóvenes y ancianos. La prevalencia es alrededor de 1 por
100 de los hombres.

Etiología:
A-Factores predisponentes:
1- Infección local.
2- Traumatismos de pene.
3- Tóxicos.
4- Factor autoinmune.
5- Vasculitis de los cuerpos cavernosos.
6- Predisposición genética a la producción de tejido fibroso. En 30
por 100 de los casos, la enfermedad de la Peyronie se puede asociar
con la contractura de Dupuytren.
7- Anomalía hereditaria del antígeno de leucocitos humanos B7
(HLA-B7).

B-Posibles causas:
1- Trastornos metabólicos como diabetes.
2- Deficiencia de vitamina E.
3- Colagenosis.
4- Deficiencia de la MAO.
5- Beta-bloqueantes (propranolol).

Manifestaciones Clínicas:
La enfermedad de la Peyronie puede ser moderada o severa,
y puede evolucionar rápidamente o con el tiempo. Los síntomas
incluyen:
1- Placa de tejido duro en el pene.
2- Dolor durante la erección entre 20 a 50% de los casos.
3- Pene incurvado durante la erección.
4- Distorsión del pene (indentación, acortamiento)
la placa usualmente se desarrolla en el dorso del pene, causando
una doblez del pene hacia arriba durante la erección, pero puede
ocurrir en la cara ventral, causando la doblez del pene hacia abajo.
Sí la placa se desarrolla en la parte distal de la cara ventral, pueden
ocurrir indentaciones y acortamientos.

95
 En alrededor del 13% de los casos, la placa no causa dolor severo
ni incurvación, y la condición se resuelve sola.
En casos severos, el dolor y la incurvación severa dificultan la
penetración, resultando en disfunción eréctil (Impotencia).
5- La impotencia sexual se puede producir por dolor, incurvación
severa, dificultad en la penetración, fuga venosa, o por factores
psicológicos como ansiedad, depresión y miedo al fracaso

Diagnóstico:
Presencia de una placa dura dorsal, ventral o lateral que produce
una incurvación del pene hacia el lado opuesto al de la placa. Pene
incuvado durante la erección con dolor que dificulta la penetración,
resultando en disfunción eréctil (Impotencia), ansiedad y depresión.
Pueden ser útiles para el diagnóstico una radiografía simple,
ecografía del pene, un eco-Doppler en color, autofotografía, y biopsia
de la placa para descartar cáncer.

Tratamiento:
A) Médico: La meta del tratamiento es reducir el dolor y mantener
la función sexual. En algunos casos, el tratamiento no es necesario,
porque la enfermedad de la Peyronie está moderada que se cura sin
tratamiento en 6 a 15 meses.
Se debe administrar a los 6 meses del comienzo de los síntomas y
antes de que la placa se calcifique:
1- Un suplemento de Vitamina E, y tabletas de para-aminobenzoico
(complejo vitamínico-B) que se puede tomar durante varios meses.
2- Colchicina: Puede producir una inhibición de la síntesis del
colágeno y efectos anti-fibróticos. Fue aportada una mejoría del dolor
en 95% con una reducción de la curvatura en 30% de los casos en un
periodo de tres a cinco meses de tratamiento (Kadioglu et al, 2000).
La calidad de la erección mejoró en 78% El efecto adverso fue una
diarrea severa.
3- Otras terapias orales: Potasio amino-benzoico, citrato de tamoxifeno
(Nolvadex), y carnitina, sin mejoría significativa en la curvatura.
4- Procarbazida (acción citostática) 50 mg cada 12 horas, durante
tres meses.
5- Inyecciones de varios agentes químicos dentro de la placa como

96
verapamil (Un bloqueante del canal del calcio), colagenasa (100-
1500 unidades), esteroides (cortisona), hormona paratiroidea
intralesional, orgoteína 4-8 mg varias sesiones, e interferones.
6- Radioterapia de la placa para reducir el dolor, pero no disminuye
la placa de forma eficaz. Pueden ocurrir efectos secundarios
indeseables o empeorarse la enfermedad.
7- Ultrasonidos.
8- Laserterapia.

B) No médico: radioterapia o laserterapia de la placa fibrosa.

C)Quirúrgico: Excisión del tejido duro e injerto de piel, extirpación
o plicatura del tejido del lado opuesto a la placa para reducir la
curvatura (llamada procedimiento de Nesbit), implante peneano o
una combinación de estas.
La extirpación de la placa requiere un injerto libre de piel, y puede
resultar en una pérdida parcial de la función eréctil (ejemplo, menos
rigidez), o recurrencia de la incurvación por retracción del injerto.
El procedimiento de Nesbit reduce la longitud del pene erecto.
Implante peneano (prótesis) implica la implantación de un
dispositivo en los cuerpos cavernosos para incrementar la rigidez.
Este procedimiento se puede combinar con incisiones e injertos de
la piel, o una plicatura que reduce eficazmente la curvatura.

Complicaciones:
La excesiva hemorragia, la infección y la lesión neurovascular
pueden resultar en una pérdida de la sensibilidad. La prótesis
malfuncionante, y el tejido cicatricial pueden dar lugar a la
impotencia.

Lecturas Recomendadas:
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plaques. Urology; 1981, 17: 292.
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100
___________________________10
DESORDENES DE LOS
ANDRÓGENOS

Andrógenos:
Son hormonas sexuales masculinas que se producen en la
corteza suprarrenal (dihidroepiandrosterona), testículos y ovarios
(androstenediona).
Los andrógenos son hormonas esteroideas derivadas del
ciclopentanoperhidro-fenantreno, con 19 átomos de carbono.
La producción de andrógenos adrenales se realiza bajo
control de ACTH, y contribuye al 10 % del total de los
andrógenos aproximadamente, denominados androstenediona y
dihidroepiandrosterona.
Los pro-andrógenos adrenales son convertidos en andrógenos en el
hígado, piel y tejido adiposo y constituyen una fuente importante de
testosterona en las hembras. Los niveles de testosterona plasmática
en las mujeres son aproximadamente 50 ng/100 ml.
En la mujer se producen en la teca del ovario, en la capa reticular
de la suprarrenal y en tejidos no endocrinos, a partir de la conversión
de otros precursores circulantes en sangre ( piel, hígado cerebro,
grasa).

Entre las indicaciones terapéuticas de los andrógenos se destacan:

Deficiencia androgénica que resulta del hipogonadismo;
estimulación de la eritropoyesis en las anemias hipoproliferativas
relacionadas con el fracaso renal o de la médula ósea; micopene,
edema angioneurótico hereditario; terapia hormonal adyuvante en
cancer de mama femenino; tratamiento tópico del liquen vulvar
escleroso, y estimulación de la formación ósea en la osteoporosis
senil.

101
 Entre las contraindicaciones de los andrógenos se destacan:
Carcinoma de próstata, cáncer de mama y embarazo.
Se debe realizar un examen cuidadoso de la glándula prostática
y de la mama antes y durante la androgenoterapia. No se debe
administrar andrógenos durante el embarazo debido a que los
esteroides androgénicos cruzan la placenta, y pueden afectar
la diferenciación sexual del feto debido a la administración de
andrógenos a la madre.

Esteroides anabólicos androgénicos: Entre ellos se destacan:

Fluoximesterona; Nandrolona, 19-Norandrostenediona,
Oxandrolona, Estanozolol, DHT (dehidrotestosterona),
Testosterona, Androstenediol, Dehidroepiandrosterona (DHEA),
Androstenediona, etc.

Esteroides anabólicos que usan algunos deportistas y están prohibidos

por el Comité Olímpico Internacional (COI):
Testosterona cipionato, Metiltestosterona, Nandrolona
Fenpropionato, Nandrolona Decanoato, Oxandrolona,
Fluoximesterona, y Estanozolol.

Los esteroides de abuso común son::

1-Orales: Estanozolol (Winstrol), Oxandrolona (Oxandrín),
Oximetalona (Anadrol), y Metandrostenolona (Dianabol).

2-Inyectables: Decanoato de Nandrolona (Deca-Durabolín),

Cipionato de testosterona (Depo-testosterona), Undecilenato de
Boldenona (Equipoise),. Fenilpropionato de Nandrolona (Durabolín),
Tetrahidroxigestrinona.

Se pueden administrar dosis bajas de andrógenos para preservar la

masa muscular y la fuerza de la masa mineral ósea, en hipogonadismos
asociados con psicopatología severa y retraso mental. También se
pueden usar dosis bajas de andrógenos en hombres viejos con déficit
de andrógenos y obstrucción del cuello vesical severa por hiperplasia
prostática benigna que no son buenos candidatos a la cirugía.

102
 La terapia de andrógenos tiene los efectos de restaurar la función
y la libido sexuales y de eliminar los rubores calientes, la impotencia
y la depresión.
La falta de respuesta a los andrógenos en individuos con cariotipo
XY puede conducir a infertilidad, formas de intersexualidad, etc.

Efectos adversos de los andrógenos:

a- Los andrógenos inhiben el almacenamiento de lípidos en los
adipocitos e influyen en el comportamiento humano (regulación
de la agresividad y de la libido) debido a que ciertas neuronas son
sensibles a las hormonas esteroideas.

b- Acción anabólica, estimulación del desarrollo de la musculatura

esquelética; estimulación de la eritropoyesis. A dosis muy altas en
atletas producen efectos profundos en el desarrollo de la musculatura
esquelética, y conducen a trastornos hepáticos (hepatotoxicidad),
supresión de la liberación de gonadotropinas y de las cifras de
testosterona endógena con azoospermia, e incidir en el desarrollo
del cáncer de próstata.

c- Los andrógenos son virilizantes, pueden producir: estimulación

del desarrollo del sistema reproductivo del varón en el útero;
estimulación del crecimiento del pene, y del escroto en la pubertad
e incrementar la libido.

d- Otras veces, producen en el varón: atrofia testicular, alopecia y

disfunción eréctil.
En el varón prepuber da lugar a virilismo (acné, hipertrofia del pene,
aumento de la frecuencia de las erecciones, crecimiento no natural
de vello corporal), y oscurecimiento de la piel.
En los varones postpúberes producen: ginecomastia, priapismo,
hipertrofia de próstata con polaquiuria y nicturia, en otros casos
cáncer de próstata.

e- En las mujeres producen: virilismo con disminución de la grasa

corporal, disminución del tamaño de las mamas, menstruaciones

103
irregulares o amenorrea, hipertrofia del clítoris, pérdida del cabello,
voz grave o ronquera, acné o piel grasa, crecimiento no natural de
vello corporal, libido alterada (> o <) e hipercalcemia.

f- Trastornos hepáticos: ictericia colestática, piel y ojos amarillos,

heces negras y vómitos de sangre (necrosis hepática), carcinoma
hepatocelular, peliosis hepática (manchas de color purpura o
rojizas, urticaria, orina oscura, heces claras, pérdida de apetito,
dolor orofaringeo, causas y vómitos).

g- Otros efectos: cardiomegalia, infarto de miocardio, hipertrofia

ventricular izquierda, retención de agua y sodio, aterosclerosis,
aumento del colesterol LDH y triglicéridos, apoplejía, calambres
musculares y lesiones en ligamentos y cartílagos, depresión y
ansiedad, episodios maníacos, psicosis, irritabilidad, agresión,
trastornos digestivos como epigastralgias, diarrea, sensación de
plenitud, leucemia, anemia ferropénica, e insomio, etc.

Los suplementos androgénicos exógenos pueden emplearse como

anticonceptivos masculinos. Los niveles elevados de andrógenos
provocados por la administración de suplementos androgénicos
pueden inhibir la producción de LH y bloquear la producción de
andrógenos endógenos de las células de Leydig.
Sí los niveles locales de andrógenos no aumentan en las células
de Leydig, los tubulos seminíferos pueden degenerar y volverse
infértiles.
Los andrógenos anabólicos pueden administrarse por vía oral, con
acción de corta duración y generan importantes efectos adversos
después de un uso prolongado.

Testosterona:
La testosterona es una hormona masculina que se sintetiza en las
células de Leydig bajo el estímulo de la FSH.
La testosterona tiene dos metabolitos activos principales. El
principal andrógeno, es la dihidrotestosterona (DHT) producida por
la acción de la 5 alfa reductasa y el segundo es el estrógeno estadiol
a través de la acción de la aromatasa.

104
 La DHT es un potente andrógeno, de mayor acción que la testosterona
debido a su mayor afinidad con los receptores androgénicos.
La dihidrotestosterona es la que estimula los receptores
hipotalámicos, y como consecuencia de dicha estimulación, se
produce un efecto inhibidor que cierra el feed-back. La testosterona
inhibe la LHRH.
El contenido de testosterona en el testículo humano es de
aproximadamente 300 ng/g de tejido. En el hombre adulto el testículo
produce entre 2.5 y 11 mg/día de testosterona.
La testosterona es necesaria para el normal desarrollo de los
genitales externos. En la época prepuberal hay una secreción
mínima de testosterona. Promueve el crecimiento de pene y escroto
y glándulas secretorias sexuales. Estimula la espermatogenesis
en los tubulos seminíferos. Aumenta la libido o deseo sexual.
Comportamiento más agresivo y mayor vigor físico y muscular en
el hombre que en la mujer.
La testosterona puede potenciar los efectos de los anticoagulantes,
reducir los niveles de hormonas tiroideas, suprimir la expresión de
factores de coagulación II, V, VII, X. y reducir los efectos de los
antidiabéticos y niveles de glucosa.

La administración prolongada de testosterona puede conducir a:

Erecciones dolorosas o prolongadas, suprimir la secreción de
gonadotropinas, seguida por hipotrofia testicular, suspresión de la
espermatogenesis, azoospermia y conversión de los andrógenos en
estrógenos, disminución del volumen eyaculatorio, disminución de
la libido, ginecomastia. A nivel de la piel produce acne, hirsutismo,
calvicie, seborrea y rash; y virilización y amenorrea en las
mujeres.
La testosterona se puede administrar por via oral (metiltestosterona,
y su derivado fluorado “fluoximesterona”) o por via parenteral
(propionato de testosterona de acción corta, o cipionato y enantato
de testosterona de acción prolongada, vía intramuscular profunda.),
o en parches autoadhesivos transdérmicos (androderm y testoderm),
o en gel transdermal (testim y testogel), o en implantes subcutáneos
de testosterona pura cristalizada y que han encontrado una acogida
favorable en algunos ambientes.

105
Testosterona libre:
La proteína más significante que se une a la testosterona se
llama “Globulina Aglutinante de la Hormona Sexual (SHBG en
inglés), una proteína cuyos niveles aumentan con la edad. A mayor
SHBG presente en el torrente sanguíneo, menor será la testosterona
realmente disponible para actuar sobre sus células.
El Índice del Andrógeno Libre (IAL o FAI en inglés) es el nivel de
testosterona en la sangre dividido por la SHBG y multiplicado por
100. Cuando los niveles del FAI caen por debajo de 50 es cuando a
menudo aparecen los síntomas de la andropausia.

Otros Andrógenos:
1- Nandrolona (en forma de Decanoato o Fenpropionato): Se
administra por vía intramuscular. Es un anabolizante androgénico
esteroideo.
Entre sus efectos positivos se destacan: estimulación del apetito,
crecimiento muscular, aumento de producción de glóbulos rojos y
de la densidad ósea, por lo que ha demostrado su eficacia en el
tratamiento de la anemia, osteoporosis y algunas formas de neoplasia.
Se usa en culturistas y atletas.
Entre sus efectos colaterales se incluyen: disfunción eréctil y
lesiones cardiovasculares. Se detecta en la orina (límite normal
según el Comité Olímpico Internacional “COI” es de 2 ng/ml, por
encima del cual el deportista se considera sospechoso de dopaje).
Los resultados de los análisis de orina han sido fruto de controversia,
debido a que al parecer, se puede superar el límite con dietas ricas
en creatina combinadas con ejercicio cardiovascular duro, consumo
de carne tratada con esteroides que incluyan nandrolona, grandes
consumos de lisina (aminoácido), y presencia de metabolitos de
otros esteroides anabolizantes.

2- Enantato de testosterona: Un método anticonceptivo hormonal

basado in inyecciones de Enantato de Testosterona 200 mg
semanalmente, durante seis meses, de forma regular, puede suprimir
la espermatogenesis quedándose en azoospermia u oligozoospermia
severa in 97% de (WHO, Intern J Androl, 1995; 18: 157-65).

106
3- Androstenediol: Es un metabolito esteroideo, principal regulador
de la secreción de las gonadotrofinas.

4- Androstenediona: Es un esteroide androgénico, que se produce en

los testículos, corteza adrenal y ovarios.
La androstenediona se puede convertir en testosterona y otros
andrógenos que constituyen la estructura madre de la estrona.
La andostenediona la usan los atletas como un suplemento para
reforzar la musculatura esquelética y ha sido prohibida por las
organizaciones deportivas internacionales como el COI (Comité
Olímpico Internacional).

5- Androsterona: Se produce durante la degradación de los

andrógenos. Posee efectos masculinizantes inferiores a la
testosterona. Se encuentra en cantidades similares en la sangre y en
la orina tanto en varones como en hembras.

6- Dihidrotestosterona (DHT): La testosterona es metabolizada a

dihidrotestosterona por acción de la enzima 5-alfa-reductasa tipo 2.
Al disminuir la producción de dihidrotestosterona (DHT) se inhibe
la enzima y puede disminuir el tamaño de la próstata en muchos
casos.
Para prevenir la inflamación de la próstata, la caída del cabello y
la calvicie es necesario “bloquear la DHT”.
Hay varios productos naturales que bloquean la DHT. Estos son
conocidos como bloqueadores de DHT, inhibidores de DHT o anti-
andrógenos.

7- Dehidroepiandrosterona (DHEA): Es una hormona esteroidea

producida en el cortex suprarrenal por el colesterol. Es el precursor
primario de los estrógenos naturales. La DHEA también se denomina
dehidroisoandrosterona o dehidroandrosterona.
Es un metabolito de la testosterona, y más potente que la testosterona,
es un esteroide de 19 carbonos, secretado principalmente por el
cortex suprarrenal en hombres y mujeres en una tasa de 15 mg/d.
la cual es significativamente mayor que la de otros esteroides más
conocidos como el cortisol.

107
 La DHEA es un importante precursor para andrógenos y estrógenos
por su ubicación en la vía de la esteroidogénesis pudiendo entonces
ejercer acciones de acuerdo con las necesidades del organismo bien
sea como andrógenos o como estrógenos. Durante el embarazo la
DHEA sulfato es uno de los más importantes precursores para la
producción placentaria de estrógenos obteniéndose tanto de síntesis
materna como fetal.
Entre otras muchas utilidades se la conoce como eficaz en la
prevención del envejecimiento y como estimulante sexual. Hay
evidencia que la insulina reduce los niveles de DHEA sulfato en
hombres, tales como el encontrar niveles elevados de DHEA en
individuos con pérdida de peso o ayuno, al parecer mediados por el
IGF I.

Hiperandrogenismo en el Varón:
Hiperandrogenismo es una condición que se caracteriza por un
exceso en la producción de andrógenos, con consecuencias clínicas
no deseables.
Las causas más frecuentes son:
1- Causas testiculares (tumor de las células de Leydig).
2- Causas hipofisarias (maduración precoz del eje hipotalámico).
3- Causas suprarrenales (hiperplasia suprarrenal congénita).
4- Causas exógenas (administración de andrógenos como por
ejemplo en deportistas).

Manifestaciones clínicas:
A- En el niño: pubertad precoz, e infertilidad. Cuando la causa es
hipofisaria los testículos son normales.
B- En el adulto: aumento de la libido, agresividad y cambios en el
tamaño testicular. Si el daño es en el eje hipotálamo-hipofisiario se
produce un aumento de tamaño. Si el daño es testicular se produce
una atrofia testicular.

Diagnóstico:
El diagnóstico se hace mediante las determinaciones hormonales:
andrógenos (testosterona) y otros.

108
Tratamiento:
El tratamiento es etiológico. En caso de tumores se debe realizar la
extirpación quirúrgica de los mismos, por cirugía abierta o cerrada
mediante laparoscopia.

Virilismo Suprarrenal:
Es un síndrome prepuberal que se debe a la hiperproducción adrenal
de andrógenos.
La causa puede ser un tumor adrenal androgénico.

Manifestaciones clínicas:
Puede aparecer la virilzación de la niña prepuber o macrogenitosomía
precoz del niño varón (pseudopubertad precoz).
El clítoris adopta la conformación de un pequeño pene, con
hipertrofia de la piel, músculos y esqueleto, aumenta la pilosidad,
amenorrea primaria, las mamas no se desarrollan, tendencias
homosexuales.
Los virilismos suprarrenales de los adultos afectan sólo a las mujeres.

Análisis clínicos: Usualmente en la orina, existe un exceso de

17-cetosteroides, y menos de 17-hidroxicorticosteroides. En las
hiperplasias adrenales, los 17-cetosteroides no aumentan tanto.

Tratamiento:
Los tumores deben ser operados, y los debidos a la hiperplasia
adrenal ceden con dosis altas de cortisol o prednisona que inhiben
el ACTH y atrofian las suprarrenales.
La infusión intravenosa de 2 U.I. de ACTH durante 8 horas provoca
en las hiperplasias un gran incremento de la 17-cetosteroiduria.

Hipoandrogenismo:
La deficiencia de andrógenos es reconocida ampliamente como
una causa de la disfunción sexual.
La disminución de la libido, volumen de eyaculado reducido
y disfunción eréctil son comunes en varones que desarrollan una

109
deficiencia de andrógenos después de la pubertad. La impotencia
y síntomas de deficiencia de andrógenos usualmente ocurren con
niveles de testosterona de menos de 300 ng/dl. Sin embargo existe
una deficiencia de andrógenos significativa en menos del 5% de
una población impotente sin evidencia objetiva de enfermedad
hipofisaria o testicular en el examen físico.

Hipoandrogenismo es la disminución de los esteroides adrenales

y testiculares. Las causas pueden ser la andropausia o una
androgenorresistencia.

A) Climaterio Masculino:
Es la involución fisiológica de la función gonadal del varón. Ocurre
generalmente, entre los 50 y los 60 años.
En la fase del climaterio masculino la mayoría de los hombres
presentan diversos síntomas, entre los que destacan: insomnio,
depresión, ansiedad, irritabilidad, nerviosidad, disminución de la
libido y de la potencia sexual, exceso de transpiración, dolor muscular
y cefaleas, deterioro óseo y diversos problemas circulatorios como
arteriosclerosis e hipertensión. Además, algunos pacientes refieren
desinterés en el aspecto laboral y familiar. En esta etapa de la vida
es frecuente desarrollar una hipertrofia de próstata, tendencia a la
obesidad y diabetes.
La testosterona acompaña al hombre desde antes de su nacimiento
y al llegar a la adolescencia se incrementa su producción, de allí que
los jóvenes sean más impetuosos sexualmente durante esta etapa.
En el transcurso de los años la producción de testosterona disminuye
y los hombres comienzan a desarrollar una crisis de vitalidad y
virilidad. Así en el examen hormonal existe una disminución de
testosterona y de 17-cetosteroides y aumento de gonadotrofinas.

Tratamiento:
Administración de testosterona una vez que se ha descartado el
carcinoma de próstata.

B) Andropausia:
Es la mal llamada menopausia masculina. Es la involución

110
fisiologica de la función gonadal del varón. Ocurre generalmente,
entre los 50 y 60 años.
La andropausia se debe a la insuficiencia de las células de Leydig
(disminución de su número). El paciente presenta nerviosidad, e
irritabilidad, pérdida de la memoria e interés, insomnio, sofocos,
disminución de la libido y de la potencia sexual, hipertrofia de
próstata, tendencia a la obesidad y diabetes, arteriosclerosis o
hipertensión.
Están elevadas las gonadotrofinas (ICSH) y disminuidos los
17-cetosteroides y de la testosterona.
El tratamiento consiste en la administración de testosterona una
vez que se ha descartado el carcinoma de próstata.

C) Androgenorresistencia:
Existe una resistencia periférica a los andrógenos, que puede ser
total o parcial. Se debe a un deficit de la actividad enzimática de la 5
alfa-reductasa o trastorno del receptor androgénico.
Empieza en el periodo fetal, y condiciona la aparición de genitales
ambiguos (pseudohermafroditismo masculino).
Alteraciones fenotípicas por virilización genital incompleta en
individuos XY, con testículos bilaterales.

La androgenorresistencia presenta las formas siguientes:

1-Androgenorresistencia total: feminización testicular completa
(síndrome de Morris).
2-Androgenorresistencia parcial:
A-Feminización testicular incompleta.
B-Pseudohermafroditismo masculino incompleto familiar:
Tipo I: Síndrome de Reifenstein.
Tipo II: Deficiencia de 5-alfa-reductasa.
C-Infertilidad masculina.

Síndrome de Reifenstein:
Se produce por una androgenorresistencia parcial. Existe un
pseudohermafroditismo masculino incompleto familiar tipo I,
con hipospadias perineoescrotal, ginecomastia y criptorquidia.

111
Virilización puberal incompleta, azoospermia e infertilidad
irreversible. Función sexual normal con niveles elevados de LH,
testosterona y estradiol, y FSH normal.

Deficiencia de 5 alfa-reductasa:
Se produce por una androgenorresistencia parcial, debido a la
ausencia de la conversión de testosterona en DHT.
Cursa con pseudohermafroditismo masculino incompleto familiar
tipo II. Por lo tanto, puede existir un déficit de DHT, con ausencia
de virilización de genitales externo, herencia autosómica recesiva.
La pubertad puede evolucionar con pseudohermafroditismo
masculino y fenotipo femenino al nacer, hipospadias perineoescrotal
pseudovaginal y criptorquidia. Epididimos, deferentes y vesículas
seminales normales.
La pubertad cursa con una virilización puberal incompleta con
desarrollo peneano. Espermatogénesis normal, sin ginecomastia.
Los niveles séricos de LH son ligeramente elevados y los niveles
de testosterona, estradiol, y FSH, son normales, con niveles
bajos de DHT.

Deficiencia de Testosterona (Hipoandrogenismo):

Hay dos formas de deficiencia de la testosterona, llamadas
hipogonadismo primario y secundario. En ambos casos, los hombres
con esta deficiencia producen cantidades de testosterona menores
que lo normal.
La glándula pituitaria segrega dos hormonas, LH y FSH, que
actúan sobre los testículos y los estimulan para producir esperma y
testosterona.
En algunos casos parece que la sensibilidad de los testículos
a estos mensajeros químicos del cerebro decrece con la edad, y el
mecanismo conjunto del sistema de producción de hormonas se
vuelve menos eficiente. En otros, los testículos trabajarían si se
estimularan, pero los mensajeros hormonales del cerebro dejan de
funcionar efectivamente.
El estrógeno, o más exactamente, el estradiol, es un componente
vital de la fisiología masculina, y en realidad está hecho de la
testosterona en las células del cuerpo de cada hombre. Sin embargo,

112
aunque tiene un rol importante que desempeñar en su fisiología,
puede sentarse sobre los receptores para la testosterona de las células
e impedir que la testosterona trabaje como debe.
Ciertos métodos de suplemento de la testosterona pueden promover
la metabolización de la testosterona a estradiol tan efectivamente, que
la relación de estrógeno a testosterona excede todo lo que puede ser
considerado fisiológicamente normal, y el hombre está neutralizado
efectivamente del tratamiento que ha recibido.

Terapia de Reemplazo de Testosterona:

El rango de testosterona que hace funcionar efectivamente a
un hombre puede ser muy diferente entre individuos. Un rango de
referencia normal podría ser:
Testosterona: 13 - 40 nmol/l ó 370 - 1100 ng/dl
Estradiol: 55 -165 pmol/l o 10 - 30 ng/dl
No toda la impotencia está causada por bajos niveles de hormonas.
El problema de la terapia de reemplazo de hormonas para hombres
con niveles bajos de testosterona es muy complicado. Hay muchas
maneras de llevar a cabo la recuperación: inyecciones, cremas,
gránulos implantados, preparaciones orales, y parches dérmicos.
La metiltestosterona, puede dañar el hígado, y ha sido prohibida
en Europa. Sin embargo, las preparaciones orales modernas de
ésteres de testosterona son muy seguras y no tienen ningún efecto
sobre el hígado.

Hay dos compuestos orales principales: el primero es undecanoato

de testosterona, el segundo es un andrógeno suave llamado
mesterolona. Están comercializados bajo varios nombres: Restandol
y Andriol (para el undecanoato), y Proviron (para la mesterolona).
El undecanoato testosterona es metabolizado y eliminado muy
rápidamente. Esto significa que pueden necesitarse dosis repetidas
a lo largo del día, lo que es potencialmente inconveniente, siendo
además caro y en algunos casos indisponiendo al estómago a raíz
del aceite en el cual se dispersa la testosterona.

113
Antiandrógenos:
Son unos fármacos que pueden ser esteroideos o no esteroideos
que bloquean los receptores androgénicos, supresión hormonal,
capaz de prevenir o inhibir los efectos biológicos de los andrógenos
u hormonas sexuales masculinas, por lo que se utilizan en el
tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata, cáncer de
próstata, acné, alopecia androgénica, hirsutismo, para prevenir o
contrarrestar la masculinización en los casos de hombres que se
hacen transexuales y como anticonceptivo masculino, prevenir
síntomas asociados a un déficit de testosterona, como los sofocos,
después de una castración.
Los antiandrógenos están indicados a menudo para tratar
trastornos sexuales graves, como la hipersexualidad o deseo sexual
excesivo y desviaciones sexuales, especialmente parafilias.
La administración de antiandrógenos en hombres puede provocar
una disminución o aumento en el desarrollo o involución de los
caracteres sexuales secundarios en hombres, reduciendo la actividad
o función de los órganos sexuales accesorios, e hiposexualidad, con
disminución del deseo sexual o libido.
El término de respuesta de retirada del antiandrógeno, describe la
situación médica que ocurre cuando las células cancerosas adaptadas
a la administración del antiandrógeno y que ya no responden,
comienzan a sufrir los efectos antiandrogénicos tras el cese en la
administración del antiandrógeno.
El bloqueo androgénico completo o máximo es la asociación de
antiandrógeno con análogo del factor liberador de gonadotropina.
Entre ellos los más conocidos son Acetato de Ciproterona,
Flutamida, Bicalutamida, Nilutamida, Finasteride, y Dutasteride.
La hormona femenina estrógeno (dietilestilbestrol o DES), es
algunas veces eficaz después de que los tratamientos hormonales
han dejado de funcionar.
El ketoconazol, que se usaba al principio para tratar infecciones
por hongos y que luego se descubrió que bloquea la producción de
andrógeno, es otro medicamento que se usa como terapia hormonal
de “segunda línea”.
Producen: ginecomastia, disminución de la libido y disfunción
eréctil.

114
Deprivación de Andrógenos:
Se puede llevar a cabo con: estrógenos, antiandrógenos (Flutamida,
Ciproterona, Casodex, Nilutamida, Finasteride, y Dutasteride), y
fármacos para que se reducir el tejido prostático.
La castración es una operación para eliminar la fuente de
andrógenos testiculares. Es la supresión del tejido testicular con
fármacos (castración médica) o la eliminación total del tejido
testicular por cirugía abierta (castración quirúrgica), inhibiendo la
secreción de testosterona en los testículos. La orquiectomía bilateral
conduce a la reducción de aproximadamente 93 por 100 de los
niveles de testosterona en el plasma.

Los antiandrógenos más conocidos son:

1- Flutamida:
Es un antiandrógeno puro no esteroideo. Es activa por via oral
y se absorbe bien por via digestiva. Su metabolito principal es la
hidroxi-flutamida. Carece de acción progestágena y glucocorticoide.
Se utiliza en el tratamiento del cancer de próstata en estadíos Cy y
D, a la dosis de 250 mg cada 8 horas. Produce una disminución del
recuento espermático, ginecomastia, y en algunos casos galactorrea,
mejoría o desaparición de los dolores óseos . A dosis elevadas produce
granulocitopenia, complicaciones cardiovasculares, ginecomastia,
etc.

2-Progesterona:
La progesterona es una hormona del cuerpo lúteo de los ovarios.
La progesterona y otros progestágenos son antiandrógenos débiles.
Puede tener efectos inhibitorios de los andrógenos en los tejidos
productores de andrógenos, alguna acción antiestrogénica y una
acción antigonadotrópica. Algunos derivados de la progesterona
(acetato de megestrol y acetato de ciproterona) tienen una acción
antiandrogénica potente.

3- Ciproterona Acetato (Androcur):

Es un antiandrógeno progestágeno con actividad antigonadotropa
que causa una supresión rápida de la testosterona sérica.
La ciproterona Acetato produce un efecto potente de supresión de
los andrógenos a través de su mecanismo central y periférico.

115
 Su actividad progestágena, causa una supresión parcial de las
gonadotropinas hipofisarias. Su actividad antiandrogénica, causa
la inhibición de la unión de la dihidrotestosterona (DHT) a los
receptores citosólicos. Debido a su efecto progestacional, el acetato
de ciproterona anula la inhibición negativa y suprime parcialmente
la LHRH, la LH y en consecuencia, la producción de andrógenos
por los testículos (Goldenberg, 1991).
Produce una disminución de la testosterona sérica, atrofia testicular,
inhibe la espermatogenesis, aumenta la prolactina sérica, con
ginecomastia, aumenta la antitrombina III y la actividad fibrinolítica
en la sangre (Goldenberg, 1991), aumenta las transaminasas,
alteraciones de los lípidos, tromboembolismo y reducción del
impulso sexual.

4- Acetato de Megestrol:
Es un antiandrógeno progestacional, bloquea la producción
de andrógenos a la dosis de 120 a 160 mg diariamente. Cuando
se administra sólo, suprime profundamente los niveles séricos de
gonadotropina y testosterona. En cáncer de próstata metastásico,
la adición de dosis pequeñas de estradiol (0.5-1.5 mg/dia) o
dietilestilbestrol (0.1-0.2 mg/dia) al acetato de megestrol (80-160
mg/dia) mantiene la testosterona sérica en niveles de castración.

5-Bicalutamida (Casodex):
Es un antiandrógeno no esteroideo, se administra a la dosis de 1
comprimido 50 mg al dia, por via oral, que junto con la castración,
o con LHRH agonistas en el tratamiento del cáncer avanzado de
próstata para producir un BAT (bloqueo androgénico total).
La bicalutamida se absorbe lentamente y se elimina muy lentamente
a través del metabolismo hepático. Puede dar lugar a alteraciones
hepáticas (aumento de GOT y GPT, colestasis e ictericia), diarrea,
nauseas, vómitos, astenia, sequedad cutánea, somnolencia. En raras
ocasiones se ha observado trombocitopenia, anemia, y alteraciones
cardiovasculares (angiona de peccho, alteraciones en la conducción
“alargamiento de los intervalos P-R y Q-T”, arritmia y cambios
no específicos del ECG, dolor abdominal, dolor torácico, y dolor
pélvico.

116
6-Nilutamida:
Sus sinónimos son: Nilandron, Arandron, Anandrón, y
Nilutamidum. Es el 5,5-dimethyl-3-[4-nitro-3-(trifluoromethyl)
phenyl]imidazolidine-2,4-dione.
Es un antiandrógeno, que bloquea los receptores androgénicos.
Es similar a la bicalutamida y no está comercializado en España. Se
utiliza en el tratamiento del cancer de próstata y de la hiperplasia
benigna de próstata.
La Nilutamida bloquea el efecto de la testosterona. La Nilutamida
se utiliza en combinación con un tratamiento quirúrgico.
Se debe evitar el consumo de bebidas alcohólicas mientras se
toma la Nilutamida. La mezcla de alcohol y nilutamida puede causar
más efectos secundarios.
Efectos secundarios: dificultad para respirar durante un gran
esfuerzo, dolor en el pecho, fiebre, tos persistente, erupción
cutánea y picor, hinchazón de los labios, lengua y cara, náuseas y
vómitos, piel amarillenta, estreñimiento, diarrea, mareos, sofocos,
perturbación visual (problemas para adaptarse a la oscuridad. Puede
ser conveniente usar anteojos coloreados).

7-Finasteride (Proscar):
Es un inhibidor de la 5-alfa-reducasa tipo I. Se presenta en
comprimidos de 5 mg de finasteride. Está indicado en hiperplasia
benigna de próstata (HBP), prostatitis obstructivas y retención
urinaria aguda (RAO).
El finasteride a largo plazo produce una retracción de la glándula
prostática con atrofia y mejoría subsiguiente de los síntomas
miccionales y del flujo urinario, con reducción del residuo
postmccional. Finasteride produce un descenso aproximado 50%
del antígeno prostático específico sérico (APE = PSA).
Como efectos adversos pueden aparecer trastornos sexuales
como disminución del tamaño del pene por retracción, disminución
de la libido, disfunción eréctil, y disminución del volumen
eyaculatorio.

8-Dutasteride (Avidart):
Dutasteride es un doble inhibidor de la 5 alfa-reductasa tipos

117
I y II. Tiene un gran efecto sobre los niveles de DHT más que el
finasteride.
Está indicado solamente en varones con síntomas miccionales
debidos a la hiperplasia benigna de próstata (HBP). Dutasteride se
administra a la dosis de una cápsula de 0.5 mg al día, dando lugar a
largo plazo a una mejoría clínica tanto de los síntomas como del flujo
urinario, con reducción del volumen de la próstata, y del residuo
postmiccional. Reduce el riesgo de RAO y de la HBP relacionada
con la cirugía en más del 50%.
Dutasteride puede producir alteraciones sexuales en 20% de los
casos, como impotencia, disminución de la libido, trastornos de la
eyaculación, y ginecomastia.
Los inhibidores de 5 alfa-reductasa se pueden combinar con
los bloqueantes alfa-1. El fracaso del tratamiento se debe al gran
volumen de la próstata.

9-Dietilestilbestrol (DES):
Es un estrógeno sintético no esteroideo que desarrolla y mantiene
los órganos sexuales femeninos, caracteres sexuales secundarios y
glándulas mamarias. Fue muy empleado para el tratamiento de las
amenazas de aborto espontáneo. Se utiliza principalmente por vía
oral en el tratamiento paliativo de neoplasias malignas de mama, y
de carcinomas de próstata inoperables y progresivos.
Actualmente el riesgo de una mayor incidencia de hiperplasia
endometrial y por lo tanto, carcinoma, especialmente en mujeres
postmenopáusicas, está bien establecido, combinándose con
progestágenos para prevenir este aumento de incidencia.
Es un agente antiandrógeno que bloquea los receptores
androgénicos. Produce una disminución de la testosterona sérica,
atrofia testicular, inhibe la espermatogenesis. En el hombre puede
incluso orignarse ginecomastia y atrofia muscular.
Otros efectos adversos: náuseas, vómitos, cefaleas, aumento
de peso, irritabilidad, piernas cansadas, e incluso puede aparecer
irritación ocular. Menos frecuentes son: hipertensión arterial,
accidentes cardiovasculares y tromboembólicos, ictericia colestática,
hiperlipidemias, diabetes, migraña, visión borrosa, vértigo y
adenoma hepático. Dosificaciones elevadas pueden causar un cierre
prematuro de la epífisis.

118
 Durante el tratamiento hay un aumento del riesgo de producirse
litiasis biliar.

10-Espironolactona:
Es un antagonista de la aldosterona y un antiandrógeno. Inhibe la
interacción del andrógeno con su receptor; inhibe la biosíntesis de
andrógenos mediante la inhibición de la actividad de 17 α-hidroxilasa
y 17,20-desmolasa, inhibe el vínculo de la testosterona con la
globulina vinculante con la hormona sexual.
La espironolactona ha sido usada con éxito a dosis de 200 mg al
dia para tratar el hirsutismo idiopático e hirsutismo asociado con la
enfermedad ovárica poliquística. Debido a que tiene una actividad
muy pequeña antigonadotropa, la espironolactona al reducir el
feedback negativo androgénico causa incrementos compensatorios
en la secreción de gonadotropina que puede reducir su eficacia
clínica a largo plazo.

11-Cimetidina:
Fue uno de los primeros medicamentos usados para curar las
úlceras gástricas, al bloquear los receptores H2 localizados en las
células de la pared estomacal.
Tiene una acción antiandrogénica. A dosis de 300 mg, cinco veces
al dia ha demostrado ser eficaz en reducir índice del crecimiento del
vello corporal en mujeres con hirsutismo.

12-Ketoconazol:
Es un agente antifúngico del grupo de los imidazoles, que inhibe
la biosintesis esteroidea inhibiendo las acciones de las enzimas del
citocromo P-450. Inhibe el crecimiento de los hongos.
En adultos y adolescentes se da la dosis de 200 a 400 mg una vez
al dia durante semanas o meses. En niños mayores de 2 años dosis
de 3,6 a 6,6 mg/kg/dia durante semanas o meses.
Está indicado en infecciones por hongos como micosis sistémicas,
candidiasis vaginal o mucosa. Ocasionalmente produce náuseas,
vómitos, dolor abdominal, diarrea, prurito y ginecomastia.
El Ketoconazol, que se usaba al principio para tratar infecciones
por hongos y luego se descubrió que bloquea la producción de

119
andrógenos, es otro medicamento que se usa como terapia hormonal
de “segunda línea” como antiandrógeno.

Lecturas Recomendadas:

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122
___________________________11
DESÓRDENES DE LOS
ESTRÓGENOS

Estrógenos:
Son hormonas sexuales esteroideas. Los estrógenos son hormonas
masculinas y femeninas (Jan-Ake Gustafsson y colaboradores).

Los estrógenos femeninos pueden ser naturales y sintéticos:

1-Entre los estrógenos naturales de la mujer se destacan: Estradiol
segregado en el ovario de la mujer adulta, es la hormona responsable
del desarrollo sexual en la pubertad, de los genitales y de aparición
de características sexuales secundarias: desarrollo mamario,
distribución de grasa corporal y de vello.
Es responsable de la primera fase del ciclo menstrual. El
cuerpo lúteo segrega estrógenos que estimulan la proliferación del
endometrio descamado tras la menstruación. Además en la primera
fase existe una secreción mucosa alta.
Los estrógenos son hormonas sexuales femeninas, tienen un
papel en la fecundidad y la protección del embarazo.

2-Estrógenos sintéticos: Etinilestradiol, Mestranol, y Dietilestilbestrol.

Los estrógenos también ejercen importantes actividades en tejidos
masculinos, como los de la próstata, el testículo y el epidídimo. Los
estrógenos son esenciales para el desarrollo normal del hueso en el
varón, incluso la conducta sexual, apareamiento y la masculinización
del cerebro dependen de los estrógenos.
Los Dres. Chawnshang Chang, y colaboradores de la Universidad
de Rochester (Nueva York, EE.UU.) informan que los estrógenos
pueden cambiar la expresión genética y acoplarse a los receptores
que normalmente responden a la testosterona y otras hormonas
masculinas o andrógenos.
123
 Este hallazgo, además de avalar otras evidencias de que los
estrógenos contribuyen al desarrollo del sistema reproductivo
masculino, podría revestir una gran importancia clínica. Por ejemplo,
algunas células de cáncer de próstata sobreviven a la acción de la
terapia convencional con antiandrógenos administrados para detener
la acción de los andrógenos, que son vitales para el desarrollo de este
cáncer. Tanto varones como hembras producen diversos andrógenos
y estrógenos, pero los científicos suponen que cada hormona regula
grupos específicos de genes.
Los estrógenos se acoplan a receptores RE que luego activan
determinados genes, mientras que la testosterona se acopla a los
receptores de andrógenos (RA) que actúan sobre otro grupo de genes.
Según el equipo del Dr. Chang, el acoplamiento de los estrógenos
a los receptores que activan los genes requiere la presencia de una
proteína denominada ARA70.
El equipo de Rochester encontró una mutación en el RA que
inhibía la acción de los estrógenos sobre estos genes, mientras se
mantenía la de los andrógenos.
Posteriormente, encontraron un paciente con un desarrollo defectuoso
del aparato genital, que presentaba la misma mutación. El Dr. Chang
y sus colegas sospechan que, en tales casos, la incapacidad de los
RA para responder a los estrógenos contribuiría al defecto genital.

Algunos estudios de las últimas décadas informan que los

varones del mundo moderno están produciendo cada vez menos
espermatozoides, un fenómeno que podría deberse a ciertos
estrógenos ambientales presentes en los países industrializados.
En la Revista Nature (4-12-1997), Rex Hess y sus colegas de la
Universidad de Illinois demuestran que el estrógeno desempeña un
papel fundamental en la producción de espermatozoides.
Los recuentos espermáticos han caído al 50% en los últimos
50 años y que cada año los recuentos espermáticos caen un 2%
(Shackkeback,1992; Deva Lee, 1998). El número de las parejas que
buscan tratamiento por infertilidad ha aumentado considerablemente
en los últimos 20 años. En Inglaterra una de cada 6 parejas sufre
problemas de infertilidad. Todo esto se debe a los estrógenos
ambientales.

124
 Algunos niños masculinos presentan ambos sistemas reproductores
femenino y masculino, uno junto al otro, es decir, que realmente son
hermafrodítas.
Este proceso de feminización de los varones ocurrió en la vida
fetal cuando potencialmente existen en una forma bisexual (Science,
1975).
El pesticida DDT, un agente químico sintético, que se encuentra
en el ambiente, es débilmente estrogénico, y se puede medir en
sangre y nuestra grasa (McLachlan et al, 1975). La mayor parte del
DDT y sus metabolitos son almacenados en el tejido graso, porque
como muchos otros estrógenos sintéticos son lipofílicos.
Existen muchos pesticidas con efectos estrogénicos como DDE,
ketlane, heptaclor, metoxiclor, organoclorados conocidos como
bifeniles policlorinados o PCBs que están ampliamente diseminados
en el medio ambiente (Reijnders: Nature, 1986: 324-456; Mason et
al, 1986).
Estos agentes químicos actúan como destructores endocrinos
de la acción natural de los estrógenos. Lo hacen en varias formas:
pueden ajustarse a los receptores celulares y actuar como un
estrógeno natural. Pueden actuar como bloqueantes hormonales,
evitando la activación del receptor, pueden cambiar el metabolismo
de los estrógenos naturales, de tal manera que resulta en una forma
diferente en nuestro cuerpo.
Como el DDT, los PCBs se acumulan en la cadena alimenticia
y se encuentran en concentraciones más altas en el hombre y los
mamíferos marinos. Pueden ser transportados a través del aire
como vapor y pueden entrar en el cuerpo humano a través de los
pulmones y la piel y tal vez a través de nuestra comida (Jones et al,
1991). Podemos encontrarlos en los productos aceitosos, grasosos,
como los lacteos, y los pescados.

Hiperestrogenismo:
Hiperestrogenismo es el aumento de la acción tisular estrogénica,
derivada, en la mayoría de casos, de un incremento de la síntesis y
secreción de estrógenos.
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por hiperplasia
endometrial y menorragias.

125
El aumento de estrógenos o hiperestrogenismo o estrogenismo
sostenido también ocasiona trastornos menstruales como dejar de
menstruar o amenorrea, o sangrados irregulares o menorragias. Lo
cual permite sospechar la existencia del problema en pacientes con
aumento de peso. Este trastorno hormonal también puede ocasionar
crecimiento excesivo de tejidos en sitios que responden a la acción de
las hormonas femeninas o estrógeno-dependientes, como son dentro
del útero su capa interna o endometrio y también en las mamas. Lo
común es que estos crecimientos anormales sean benignos, pero si
el estímulo anormal es prolongado pueden malignizarse y causar la
aparición de cáncer en esos sitios.
El hiperestrogenismo no solo afecta a las mujeres, sino
también a los hombres a los que les disminuye la calidad de sus
espermatozoides. En el varón puede producir hipoplasia gonadal,
regresión de los carácteres sexuales secundarios y ginecomastia.
Esto puede asociarse o no a un aumento exagerado en la producción
de prolactina, una hormona producida por la hipófisis.
La hiperprolactinemia también altera la fertilidad tanto de mujeres
como de hombres.

Los estrógenos y andrógenos se encuentran en el suero en

forma libre o unídos a alguna proteína transportadora SHBG. La
SHBG-GLAE es sintetizada en el hígado bajo estímulo estrogénico
e inhibición androgénica. Los estrógenos son los más importantes
reguladores de SHBG. La alteración en sus concentraciones pueden
variar los niveles de esteroides libres circulantes.

Utilidad clínica
Se utilizan para la evaluación de los niveles séricos alterados de
esteroides sexuales,y como marcador de hiperandrogenismo en la
mujer e hiperestrogenismo en el varón.

Hiperestrogenismo en el Varón:

Etiología:
Se debe a tumor testicular de las células de Leydig, alteración del
sistema parasimpático, compresión periférica, y causas exógenas.

126
Manifestaciones clínicas:
Se destaca: ginecomastia, disminución de la libido, impotencia
e infertilidad.

Múltiples evidencias confirman la asociación entre estrógenos

y complicaciones tromboembólicas, estado de hipercoagulabilidad
plasmática inducído por el exceso de estrógenos circulantes puede
contribuir al desarrollo de esta complicación trombótica.

Diagnóstico:
La demostración de un aumento sérico del estradiol junto a
un hipoandrogenismo con disminución del cociente testosterona/
estradiol es de ayuda para el diagnóstico y seguimiento de estos
tumores de células de Leydig. Sin embargo, hay casos con niveles
plasmáticos de estradiol normales probablemente debido a una
secreción estrógenica intermitente.

Tratamiento:
El tratamiento de elección de los tumores de células de Leydig
es quirúrgico mediante orquiectomía radical por vía inguinal
acompañada de linfadenectomía retroperitoneal en los casos en los
que se sospeche malignidad. En los casos de enfermedad irresecable
se han empleado, pautas de tratamiento hormonal con análogos de
LHRH.
Tras el tratamiento suele tener lugar la normalización de
la concentración sérica de estradiol y paralelamente de las
manifestaciones endocrinas. Sin embargo, en algunos casos de larga
evolución las alteraciones endocrinas pueden ser irreversibles. La
monitorización de los niveles plasmáticos de estradiol pueden ser
útiles como marcador temprano de recidiva tumoral.

SHBG-GLAE
SHBG es la globulina aglutinante de la hormona sexual (GAHS).
Es la proteína más significativa que se une a la testosterona, una
proteína cuyos niveles aumentan con la edad. A mayor SHBG
presente en el torrente sanguíneo, menor será la testosterona

127
realmente disponible para actuar sobre sus células. El Índice del
Andrógeno Libre (IAL o FAI en inglés) es el nivel de testosterona
en la sangre dividido por la SHBG y multiplicado por 100. Cuando
los niveles del FAI (índice de antígeno libre) caen por debajo de 50
es cuando a menudo aparecen los síntomas de la andropausia.

La determinación de SHBG se puede aplicar en cuadros de

hirsutismo, acné, ginecomastía o cirrosis y como complemento de
la determinación de los esteroides sexuales libres en plasma.
En el hirsutismo la SHBG oscila entre 20-40 nmol/l

Valores normales:
En los hombres de 10-55 nmol/l.
En las mujeres de 30-95 nmol/l.
En el tercer trimestre del embarazo de 220-450 nmol/l.

SHBG-GLAE tiene valores variables según las drogas:

1) Aumentado: DHEA, hormona de crecimiento, prolactina, danazol,
levonorgestral, megestrol, testosterona, estanozolol.
2) Disminuido: Estradiol, estrógenos, hormonas tiroideas,
anticonvulsivantes, carbama-cepina, dexametasona, anticonceptivos
orales, fenitoína.

Hipoestrogenismo:
El hipoestrogenismo está estrechamente relacionado con el riesgo
de desarrollar enfermedad cardiovascular aterosclerótica, ello está
parcialmente explicado por los cambios en los lípidos séricos que
se presentan durante el climaterio. Aunque las concentraciones de
los lípidos plasmáticos están parcialmente reguladas por factores
genéticos, es bien conocido el efecto que tiene el hipoestrogenismo
en la composición de los mismos.
Además, la carencia de estrógenos puede alterar los niveles
de otras lipoproteínas plasmáticas. La lipoproteína a Lp(a) se ha
considerado como una molécula alterogénica y sus niveles tienen
relación inversa con las concentraciones de estrógenos.
En pacientes sin función ovárica la terapia estrogénica reduce la manera

128
significativa las concentraciones de Lp(a). Esta asociación puede ser
clave en la relación que existe entre el climaterio y la enfermedad
aterosclerótica y en el efecto cardioprotector de la estrógenos.

Además, el hipoestrogenismo se asocia con cambios en la

composición corporal que se manifiestan por pérdida de la masa
corporal magra y aumento del tejido adipso de distribución central.
Estas alteraciones también están relacionadas con aumento en el
riesgo cardiovascular en la paciente climatérica.

La osteroporosis es una de las enfermedades más incapacitantes

que se asocian con el hipoestrogenismo. La cantidad de tejido óseo
se incrementa constantemente a partir de la adolescencia y alcanza
su nivel máximo a los 30 años aproximadamente. Al iniciar
la disminución de la función ovárica hay cambios involutivos
que se manifiestan por una pérdida sutil en la masa ósea, aun antes
que se inicien los síntomas del climaterio. Por otra parte, después
de la menopausia el fenómeno se acelera notoriamente. En ausencia
de tratamiento hormonal predomina principalmente el proceso de
resorción sobre el hueso.

Terapia hormonal de reemplazo:

Es bien conocido que la administración de estrógenos elimina
la existencia de síntomas vasomotores y toda la sintomatología
asociada con la atrofia urogenital.
La enfermedad cardiovascular alterosclerótica es la causa principal
de muerte en el sexo femenino. Existe ya un consenso general que
indica que el uso de terapia hormonal con estrógenos disminuye
de manera significativa (entre 30 y 70%) la morbimortalidad
cardiovascular asociada con el hipoestrogenismo.
Cuando se usa estradiol en dosis suprafisiológicas se observa un
efecto antioxidante aunque esto no se ha demostrado totalmente con
concentraciones fisiológicas de la hormona. Un efecto antioxidante
similar ha sido observado también con el uso de acetato de
medroxiprogesterona.
La terapia estrogénica se asocia con una mejoría de los parámetros
hemodinámicos medidos por ecocardiograma Doppler (disminución
de la resistencia vascular) a nivel de aorta y carótidas.

129
 Los estrógenos a nivel de los vasos sanguíneos pueden producir
un bloqueo de los canales de calcio, incremento en la síntesis de
prostaglandina y otras susbstancias vasodilatadoras así como
disminución de la producción plaquetaria de tromboxanoA.
Existen amplias evidencias que confirman que la terapia estrogénica
previene la pérdida ósea asociada con el hipoestrogenismo de
duración prolongada. En estos casos, también es necesario garantizar
una ingesta diaria de calcio de 1000 a 1200 mg/día.
Casi siempre usados en combinación con estrógenos para pacientes
que preservan el útero, los progestágenos también tienen una acción
benéfica sobre la masa ósea. La noretindrona puede prevenir la
pérdida ósea, no obstante, lo mismo no ha sido demostrado para la
medroxiprogesterona.
El uso de estrógenos en las pacientes postmenopaúsicas previene
la pérdida de piezas dentales y disminuye la necesidad de usar
prótesis, esto debido a que reducen la pérdida de hueso alveolar
en este tipo de pacientes. Si bien el uso exclusivo de estrógenos
aumenta el riesgo de cáncer de endometrio.
El tratamiento sustitutivo con estrógenos a corto plazo (menos de
cinco años) no incrementa el riesgo de desarrollar cáncer mamario;
sin embargo, algunas aportaciones señalan que dicho riesgo sí se
incrementa cuando se utilizan por 10 años o más.
Es importante no olvidar los beneficios establecidos de la
terapia hormonal de reemplazo como la disminución en el riesgo de
enfermedad arterial coronaria, que es la principal causa de muerte
en estas etapas de la vida.
En cuanto a los efectos metabólicos adversos, los estrógenos
administrados por vía oral se han asociado con un incremento en
los niveles circulantes de hormonas del crecimiento (GH) y una
disminución del factor de crecimiento semejante a la insulina tipo 1
(IGF-1) Estos cambios pueden estar asociados con la existencia de
insulinorresistencia.
La administración de estrógenos por vía oral disminuye la síntesis
de ácidos biliares e incrementa los niveles de colesterol en la bilis, lo
cual favorece la litiasis vesicular. Es muy probable que los estrógenos
por vía parenteral carezcan de estos efectos biliares adversos.
El estradiol puede administrarse mediante implantes subcutáneos

130
que tienen periodos de duración de 4 a 12 meses. Esta forma
de aplicación produce niveles adecuados de estrógenos pero
las variaciones en las concentraciones séricas pueden ser muy
importantes.
La administración transdérmica de estrógenos se ha hecho cada
vez más aceptada. Puede aplicarse mediante geles, de esta manera se
obtienen niveles fisiológicos de estrógenos y mejoría en los síntomas
del climaterio sin alteraciones en la síntesis hepática de proteínas.
Con esta forma administración también se han observado efectos
benéficos sobre la masa ósea. Con los geles se obtienen niveles
séricos de estrógenos muy variables pero son una opción aceptable
de tratamiento.
Los parches cutáneos producen niveles fisiológicos de estrógenos
con mínimos efectos a nivel hepático. Se ha comprobado que tienen
efecto beneficioso sobre el tejido óseo, sistema cardiovascular.
Aunque los cambios en los lípidos plasmáticos que se obtienen
después de administrar estrógenos por vía transdérmica no son
permanentes, el efecto benéfico a nivel cardiovascular si suele ser
persistente.

Antiestrógenos:
Los antiestrógenos son compuestos que antagonizan la acción
de los estrógenos compitiendo por su receptor. Los estrógenos
están implicados en la proliferación y diferenciación de las células
blanco y se consideran entre los principales factores de riesgo para
el desarrollo de cáncer de mama y útero.
Algunos antiestrógenos, entre ellos el Tamoxifeno, son utilizados
como terapia coadyuvante en el tratamiento del cáncer de mama y
se ha propuesto su inclusión en los programas de prevención, en
mujeres con alto riesgo.
Los antiestrógenos se clasifican en tipo I o parciales (agonista/
antagonista), y tipo II o puros (antagonista puro), los cuales tienen
mecanismos de acción diferentes.

Entre los antiestrógenos existen dos tipos:

Tipo I o Moduladores selectivos del receptor de estrógenos (RE):

131
Estos compuestos son de naturaleza no-esteroidea, en su mayoría
análogos del Tamoxifeno y/o de sus metabolitos, siendo la forma
4-hidroxi-tamoxifeno, el antiestrógeno más potente. Presentan
propiedades agonistas y antagonistas y se denominan moduladores
Selectivos del Receptor de Estrógenos (MSRE), debido a que pueden
actuar de manera diferente dependiendo del órgano blanco.
De este grupo podemos citar: Tamoxifeno, Toremifén, Idoxifén,
Droloxifén, y Raloxifén.

Tipo II o Antiestrógenos puros:

Son compuestos de naturaleza esteroidea. Inhiben la acción de los
estrógenos en todas las condiciones en las que han sido probados, y
originalmente se utilizaron para el tratamiento de cáncer avanzado,
resistente a la terapia con Tamoxifeno. De este grupo, el ICI 182
780 (Faslodex) es el único de los antiestrógenos puros que ha
sido probado en la clínica. Es un potente antagonista que inhibe
el crecimiento de tumores mamarios estimulados por Tamoxifén,
inhibe el crecimiento de tumores endometriales70 y no ejerce efectos
agonistas en el útero de los monos.

Los antiestrógenos orales (como Clomifeno) causan un

aumento de la estimulación de los ovarios y ayudan a la ovulación.
También pueden utilizarse en combinación con fármacos como los
esteroides.
La revisión de algunos estudios indica la efectividad tanto del
clomifeno como el tamoxifeno. La dexametasona (un esteroide)
y los anticonceptivos orales combinados, que se utilizan como
complemento al clomifeno son alentadores. El Letrozol (inhibidor
de aromatasa), un antiestrógeno puede tener potencial.
Los antiestrógenos normales tienen una cierta capacidad
estrogénica. Se comportan como antiestrógenos de los tumores,
pero en el resto del organismo pueden actuar como estrógenos muy
débiles, algo que no ocurre con los antiestrógenos puros, que no
tienen esa capacidad (Perez-Manga-Abril de 1999).

Indicaciones:
Los anticonceptivos orales pueden contener estrógenos y

132
progesteronas. Inhiben el eje hipotalámico-hipofisario. Al no existir
gonadotropina no se produce la ovulación.
Están indicados en insuficiencia ovárica, menopausia (insuficiencia
ovárica fisiológica), carcinomas hormonodependientes (cáncer de
próstata).

Efectos adversos:
En hombres: feminización (disminución de espermatogénesis y
de la líbido, y ginecomastia).
En mujeres a dosis altas tienen una acción mineralocorticoide, con
retención de líquido, edemas periféricos, hipertensión; en mujeres que
toman anticonceptivos aumenta el riesgo de cardiopatía isquémica,
pueden dar litiasis biliar por alteraciones en la composición de la
bilis, hiperplasia gingival, náuseas, vómitos, aumento de la tensión
mamaria y dolor en mamas.

Lecturas Recomendadas:
1-Carranza L, Reyes R, Chan V: Sumeva, a new system of climateric
symptom evaluation, and its correlation with FSH and estradiol
levels. Int J Fertil Womens Med. 2006; 51: 140-4.
2-Gallicchio L, Visvanathan K, Millar SR, et al: Body mass, estrogen
levels, and hot flashes in midlife women. Am J Obstet Gynecol.
2005; 193: 1353-60.
3-Hernández A, Santana F: Síntomas climatéricos. Aspectos clínicos.
Rev Cubana Endocrinol. 1989; 1: 89-87.
4-Kasuga M, Makita K, Ishitani K, et al: Relation between climacteric
symptoms and ovarian hypofunction in middle-aged and older
Japanese women. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88:1516-1522.
5-Lozano E, Padrón R, Más J. Características generales y hormonas
de la reproducción en la mujer posmenopáusica. Rev Cubana
Endocrinol. 1995; 6: 29-36.
6-Navarro D: Terapia hormonal de reemplazo en el siglo XXI. Rev
Cubana Endocrinol. 2005;112(2).
7-Navarro D. Fitoestrógenos: su utilidad en el tratamiento del
síndrome climatérico. En: Artiles L, Navarro D, Manzano B.

133
Climaterio y menopausia, un enfoque desde lo social. La Habana:
Editorial Científico Técnica; 2007: 451-455.
8-Santiesteban S. Terapia de reemplazo. Consideraciones generales.
En: L Artiles, D Navarro, B Manzano. Climaterio y menopausia, un
enfoque desde lo social. La Habana: Editorial Científico Técnica;
2007: 408-17.
9-Scaglia H, Medina M, Pinto-Ferreira: Pituitary LH and FSH
secretion and responsiveness in women of old age. Acta Endocrinol.
1976; 81: 673-9.
10-Toshiyuki I, Kasuya M, Ken I, et al: Status of climacteric symptoms
among middle-age to elderly Japanese women: comparasion of
general healthy women with women presenting at a menopausal
clinic. J Obst Gynaecol Res. 2005; 31:164-7.
11-Van Coevorden A, Mockel J, Laurent E, et al. Neuroendocrine
rhythms and sleep in aging men. Am J Physiol. 1999; 260: E651-
61.
12-Wise PM, Scarbrough K, Larson GH, et al: Neuroendocrine
influences on aging of the female reproductive system. Front
Neuroendocrinol. 1999;12:323-56.

134
___________________________12
ANTICONCEPTIVOS MASCULINOS

Introducción:
Existen varios métodos anticonceptivos masculinos en la actualiad,
los más destacados son:
1-Abstinencia sexual.
2-Coitos interruptus.
3-Preservativo masculino.
4-Anticoncepción hormonal
5-Anticoncepción no hormonal.
6-Antiandrógenos.
7-Inmunoanticoncepción.
8-Métodos quirúrgicos.

El anticonceptivo masculino ideal debería reunir las características

siguientes:
A-No afectar la libido.
B-No afectar la potencia sexual.
C-No afectar la actividad sexual.
D-No tener efectos secundarios importantes.
E-Que sea aceptable por la pareja, dando su consentimiento previo.
F-Que sea eficaz como los anticonceptivos femeninos.
G-Que la supresión de la espermatogénesis sea reversible.

Abstinencia Sexual:
La abstinencia sexual continua significa no tener relaciones
sexuales nunca. Es la única forma segura de prevenir el embarazo.
Este método es 100% eficaz en la prevención del embarazo.
Abstinencia periódica o método de conocimiento del período
de fertilidad - Una mujer con ciclos menstruales regulares tiene

135
aproximadamente nueve o más días fértiles cada mes, o sea días en
los que puede quedar embarazada.
Abstinencia periódica significa que el hombre y/o la mujer no tienen
relaciones sexuales en los días en los que podrían ser fértiles.
El método de conocimiento del período de fertilidad significa que
se abstiene o que tiene relaciones sexuales pero utiliza un método
anticonceptivo de “barrera” para evitar que el esperma llegue al
óvulo.
Entre los métodos de barrera se encuentran los condones,
diafragmas o capuchón cervical, que se usan junto con espermicidas
para matar los espermatozoides. Estos métodos tienen una eficacia
del 75 al 99% en la prevención del embarazo. Se debe aprender
acerca del ciclo menstrual, examinar el moco uterino, tomar la
temperatura basal diariamente.

Coitos Interruptus:
Es un método anticonceptivo natural masculino, denominado
también “marcha atrás”, que consiste en retirar el pene antes de la
eyaculación para expulsar el semen fuera de la vagina. Es un método
muy difundido, pero con nefastos resultados.
Su fracaso radica en el control necesario que debe de poseer el varón
para retirarse a tiempo. Además, la expulsión de espermatozoides
puede ser previa a la eyaculación, por lo que la retirada no garantiza
la no fecundación.
Es un método que no permite a la pareja relajarse y disfrutar
libremente, minando las relaciones sexuales.

Preservativo Masculino:
El condón o preservativo es una envoltura que se usa para cubrir
el pene en erección durante la relación sexual. Previene el embarazo
actuando como barrera y evitando que el semen masculino se vierta
en la vagina e impide que los espermatozoides puedan penetrar en
el óvulo y fecundarlo.
Los preservativos disminuyen las posibilidades de que mujeres y
hombres contraigan enfermedades de transmisión sexual, incluyendo
el HIV.

136
 Hay decenas de formas, texturas y estilos de preservativos para
elegir, algunos más efectivos que otros. Los preservativos pueden
ser de latex, poliuretano o piel de cordero (natural). Pueden ser o no
lubricados.
Algunos contienen espermicidas, otros no. Es mejor no usar
condones con espermicida.

Anticoncepción Hormonal Masculina:

La administración de hormonas sexuales a hombres puede reducir
la producción de espermatozoides, a través de los efectos en la
pituitaria e hipotálamo. No obstante, este acceso también disminuye
la producción de testosterona.
Se ha logrado azoospermia (ausencia de espermatozoides en el
semen) usando los preparados siguientes:

I) Esteres de testosterona:
A-Enantato de testosterona (ET):: Administrado en inyecciones
intramusculares de 200 mg semanalmente inhibe la secreción de
las gonadotropinas hipofisarias LH (hormona luteinizante) y FSH
(hormona folículoestimulante), supresión del recuento espermático
hasta azoospermia u oligozoospermia severa y mantener los niveles
periféricos de testosterona altos para preservar la libido y la potencia
sexual.

B-Undecanoato de testosterona (UT):: Es un ester de la testosterona

que ofrece un perfil mejor que el enantato de testosterona,
porque se puede administrar por inyección inramuscular mensual
o bimensualmente sólo o en combinación con progestínas. Es
un anticonceptivo masculino. A los seis meses de tratamiento,
produce una azoospermia o una oligozoospermia severa. Como
inconvenientes citamos dolor en el sitio de la inyección y la
necesidad de inyecciones frecuentes.

C-Buciclato de testosterona: Tiene un perfil superior a enantato de

testosterona (ET) y undecanoato de testosterona (UT) Se administra
en inyecciones intramusculares. Es un anticonceptivo potente y sus

137
efectos satisfactorios se observan a los tres meses después de la
inyección.

D-Danazol: Es un esteroide sintético que deriva de la etiniltestosterona

con propiedades antiestrogénicas y débilmente androgénicas. Como
anticonceptivo en los hombres, una dosis diaria de 600 – 800 mg de
danazol induce una azoospermia o una oligozoosperma severa, con
empeoramiento de la morfología espermática y de la motilidad. Los
efectos sobre la espermatogenesis son completamente reversibles.

II) Anticonceptivos hormonales en implantes

subdérmicos:

A) Implantes subdérmicos biodegradables: Capronor, Noretindrona

y Metil-19-Nortestosterona.
1-Capronor: Se presenta en una cápsula biodegradable hecha del
polímero poli-epsilon-caprolactona que contiene L-Norgestrel; mide
menos de 0.24 cm de diámetro por 2.5 a 4 cm de largo; la cápsula
más pequeña tiene 26 mg L-Norgestrel. Esta progestina viene
suspendida en la cápsula en una solución oleosa de oleato de etilo.
Sirve durante 18 meses y por ser biodegradable no hay necesidad de
retirarlo, como sí sucede con los no biodegradables.

2-Noretindrona (gránulos de testosterona biodegradable): Traen 85%

de Noretindrona y 15% de colesterol puro, teniendo cada gránulo
35 mg de noretindrona. Son gránulos un poco más grandes que los
granos de arroz, se pueden colocar bajo la piel introduciendo cuatro
gránulos de forma similar al capronor dando lugar a una anticon-
cepción durante un año.

3-Metil-19-Nortestosterona (MENT). Según los estudios de von

Eckardstein, et al (2003): Se estudió la eficacia de la 7a-metil-
19-nortestosterona (MENT) como agente antiespermatogénico
masculino.
La MENT ha demostrado ser más potente que la testosterona. Para
una liberación continua de MENT, se empleó un sistema consistente

138
en implantes de etileno vinil acetato (EVA) de inserción subdérmica
que contenían acetato de MENT.
Los implantes se insertan subdérmicamente con anestesia local
en la cara anterior del brazo. La duración del tratamiento depende
del número de implantes de MENT (2 ó 4 implantes) pero puede
oscilar entre 6-10 meses. El presente estudio demuestra que cuando
el acetato de MENT se administra de modo continuo por implantes
subdérmicos, puede inhibir la espermatogenesis durante un período
prolongado posterior a una administración única, y emplearse
potencialmente como un anticonceptivo masculino.
En unos ensayos se demostró que cuatro implantes de metil-19-
Nortestosterona (MENT) fueron más eficaces que dos implantes de
MENT.

B) Implantes subdérmicos no biodegradables:

Implante subdérmico de Levonorgestrel de seis barras o de
dos barras. La única diferencia entre estos dos, es que el tiempo de
extracción del de dos barras es menor.

III) Antiandrógenos:
Son unos fármacos que pueden ser esteroideos o no esteroideos
que bloquean los receptores androgénicos, supresión hormonal
capaz de prevenir o inhibir los efectos biológicos de los andrógenos
u hormonas sexuales masculinas, por lo que se utilizan en el
tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata, cáncer de próstata,
acné, alopecia androgénica, hirsutismo, para prevenir o contrarrestar
la masculinización en los casos de hombres que se hacen transexuales
y como anticonceptivo masculino.
El bloqueo androgénico completo o máximo es la asociación
de un antiandrógeno con un análogo del factor liberador de
gonadotropina.
Entre los antiandrógenos más conocidos se encuentran: Acetato de
Ciproterona, Flutamida, Bicalutamida, Nilutamida, Finasteride, y
Dutasteride.
La hormona femenina estrogénica (Dietilestilbestrol o DES), es

139
algunas veces eficaz después de que los tratamientos hormonales
han dejado de funcionar.

1-Acetato de Ciproterona: Es un antiandrógeno que puede suprimir

la espermatogenesis, es un efecto ejercido a través de la supresión
de la secreción de gonadotropina hipofisaria. Disminuye los niveles
séricos de la testosterona por debajo de lo normal. Con efectos
adversos se pueden presentar fatiga, laxitud, disminución de la líbido
y de la potencia que se atribuyen a la disminución de los niveles de
la testosterona.

2-Flutamida: Es un antiandrógeno puro no esteroideo. Es activa

por via oral y se absorbe bien por via digestiva. Su metabolito
principal es la hidroxi-flutamida. Carece de acción progestágena y
glucocorticoide. Se utiliza en el tratamiento del cancer de próstata
en estadios Cy y D, a la dosis de 250 mg cada 8 horas. Produce
una disminución del recuento espermático, ginecomastia, y en
algunos casos galactorrea, mejoría o desaparición de los dolores
óseos. A dosis elevadas produce granulocitopenia, complicaciones
cardiovasculares, ginecomastia, etc.

3-Depo-Progevera: Es el acetato de medroxiprogesterona, un

medicamento similar a la progesterona, una hormona que los ovarios
producen normalmente cada mes como parte del ciclo menstrual.
Depo-Provera es un medicamento inyectable que previene el
embarazo con cada inyección hasta durante tres meses. es el
anticonceptivo femenino que se suele emplear para la castración
química de los varones.
En el hombre, reduce las concentraciones de testosterona, por lo
que disminuye el deseo sexual, dificulta la erección y la eyaculación,
y reduce la frecuencia de pensamientos eróticos.
La Depo-progevera se administra en inyecciones semanales en
los reincidentes, y produce una castración temporal. Los efectos
secundarios en los varones incluyen: impotencia, producción
escasa y anormal de esperma, insomnio, pesadillas, dificultad para
respirar, caída del cabello, nauseas, calambres, tromboembolismo,
aumento de apetito y de peso, fatiga, depresión mental, hipertensión,

140
hiperglucemia, cambios en las enzimas hepáticas, diverticulitis,
migrañas, hipogonadismo e hipertensión arterial.

3-Bicalutamida (Casodex): Es un antiandrógeno no esteroideo, se

administra a la dosis de 1 comprimido de 50 mg al dia, por via oral,
que junto con la castración quirúrgica, o con análogos LHRH está
indicado en el tratamiento del cáncer avanzado de próstata para
producir un bloqueo androgénico total. La bicalutamida se absorbe
lentamente y se elimina muy lentamente a través del metabolismo
hepático.
Ha sido demostrado que el Casodex (Bicalutamida) es un inhibidor
de citocromo PA450 (CYP 3A4). Puede dar lugar a alteraciones
hepáticas (aumento de GOT y GPT), diarrea o estreñimiento,
nauseas, vómitos, dispepsia, astenia, sequedad cutánea y de
mucosas, trombocitopenia, anemia, alteraciones cardiovasculares (e
incluso fallo cardíaco), impotencia sexual, nicturia, astenia, disnea,
insomnio, somnolencia. Está contraindicada la administración
concomitante de terfenadina, astemizol o cisaprida con casodex.
Casodex no debe administrarse durante el embarazo ni durante el
período de lactancia.

4-Nilutamida: Sus sinónimos son: Nilandron, Arandron, Anandrón,

y Nilutamidum. Es el 5,5-dimethyl-3-[4-nitro-3-(trifluoromethyl)
phenyl]imidazolidine-2,4-dione.
Es un antiandrógeno, que bloquea los receptores androgénicos.
Es similar a la bicalutamida pero no está comercializado en España.
Se utiliza en el tratamiento del cancer de próstata y de la hiperplasia
benigna de próstata (HBP).
La Nilutamida bloquea el efecto de la hormona masculina
denominada testosterona. La Nilutamida se utiliza en combinación
con el tratamiento quirúrgico.
Se debe evitar el consumo de bebídas alcohólicas mientras se toma
la Nilutamida. La mezcla de alcohol y Nilutamida puede causar más
efectos secundarios.
Efectos secundarios: Dificultad para respirar durante un gran
esfuerzo, dolor en el pecho, fiebre, tos persistente, erupción
cutánea y picor, hinchazón de los labios, lengua y cara, náuseas y

141
vómitos, piel amarillenta, estreñimiento, diarrea, mareos, sofocos,
perturbación visual (problemas para adaptarse a la oscuridad. Puede
ser conveniente usar anteojos coloreados).

5-Finasteride (Proscar): Es un inhibidor de la 5-alfa-reducasa tipo I.

Se presenta en comprimídos de 5 mg de finasteride.
Está indicado en hiperplasia benigna de próstata (HBP), prostatitis
obstructivas y retención urinaria aguda (RAO).
El finasteride a largo plazo produce una retracción de la glándula
prostática con atrofia y mejoría subsiguiente de los síntomas
miccionales y del flujo urinario, con reducción del residuo
postmccional.
Finasteride produce un descenso aproximado 50% del antígeno
prostático específico sérico (APE = PSA).
Como efectos adversos pueden aparecer trastornos sexuales
como disminución del tamaño del pene por retracción, disminución
de la líbido, disfunción eréctil, y disminución del volumen
eyaculatorio.

6-Dutasteride (Avidart): Dutasteride es un doble inhibidor de la 5

alfa-reductasa tipos I y II. Tiene un gran efecto sobre los niveles de
DHT más que el finasteride.
Está indicado solamente en varones con síntomas miccionales
debidos a la hiperplasia benigna de próstata (HBP).
Dutasteride se administra a la dosis de una cápsula de 0.5 mg
al dia, dando lugar a largo plazo a una mejoría clínica tanto de los
síntomas como del flujo urinario, con reducción del volumen de la
próstata, y del residuo postmiccional. Reduce el riesgo de retención
aguda de orina (RAO) y de la HBP relacionada con la cirugía en
más del 50%.
Dutasteride puede producir alteraciones sexuales en 20% de los
casos, como impotencia, disminución de la líbido, trastornos de la
eyaculación, y ginecomastia.
Los inhibidores de 5 alfa-reductasa se pueden combinar con
los bloqueantes alfa-1. El fracaso del tratamiento se debe al gran
volumen de la próstata.

142
IV) Progestinas:
Existen cuatro generaciones:
Primera generación: Noretinodrel.
Segunda generación: Noretisterona y Levonorgestrel.
Tercera generación: Derivados del Levonorgestrel (Desogestrel,
3-Cetodesogestrel o Etonorgestrel), Gestodeno y Norgestimato.
l

Anticonceptivos masculinos:
Según varios investigadores clínicos, existen anticonceptivos
masculinos que han demostrado ser eficaces tanto sí se administran
solos como sí se combinan con otros fármacos de diferente
composición:

1-Implantes de Levonogestrel: 500 μg diariamente, mejoran la

efectividad de la testosterona (100 mg) inyectada semanalmente.
Levonorgestrel (LNG) es uno de los «anticonceptivos» más
populares en Estados Unidos y Latinoamérica.

2-Desogestrel 150 μg fue menos eficaz que el Desogestrel 300 μg

(con gránulos de testosterona).

3-Enantato de Nortestosterona 200 mg con Undecanoato de

testosterona (UT) 1000 mg por via intramuscular, dan lugar a
una azoospermia más que cuando se dan cada 8 semanas vs 12
semanas.

4-Testosterona en implantes subdérmicos en combinación con

inyecciones de la testosterona funcionan mejor que las píldoras con
parches de testosterona.

5-Añadiendo una píldora hormonal mejora el efecto de la testosterona

inyectada.
Una píldora a dosis baja no es tan eficaz como a dosis más altas
cuando la testosterona se pone debajo de la piel en implantes.

6-Undecanoato de testosterona (UT) 500 mg es menos eficaz para

143
producir azoospermia que UT de 1000 mg (ésta en combinación
con implantes de Levonorgestrel).
La investigación con Undecanoato de Testosterona, se llevó a
cabo en China y que actualmente está mostrando buenos resultados
en ensayos humanos.
El UT suspende la producción de esperma en los testículos,
en este caso mediante la supresión de la hormona liberadora de
gonadotropina. Un punto en contra de las propuestas hormonales
es que la completa eliminación de la producción de espermas puede
tardar meses.

7-Los andrógenos exógenos (andrógenos inyectables o implantables)

más progestinas (Desogestrel, o Levonorgestrel) se pueden usar
para suprimir la espermatogenesis, resultando en anticoncepción
masculina eficaz. No obstante, la inducción de azoospermia puede
tardar de 3-6 meses.

8-La testosterona transdérmica en gel se puede combinar con una

fórmula depot de progestinas (Acetato de Depo-medroxiprogesterona),
con o sin un antagonista GnRH potente (Acilina, Cetrorelix), para
suprimir la espermatogenesis de una forma rápida, conveniente y
reversible.

9-Inhibidores sexuales: Inhibidores de gonadotrofinas, Ciproterona

acetato o Androcur que bloquea la acción de los andrógenos
(testosterona), disminuyendo su nivel en sangre.
La Depo-progevera es el anticonceptivo femenino que se suele
emplear para la castración química de los varones.
En el hombre, reduce las concentraciones de testosterona, por lo
que disminuye el deseo sexual, dificulta la erección y la eyaculación,
y reduce la frecuencia de pensamientos eróticos. La Depo-progevera
se administra en inyecciones semanales en los reincidentes, y
produce una castración temporal.
Los efectos secundarios en los varones incluyen: impotencia,
producción escasa y anormal de esperma, insomnio, pesadillas,
dificultad para respirar, caída del cabello, nauseas, calambres,
tromboembolismo, aumento de apetito y de peso, fatiga, depresión

144
mental, hipertensión, hiperglucemia, cambios en las enzimas
hepáticas, diverticulitis, migrañas, hipogonadismo e hipertensión
arterial.

10-Píldora anticonceptiva masculina: Científicamente ya existe pero

produce los mismos efectos secundarios que la píldora femenina (a
saber: aumento de peso, pérdida del apetito y cambios de humor).
En su composición entra el desogestrel 300 mcg (una hormona
sintética). Dicha píldora evita la producción diaria de esperma y
mantiene los niveles normales de testosterona.

Anticonceptivos No Hormonales Masculinos:

Los fármacos no hormonales para la anticoncepción en hombres
tienen ventajas sobre los métodos hormonales.
Los métodos no hormonales pueden tener un incio más rápido y
menos interferencia con las funciones androgeno-dependientes.

1-Gossypol: Desde hace muchos años, los investigadores han estado

estudiando el Gossypol, que deriva de la planta de algodón. Sin
embargo, el Programa de Reproducción Humana (PRH) de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) concluyó que “el Gossypol
no sería aceptable como medicamento contra la fertilidad, debido
a sus importantes efectos tóxicos a nivel renal, hepático, músculo.
Produce una afectación de la formación de espermatozoides de
forma permanente e irreversible”..

2-Tripterygium: Los pacientes que toman Tripterygium para la

artritis reumatoide presentan una densidad baja del esperma y alguna
toxicidad.
El Tripterygium es una hierba tóxica. Varios componentes del
Tripterygium pueden causar lesión hepática, daño genético, y
defectos congénitos. Se piensa, pero no está probado, que algunos
extractos químicos del Tripterygium son seguros si se usan dentro de
la dosis límite apropiada. Todas las formas de la hierba se deberían
evitar en mujeres embarazadas o en lactancia, niños pequeños, y
aquellos con enfermedad renal o hepática.

145
3-Lonidamina. Este medicamento no hormonal y no esteroide fue
desarrollado en principio como un medicamento anticancerígeno,
aunque los investigadores notaron pronto que también eliminaba la
producción de esperma.
La Lonidamina tiene efectos tóxicos para el hígado y los riñones,
aunque componentes similares que se encuentran actualmente en
desarrollo aparentan ser menos tóxicos.

Immunoanticonception:
El desarrollo de una vacuna anticonceptiva moderna y eficaz es
un factor clave en el problema mundial del crecimiento demográfico
regional, así como de desarrollo agrícola, médico, económico y
científico. Se podrá decir que es ridículo o cómico que un científico
crea que un inmunoanticonceptivo es un factor clave en el desarrollo
cultural, pero es una muestra de que la ambición de las investigaciones
anticonceptivas siguen estando dirigidas a resolver los llamados
“problemas globales” y no a servir a los usuarios.
Los inmunoanticonceptivos son un nuevo tipo de anticonceptivos
que usan el sistema inmune de la mujer o del hombre para evitar la
fertilidad.
El anticonceptivo inmunológico más avanzada en la mujer
consiste en una mezcla de sustancias que se inyectan a la mujer
para darle al cuerpo la información de que una de sus hormonas, la
gonadotropina coriónica humana (HCG), es una sustancia invasora.
El cuerpo reacciona creando anticuerpos contra la HCG, que
neutralizan la función de esta hormona, Por lo tanto, la mujer no
puede quedar embarazada.
Los investigadores están tratando de investigar distintos antígenos,
es decir, distintas sustancias reproductivas contra las cuales desatar
una reacción inmune.
Hay líneas de investigación que están experimentando con
proteínas del óvulo (antígenos de zona pelúcida), que podrían
quedar obstruidas por los anticuerpos impidiendo así la fertilización.
En otras, los investigadores intentan obstaculizar la acción de
hormonas centrales como la hormona segregadora de gonadotropina
(GnRH), que tiene una función importante en la maduración de

146
los espermatozoides. La idea es que sí la hormona no funciona
debidamente el hombre no puede producir esperma fértil. Otro
planteo es atacar los espermatozoides en el cuerpo de la mujer.
El objetivo sería que el sistema inmunológico ataque al esperma
apenas entre en la vagina.

Vacuna anticonceptiva masculina:

Eppin es designado como “anticonceptivo inmunológico”, ha
resultado efectivo en primates y funciona mediante la estimulación
del sistema inmunológico para neutralizar una enzima crucial en la
maduración de espermas.
Eppin es una proteína producida por los testículos, que se
encuentra en la superficie de los espermatozoides. La inyección de
una solución con esta proteína a monos machos puede desencadenar
una fuerte reacción del sistema inmune, produciendo anticuerpos
contra esta sustancia y la mayoría de los machos vuelven infértiles.
Los anticuerpos aumentan contra GnRH, gonadotropinas y sus
receptores testiculares, proteínas específicas del esperma, proteínas
epididimarias. No obstante, los animales y humanos inmunizados
contra GnRH o FSH demuestran unas inconsistentes respuestas
inmunes, supresión espermática y disminución no fiable de la
fertilidad.

Métodos quirúrgicos:
1-Vasectomía:
Es una técnica quirúrgica en la que se intenta extraer los conductos
deferentes desde los planos más profundos del cordón espermático,
hasta la superficie de la piel escrotal, para ser cortados y ligados con
material irreabsorbible, previa infiltración con un anestésico local, e
incisión mínima de 10 mms a ambos lados del escroto o de 15 mm
en el rafe medio, con una disección cuidadosa para evitar la lesión
de las estructuras vasculo-nerviosas del cordón espermático.
Los motivos pueden ser por planificación familiar pidiendo el
paciente la esterilización voluntaria o para prevenir enfermedades
como la epididimitis u orquiepididimitis en mayores de edad
portadores de sonda vesical.

147
 La vasectomía deja al hombre estéril de manera permanente y se
puede recomendar para hombres adultos quienes tengan la certeza
de querer evitar futuros embarazos. Es una intervención muy sencilla,
sin estar exenta de riesgos.
En el postoperatorio inmediato puede haber complicaciones
como hemorragia, hematomas, hematocele, epididimitis o
epididomo-orquitis, hidrocele reaccional, granuloma espermático
bilateral, dolor testicular crónico y una recanalización espontánea
de los conductos deferentes en 1-3% de los casos, dando lugar a
un embarazo no deseado de su conyuge, por lo que se debe realizar
revisiones periódicas con un espermiograma cada 3 meses el primer
año, cada 6 meses los dos años siguientes y una vez al año durante
tres años más.
Se debe advertir a la pareja que es una operación irreversible,
ya que la reversión es muy compleja y precisa una microcirugía sin
garantizar buenos resultados a largo plazo.
La vasectomía puede dejar como secuela dolor o malestar testicular
crónico en el 5% de los casos. La obstrucción de los conductos
deferentes causa una plenitud y un reventón del epidídimo, que se
puede demostrar mediante la ecografía (Jarvis & Dubbins, 1989),
y durante la reoperación de la reversión de la vasectomía (Shapiro
& Silber, 1979).
La vasectomía produce una esterilización masculina
permanente. Es el método más fiable, seguro y eficaz entre todos
los métodos anticonceptivos masculinos disponibles actualmente.
No existe ninguna relación entre la vasectomía y las enfermedades
cardiovasculares, cáncer de próstata, o cáncer de testículo. El
esperma desaparece del eyaculado después de 15-20 eyaculaciones
manuales mediante la masturbación, o con el preservativo en el
postoperatorio inmediato, y los espermiogramas reflejan una
azoospermia total, que debe ser permanente, mientras que no aparezca
la repermeabilización espontánea de los conductos deferentes. La
persistencia de espermatozoides en el espermiograma, después de
20 eyaculaciones en el postoperatorio de la vasectomía, significa
que el paciente no está bien operado, y que la vasectomía bilateral
no se ha hecho correctamente, o un conducto deferente no se ha
cortado ni se ha hecho bien la ligadura del mismo, o lo que se había

148
cortado fue una estructura vascular, en lugar de haber cortado el
conducto deferente. Por lo tanto, antes de reanudar el paciente la
actividad sexual con su cónyuge, deberá ser reintervenido de nuevo
por un Andrólogo experto, luego deberá realizar como mínimo 10-
15 eyaculaciones manuales o con el preservativo, seguidas por tres
controles como mínimo de espermiogramas.

2-Castración u orquiectomía:
La castración puede ser médica o quirúrgica. La castración
médica es la supresión del tejido testicular con fármacos.
La castración quirúrgica es una cirugía muy agresiva como
método anticonceptivo, y consiste en la eliminación total del tejido
testicular noble mediante cirugía abierta, inhibiendo la secreción
de testosterona en los testículos.
La orquiectomía bilateral conduce a la reducción de aproximadamente
93 por 100 de los niveles de testosterona en el plasma. Realizar la
castración quirúrgica como método anticonceptivo en un hombre
joven no es del agrado de nadie, por lo tanto, debemos tomar el
asunto con más seriedad, antes de llevar a cabo la intervención
y emplear otros métodos menos agresivos, como vasectomía o
métodos hormonales y no hormonales previamente comentados,
porque la castración da lugar a disfunciones sexuales y psíquicas
importantes para la pareja, además de dejarle al hombre estéril e
impotente sexualmente para siempre.
La castración quirúrgica u orquiectomía a pesar del
consentimiento informado del paciente y de su familia, puede crear
problemas médico-legales, y que ese documento de consentimiento
informado (CI) a pesar de que está muy bien redactado en términos
médicos, muchas veces es muy difícil de interpretar y comprender
por la mayoría de los pacientes, a veces lo firman a ciegas por
la confianza con el cirujano, de forma inconsciente y sin conocer
bien su contenido, por lo tanto el paciente no está suficientemente
informado ni verbalmente ni por escrito.
La castración de un hombre joven como método anticonceptivo
masculino, es un método muy agresivo que lesiona la dignidad y la
autoestima del paciente y su cónyuge.
Una vez realizada la orquiectomía por el médico voluntariamente,

149
sí se recurre judicialmente, le espera a él y a sus cómplices (médico
o enfermera/o) una inhabilitación especial para el ejercicio de la
profesión médica con pérdida de la condición de estatutario, además
de prisión de tres a cinco años y una indemnización muy alta al
paciente.

Lecturas Recomendadas:

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Lecturas Recomendadas sobre la Inmunoanticoncep-

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153
___________________________13
DISFUNCIONES DEL ORGASMO Y
DE LA LIBIDO

Orgasmo:
El orgasmo es la penúltima fase del ciclo de la respuesta sexual.
Las fases del acto sexual son: excitación, meseta, orgasmo y
resolución.
El orgasmo es la fase más corta de todas, tan sólo dura unos
segundos, pero para un número importante de mujeres experimentar
ese breve instante es una meta casi inalcanzable.
El orgasmo es alcanzar la sensación del placer sexual después de la
excitación. Aumentan más los latidos cardíacos, con una respiración
acelerada y contracciones musculares del area anogenital, y
respuesta emocional muy variada desde gritos, risas o llanto, hasta
una respuesta normal más contenida, y en el hombre se produce la
eyaculación, en la mujer se produce en algunos casos un orgasmo
líquido, con una eyaculación muy parecida a la del hombre.
Tanto hombres como mujeres pueden tener más de un orgasmo,
a pesar de que la posibilidad de alcanzar un segundo orgasmo
disminuye con la edad. Los individuos jóvenes suelen tener más
orgasmos que los de más edad.
Un orgasmo no necesita ser acompañado por una eyaculación.
Los orgasmos múltiples son posibles en la mujer. La mujer tarda
mucho en perder su excitación sexual, aún después del orgasmo. No
hay una conexión entre la emisión de semen y el orgasmo masculino.
Las sensaciones placenteras del orgasmo se producen al contraerse
los músculos eyaculatorios.
Para que la mujer tenga un orgasmo o más se debe estimular el punto
G femenino.
El punto G femenino se encuentra en la llamada esponja uretral,

154
una zona rica en terminaciones nerviosas, altamente sensible a la
estimulación. Se encuentran aquí, también, las glándulas de Skene,
ubicadas alrededor de la uretra. Las glándulas de Skene también
reaccionan a la irrigación sanguínea, causada por la excitación,
produciendo un líquido similar al que produce la próstata de los
hombres.
Este fluido sería expulsado por la abertura de la uretra, junto a la
vagina,durante el orgasmo, como una especie de eyaculación.
El punto G o G-Spot en Inglés, descubierto por el médico alemán
Ernst Grafenberg (1881-1957) quién escribió la obra acerca de “una
zona erótica femenina”, ubicada en la pared anterior o frontal de
la vagina, detrás del pubis, alrededor de la uretra, la cual se hincha
mediante la estimulación sexual. La mejor manera de estimularlo
es insertar uno o dos dedos algo doblados hacia arriba, o bien
con una penetración por detrás durante el acto sexual. Un pene
incurvado hacia arriba puede estimular la zona directamente y un
pene incurvado hacia abajo, para estimular el punto G femenino
debe realizar una penetración posterior. El punto G es del tamaño
de un garbanzo que al ser excitada adquiere el tamaño de una nuez,
aunque su localización y dimensión, pueden variar entre una mujer
y otra. Con una presión firme, un ritmo rápido y mucha fricción en
esta zona, se llegará al orgasmo del Punto G. Al llegar al climax,
es probable que la mujer sienta necesidad de orinar, esto es porque
al igual que la próstata cuando se agranda presiona los nervios que
controlan la vejiga urinaria. Por lo tanto para evitar esta sensación
que resulta algo molesta en ese momento, es recomendable ir al baño
antes de comenzar a hacer el amor, además también es probable que
la mujer eyacule una pequeña cantidad de líquido transparente o
blanco.
El punto G de varón es la próstata, que tiene mucha transferencia
nerviosa. Es un área que se excita rápidamente, lo cual resulta muy a
menudo en un intenso orgasmo. La próstata es una glándula pequeña
que está situada a la salida de la vejiga y rodeando la uretra prostática.
Tiene el tamaño de una nuez y produce un líquido que se mezcla
con el esperma para hacer el semen. El punto G masculino está en
la porción terminal del recto a 5 cm del ano, en su pared anterior,
presionando o masajeando el periné al existir una gran cantidad de

155
terminaciones nerviosas hacen de esta zona sensible y muy erógena.
A algunos hombres les gusta que estimulen su próstata una vez que
están con una erección completa, mientras que otros sienten que la
estimulación prostática conduce a una mayor excitación, erección
más potente, orgasmos más intensos y una eyaculación poderosa.
Esto es algo que muchos hombres encuentran muy gratificante
y absolutamente delicioso; otros hombres lo consideran muy
desagradable y creen que les estás violando con el dedo al hacer el
tacto rectal.

Existe una condición denominada “orgasmo seco”. Es la

sensación del placer sexual después de la excitación, pero sin llegar
a sentir la eyaculación. En este caso ha existido el orgasmo pero sin
eyaculación evidente.
Este tipo de orgasmo seco ocurre muy a menudo en pacientes
operados del cuello de la vejiga y de la próstata, dejando un cuello
vesical abierto con imposibilidad de contraerse en el momento de la
eyaculación. En este caso ha ocurrido una eyaculación retrógrada,
eyaculando el semen dentro la vejiga urinaria, y sin pasar por la
uretra del pene.

Anorgasmia:
Es la ausencia del placer orgásmico, a pesar de que existe la
erección. Es la inhibición de la fase orgásmica del ciclo de la respuesta
sexual tanto en hombres como en mujeres. Es la incapacidad de
algunos hombres o algunas mujeres de llegar al orgasmo durante
la actividad sexual. Esta ausencia de orgasmo puede ser primaria sí
existe desde siempre, o secundaria a otros problemas.
La anorgasmia puede ser total (vaginal y clitoridiana) o parcial
(únicamente clitoridiana o vaginal). El sujeto (hombre o mujer)
puede tener mucha excitación durante el acto sexual o durante la
masturbación, pero no consigue el orgasmo. Las causas pueden ser
orgánicas o psico-comportamentales. Otras veces no se encuentra
ninguna causa evidente. Se estima que alrededor del 90 por 100 de
las anorgasmias se relacionan con problemas psicológicos.
Se sabe que los efectos sedantes de algunas drogas, incluyendo

156
el alcohol, pueden empeorar la respuesta orgásmica. La enfermedad
crónica y el dolor tienen un efecto debilitante general por encima
de muchos aspectos de la vida incluyendo la sexualidad. Se sabe
también que el traumatismo de la columna espinal, la esclerosis
múltiple, las condiciones hormonales y diabetes pueden estar
implicadas en la anorgasmia.
En algunos hombres se debe a una disminución de muchos
procesos fisiológicos con los años, otros hombres no se afectan por
estos cambios, y en otros la reducción de la actividad sexual puede
ser beneficiosa. No obstante, para otros los cambios puede causar
anisiedad y depresión que influyen en la actividad sexual.
La anorgasmia secundaria puede deberse a una experiencia
desagradable, violación, intercurso doloroso debido a una infección
vaginal, un juego amoroso inadecuado o relaciones matrimoniales
muy deterioradas con una comunicación pobre o inexistente.
Se debe realizar primero un examen físico para descartar causas
orgánicas antes de considerar las diferentes opciones de tratamiento.
El tratamiento debe ser facilitado por un médico cualificado en la
terapia sexual.
Típicamente. El tratamiento gira alrededor de un paquete
educacional sobre las actividades sexuales para un grupo de mujeres
u hombres afectados de anorgasmia. La comunicación es un
elemento clave y el terapista hace un hincapié en las parejas para
reducir tanta sexualidad de forma rutinaria. Las tasas de éxito de
esta forma de terapia se estiman entre 65 y 85 por 100.

Libido:
Es el deseo o el impulso sexual. Según Freud la libido es la
energía de las pulsiones sexuales. La libido se considera enfermedad
cuando su nivel es inferior a lo normal, y puede ser un síntoma de
otra enfermedad, por ejemplo de la depresión. Cuando se dice que
este paciente tiene la libido muy baja, quiere decir tiene poco apetito
sexual, y no piensa mucho en las relaciones sexuales.
Cuando se dice que ese chico es libidinoso se interpreta como un
chico con la mente ocupada por el sexo, y todos sus pensamientos,
preocupaciones, diálogos, gestos o movimientos giran alrededor del
sexo.

157
Pérdida de la Libido:
La libido puede estar afectada por muchos factores y refleja
nuestra energía dinámica, nuestro estado mental, estado de salud y
hasta nuestras condiciones físicas.
La enfermedad física puede ser responsable de la pérdida del
deseo sexual, y muchas condiciones tienen un efecto sobre la libido,
especialmente enfermedades debilitantes, como anemia, fracaso renal
o hepática, o hasta una glándula que no funciona adecuadamente.
La dispareunia y el vaginismo pueden conducir a la pérdida de la
libido. Se pueden presentar tanto en hombres como en mujeres. El
dolor puede aparecer tanto en los genitales externos como en el área
pélvica durante la actividad sexual. El dolor puede aparecer durante
la erección, penetración, o eyaculación. La presencia del dolor puede
afectar a ambos participantes en la actividad sexual y pueden perder
el interés en la relación sexual. El vaginismo se puede considerar
como una disfunción sexual femenina. El vaginismo debido a los
reiterados intentos de insatisfacción del hombre puede producir en
él una disfunción eréctil masculina.
La pérdida del deseo sexual puede estar relacionada con otras
condiciones como la fatiga, enfermedad física, depresión, pena,
problemas de relaciones interpersonales y mal uso de drogas,
siendo el más común el alcohol.
Sustancias como alcohol y marihuana reducen la producción
de las hormonas masculinas. Los andrógenos que se producen en
ambos sexos juegan un papel importante en nuestra actividad sexual
y entusiasmo de vivir. Cuando el alcohol se toma en gran cantidad
se produce una reducción de la testosterona, de medio a dos tercios
para las 48 a 72 horas siguientes.
El nivel de la actividad sexual refleja la cantidad de andrógenos en
la circulación, pero existen sustancias químicas en el cuerpo como
la prolactina que se produce cuando ambos sexos se encuentran
bajo el stress y en la mujer cuando está dando el pecho al bebé. La
prolactina bloquea los efectos de las mencionadas hormonas y así
se reduce o desaparece el deseo sexual.
A veces existe un tumor en la glándula pituitaria que produce
prolactina, por lo que se debe hacer la determinación de esta hormona
en la sangre, en personas con una pérdida del deseo sexual.

158
 El tratamiento consiste en tratar las causas que pueden ser
psicológicas u orgánicas. En la corrección del comportamiento
sexual y educacional deben participar parejas de ambos sexos. A
veces los cambios del estilo de vida son necesarios, que conducen
al aumento del placer y el incremento de la libido.

Ninfomanía:
Es una condición que se caracteriza por una especie de neurosis
sexual, con una capacidad multiorgásmica femenina. La ninfomanía
se interpreta como un apetito sexual exagerado de la mujer, que
sobrepasa el límite de la normalidad, pero se puede decir que existe
patología sexual si las preocupaciones sexuales tienden a dominar
el pensamiento consciente aun después de que el acto sexual ha
sido ejecutado, o sí el sexo tiene una influencia tan dominante que
interfiere con otros aspectos de la vida diaria del individuo.

Anafrodisia:
Es la ausencia del deseo sexual y del placer sexual. Puede ser
primaria (ausencia del deseo sexual, desde siempre), o secundaria
(aparece después de haber tenido deseo sexual). La anafrodisia
afecta tanto al varón como a la hembra y no es obligatorio sufrir de
frigidez o de anorgasmia. Es simplemente una ausencia de placer.
Las causas pueden ser orgánicas o psico-comportamentales. Otras
veces no se encuentra ninguna causa evidente.

Afrodisíacos:
Un afrodisíaco es la sustancia que aumenta, estimula o potencia
el deseo sexual.
El término afrodisíaco proviene del personaje mitológico griego:
Afrodita (Venus en Roma). El mayor afrodisíaco es nuestra mente.
La mayor fuente de excitación y deseo sexual se encuentra en
nuestras propias percepciones mentales y conceptos de lo bello, lo
excitante, etc.
Se considera afrodisíaco a todo aquello que incentive el deseo
sexual.
159
 Los afrodisíacos pueden ser clasificados en dos grupos
principales:
1) Psicológicos: El deseo sexual se incrementa a través de todos
nuestros sentidos, el oído, la vista, el olfato, el gusto y el tacto.
2) Internos: Procedentes de la comida, bebidas alcohólicas,
medicamentos, etc. .
Existen diferentes sustancias a las que se las asocia una cierta
capacidad de aumentar el
deseo sexual. Las sustancias afrodisíacas más populares son
alimentos, bebidas, drogas y algunas sustancias naturales como
plantas y remedios caseros.
Se ha atribuido el carácter afrodisíaco a ciertas sustancias como:
a- Vitaminas afrodisíacas: Vitamina E (Alfa-Tocoferol) tiene un
poderoso efecto antioxidante, retrasa los procesos del envejecimiento
y ayuda a la producción de hormonas sexuales lo cual favorece a la
libido.
b- Aceites: Es conocido el poder de los aceites esenciales para
estimular la libido o deseo sexual. Con ellos se puede estimular el
sentido del olfato y también el del tacto ya que utilizados para dar o
recibir masajes resultan altamente afrodisíacos.
Entre los aceites con mayor poder afrodisíaco encontramos el aceite
de jazmín, vainilla, anís, rosa, clavo, hierba buena y jengibre.
c- Drogas y fármacos: Alcohol, cocaína, marihuana y sustancias
sintéticas como el éxtasis. La Yohimbina es un estimulante de los
alfa 2 adrenoreceptores.
El chocolate tiene exantinas de nivel central que se comportan
como neurotransmisores excitatorios en especial Feniletilamina
(FEA).
La mandragona (una raíz asiática de forma humana que contiene
alcaloides narcóticos), cuyo té se considera afrodisíaco muy poderoso
(míticamente peligroso).
El satiricón es una planta orquidácea mencionada en la obra del
mismo nombre de Petronio.
d- Perfumes y fragancias: Se encargan de excitar de manera
misteriosa sitios gatillo
e- Algunos alimentos y bebidas: Canela, nuez moscada, jalea real,
miel, polen, jenjibre, ostras, caviar, anís, menta, trufas, regaliz,
azafrán, ginseng, aguacate, hinojo, etc.

160
Lecturas Recomendadas:
1-Artiles de León: Violencia y sexualidad. Editorial Ciencia y
Técnica, 1998.
2-Castillo J, Goñi M, Figueredo L: Orgasmo femenino, resultado de
una encuesta. Revista Sexología y Sociedad. Año 5, 1999; 12: 7.
3-Castro Espín M, Cano López A y Rebollar Sánchez M: Crecer en
la Adolescencia. CENESEX, Ciudad de La Habana, 1995.
4-Castro Espín M, Bardisa L y Córdova M: Cómo se aprende lo
bueno del sexo. Ponencia al X de FLASSES, octubre 2002.
5-Centro de Estudios Sobre la Juventud (CESJ). Factores
psicosociales que intervienen en el comportamiento sexual de riesgo
con énfasis en las ITS SIDA 2000.
6-CESJ: Estudio exploratorio con muchachas con conducta sexual
prostituida. Consideraciones del tema en sujetos no prostituidos.
Ciudad de La Habana, 1996.
7-Díaz O, López I: Comportamiento de algunos aspectos de la
sexualidad en trabajadores del Municipio La Lisa. Revista Sexología
y Sociedad, Año 1, 2:28, 1995.
8-García Álvarez. C. T. Adolescente varón. Aspectos psicológicos,
salud sexual y reproductiva. Ponencia presentada en el CIMEQ,
Noviembre 2000.
9-Lleo Jiménez G, Pérez González E: Maltrato sexual. Revista
Sexología y Sociedad, 14. Cuidad de La Habana, 2000.
10-Méndez Gómez, N, et al: Pacientes con disfunción sexual. Una
clasificación útil para un efectivo diagnóstico y tratamiento. En
Revista Sexología y Sociedad, 3, 1995.
11-Rodríguez Botti R: Sexualidad en el otoño de la vida. Estudio de
la sexualidad en los ancianos de la provincia Guantánamo. (Tesis de
maestría en sexualidad). CENESEX, 2001.
12-Rodríguez Jiménez D: La sexualidad adolescente desde lo
grupal (Tesis de maestría en intervención comunitaria). CENESEX,
La Habana, 2001.
13-Rodríguez Ojeda M: Manifestaciones sexistas en el contexto del
aula. En Revista Sexología y Sociedad, 19, agosto 2002.
14-Sánchez Almira T, Hernández Arias A: Violencia conyugal.
Revista Sexología y Sociedad, 10. Ciudad de La Habana, 1998.
15-Vasallo, C. Consultas de disfunción y terapia sexual. Revista
Sexología y Sociedad. Año 2, 8:8, 1997.

161
___________________________14
DISPAREUNIA ERÉCTIL

Introducción:

La dispareunia siempre se interpretó como dolor que siente

una mujer en la vagina durante el coito. Esta dispareunia puede
ser superficial, es decir que el dolor sobreviene al principio de la
penetración; o profunda, sí el dolor existe únicamente durante la
penetración profunda, Una dispareunia profunda tiene a menudo un
origen orgánico.
La dispareunia es siempre secundaria (viene después de un
período más o menos largo de actos sexuales sin problemas). La
dispareunia se produce por lesiones vulvo-vaginales, procesos
infecciosos, traumáticos, o infecciones del periné y de la pelvis. Así
podemos ver las causas más frecuentes de la dispareunia: micosis
vaginales, infecciones del cuello uterino, atrofia vulvo-vaginal post-
menopáusica, desgarros perineales, quistes ováricos, endometriosis,
útero vueltos, o de origen psicológico. Si la dispareunia no es
tratada adecuadamente, puede dar lugar a corto o largo plazo, al
vaginismo.
La dispareunia en el varón, refiere a erecciones dolorosas, dolor
que aparece siempre durante la erección como consecuencia de
un proceso patológico en el tracto genital masculino o en el tracto
urinario inferior.

Etiología:
Entre las causas mas comunes de las erecciones dolorosas se
encuentran:
1- Uretritis aguda.
2- Lesiones cutáneas peno-escrotales.

162
 3- Enfermedades de transmisión sexual.
4- Disfunciones del frenillo.
5- Fimosis y parafimosis.
6- Balanitis y balanopostitis.
7- Flebitis dorsal aguda del pene.
8- Enfermedad de De la Peyronie.
9- Priapismo.
10- Traumatismo peneano.
11- Estrangulación del pene.
12- Mordedura del pene.
13- Cirugía genital.
14- Dolor prostático.
15- Dolor perineal y perianal.

Uretritis aguda:
La uretritis aguda es la inflamación aguda de la uretra, producida
por una enfermedad de transmisión sexual o una infección o irritación
del conducto uretral. Los gérmenes más frecuentes son Gonococo,
Chlamydias y Trichomonas.
Cursa con polaquiuria, disuria y tenesmo, acompañados de prurito y
escozar miccional, y supuración uretral, y dispareunia eréctil.
Tratamientio con antibióticos tipo Ceftriaxona 250 mg, i.m.
y Doxiciclina oral 100 mg cada 12 horas durante 7-10 días, o
Ciprofloxacino 250 mg cada 12 horas, durante 7-10 días.

Irritaciones cutáneas genitales:

La irritación de lesiones cutáneas presentes ya antes de la cópula
puede agravarse. Los agentes o elementos patógenos mas frecuentes
son el herpes genital, la sarna, las lesiones eccematosas y las
abrasiones traumáticas preexistentes.

Enfermedades de transmisión sexual (ETS):

Las ETS presentan cursos de evolución diferentes, y pueden
estar implicados los genitales externos, las manifestaciones clínicas
y los métodos diagnósticos son variables y diferentes, pero en todas

163
las ETS puede haber alteraciones de la vida sexual y en el hombre
existe una franca dispareunia eréctil. Las más conocidas son:
1-Gonorrea: El agente causal es Neisseria Gonorrhoeae.
2-Sífilis: El agente causal es Treponema Pallidum.
3-Infección por Chlamydia: El agente causal es Chlamydia
Trachomatis.
4-Chancroide: El agente causal es Hemofilus Ducreyi.
5-Linfogranuloma venéreo: El agente causal es Chlamydia
Trachomatis.
6-Herpes Genital: El agente causal es Virus del Herpes genital
simplex.
7-Condilomas genitales: El agente causal es Papiloma Virus
Humano.
8-Trichomoniasis: El agente causal es Trichomona Vaginalis.
9-Granuloma inguinal (Donovanosis): El agente causal es
Calymattobacterium granulomatis.
10-SIDA: El agente causal es Virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH).
Para más detalles, consulten el capítulo de las enfermedades de
transmisión sexual.

Disfunciones del frenillo:

El frenillo del pene es una banda de tejido que une la línea media
ventral del glande con la mucosa prepucial (superficie interna del
prepucio).
El frenillo corto a menudo se puede desgarrar durante la actividad
sexual, produciendo dolor intenso y hemorragia incoercible.
Una herida, una úlcera, una infección o un desgarro del frenillo
pueden producir dolor durante la erección. El tratamiento tópico
con antibióticos y corticoides puede mejorar las condiciones locales
del frenillo, pero puede dar muy buenos resultados definitivos la
frenulectomia.

Fimosis y parafimosis:
Pueden originar una dispareunia eréctil importante. La fimosis
es una estrechez del anillo prepucial, que no permite descubrir el
glande, e impide la retracción del prepucio. Puede ser congénita o
adquirida.

164
 La fimosis en los adultos puede dar lugar a una inflamación crónica
y predispone al carcinoma.
La parafimosis es la incapacidad de reducir el prepucio retraído
que está debajo del glande del pene a su posición natural. La
constricción por el anillo de un prepucio retraído, puede conducir
rápidamente a edema e ingurgitación venosa del glande y del
prepucio. Como la condición progresa, puede conducir a necrosis
de la glande secundaria a una oclusión arterial. La parafimosis
puede cursar con dolor local, infección y tumefacción del glande
del pene. La porción distal del pene puede ponerse isquémica y
hasta necrótica.
El tratamiento más eficaz para la fimosis es la circuncisión.

Balanitis y Balanopostitis:
La balanitis es una inflamación del glande. La postitis es la
inflamación del prepucio.
Cuando están inflamados el glande y el prepucio, el proceso se
denomina balanopostitis. Las causas más comunes son:
A-Agentes químicos, irritativos, dermatitis de contacto o de origen
alérgico.
B-Infecciones por: bacterias (mycoplasma, chlamydia, espiroquetas,
sífilis, gonococos, estreptococos, treponema pallidum, gardnerella
vaginalis, bacteroides, etc.), hongos (cándida albicans), virus (virus
del herpes simple, papilomavirus), protozoos (Trichomonas, y
Amebas).
C-Causa traumática : Atrapamiento del prepucio o del glande con
una cremallera.
La más frecuente es la balanitis candidiásica, que puede ser
secundaria a una vaginitis candidiásica, y puede coincidir con la
diabetes. El tratamiento consiste en la administración de fármacos
antifúngicos.
En el resto de las balanitis, el tratamiento es etiológico. La higiene
local adecuada es necesaria, y la balanitis infecciosa se puede tratar
con antibióticos orales o cremas antibióticas, mientras que la balanitis
que se presenta con enfermedades cutáneas puede responder bien a
cremas de corticoides. En casos severos, la circuncisión puede ser
la mejor opción.

165
Flebitis dorsal aguda del pene:
La flebitis dorsal aguda del pene afecta a varones jóvenes entre 40
y 40 años de edad, y aparece a las 24 horas de una actividad sexual
prolongada, puede cursar con dolor local, fiebre y una induración en
el dorso del pene desde el glande hasta el pubis.
Evolución hacia la recanalización espontánea, pero puede quedarse
como secuela un cordón fibroso de la vena dorsal del pene.

Enfermedad de la Peyronie:
Consiste en la presencia de una placa dura en el dorso del pene
(fibrosis) que causa dolor, incurvación y distorsión, durante la
erección. A menudo, la placa empieza como una inflamación que
puede evolucionar hacia el tejido fibroso. Actualmente se reconoce
la impotencia como factor asociado con esta enfermedad, pero no se
presenta siempre. Ocurre en hombres entre los 45 y 60 años, pero
también ocurre en hombres jóvenes y ancianos.

Traumatismos del pene:

En la fractura del pene, podemos observar al paciente con dolor
genital con un pene tumefacto y deformado por la hemorragia
que corresponden a la rotura de la albugínea cavernosa. Cuando
el hematoma se extiende al escroto, región suprapúbica y perineal
podemos pensar en la rotura de la fascia de Buck. Cuando el
traumatismo es severo estarán implicados el cuerpo esponjoso y la
uretra.

Estrangulación del pene:

Los adultos usan anillos metálicos o cintas de goma para prolongar
las erecciones. El diámetro transversal del pene es grande debido al
edema subcutáneo, causado por la estasis venosa y linfática. Suele
existir dolor local, edema del pene, supuración en estados avanzados
e incapacidad de orinar. Cuando el anillo o la banda constrictora
ha permanecido durante días o semanas, pueden ocurrir lesiones
graves, como isquemia y necrosis dando lugar a una tumefacción
del pene, lesiones uretrales con fistulas y gangrena.

Mordeduras del pene:

166
 En la clínica, el paciente se recibe con lesiones en el pene, de
bordes irregulares, a veces con solución de continuidad del tercio
distal del pene, y sección de cuerpos cavernosos y esponjoso, y
de la uretra, asociadas con dolor local, tumefacción, hemorragia,
y hematoma, a veces signos de shock o de infección en estados
avanzados.

Dolor tesicular o epididimario:

Durante el coito puede aparecer dolor escrotal por torsión testicular
o del cordón espermático, un quiste testicular o epididimario,
hidrocele agudo o varicocele.

Cirugía genital:
Las intervenciones quirúrgicas sobre la región genital (pene
y escroto) como circuncisión, frenulectomía, cavernosotomía,
plicatura de los cuerpos cavernosos, exéresis de verrugas o quistes
sebáceos, hidrocelectomía, varicocelectomía, quistectomía de
testículo o del cordón espermático, orquiectomía escrotal, etc. todas
pueden acompañarse de edema del área genital, hematomas y dolor
local, y las erecciones son dolorosas o imposibles de realizar. En el
postoperatorio el tratamiento más correcto además de la protección
con antibióticos de amplio espectro, es la abstinencia sexual y cura
de las heridas hasta la cicatrización y dejar la región genital en
reposo durante un mínimo de 30 días.

Dolor Prostático:
La prostatitis es una inflamación de la próstata que se caracteriza
por dolor en el periné, área suprapúbica y genitales externos y grados
variables de trastornos miccionales y eyaculatorios. La enfermedad
puede ser aguda o crónica.
Los síntomas de prostatitis aguda incluyen fiebre, escalofríos y
dolor en la región lumbar o periné. Este problema puede hacer la
erección y micción difícil o dolorosa.
La prostatodinia se define como una prostatitis crónica dolorosa y
recurrente con trastornos miccionales y de la erección. Puede ocurrir
un reflujo urinario intraprostático causando un proceso irritativo
químico.

167
 La prostatitis crónica o prostatodinia y cistitis intersticial (CI)
son una misma entidad o el mismo síndrome, o al menos una parte
de la CI (Messing).
La prostatodinia tiene ambos elementos, la tracción pudenda y
la neuropatía por compresión. Como el nervio pudendo es un nervio
mixto sensorial y motor, asume un papel central.
En la prostatodinia: La asistencia psicológica profesional puede
ser necesaria.
El Tryptizol administrado a una dosis de 25 mg por la noche
(aumentándose gradualmente hasta 75 mg, durante un mínimo de
seis meses) puede ser útil para superar estas características de la
enfermedad.

Dolor Perineal y Perianal en el varón:

El dolor crónico tanto perianal como perineal puede ocurrir
en ausencia de infección, traumatismo evidente, neoplasia, o
enfermedad. En los hombres el dolor puede irradiarse desde por
encima del pubis hasta la uretra, pene, escroto y caras anterior y
posterior de los muslos y puede coincidir con la actividad sexual,
siendo una causa importante de la inhibición de la erección.
La pérdida de la coordinación entre las funciones urinaria,
anorrectal y sexual a un grado mayor o menor se acompaña de
síndromes clínicos dolorosos.
El descenso del perine por debajo del plano de la tubersosidad
isquiática, implica la denervación del elevador del ano y músculos
esfinterianos, prolapso de la mucosa rectal o rectocele. El dolor se
exacerba al estar sentado, motando en una bicicleta, motocicleta,
caballo, yegua o asno, apoyándose el periné en el pico de un taburete
punzante y con la defecación, coito, y stress.
El alivio del dolor se puede conseguir andando o estando de pié,
estabilización sacropélvica, tensando voluntaria o involuntariamente
los glúteos, elevador del ano y los esfínteres.

Lecturas Recomendadas:

1-Averbuch SD: New bisphosphonates in the treatment of bone

metastases. Cancer 1993; 72 (Suppl 11): 3443-52.

168
2-Bourque JP: Surgical management of the painful bladder. J Urol,
1951; 65: 25-35.
3-Crowley AR, Smith AD: Surgical approach to urinary strictures.
Sem Interv Radiol, 1987; 4: 90.
4-Doggweiler-Wiydul R, Blankenship J, Scott A, et al: Review on
chronic pelvic pain from a urological point of view. World J Urol,
2001; 19: 160-65.
5-Elliott MI: Chronic pelvic pain. What are the psychological
consideration? Am Pain soc Bull, 1996; 6: 1.
6-Ferrell BA, Ferrell BR, Rivera L: Pain in cognitively impaired
nursing home patients. J Pain Symptom Manage 1995; 10:591-8.
7-Garibaldi RA, Brodine S, Matsumiya S: Infections among
patients in nursing home. Policies prevalence and problems. N
Engl J Med 1981; 305: 731-5.
8-Horgas Al, Tsai PF: Analgesic drug prescription and use in
congitively impaired nursing home residents. Nurs Res 1998; 47:
235.
9-Laird MA, Gidal BE: Use of gabapentin in the treatment of
neuropathic pain. Ann Pharmacother 2000; 34: 802-7
10-Lundeberg T: Prevention of catheter-associated urinary tract
infection by use of silver-impregnated catheters. Lancet 1986; 2:
1031.
11-McCaffery M, Pasero CL: Opioid analgesics. In: Pain clinical
manual. 2nd ed. St. Louis: Mosby, 1999: 161- 299.
12-Mercadante S: Opioid rotation for cancer pain: rotionale and
clinical aspects. Cancer 1999; 86: 1856-66.
13-Rosenthal RH: Psychology of chronic pelvic pain. Obstet
Gynecol Clin North Am, 1993; 30: 627-41.
14-Samhan KA: Acute Scrotum. Medicine, 1982; 11-12: 410-414.
15-Torp-Pedersen S, Juul N, et al: Transrectal prostatic
ultrasonography: equipment, normal findings, benign hypertrophy
and cancer. Scand J Urol Nephrol, 1988; Suppl 107: 19.
16-Woodroft MA, Hays H: Fentanyl transdermal system. Pain
management at home. Can Fam Physician 1997; 43: 268-72..
17-Zermann DH, Ishigooka M, Doggweiler R, et al: Neurourlogical
insights into the etiology of genitourinary pain in men. J Urol, 1999;
161: 903.

169
___________________________15
DISFUNCIÓN ERECTIL

Recuerdo Anatomofisiológico:

El pene es el órgano sexual del coito en el varón, que se localiza

debajo de la sinfisis pubiana, por encima y por delante de la bolsa
escrotal. El pene es fláccido, de forma cilíndrica, y se mueve
libremente, y su longitud varía entre 10 a 15 cm durante la erección
en el adulto.
Su función en el coito es llevar el esperma a las partes genitales
femeninas recorridas por el óvulo y favorecer así la fecundación.
El pene consta de una raíz, mango (cuerpo) y glande. Tiene dos
cuerpos cavernosos de tejido eréctil y el cuerpo esponjoso, rodeados
por la túnica albugínea. Superficial a ésta, se encuentra la fascia
profunda del pene (de Buck) que es una prolongación de la fascia
perineal profunda.
El cuerpo esponjoso contiene a la uretra esponjosa. Los cuerpos
cavernosos se unen entre sí en su plano medio para separarse hacia
el plano posterior y formar así los pilares del pene.
El extremo posterior del pene (raíz del pene) está fijo en la pared
anterior de la pelvis por la inserción de los cuerpos cavernosos a las
ramas isquiopubianas y por el ligamento suspensorio del pene.
Vamos a centrarnos ahora en los cuerpos cavernosos y esponjoso,
y vías nerviosas de la erección.

1- Cuerpos Cavernosos del Pene: Normalmente, el pene tiene dos

cuerpos cavernosos, y un cuerpo esponjoso. Los cuerpos cavernosos
son dos cilindros alargados situados en el dorso del pene y se
extienden desde el pubis hasta el glande. Se componen de tejido
eréctil con músculo liso dentro del espacio lacunar (espacio de
Smith). Están separados entre sí por un tabique de fibras.

170
 El nervio pudendo suple los nervios dorsales del pene.
La arteria cavernosa procede de la arteria pudenda interna
profunda, y sus ramas terminan en el espacio sinusoidal. En el estado
fláccido del pene, el músculo liso cavernoso está contraído, debido
a la acción de los nervios simpáticos sobre el tejido cavernoso y
de las arterias. La tumescencia y la rigidez del pene se obtienen
cuando los cuerpos cavernosos se llenan de sangre arterial al relajar
el músculo liso cavernoso gracias a la acción del óxido nítrico
(liberado de las terminaciones nerviosas y del endotelio vascular).
La detumescencia ocurre después de la eyaculación, al disminuir el
tono parasimpático, se bloquea la entrada de sangre arterial, con
descompresión del sistema venoso peneano.
La inflamación del cuerpo cavernoso se denomina cavernositis.

2- Cuerpo Esponjoso del Pene: El cuerpo esponjoso rodea la uretra,

la cual atraviesa internamente la longitud del pene, descansando
sobre el surco ventral formado por los dos cuerpos cavernosos. En
una de sus porciones se expande para formar el bulbo que se curva
hacia arriba a través del diafragma urogenital hasta alcanzar la parte
más alta de la glándula prostática. Más allá, el cuerpo esponjoso
compuesto por espacios sinusoidales de mayores dimensiones
que los de los cuerpos cavernosos y con menos músculo liso se
expande hasta formar el glande. En la región bulbar, este cuerpo
esponjoso está envuelto por los músculos bulboesponjosos, que
tienen dos importantes funciones: facilitar la eyaculación por medio
de sus contracciones rítmicas, y vaciar la uretra bulbar.

3- Vías Nerviosas de la Erección: El centro de la erección local

o refleja tiene lugar en el centro parasimpático sacro S2-S4 de la
médula espinal. Las vías nerviosas que regulan la actividad peneana
se dividen en dos: vías aferentes y eferentes.
Los nervios aferentes son que conducen los estímulos nerviosos
desde el glande y la piel del pene hasta la médula espinal. Son
por tanto, los nervios sensitivos, el más importante es el nervio
pudendo.
Las vias eferentes, por el contrario, son las que trasladan los
impulsos nerviosos desde el centro (cerebro y médula espinal) hasta

171
la periferia, que en este caso viene constituida por los nervios que
inervan los cuerpos cavernosos.

Fisiología del Acto Sexual:

En primer lugar, para realizar la actividad sexual, tiene que haber
un deseo o un impulso sexual (libido). Según Freud la libido es la
energía de las pulsiones sexuales.
La libido se considera enfermedad cuando su nivel es inferior a
lo normal, y puede ser un síntoma de otra enfermedad, por ejemplo
de la depresión. Cuando se dice ese hombre tiene la libido muy
baja, quiere decir tiene poco apetito sexual, o no piensa mucho en
las relaciones sexuales.
El acto sexual en el varón tiene las fases siguientes:
Primera fase: Excitación.
Segunda fase: Erección o meseta.
Tercera fase: Orgasmo con o sin eyaculación.
Cuarta fase: Resolución (detumescencia).

Flaccidez del pene: Cuando el pene está fláccido, el músculo liso

cavernoso está contraído, debido a la acción de los nervios simpáticos
sobre el tejido cavernoso y de las arterias, que no permiten la entrada
de sangre en los cuerpos cavernosos.
Los estímulos sensoriales centrales psicogénicos y la estimulación
del pene aumentan la actividad parasimpática.
Las terminaciones nerviosas y el endotelio vascular tanto de
las arterias helicinas como el que forma parte de las trabéculas de
los espacios lacunares, son capaces, frente a estímulos sexuales,
de liberar sustancias que relajan el músculo liso, ya que el estado
natural de éste es la contracción.
La actividad del músculo liso peneno está controlada por diversos
factores, entre los que debemos mencionar: niveles adecuados de
agonistas (neurotransmisores, hormonas, sustancias derivadas
del endotelio), indemnidad de receptores para estas sustancias,
interacción de proteínas contráctiles, homeostasis del calcio,
comunicaciones intercelulares, etc.
El mediador más importante es el Óxido Nítrico, que se libera

172
de las terminaciones nerviosas y del endotelio vascular y funciona
activando el guanilit-ciclasa que convierte la guanosina trifosfato
en guanosin cíclico monofosfato (cGMP). El cGMP llega a ser
el mensajero secundario que causa la relajación del músculo liso
cavernoso, produce una vasodilatación de las arterias del pene
(cavernosa y helicinas) y permite la entrada de sangre arterial en los
cuerpos cavernosos. El resultado es el aumento del flujo sanguíneo
arterial y por ende, la presión, dentro de los espacios lacunares.
Instantes después de la vasodilatación arterial, se relaja el músculo
liso de la pared trabecular, lo que aumenta el compliance de los
espacios lacunares a su expansión permitiendo la acumulación de
sangre. Al expandirse los espacios lacunares se produce la compresión
de las venas emisarias que transcurren entre ellos, impidiéndose,
de este modo, el vaciamiento de estos espacios, manteniéndose así
la erección, dando lugar a la tumescencia del pene, seguida por la
rigidez del mismo. A este proceso se le llama fenómeno corporo-
veno-oclusivo y como se comprenderá, constituye uno de los factores
de mayor relevancia en el desempeño sexual masculino.

El orgasmo es la penúltima fase del ciclo de la respuesta sexual

y la más corta de todas, tan sólo dura unos segundos, pero para un
número importante de mujeres experimentar ese breve instante es
una meta casi inalcanzable.
El orgasmo es alcanzar la sensación del placer sexual después de la
excitación. Aumentan más los latidos cardíacos, con una respiración
acelerada y contracciones musculares del area anogenital, y
respuesta emocional muy variada desde gritos, risas o llanto, hasta
una respuesta normal más contenida, y en el hombre se produce la
eyaculación. En la mujer se produce en algunos casos un orgasmo
líquido, con una eyaculación muy parecida a la del hombre.
Tanto hombres como mujeres pueden tener más de un orgasmo,
a pesar de que la posibilidad de alcanzar un segundo orgasmo
disminuye con la edad. Los individuos jóvenes suelen tener más
orgasmos que los de más edad.
Un orgasmo no necesita ser acompañado por una eyaculación.
Los orgasmos múltiples son posibles en la mujer. La mujer tarda
mucho en perder su excitación sexual, aún después del orgasmo. No

173
hay una conexión entre la emisión de semen y el orgasmo masculino.
Las sensaciones placenteras del orgasmo se producen al contraerse
los músculos eyaculatorios.
Finalmente, en cualquier momento ocurre la eyaculación, que
está controlada por ramas del sistema simpático hipogástrico.

La última fase de este proceso es la detumescencia, volver al

estado de flaccidez del pene, al disminuir el tono parasimpático,
se bloquea la entrada de sangre arterial, con descompresión del
sistema venoso peneano.
La detumescencia y la flaccidez peneana están mediadas por
la actividad adrenérgica, cuyo neurotransmisor la noradrenalina
actúa sobre receptores adrenérgicos. En la arteria cavernosa, la
contracción que sigue a la estimulación de los nervios adrenérgicos
está mediada por receptores alfa 2. En el músculo trabecular, por
receptores alfa 1. Estos receptores también pueden ser estimulados
por las catecolaminas circulantes (Noradrenalina, Adrenalina).
La contracción mediada por receptores alfa 2, depende
especialmente de la entrada de Ca++ extracelular, en cambio, los
receptores alfa 1 provocan la liberación de calcio a partir de los
organoides intracelulares. La actividad adrenérgica determina
vasoconstricción de las arterias peneanas.

Disfunción Eréctil

La impotencia o disfunción eréctil es la incapacidad de obtener una

erección suficientemente intensa para iniciar, mantener y culminar
el intercurso sexual satisfactoriamente. La disfunción eréctil puede
ocurrir con o sin alteraciones de la líbido o de la eyaculación.
Al parecer, la testosterona en el pene parece estimular la producción
de gas óxido nítrico. El óxido nítrico es un neurotransmisor que
estimula el sistema nervioso simpático, causa vasodilatación, y
relajación del músculo liso cavernoso. El incremento del flujo
sanguíneo dentro de los cuerpos cavernosos en asociación con el
retorno venoso disminuido resulta en la rigidez peneana.
174
 La impotencia sexual puede ser primaria o secundaria, total o
parcial, orgánica o psicogénica.

Etiología:
La etiología es multifactorial. Pueden influir en la erección factores
orgánicos, factores endocrinos, factores psicogénicos, fármacos,
drogas y cirugía.
1-Causas endocrinas.
2-Causas vasculares
3-Enfermedades hematológicas.
4-Anomalías del pene.
5-Enfermedades crónicas.
6-Lesiones vasculares y de nervios pélvicos.
7-Cirugía genital y pélvica.
8-Fármacos: Antiandrógenos; estrógenos; antihipertensivos,
antihistamínicos, y diuréticos, IECA; antipsicóticos, neurolépticos,
antidepresivos y ansiolíticos; antineoplásicos; agentes
hipolipidemiantes; y otros.
9-Abuso de sustancias: nicotina, alcohol, y narcóticos (cocaína,
heroína, metadona).
10-Vida sedentaria, depresión y ansiedad.

Diagnóstico:
El diagnóstico se hace mediante un estudio multidisciplinario
integrado en un solo equipo.

1-Datos clínicos recogidos en la anamnesis.:

Historia matrimonial, datos de la erección (erecciones matutinas,
masturbación, erecciones nocturnas y emisiones, incurvación
del pene con o sin dolor,), frecuencia de los coitos, trastornos
eyaculatorios, libido, orgasmo o anorgasmia, impotencia gradual y
progresiva, intermitente o repentina, antes o después de la cirugía,
enfermedades asociadas (urológicas, endocrinas, vasculares o
neurológicas), medicación que está tomando, ingesta de alcohol y
drogas.

175
2-Examen físico:
Observar las anomalías del pene y de los testículos, tamaño,
sensibilidad, pulso femoral, presión sanguínea tanto en decúbito
supino como sentado o en bipedestación, test del reflejo
bulbocavernoso, pletismografía peneana, medición del calibre, y de
la presión durante la erección nocturna.

3-Estudios de imagen:
Ecografía abdomino-genital, Eco-Doppler, cavernosometría,
y cavernosografía., infusión salina intracavernosa, inyecciones
intraceverosas de un vasodilatador.
Opcionales: Arteriografía de la pudenda interna, y aortografía.

4-Estudio cardio-circulatorio.

5-Examen neurológico.

6-Estudio bioquímico de glucosa, colesterol, FSH, LH, prolactina y

testosterona.

7-Perfil psicológico.

Impotencia Orgánica:
La impotencia orgánica es de comienzo insidioso, libido normal,
con antecedentes quirúrgicos, depresión y ansiedad severas
tardías, pulsos anormales en piernas, presencia de neuropatía
periférica, presión sanguínea del pene anormal, tiempo de latencia
bulbocavernosa anormal, tumescencia peneana nocturna anormal
(TPN) y rigidez peneana durante la TPN anormal.

Enfermedades asociadas con la impotencia orgánica:

1-Enfermedades endocrinas: Hipotiroidismo, hipertiroidismo,
diabetes, síndrome de Cushing, hipogonadismo primario y secundario,
tumor adrenal o testicular feminizante, hiperprolactinoma, tumor
hipofisario.

176
2-Enfermedades neurológicas: Mielitis transversa, esclerosis
múltiple, tumor vertebral, tumor cerebral, tabes dorsal, neuopatías
periféricas, esclerosis lateral amiotrófica, hernia discal, espina bífida,
simpatectomía, paresia general, aracnoiditis, ataxias, etc.

3-Enfermedades vasculares: Aterosclerosis, infarto de miocardio,

arteriosclerosis aorto-ilíaca, síndrome de Leriche, arteritis, e
hipertensión arterial.

4-Enfermedades hematológicas: Anemia de células falciformes, y

leucemias.

5-Enfermedades genitourinarias: Fimosis, micropene, priapismo,

enfermedad de Peyronie, epispadias, traumatismo peneano,
amputación de pene, uretritis, prostatitis, prostatectomía perineal,
irradiación de la próstata, fracturas pélvicas, etc.

6-Insuficiencia orgánica: Insuficiencia cardiaca, insuficiencia

pulmonar y EPOC, insuficiencia renal, e insuficiencia hepática.

7-Cirugía genital y pélvica: Orquiectomía bilateral, cirugía de

próstata, cistectomía, resección abdomino-perineal, cirugía vascular
aorto-femoral o aorto-ilíaca, neurocirugía sobre el cerebro y la
columna vertebral, linfadenectomía pélvica o retroperitoneal.

Impotencia Psicogénica:
Se estima que el 30% de las disfunciones eréctiles tienen un
origen psicológico. Los factores psicológicos que pueden afectar a
la erección son muy variados:
1-Educación moral o religiosa restrictiva.
2-Inadecuada información sexual.
3-Experiencias sexuales traumáticas.
4-Relaciones deterioradas entre los padres.
5-Problemas en la relación de pareja, con incompatibilidad
sexual, falta de conductas mínimas de seducción, y pérdida de
la atracción sexual hacia el otro (en parejas que han pasado años

177
juntos con rechazo del compañero, falta de comunicación, deseos no
expresados, frustración abierta o encubierta, vida sexual rutinaria y
empobrecida, temor a alterar el vínculo).
6-Miedo al fracaso.
7-Fobias sexuales (conductas evitativas del encuentro sexual, se
aíslan socialmente, se sienten acosados e inseguros).
8-Fallos esporádicos de erección.
9-Depresión, ansiedad y Estrés.
10-Infidelidad.
11-Neurosis y trastornos de la personalidad (estructuras obsesivas-
compulsivas dan lugar a la impotencia y a las aneyaculaciones).
12-Psicosis (temor a fusionarse al intimar e iatrogenia de los
neurolépticos).
13-Debido a la muerte o separación del compañero genera
impotencias que pueden durar de algunos meses hasta varios años.
14-Identidad sexual: homosexualidad latente o conflictiva,
bisexualidad, transexualidad, travestismo.
15-Parafilias: Problema exclusivo del varón. Sustituye al objeto
sexual o lo degrada. Muchas veces se valen de personas discapacitadas
o en inferioridad psicológica.

Características de la impotencia psicogénica:

La impotencia psicogénica es de comienzo abrupto, libido
reducida, sin antecedentes quirúrgicos, depresión y ansiedad común,
no pulsos anormales en piernas, no existe neuropatía periférica,
presión sanguínea del pene normal, no hay tiempo de latencia
bulbocavernosa, tumescencia peneana nocturna normal (TPN) y
rigidez peneana durante la TPN normal.

Impotencia Sexual en la Diabetes:

Entre 30 y 50% de los enfermos diabéticos mal controlados están
afectados por problemas de la erección, debido a deterioro de los
vasos y de los nervios que dirigen el mecanismo de la erección.
La base de la impotencia en 30-40% de los varones diabéticos
es una disfunción autonómica, una etiología neurogénica. Así,
la impotencia orgánica es muy común en diabéticos, puede
ser vascular, neurogénica, o ambas. Sin embargo, debido a las

178
implicaciones emocionales durante la evolución de su enfermedad
crónica, los diabéticos también son bastante susceptibles de padecer
una impotencia psicogénica.

Fuga Venosa en la Disfunción Eréctil:

Normalmente se necesita un débito de 80 y 120 ml para obtener
la erección y luego un débito que varía entre 30 y 80 ml para
mantenerla. Se dice que existe una fuga venosa moderada cuando
los débitos de mantenimiento de la erección oscilan entre 80 y 120
ml/min. (según estudios con la cavernografía dinámica para medir
el débito necesario: debimetría).
Una fuga venosa grave es cuando el débito de mantenimiento es
superior a 120 ml/min.
Los by-pass de safena entre la arteria femoral y el cuerpo cavernoso
pueden tener un débito entre: 150 a 250 ml/min.

Disfunciones Sexuales en Viejos:

Enfermedades que afectan a la sexualidad:
1-Enfermedades cardiovasculares.
2-Hipertensión arterial.
3-Enfermedades neurológicas: Enfermedad cerebrovascular,
demencias, baja autoestima y depresión, problemas de movilidad y
comunicación en ancianos.
4-Enfermedades pulmonares.
5-Enfermedades urológicas: insuficiencia renal crónica, cáncer de
próstata en tratamiento con antiandrógenos, ansiedad e incomodidad
del escape de orina durante el coito.
6-Enfermedades osteoarticulares: Son los fármacos los que afectan
a la función sexual.
7-Enfermedades metabólicas: diabetes, y alteraciones de tiroides
pueden alterar la función sexual.
8-Trastornos afectivos: Depresión y fármacos antidepresivos.

Entre los fármacos que alteran la función sexual en los varones

mayores de 60 años, se destacan:
A-Aumentan el deseo sexual: andrógenos, diazepan, haloperidol
(dosis bajas), y levodopa.

179
B-Disminuyen el deseo sexual: fármacos antiandrógenos (en cáncer
de próstata), estrógenos, antihistamínicos, barbitúricos, cimetidina y
espironolactona, antidepresivos tricíclicos, y clorpromacina.
C-Producen impotencia: anticonvulsivantes, algunos antibióticos,
antiarrítmicos, algunos antihipertensivos (diuréticos, betabloqueantes,
antagonistas del calcio), ansiolíticos, hipnóticos y antidepresivos.
D-Disminuyen la eyaculación: anticolinérgicos, clonidina,
estrógenos, antidepresivos tricíclicos, tiazida, tioridazida.
E-Disminuyen la testosterona: litio, digoxina, haloperidol (altas
dosis), y espironolactona.
F-Producen priapismo: fenotiazidas y heparina, y algunos fármacos
vasoactivos.

Disfunción Eréctil después de la Adenomectomía

Prostática:
El adenoma de próstata es frecuente en mayores de edad. En la
adenomectomía prostática, la disfunción eréctil se produce por una
suma de factores orgánicos, psíquicos y medioambientales:
Lesión directa de los nervios erectores por su proximidad a la
uretra prostática y del apex prostático; lesiones de la mucosa con
extravasado y fibrosis subsiguiente; microtrombosis vasculares;
alto grado de ansiedad.
El papel de la cápsula prostática es muy importante, ya que sí ésta
está intacta el riesgo total de impotencia es de alrededor del 10 %
que casi se triplica en 28 % sí la misma resulta perforada.
La eyaculación retrógrada (ER), Se debe a la pérdida o lesión del
esfínter interno durante una intervención quirúrgica de la próstata.

Disfunción Eréctil después de la Uretrotomía Interna:

La uretrotomía interna o endoscópica está indicada en estenosis
de la uretra. En las partes más distales de la uretra, el cuchillete de
corte puede penetrar en el cuerpo cavernoso y crea una fístula entre
el cuerpo esponjoso y el cuerpo cavernoso. La fístula resultante
puede causar una disfunción eréctil parcial o total.
La cavernosografía puede proporcionar una demostración visual de

180
una fuga venosa anormal para ser corregida. La oclusión quirúrgica
de la fístula puede mejorar la función eréctil.

Disfunción Eréctil por Trastornos Vasculares:

Cuando las arterias que aportan la sangre al pene están enfermas,
la sangre que llega al pene es insuficiente y la erección alcanza poca
rigidez. Favorecen el deterioro de las arterias: colesterol alto, diabetes,
el hábito de fumar, la hipertensión arterial y los traumatismos en
la región pélvica, que hacen que las arterias se vuelvan rígidas y
disminuyan de calibre, convirtiéndose en arterioscleróticas.
También el envejecimiento de las personas, y por tanto de los
tejidos contribuye a que las arterias pierdan elasticidad.
La incompetencia venosa explicaría la impotencia por sí misma
o potenciaría otras anomalías orgánicas, especialmente la afluencia
de sangre arterial.
El diagnóstico se hace por medio de la cavernosografía dinámica,
test de erección artificial, y arteriografía iliaca interna bilateral
selectiva.
La erección artificial es un test fiable para detectar la incompetencia
venosa en pacientes impotentes.
La disfunción veno-oclusiva de los cuerpos cavernosos es una
causa común de la disfunción eréctil. La ligadura o la resección de
la vena dorsal profunda del pene ha sido utilizada en el tratamiento
de la DE.

Hipertensión Arterial y Disfunción Eréctil:

La hipertensión arterial (HTA), es una condición médica de
alta prevalencia responsable de un número importante de infartos
de miocardio, hipertrofia cardiaca, problemas renales y oculares,
accidentes cerebrovasculares, disfunción eréctil, deterioro de la
calidad de vida. Se calcula que 15-20% de los hipertensos tratados
con antihipertensivos presentan episodios de impotencia en algún
momento de su vida, ya sea por la hipertensión y/ o por los fármacos
empleados.
La HTA produce un daño progresivo del endotelio del tejido

181
cavernoso alterando la generación de óxido nítrico, impidiendo
la relajación del músculo liso cavernoso, la vasodilatación y la
erección.
Habitualmente los hipertensos pueden presentar otros factores
de riesgo vascular como obesidad, vida sedentaria, diabetes,
hiperlipemias, depresión, y tabaquismo.
Cuanto más factores de riesgo mayores, mayor es la probabilidad de
desarrollar una disfunción endotelial. El hipertenso que fuma, tiene
un 13% más de posibilidades de padecer disfunción eréctil.
Los diuréticos pueden dar lugar a: disminución del deseo,
dificultades para el orgasmo, impotencia y ganas de orinar durante
el acto.
La reserpina y la metildopa pueden producir una disminución
del deseo, dificultades en la erección, ginecomastia y eyaculación
retrardada.
Los beta-bloqueantes (Atenolol y propanolol) pueden producir
una disminución del deseo, y dificultades en la erección.
Los bloqueantes alfa-1 (Prazosin, doxazosina, terazosina,
tamsulosina), producen a veces trastornos de la erección. Según
muchos pacientes, la tamsulosina produce eyaculación retrógrada.
Los inhibidoes de la IECA (Enalapril, Perindopril, Benazepril,
Lisinopril, Quinapril, Ranipril) pueden producir una disminución
de LHRH, disminución de la vasopresina y dificultades en la
erección.
Los bloqueantes del canal del calcio (amlodipina, nifedipina,
diltiazem, verapamilo) producen una disminución de la dopamina,
disminución de la vasopresina, aumento de la prolactina, y
disminución de oxitocina. Como efectos adversos producen
dificultades en la erección (ocasionales), disminución del deseo (en
ambos sexos), retardo eyaculatorio, ginecomastia y galactorrea, y
trastornos menstruales y otros.
Tanto con el Sildenafilo (Viagra), como con Tadalafilo (Cialis) y
Vardenafilo (Levitra) pueden disminuir la presión arterial en un 5 a
10% solamente.

182
Enfermedades Neurológicas y Disfunción Eréctil:
Las enfemedades neurológicas como esclerosis múltiple,
traumatismo vertebral o craneal, ocasionalmente pueden inhibir
el impulso nervioso y desencadenan impotencia. Otras veces se
producen lesiones de los nervios que conducen el impulso nervioso
generado en el cerebro funcionan mal, como puede ocurrir en la
diabetes, alcoholismo, intervenciones pélvicas por cáncer de
próstata, vejiga o recto, desencadenando la impotencia.
la neuropatía periférica contribuye a la disminución de la actividad
de los reflejos, que son necesarios en la erección normal, que puede
reflejar una pérdida de la información sensitiva aferente proveniente
de la estimulación de las terminales nerviosas del pene, por una
conducción defectuosa de sus nervios cutáneos. Por otra parte, la
neuropatía autonómica peneana, también afecta la respuesta eréctil
en el diabético.

Hiperprolactinemia y Disfunción Sexual:

La hiperprolactinemia es el aumento de los niveles de
prolactina en la sangre. La hiperprolactinemia se correlaciona
con el hipogonadismo de dos maneras diferentes: el exceso de
prolactina causa alteraciones funcionales reduciendo la liberación
de gonadotropinas, afectando primero a la ovulación y más tarde
a toda la función ovárica, o su equivalente en el hombre. Por otra
parte, los tumores que ocupan volumen dentro de la silla turca,
sean prolactinomas o no, pueden afectar la actividad de las células
gonadotrópicas por compresión directa o destrucción, provocando
hipogonadismo hipogonadotropo.
Las lesiones del tallo suelen causar insuficiencia adenohipofisaria
de la mayoría de los ejes hipotálamo-hipofisarios, pero con
algún grado de hiperprolactinemia por incapacidad de frenación
dopaminérgica. En estos casos, la hiperprolactinemia es más bien
un marcador clínico que un contribuyente fisiopatológico.
La hiperprolactinemia produce en la mujer galactorrea, infertilidad,
oligoamenorrea, disminución de la líbido e hirsutismo; y en los
hombres impotencia, disminución de la líbido, oligospermia con
infertilidad/esterilidad.

183
 Las causas pueden ser: tumores de la hipófisis, drogas
(antagonistas del receptor de la dopamina, depletadores de la
dopamina y estrógenos), hipotiroidismo primario, y compresión del
tallo hipofisario.
La impotencia es un síntoma muy común en pacientes con
prolactinomas. La disminución o ausencia de la líbido asociada
con una disminución de los niveles de testosterona sérica fueron
reportadas en más del 50% de los pacientes con un tumor en la
región de la silla turca. La normalización de la hiperprolactinemia
mediante la extirpación quirúrgica del prolactinoma o por el uso de
un agonista de la dopamina (Apomorfina, Ropinirol, Bromocriptina,
Cabergolina, etc.) puede incrementar los niveles de la testosterona
y restaurar la potencia sexual.

Disfunción Eréctil y Fármacos:

Algunos fármacos tienen efectos adversos sobre la esfera sexual:
Deseo sexual disminuido, dificultad para eyacular, dificultad para
lograr o mantener una erección y fuerza del orgasmo disminuida.
Entre los fármacos que pueden causar impotencia sexual, podemos
citar:

1-Fármacos antidepresivos y ansiolíticos:

Diazepam, Clordiazepóxido, Lorazepan, Oxazepam, Mebrobamato,
Amitriptilina, Imipramina, Clorpromacina, Desipramina, Tioridazina,
Fenitoína, Flufenazina, Buspirona, Doxepina, Nortriptilina,
clomipramina (Anafranil), Paroxetina (Frosinor, Seroxat, Paroxetina),
Fluoxetina (Fluoxetina, Prozac, Reneuron), y Sertralina (Besitran,
Aremis).

2-Fármacos antihistamínicos:
Prometazina, Hidroxicina, Difenhidramina, Dimenhidrinato,
Meclizina, etc.

3-Fármacos antihipertensores y diuréticos:

Metildopa, Hidralazina, Enalapril, Clortalidona, Atenolol, Clonidina,
Guanetidina, Hidralazina, Hidroclorotiazida, Triamtereno,

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Verapamilo, rserprina, Prazosina, Minoxidil, Espironolactona,
Fentolamina, Fenoxibenzamina, etc.

4-Fármacos antiparkinsonianos:
Levodopa, Trihexifenidilo, Bromocriptina, Benztropina, y Prociclidina.

5-Fármacos antiandrógenos:
Flutamida, Ciproterona, Casodex, Nilutamida, y estrógenos.

6-Fármacos anticancerosos:
Ciclofosfamida, Agonistas de LHRH, Busulfán, y Ketoconazol.

7-Fármacos reductores de lípidos:

Proclorperazina, AINES, Orfenadrina, Dulce de regaliz

8-Fármacos analgésicos:
Metadona, Fentanilo, Oxicodona, Codeína, Morfina, Hidromorfona,
y Meperidina.

9-Drogas psicoactivas:
Anfetaminas, Barbitúricos, Heroína, Cocaína, Marihuana, Nicotina,
y Alcohol.

10-Otros fármacos:
Atropina, Ácido aminocaproico, Digoxina, Finasteride, Clofibrato,
Ciclobenzaprina, disopiramida, Bloqueadores de H2 (Ranitidina,
Omeprazol, etc.).

Drogas y Disfunción eréctil:

El consumo abusivo de alcohol y drogas provoca disfunción
eréctil transitoria en muchos casos. Los narcóticos (cocaína, heroína,
metadona) afectan no solamente a la función eréctil, sino también al
deseo sexual.

185
Tabaco y Disfunción eréctil:
La nicotina es un factor de riesgo vascular, reduce el tamaño
de los vasos sanguíneos, y predispone a la hipertensión arterial,
arteriosclerosis, diabetes, y disfunción eréctil.

Tratamiento de la disfunción eréctil:

I-Medidas higiénicas que pueden disminuir el riesgo de padecer una
disfunción eréctil: abandonar hábitos nocivos como el consumo de
tabaco o la ingesta de alcohol en exceso, establecer dietas alimenticias
para corregir las alteraciones del metabolismo, o cambiar una
medicación que está tomando.

II-Tratamiento psicológico: Reeducación de los comportamientos

sexuales del paciente y su pareja, se intenta reducir el nivel de
ansiedad. En ocasiones la ansiedad está causada por un problema
orgánico, que tratado eficazmente hará desaparecer dicha ansiedad.

III-Tratamiento andrológico propiamente dicho:

A) Tratamiento hormonal: En casos de disminución de los niveles de
testosterona, la administración de esta hormona mediante inyección
o parches hace que se restablezcan los niveles adecuados en sangre
para un correcto funcionamiento sexual. Cuando los niveles de
testosterona son normales, el tratamiento con hormonas no es
beneficioso y puede resultar perjudicial.

B) Tratamiento no hormonal de la disfunción eréctil: Fármacos,

sistemas de vacío, y prótesis peneanas.
1) Los fármacos pueden ser administrados por vía oral, intrauretral
o intracavernosa.
a) Fármacos por via oral: son los fármacos inhibidores de la
5-fosfodiesterasa que actúan a nivel periférico favoreciendo la
acumulación de una sustancia que produce la relajación de las fibras
musculares y las arterias que llevan la sangre al pene. Entre ellos se
destacan sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo.
Otros fármacos por vía oral que se pueden administrar en la
D.E. pueden ser: Apomorfina, yohimbina, trazodona y aminoácidos
(L-Arginina).

186
L-Arginina:
La Arginina es un aminoácido esencial, que puede estimular la
función inmunológica al aumentar el número de leucocitos. Puede
disminuir el colesterol mejorando la capacidad circulatoria, así como
estimular la liberación de la hormona de crecimiento (somatotropa),
y reducir los niveles de grasa corporal. Se suele encontrar en ciertos
productos ergogénicos que contienen óxido nitroso (ON) ya que
potencia el efecto vasodilatador en los cuerpos cavernosos del
pene, pudiendo de esta manera aumentar la capacidad eréctil. Así
que la L-Arginina puede mejorar la respuesta eréctil, y aumentar la
producción espermática, aumentar la producción de colágeno y la
masa muscular.
El uso tópico en crema de L-Arginina podría aumentar la
excitación, turgencia y erección del clitorisis favoreciendo el
orgasmo en mujeres anorgásmicas.
Una cápsula de L-arginina 500 mg está compuesta por: L-Arginina
- 500 mg, Gelatina, Agua Purificada, MCT, Magnesio Stearato,
Talco, Potato Starch, Crocarmellose Sodium. Se administra una
cápsula al día.

Yohimbina:
Yohimbina es la afrodina clorhidrato, corimina clorhidrato.
Es el principal alcaloide extraído de la corteza del arbol yohimbé
(Pausinystalia yohimbe). La yohimbina produce un bloqueo de
los receptores a2-adrenérgicos de corta duración, que provoca una
acción antidiurética, incrementando la velocidad del corazón y la
presión sanguínea, y aumentando la actividad motora, la irritabilidad
y los temblores. Además puede producir una hipotensión ortostática.
Se ha utilizado la yohimbina en el tratamiento de las disfunciones
eréctiles, y por sus supuestas propiedades afrodisíacas, que carecen
de evidencias convincentes. Está contraindicada en disfunción
renal o hepática.
En el tratamiento de la disfunción eréctil por vía oral, la yohimbina
da mayor resultado que un placebo, aunque la Asociación Urológica
Americana no la recomienda, debido a sus elevados efectos
secundarios, recomendando otras sustancias para esta disfunción,
como por ejemplo, el Sildenafilo. A dosis menores (10 mg), la

187
yohimbina puede provocar síntomas maníacos en pacientes con
depresión bipolar. Tras la administración larga y continuada de
yohimbina se pueden producir parestesias, incoordinación, temblores,
además de taquicardia, hipertensión, diaforesis, taquipnea, vómitos
y dolor pectoral.

Apomorfina (Uprima):
La Apomorfina es un derivado no narcótico de la morfina que actúa
como agonista dopaminérgico potente. La apomorfina es una sustancia
que presenta una acción contráctil del músculo liso, a través de un
mecanismo dependiente de calcio extracelular. la Apomorfina es el
único agonista dopaminérgico capaz de ser usado de forma efectiva
para el tratamiento de los fenómenos “off” (fluctuaciones motoras
incapacitantes, dificultad momentánea de movimientos, dificultad
para caminar y hablar que pueden empezar al desaparecer el efecto
de un medicamento o al azar) en los pacientes con enfermedad de
Parkinson (un trastorno del sistema nervioso que causa dificultades
en los movimientos, el control muscular y el equilibrio), que están
tomando otros medicamentos para su trastorno.
La apomorfina no funcionará como preventivo de los episodios
inusuales, pero ayudará a mejorar los síntomas cuando uno de estos
episodios ya haya comenzado.
La apomorfina pertenece a una clase de medicamentos llamados
agonistas de dopamina. La apomorfina funciona al imitar la acción
de la dopamina, una sustancia que se encuentra normalmente en el
cerebro, pero que está ausente en los pacientes con la enfermedad
de Parkinson.
La apomorfina es un estimulante directo de los receptores de
la dopamina, y si bien posee propiedades agonistas tanto de los
receptores D1 como D2, no comparte las vías de transporte o
metabolismo de la levodopa.
En Andrología, la Apomorfina (Uprima) se utiliza en la disfunción
eréctil, por vía sublingual, 20 minutos antes de la relación sexual. La
sustancia actúa a nivel del sistema nervioso central.

Sildenafilo (Viagra):
Es un inhibidor selectivo de la 5-FDE (Fosfodiesterasa). La

188
inhibición de la 5-FDE incrementa la actividad del cGMP (guanosin
cíclico monofosfato), que incrementa los efecos vasodilatadores del
óxido nítrico.
Es eficaz en hombres con disfunción eréctil de leve a moderada.
Dosis de adulto es de 25-100 mg, que se toma 1 hora antes de la
actividad sexual, con el estómago vacío. La estimulación sexual es
necesaria para activar la respuesta.
Se presenta en comprimidos de 25, 50 y 100 mg Contraindicaciones:
hipersensibilidad, uso de nitratos orgánicos en cualquier forma.
Efectos adversos: cefaleas, estómago revuelto, resplandor,
congestión nasal, neblina azul, visión borrosa, y priapismo.

Vardenafilo (Levitra):
Es un inhibidor selectivo de 5-alfa reductasa (Fosfosdiesterasa). La
inhibición de la 5-FDE incrementan la actividad del guanosin cíclico
monofosfato (cGMP) , que incrementa los efectos vasodilatadores
del óxido nítrico. Es eficaz en hombres con DE leve a moderada.
Dosis de adulto es de 10-20 mg, que se toma 30-60 minutos antes de
la actividad sexual, que se puede tomar con la comida.
La estimulación sexual es necesaria para activar la respuesta. Se
presenta en comprimidos de 10 y 20 mg
Contraindicaciones: hipersensibilidad, uso con alfa-bloqueantes,
y nitratos orgánicos en cualquier forma, obstrucción de salida
del ventrículo izquierdo, aquellos que toman medicamentos
antihipertensivos y aquellos que consumen cantidades sustanciales
de alcohol.
Efectos adversos: cefaleas, resplandor, rinitis, dispepsia, o
indigestión. Contraindicaciones: obstrucción de salida ventricular
izquierda, y uso de nitratos en cualquier forma.

Tadalafilo (Cialis):
Es un inhibidor selectivo de la 5 FDE (Fosfodiesterasa). Es
eficaz en DE leve, moderada y severa. La inhibición de la 5-FDE
incrementa la actividad del cGMP (guanosin cíclico monofosfato),
que incrementa los efecos vasodilatadores del óxido nítrico.
Dosis de adulto es de 10-20 mg, que se toma 1 hora antes de
la actividad. La estimulación sexual es necesaria para activar la
respuesta. Se presenta en comprimidos de 10 y 20 mg.

189
 Efectos adversos incluyen cefaleas, resplandor, rinitis, dispepsia,
o indigestión. Contraindicaciones: obstrucción de la salida del
ventrículo izquierdo, y el uso de nitratos en cualquier forma.

b) Prostaglandina E1 (PGE1):
1) PGE1 intracavernosa: Se presenta con el nombre de Caverjet o
Alprostadil, en inyectables de 10 y 20 mcg, para la administración en
los cuerpos cavernosos. Se utiliza en la disfunción eréctil masculina.
Produce una relajación del músculo liso de los cuerpos cavernosos.
Se puede usar sola o asociada con otros agentes vasoactivos como
papaverina y fentolamina. Efectos adversos: vasodilatación e
inhibición de la agregación plaquetaria, priapismo y/o cefaleas.
Por via intracavernosa: fármacos vasoactivos como papaverina
combinada con fentolamina c/s alprostadil, y alprostadil sólo
(Caverject o PGE1).

2) Prostaglandina E1 (PGE1) Intrasuretral (MUSE):

MUSE (Medicated Urethral System for Erection) se administra
por vía intrauretral. Es una alternativa eficaz a las inyecciones de
Caverjet o Alprostadil. El fármaco comercializado bajo el nombre
de MUSE, se presenta en forma de microsupositorios de 3 mm de
longitud y 1,4 mm de grosor y se introduce por la uretra dónde será
absorbido.
El fármaco es eficaz en el 75 por 100 de los pacientes.
Efectos adversos: Priapismo y/o cefaleas. No se han descrito
efectos adversos importantes. Existen ciertas anomalías anatómicas
que pueden contraindicarlo, como son anomalías del pene o del
meato uretral e incurvaciones de alto grado, entre otras.
También está desaconsejado en los síndromes de hiperviscosidad
y uretritis. Otras contraindicaciones relativas son el tratamiento con
anticoagulantes o sí la mujer está embarazada,ya que ignoramos si
puede tener efectos adversos sobre el feto.

2) Aparatos de Succión o Sistemas de Vacío:

Son aparatos que provocan una erección mediante la succión
producida a través de un tubo de vacío con el que se obtiene un
fluido positivo en toda el área vascular del pene y en las estructuras

190
elásticas con una alta concentración de oxígeno que mejora el
metabolismo de los tejidos, incrementando la capacidad eréctil y la
rigidez del pene. Los sistemas de vacío pueden ser una alternativa
útil en el tratamiento de la impotencia.
Una cuidadosa revisión de la circulación arterial durante la
constricción con el eco-doppler mejora la seguridad y la eficacia de
estos dispositivos.
Los efectos colaterales del anillo de constricción pueden ser
petequias transitorias, dolor en el pene, dolor en la eyaculación y
necrosis de la piel. Estos efectos se pueden resolver con el uso de una
presión baja de vacío, o eliminación instantánea del dispositivo.

3) Cirugía de la impotencia: La cirugía es la última opción de

tratamiento, mediante cirugía arterial, cirugía venosa e implante de
prótesis de pene.

a- Cirugía arterial:
Consiste en unir una arteria normal del abdomen con una arteria
dañada del pene y de esta forma crear un “by-pass” para la entrada
de sangre al pene.

b- Cirugía venosa:
Consiste en ligar o extraer venas del pene de forma similar a la
técnica utilizada en el tratamiento de las varíces. Este tipo de cirugía
fue muy popular en el pasado, es considerada poco efectiva en la
actualidad.

c- Prótesis peneanas:
Para aquellos con un daño neuronal permanente, existen prótesis
para ser implantadas quirúrgicamente. Estos dispositivos han dado
resultados satisfactorios en 85-90% de los casos.
Existen varios tipos de prótesis:
A) Prótesis semirrígidas (Small Carrion, Jonas, Mentor, etc.).
B) Prótesis hinchables, hidraulicas y de visagra de muelle.
Las prótesis que proporcionan una erección más parecida a
la fisiológica son las hidráulicas, que tienen un mecanismo para
inflarlas y desinflarlas.

191
 Las prótesis peneanas, son unos cilindros de material sintético
(silicona), que se introducen en los cuerpos cavernosos del
pene para producir la rigidez necesaria y obtener una buena
erección satisfactoria. Existen prótesis flexibles, semiflexibles y
semirrigidas.
Para la implantación de las prótesis existen varias técnicas y vías.
La cirugía habitualmente dura 45 minutos. Se hace una incisión de
3-4 cm en la parte inferior del pene en el ángulo peno-escrotal. Esta
facilita llegar al tejido cavernoso en el que se colocan las prótesis con
un porcentaje mínimo de riesgos. Las prótesis de pene se realizan
bajo anestesia local o regional.

Lecturas Recomendadas (Disfunción Eréctil):

1-Bechara A, Casabé A, Chéliz G, et al.: Prostaglandin E1 versus

mixture of prostaglandin E1, papaverine and phentolamine in
nonresponders to high papaverine plus phentolamine doses. J Urol,
1996; 155: 913-14.
2-Bennett AH, Rivard DJ, Blanc RP, Moran M: Reconstructive
surgery for vasculogenic impotence. J Urol 1986; 136: 599-601.
3-Burnett AL: The role of nitric oxide in the physiology of erection.
Biol Reprod, 1995; 52: 485-9.
4-Collins WE: Multidisciplinary survey of erectile impotence. Can
Med Assoc J, 1983; 128: 1393.
5-Courtheoux P, Maiza D, Henriet JP, et al: Erectile dysfunction
caused by venous leakage: treatment with detachable bolloons and
voils. Radiology 1986; 161: 807-09.
6-Franks S, Jacobs HS, Martin N, et al.: Hyperprolactinaemia and
impotence. Clin Endocrinol, 1978; 8: 277.
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impotence. World J Urol 1986; 4: 237.
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devices on penile hemodynamic. J Urol, 1990; 143: 55-56.
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14-Montague DK, James RE, DeWolfe VG, et al.: Diagnostic
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dysfunction. Urology, 1979; 24: 545.
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pharmacological treatment of organic impotence. J Urol, 1982; 128:
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double blind, placebo controlled trial of transurethral alprostadil in
men with chronic erectile dysfunction. J Urol, 1996; 155: 496A.
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intracavernoso. In: J.M. Pomerol Montseny y J.L. Arrondo Arrondo,
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sonographic evaluation of vasculogenic impotence. AJR 1989;
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treatment of erectile dysfunction in men with diabetes. JAMA,
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eréctil. Congreso Español de Andrología. C-58, pág. 459-60. Sevilla,
Marzo de 1997.
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impotence. Urol Clin N Am, 1995; 22: 821-32.
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treatment of erectile impotence. J Sex Marital Ther, 1990; 16: 15.
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injection of vasoactive drugs for treating erectile impotence. Acta
Urol 1988; 34: 301.
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with a vasoactive drug combination for vasculogenic impotence.J
Urol, 1985; 133: 39.

Lecturas Recomendadas (Prótesis):

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for impotence. J Urol, 1980;123: 178.
2-Benson RC, Patterson DE, Barret DM: Long term results with the
Jonas Prosthesis. Ibid, 1985; 134: 899.
3-Engle RM, Smolev JK, Hackler R: Experience with the Mentor
Inflatable penile prosthesis. Ibid, 1986; 135: 1181.
4-Finney RP: New hinged silicone penile implant. J Urol, 1977;
118: 585.
5-Finney RP: Finney flexirod prosthesis. Urology, 1984; 23: 5.
6-Rodriguez Torres A, Samhan KA, Santos Largo J: Prótesis del
Pene. Nuestra experiencia. Reycosa, XII, 3: 285 - 291, 1988.
7-Small MP, Carrion HM: Small-carrion penile prosthesis: new
implant for management of impotence. Urology, 1975; 5: 479.
8-Tawil EA, Gregory JG: Failure of the Jonas prosthesis. Ibid, 1986;
135: 702.

194
___________________________16
DISFUNCIONES EYACULATORIAS

Introducción:
Antes de definir las disfunciones eyaculatorias, vamos a describir
el semen normal y la eyaculación en varones sanos, así como los
factores que alteran el eyaculado. Inmediatamente vamos a presentar
los diferentes tipos de eyaculación patológica como eyaculación
babeante, eyaculación precoz, eyaculación diferida, eyaculación
retrógrada, aneyaculación masculina, hemospermia, y síndrome
posteyaculatorio, y sus tratamientos.

Semen:
Es un líquido viscoso, blanco grisáceo, lechoso y débilmente
amarillento, que es excretado por el pene durante la eyaculación al
final del acto sexual.
El semen presenta un olor ligeramente acre (se ha comparado con
el de las castañas y las algarrobas). La sustancia responsable del olor
del semen es de origen prostático. Disminuye la intensidad del olor
característico del semen en: procesos inflamatorios de la próstata y
prostatitis esclero-atróficas.
El semen comienza a formarse a partir de la pubertad,, a los
13-14 años en la mayoría de los adolescentes. Durante toda la
vida del hombre se produce semen, pero a mayor edad, menor es
la producción. El semen normal dentro de la primera hora de la
eyaculación es ligeramente alcalino (de 7,6-7,7). Con el tiempo se
produce una pérdida de CO2 y un aumento de la alcalinidad. El
hecho de que el semen con aumento de la viscosidad, presenta un
poder fibrinolítico bajo, hace pensar en el ácido hialurónico.
El ácido hialurónico es un mucopolisacárido, cuyos componentes
son glucosamina y ácido glucorónico, al polimerizarse aumenta

195
la viscosidad y al despolimerizarse (por acción hidrolítica de la
hialuronidasa) la disminuye (Oriol Anguera, 1969).
La hialuronidasa (factor de Duran-Reynals) es una enzima que
disminuye la viscosidad del medio. La hiperviscosidad del semen
se interpreta como un déficit del poder fibrinolítico de la secreción
vesicular (MANN, 1964).

Eyaculación:
La eyaculación implica los mecanismos de coordinación
musculares y neurológicos que dan lugar a la deposición del semen
en la uretra y la expulsión del fluido seminal por el meato uretral. La
emisión de semen se lleva a cabo por la contracción de los conductos
deferentes, vesículas seminales y conductos eyaculadores. Este
proceso se produce bajo estímulos del sistema nervioso simpático,
que actúan en último extremo sobre receptores alfa-adrenérgicos.
El centro de la emisión está sometido a influencias superiores
y se encuentra en los últimos segmentos de la médula torácica y
primeros segmentos lumbares. El cierre del esfínter vesical interno
impide que el flujo seminal refluya hacia la vejiga y también está
bajo control del sistema simpático.
El centro de la eyaculación está situado en los primeros segmentos
de la médula lumbar, independiente desde el punto de vista anatómico
de los otros centros medulares que controlan la erección, emisión y
esfínteres vesicales. La eyaculación conlleva la apertura del esfínter
externo, inervado de manera mixta por el nervio pudendo y nervios
parasimpáticos pelvianos, y la contracción rítmica de los músculos
que rodean la uretra, los bulbocavernosos e isquiocavernosos y
del diafragma urogenital, y resulta en una propulsión poderosa del
eyaculado a través de la uretra.
La eyaculación es una actividad motora capaz de movilizar un
contenido mientras que el orgasmo es una actividad sensitiva. El
orgasmo siempre antecede en unos segundos a la eyaculación. Así
la eyaculación y el orgasmo son dos procesos distintos.
La sucesión de las distintas secreciones que componen el eyaculado
o su salida por el meato uretral es la siguiente:
En primer lugar sale la secreción de las glándulas de Mery-

196
Cowper; la sigue la secreción prostática y el contenido de las
ampollas deferenciales (muy rico en espermatozoides) y finalmente
concluye el eyaculado con la secreción de las vesículas seminales.
Una deficiencia de la testosterona puede causar un escaso volumen
de eyaculado. En este caso, la disminución del volumen del
eyaculado se acompañará de una cifra baja de fructosa, ácido
cítrico, fosfatasas ácidas y de todas las secreciones inducidas por
la testosterona. La secreción más densa del eyaculado es la de las
vesículas seminales.

DISFUNCIONES EYACULATORIAS

Eyaculación Babeante:
La eyaculación babeante es una forma de eyaculación producida
por contracciones débiles del músculo estriado de la uretra que
hacen que el líquido seminal salga gota a gota. Entre las causas se
destacan: estenosis uretral anterior; estenosis de la uretra posterior
por traumatismos pélvicos.

Eyaculación Precoz o Eyaculación Rápida:

Se puede definir como la incapacidad de retrasar la
eyaculación suficientemente para disfrutar de la actividad sexual
o, alternativamente, eyaculación que ocurre con una mínima
estimulación sexual. Es más frecuente en hombres jóvenes, pero
puede ocurrir también junto con la impotencia secundaria en hombres
de 45-65 años de edad.
En EE.UU., la prevalencia de la EP oscila entre 30-70%. En
mi consulta privada la eyaculación precoz afecta a 40-60% de los
pacientes.
Se cree que la eyaculación precoz es un problema psicológico.
Los órganos directamente afectados por la eyaculación precoz (EP)
incluyen el sistema reproductivo masculino (pene, próstata, vesículas
seminales, testículos y sus apéndices).
Puede ser primaria o secundaria.

197
 Dos causas importantes de la eyaculación precoz (EP) que he
observado en mi ejercicio profesional, son: la primera ocurre en
pacientes con fimosis, o con prepucio largo y frenillo corto del pene,
al tener una hipersensibilidad del glande, con el mínimo contacto
con su pareja, pueden eyacular rápidamente. La segunda causa
es la prostatitis que se puede aliviar con un masaje prostático, o con
una eyaculación manual previa, permitiendo vacíar las secreciones
seminales retenidas, y evitando la eyaculación rápida siguiente ,
dando lugar a que la erección dure más tiempo.
Grados de la eyaculacón precoz, son cuatro:
Grado 1: Este es un grado común en adolescentes
generalmente originado por la práctica excesiva de la
masturbación. Recuperable en la totalidad de los casos
Grado 2:Este grado generalmente es detectado en hombres muy
sometidos a exigencias y responsabilidades diarias. Trabajo,
exámenes, problemas personales, etc. Son factores comunes en
hombres que padecen este grado de EP.
Grado 3: Este grado es considerado critico debido a que si un
hombre padece de este grado puede correr el riesgo de transformar
a la eyaculación precoz en un trastorno sexual.A pesar de su
complejidad este grado es tratable y su recuperación posible.
Grado 4: Es la eyaculación precoz transformada en trastorno. Es
necesaria la intervención de un profesional para su tratamiento.

Tratamiento:
Los métodos más conocidos hasta la fecha son:
Terapia de comportamiento, inhibidores selectivos de recaptación
de serotonina (clomipramina, Paroxetina, Fluoxetina, y Sertralina),
y anestésicos tópicos (para reducir la sensibilidad del glande).
Los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) se
han usado para la prevención de la migraña o de la cefalea tensional
y en el tratamiento de la depresión y ansiedad, trastorno de pánico,
trastorno obsesivo compulsivo, bulimia nerviosa, y fobia social.
El efecto de los ISRS ha sido muy útil en retrasar la eyaculación
rápida.
Los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS)
pueden ser: Clomipramina (Anafranil: 1 gragea de 25 mg, dos o

198
tres veces/dia), Citalopram (20-60 mg/dia), Paroxetina (Frosinor,
Seroxat: 20-50 mg/dia), Fluoxetina (Prozac, Reneuron: 20-60 mg/
dia), Sertralina (Besitran, Aremis: 50-100 mg/dia), y Fluvoxamina
(100-300 mg/dia).

Eyaculación Retardada o Deferida:

Como su nombre indica es la incapacidad para eyacular que
puede tardar un periodo de unos 30 a 60 minutos, desde el inicio de
la estimulación sexual.
Las causas incluyen:
1- Uso de fármacos antidepresivos.
2 -Trastornos neurológicos sensoriales que afectan a la sensación
peneana, lesiones medulares, e intervenciones quirúrgicas del tipo
de simpatectomía lumbar.

No existe una estrategia farmacológica para estos pacientes,

pero los pacientes pueden mejorar reduciendo la dosis de los
antidepresivos o tomando éstos cada 2-3 días en lugar de tomarlos
diariamente.
El vibrador del pene puede dar lugar a la disminución de la
eyaculación.
La electroeyaculación podría ser disponible en centros de
fertilidad, para pacientes con lesiones espinales o pérdida de
eyaculación después de la cirugía abdominal.
La electroeyaculación puede ser necesaria para producir
espermatozoides que ser usada para la inseminación. Alternativamente,
la electroeyaculación directa por via rectal puede ser eficaz.

Eyaculación Retrógrada:
Es la propulsión del líquido seminal desde la uretra posterior
hacia el interior de la vejiga, y se produce por la denervación
simpática del esfínter interno, que normalmente se contrae durante
la eyaculación.
Pueden producir la eyaculación retrógrada tres causas:
A- Anatómica: después de la cirugía del cuello vesical o de un
proceso congénito.

199
B- Neurológica que se debe a trastornos que interfieren con la
capacidad del cuello vesical para cerrarse durante la emisión, como
diabetes mellitus, cirugía retroperitoneal).
C- Farmacológica: debido a parálisis del Cuello vesical por algunos
medicamentos-
La eyaculación retrógrada idiopática es una disfunción sexual
definida por la ausencia de patología causal previa.
Este proceso se puede diagnosticar con el hallazgo de
espermatozoides en las muestras de orina, que se pueden obtener
inmediatamente después del orgasmo.
El tratamiento de la eyaculación retrógrada depende de la causa.
Las causas anatómicas raramente son curables y el esperma que
está dentro de la vejiga es requerido para aquellos pacientes que
desean iniciar un embarazo.
Las causas farmacológicas son generalmente reversibles al retirar
la medicación. Las causas neurológicas son difíciles de tratar sí
existe un daño completo del nervio como puede ocurrir en pacientes
con lesiones traumáticas espinales.
La eyaculación anterograda puede ser inducida por el tratamiento con
estimulación alfa-adrenérgica usando agentes simpaticomiméticos
similares a Ornade, Sudafed o Tofranil. La alcalinización de la orina
vesical con bicarbonato sódico oral o policitrato y recuperación del
esperma de la vejiga después de la eyaculación han sido usados
satisfactoriamente para la inseminación artificial.

Aneyaculación Masculina:
En la anejaculación suele existir erección, penetración y excitación
sexual, pero la eyaculación está ausente. La pérdida de eyaculación
es a menudo relacionada con la edad y se puede asociar con otras
disfunciones sexuales. Es una condición de origen multifactorial,
por factores orgánicos y psicológicos.
La disfunción eyaculatoria y la pérdida de la sensación orgásmica,
comúnmente ocurren después de la cirugía de la próstata o de la
vejiga, cirugía abdominal y perineal o puede ser originada por
obstrucción de los conductos eyaculadores o de su desembocadura en
el utrículo, o por neuropatía diabética, esclerosis múltiple, fármacos

200
antihipertensivos, antipsicóticos o antidepresivos, inhibidores de
la recaptación de serotonina (Sertralina, paroxetina, fluoxetina,
etc.), alfa-bloqueantes (alfuzosina, tamsulosina, doxazosina,
terazosina, etc.). Los hombres que nunca consiguen el orgasmo
ni la eyaculación, sufren de fracaso de emisión de semen y/o de
eyaculación inhibida psicológicamente.
El tratamiento implica: educación, terapia de comportamiento
y/o psicoterapia, consuelo del paciente, reducir la dosis de los
antidepresivos, o aumentar el intervalo entre las tomas o proceder
a su suspensión, y por último farmacoterapia con un agonista alfa-
adrenérgico (la efedrina se administra a la dosis de 25-50 mg, 3-4
veces al dia sí es necesario; Norefedrina se da a la dosis de 50-
100 mg 2-3 veces al dia; Pseudefedrina a la dosis de 120 mg
cada 8 a 12h (siendo la dosis máxima 240 mg/día en adultos); o
Fenilpropanolamina a la dosis de 12,5 a 50 mg cada 4-6 horas o 75
mg x 3 veces al día en cápsulas de liberación lenta).

Hemospermia (Hematospermia):
Es la presencia de sangre en el semen. La hematospermia
puede ser el primer indicador de otras enfermedades urológicas. En
hombres jóvenes es benigna y raramente asociada con malignidad.
La mayoría de las malignidades asociadas con hematospermias
ocurren en pacientes mayores de 40 años.
Puede ser idiopática, o deberse a enfermedades prostáticas o de
las vesículas seminales, enfermedades de la uretra, traumatismos,
hipertensión incontrolada severa, enfermedad hepática crónica,
diatesis hemorrágicas (enfermedad de von Willebrand), amiloidosis,
linfoma y coagulopatías.
La presencia de sangre en la orina, obliga a realizar una evaluación
del tracto genitourinario, como análisis de orina, cultivo de orina,
citología urinaria, TAC de abdomen y pelvis con contraste, y
cistoscopia.
La ecografía transrectal permite una clara viualización de las
vesículas seminales, próstata, y porciones ampulares de los conductos
deferentes.
Se puede encontrar: vesículas seminales dilatadas (30%), quistes de

201
conductos eyaculadores (15%), cálculos en conductos eyaculadores
(15%), cálculos en vesículas seminales (15, %), y remanantes de
conducto mülleriano (7%).

Síndrome Post-Eyaculatorio:
Es un síndrome que consiste en pérdida temporal de la memoria,
irritabilidad durante el orgasmo, fatiga severa, calor intenso,
mialgias generalizadas, y dolor perineal que ocurre exclusivamente
después de la eyaculación, y desaparecen solamente después de
4 a 7 días. Se debe evitar la actividad sexual cuando los síntomas
son tan severos. Entre las causas se destacan: reacción hipertónica
de los músculos del suelo pélvico. Reacción tardía al abuso sexual
o violencia física del pasado. Lo más probable que el dolor pélvico
esté relacionado con un espasmo o una reacción hipertónica de los
músculos del suelo pélvico.
El tratamiento consiste en tomar un relajante muscular antes
de la actividad sexual, alfa-bloqueantes, inhibidores selectivos
de recaptación de serotonina para disminuir el dolor. Sí estos no
funcionan, se debe administrar 100 unidades de toxina butulínica A
en los músculos perineales y específicamente los bulboesponjosos.
En último término se recurre a fisioterapia del suelo pélvico, y
acupuntura.

Lecturas Recomendadas (Trastornos de la

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206
___________________________17
HIPOGONADISMO MASCULINO

Recuerdo Anatomofisiológico:
Las gónadas son glándulas sexuales de secreción interna. Las
gónadas representan a los testículos en el varón y a los ovarios en
la hembra. La primera manifestación de las gónadas se aprecia en
el embrión de 4 semanas, en forma de pliegues o crestas genitales
a cada lado de la línea media, entre el mesonefros y el mesenterio
dorsal. Los pliegues gonadales se forman por proliferación del
epitelio celómico y condensación del mesénquima subyacente.
Las células germinativas primordiales, sólo aparecen en los
pliegues hasta la sexta semana de vida intrauterina. Las células
germinativas primordiales tienen una influencia inductora sobre el
desarrollo de la gónada en ovario o testículo.
Las gónadas son el lugar de producción de las hormonas sexuales
masculinas o andrógenos producidos en el testículo, y las femeninas,
segregadas por el ovario. Dichas hormonas ejercen un papel decisivo
en la aparición del sexo y en la diferenciación sexual, en la madurez
y en los ciclos sexuales, y en general en toda la fisiología de la
reproducción. Son de naturaleza esteroide.
La androsterona obtenida a partir de orina humana, se considera
una forma de excreción de la verdadera hormona, la testosterona.
Las hormonas sexuales femeninas se agrupan en la denominación
de estrógenos (estrona, estriol y estradiol) y la progesterona.
La placenta es un lugar también de producción de estrógenos,
progesterona, así como de gonadotrofinas. La corteza suprarrenal es
igualmente lugar de producción de hormonas sexuales.
Los testículos son gónadas masculinas, normalmente son dos
estructuras ovoideas de 4.5 x 2,5 x 3 cm, y peso de 10-14 gramos.
Cada testículo está en una bolsa derivada del peritoneo adquirido
durante su descenso del abdomen en el desarrollo fetal.

207
 El testículo está dividido en 250 lóbulos aproximadamente, y
cada lóbulo se llena de 1-4 tubulos seminíferos, tejido conectivo,
vasos sanguíneos linfáticos, nervios y células intersticiales. Los
tubulos seminíferos están limitados por la túnica propia, que aisla
el epitelio seminífero del compartimiento intertubular y de la red
arterio-venosa del testículo. El epitelio seminífero está formado por
las células de Sertoli y las células germinales, con sus tres categorías
principales: espermatogonias, espermatocitos I y espermátides.
Las células germinales se disponen en capas concéntricas desde la
membrana basal hasta la luz central. En los tubos seminíferos se
forman los espermatozoides y las células intersticiales producen
la testosterona. Dentro de cada testículo existen alrededor de 200
metros de tubulos seminíferos representando el 90% de la masa
testicular.

En el testículo se produce la biosíntesis de las hormonas sexuales

masculinas (andrógenos) y la espermatogenesis o producción de
células germinales masculinas. La primera se realiza en las células
intersticiales de Leydig. La segunda tiene lugar en el epitelio
germinal de los tubulos seminíferos.

Para el control de las funciones reproductivas de la mujer, La

hormona GNRH (Gonadotropin-releasing hormone), llamada
también LHRH (Luteinising-hormone releasing hormone) juega
un papel importante. Es una hormona peptídica (decapéptido)
sintetizada por el hipotálamo y que ejerce su acción biológica a nivel
hipofisario, estimulando la secreción de LH y FSH.
Estas hormonas tienen dos tipos de secreción, una tónica y una
cíclica. La primera de ellas es basal, no muestra variación estacional
y tiene control endocrino ejercido por las hormonas esteroides
secretadas por el ovario (estradiol y progesterona). La secreción
cíclica de LH y FSH es propia de la hembra, y muestra una importante
variación durante el período preovulatorio. Esta oleada o pico
preovulatorio es el responsable de la ovulación, y dura entre 6 y 12
horas en la mayoría de las especies domésticas. El pico preovulatorio
de LH se inicia con un importante incremento en la concentración
circulante de estrógenos, el cual tiene un efecto positivo sobre el

208
eje hipotálamo-hipofisario induciendo la descarga de GnRH y como
consecuencia de éste la descarga de LH. El estrógeno actúa a dos
niveles, a nivel hipotalámico, estimulando las áreas preópticas y
supraquiasmáticas, aumentando la descarga de GnRH, y a nivel de
hipófisis, aumentando la sensibilidad de las células gonadotrofas a
la GnRH, lo que provoca finalmente un aumento importante en la
descarga de LH. Este pico de LH provoca la elevación rápida de
esteroides gonadales (estradiol y progesterona), y de prostaglandina
en el líquido folicular., desempeñando esta ultima un rol primordial
en los mecanismos íntimos de la ovulación.
La actividad de GnRH1 es muy lenta durante la infancia, y se
activa en la pubertad. Durante los años reproductivos, la actividad
pulsátil es crítica para el éxito de la función reproductiva controlada
por las asas del feedback. Sin embargo, una vez la gestación es
establecida, la actividad de la GnRH1 no es necesaria. La actividad
pulsátil se puede interrumpir por una enfermedad o una disfunción
hipotalámica-hipofisaria (ejemplo supresión hipotalámica), o
lesiones orgánicas (trauma o tumor). La prolactina elevada disminuye
la actividad de GnRH, en cambio, la hiperinsulinemia aumenta la
actividad pulsátil dando lugar a alteración de la actividad de LH
y FSH como se observa en el síndrome del ovario poliquistico. La
formación de GnRH1 está ausente congénitamente en el síndrome
de Kallmann.
Las neuronas de la GnRH1 son reguladas por diferentes neuronas
aferentes, usando varios transmisores diferentes incluyendo
norepinefrina, GABA, glutamato. Parece que la dopamina estimula
la liberación de LH (a través de la GnRH).
Enttre los agonistas de LHRH encontramos: Leuprolide acetato
(Procrin), Goserelina (Zoladex), Triptorelina (Decapeptyl),
Buserelina (Suprefact). Se utilizan en el tratamiento del carcinoma
de próstata avanzado, pubertad precoz y esterilidad femenina.
La aparición de los antagonistas de la LHRH (Cetrorelix y
Ganirelix) han demostrado unos efectos supresores de la LHRH los
cuales dependen de la dosis y pueden ser inducidos inmediatamente
luego de su administración, evitando el efecto de “flare-up”
(estallido) que se ve cuando se utilizan los agonistas. Sus efectos
son reversibles y no teratogénicos, ni mutagénicos o que producen

209
efectos de sensibilización. Su empleo como coadyuvante en la
inducción de ovulación hasta el momento ha demostrado ser seguro y
eficaz, produciendo una adecuada inhibición de los picos endógenos
de LH, lo cual posibilita su uso en el desarrollo folicular y permite la
inducción de la maduración ovocitaria administrando el agonista.

Las hormonas tróficas de las gónadas se denominan Gonadotrofinas:

FSH y LH. Son glicoproteínas con un peso molecular de 30.000. Las
gonadotrofinas están constituidas por dos cadenas de aminoácidos
denominadas subunidad α y subunidad β.
Las subunidades α de la FSH y LH son idénticas, mientras que
varían las subunidades β cuya secuencia de aminoácidos es distinta.
Tienen una notable capacidad antigénica. La FSH-RH y LH-RH
son polipéptidos que se sintetizan en las neuronas de las áreas
paraventricular, arcuata y supraquiasmática del hipotálamo, en las
células basófilas de la hipófisis, estimulan la síntesis y la liberación
de FSH y LH.
Una vez liberadas a la circulación general llegan al testículo (su
órgano efector) dónde ejercerán su acción.

FSH (Hormona Folículo-estimulante):

Es una gonadotropina producida por el lóbulo anterior de la hipófisis.
Es una glicoproteína, que en la mujer estimula la maduración del
folículo de Graaf del ovario y la secreción de estrógenos. En el
hombre es inductora de la espermatogenesis, actuando en las células
de Sertoli, y estimulando la maduración del tejido germinal del
testículo. Produce la proteína ABP (proteína ligadora de andrógenos)
en las células Sertoli, y canaliza el metabolismo de los precursores
esteroideos.

LH (Hormona Luteinizante):
También llamada ICSH. Promueve la función de las células
intersticiales de Leydig, secretoras de testosterona. Es una
glicoproteína, con capacidad antigénica. Estimula la maduración
de las células de Leydig, estimula el descenso testicular, libera los
espermátides que han quedado adheridos en las células de Sertoli,
estimula la formación de testosterona y es un factor decisivo en la
transformación del colesterol-pregnenolona-testosterona.

210
Hipogonadismo Masculino:
El hipogonadismo masculino es la incapacidad de los testículos
de producir andrógenos (testosterona), espermatozoides, o ambos.
Este desorden puede depender de:
1º.Aplasia o destrucción total de los testículos (castración o
eunucoidismo),
2º.Ausencia de estímulos hipofisarios gonadotróficos
(hipogonadismos hipofisarios o secundarios).
El hipogonadismo afecta aproximadamente a 1 de cada 500
varones.
Cuando en el hipogonadismo primario o testicular, las gonadotropinas
urinarias son normales o elevadas puede haber hipogonadismo
normo o hipergonadotrófico, mientras que en el hipogonadismo
secundario o de origen hipofisario están constantemente disminuidas
(hipogonadismo hipogonadotrópico).
El hipogonadismo hipogonadotrópico se expresa por
concentraciones de estradiol < 40 pg/ml y una reducción de las
concentraciones de la hormona folículo-estimulante (FSH) y de la
hormona luteinizante (LH). Se observa en casos con trastornos del
peso y ejercicio excesivo. Puede ser idiopático o provocado por una
disfunción hipofisaria o hipotalámica.
Con frecuencia los términos referidos al hipogonadismo masculino
son los de eunuquismo y eunucoidismo.
Eunuquismo en el que las gónadas faltan siempre, es un trastorno
producido por la castración o insuficiencia testicular global y absoluta.
El eunucoidismo significa que las gónadas están menguadas, y
existen trastornos semejantes a los del eunuquismo, pero sin llegar
casi nunca a los extremos de aquél.
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia testicular dependen
de sí se presentan antes o después de la pubertad.
El hipogonadismo masculino que se presenta en la pubertad
puede enlentecer el crecimiento y afectar al desarrollo normal.
Reduce la masa muscular, reduce el crecimiento de pene, testículos,
y vello corporal, crecimiento excesivo de brazos y piernas y
ginecomastia.

En el hipogonadismo masculino de adultos se puede producir

211
una disminución del tamaño de los testículos, disfunción eréctil,
infertilidad, disminución de la masa muscular, osteoporosis,
fatiga, aumento de la grasa corporal, disminución del crecimiento
de la barba y del vello corporal, cambios mentales y emocionales,
con irritabilidad, destellos y depresión, similares a aquellos de la
menopausia in las mujeres.

Tipos de hipogonadismo masculino:

I-Hipogonadismo masculino primario (Hipergonadotropico o
Normogonadotrópico): Se presenta con oligospermia o azoospermia
e incremento de los niveles de gonadotropìnas. La lesión se localiza
en las células de Leydig o tubulos seminíferos.

Las causas pueden ser congénitas o adquiridas.

A-Causas congénitas:
1-Anorquia congénita.
2-Síndrome de Klinefelter.
3-Criptorquidia.
4-Aplasia de células germinales (síndrome de Del Castillo, Trabucco
y De la Balze).
5-Síndrome de Noonan (o síndrome de Turner masculino).
6-Deficiencia de 5 alfa-reductasa.
7-Síndrome de Reifenstein
8-Síndrome XYY.

B-Adquiridas:
1-Castración.
2-Fibrosis testicular total.
3-Lesiones testiculares exógenas.
4-Climaterio masculino (andropausia).

II-Hipogonadismo masculino secundario (Hipogonadotrópico): La

lesión está en el hipotálamo, con una disminución de la secreción
de gonadotropina hipofisaria. Existe impotencia e infertilidad. Las
causas pueden ser:
A-Trastornos hipotalámicos:

212
1-Congénitos:
a-Déficit aislado d LH-RH: Síndrome de Kallman.
b-Déficit con multianomalías: Síndrome de Laurence-Moon-Biedl,
síndrome Prader-Willi.

2-Adquiridos:
A-Tumor hipotalámico.
B-Irradiación del sistema nervioso central.
C-Enfermedades de tiroides: hipo o hipertiroidismo.
D-Estrés.

B-Trastornos hipofisarios:
1-Congénitos:
a-Panhipopituitarismo
b-Hiperandrogenismo.

2-Adquiridos:
a- Déficit selectivo de ICSH.
b- Déficit de ICSH y FSH.
c- Hiperprolactinemia.
d- Exceso de estrógenos.
e- Exceso de andrógenos.
f- Antiandrógenos.

III-Androgenorresistencia.

Hipogonadismo Masculino Primario:

Se denomina también insuficiencia testicular primaria. Las causas
más comunes pueden ser:
1-Anorquia congénita, castración y fibrosis testicular total:
ocasionan el cuadro de hipogonadismo masculino prepuberal.

2-Aplasia de las células germinales o Síndrome de Del castillo,

Trabucco y De la Balze: Ausencia de espermatogenesis y conservación
de las células intersticiales de Leydig. En los túbulos seminíferos

213
sólo se observan las células de Sertoli (Sertoli-Cell-Only Syndrome).
Testículos más pequeños, de consistencia conservada. Existe una
azoospermia, esterilidad irreversible, aumento de gonadotrofinas en
la orina. Andrógenos normales. No requiere tratamiento.

3-Síndrome de Klinefelter: Fue descríto en 1942, con una triada

que consiste en síndrome hipogonadal masculino con testes firmes,
ginecomastia, y gonadotrofinas urinarias elevadas. (Klinefelter et
al, 1942). Se debe a esclerosis de los tubulos seminíferos. Es una
anomalía genética de diferenciación sexual, en lugar de cromosomas
sexuales XY, existen XXY. Su incidencia es de 0.2 por 100 (MacLean
y cols, 1964), pero la incidencia es más alta en hombres con retraso
mental (De la Chapelle, 1963; Ferguson-Smith, 1959).
Las manifestaciones clínicas del síndrome pueden ser:
Testículos pequeños con aumento de consistencia, empeoramiento
de espermatogenesis, azoospermia (esterilidad), ginecomastia,
retraso de crecimiento del pelo pacial, empeoramiento del desarrollo
escrotal y del pene, eunucoidismo o impotencia.
Asociaciones: Criptorquidia, estatura baja, hipotiroidismo, y
carcinoma de mama.
Laboratorio: Azoospermia, disminución de cetosteroides en orina, y
aumento de gonadotrofnas.
Cromatina sexual femenina es positiva. El cariotipo demuestra que
la fórmula no es normal, sino XXY. Otras formas menos comunes,
pueden ser: XXXY, XXXXY, XX/XXY, XY/XXY, etc.
Este síndrome no tiene tratamiento. Sí existe déficit androgénico
se instaura terapia sustitutiva con testosterona.

4-Criptorquidia: es la falta de descenso de un testículo o de ambos.

Cuando los testículos son retenidos dentro del abdomen o del
conducto inguinal, y están sometidos a una temperatura de unos
4 grados superior a la escrotal pueden aparecer alteraciones de la
espermatogenesis con hipo o azoospermia. Las células de Leydig y
la secreción de andrógenos resisten mejor el calor.
Tratamiento: Administración de gonadotrofina coriónica durante
seis semanas o proceder a la orquidopexia antes de los 5 años.

214
5-Síndrome de Noonan (Síndrome de Turner masculino):
cariotipo 45XO o variante, sin cromosoma Y, infantilismo
sexual con pene y testículos pequeños o criptorquidia, amenorrea
primaria, hiperelasticidad de la piel, hipertelorismo, ptosis, orejas
de implantación baja, cuarto metacarpiano corto, estatura corta,
anomalías cardiovasculares como estenosis de la válvula pulmonar,
y defecto en el septo atrial. Niveles bajos de testosterona y elevados
los de gonadotropinas.

6-Distrofia miotónica (Enfermedad de Steinert):

Insuficiencia testicular primaria, debilidad y atrofia muscular,
calvicie frontal, retraso mental, cataratas, diabetes mellitus,
hiperparatiroidismo primario, e hiperostosis craneal. Los niveles
de gonadotropinas son elevados y de testosterona son bajos o en el
limite bajo del normal.

7-Lesiones testiculares exógenas:

Estas lesiones son las originadas por el calor, uso de slips o
calzoncillos muy apretados, aplicaciones de radiaciones, fármacos
citostáticos, inflamaciones. Puede haber oligospermia o azoospermia
con esterilidad, y andrógenos normales. Las más comunes son:
a- Orquitis originada por tuberculosis, brucella, virus (orquitis
urliana), cuando es bilateral puede causar esterilidad.
b- La atrofia seminifera testicular se puede observar en parapléjicos
y en la distrofía miotónica de Steinert.
c- La lesión traumática de los testículos desarrollados normalmente
puede causar hipogonadismo. La lesión de un solo testículo no
deteriora la producción global de testosterona.
d- Quimioterapia, o radioterapia para tratamiento del cáncer puede
interferir con la producción de testosterona y esperma. Los efectos
de ambos tratamientos a menudo son temporales, pero puede ocurrir
infertilidad permanente.
e- Hemocromatosis: La presencia de mucho hierro en la sangre
puede causar fracaso testicular o disfunción de la pituitaria.
f- Herniorrafia inguinal que puede lesionar los pequeños vasos, y
producir atrofia testicular e infertilidad.

215
8- Climaterio masculino o Andropausia:
Es la involución fisiológica de la función gonadal del varón.
Ocurre generalmente, entre los 50 y los 60 años. El paciente
presenta nerviosidad, pérdida de la memoria e interés, insomnio,
sofocos, disminución de la libido y de la potencia sexual, hipertrofia
de próstata, tendencia a la obesidad y diabetes, arteriosclerosis o
hipertensión.
Examen hormonal: disminución de 17-cetosteroides y aumento
de gonadotrofinas.
Tratamiento: Administración de testosterona una vez que se ha
descartado el carcinoma de próstata.

Hipogonadismo Masculino Secundario

Este tipo de hipogonadismo indica un defecto en el cerebro o en
la glándula pituitaria. La glándula pituitaria defectuosa puede enviar
mensajes a los testículos. Los testículos pueden tener un daño que
causa una deficiencia de testosterona.
Se puede presentar en el curso de fallos pituitarios globales o de
forma aislada.

Las causas más comunes del hipogonadismo secundario,

incluyen:
1-Eunucoidismo idiopático o hipogonadotrópico:
Se debe al fallo de las gonadotropinas FSH y LH. Se caracteriza
por falta de desarrollo puberal, ausencia de ginecomastia, testículos
pequeños, a veces criptorquida. El análisis demuestra la inexistencia
de gonadotrofinas en orina, y disminución de cetosteroides.
Tratamiento: HCG i.m. 4000 a 5000 UI tres veces por semana,
durante unos meses, permite poner en marcha la secreción endógena
de gonadotrofinas, desarrollo testicular y puberal. Sí en dos ciclos
no se logra, está indicada la terapia androgénica de sostén.

2-Eunucoidismo con espermatogénesis:

Se produce por fallo aislado de la hormona estimulante de las
células intersticiales (ICSH), Existen signos de disminución de
andrógenos con falta de vello sexual y pene pequeño, con testes y

216
espermatogenesis prácticamente normales. Gonadotrofinas urinarias
normales o ausentes.
Tratamiento: Administración de gonadotrofinas suficientes para
lograr un buen desarrollo puberal.

3-Hipogonadismos masculinos por inhibición de la secreción

gonadotrófica, al administrar estrógenos o andrógenos en grandes
cantidades, conducen a la atrofia testicular.

Trastornos de la pituitaria:
1- Los más frecuentes son: traumatismo de la pituitaria, tumor de la
pituitaria, traumatismo craneal, y tumores del cerebro localizados
cerca de la glándula pituitaria, pueden dañar la liberación de
hormonas desde la glándula pituitaria a los testículos, causando
deficiencias de la testosterona u otras hormonas.

2- Panhipopituitarismo: las deficiencias hormonales pueden ser

varias y múltiples, tanto sí surgen de la pituitaria anterior como de
la posterior.
El hipopituitarismo en la infancia puede causar un retraso del
crecimiento, hipotiroidismo, diabetes insípida, hipoadrenalismo, y
falta del desarrollo sexual.
El hipopituitarismo adquirido en la infancia puede causar
hipotiroidismo, diabetes insípida, hipoadrenalismo, impotencia,
disminución de la libido, y atrofia testicular.
Estos trastornos se pueden identificar mediante técnicas de imagen
del S.N.C.

3- Síndrome de Kallmann: Se debe a un desarrollo defectuoso del

hipotálamo (éste es el área del cerebro que controla la secreción
de las hormonas de la pituitaria), y se caracteriza por anosmia
debido a agenesia de los lóbulos olfatorios, e hipogonadismo
hipogonadotrófico secundario a la deficiencia hipotalámica del
agonista GnRH, que puede estar producída por un defecto en un
gen. Codifica para la proteína responsable de la migración neuronal
desde la placa olfatoria hasta el diencéfalo, de modo que los pacientes
afectados son severamente azoospérmicos u oligozoospérmicos. La

217
herencia es recesiva usualmente ligada a la X. Otras manifestaciones
incluyen visión pobre y hendidura del paladar, micropene y
criptorquidia, asociados con defectos de la línea media y agenesia
renal unilateral.

4- Retraso constitucional de la pubertad: A menudo existe una

historia familiar de retraso del desarrollo sexual, niños que exhiben
estatura baja durante la infancia y/o adolescencia. Deficiencia de la
hormona de crecimiento, hipotiroidismo, e hipogonadismo.

5- Deficiencia de LH aislada (Síndrome del eunuco fértil): pérdida

de la secreción de LH. La FSH permanece normal. La ausencia
de LH resulta en atrofia de las células de Leydig y deficiencia
de testosterona, con falta de desarrollo de los carácteres sexuales
secundarios, y proporciones eunucoideas.

6- Síndrome de Prader-Willi: Se caracteriza por obesidad, hipotonía

muscular, retraso mental, hipogonadismo hipogonadotrógico,
criptorquidia y atrofia testicular, son presentes también hipoplasia
de pene y escroto en varones, o labios hipoplásicos en hembras.
Las anomalías del esqueleto incluyen escoliosis, cifosis, osteopenia,
manos y piés pequeños, y estatura baja, además de ginecomastia.
La insuficiencia renal crónica o la anorexia nerviosa, pueden estar
asociadas con hipogonadismo hipogonadotrófico.
En la edad adulta: deficiencia de andrógenos (testosterona baja)
con disminución de la libido, potencia sexual, y de la fuerza en
conjunto, aumento de niveles séricos de LH y FSH.

7- Síndrome de Laurence-Moon-Biedl: Retraso del crecimiento,

rinitis pigmentosa, obesidad, estatura baja, y polidactilia.

Diagnóstico:
El diagnóstico del hipogonadismo masculino se basa en:
Historia clínica: Hipogonadismo prepuberal o hipogonadismo
postpuberal.
Examen físico: hallazgos durante la exploración que dependen del

218
tipo del hipogonadismo.
Pruebas de laboratorio: determinar FSH, LH,TSH, estradiol, prolactina,
testosterona, 17 cetosteroides séricos y espermiograma.
Estudios de imagen: estudio radiológico de la pituitaria (Radiografía,
TAC, y RMN).
Estudios genéticos.
Biopsia testicular.

A- En el hipogonadismo masculino prepuberal: Los testículos no

se desarrollan, y presentan rasgos sexuales infértiles. Los signos
y síntomas son similares a los que se presentan en los eunucos
genuinos (eunuquismo):
Alteraciones psicológicas que se deben a a la impotencia,
esterilidad y su configuración general.
El examen físico puede revelar: cara blanca y lisa, con poca
pigmentación, escaso velo corporal y de la barba, y a los 20
años signos de vejez prematura con muchas arrugas cutáneas. No
existe calvicie. Pene pequeño, escroto infantil sin arrugas, sin
pigmentación. Próstata y vesículas seminales de tamaño reducido,
estatura mayor de la normal, facies ancha, voz infantil, y musculatura
poco desarrollada.
El laboratorio puede señalar una disminución de 17-cetosteroides,
anemia, aumento de colesterol en eunucos mayores de 40 años.
El estudio radiográfico señala un cráneo de tamaño reducido, a la
larga existe osteoporosis por déficit de andrógenos.

B- En el hipogonadismo masculino postpuberal: suele existir una

insuficiencia testicular en el varón adulto desarrollado, pero no
afecta los caracteres sexuales.
Pene normal, despigmentación del escroto, atrofia de próstata,
vesículas seminales y del funcionalismo sexual (potencia, y libido),
disminución del número de las eyaculaciones, a veces se mantiene
debido a la participación del sistema nervioso.
Examen físico: Al principio la piel y la barba se conservan, y
más tarde desaparece el sistema piloso. Disminuye la capacidad
muscular para los esfuerzos leves, intensa acumulación de grasa en
cadera y muslos de distribución femenina.

219
 Laboratorio: Puede aparecer el climaterio masculino debido a la
ausencia brusca de andrógenos.
Radiología: El esqueleto no se altera, pero puede aparecer
osteoporosis intensa, y ausencia de la sustancia osteoide.

Tratamiento:
Tratamiento etiológico:
1- En fracaso testicular: Reemplazo de la hormona masculina, por
terapia sustitutiva de la testosterona (TST).
2- Hipogonadismo primario: Puede ser útil la tecnología de
reproducción asistida (TRA).
3- Sí el trastorno está en la pituitaria: Las hormonas de la pituitaria
pueden estimular la producción del esperma y restaurar la fertilidad.
Se recurre a la TRA sí no se logra la fertilidad.
En los chicos, las hormonas de la pituitaria se pueden usar
para estimular el crecimiento testicular. Una dosis inicial baja de
testosterona con incremento gradual pude prevenir los efectos
psicológicos adversos.
En hombres adultos, la terapia sustitutiva de la testosterona
(TST). puede restablecer la función sexual y la fuerza muscular y
previene la osteoporosis.
4- Un tumor pituitario puede necesitar una exéresis quirúrgica,
medicación o reemplazo de otras hormonas.
Además, hombres que reciben terapia sustitutiva de testosterona
(TST), a menudo experimentan un aumento de la energía, manejan
mejor el sexo y se encuentran bien. La altas dosis de testosterona
pueden crear problemas prostáticos, elevación de colesterol e
infertilidad.
La testosterona se puede aplicar en inyecciones cada 2 semanas,
o en parches dérmicos (testoderm o androderm), gel de testosterona
(androgel, u otros) en la piel del bajo abdomen, brazo u hombros.

Lecturas Recomendadas:

1-Bhasin S, Cunningham GR, Hayes FJ, et al. Testosterone therapy

in adult men with androgen deficiency syndromes: an Endocrine

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223
___________________________18
ESTERILIDAD MASCULINA

Introducción:
La fertilidad depende de la cantidad del semen eyaculado, número
de espermatozoides por mililitro, motilidad y morfología de los
mismos. Como promedio, unos 40 millones de espermatozoides son
eyaculados en un volumen de fluido de 3 ml. Cuando el número
de espermatozoides cae por debajo de 20 millones, puede resultar en
esterilidad y/o infertilidad. Alrededor de 15% de las parejas casadas
son infértiles por una o más causas.
Normalmente la concepción se consigue en los primeros doce
meses en el 80-85% de los matrimonios que no utilizan medidas
anticonceptivas, y por lo tanto, las personas que se presentan
después de este tiempo se deben considerar posiblemente como
infértiles y deben ser evaluados.

La esterilidad es la incapacidad total de concebir. Aproximadamente

el 20% de las parejas tienen dificultad para lograr un embarazo, lo
cual significa que la única opción que tienen es la adopción. Existen
causas médicas de esterilidad que se pueden identificar hasta en
el 90% de los casos. De estos, más del 50% se tratan actualmente
con éxito mediante técnicas médicas o quirúrgicas. La esterilidad
puede ser por causas masculinas (40%), femeninas (40%) o mixtas
(20%). En el caso del hombre, la causa puede ser por falta total
de espermatozoides, el número es muy bajo, o son inmóviles o
anormales. La impotencia o la eyaculación prematura o retrógrada
son causas también de esterilidad.
La mujer puede que no ovule o hacerlo irregularmente. La mujer
puede tener trompas bloqueadas, endometriosis o problemas en el
útero, como fibromas, por ejemplo.
Se considera causa mixta, cuando el moco cervical no es

224
receptivo al eyaculado por la presencia de anticuerpos antiesperma
o que hayan problemas en la propia relación sexual.

Esterilidad primaria, se define como el estado de la pareja, en

que no se ha conseguido un embarazo tras un año de relaciones
sexuales sin control anticonceptivo.

Esterilidad secundaria, se define como el estado de la pareja, en

que no se ha conseguido una nueva gestación, tras la consecución
del primer hijo, en los 2-3 años siguientes de actividad sexual sin
protección.

Una pareja es infértil cuando desea tener un hijo, a pesar de

que han transcurrido más de un año de relaciones sexuales sin
conseguirlo, sin ningún medio de planificación. Aproximadamente
20% de las parejas están aquejadas por infertilidad, la cual podría
ser curable en más del 90% de los casos si se hiciera un diagnóstico
adecuado. Sin embargo la falta de dicho diagnóstico impide lograr
el embarazo.
Inicialmente la infertilidad se consideró como un “problema de
la mujer”; sin embargo, ahora sabemos que hasta un 47-50% de las
parejas tienen un componente masculino de infertilidad. Por tanto,
el análisis de semen es uno de los mas importantes exámenes de
fertilidad.

La infertilidad frecuentemente crea una de las más angustiantes y

devastadoras crisis existenciales que una pareja puede experimentar
en conjunto. La incapacidad de concebir un bebé, a largo plazo,
puede provocar sentimientos de pérdida significativos. Enfrentarse
a las múltiples decisiones médicas y a las incertidumbres que la
infertilidad provoca pueden crear un gran desbalance emocional
para la mayoría de las parejas.
Las causas de la infertilidad son a menudo muy complejas. La
infertilidad a menudo crea tensiones emocionales acompañadas con
sentimientos de incapacidad los cuales son a menudo complicados
por preocupaciones financieras.
El hipotálamo es la “glándula maestra de fertilidad” que controla a

225
su vez a la glándula pituitaria. Esta última tiene a cargo incrementar
o reducir la liberación de la FSH, la cual estimula y promueve
el desarrollo folicular. El estrés tiene un efecto directo sobre el
hipotálamo y puede causar trastornos en la ovulación. La terapia
de relajación puede ayudar al hipotálamo a recobrar su función
normal.

Infertilidad primaria, es el estado de la pareja que consigue una

gestación pero no llega a término con un recién nacido normal.
Aproximadamente, el 15% de las parejas fracasan en sus intentos
de conseguir su primera gestación.

Infertilidad secundaria ocurre tras un embarazo y parto normales,

no se consigue una nueva gestación a término con recién nacido
normal.

Etiología:

I) Causas basadas en el nivel de la lesión:

A-Causas pre-testiculares de la infertilidad:
Trastornos del hipotálamo, hipófisis, suprarrenales o glándulas
tiroideas.
B-Causas testiculares de la infertilidad:
Criptorquidia, anorquia bilateral, orquitis, varicocele, trauma
testicular, anomalías cromosómicas, insuficiencia de los tubulos
seminíferos, algunas enfermedades sistémicas, quimioterapia,
radiaciones, y distrofia miotónica.
C-Causas post-testiculares de la infertilidad: Trastornos congénitos
y adquiridos de los conductos seminales. Defectos de maduración y
de la cola de los espermatozoides.
D-Causas inmunológicas.

II) Causas basadas en el análisis de semen:

A-Nomal pero infertil:
1-Anormalidad femenina.
2-Hábitos coitales inadecuados.

226
3-Inmunológica.
4-Idiopática.

B-Oligospermia:
1-Idiopática.
2-Criptorquidia.
3-Varicocele.
4-Infección genital.
5-Enfermedad sistémica.
6-Drogas o tóxicos.

C-Azoospermia:
1-Ausencia de eyaculación.
2-Aplasia germinal.
3-Detención de la maduración.
4-Esclerosis de los túbulos seminíferos.
5-Obstrucción ductal.

D-Espermatozoides inmóviles:
1-Causa idiopática.
2-Síndrome de Kartagener.
3-Abstinencia prolongada.
4-Defecto metabólico.

III) Causas reversibles e irreversibles:

A- Causas reversibles de la infertilidad masculina:
1-Varicocele.
2-Eyaculación retrógrada.
3-Deficiencia de gonadotropinas.
4-Disfunción sexual.
5-Disfunción inmunológica.
6-Prostatitis.
7-Epididimitis.
8-Oclusión epididimaria.
9-Calor o irradiación.
10-Enfermedades sistémicas.
11-Tóxicos y drogas.

227
B- Causas irreversibles de la infertilidad masculina:
1-Anomalías cromosómicas.
2-Disfunción epididimaria.
3-Agenesia del conducto deferente.
4-Orquitis Urliana.
5-Criptorquidia.
6-Espermatozoides inmóviles.
7-Síndrome de Young.

Diagnóstico:
1-Historia clinica.
2-Examen fisico.
3-Seminograma.
4-Perfil hormonal.
5-Bioquímica de plasma seminal.
6-Estudio microbiológico.
7-Cromatina sexual.
8-Estudio del cariotipo.
9-Estudios inmunológicos.
10-Test poscoital.
11-Estudios de imagen.
12-Biopsia testicular.

Historia Clínica:
Antecedentes clínicos: criptorquidia, trauma o torsión testicular.

Las infecciones genitales especialmente la epididimitis crónica y

la prostatitis crónica pueden disminuir marcadamente la motilidad
espermática y la fertilidad. La orquitis urliana normalmente
postpuberal puede afectar al tejido germinal del testículo y causar
una esclerosis tubular progresiva y daño irreversible al epitelio
seminíferos y a las células de Leydig.

La pubertad precoz puede indicar la presencia de un síndrome

adreno-genital, mientras que el retraso de la pubertad indica síndrome
de Klinefelter o hipogonadismo idiopático.

228
 La exposición prenatal a dietilestilbestrol se podría establecer porque
puede causar un aumento de la incidencia de quistes epididimarios o
un aumento ligero de la frecuencia de criptorquidia.

Los conductos deferentes y las arterias testiculares se pueden

lesionar fácilmente durante la corrección de la hernia.

Anomalías estructurales:Algunos casos de hipospadias, criptorquidia

y ausencia de conductos deferentes o conductos eyaculadores se
acompañan por infertilidad, por la ausencia de fructosa en el semen.
En la fibrosis quistica, los conductos deferentes o epididimo y
vesículas seminales son usualmente ausentes (agenesia).

Hombres con testes no descendidos unilaterales tendrán

considerablemente en su conjunto un semen de menos calidad que
la normal.

Varicocele es una dilatación anormal del plexo pampiniforme que

se incluye en el cordón espermático debido a la inserción directa
de la vena espermática izquierda en la vena renal izquierda, con
un incremento de la temperatura testicular o reflujo de la vena
adrenal o de las venas renales. La disminución del tamaño testicular,
empeoramiento de la calidad del semen y disminución en las
concentraciones séricas de testosterona son debidas al varicocele.

Cualquier fiebre o enfermedad generalizada puede empeorar la

espermatogenesis. El eyaculado puede estar afectado durante tres
meses después del evento, y la espermatogenesis tardará 74 días
desde el inicio hasta la aparición de espermatozoides maduros.

Una historia de infecciones respiratorias recurrentes e infertilidad

pueden estar asociadas con el síndrome ciliar inmóvil, en que el
recuento espermático es normal, pero los espermatozoides son
completamente inmóviles debido a defectos ultraestructurales.

Testículos y espermatogenesis pueden estar afectados debido

229
a la exposición ocupacional y medio ambiental de toxinas, calor
excesivo y radiaciones.

Las drogas pueden afectar al epitelio germinal y espermatogenesis:

quimioterapia, esteroides anabólicos, cimetidina, y espironolactona.
La sulfasalacina y nitrofurantoina pueden afectar la motilidad
espermática. El consumo de drogas ilegales y de alcohol excesivo
se asocia con una disminución del recuento espermático y anomalías
hormonales.

Los procedimientos quirúrgicos previos como operaciones del

cuello de la vejiga o prostatectomía o disección de los ganglios
linfáticos retroperitoneales para el cancer testicular pueden causar
lesiones gonadales o de los conductos y órganos accesorios y daños de
los nervios pélvicos, causando disfunciones erectiles o eyaculatorias
como la eyaculación retrógrada y ausencia de emisión del semen.
La neuropatía diabética puede resultar en cualquiera de los dos,
eyaculación retrógrada o impotencia.

Examen Físico:
Se debe buscar cualquier anomalía del pene como hipospadias,
curvatura anómala, fimosis.
Se deben palpar los contenidos escrotales cuidadosamente con
el paciente en ambas posiciones supina y de pié. Sí los tubulos
seminíferos fueron dañados antes de la pubertad, los testículos son
pequeños y firmes. Sí el daño se produce después de la pubertad,
normalmente los testículos son pequeños y blandos.
Muchos varicoceles no son visibles y solamente se aprecian
cuando el paciente está de pié o realiza la maniobra de Valsalva. El
varicocele a menudo da lugar a un testículo izquierdo más pequeño,
y una discrepancia en el tamaño entre los dos testículos podría
suscitar sospechas.
Normalmente los conductos deferentes están presentes y se
deben palpar, y en 2% de hombres infértiles tanto estos conductos
como las vesículas seminales están ausentes.
Irregularidades en el epidídimo sugieren una infección previa y
posible obstrucción.

230
 El examen rectal puede revelar una próstata pequeña con una
deficiencia de andrógenos o ligero dolor en hombres con infección
prostática, u otras masas en la próstata o vesículas seminales.

La ginecomastia es un signo coherente de un estado

feminizante.

En el hipogonadismo: desarrollo pobre de los caracteres sexuales

secundarios, proporciones esqueléticas eunucoideas. Carencia
de distribución normal del vello masculino, genitales infantiles,
disminución del desarrollo muscular.

Seminograma (Espermiograma): Es una prueba diagnóstica de

rutina en la esterilidad y un pilar básico en el estudio de la fertilidad
masculina. Consiste en las pautas siguientes: Después de 3-4 días
de abstinencia sexual, recoger una muestra de semen y entregarla en
el laboratorio en menos de 1 hora. El análisis consiste en determinar
el volumen del eyaculado, la acidez (pH) del semen, la densidad,
motilidad o número de espermatozoides móviles, morfología y
número de leucocitos.
En un seminograma normal suele existir: volumen de 2-5 ml.
Concentración espermática (millón/ml): 20-250 millones/ml.
Movilidad (activa > 50%; pasiva > 10 %. Total: > 60 %). Vitalidad
(% vivos): > 60 %. Leucocitos /campo: < 8. Licuación parcial de
05´ - 10´ y total de 15´ - 30´. Mg: > 70 ugr/ml. Fructosa: 1.5 – 5
mg/ml. Acido cítrico: 3-8 mg/ml. Fosfatasa ácida: 100-300 ugr/ml.
Morfología (Formas normales: > 60%, defectos en la cabeza < 0 =
20, defectos en la pieza media < 0=20, defectos en la cola < 0 = 20.

Anomalías del Semen:

Suelen ser múltiples. Las más frecuentes son:
1-Acitozoospermia: término utilizado para la ausencia de
espermatozoides y células de espermatogénesis en el eyaculado.
2-Aspermia: Es la ausencia total de esperma en el semen (no
se debe confundir con la azoospermia). Naturalmente se asocia

231
con infertilidad. La ausencia de esperma se debe a trastornos
prostatovesiculares, eyaculación retrógrada por el uso excesivo de
drogas, o como resultado de la cirugía de la próstata.
3-Astenozoospermia: motilidad espermática inferior al 40%.
4-Azoospermia: Es la ausencia total de espermatozoides en el
semen. Puede ser congénita o adquirida.
5-Criptozoospermia: termino utilizado para las oligozoospermias
con concentraciones espermáticas por ml inferiores al millón de
espermatozoides.
6-Globozoospermia: los espermatozoides presentan una cabeza
redonda, defecto en el acrosoma, desestructuración de la pieza
media y cola. Cariotipo y concentración espermática son normales y
vitalidad de más del 50%. Puede tener origen genético afectando a
varios miembros de la misma familia.
7-Hematospermia: Sangre presente en el semen.
8-Hiperespermia: Volumen de semen de más de 5.5 ml.
9-Hipospermia: Volumen semen de menos de 2 ml.
10-Necrozoospermia: Espermatozoides muertos o inmóviles.
11-Oligoastenozoospermia: Reducción de la cantidad y de la
motilidad espermática.
12-Oligozoospermia: Recuento espermático inferior a 20 millones/
ml.
13-Pioespermia: Leucocitos presentes en el semen.
14-Polizoospermia: Concentración espermática excesivamente
alta.
15-Teratozoospermia: Más del 40% de los espermatozoides presentan
formas anormales.

Perfil hormonal:
Determinación sérica de FSH (hormona folículo-estimulante),
LH (hormona luteinizante), estradiol, prolactina, y testosterona.
Cuando los niveles de LH, FSH, estradiol y testosterona son
bajos, pueden sugerir un hipogonadismo hipogonadotropo (síndrome
de Kallmann), y pacientes con niveles de FSH elevados y LH y
testosterona normales, se ve en formas moderadas de deplección de
células germinales, y cuando la LH y FSH están elevadas, y la

232
testosterona está baja se trata de hipogonadismo hipergonadotrófico
con insuficiencia gonadal primaria.
La prolactina se mide para descartar hiperprolactinemias. Niveles
séricos de testosterona altos nos hace pensar en disfunción eréctil en
el hombre.

Bioquímica del plasma seminal:

La determinación de ácido cítrico es para la evaluación de la
próstata, la de fructosa para la evaluación de las vesículas seminales
y la de L-carnitina para el epidídimo.

Presencia de leucocitos (Glóbulos blancos):

Se considera leucocitospermia a más de un millón de leucocitos
por mililitro de semen indicando una probable infección.

Estudio microbiológico:
Establece la presencia o no de gérmenes en uretra, próstata y/o
vesículas seminales que alteran la calidad de los espermatozoides.
Gérmenes patógenos:Chlamydia trachomatis, y Mycoplasma.

Cromatina sexual:
Sirve para detectar el número de cromosomas X que tiene
un varón. El varón normal tiene una cromatina sexual negativa.
Aproximadamente un 15% de los varones con azoospermia tienen
cromatina sexual positiva.

Estudio del cariotipo:

Normalmente se realiza en linfocitos de sangre periférica. Sirve
para conocer la constitución cromosómica del individuo. Como
existe una relación inversa entre la severidad del espermiograma y
las aberraciones cromosómicas es importante su determinación en
los varones con semen anormal de causa idiopática.

233
Estudios inmunológicos:
La concentración de anticuerpos antiespermáticos en el semen influyen
en el grado del empeoramiento. Los anticuerpos antiespermáticos no
producen lisis ni inmovilizan los espermatozoides. Las infecciones
pueden conducir a la aglutinación del esperma. Sí existe sospecha
de infección se debe realizar seminocultivos.
Parece que los anticuerpos antiespermáticos interfieren con la
normal penetración y tránsito de los espermatozoides a través del
moco cervical normal.
Los anticuerpos antiespermáticos se pueden encontrar en la
circulación o en el plasma seminal o directamente en la superficie
del esperma.
Actualmente, para detectar los anticuerpos antiespermáticos en la
superficie del espermatozoide, muchos laboratorios disponen del
test de inmunofluorescencia, y del test MAR.
La presencia de inmunoglobulinas A, G y M en la superficie
del espermatozoide puede causar infertilidad. Los anticuerpos
IgA se producen localmente tanto en el tracto genital del varón
como en el de la mujer, mientras que los IgG e IgM son circulantes.
Cuando estos anticuerpos están presentes, se unen a la superficie del
espermatozoide y dificultan su movilidad.

Test post-coital:
Uno o dos días antes de la ovulación, se aconseja a la pareja la
realización de relaciones sexuales entre 3 y 8 horas antes de ir a la
consulta. El test no se afecta al tomarse un baño o una ducha.
Se toma una pequeña cantidad del moco cervical, para examinarla
al microscopio, y evaluar su calidad, número de espermatozoides
presentes y su capacidad de movimiento en el moco.
Si se ven al menos 5 espermatozoides por cada campo del
microscopio nadando activamente y en línea recta a través del
moco, la prueba es positiva. Los espermatozoides depositados
en la vagina, pueden penetrar en el moco cervical para llegar al
útero. Los anticuerpos producidos por el cervix pueden impedir el
movimiento de los espermatozoides.

234
Moco cervical y su función:
Es una sustancia mucosa producida por unas glándulas diminutas
del canal cervical. Entre sus funciones, la primera es prevenir la
entrada de bacterias a la cavidad uterina.
La segunda es su composición que cambia a lo largo de las
distintas fases del ciclo menstrual de forma que los espermatozoides
pueden penetrar con facilidad alrededor de la ovulación y no en otros
momentos. Una vez que los espermatozoides penetran en el moco
cervical, pueden sobrevivir en él, al menos, durante 72 horas. Por
tanto, el moco actúa como reservorio y colabora en la consecución
del embarazo incluso cuando la relaciones sexuales no se producen
exactamente durante la ovulación.

Cambios en el moco cervical que sirven para detectar la ovulación:

En la primera parte del ciclo menstrual, el moco cervical es escaso
y denso. Cinco días antes de la ovulación, aumentan los niveles
de estrógenos debidos al desarrollo folicular. Este aumento de los
estrógenos conduce a un aumento de la cantidad de moco cervical,
transformándose en más acuoso, resbaladizo y filamentoso, como la
clara del huevo.
Después de la ovulación, la producción de moco se para casi
totalmente en 24 horas y se vuelve más espeso y amarillento por la
acción de la progesterona y los espermatozoides prácticamente no
pueden moverse allí.

Capacitación:
A mitad del ciclo menstrual, el moco cervical cambia para ser más
abundante, más fino y más acuoso. Estos cambios sirven para facilitar
la entrada del espermatozoide en el útero y para protegerlo de las
secreciones vaginales altamente ácidas. Los cambios fisiológicos en
los espermatozoides conocidos como capacitación ocurren dentro del
tracto reproductivo femenino para que ocurra la fertilización. Como
el espermatozoide tiene una interacción con el huevo, comienza un
nuevo movimiento flagelar llamado motilidad hiperactiva y cambios
morfológicos en el espermatozoide que resultan en la liberación de
enzimas líticas y la exposición de partes del esperma conocidas
como reacción del acrosoma.

235
Estudios de imagen:
1-Eco-Doppler: Determina la dirección del flujo venoso. Es útil en
el diagnóstico de varicoceles.
2-La deferentovesiculografía permite descartar las obstrucciones de
los conductos por donde se transporta el semen y las anomalías
congenitas de las vías seminales.
3-La ecografía transrectal estudia la próstata y las vesículas seminales
y pacientes con escaso volumen de eyaculado.
4-TAC o RMN para descartar un tumor hipofisario.

Biopsia de testiculos:
Está indicada en azoospermia y oligospermia severa.
Antes de la biopsia, por lo menos dos análisis de semen deben
revelar azoospermia.
La biopsia permite observar alteraciones microscópicas en los
tejidos. Es una intervención menor que consiste en una pequeña
incisión para extraer un trozo de parénquima testicular con albugínea,
que se deposita siempre en un contenedor con líquido de Bouin (no
usar formol), para ser estudiado histológicamente o genéticamente.
El estudio histológico permite evidenciar la conformación de los
túbulos seminíferos, el diámetro de los mismos, el espesor de la pared
tubular, el epitelio germinal y si la espermatogenesis es completa. El
estudio genético permitirá verificar la constitución cromosómica de
las espermatogonias, espermatocitos primarios y secundarios.

Espermatozoides Inmóviles:
El significado de los espermatozoides inmóviles no quiere decir
que estén necesariamente muertos. Si algunos de los mismos están
vivos, entonces son utilizables para el procedimiento de fertilización
in Vitro, con el que también se puede lograr un embarazo.
Los espermatozoides se pueden quedar inmovilizados por los
anticuerpos propios.
Se sabe que los anticuerpos masculinos son un problema aun más
serio que los femeninos.
Otra posibilidad, sí los espermatozoides de verdad están muertos,

236
es que estén vivos en los testículos, pero que se mueren en el
conducto eyaculador o incluso en el mismo vasito en el que se recoge
la prueba de semen. Lo que sí está claro es que los mismos tienen
que mantenerse vivos por lo menos 1 a 2 horas fuera del cuerpo para
poder ser utilizados en cualquier tratamiento.

Los pacientes con espermatozoides inmóviles pueden mejorar

tomando el tratamien- to siguiente de tres a seis meses:
1-Vitamina E (Auxina E 400 mg): 1 comprimido al dia.
2-Zinc: 1 comprimido al dia.
3-Vitamina C (Redoxón 1 gr al dia).
4-Citrato de Clomifeno: 1 comprimido al dia.

Zinc (preparados en tiendas de nutrición o herbolarios)

El Zinc es un mineral que participa en numerosas funciones de
nuestro organismo, desde el adecuado el crecimiento de las células
hasta la producción de testosterona, desde la activación de enzimas
hasta el funcionamiento óptimo del sistema inmunológico.
A causa de la actividad física, la elaboración de nutrientes y
el envejecimiento de las personas, cada vez hay menos zinc a
disposición del organismo. Para un sistema inmunológico fuerte, la
salud general, y un excelente rendimiento deportivo, hace falta la
utilización de este suplemento mineral.
Como suplemento dietético para adultos, tomar una cápsula al
dia, junto con una comida.
Presentación. Gluconato de Zinc; o Zinc Biolectra comprimidos
de 25 mg efervescentes.
Contraindicaciones del zinc:
Tenga especial cuidado con Zinc Biolectra si: ha padecido o
padece úlcera péptica de estómago; sí padece insuficiencia renal
aguda o deterioro grave del parénquima del riñón; y sí ha tomado
zinc durante un período largo de tiempo; en ese caso, su médico
deberá controlar los niveles de cobre y de zinc
Pueden reducir la absorción de zinc: alimentos con ácido fitico
(pan integral, brotes de soja, y maíz). El café puede inhibir la
absorción de zinc.

237
Citrato de Clomifeno: Efectivamente el Clomifeno es para
estimular la ovulación. Pero como fármaco antiestrogénico se receta
a los varones para que aumente el número y la movilidad de los
espermatozoides. La verdad en algunos varones funciona bien.

Azoospermia
Es la ausencia total de espermatozoides en el semen. Puede ser
congénita o adquirida.

Tipos:
I-Azoospermia no obstructiva: se debe a la detención de la
maduración, aplasia germinal o síndrome de las células de Sertoli, y
esclerosis de los túbulos seminíferos.
II-Azoospermia obstructiva, que se debe a: bloqueo de epididimos
o de conductos deferentes (formas congénita y adquirida), y
obstrucción de los conductos eyaculadores (formas congénita y
adquirida).

Causas:
I-Azoospermia no obstructiva:
A-Detención de la maduración: se debe a:
Criptorquidia, orquitis vírica (orquitis urliana), drogas, y terapia
citotóxica, irradiación, enfermedades sistémicas, toxinas ambientales,
y causa idiopática.

B-Aplasia germinal o síndrome de las células de Sertoli: se debe

a: drogas, irradiación, síndrome de Klinefelter con mosaicismo, y
causa idiopática.

C-Esclerosis de los tubulos seminíferos: Se debe a: lesión vascular,

o torsión testicular, y anomalías genéticas (síndrome de Klinefelter,
y otros).

II-Azoospermia obstructiva:
A-Bloqueo de epidídimos:
1-Forma congénita: Síndrome de Young.

238
2-Forma adquirida: -Post-infección (epididimitis).
-Post-quirúrgica (quistes epididimarios).

B- Bloqueo de conductos deferentes:

1-Forma congénita: Ausencia congénita de los conductos
deferentes.
-Forma adquirida: Post-quirúrgica (cirugía escrotal, vasectomía,
hernia).

C-Obstrucción de conductos eyaculadores:

1-Forma congénita: Quistes prostáticos (quistes Müllerianos).
2-Formas adquiridas: -Post-infección.
-Postquirúrgica: cirugía del cuello vesical.

Tratamiento:
I-Tratamiento Médico:
A) En subfértiles con disfunción eyaculatoria retrógrada se han
empleado con eficacia los agonistas alfa-adrenérgicos (fenilefrina),
para reforzar el tono del esfinter uretral interno.
El citrato de clomifeno (Clomid, Serophene, omifin) es uno de los
fármacos con uso más extendido en la infertilidad masculina. Actúa
sobre el eje hipotálamo-hipofisiario, es un antiestrógeno débil que
interfiere con la normal retroalimentación de estrógenos circulantes
y resulta en el incremento de GnRH que estimula la secreción de
LH, FSH y Testosterona.
HMG (Gonadotropina menopáusica humana) + HCG
(Gonadotropina coriónica humana) por vía intramuscular, tres
veces semanalmente, durante 3-4 meses, son eficaces en la mayoría
de los casos.
B) En la infertilidad masculina idiopática grave, se ha tratado con
FSH pura sin mejoría notable en los aspectos del semen, pero con un
incremento notable de las tasas de fecundación durante las técnicas
de reproducción asistida.

II-Tratamiento Quirúrgico:
Abarca procedimientos correctores de varicocele, reversión

239
quirúrgica de la vasectomía, vasovasostomía y epididimovasostomía,
inseminación artificial y técnicas de reproducción asistida
(Fertilización in Vitro, Transferencia de gametos en el interior de la
trompa y micromanipulación).
Otras cirugías: extirpación de adenomas hipofisarios, y en
azoospermia obstructiva (resección transuretral del conducto
eyaculador, o aspiración espermática microquirúrgica epididimaria
(MESA), dependiendo del nivel de la obstrucción del tracto
seminal).

III-Reproducción Asistida:
1-Inseminación artificial: La inseminación artificial implica la
colocación del semen entero o espermatozoides sometidos a un
proceso de preparación en las vias reproductivas femeninas, que
permiten la interacción entre los espermatozoides y oocitos, en
ausencia de coito.

Tipos de la inseminación artificial:

Intracervical, intrauterina, intraperitoneal e intrafolicular, lo mismo
la perfusión de espermatozoides en las trompas de Fallopio.
La inseminación artificial es particularmente útil con volúmenes
bajos de semen o en casos en los que los tests post-coitales de
repetición han demostrado una hostilidad cervical.

Indicaciones para la inseminación artificial:

1-Anomalías de los espermatozoides: Disminución del número o
de la movilidad de los espermatozoides.
2-Dificultad de penetración de los espermatozoides en la cavidad
uterina.
3-Causa desconocida de infertilidad o esterilidad.
4-Otras causas.

A-Inseminación Intrauterina (IIU): es la técnica mejor estudiada y

la que se practica con mayor amplitud. Consiste en colocar 0,3 ml
de semen lavado, procesado y concentrado en la cavidad uterina por
medio de cateterismo transcervical. La infertilidad masculina es una
de las indicaciones más frecuentes de esta técnica, sin embargo, no

240
se ha definido aún la eficacia de esta indicación, incluso cuando se
combina con inducción de la ovulación.

B-Inseminación Intracervical (IIC): se puede realizar con muestras

de semen no lavadas o procesadas, las tasas de éxito son más bajas
que con el procedimiento anteriormente descrito.

C-Perfusión con espermatozoides de la trompa de Falopio (PETF): se

inyectan 4 ml de espermatozoides lavados en la cavidad intrauterina,
combinada con la inducción de la ovulación mediante gonadotrofina
menopáusica humana (HMG) y gonadotrofina coriónica humana
(HCG), la perfusión de la trompa con espermatozoides es superior
a la nseminación Intrauterina ordinaria, con tasas de embarazo de
29% por ciclo.

D-Inseminación Intraperitoneal Directa (IID): Requiere inyección de

espermatozoides lavados y preparados en la cavidad intraperitoneal,
mediante una punción del fondo de saco de Douglas. Empleada en
combinación con una superovulación. Esta técnica ha sido tan eficaz
como la inseminación intrauterina en las parejas que experimentan
infertilidad inexplicable, infertilidad masculina o infertilidad
relacionada con endometriosis leve.

2-Inseminación de semen de donante: Varones azoospérmicos,

parejas con infertilidad masculina que no deseen las técnicas de
reproducción asistida, o de mujeres que desean embarazarse sin
un compañero, la inseminación terapéutica de donante ofrece una
opción eficaz. La muestra de semen del donante debe ser del
mismo dia de la inseminación, que se prepara y se coloca en la parte
superior del útero (inseminación Intrauterina).

3-Fertilización in Vitro (FIV), transferencia embrionaria

(transferencia intrafalopiana de gametos: GIFT), se han usado para
el tratamiento de la infertilidad masculina.
La fecundación “in Vitro” (FIV) consiste en la fecundación de los
gametos femeninos (ovocitos) fuera del organismo de la mujer.
Una vez fecundados los ovocitos, un número limitado de los

241
embriones conseguidos serán transferidos al útero de la mujer, para
que allí continúen su desarrollo de forma natural.
Está indicada en: Ausencia de lesiones en las trompas de
Falopio, endometriosis, trastornos ovulatorios, trastornos
inmunológicos y disminución de número, movilidad y anomalías de
los espermatozoides.

4-Inyección intracitoplásmica de esperma ICSI), o microinyección

espermática:
Este tratamiento se usa para facilitar la penetración de los
espermatozoides mediante la inyección de un único espermatozoide
en el oocito. La fertilización se lleva a cabo observándola con el
microscopio.
Está indicada en: disminución de número, movilidad y anomalías
de los espermatozoides; trastornos inmunológicos, fracaso de
fecundación previa, y esterilidad de origen desconocido.

5-En la infertilidad inmunológica masculina, la fertllización

parece ser el mejor método de elección en parejas con anticuerpos
antiespermáticos demostrados (en estos casos, Las gestaciones por
inseminación intrauterina, no han excedido de 20%).

Criopreservación y Almacenamiento de Embriones:

Cuando en un ciclo de FIV/ICSI se obtienen más embriones de los
que se van a transferir de una sola vez, los que no se utilizan pueden
ser congelados en nitrógeno líquido para posteriores transferencias.
La tasa de supervivencia embrionaria tras la descongelación varía
entre el 50 % y 70 por 100.
La transferencia de embriones previamente descongelados para su
implantación tiene una tasa de gestación del 15 % aproximadamente
por transferencia.
El riesgo de aborto o de malformaciones en el recién nacido por
la utilización de los embriones descongelados no es superior al de
una concepción natural.

242
Lecturas Recomendadas:

1-Bashin S, de Kretser DM, Baker HWG: Pathophysiology and

Natural History of Male Infertility. J Clin Endocrinol Metb, 1994;
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10-Hargreave TB, Jequier AM: Can FSH estimation replace testicular
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12-Jara A, Palacios JA, Lopez E, et al: Posible patogenia
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23-Vendrell JM: Alteraciones endocrinológicas. En Práctica
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Ediciones Científicas Técnicas, S.A., Masson y Salvat, Barcelona,
1994, capítulo 29: 248-260.
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244
___________________________19
DISFUNCIONES ESCROTALES

En este capítulo, vamos a realizar una revisión de las anomalías

escrotales congénitas, traumatismos escrotales, quistes sebáceos y
varices escrotales, elefantiasis genital. Y masas escrotales adquiridas.
La anatomía y la fisiología del escroto ya fueron presentadas en el
capítulo 2 de este manual.

Escroto Bífido
Es una anomalía congénita rara. Puede ocurrir como una forma
aislada o asociada con otras anomalías como la transposición
penoescrotal, hipospadias, o intersexo.
El diagnóstico diferencial se hace con la ectopia testicular, y
hernia inguinal bilateral. Usualmente es una parte de un complejo de
anomalías genitales externas. Se recomienda la corrección quirúrgica
antes de la edad escolar por problemas psicológicos y cosméticos.
Cuando se vaya a corregir la anomalía, podemos aprovechar para
corregir al mismo tiempo, las otras anomalías genitales asociadas.
La cirugía reconstructiva puede establecer las relaciones
anatómicas normales, por medio de la escrotoplastia.

Ectopia Escrotal
Es una anomalía congénita rara. El hemiescroto se localiza fuera
de su posición normal, se puede encontrar cerca del anillo inguinal
externo, periné, área femoral, o en el muslo. Puede ocurrir como una
forma aislada o estar asociada con otras anomalías genitales, como
la displasia testicular, o anomalías del tracto urinario superior.
En algunos casos, el escroto perineal está asociado con una
malformacion anorrectal.

245
 La etiología es probablemente multifactorial, factor genético y
desordenes del gubernaculum.
El diagnóstico diferencial se hace con el escroto bífido, hernia
inguinal y transposición penoescrotal.
Se recomienda la corrección quirúrgica antes de la edad escolar
por problemas psicológicos y cosméticos. Cuando se vaya a corregir
la anomalía, podemos aprovechar
para corregir al mismo tiempo, las otras anomalías genitales
asociadas.
La cirugía reconstructiva puede establecer las relaciones
anatómicas normales, por medio de la escrotoplastia. Sí la gónada es
displásica y el escroto ectópico es rudimentario, se debe considerar
la extirpación de una o ambas estructuras.

Escroto Accesorio
Es una anomalía congénita rara del escroto. El escroto está vacío
y siempre surge posterior al escroto de localización normal. Es
asintomático pero puede ser anticosmético. La cirugía reconstructiva
puede establecer las relaciones anatómicas normales, por medio de
la escrotoplastia.

Transposición Penoescrotal
La transposición penoescrotal es una anomalía rara, en la que las
dos mitades del escroto se localizan por encima del pene. Se debe a
desordenes genéticos y alteración del desarrollo del tubérculo genital
en las primeras semanas de la gestación, afectando la emigración
inferomedial y la fusión del escroto.
La transposición penoescrotal puede ocurrir con un síndrome de
regresión caudal.
Esta anomalía se puede asociar con otras anomalías como: agenesia
del sistema urinario uni o bilateral, riñón en herradura, riñones
displásicos o poliquisticos, riñón ectópico, hipospadias o atresia
uretral, anomalías gastrointestinales (como ano imperforado, o
anomalías cardiovasculares).
El diagnóstico diferencial se hace con: transposición penoescrotal
incompleta: pene palmeado, pene enterrado, micropene, e intersexo.

246
 Se recomienda la corrección quirúrgica antes de la edad escolar
por problemas psicológicos y cosméticos. Cuando se vaya a corregir
la anomalía, podemos aprovechar
para corregir al mismo tiempo, las otras anomalías genitales
asociadas.
La cirugía reconstructiva puede establecer las relaciones anatómicas
normales, por medio de la escrotoplastia, con el propósito de cambiar
la posición del escroto, a por debajo del pene.

Quistes Sebáceos Escrotales

Estos quistes se observan con relativa frecuencia en los varones
de edades comprendidas entre 30 y 60 años. Pueden aparecer en
ambos hemiescrotos quístes de diferentes tamaños desde puntiformes
o cabezas de alfiler hasta unos 2-3 cm de diámetro. En algunos
individuos abundan más a nivel del rafe medio. Pueden estar
relacionados con trastornos metabólicos de los lípidos, otras veces
son de origen desconocido. Son asintomáticos pero ocasionalmente
son anticosméticos. El tratamiento consiste en la extirpación
quirúrgica de los quistes sebáceos mayores de 5 mm.

Varíces Escrotales
Son venas dilatadas tortuosas en la pared escrotal, que pueden
coincidir con un varicocele ipsilateral, debido a que a través de
la vena pudenda externa se establecen conexiones entre el plexo
pampiniforme y las venas superficiales de la pared escrotal.
El Cirsocele es la coexistencia de varíces en la pared escrotal
con un varicocele ipsilateral. El cirsocele se presenta en pacientes
con varicoceles primarios de alto grado y larga evolución, en los
cuales a través del ligamento escrotal o de la vena pudenda externa
se establecen comunicaciones entre el plexo pampiniforme y las
venas superficiales de la pared escrotal. Otras veces, existen varices
escrotales en ausencia del varicocele primario. Ocurren cuando
existe una dificultad del retorno venoso a nivel de la vena cava con
extensión al territorio ilio-femoral. Pueden aparecen como resultado
tardío de una trombosis venosa, que aumenta su ingurgitación con
247
el ortostatismo debido al reflujo venoso por insuficiencia valvular.
Pueden coexistir con cirulación colateral en el abdomen, varices,
edema y cambios tróficos en extremidades inferiores.
En la clínica suelen existir venas dilatadas y tortuosas en la pared
del hemiescroto ipsilateral al varicocele, aunque puede presentarse
en el hemiescroto contralateral, no precisa tratamiento y suele
mejorar tras la corrección quirúrgica del varicocele.
El tratamiento de las varices escrotales es conservador. La cirugía
venosa de repermeabilización en el periodo agudo de obstrucción
tiene un elevado riesgo y muchos fallos, pero se puede intentar
corregir el desarrollo anormal de la circulación colateral, sin mejorar
el retorno venoso.

Elefantiasis Genital
El linfedema genital es el aumento de volumen del escroto y/o
del pene por edema producido por obstrucción de las vías linfáticas
regionales causada por procesos tumorales o infecciosos. En la
linfangitis puede existir fiebre, dolor y edema. En el linfedema
genital existe una desfiguración de la región genital, acompañándose
de dificultades para realizar la micción y las relaciones sexuales.
La elefantiasis genital puede ser secundaria a fibromatosis
idiopática de las túnicas peno-escrotales. Existe una condición de
edema circunscrito al pene de origen congénito o hereditario (que
puede afectar al prepucio, glande o a la parte distal del pene, que se
manifiesta desde el nacimiento), y elefantiasis genital idiopática.
Entre las causas que originan el linfedema genital, podemos citar:
Insuficiencia venosa crónica; trombosis venosa, insuficiencia
linfática congénita; filariasis genital, edema venéreo del pene,
elefantiasis verrucosa del pene, infecciones bacterianas cutáneas
y celulitis, sección quirúrgica de los vasos linfáticos, operaciones
de varíces, vaciamientos inguinales por tumores testiculares,
radioterapia pélvica o inguinal por neoplasias de vejiga, próstata,
pene o testículo, dando lugar a la oclusión de los vasos linfáticos,
seguida por linfedema peneoescrotal. También la oclusión linfática
puede ocurrir por compresión de la región genital con prendas u
otros objetos.

248
 El linfedema es una enfermedad crónica que usualmente requiere
de un manejo durante toda la vida. En algunos casos, esta afección
mejora con el paso del tiempo, pero usualmente persiste algún grado
de tumefacción durante años después de su inicio.
La TAC, la linfangiografía y los estudios con isótopos radiactivos
suelen ser útiles para precisar el defecto linfático específico.
El tratamiento habitual del linfedema suele ser conservador, y se
basa en eliminar el factor etiológico, y una combinación de drenaje
linfático manual, elevación de la región genital, automasaje del
paciente, y ejercicio. Luego el paciente debe continuar el tratamiento
para prevenir la recurrencia de la enfermedad. El ejercicio ayuda a
restaurar y a fortalecer la circulación, además mejora el drenaje.
En los grandes linfedemas para mejorar la cosmética de la región
genital se recurre a la cirugía, resecando la piel genital edematosa y
deteriorada que será sustituida por colgajos pediculados, o injertos
dérmicos libres para cubrir los defectos después de la resección
quirúrgica.

Masas Escrotales Adquiridas:

Existen dos tipos de masas escrotales: masas extraescrotales e
intraescrotales.
Las masas extraescrotales son raras, y pueden ser benignas
que producen dolor leve como la hernia inguinal, mientras que las
masas intraescrotales pueden ser quístes, neoplasias o procesos
inflamatorios. Las masas intraescrotales más frecuentes son:
1-Epididimitis y Orquiepididimitis: agrandamiento testicular,
induración del testículo, sensibilidad, piel escrotal eritematosa,
edema de la piel escrotal, engrosamiento del epididimo asociado
con orquiepididimitis. El dolor cesa al levantar el testículo.
2-Hidroceles: se localizan en un plano superior y anterior al testículo,
en cambio, el espermatocele está en un plano superior y posterior
al testículo.
El hidrocele a menudo está asociado con una hernia, especialmente
en el lado derecho del cuerpo. La transiluminación es positiva,
aunque se puede observar con otras tumefacciones escrotales
(ejemplo, la hernia).

249
3-Quistes de testículo, epidídimo y del cordón espermático.
4-Quistes Epidermoides del testículo: Existe una masa dura,
lisa, superficial móvil y no dolorosa, que causa un agrandamiento
testicular focal.
5-Varicocele: La palpación escrotal da la sensación de una bolsa de
gusanos. El paciente debe explorarse en decúbito supino y en pie.
6-Tumor Testicular: masa testicular sólida limitada y transiluminación
negativa. La exploración del linfoma testicular, detecta un testículo
grande no doloroso, con transiluminación negativa.
7-Masas paratesticulares: rabdomiosarcoma, lipoma o liposarcoma
del cordón espermático, y hernia inguino-escrotal.

Hidrocele:
Es una colección de líquido seroso, líquido de color de paja. Los
hidroceles pueden aparecer en el cordón espermático o en el canal de
Nuck. Ésta es la causa más común de agrandamiento escrotal. Puede
ser congénito o adquirido secundario a una irritación o inflamación
del: testículo, epidídimo, neoplasia o traumatismo.
Estructuralmente los hidroceles se clasifican en tres tipos
principales:
1-Hidrocele comunicante (congénito): un patente proceso vaginalis
que permite fluir el líquido peritoneal dentro del escroto. Se asocia
con una hernia inguinal indirecta con este tipo de hidrocele.
2-Hidrocele no comunicante: existe un proceso vaginal patente,
pero no ocurre una comunicación con la cavidad peritoneal.
3-Hidrocele del cordón: Existe un defecto de cierre de la túnica
vaginal. El extremo distal del proceso vaginal cierra correctamente,
pero la porción media del proceso permanece patente. El extremo
proximal se puede abrir o cerrar en este tipo de hidrocele.
La transiluminación es positiva, aunque se puede observar con
otras tumefacciones escrotales (ejemplo, la hernia).
La ecografía está indicada para confirmar el diagnóstico.
El tratamiento debe ser mediante cirugía abierta. No se recomienda
la aspiración del hidrocele porque se asocia con un alto porcentaje
de recurrencia inmediata y con un riesgo de introducir infección.

250
Varicocele:
Es una dilatación anormal del plexo pampiniforme localizada
cranealmente al testículo y afecta al 15-20 % de los varones jóvenes.
El plexo pampiniforme es aquella red venosa del cordòn espermático
que drena hacia la vena espermática.
El varicocele es más frecuente en varones entre 15 y 25 años de
edad. La incidencia en la edad escolar es alrededor del 15%. Más del
13% son hombres asintomáticos. La prevalencia del varicocele en
hombres infértiles es superior al 40%. Usualmente el varicocele es
unilateral (lado izquierdo) y puede ser bilateral en el 40% (Honig,
1994). Entre las causas se destacan valvulas venosas incompetentes
u obstrucción de la vena gonadal.
El varicocele idiopático se produce cuando las válvulas, situadas
entre las venas a lo largo del cordón espermático, no funcionan
correctamente y son incompetentes. Esto da lugar a un reflujo
sanguíneo en el plexo pampiniforme que ocasiona un aumento de
las presiones y, finalmente, daños en el tejido testicular
El 98% de los varicoceles idiopáticos se deben a la inserción
directa de la vena espermática izquierda en la vena renal ipsilateral,
con un incremento de la temperatura testicular, reflujo de la vena
adrenal o de las venas renales. La disminución del tamaño testicular,
empeoramiento de la calidad del semen y disminución en las
concentraciones séricas de testosterona se deben muchas veces al
varicocele.
La vena espermática derecha drena directamente en la vena
cava inferior, un trayecto considerablemente menor. Los varicoceles
aislados en el lado derecho son raros, por ello deben ser objeto de
evaluación ante una posible masa abdominal o pélvica.
El varicocele secundario se origina por la compresión del drenaje
venoso del testículo por diferentes causas, principalmente de estirpe
tumoral. La presencia de un varicocele secundario en un paciente de
más de 40 años de edad establece una sospecha de malignidad pélvica
o abdominal. Una causa no maligna del varicocele secundario son
los denominados fenómenos del cascanueces en los que la arteria
mesentérica superior comprime la vena renal izquierda, causando
el aumento de las presiones que se transmiten retrógradamente al
plexo pampiniforme del lado izquierdo

251
 En la clínica puede haber infertilidad con oligoastenozoospermia
y atrofia del testículo, sensación subjetiva de masa escrotal o de una
bolsa de gusanos. En ocasiones dolor local y tumefacción escrotal,
sensación de cosquilleo, sensación de pesadez en el escroto, venas
dilatadas a la palpación. El varicocele puede llegar a una fase en la
que aumenta de volumen el escroto o el testículo causando dolor o
incomodidad a tal punto de limitar los diversos movimientos pasivos
de la cadera. Con la intensidad del dolor, que suele ser intermitente,
se acompaña una irradiación principalmente al interior del muslo, y
es un dolor que responde bien a los analgésicos habituales.

La ecografía demuestra varicoceles como estructuras tubulares

anecoicas serpiginosas con diámetros más grandes que 2 mm. Los
varicoceles, a menudo se hacen grandes durante la maniobra de
Valsalva y muestra un flujo sanguíneo retrógrado. El tratamiento
consiste en ligadura de la vena espermática, y suspensorio testicular
en el postoperatorio.

Existen varios grados de varicocele:

Grado I: Aumento del plexo pampiniforme con la maniobra de
Valsalva.
Grado II: Engrosamiento del cordón espermático y palpación de
varicosidades.
Grado III: Varicosidades evidentes a la inspección y palpación del
escroto.
Grado IV: Las varicosidades no desaparecen en decúbito supino.

El tratamiento es siempre quirúrgico. La técnica que más

usulamente recomendada es la ligadura de la vena espermática a
nivel del orificio inguinal interno.

Hernia Inguino-Escrotal:
La herniación inguinal dentro del escroto puede ser de omento e
intestino o porciones de la vejiga. En ecografía, la hernia de omento
e intestino, debido a su contenido en grasa aparece como una masa
paratesticular difusamente ecogénica, y su contenido de aire o

252
sustancias sólidas aparecen como areas ecogénicas brillantes con
sombra posterior sucia. La visualización del peristaltismo intestinal,
confirma el diagnóstico de hernia con intestino.

Hernia Vesical Inguino-Escrotal

Es la presencia de la vejiga parcial o totalmente en una hernia
inguino-escrotal.
Causas: flaccidez de la pared abdominal, debilidad de la pared
vesical, obstrucción de la salida de la orina, y como complicación
tardía después de una uretroplastia transpúbica debido a la diastasis
del pubis.

Clínica:
1- Micción en dos tiempos: primero la micción normal, y luego la
presión manual de la hernia hace que se elimine más volumen de
orina que en ocasiones es superior al inicial. 2- Síntomas obstructivos
del cuello vesical.
La ecografía y la urografía excretora hacen sospechar una hernia
vesical al existir una asimetría de la vejiga.
La cistografía demuestra fácilmente la presencia de una hernia
vesical de tamaño variable, con desplazamiento lateral del tercio
inferior de uno o ambos uréteres, vejiga pequeña, y visualización
incompleta de la base de la vejiga.
La hernia vesical puede dar lugar a cálculos, carcinomas,
infecciones urinarias de repetición, y residuo vesical importante.
El tratamiento consiste en la corrección quirúrgica de la uropatía
obstructiva baja, y de la hernia con cierre del anillo inguinal.

Traumatismo Escrotal
Existen traumatismos cerrados y traumatismos abiertos. Pueden ser
por golpe directo, o indirecto, heridas penetrantes o no penetrantes.
Suele existir dolor local, hematoma o hemorragia escrotal, edema
escrotal y en estado avanzado hematoma infectado con dolor y
fiebre.
El eco-Doppler en color y pulsado puede mostrar un flujo

253
sanguíneo disminuido o no en la fractura testicular, y una falta de
flujo en la región del hematoma escrotal.
La cirugía precoz puede salvar el testículo en más del 90% de
roturas testiculares.

Lecturas Recomendadas:
1-Alonso S: Tratamiento del varicocele en la infancia. Cir Pediatr,
1988; 1: 172-74.
2-Amaya J, Godoy E, Valverde J, Parra JL, Samhan KA, et al.:
Rabdomiosarcoma embrionario paratesticular. A propósito de un
caso. Actas Urol Esp, 1993; 17(10): 717-723.
3-Badalament RA, Haas GP, Cerny JCC, Farah RN: Conservative
management of epidermoid cyst of testis. Urology, 1986; 28: 28.
4-Baker WC, Bishai MB, DeVere White RW: Misleading testicular
masses. Urology, 1988; 31: 111.
5-Buckspan MB, Skeldon SC, Klotz PG, et al: Epidermoid cysts of
the testicle. J Urol, 1985; 134: 960.
6-Cardenosa G, Papanicolaou N, Fung CY, et al: Spermatic cord
sarcomas: sonographic and CT features. Urol radiol, 1990; 12: 163.
7-Castinieras J: Epididimitis tuberculosa en el niño. Aportación de
un caso y revisión de la literatura. An Esp Pediatr, 1992; 124: 829-
32.
8-Dala Palma P, Barbazza R: Well-differentiated liposarcoma of
the paratesticular area: report of a case with fine needle aspiration
preoperaive diagnosis and review of the literature. Diagn Cytopathol,
1990; 6: 421.
9-De la Rosette JJ, Karthaus HF, Schaafsma EE, et al: Work-up and
management of incidentally found hypoechoic lesions of the testis.
Urol Int 1993; 51: 23-27.
10-Fox LA, Forman HP, heiken JP, et al: Inguinal mass in a 66-year-
old-man. Urol radiol, 1992; 14: 62.
11-Eusebi V, Massarelli G: Pheochromocytoma of the spermatic
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12-Evans N: Mesothelioma of the epididymis and tunica vaginalis.
J Urol, 1943; 50: 249-54.
13-Godoy E, Amaya J, Parra JL, Valverde J, Samhan KA, et al.:

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Tumor paratesticular. Liposarcoma del cordón espermático. Actas
Urol Esp, 1993; 17(6): 392-396.
14-Golden A, Ash JE: Adenomatoid tumors of the genital tract. Am
J Pathol, 1945; 21: 63-79.
15-Grantham JG: Testicular neoplasms: 29 tumors studied by high-
resolution US. Radiology, 1985; 157: 775.
16-Grosfeld JL, Weber TR, Weetman RM, et al: Rhabdomyosarcoma
in childhood: analysis of survival in 98 cases. J Pedatr surg, 1983;
18: 141-46.
17-Hanrahan JB: A combined papillary mesothelioma and
adenomatoid tumor of the omentum. Report of a case. Cancer,
1963; 16: 1497-1500.
18-LaQuaglia MP, Ghavimi F, Heller G, et al: Mortality in pediatric
paratesticular rhabdomyosarcoma: a multivariant analysis. J Urol,
1989; 142 (2 Pt 2): 473 -78.
19-Lawrence W Jr, hays D, Moon T: Lymphatic metastasis with
childhood rhabdomyosarcoma. Cancer, 1977.
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a critical analysis. Br J Urol, 1986; 58: 55.
22-Nistal M, Paniagua R: Tumors of the epididymis and the spermatic
cord, in Testicular and Epididymal Pathology. New York, Thieme-
stratton, 1984: 345.
23-Rowland RG, Donohue JP: Scrotum and testis, in Gillenwatter
MD (Ed): Adult and Pediatric Urology, 2nd ed., vol. 2, St. Louis,
Mosby - year book, 1991, p. 1571.
24-Samhan KA: Nuevas aportaciones al varicocele. Arch Esp Urol,
1976; 29(2): 207-216.
25-Samhan KA: Tumor de células de Leydig. A propósito de una
observation. Medicina, 1983; 8-9: 303-304.
26-Samhan KA, Rodriguez-Torres A, Valverde J, Prieto-Acero
M: Seminoma testicular. Reun Reg Asoc Esp Urol, Mérida,
Abril-1986.
27-Schwerk WB, Schwerk WN, Rodeck G: Testicular tumors:
prospective analysis of real-time US patterns and abdominal staging.
Radiology, 1987; 164: 369.

255
28-Sonksen J, Hansen EF, Colstrup H: Liposarcoma of the spermatic
cord. Sacand J Urol Nephrol, 1991; 25: 239.
29-Thompson GJ: Tumors of the spermatic cord, epididymis, and
testicular tunics. Surg Gynecol Obstet, 1936; 62: 712-28.
30-Valverde J, Rodriguez A, Samhan KA: Diagnóstico etiológico
del hidrocele. Reun Reg Asoc Esp Urol, Mérida, Abril-1986.
31-Wachtel TL, Mehan DG: Metastatic tumors of the epididymis. J
Urol, 1970; 103: 624.

256
___________________________20
DISFUNCIONES TESTICULARES Y
EPIDIDIMARIAS

Definición de Conceptos:

Gametogenesis:
Gametogenesis es el proceso de formación de los gametos capaces
de unirse para originar un nuevo individuo. El conjunto de gametos
y las células que los originan (células germinales) constituye la línea
germinal de un individuo.
Se distinguen dos categorías celulares durante el desarrollo
embrionario: Células germinales primordiales (células que
constituyen la línea germinal, que forman el gameto); y células
somáticas (resto de células).
La espermatogenesis es el proceso de formación de es permatozoides
(por meiosis en animales, y por mitosis en plantas) en las gónadas
(que en los machos se denominan testículos). Luego de la división
las células se diferencian transformándose en espermatozoides.
La ovogénesis es el proceso de formación de un óvulo por meiosis
(en animales, y por mitosis en el gametofito de las plantas) en los
ovarios.
Debe destacarse que sí bien en la espermatogenesis las cuatro
células derivadas de la meiosis se diferencian en espermatozoides,
durante la ovogénesis el citoplasma y organelas van a una célula
más grande, el óvulo; y las otras tres (llamadas glóbulos polares)
no desarrollan.
En humanos, en el caso de las gónadas masculinas se producen
cerca de 200.000.000 de espematozoides por día, mientras que
las gónadas femeninas producen generalmente un óvulo mensual
durante el ciclo menstrual.

257
Cordones Sexuales:
En la sexta semana de desarrollo intrauterino, las células
germinativas primordiales invaden los pliegues genitales.
El epitelio celómico del pliegue genital prolifera y las células
epiteliales penetran en el mesénquima subyacente, formando los
cordones sexuales primarios.
En el varón, los cordones sexuales proliferan y se introducen en
la medula gonadal para formar los cordones medulares.
Hacia el hilio los cordones se disgregan formando la red de
Haller o rete testis. Los cordones pierden su contacto con el epitelio
superficial y se separan de él por medio de la túnica albugínea. En
el 4° mes los cordones toman forma de herradura y sus extremos se
continúan con la red de Haller.
Los cordones están formados por células germinativas y células
de Sertoli derivadas del epitelio superficial. Las células de Leydig
se desarrollan a partir del mesénquima.
En la octava semana empiezan a producir testosterona. Los
cordones sexuales en la pubertad se canalizan y dan origen a los
túbulos seminíferos, los cuales se unen a la red de Haller, a su
vez penetran en los conductillos eferentes; éstos son las porciones
restantes de los túbulos excretores del sistema mesonéfrico y actúan
como vínculo entre la red de Haller y el conducto de Wolff que
recibe el nombre de conducto deferente.
En la hembra, los cordones sexuales se disgregan en cúmulos
celulares, que contienen grupos de células germinativas primitivas,
están situados en la porción medular del ovario, mas tarde es
reemplazado por el estroma de la medula ovárica. El epitelio
superficial de la gónada contínua proliferando. En la 7ª semana da
origen a los cordones corticales, los cuales penetran en el mesénquima
subyacente. En el 4° mes estos cordones son disgregados en cúmulos
celulares aislados, alrededor de una o más capas germinativas, las
cuales darán origen a las ovogonias, en tanto ya las células epiteliales
forman las células foliculares.

Gónadas:
Las gónadas son glándulas sexuales de secreción interna. Las

258
gónadas representan a los testículos en el varón y a los ovarios en
la hembra.
La primera manifestación de las gónadas se aprecia en el embrión
de 4 semanas, en forma de pliegues o crestas genitales a cada lado
de la línea media, entre el mesonefros y el mesenterio dorsal. Los
pliegues gonadales se forman por proliferación del epitelio celómico
y condensación del mesénquima subyacente.
Las células germinativas primordiales, sólo aparecen en los
pliegues hasta la sexta semana de vida intrauterina. En la sexta
semana de desarrollo, las células germinativas primordiales invaden
los pliegues genitales.
Las células germinativas primordiales de embriones humanos,
aparecen en el periodo inicial en la pared del saco vitelino cerca de
la alantoides.
En la sexta semana de desarrollo, las células germinativas, en caso
de no llegar a los pliegues genitales, las gónadas no se desarrollan
y aparece una disgenesia gonadal (síndrome comprobado en la
mujer). Las células germinativas primordiales tienen una influencia
inductora sobre el desarrollo de la gónada en ovario o testículo.

Células de Leydig:
Aparecen en la 12ª semana de vida fetal. Su aparición se debe
al influjo de gonadotrofina coriónica materna. Alcanzan su máxima
incidencia poco antes de nacer.
Desaparecen pocas semanas después del nacimiento, al cesar la
influencia hormonal materna. Vuelven a aparecer en la pubertad
y persisten en la edad adulta. Las células de Leydig se originan a
partir de los fibroblastos juveniles mesenquimatosos. Pasan por 4
estadíos: A, B, C, D. Al desaparecer las células de Leydig después
del nacimiento se observa un aumento de los fibroblastos juveniles.
Las células de Leydig en la 8ª semana empiezan a producir
testosterona.
Las células se Leydig, están situadas en los espacios intertubulares,
debajo de la albugínea. Pueden encontrarse aisladas o agrupadas en
acúmulos de 4 a 20 células. Tamaño de 10 a 23 micras. Citoplasma
acidófilo, con gránulos, vacuolas y cristales de reinke (de color rojo
brillante con el tricrómico de Masson).

259
 Las celulas de Leydig presentan un citoplasma de bordes definidos,
de forma redondeada, oval o poligonal. El protoplasma acidófilo,
está bajo el influjo de HCG. Las células de Leydig ocupan alrededor
del 10% del testículo.

Células de Sertoli:
Se caracterizan por su resistencia al envejecimiento, y a las
circunstancias que destruyen el epitelio germinal, núcleo oval,
pobre en cromatina, con uno o dos nucleólos, citoplasma rico en
glucógeno y lipoides. Rodean a las células germinales, excepto
las espermatogonias juveniles. Las células de Sertoli tienen un
papel nutritivo para las células germinales gracias a su riqueza
en glucógeno y otras sustancias [gránulos de albúmina, lipoides
(fosfátides y cerebrósidos)]. La vimentina es propia de células no
musculares de origen mesenquimatoso, se puede encontrar en las
células de Sertoli.
La hormona anti-Mulleriana (AMH) se produce por las células
de Sertoli durante el periodo fetal y la vida postnatal temprana. Se
demostró que esta sustancia una vez purificada es una glicoproteína.
En la vida fetal dirige la regresión de los conductos de Müller durante
la diferenciación sexual del varón (Josso & Picard, 1977).

Hormonas Masculinas:
Las gónadas masculinas o testículos se encuentran en el escroto.
Las células de Leydig de los testículos producen una o más hormonas
masculinas, denominadas andrógenos. La más importante es la
testosterona, que estimula el desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios, influye sobre el crecimiento de la próstata y vesículas
seminales, y estimula la actividad secretora de estas estructuras.
Los testículos también contienen células que producen esperma.
Para más información véase el capítulo de los andrógenos.

Espermatogénesis:
La espermatogenesis es un conjunto de transformaciones sufridas
por las células germinales, desde los gonocitos y las espermatogonias

260
hasta los espermatozoides, procesos que ocurren en los tubos
seminíferos. Estas transformaciones se efectúan en estrecha relación
con las células somáticas del epitelio seminífero, las células de Sértoli
están bajo control de las hormonas gonadotropas hipofisarias.

A-Periodo prenatal: en la tercera semana del periodo prenatal, las

células germinales primordiales se diferencian, migran y penetran
en el esbozo de testículo. Allí se establecen, se dividen por mitosis y
forman los gonocitos. Por proliferación de los gonocitos se forman
las espermatogonias fetales, que tienen una gran actividad mitótica.

B-En el periodo postnatal:

1- Periodo prepuberal: Antes de la pubertad se distinguen dos etapas:
Primera infancia y segunda infancia.
a-Primera infancia: Los tubulos seminíferos están constituidos por:
membrana basal, células de Sertoli, algunos gonocitos desaparecen
en el sexto mes, las espermatogonias fetales permanecen hasta los
dos ó tres años de vida, y por mitosis dan lugar a las espermatogonias
A que se producen en la infancia en un número mucho menor que
las fetales.
b-Segunda infancia: De forma progresiva se van degenerando
algunas espermatogonias A y las que no degeneran a los 9-10 años,
forman las espermatogonias B que nunca están en contacto con la
membrana basal y están separadas de ella por una prolongación de
la célula de Sertoli.

2-Periodo postpuberal: Comienzan a secretarse las hormonas sexuales

(FSH, LH), y encontramos: espermatogonias A (siempre están
presentes), espermatogonias B, de la última de ellas se originan los
espermatocitos 1 y 2, que a su vez, se transforman en espermátides,
para dar lugar a los gametos masculinos “los espermatozoides”.
La duración completa de la espermatogenesis es de 74 días (± 5),
ya que dicho proceso se extiende a través de 4-6 ciclos, como ha
demostrado Heller en 1964 y Clermont en 1963.

261
Espermatocitogenesis:
Es una fase proliferativa de la espermatogenesis, en la que
las células germinales primitivas se multiplican por una serie de
divisiones mitóticas seguidas por divisiones meíoticas que conduce
al estado haploide.

Espermiogénesis (Espermatoliosis):
Es la fase diferenciativa de la espermiogenesis en donde el núcleo
y el citoplasma de la célula pasan por unos cambios morfológicos
para formar el espermatozoide.

Espermatogonia:
Durante toda la infancia las espermatogonias terminan
involucionando sin completar la espermatogenesis. Es en el adulto
sexualmente maduro en el que la espermatogonia completa su ciclo,
se originan espermatocitos primarios, secundarios, espermátides y
espermatozoides.

Espermatozoide:
Es la célula reproductora sexual masculina o gameto masculino
encargada de fecundar al óvulo. Está formado por cabeza, cuerpo y
cola (flagelo).
Las formas jóvenes de los espermatozoides corresponden a aquellos
espermatozoides que presentan restos de citoplasma alrededor de la
cabeza, del cuello y menos frecuentemente de la cola.
Los espermatozoides se producen en los conductos seminíferos,
maduran en el epidídimo y tras su recorrido por los conductos
deferentes y las vesículas seminales son expulsados por la uretra
durante la eyaculación.
La misión del espermatozoide es fecundar al gameto femenino.

262
 DISFUNCIONES TESTICULARES Y
EPIDIDIMARIAS

Disgenesia Gonadal:
Es un término que incluye diversas patologías en las que el
desarrollo de la gónada fetal es anormal. Entre ellas, el Síndrome de
Turner y sus variantes; Disgenesia gonadal que puede ser: completa
(DGC) 46,XX o 46,XY; o Parcial (DGP) 46,XY o 45,X/46, XY y
Hermafroditismo Verdadero. Su causa es una alteración del número
o estructura de los cromosomas sexuales, que llevan a la producción
de una serie de malformaciones.
La clasificación propuesta por Wilkins las divide en anomalías de
la diferenciación gonadal y anomalías de la función testicular.
La disgenesia gonadal pura (Síndrome de Swyer) se caracteriza
por una mutación del SRY (Región que determina el sexo del
cromosoma Y). Se cree que esta región cromosómica es la encargada
de actuar como disparador de las células de Sertoli. Esto ha sido
demostrado en el 15 a 20% de los casos estudiados. La asociación
más frecuente descríta es de diversos tumores de estirpe germinal
tales como los disgerminomas, gonadoblastomas, teratocarcinomas
y tumor de seno endodérmico.
Se han vinculado también a tumores del estroma ovárico, tales como
de la granulosa o de la teca, entre otros.
La disgenesia gonadal mixta es una condición intersexual en la que
parece haber algunas estructuras masculinas (gónadas, testículos),
al igual que un útero, vagina y trompas de Falopio.

Síndrome de Turner Masculino:

Se caracteriza por cariotipo 45XO o variante, sin cromosoma Y,
infantilismo sexual con pene y testículos pequeños o criptorquidia,
amenorrea primaria, hiperelasticidad de la piel, hipertelorismo,
ptosis, orejas de implantación baja, cuarto metacarpiano corto,
estatura corta, anomalías cardiovasculares como estenosis de la
válvula pulmonar, y defecto en el septo atrial. Niveles bajos de
testosterona y elevados los de gonadotropinas.

263
Hermafrodita Verdadero:
Las personas con esta rara condición, tienen tanto tejidos ováricos
como testiculares. Los genitales externos e internos son variables.
La mayoría de los hermafroditas verdaderos tiene un cariotipo 46
XX (dotación de cromosomas), pero algunos presentan mosaicismo
(46 XX/46 XY).

Anorquia:
Es la ausencia congénita de uno o de ambos testículos. Equivale a un
escroto vacío. Debido a factores genéticos, no llegan a desarrollarse
los testículos después de la diferenciación sexual masculina entre
las semanas 12 y 14 de la gestación, a pesar de que el niño puede
exhibir genitales externos e internos normales (pene y escroto)
antes de la pubertad. La anorquia puede estar asociada a escroto
vacío y ausencia de características sexuales secundarias. En los
tests realizados puede existir niveles séricos bajos de testosterona y
niveles séricos elevados de FSH y LH, niveles bajos de la hormona
anti-mülleriana.
Pueden ser necesarias una ecografía, TAC o RMN. Las
consecuencias de la anorquia son la infertilidad, problemas
psicológicos, y ocasionalmente anomalías en la cara, cuello y
espalda.
El tratamiento consiste en la administración de un suplemento
de andrógenos y la implantación de una prótesis testicular y apoyo
psicológico.

Criptorquidia: Véase el capítulo 21.

Epididimitis:
Es la inflamación del epidídimo, que puede ser aguda o crónica.
Habitualmente es unilateral, la bilateral puede dar lugar a la
infertilidad debido a la oclusión de los conductillos por fibrosis
peritubular.
La forma aguda se presenta con dolor local, fiebre, escalofríos y
síndrome miccional, con piuria.

264
 En varones jóvenes, está asociada con enfermedades de transmisión
sexual (ETS) como Gonorrea y Chlamydia Trachomatis.
En mayores de edad, está asociada con prostatitis por colibacilos.
La epididimitis aguda en niños representa el 35% de los casos, y se
asocia con bacteriuria y piuria.
Entre las formas crónicas de la epididimitis se encuentra la
tuberculosa, por propagación retrógrada del bacilo de Koch desde
la próstata y vesículas seminales, o por diseminación hematógena,
linfática o descendente desde el riñón. Se produce una destrucción
del epididimo, con necrosis caseosa, fibrosis y absceso epididimario
que evoluciona hacia la fibrosis y calcificación o hacia la formación
de una fístula.

Orquitis:
Es la inflamación del testículo, que puede ser aguda y crónica.
La orquitis aguda es la inflamación aguda del testículo.
La orquitis aguda es de origen infeccioso (infección urinaria o
de otra índole) y alrededor del 15 % de los varones con parotiditis
aguda presentan una orquiepididimitis aguda, y puede ser causa de
atrofia testicular e infertilidad.
Cuando la inflamación está confinada al epidídimo, hablamos de
epididimitis. Cuando la infección se extiende al cuerpo del testículo,
se conoce con el nombre de orquitis y cuando están englobados el
epidídimo y el testículo, el proceso se denomina orquiepididimitis.
La orquitis ocurre en varones de mediana y tercera edad. Cuando
se descarta el origen infeccioso de la enfermedad, podemos sugerir
enfermedad autoinmune.
El virus de la parotiditis puede causar orquitis (es la orquitis
urliana). Es concebible que el mismo mecanismo puede ocurrir en
la epididimitis aguda. A menudo esta infección puede progresar,
dando lugar a la orquiepididimitis.
En la clínica existe dolor agudo, con fiebre alta. Sí el dolor se
irradia hacia el lado derecho del abdomen puede confundirse con una
apendicitis aguda o cólico nefritico por litiasis en el uréter distal.
A la exploración física existe dolor, enrojecimiento, calor, y
tumefacción local. Los elementos del cordón son normales a nivel
del orificio inguinal.

265
 El diagnóstico se realiza principalmente mediante la clínica y el
laboratorio (existe leucocitosis y neutrofilia polinuclear y desviación
a la izquierda, aumento de la VSG, hallazgos que no existen en la
torsión testicular).
Pueden ser de utilidad la gammagrafía testicular y el eco-Doppler
para hacer el D.D. con la torsión testicular.
El tratamiento es médico y consiste en: reposo absoluto, suspensorio
testicular, antibióticos de amplio espectro y antiinflamatorios durante
10-12 días.
La orquitis complicada con hidrocele reaccional o piocele puede
necesitar un drenaje quirúrgico para reducir la presión en la túnica
vaginal.

Orquitis Urliana:
Es un proceso inflamatorio de los testículos producido por el virus
de la parotiditis.
Es una orquitis secundaria a las paperas (parotiditis) que puede
favorecer la producción de anticuerpos antiesperma e infertilidad. Se
produce una inflamación testicular post-parotiditis en un 30% de los
casos en niños entre 10 y 15 años, que termina en fibrosis testicular,
y cuando afecta a los dos testículos (17% de los casos de parotiditis)
compromete la producción de espermatozoides. Durante el proceso
de orquitis aguda suele existir fiebre, dolor, enrojecimiento, calor, y
tumefacción local.
El tratamiento es médico y consiste en: reposo absoluto,
suspensorio testicular, analgésicos, antiinflamatorios o antitérmicos
durante 10 días.
No son necesarios los antibióticos (ya que los antibióticos no están
indicados en las infecciones víricas, excepto sí existen infecciones
bacterianas sobreañadidas).

Orquitis Exantogranulomatosa:
Es una inflamación crónica, no común, no neoplásica, que se
caracteriza por una destrucción del tejido del órgano, que es
reemplazado por un infiltrado celular de macrófagos y lípidos

266
(exantoma celular) con neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas.
Existe una masa escrotal muy dura
El diagnóstico preoperatorio de la masa es casi imposible, y el
diagnóstico definitivo puede ser establecido solamente en la cirugía
y el estudio histológico.
El tratamiento curativo y definitivo es la exéresis completa del
testículo.

Orquitis Tuberculosa:
Actualmente se considera secundaria a la tuberculosis del
epidídimo, por invasión directa de la epididimitis tuberculosa, y
raramente, ha sido reportada como un proceso solitario.
El diagnóstico se establece mediante la biopsia y el estudio
histológico. Una vez confirmado el diagnóstico histológico se debe
buscar el Mycobacterium tuberculoso, tinción de Ziehl-Neilsen y
cultivo de Lowenstein-Jensen.
Realizar un estudio de imagen en busca de un foco tuberculoso
como radiografía simple de tórax, ecografía y TAC abdominal,
urografía excretora o TAC helicoidal.
La quimioterapia es el tratamiento de elección de la tuberculosis
de los órganos urinarios o genitales: Isoniacida + Rifampicina
+ Pirazinamida (Rifater) durante 2 meses, seguida por Rifinah
(Rifampicina + Isoniacida) durante cuatro meses más.
Rifater: La dosis recomendada en adultos varía en función del peso
y es:
Pacientes de menos de 40 kg de peso: 3 comprimidos recubiertos
Pacientes de 40-49 kg de peso: 4 comprimidos recubiertos
Pacientes de 50-64 kg de peso: 5 comprimidos recubiertos
Pacientes de 65 kg o más de peso: 6 comprimidos recubiertos
En muchos casos fueron saltadas todas estas medidas a lo largo
de la historia y los pacientes fueron sometidos directamente a
orquiectomía y otros a epididimectomía.

Torsión de Testículo o del Cordón Espermático:

Es un proceso de rotación aguda del testículo o del cordón

267
espermático alrededor de su eje, debido a un movimiento violento
de estas dos estructuras.
La torsión del cordón espermático es un estado de emergencia
que requiere un diagnóstico precoz y cirugía inmediata. Se produce
una interrupción del flujo sanguíneo testicular, que se acompaña de
dolor testicular agudo que no se alivia con el reposo o suspensorio.
Ocurre con más frecuencia en adolescentes después de un ejercicio
físico, pero puede ocurrir a cualquier edad.
Su máxima incidencia es desde las 16 horas hasta las 8 de la
mañana del dia siguiente (experiencia personal).
El dolor y agrandamiento testicular resultan de la torsión de
testículo que corta el riego sanguíneo. Puede ocurrir edema escrotal,
con hipersensibilidad testicular así como nauseas y vómitos. La
gónada está proyectada hacia delante y el dolor no cesa al elevar el
testículo.
El Eco-Dopler pulsado y en color revela la ausencia de flujo
sanguíneo en el teste sintomático.
Sí no se reduce la torsión, está indicada la cirugía inmediata para
preservar la fertilidad, y prevenir el infarto testicular.
Se debe actuar antes de las seis horas, para salvar el testículo, en
caso contrario transcurridas más de seis horas desde el inicio de la
rotación del cordón, la conducta lógica, es la orquiectomía, debido
al infarto y necrosis del testículo.

Infarto Testicular:
El infarto testicular puede aparecer tras una torsión del cordón
espermático, traumatismo, endocarditis bacteriana, poliarteritis
nodosa, leucemia, estados de hipercoagulación y púrpura de
Schoenlein-Henoch.
Un infarto testicular se ve como una masa focal hipoecogénica o
como un testículo difusamente hipoecogénico de tamaño normal.
La masa hipoecogénica focal no se puede distinguir de una
neoplasia basándonos en su aspecto. Estas lesiones deberían ser
principalmente avasculares, dependiendo de la edad del infarto. Con
el tiempo, la masa hipoecogénica o el testículo entero disminuyen
de tamaño (atrofia testicular) y desarrollan áreas de ecogenicidad
aumentada causadas por fibrosis o calcificación distrófica.

268
 El aspecto ecográfico inicial puede ser difícil de diferenciar de
una neoplasia testicular.

Tumor Testicular:
Es una masa que afecta al testículo, y puede ser benigna o
maligna. El tumor testicular se manifiesta como un proceso de
evolución insidiosa.
No es doloroso y se descubre de forma casual durante la exploración
física.
En algunos casos se acompaña de alteraciones hormonales de
gran ayuda para el diagnóstico (incremento de alfa-feto-proteína, y
de Beta-HCG).
Raramente, el tumor puede manifestarse de forma aguda,
debutando con una inflamación escrotal, con dolor agudo. Se debe
realizar ecografía testicular, TAC abdominal, radiografía de tórax y
biopsia testicular.
Los seminomas constituyen el 40% de los tumores germinales.
Tumores de células embrionarias mixtas y teratocarcinomas (25%).
Otros tumores no seminomatosos incluyen tumores del saco vitelino,
coriocarcinomas, teratomas, y varias combinaciones de estos tipos
de células.
Las posibilidades terapéuticas de que disponemos son orquiectomía
unilateral, radioterapia y quimioterapia.

Tumor Epididimario:
Es una masa que aparece en el epidídimo y no produce dolor
ni fiebre. Los tumores epididimarios más frecuentes son: Tumor
adenomatoide (ocurre con más frecuencia en la tercera o cuarta
década de la vida); cistoadenoma; carcinoma (primario o secundario),
y Leiomioma (raro).

Espermatocele:
Es un quiste en la cabeza del epidídimo. Está por encima y por
detrás del testículo, de consistencia blanda, translúcido, y contiene

269
líquido que parece agua de cebada con espermatozoides. Sí no
produce dolor, sensación de peso, o trastornos psicológicos, no
precisa tratamiento.

Quiste de Epidídimo:
Los quistes de epidídimo incluyen el quiste epididimario simple,
a menudo más grande, y espermatocele multilocular.
La mayoría de los quistes epididimarios afectan a la cabeza del
epididimo, pero pueden afectar a la cola o al cuerpo del mismo.
Los quistes epididimarios no contienen espermatozoides, y solamente
tienen líquido claro.
La ecografía no puede diferenciar entre estas entidades (Tessler
et al, 1996). Los quistes epididimarios mientras continúen
asintomáticos, no precisan ningún tratamiento.

Quístes del Testículo

El quiste de testículo es una masa benigna que puede proceder de
la túnica albugínea, parénquima testicular o de la rete testis.
Los quistes de la rete tesis son los únicos que contienen
espermatozoides y comunican con el sistema tubular. Pueden ser
unilaterales o bilaterales.
Los medios del diagnóstico pueden ser: transiluminación
positiva, ecografía o TAC (imagen anecogénica o hipoecoica). Sí
son asintomáticos no precisan intervención quirúrgica.

Testículos en la Senectud:
Muchos hombres mayores de 70 años pueden presentar
impotencia sexual, con atrofia testicular, reducción del número de
las células de Leydig, espermatogenesis defectuosa y producción
baja de espermatozoides, niveles séricos bajos de testosterona,
niveles séricos altos de FSH, LH, SHBG (globulina vinculante a
la hormona sexual),y estradiol. Existe también un incremento de la
conversión de andrógenos en estrógenos.
Aumenta la incidencia de ginecomastia, pérdida de la variación

270
diurna de los niveles de testosterona sérica, se reduce la respuesta de
las células de Leydig a la HCG.
Existen respuestas relativamente normales de la LH y FSH séricas
a la GnRH administrada, se retrasa el pico máximo de LH y se
enlentece su descenso.
El fracaso testicular senescente puede resultar de la acumulación
de varias lesiones traumáticas y la influencia de enfermedades
sistémicas, a este respecto, la función testicular es mejor en
hombres viejos que disfrutan con buena salud. Esto confirma que
el hipogonadismo es una respuesta a la enfermedad de cualquier
causa. Sin embargo, parece que la función testicular se declina con
la edad que coviene separar de aquella que está bajo el efecto de
una enfermedad.

Lecturas Recomendadas:

1-Ballew JW, Masters WH: Mumps, a cause of infertility. I. Present

consideration. Fertil Steril, 1954; 5:
2-Bergada C, Cleveland WW, Jones HW, Wilkins L: Variants of
embryonic testicular dysgenesis. Bilateral anorchia and the syndrome
of rudimentary testes. Acta Endocrinol (Copenh), 1962; 40: 521.
3-Brokelman J: fine structure of germ cells and Sertoli cells during
the cycle of the seminiferous epithelium in the rat. Z zellforsch,
1963; 59: 820.
4-Clermont Y: The cycle of the seminiferous epithelium in man. Am
J Anat, 1963; 112: 35.
5-Davidoff F, Federmann DD: Mixed gonadal dysgenesis. Pediatrics,
1973; 52: 725.
6-De Kretser DM, Temple-Smith PD, Kerr JB: Anatomical and
functional aspects of the male reproductive organs. In: Bandhauer
K, Frick J, edsa. Handbuch der Urologie, Vol. XVI, Berlin, Springer-
Verlag, 1982: 1.
7-Flickinger CJ: The postnatal development of the Sertoli cells of
the mouse. Z Zellforsch, 1967; 78: 92.
8-Handelsman DJ, Turtle WJ: Testicular damage after radioactive
iodine (131-I) therapy for thyroid cancer. Clin Endocrinol, 1983;
18: 465.

271
9-Mulder E, Peters HJ, de Vries J,et al: Characterisation of a nuclear
receptor for testosterone in seminiferous tubules of mature rat testes.
Mol Cell Endocrinol, 2: 171.
10-Muller J, Skakkebaek NE: Quantification of germ cells and
seminiferous tubules by serological examination of testicles from 50
boys who suffered from sudden death. Int J Androl, 1983; 6: 143.
11-Parvinen M: Regulation of the seminiferous epithelium. Endocr
Rev, 1982; 3: 404.
12-Samhan KA: Acute Scrotum. Medicine, 1982; 11-12: 410-414.
13-Samhan KA: Tumor de Células de Leydig. A propósito de una
Observation. Medicina, 1983; 809: 303-04.
14-Samhan KA: Fisiopatología de la espermatogenesis y de las vías
seminales. En Tratado de Nefrourología Práctica. Samhan KA (ed.).
Edit Unigraf – Móstoles (Madrid), 1987: Capitulo 26: 647-652.
15-Sarkar R, Marimathu KM: Association between the degree of
mosaicism and the severity of syndrome in Turner´s mosaicism and
Klinefelter´s mosaics. Clin Genet, 1983; 24: 429.
16-Sharpe RM, Cooper I: Intratesticular secretion of factor(s) with
major stimulating effects on Leydig cell testosterone secretion in
vitro. Mol Cell Endocrinol, 1984; 37: 159.
17-Winters SJ, Troen P: Testosterone and estradiol are co-secreted
episodically by the human testis. J Clin Invest, 1986; 78: 87.
18-Zuckerman Z, Rodriguez-Rigau LJ, Smith KD, et al: Frequeny
distribution of sperm counts in fertile and infertile males. Fertil
steril, 1977; 28: 1310.

272
_____________________________21
DISFUNCIONES SEXUALES EN LA
CRIPTORQUIDIA

Introducción:
Para tener una función testicular normal, las gónadas deben estar
ubicadas en el escroto. Antes de nacer el niño, el testículo migra desde
muy arriba en el abdomen y pasa a través de la pared abdominal y
la región inguinal para ocupar su posición normal en el escroto.
A partir de la semana 27ª de la gestación, el descenso testicular
inguino-escrotal es dependiente de los andrógenos y de un aumento
de la presión intraabdominal. El descenso testicular se completa
generalmente antes del nacimiento, sí bien 2 a 9 % de los recién
nacidos a término pueden presentar testículos no descendidos.
En ocasiones puede existir un solo testículo en el escroto con
ausencia del otro estando ese hemiescroto vacío, por lo tanto falta
el testículo, el epidídimo y el conducto deferente, esta condición se
denomina monorquidia, y cuando faltan los dos testículos se llama
anorquia o anorquidia.
Los testículos no descendidos son muy comunes. Pueden existir
en un 3-4% de los recién nacido varones a término, y en 30% de los
niños prematuros. Puede influir en su aparición un factor genético o
una herniorrafia inguinal previa.
Cuando un testículo no está en su posición normal dentro del
escroto, existen varias posibilidades:
1) Que nunca hubo un testículo (ausencia congénita).
2) Que el testículo puede haberse atrofiado antes del nacimiento
debido a la torsión del mismo o bloqueo de los vasos sanguíneos
testiculares.
3) Que el testículo ha descendido de manera incompleta y puede
yacer dentro del canal inguinal.
4) Que el testículo no ha descendido de manera correcta, pero
permanece dentro de la cavidad abdominal.

273
5) Que en algunos niños se encuentra el testículo en la región
inguinal, pero se puede bajar al escroto durante el examen clínico.

Los testículos retráctiles se deben a la contracción del cremáster

(músculo hiperactivo que temporalmente deja el testículo dentro de
la región inguinal).
Un testículo no palpable en el examen clínico es el síntoma
más común de la criptorquidia. Sin embargo, cada niño puede
experimentar síntomas diferentes.

Los testículos no descendidos pueden sufrir:

1- Infertilidad por alteraciones en la espermatogenesis.
2- Torsión testicular con necrosis de la gónada.
3- Predisposición a: traumatismos, degeneración maligna y trastornos
psicológicos como consecuencia de tener el escroto vacío.

Para detectar la existencia de gónadas en posición ectópica, es

necesario disponer de métodos diagnósticos adecuados, que varían
de acuerdo con la edad del paciente.
Pueden ser necesarias una ecografía, TAC o RMN. Pero la
laparoscopia es la que da mejores resultados.
Recomiendo un tratamiento temprano de un testículo no
descendido antes de cumplir dos años de edad.
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico que iré comentando
más adelante.

Anorquia:
Es la ausencia congénita de uno o de ambos testículos. Equivale
a un escroto vacío. Debido a factores genéticos, no llegan a
desarrollarse los testículos después de la diferenciación sexual
masculina entre las semanas 12 y 14 de la gestación, a pesar de que
el niño puede exhibir genitales externos e internos normales (pene
y escroto) antes de la pubertad.
La anorquia puede estar asociada a escroto vacío y ausencia de
características sexuales secundarias.
En las pruebas realizadas pueden existir niveles séricos bajos de

274
testosterona y niveles séricos elevados de FSH y LH, niveles bajos
de la hormona anti-mülleriana.
Pueden ser necesarias una ecografía, TAC o RMN. La laparoscopia
puede dar los mejores resultados.
Las consecuencias de la anorquia son la infertilidad, problemas
psicológicos, y ocasionalmente anomalías en la cara, cuello y espalda,
El tratamiento consiste en la administración de un suplemento de
andrógenos y la implantación de una prótesis testicular y apoyo
psicológico.

Criptorquidia:
La criptorquidia es una condición en la que el testículo queda
detenido en algún punto de su trayecto antes de alcanzar su ubicación
definitiva en la bolsa escrotal.
Etimológicamente criptorquidia significa “testículo oculto”. La
criptorquidia verdadera es todo aquel testículo que está fuera del
escroto permanentemente, y en lugar de su trayecto normal, se
puede palpar o no y sí se consigue bajarlo manualmente, vuelve de
inmediato a su posición anterior.
Habitualmente el testículo alcanza la bolsa escrotal dentro del
primer mes de vida.
La incidencia de testículos no descendidos al nacer es de 3-4%,
pero 75% de los testículos no descendidos de los recien nacidos
descenderán espontáneamente en los primeros meses de vida. La
criptorquidia puede ser bilateral en 30% de los casos.
En el periodo prepuberal, para distinguir entre anorquia y
criptorquidia bilateral no palpable, el diagnóstico diferencial se hace
mediante el estudio radiológico previamente mencionado y el test
de estimulación con gonadotropina.
La criptorquidia puede conducir a alteraciones secundarias del
tejido testicular, especialmente de la serie germinal, que puede
desaparecer por completo y en los casos más graves, ocasionar
infertilidad irrecuperable. Por ello la criptorquidia se debe corregir
cuanto antes.
El testículo criptorquídico también puede sufrir traumatismos,
torsión con necrosis, degeneración maligna (esta última ocurre

275
en 10% de los casos aproximadamente) y provocar trastornos
psicológicos por tener el escroto vacío.
El tumor más frecuente asociado con los testículos criptorquídicos es
el seminoma, le sigue el carcinoma embrionario. El gonadoblastoma
es frecuente en estados intersexuales.

Etiología:
Son conocídos varios factores en la evolución de los testículos no
descendidos: Déficit de testosterona, conducto inguinal estrecho,
cordón espermático corto, adherencias en el trayecto y factores
genéticos.
El testículo no descendido se ve con más frecuencia en niños
prematuros (30% de los casos) porque los testículos no han
descendido aún del abdomen hacia la bolsa escrotal hasta el séptimo
mes de gestación. 75% de los testículos no descendidos, descienden
durante los primeros seis meses de vida.
El factor genético puede influir en su aparición. Ha sido reportado
que 6% de los padres de varones con testículo no descendido han
padecido la misma condición.
En ocasiones, los niños que han sido sometidos a una intervención
quirúrgica reparadora de una hernia inguinal (herniorrafia inguinal)
pueden sufrir la detención de un testículo por adherencias, y lo
más frecuente es una atrofia testicular por ligadura de los vasos
espermáticos.

Incidencia:
La criptorquidia tiene una prevalencia de alrededor del 4 % al
nacer, con falta de descenso de uno o ambos testículos y del 1 % al
año. La falta de descenso testicular puede ocurrir en bebés de bajo
peso al nacer, o prematuros.
La mayoría de las criptorquidias se resuelven espontáneamente,
antes de finalizar el segundo o tercer año.
La prevalencia de neoplasias en el testículo contralateral al de la
criptorquidia varía entre 12 - 15 %.

Tipos:
A) Clasificación clínica:

276
1- Testes de localización pre-escrotal.
2- Testes de localización inguinal.
3- Testes no palpables.

B) Clasificación quirúrgica:
1- Testículo extracanalicular.
2- Testículo intracanalicular.
3- Testículo abdominal.

Diagnóstico:
1-Historia clínica.
2-Examen físico.
3-Estudios hormonales:
Para demostrar la existencia de células de Leydig en el organismo
de pacientes con criptorquidia bilateral no palpable en el periodo
prepuberal, como primer paso, se deben administrar gonadotropinas
o LHRH (prueba de estimulación) produciendo un ascenso de
testosterona (primero se debe determinar la testosterona sérica,
luego se debe administrar 2.500 U.I. de HCG intramuscularmente,
y a los 4 días, se debe deteminar la testosterona).

4-Estudios de imagen: se localizan los testículos mediante ecografía,

TAC abdominal, RMN, herniograma, neumoperitoneografía,
arteriografía espermática selectiva, flebografía espermática
selectiva, isótopos, laparoscopia, o exploración quirúrgica.

5-Histología: El testículo situado en el conducto inguinal tendrá una

hipoplasia tubular intensa de las células de Sertoli y de las células
germinales. Evoluciona hacia la deplección de los túbulos de las
células germinales.
El testículo intraabdominal presenta una hiperplasia difusa de las
células de Sertoli. Las lesiones son más graves cuanto más alto esté
el testículo.

Disfunciones sexuales asociadas con la criptorquidia:

I-Alteraciones Hipotálamo-hipofisarias:
Hipogonadismo hipogonadotrópico: La lesión está en el hipotálamo,

277
con una disminución de la secreción de gonadotropina hipofisaria.
Existe impotencia e infertilidad.

Las causas de los trastornos hipotalámicos pueden ser:

A-Congénitas
1) Déficit aislado de LH-RH: Síndrome de Kallman.

2) Déficit con multianomalías: Síndrome de Laurence-Moon-Biedl,

síndrome Prader-Willi.

B) Adquiridas: Tumor hipotalámico, irradiación del SNC, patología

tiroidea (hipotiroidismo o hipertiroidismo), y stress.

Síndrome de Kallmann:
Se debe a un desarrollo defectuoso del hipotálamo (éste es el
área del cerebro que controla la secreción de las hormonas de la
pituitaria), y se caracteriza por anosmia debido a agenesia de los
lóbulos olfatorios, e hipogonadismo hipogonadotrófico, secundario
a a la deficiencia hipotalámica del agonista GnRH, que puede
estar producida por el defecto en un gen. Codifica para la proteína
responsable de la migración neuronal desde la placa olfatoria hasta
el diencéfalo, de modo que los pacientes afectados son severamente
azoospérmicos u oligozoospérmicos. La herencia es recesiva
usualmente ligada a la X. Otras manifestaciones incluyen visión
pobre y hendidura del paladar, micropene y criptorquidia, asociados
con defectos de la línea media y agenesia renal unilateral.

Síndrome de Laurence-Moon-Biedl:
Retraso del crecimiento, rinitis pigmentosa, obesidad, estratura
baja, y polidactilia.

Síndrome Prader-Willi:
Se caracteriza por obesidad, hipotonía muscular, retraso mental,
hipogonadismo hipogonadotrófico, criptorquidia y atrofia testicular,
hipoplasia del pene y del escroto, o los labios hipoplásicos en
hembras. Las anomalías del esqueleto incluyen escoliosis, cifosis,
osteopenia, manos y pies pequeños, y estatura baja, además de
ginecomastia.

278
 La insuficiencia renal crónica o la anorexia nerviosa, puede estar
asociada con hipogonadismo hipogonadotrófico.
En la edad adulta: deficiencia de andrógenos (testosterona baja)
con disminución de la libido, potencia sexual, y de la fuerza en
conjunto, aumento de niveles séricos de LH y FSH.

II-Trastornos hipofisarios:
1-Congénitos: Panhipopituitarismo, e hiperandrogenismo.
2-Adquiridos: déficit selectivo de ICSH; déficit de ICSH y FSH;
hiperprolactinemia; exceso de estrógenos; exceso de andrógenos,
antiandrógenos.

III-Anomalías testiculares:
Síndrome de Klinefelter, disgenesia testicular, y pseudohermafro-
ditismos masculinos.

Síndrome de Klinefelter (1942):

Se debe a una anomalía genética de diferenciación sexual, en
lugar de cromosomas sexuales XY, existen XXY. Más frecuente en
hombres con retraso mental.
El síndrome consiste en testículos pequeños con aumento de
consistencia, empeoramiento de espermatogenesis, azoospermia
(esterilidad), ginecomastia, retraso de crecimiento del pelo facial,
empeoramiento del desarrollo escrotal y del pene, eunucoidismo
o impotencia. Asociaciones: Carcinoma de mama criptorquidia,
hipotiroidismo y estatura alta. Laboratorio con azoospermia,
disminución de cetosteroides en orina, y aumento de gonadotrofinas
urinarias. Cromatina sexual femenina es positiva. El cariotipo con
XXY, o Otras formas menos comunes XXXY, XXXXY, XX/XXY,
XY/XXY, etc.
No tiene tratamiento. Sí existe un déficit androgénico se instaura
terapia sustitutiva con testosterona.

Disgenesia Gonadal:
Es un término que incluye diversas patologías en las que el
desarrollo de la gónada fetal es anormal. Entre ellas, el Síndrome
de Turner y sus variantes; la disgenesia gonadal puede ser completa

279
(DGC) 46,XX o 46,XY; o Parcial (DGP) 46,XY o 45,X/46, XY y
hermafroditismo verdadero. Su causa es una alteración del número
o estructura de los cromosomas sexuales, que llevan a la producción
de una serie de malformaciones.
La disgenesia gonadal pura (Síndrome de Swyer) se caracteriza
por una mutación del SRY (Región que determina el sexo del
cromosoma Y). Se cree que esta región cromosómica es la encargada
de actuar como disparador de las células de Sertoli. La asociación
más frecuente descrita es la de diversos tumores de estirpe germinal
tales como disgerminomas, gonadoblastomas, teratocarcinomas y
tumor de seno endodérmico.

Pseudohermafroditismo masculino:
La causa principal es una deficiente producción de andrógenos
por parte de las células intersticiales de los testículos (células de
Leydig) asociada a una escasa producción del Factor Inhibidor de
Müller (FIM), también bajo la responsabilidad de los testículos
fetales. El desarrollo morfológico testicular de estos varones varía
desde rudimentario hasta normal. Suele existir un cariotipo 46 XY,
feminización testicular, mamas bien desarrolladas, sin vello axilar
ni pubiano, vagina ciega, ausencia de útero, presencia de testículos
de estructura normal, niveles de testosterona similares a los de los
hombres, y cromatina sexual negativa.

IV- Síndromes polimalformativos:

Lawrence-Moon-Barder-Bield-Rozabal, Prader-Willi, Seckel, Lowe,
Carpenter, Dubowitz, Leopard, Noonan, Roberts, Rubinstein, etc.

Síndrome de Carpenter:
Es una enfermedad hereditaria, extremadamente rara, se hereda
de modo autosómico recesivo. Es una acrocefalopolisindactilia
tipo II. Se caracteriza por malformaciones de los dedos de manos
y pies: polidactilia (dedos adicionales) en los pies, braquidactilia
(acortamiento anormal de los dedos), clinodactilia (arqueamiento
permanente de un dedo), sindactilia, acrocefalia y craneosinostosis,
e hipogonadismo masculino.

280
Síndrome de Rubinstein-Taybi:
Es una enfermedad genética, con retraso mental, pulgares y primeros
dedos de los pies anchos, microcefalia, talla baja e hipogonadismo
masculino.

Síndrome de Seckel (1960):

Es una enfermedad hereditaria extremadamente rara, con retardo
mental, bajo peso al nacer, talla baja o enanismo, microcefalia, rasgos
faciales anormales [protuberancia de la nariz en picocorno, ojos
grandes, cara estrecha, orejas malformadas, micrognatia (mandíbula
pequeña)], clinodactilia “arqueamiento permanente del quinto
dedo”, displasia de caderas o luxación del radio, e hipogonadismo
masculino. Se hereda de forma autosómica recesiva.

V-Síndromes cromosómicos:
Trisomía 13, trisomía 18, trisomía 21, trisomía D, trisomía E,
deleciones de los brazos de los cromosomas 4, 5 y 18, deleción
del cromosoma D, 47 XXY, 48 XXXY, 49 XXXY, 4 p, 13 q, 18 q.

VI-Otros trastornos: Infertilidad, torsión y necrosis testicular,

traumatismo testicular y degeneración maligna testicular.

Ectopía Testicular:
La ectopia testicular se define como un testículo situado fuera
del trayecto de migración normal, es más rara que la criptorquidia.
En la ectopia, el testículo después de traspasar el conducto inguinal,
se desvia del trayecto fisiológico y se localiza en la región femoral,
inguinal superficial, área pubiana, escroto contralateral, y periné.
Por lo común se produce por obstáculo mecánico a su descenso.
La incidencia de la ectopia testicular se sitúa en 10-12 por 100. El
testículo ectópico representa el 2% de los testes no descendidos.
El tratamiento siempre debe ser la cirugía. Realizada precozmente,
nunca habrán alteraciones histológicas en comparación con la
criptorquidia.

281
Testículos Retráctiles:
Un testículo retráctil no es una criptorquídia. Se debe a una
contracción hiperactiva del músculo cremáster. Se puede encontrar
en la raíz del escroto o en la parte inferior de la región inguinal. El
testículo se puede colocar en el escroto fácilmente sin tensión.
Debido a su excesivo movimiento, con dolor, y miedo a la torsión
o al traumatismo, los testículos retráctiles se deben descender
en respuesta a la manipulación hormonal (HCG o GnRH), de lo
contrario, se debe fijar en el dartos del escroto con 1-2 puntos de
material irreabsorbible.

Tratamiento:
A-Tratamiento médico
El tratamiento médico se puede usar para estimular la secreción
de testosterona gonadal, que a su vez puede descender pronto el
testículo criptorquídico. La gonadotropina coriónica humana (HCG)
se puede administrar dos veces semanalmente durante seis semanas
a la dosis de 250 unidades intramuscularmente para niños menores
de dos años de edad, 500 unidades para niños de 2 a 6 años y 1000
unidades para niños mayores de 6 años de edad.
Sí tampoco descienden los testículos, se puede obtener la medición
de la testosterona sérica durante el tratamiento con HCG. El fracaso
en la aparición de la testosterona indica una anorquia bilateral.
La HCG induce una estimulación intensa de las células intersticiales
del testículo, provocando una secreción de andrógenos, lo que se
traduce en aumento del volumen testicular, aumento del calibre
y elongación del cordón, aumento en el desarrollo del escroto, y
aumento de la longitud del pene, signos de pubertad precoz (cambios
en la voz, aparición de vello pubiano, erecciones frecuentes).
La HCG aumenta el calibre los tubulos seminíferos y estimula
el tejido germinal. Al suprimir el tratamiento, estos cambios
desaparecen alrededor de 4-6 meses después.
El tratamiento hormonal está contraindicado en: presencia de
signos puberales, testes disgenésicos, teste ectópico, hernia inguinal,
hidrocele, y en síndromes polipatológicos como Prune-Belly,
Noonan, Turner, etc.

282
B-Tratamiento quirúrgico Siempre que la administración de las
gonadotropinas no induzcan el descenso testicular, está justificada
la intervención quirúrgica. Se debe realizar la orquidofuniculosis.
Sí el testículo llega a tensión al escroto, con estiramiento de
los vasos del cordón, se producirá una atrofia progresiva de la
glándula.
Otro método para fijar el testículo en el escroto se puede llevar a
cabo, creando una bolsa en el dartos, previa incisión pequeña en la
piel del escroto y disección de la fascia del dartos, la cual se abre
para permitir ubicar el testículo en ella.

Indicaciones de la orquiectomía en la criptorquidia:

Atrofia testicular, criptorquidia postpuberal unilateral
intraabdominal, criptorquidia postpuberal bilateral (solo de un lado)
y testículos disgenésicos

Lecturas Recomendadas:

1-Arvis C, Nicourt Y: Cryptorchidie et fertilite. Ann Urol, 1984; 18:

246-52.
2-Atkinson PM: A follow-up-study of surgicallly treated cryptorchid
patients. J Pediatr Surg 1975; 10: 115.
3-Batata MA, Chu FC, Hilaris BS et al: Testicular Cancer in
Criptorchids. Cancer,1982;49: 1023.
4-Bekowitz GS, Lapinski RH, Dolgin SE, et al.: Prevalence and
natural history of cryptorchidism. Pediatrics, 1993; 92: 44.
5-Canavese F, Cortese MG, Gennari F, et al.: Non-palpable testes
orchiopexy in single stage. Eur J Ped Surg, 1995; 5: 104.
6-Giwercman A, Muller J, Skakkebaek NE: Cryptorchidism and
testicular neoplasia.Hormone Res, 1988; 30: 157.
7-Hadziselimovic F, Girard J, Herzog B, et al: Hormonal treatment
of cryptorchidism, 1982; 16: 188-92.
8-Heiss KF, Shandling B: Laparoscopy for the impalpable testes:
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9-Illig R, Exner GU, Kollmann F, et al: Treatment of cryptorchidism
by intranasal synthetic luteinising-hormone releasing hormone.
Lancet 1977; 2: 518.

283
10-Jor JC, Gendrel O: Endocrine aspects of cryptorchidism. Urol
Clin Am, 1982; 9: 353- 60.
11-Kaplan GW: Iatrogenic cryptorchidism resulting from hernia
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12-Lala R, Matarazzo P, Chiabotto P, et al.: Combined therapy with
LHRH and HCG in cryptorchid infants. Eur J Ped, 1993; suppl. 2,
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13-Mengel W, Knorr D: cryptorchidism. Progr Pediatr Surg, 1977;
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14-Nistal M: Criptorquidia. Madrid, Lweo Ed., 1982: 25-27.
15-Parkinson MC, Swerdlow AJ, Pike C: Carcinoma in situ in boys
with criptorchidism:When can it be detected? Brit J Urol 1994; 73:
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16-Pinczowski D, McLaughlin JK, Läckgren G, et al.: Occurence
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inguinal hernia. J Urol 1991; 146: 1291.
17-Pyorala S, Huttunen NP, Uhari M: A review and meta-analysis of
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18-Rollan Villamarin V: La criptorquidia, concepto actual y criterios
terapéuticos. Pediatrika, 1983; 415: 29-38.
19-Samhan KA: Human chorionic gonadotrophin in the treatment
of cryptorchidism. Pract. Ped. 1977; 23: 15-16.
20-Samhan KA: Advances in the diagnosis and management of
maldescended testis. Arch Esp Urol, 30 (3): 293 - 308, 1977.
21-Samhan KA , Prieto Acero M, Limón Mora M: Klinefelter´s
Syndrome in the Male. Iberoamerican Journal de Fertility, IV, 22:
34 - 38, 1987.
22-Whitaker RH: Undescended testes – The need for a standard
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23-Wilson-Storey D, Mackinnon AE: The laparoscope and the
undescended testis. J Pediat Surg, 1992; 27: 89-92.
24-Wright JE: Testes do ascend. Ped Surg Int, 1989; 4: 269.

284
___________________________22
DISFUNCIONES DE LA VIA
ESPERMÁTICA

Constitución de la vía espermática:

En la 30ª semana de la gestación, se completa toda la via
espermática.
El conducto de Müller involuciona en la 11ª semana, permaneciendo
en el varón los extremos proximal y distal del mismo, como restos
embrionarios.
El extremo proximal, da lugar a la hidátide de Morgagni y el extremo
disal al utrículo prostático.
Los conductos de Haller derivan de los tubos mesonefróticos.
Algún tubo mesonefrótico forma el órgano de Giraldes.
El órgano de Giraldes (llamado también paradídimo de Waldeyer
y paradídimo de Henle): es un pequeño órgano tubular, cerrado
por sus dos extremos y situado en la parte anterior del cordón
espermático.
La vía espermática tiene un doble origen embriológico.
En los adultos, el esperma se forma en los testículos, pasa por los
conductos rectos, conos eferentes y conducto epididimario; los
cuales constituyen el primer segmento de las vías espermáticas. Al
salir del conducto del epidídimo, El esperma pasa por el conducto
deferente, hasta llegar a las vesículas seminales en las que se
almacena. Es expulsado durante la eyaculación a través de los
conductos eyaculadores por la uretra.

Anomalías Epididimarias:
Las anomalías epididimarias han sido aportadas en 36 a 79% de
los testículos no descendidos. Se observan muy raramente. Puede
haber agenesia total o parcial del epididimo, uni o bilateral, quistes
del epididimo o espermatocele, etc.
285
 Las anomalías epididimarias pueden predisponer al maldescenso
testicular (Mininberg, 1983; Elder, 1988; Hadziselimovic, 1979), y
pueden conducir a la infertilidad. Porque el epididimo normalmente
está pegado al gubernaculum, que guia el testículo en el escroto
(Elder et al., 1982;).
Las anomalías epididimarias se pueden asociar con hidrocele,
hernia o un testículo no descendido.
50% de los testículos descendidos asociados con un proceso vaginal
patente tienen una anomalía epididimaria accesoria al testículo.
La cirugía intraescrotal en los niños con hidocele o hernia se
debe realizar particularmente para evitar la lesión yatrogénica al
epidídimo.

Agenesia del Conducto Deferente:

Cuando no existe anomalía mesonéfrica demostrable por
ultrasonidos o urograma excretor en el área renal, la ausencia
bilateral congénita de los conductos deferentes, generalmente es
causada por defectos en el gen de la fibrosis quística.
Las anomalías de los conductos de Wolff representan 11% de los
casos de los hombres con ausencia bilateral congénita de lo vasos
deferentes.
La causa es un defecto embriológico en el conducto de Wolff
antes de la formación del esbozo ureteral, que conduce a una
malformación completa del conducto de Wolff y la posterior agenesia
del deferente.
Sí un factor genético autosómico recesivo representa la etiología
de la ausencia bilateral de los conductos deferentes, los patrones
Mendelianos de la herencia pueden predecir que el 25% de todos
los hermanos deben tener esta condición.
Esta anomalía se descubre durante el estudio de la infertilidad.

Anomalías Congénitas de las Vesículas Seminales:

Las anomalias de las vesículas seminales, se asocian con un
desarrollo anormal de otros derivados mesonéfricos, como aquellas
de los conductos deferentes, riñón y uréter.

286
 Se pueden clasificar en:
1-Agenesia, o fusión.
2-Canalizatción (quistes).
3-Maduración (hipoplasia).

Displasia de la Vesícula Seminal

El paciente puede manifestar: oligospermia. En la eyaculación
existe una contracción pobre y pequeño vaciado de las vesículas
seminales, dando lugar a escaso volumen de semen, oscilando de
o.5 a 0.9 ml, con un recuento promedio de espermatozoides de o.5
a 2 millones/ml con morfología normal de espermatozoides, pero
inmóviles.
La deferentografía bilateral puede revelar una anomalía simétrica
bilateral extremadamente inusual de las vesículas seminales.
Las vesículas seminales están marcadamente dilatadas con una
configuración sacular lisa que se parece a divertículos vesicales. Las
aberturas de las vesículas seminales están desplazadas superiormente
y son excéntricas. El conducto deferente aparece normal. Los
conductos eyaculadores no se visualizan.

Vesiculitis Seminal:
1-Aguda: Es la inflamación de la vesícula seminal. La clínica es similar
a la de la prostatitis aguda. Se asocia con prostatitis. Se palpa al tacto
rectal una tumoración muy dolorosa situada por encima y por fuera de
la próstata. La vesícula está distendida en la ecografía transrectal y en
la deferentovesiculografía. Puede existe epididimitis.

2-Crónica: Es una inflamación crónica de la vesícula seminal.

Produce dolor al practicar el coito, hemospermia, dolor en región
sacra, trastornos miccionales y de la defecación. Se asocia con
prostatitis crónica y epididimitis recidivante.

Abscesos de las Vesículas Seminales:

Las infecciones bacterianas de las vesículas seminales a menudo
son difíciles de diagnosticar o de confirmar clínicamente.

287
 La TAC es valiosa para definir la localización y la extensión de la
inflamación e infección, y es útil para valorar un drenaje adecuado
y para confirmar una resolución postoperatoria.

Etiopatogenia:
Los factores predisponentes son:
Instrumentación urológica, infección urinaria, diabetes, anomalías
anatómicas de las vesículas seminales, ectopia ureteral, diseminación
hematógena distante que da lugar a
prostatitis aguda o crónica o prostatovesiculitis.

Síntomas clínicos:
Dolor perineal, o testicular, fiebre, disfunción miccional y eréctil.

Diagnóstico:
En el examen rectal existe una masa palpable superior a la próstata,
y es consistente, induración ipsilateral del cordón espermático.
La ecografía abdominal, ecografía transrectal y TAC abdominal
son muy útiles para la identificación del abceso pélvico.
La punción-aspiración eco-dirigida de los abcesos, permite
cultivar el material obtenído. El cultivo del líquido del abceso
detecta Estafilococos aureus o E. coli.

Tratamiento:
El tratamiento inicial de un paciente con un abceso de vesícula
seminal debe ser conservador. Sí el paciente no responde
adecuadamente, entonces está indicado el drenaje precoz del absceso
por vía percutánea, transuretral o por cirugía abierta (Kore et al,
1994).
Punción-aspiración eco-dirigida del absceso o quiste infectado
y colocación de un catéter guiado por TAC o ecografía tranrectal.
Puede ser útil la manipulación endoscópica transuretral.

Quistes de la Vesícula Seminal

La diferenciación incompleta del conducto mesonéfrico da lugar a
la formación del quiste de la vesícula seminal, usualmente asociado
con agenesia o desarrollo incompleto del uréter y hemitrígono.

288
 La mayoría de las lesiones quísticas con de origen congénito
(Surya et al, 1988) y son casi siempre solitarios (Beeby 1974).
Existen quites adquiridos unilaterales asociados con inflamación
y obstrucción de los conductos eyaculadores y de las vesículas
seminales, secundaria a una infección urinaria retrógrada con o sin
cálculos obstructivos.
Los quistes adquiridos se asocian con agrandamiento prostático
benigno, cirugía prostática y neoplasias malignas.
Enfermedades asociadas: poliquistosis renal, infertilidad,
agenesia o atresia de los conductos deferentes, ausencia ipsilateral
del testículo, y hemivertebra.

Clínica:
Constipación, dolor permanente (abdominal, en el flanco, pelvis,
escroto o periné), síndrome miccional irritativo, obstrucción de
la salida de la vejiga y del uréter, ITU recurrente, epididimitis o
prostatitis crónica, impotencia sexual, reducción de la fertilidad,
hemospermia. Los quistes infectados pueden evolucionar a la
sepsis.

Diagnóstico:
1) Examen físico (masa palpable superior a la próstata y es muy
consistente).
2) Diagnóstico por imagen: Ecografía y TAC, UIV, y
deferentovesiculografía.
a- Ecografía: es el método de imagen de elección, los quistes de
vesículas seminales aparecen típicamente como estructuras quisticas
paramediales (quistes del conducto mülleriano se localizan en la
línea media con vesiculas seminales normales).
b- Punción del quiste eco-dirigida transperineal, transvesical o
endscópica. Con la ecografía transperineal se proporciona líquido
para exámenes bacteriológicos y microscópicos. La misma aguja
se puede usar para inyectar material de contraste en el quiste para
delinearlo.
c- Urografía intravenosa (UIV) puede demostrar una disgenesia
renal ipsilateral o duplicación del sistema colector en un paciente
con un quiste congénito de vesícula seminal.

289
d- Deferentovesiculografía o TAC y RMN son indicadas solamente
para diferenciar quistes de vesícula seminal de otras malformaciones
quisticas en la pelvis.
4- Endoscopia: la cistoscopia puede revelar la ausencia de un orificio
ureteral y/o un hemitrígono alto o ausente en el lado ipsilateral. El
quiste puede también elevar la base de la vejiga.

Tratamiento:
1-Observación en quistes asintomáticos.
2-Resección transuretral de la parte intravesical del techo del
quiste.
3-Punción transrectal o perineal seguida por aspiración o resección,
pero lleva riesgos de recurrencia e infección.
4-Cirugía endoscópica: resección transuretral y drenaje en la vejiga,
o excisión laparoscópica del quiste.
5-Opciones quirúrgicas abiertas, incluyen las vías: retropúbica,
transvesical, perineal, transrectal o trans-sacra.

Tumores de las Vesículas Seminales

Los tumores tanto benignos como malignos de las vesículas
seminales son poco frecuentes.

Síntomas:
Dolor abdominal bajo o en el periné, hemospermia. En ocasiones
hematuria microscópica con síntomas irritativos u obstructivos del
cuello vesical.

Diagnóstico:
1-Tacto rectal: Vesícula seminal agrandada irregular, con una masa
dura en forma de salchicha no dolorosa.
2-Ecografía hipogástrica: o ecografía transrectal: vejiga sin
alteraciones, existiendo una tumoración ecogénica variable en la
vesícula seminal. PAAF de la masa tumoral y estudio citológico
de Papanicolaou es positivo de células neoplásicas. La biopsia
demuestra un tumor.
3-La tomografía axial computarizada (TAC), evidencia el aumento
de tamaño de una vesícula seminal con una masa tumoral.

290
Tratamiento siempre es quirúrgico:
Abordaje transabdominal, desperitonizando la mitad inferior de la
vejiga, con exéresis de vesícula seminal.

Quistes del Conducto Mülleriano:

El conducto de Müller es un conducto paramesonéfrico. Los
conductos Müllerianos son dilataciones saculares del sistema
ductal mülleriano, que normalmente son rudimentarios en el sujeto
masculino.
En el sujeto femenino, el sistema ductal mülleriano evoluciona a
trompas de Falopio, útero, cervix y vagina.
El conducto de Müller involuciona en la 11ª semana,
permaneciendo en el varón los extremos proximal y distal del
mismo, como restos embrionarios. El extremo proximal, da lugar a
la hidátide de Morgagni y el extremo disal al utrículo prostático.
En el sujeto masculino el factor de regresión mülleriano, segregado
por las células de Sertoli, es responsable de la regresión de los
conductos müllerianos en la semana 11 de la gestación.
Los quistes del conducto mülleriano se localizan en la línea media,
detrás de la próstata o cuello vesical.
Puede haber quistes de conducto mülleriano con: cistoadenoma
multilocular; cálculos intraquísticos, sin esperma presente, o
asociados con quiste del seno urogenital y/o de vesícula seminal.

Manifestaciones clínicas:
Los quistes del conducto mülleriano presentan síntomas irritativos
u obstructivos miccionales, malestar en el periné, dolor en la
eyaculación, hematuria o hematospermia crónica, descarga uretral
sanguinolenta, descarga rectal acuosa, epididimitis bilateral, fiebre
y piuria.

Diagnóstico:
En el tacto rectal una masa quistica palpable superior a la próstata
en la línea media. Ecografía suprapúbica, TAC abdominal, ecografía
transrectal con o sin punción-aspiración.

291
Tratamiento:
Observación sí es asintomática. Sí producen síntomas se puede
realizar:
1-Instilación de agentes esclerosantes después de la aspiración
percutánea del quiste por via perineal o por acceso suprapúbico.
2-Incisión mediante un corte frío bajo visión directa transuretral del
conducto eyaculador implicado, y drenaje después de que haya sido
insertado un catéter retrógrado en el quiste.
3-Resección retrovesical suprapúbica de la masa. Exploración
perineal con extirpación del quiste.

Obstrucción de los Conductos Eyaculadores:

La posibilidad de la obstrucción de los conductos eyaculadores es
una causa de la aneyaculación, y podría ser considerada en hombres
con infertilidad que han tenido infección incluyendo enfermedades
de transmisión sexual, esquistosomiasis, tuberculosis e infección
urinaria inexplicada.

Diagnóstico:
La ecografía transrectal debe ser la primera opción de investigación,
que puede ser suplementada por la deferentografía o punción
percutánea de las vesículas seminales, para establecer la presencia
de obstrucción del conducto eyaculador.

Tratamiento:
Incisión transuretral del quiste del conducto de Müller y resección
del conducto eyaculador obstruído, o resección del verumontanum
Se puede medir el volumen, pH y fructosa del semen en hombres
subfertiles con oligozoospermia o azoospermia.

Liposarcoma del Cordón Espermático:

Los lipomas simples cuentan alrededor del 15% de los tumores
funiculares. De las lesiones malignas primarias, 90% son sarcomas.
Los liposarcomas surgen de las células mesenquimales primitivas,
su asiento en el cordón espermático y región paratesticular cuenta
en alrededor del 12%.

292
Los liposarcomas tienden a metastatizar más por via hematógena
que por via linfática.
El tumor ocurre principalmente en pacientes de edades entre 35
y 88 años de edad. Raramente se presenta en menores de 10 años
de edad.

Es una masa nodular que varía de tamaño, localizada

intraescrotalmente por encima del testículo o en la región inguinal,
de crecimiento lento, no es dolorosa y no es blanda.

Diagnóstico:
1-La ecografía y la TAC puede proporcionar información sobre la
extensión local de las lesiones, y señalar densidades de tejido liso
y graso.
2-Examen histológico de especimenes quirúrgicos o por PAAF-
biopsia.
El liposarcoma bien diferenciado es de bajo grado y raramente
metastatiza, mientras que los liposarcomas pobremente diferenciados
tienden a recidivar y metastatizan en un porcentaje alto de casos.

Tratamiento:
La orquiectomía inguinal alta es el tratamiento de elección del
liposarcoma mixoide del cordón espermático.
La recidiva local se puede tratar mediante resección, combinada
con radioterapia o quimioterapia (Lehmann et al, 1993; Sonksen et
al, 1991).

Pronóstico:
El pronóstico puede ser favorable en tumores de pequeño tamaño,
y de bajo grado, superficiales, resecados completamente, con
márgenes negativos y ausencia de metástasis.

293
Lecturas Recomendadas (Patología del Cordón
Espermático):

1-Alonso S: Tratamiento del varicocele en la infancia. Cir Pediatr,

1988; 1: 172-74.
2-Amaya J, Godoy E, Valverde J, Parra JL, Samhan K, et al.:
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3-Berger Y, Srinivas V, Hajdu SI, Her HW: Epidermoid cysts of the
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4-Bonard M, Boillat J-J: Epidermoid cysts of testis. Eur Urol, 1983;
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5-Campoy Martinez P, camacho Martinez E, arrabal martin M, et al:
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7-Castinieras J: Epididimitis tuberculosa en el niño. Aportación de
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10-Godoy E, Amaya J, Parra JL, Valverde J, Samhan K, et al.:
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296
______________________________23
DISFUNCIONES PENEANAS DE
ORIGEN TUMORAL

El cáncer de pene, en general puede cursar con una lesión que

no cicatriza, una tumoración indolora o una úlcera en el glande
o prepucio, una lesión rojiza, engrosamiento de la piel del pene,
fimosis con supuración por el prepucio, balanopostitis de repetición,
síndrome miccional, disfunciones sexuales (dispareunia eréctil, o
impotencia sexual), a veces con ganglios inguinales palpables.
Los tumores de pene más conocidos son:
1-Carcinoma basocelular.
2-Carcinoma espinocelular.
3-Enfermedad de Bowen.
4-Cáncer epidermoide de pene.
5-Eritroplasia de Queyrat.
6-Sarcomas.
7-Carcinoma in situ del pene.
8-Carcinoma verrugoso.
9-Adenocarcinoma.

Cáncer de Pene:
El cancer de pene es una enfermedad maligna que afecta a los
tejidos del pene. El más frecuente es el cáncer de células escamosas
en más del 95% de los casos. Es poco frecuente en el Occidente, pero
es más común en algunas partes de Asia, Africa y Sud-América, en
hombres de edades comprendidas entre 50 y 70 años, pero puede
ocurrir en menores de 50 años en 30% de los casos. La incidencia
aumenta en áreas donde por rutina no se practica la circuncisión en
recién nacidos.
Las metástasis ocurren en los ganglios linfáticos inguinales y
femorales.

297
 Clínicamente, es inusual la aparición de metástasis a distancia en
pulmón, hígado, hueso, o cerebro en estadios T1, y T2, pero lo más
razonable que ocurran en estados avanzados de la enfermedad, a
menudo después de que la enfermedad primaria haya sido tratada.
Usualmente, las metástasis a distancia se asocian con adenopatías
regionales.
La posibilidad de curación disminuye en las formas pronunciadas
en estadio III y IV.

Etiología:
Higiene pobre, presencia de esmegma, infección por papilomavirus,
liquen escleroso, balanitis xerótica obliterans, pacientes no
circuncidados, tabaco, y tratamiento de la psoriasis combinado con
la luz ultravioleta.

Clasificación TNM:
Categorías (T) del tumor primario:
Tx: No se puede evaluar el tumor primario.
T0: No evidencia de tumor primario.
Tis:Carcinoma in situ.
Ta: Carcinoma verrugoso no invasor.
T1: Tumor que invade el tejido conectivo subepitelial (debajo de las
capas de la piel).
T2: Tumor que invade el cuerpo esponjoso o cuerpo cavernoso.
T3: Tumor que invade la uretra o glándula prostática.
T4: Tumor que invade otras estructuras adyacentes.

Categorías (N) de los ganglios linfáticos regionales:

Nx: No se puede evaluar las metástasis en ganglios linfáticos
regionales.
No: No metástasis a ganglios linfáticos regionales.
N1: Metástasis a un ganglio inguinal superficial.
N2: Metástasis a dos ganglios linfáticos inguinales superficiales o
más en el mismo lado
ambos lados del cuerpo.
N3: Metástasis a ganglios linfáticos profundos inguinales o
pélvicos en uno o ambos

298
 lados del cuerpo.

Metástasis (M):
Mx: No se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia.
Mo: No metástasis a distancia.
M1: Presencia de metástasis a distancia.

Diagnóstico:
1-Clínica: Presencia de una lesión exofítica en el pene que no
cicatriza, una tumoración indolora o una úlcera en el glande o
prepucio, una lesión rojiza, engrosamiento de la piel del pene,
fimosis con supuración por el prepucio, balanopostitis de repetición,
síndrome miccional, disfunciones sexuales, a veces con ganglios
inguinales palpables.
2-Biopsia de la lesión y PAAF de los ganglios palpables.
3-Son necesarias la ecografía y TAC abdominal, radiografía de
tórax, y uretroscopia.

Tratamiento:
1) Tratamiento médico de las lesiones superficiales con 5-fluorouracilo
tópico.
2) Tratamiento quirúrgico:
Circuncisión en tumores confinados al prepucio. Penectomía
parcial en tumores que involucran el glande y la porción distal.
Penectomía total sí el cancer está cerca de la base del pene.
3) Otros tratamientos:
Laserterapia (con dióxido de carbono y Neodymium Ytrium
Aluminum Garnet (Nd YAG): en lesiones superficiales premalignas,
y malignas, y cancer in situ del pene.
En ocasiones pueden ser útiles la fotorradiación, la quimioterapia, y
la radioterapia externa o intersticial en tumores T3.
La combinación de cisplatino + 5-FU es posible como tratamiento
primario de los pacientes con enfermedad avanzada.

299
Pronóstico:
A menudo se inician en la epidermis como un carcinoma “in
situ”, después de un tiempo pueden hacerse invasivos localmente,
destructivos y metastatizantes por vía linfática.
El pronóstico depende de la localización, tamaño y grado de
diferenciación; es pobre en el carcinoma de pene.
Hasta un tamaño de 2-3 cm pueden ser curados el 90%.
Cuanto mayor sea el grado de diferenciación menor tendencia a
metastatizar.
La administración de quimioterapia combinada semanal (VBM:
vincristina 1 mg, i.v., bleomicina 15 mg i.m. cada 12 h y metotrexate
30 mg via oral en varias dosis), en las metástasis ganglionares del
carcinoma celular escamoso del pene parece mejorar el pronóstico
de estos pacientes.

Carcinoma Basocelular del Pene (Basalioma):

Es una tumoración malígna del pene que aparece en hombres
adultos, sin lesiones precancerosas. El carcinoma basocelular del
pene afecta al prepucio en 33% de los casos, glande en 22%, y piel
del pene en 45%.

Etiología:
Causa genética; daño actínico (radiaciones por ultravioleta
solar, fototerapia, fotoquimioterapia, rayos X, cobaltoterapia);
carcinógenos (arsénico); cicatrices y lesiones cutáneas crónicas, y
lesiones premalignas.
El tumor afecta principalmente a individuos entre 50-80 años.

Manifestaciones clínicas:
Puede haber ulceración, hemorragia, dolor, prurito, disuria,
supuración peneana, y dificultad para retraer el prepucio, con
dispareunia eréctil o impotencia sexual.

Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en los hallazgos histológicos de las muestras
extraídas por biopsia o tras la extirpación quirúrgica.

300
 El estudio histológico demuestra que las células tumorales se
parecen a las células basales normales, células pequeñas, con escaso
citoplasma, gran núcleo basófilo, ovalado. La basofilia distingue
el tumor de la epidermis normal. Es característica la disposición
en empalizada de las células en la periferia de los nidos tumorales.
Respuesta inflamatoria crónica en el estroma, membrana basal
indemne, y mitosis raras.

Tratamiento:
1) Resección quirúrgica: Es el tratamiento de elección. Permite el
estudio histológico de la totalidad de la lesión y de los bordes de
resección. El margen de seguridad es de 5 mm; es muy útil para
tumores de más de 5 cm).
2) Criocirugía. Congelación del parénquima del tumor con nitrógeno
líquido.
3) Quimioterapia. El 5-fluouracilo ha tenido éxito para las queratosis,
lesiones premalígnas, síndromes de carcinomas múltiples, y lesiones
in situ de forma paliativa. Otros: mostaza nitrogenada, metotrexate,
y bleomicina.
4) Radioterapia: Está indicada en ancianos o personas en que se
desestime la cirugía, o en lesiones extensas que requieren cirugía
agresiva.

Pronóstico:
La velocidad de crecimiento suele ser constante y lenta. No suele
dar metástasis, sino destrucción por contigüidad. Puede recidivar en
un área tratada, debido a restos que no fueron eliminados. Las tasas
de curación en el tumor primario son del 95-99%, o alrededor del
92% tras la recidiva.
El paciente que ha sufrido un carcinoma basocelular tiene un
riesgo superior de tener otros con posterioridad. Evitar la exposición
solar.

301
Carcinoma Espinocelular del Pene:
Es un tumor que aparece tras una lesión previa precancerosa como
dermatitis solares crónicas, queratosis solares o seniles, cicatrices
crónicas, queilitis, leucoplasia, y radiodistrofias.
Es más frecuente en hombres entre 40 y 80 años, y en la población
rural, debido al trabajo al aire libre. Requiere diagnóstico y
tratamiento precoz por su mal pronóstico.
El curso es progresivo, lesiones ulcerosas con bordes y paredes
duras, bordes mamelonados o verrugosos; pueden aparecer como
nódulos únicos o múltiples, recubiertos por escamas o exudado
fétido, proliferación papilomatosa exofítica con necrosis, induración
y ulceración; gran cantidad de vasos sanguíneos y linfáticos que
favorecen las metástasis; en el 50% de los casos metástasis precoces,
principalmente en ganglios regionales.

Etiología:
Cambios inflamatorios crónicos (lesiones preneoplásicas, cicatrices,
úlceras de larga evolución, fístulas persistentes, malignización de
úlceras avanzadas), carcinogénicos químicos (alquitrán, arsénico,
aceite de parafina), inmunosupresión, e infecciones víricas
(papilomavirus humano).

Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en los hallazgos histologicos de las muestras
extraídas por biopsia o tras la extirpación quirúrgica.
El estudio histologico demuestra que el tumor se origina a partir
de células de la capa basal o queratinocitos del estrato espinoso,
sus células muestran cierto grado de maduración hasta la formación
de queratina. Las células son grandes, con núcleos vesiculares,
abundante citoplasma y puentes intercelulares. En la dermis se
observa infiltrado linfocitario y aumento de la vascularización.
Cuanto más indiferenciados, producirán menos queratina y serán
más malignos, con más mitosis atípicas y ausencia de puentes
intercelulares. Pueden existir globos de queratinización: perlas
córneas.

302
 El grado de diferenciación se puede clasificar según Broders en
la proporción de células indiferenciadas: Grado I <25%. Grado II
<50%. Grado III <75%. Grado IV >75%.

Tratamiento:
1-Electrocirugía: en tumores pequeños superficiales de menos de 10
mm.
2-Cirugía por escisión según el grado de diferenciación, localización
y presencia de adenopatías, la extirpación será en bloque o diferida
“ 2-3 semanas”.
3-Radioterapia en tumores menos diferenciados. El tratamiento
fraccionado es preferible a una dosis masiva única.
4-Quimioterapia sistémica o regional, su uso con la cirugía o
radioterapia aumenta la supervivencia; coadyuvante en tratamiento
combinado o paliativo en tumores avanzados; sus efectos
secundarios son serios (médula ósea, mucosas, piel). La bleomicina
sistémica en tumores no operables, extirpados incompletamente o
preoperatoriamente para reducir el tamaño; 5-fluoruracilo ó mostaza
nitrogenada localmente.

Carcinoma in situ del Pene:

Se caracteriza por una o más placas de color rojo marrón, y son
escamosas.
Es similar a la eritroplasa de Queyrat con evidencia de atipia
celular limitada a la capa epidérmica, y la enfermedad de Bowen en
la que se evidencia una placa eritematosa en el glande, redonda e
irregular, que mide de 1 a 1.5 cm de diámetro.

Causas: Exposición crónica al arsénico o al sol, y papiloma virus.

Diagnóstico: por biopsia o PAAF de la lesión.

Tratamiento: circuncisión, excisión quirúrgica de la lesión o

laserterapia.
La radioterapia se usa en lesiones resistentes.

303
Enfermedad de Bowen:
La enfermedad de Bowen es un crecimiento de la piel confinado
a la capa externa de la misma. Es el carcinoma in situ del cuerpo
del pene.
Se diagnostica por biopsia bajo anestesia local.
Se dispone de varios tratamientos para la enfermedad de Bowen,
como:
1-Congelación.
2-Raspadura de la piel (curetaje).
3-Extirpación quirúrgica.
4-El uso tópico de 5-fluorouracil puede ser útil.

Eritroplasia de Queyrat:
Es otro nombre que se da al carcinoma in situ del glande del
pene. La eritroplasia afecta al glande, prepucio o cuerpo del pene. Se
pueden presentar lesiones únicas o múltiples, placas eritematosas,
lisas, aterciopeladas, escamosas, o verrugosas, ulceración o pápulas
papilomatosas (estas últimas indican una progresión o un carcinoma
de células escamosas invasoras).
Además de las causas mencionadas, la pueden causar: irritación
crónica, inflamación crónica, e infección crónica, herpes simple e
inmunosupresión de trasplante de órgano alogénico.
Puede haber ulceracón, hemorragia, dolor, prurito, disuria,
supuración peneana, y dificultad para retraer el prepucio.
El tratamiento consiste en terapia fotodinámica, crioterapia,
electrodisecation y curetaje, y ablación con laser dióxido de carbono.
El uso tópico de 5-fluorouracil puede ser útil.

Cáncer Epidermoide del Pene:

Este tipo de cáncer se desarrolla en la piel del pene. El carcinoma
de células escamosas procede de este tipo de cáncer y constituye el
95% de los cánceres del pene. Con frecuencia afecta al prepucio y
glande.
Es raro en países desarrollados. La tasa de la incidencia se estima
en 1-7.9/100.000 en varones. Algunos autores apoyan un tratamiento
conservador para preservar la función sexual, pero otros prefieren
procedimientos radicales.

304
Sarcomas:
Los sarcomas constituyen el 1% de los cánceres del pene y
proceden de los vasos sanguíneos, músculos lisos y otro tejido
conectivo del pene. Se reconocen sarcomas del pene muy agresivos,
pero en general no son tumores de origen vascular.
El sarcoma de Kaposi se manifiesta como una lesión neovascular
cutánea que normalmente es dolorosa, y a menudo ulcerosa con
descoloración azulada. Los pacientes con SIDA están predispuestos
a desarrollar esta condición.
El angiosarcoma de pene revela un tumor enorme de pene de
aspecto fúngico, superficialmente ulcerado y necrótico, que
reemplaza la parte distal y el glande, con o sin adenopatías linfática
inguinales bilaterales.
Son necesarias TAC, radiografía de tórax, scan óseo y biopsia de
la lesión.
En el angiosarcoma de pene el tratamiento puede ser amputación
parcial o total del pene, seguida de radioterapia.
Las metástasis a distancia son inusuales, así que con el tratamiento
local agresivo, se puede esperar una curación en algunos pacientes
(Schellhammer et al, 1992). Para pacientes que desarrollan
enfermedad metastásica, el tratamiento es paliativo y puede incluir
quimioterapia y radioterapia.

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309
___________________________24
DISFUNCIÓN GENITAL DE
ETIOLOGÍA TRAUMÁTICA E
INFECCIOSA

Fracturas del Pene:

La fractura del pene es la rotura de los tejidos erectiles del
pene estando en erección, debido a un golpe directo, o una herida
penetrante, dando lugar a lesiones traumáticas de los cuerpos
cavernosos y/o esponjoso.

Causas:
Las lesiones traumáticas del pene pueden ser por contusión cuando
la causa no es penetrante o con orificios de entrada y salida debido al
paso de una bala o una puñalada.
La fractura del pene se produce durante el intercurso sexual
por actos violentos, manipulación forzosa durante la penetración,
masturbación o durante el sueño.

Clínica:
En la clínica podemos observar al paciente con dolor genital con
un pene tumefacto y deformado por la hemorragia que corresponden
a la rotura de la albugínea cavernosa.
Cuando el hematoma se extiende al escroto, región suprapúbica y
perineal podemos pensar en la rotura de la fascia de Buck. Cuando
el traumatismo es severo estarán implicados el cuerpo esponjoso y
la uretra.

Diagnóstico:
El diagnóstico se hace por los hallazgos clínicos, Ecografía y
Eco-Doppler, que nos proporcionan información sobre el estado

310
vascular del pene y evaluar las lesiones de los cuerpos cavernosos
y/o cuerpo esponjoso y uretra. En caso de duda, podemos realizar una
cavernosografía para confirmar la rotura de los cuerpos cavernosos,
sí existe una sospecha de lesiones traumáticas de la uretra, está
indicada la uretrografía retrógrada.

Tratamiento:
1-Medidas conservadoras:Analgésicos y sedantes, anti-inflamatorios,
antibióticos de amplio espectro, vendaje compresivo del pene, bolsa
de hielo, y para suprimir la erección del pene administrar acetato de
ciproterona o dietilestilbestrol.
La evolución puede ser buena, pero puede dejar secuelas como
absceso peneano, incurvación del pene, disfunción eréctil, y estancia
hospitalaria prolongada.
2-Tratamiento quirúrgico inmediato: abrir la lesión, evacuación del
hematoma y suturar las estructuras lesionadas.

Estrangulación del Pene:

La estrangulación peneana es una lesión rara. Los niños pueden
poner pelos o fibras retorcidas alrededor del pene. Los adultos usan
anillos metálicos o cintas de goma para prolongar las erecciones. El
diámetro transversal del pene es grande debido al edema subcutáneo,
causado por la estasis venosa y linfática. Cuando el anillo o la banda
constrictora ha permanecido durante días o semanas, pueden ocurrir
lesiones graves, como isquemia y necrosis, dando lugar a una
tumefacción del pene, lesiones uretrales con fístulas y gangrena.

Clínica:
En la clínica puede cursar con dolor local, edema del pene,
supuración en estados avanzados e incapacidad de orinar.

Diagnóstico:
El diagnóstico se hace por los hallazgos clínicos, Ecografía y
Eco-Doppler, que nos proporcionan información sobre el estado
vascular del pene y evaluar las lesiones de los cuerpos cavernosos
y/o cuerpo esponjoso y uretra. En caso de duda, podemos realizar una

311
cavernosografía para confirmar la rotura de los cuerpos cavernosos,
sí existe una sospecha de lesiones traumáticas de la uretra, está
indicada la uretrografía retrógrada.
El resultado depende de la duración de la estrangulación del pene
por el anillo o la banda constrictora. Por lo general, los pacientes
acuden al servicio de urgencias entre 6 y 8 horas después de ponerse
el anillo y normalmente se puede retirar fácilmente.

Tratamiento:
Eliminar primero el material de la estrangulación del pene (hilos,
pelos, cintas o anillos). Sí el material ha estado varios días con el
pene estrangulado con necrosis y gangrena, se debe proceder a
la amputación parcial del pene, y reconstrucción del mismo, con
derivación urinaria suprapúbica.

Mordeduras por Mamíferos:

Las mordeduras del pene se pueden producir por animales como
perros, burros, caballos, gatos, etc.) y por humanos (homosexuales
y parejas jóvenes casadas, amigas o novias con derecho al roce).
La mayoría de las heridas por mordeduras de mamíferos son
menores y las víctimas nunca buscan atención médica.
La pérdida de las estructuras del pene parcial o totalmente permite
una penetración fácil y diseminación de la inoculación bacteriana.
El Estafilococo Aureus es el patógeno más frecuente en las heridas
por mordeduras humanas, y la Pasteurella seguída por anaerobios en
las mordeduras de animales.
Las mordeduras por humanos pueden transmitir sífilis, hepatitis B
y C, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus del herpes
simple, tétanos, tuberculosis, actinomicosis, y síndrome de shock
tóxico, en otros casos gangrena del pene. Varias enfermedades
sistémicas pueden ser transmitidas por la mordedura de perro, como
el tétanos y la rabia.

Clínica:
En la clínica, el paciente se recibe con lesiones en el pene, de bordes
irregulares, a veces con solución de continuidad del tercio distal del

312
pene, y sección de cuerpos cavernosos y esponjoso, y de la uretra,
asociadas con dolor local, tumefacción, hemorragia, y hematoma, a
veces signos de shock o de infección en estados avanzados.

Diagnóstico:
El diagnóstico se hace por los hallazgos clínicos, ecografía y eco-
Doppler. Además de la serología venérea, VIH, hepatitis y cultivos
de las heridas.

Tratamiento:
1-Analgésicos, antibióticos intravenosos (aminoglucósidos y
cefalosporinas), durante un mínimo de 10 días, para continuar con
amoxicilina, cefuroxima axetil, cloranfenicol, etc. Sin olvidar la
inmunoglobulina antitetánca y el toxoide tetánico. Sí se confirma la
rabia o el animal agresor no es capturado, está indicada la profilaxis
que consiste en una serie de 5 dosis de vacuna de la rabia humana
asociada con 20 UI/kg de inmunoglobulina antirrábica.
2-Cuidados de la herida: irrigar la herida con una solución antiséptica,
seguida por desbridamiento sí existe evidencia de infección o de
tejidos necrosados. Está contraindicado el cierre primario de las
heridas.

Traumatismos Escrotales:
Los hematomas escrotales son colecciones focales de sangre,
pueden ser intratesticulares, o en la pared escrotal. El traumatismo
puede conducir a edema testicular o escrotal, hematoma, hematocele,
hidrocele, torsión, o ruptura. Muchos de estos hallazgos concurrentes
dependen de la extensión de las lesiones.

Etiología:
1-Golpe directo.
2-Golpe indirecto.
3-Heridas penetrantes.
4-Heridas no penetrantes.

Tipos:

313
1-Traumatismos cerrados.
2-Traumatismos abiertos.

Manifestaciones clínicas:
Dolor local. Hematoma escrotal, o hemorragia escrotal (depende
del tipo de la lesión).
Edema escrotal. Disfunciones sexuales como dispareunia eréctil
e impotencia sexual. En casos avanzados: hematoma infectado, con
dolor y fiebre.

Diagnóstico:
1-Historia clínica.
2-Examen físico: El edema escrotal y el dolor a menudo limitan
la exploración clínica.
3-Estudios de imagen:
a-Ecografía: Hematomas escrotales recientes aparecen con un
incremento de la ecogenicidad. Los hematomas antiguos aparecen
hipoecgénicos, a menudo con septos y loculaciones. La fractura
testicular puede aparecer como un defecto hipoecogénico. El
testículo tendrá una ecogenicidad mixta, debido a la hemorragia e
isquemia.
b-El eco-doppler en color y pulsado puede mostrar un flujo sanguíneo
disminuído o no en la fractura testicular, y una falta de flujo en la
región del hematoma escrotal.
c-La gammagrafía testicular y eco-Doppler puede ser útiles para
decidir sobre la viabilidad del testículo traumatizado.

Tratamiento.
La cirugía precoz puede salvar el testículo en más del 90% de
roturas testiculares.
1-Traumatismos cerrados: Exploración quirúrgica por vía inguinal
o mixta (inguinal y escrotal), y dependiendo de los hallazgos se
conserva o no el testículo.
2-Traumatismos abiertos: Reconstrucción de las zonas laceradas y
conservar el testículo sí es viable.

314
Hematocele:
Es una colección de sangre y coágulos entre la albugínea testicular
y la capa vaginal. Puede deberse a roturas de la albugínea testicular
o a pequeños desgarros o perforaciones de la túnica vaginal, roturas
vaginales en pacientes con tumores testiculares, hidroceles o
trastornos de la coagulación.
Los hematomas de gran tamaño producen una compresión testicular
que da origen a lesiones isquémicas y atrofias testiculares.
Existe dolor asociado con el traumatismo. Disfunciones sexuales
como dispareunia eréctil e impotencia sexual. En fases avanzadas
existe una masa dura que rodea al testículo, con transiluminación
negativa. Es difícil palpar el testículo y el epididimo. Puede requerir
tratamiento quirúrgico.

Quemaduras de los Genitales:

Las quemaduras del área genital pueden afectar al pene y/o al
escroto o ambos. Puede haber dolor local, con disfunciones sexuales
como dispareunia eréctil e impotencia sexual. Pueden ser de dos
tipos:
1-Quemaduras químicas.
2-Quemaduras térmicas.

Quemaduras químicas: producen necrosis superficial de la piel,

otras veces existen lesiones de las estructuras profundas.
El tratamiento consiste en irrigar con agua estéril o solución
salina abundante y una solución antiséptica, seguidas de vendajes
estériles húmedos. Se debe extirpar la piel necrosada, y colocar
injertos cutáneos.

Quemaduras térmicas o por corriente eléctrica: producen necrosis,

y lesiones profundas.
Tratamiento mediante: drenaje suprapúbico de la vejiga.
Desbridamiento de los tejidos necrosados y colocar injertos
cutáneos.

315
Gangrena de Fournier:
La gangrena de Fournier (GF) se define clásicamente como una
infección escrotal rápidamente fulminante que envuelve al periné y
la pared abdominal.
La gangrena de Fournier (GF) es una infección seria caracterizada
por celulitis necrotizante de los tejidos blandos por debajo del
diafragma pélvico debido a organismos anaerobios.
Se cree que la enfermedad es una endarteritis obliterante causada
por la diseminacón de microorganismos. La celulitis necrotizante se
puede localizar en el periné, genitales y región inguinal.
La infección subcutánea con edema e inflamación en un espacio
cerrado, empeora el riego sanguíneo dando lugar a hipoxia que
permite el crecimiento de anaerobios como Escherichia coli,
bacteroides flagilis, y clostridium perfringes.
Estos microorganismos anaerobios producen hidrógeno y nitrógeno
que se acumulan en los tejidos subcutáneos formando crepitaciones.
La presencia de enfisema subcutáneo significa condiciones
anaerobias en el área afectado.

Etiología:
I-Origen urogenital:
Balanitis, circuncisión con balanitis, uretritis, infección de
glándulas periuretrales, estenosis uretral, dilatación uretral,
cateterización, catéter uretral permanente, catéter condon crónico,
eliminación traumática de catéter uretral, instrumentación uretral,
prostatitis, biopsia de próstata, absceso prostático postoperatorio,
extravasaciones urinarias, traumatismo de pene, uretra y escroto, uso
de anillo constrictor, inyección intracavernosa, epididimoorquitis
aguda, absceso escrotal, y carbunco escrotal, infección del tracto
urinario, resección transuretral de próstata reciente, y uretrotomía
interna reciente.

II) Origen digestivo:

Diverticulitis, absceso perianal, absceso perirrectal, absceso
isquirrectal, excisión de hemorroides, cáncer rectal con perforación
o con fístula perineal, cáncer del sigmoide con perforación, y
hernioplastia.

316
III) Otras condiciones: Diabetes mellitus, higiene pobre, y abuso del
alcohol y de las drogas.

Diagnóstico:
Historia clínica, examen físico y cultivos.
1-Manifestaciones clínicas: tumefacción escrotal, olor feculento,
hiperemia, dolor genitoescrotal, edema y eritema, fiebre, algunos
pacientes pueden tener acidosis metabólica y septicemia. Testículos
y cordón espermático generalmente no se afectan por la enfermedad
desde que mantienen una adecuada e independiente irrigación
sanguínea. Se puede palpar cripitación, necrosis de la piel, placas
verdes o negras. En circunstancias extremas shock séptico.
2-Según la revisión de Sohn en 1989, los gérmenes más frecuentes
son:
E. coli (50%), Bacteroides (47%), Streptococcus (42%),
Peptostreptococus (34%),
Stafilococcus(27%), Enterobacter (27%), Pseudomona (26%),
Proteus (23%),Klebsiella (16%), Clostridium (12%).
3-Estudios de imagen: El examen ecográfico del escroto puede
encontrar gas, y una pared escrotal engrosada con testículos
normales. La radiografía simple puede identificar cuerpos extraños.
El uretrograma retrógrado va a identificar lesiones traumáticas
uretrales.
4-La proctoscopia puede determinar el origen colorrectal de la
enfermedad.

Pronóstico:
El pronóstico mejora en pacientes menores de 60 años de edad,
enfermedad clínica localizada, ausencia de implicación sistémica,
hemocultivos estériles, y tratamiento con colostomía para la
derivación fecal. 2% de los pacientes se mueren por septicemia y
acidosis metabólica severa.

Tratamiento:
1-Administración parenteral de tres agentes antibacterianos de amplio
espectro, usando metronidazol, cefalosporina de tercera o cuarta
generación y un aminoglucósido como sulfato de gentamicina..

317
2-Desbridamiento quirúrgico agresivo y extenso.
3-Derivación: Cistostomía suprapúbica.
4-Terapia adjunta como irrigación de las heridas con peróxido de
hidrógeno que genera oxígeno naciente para destruir los organismos
anaerobios o el uso de oxígeno hiperbárico.
5-Cuidados de las heridas: Las heridas se limpian diariamente con
una solución de povidona y la aplicación de miel no procesado
en las heridas durante dos semanas. La miel con su pH de 3,6
contiene enzimas que digieren los tejidos muertos y necróticos,
desbridando y limpiando las heridas y las úlceras sucias. Tiene una
actividad antibacteriana tópica, y una generación local de oxígeno.
La miel no procesada también estimula la regeneración de la piel
escrotal mediante una epitelización rápida debido a la mejora de la
oxigenación del tejido, por lo tanto la curación de la herida.
6-Parches de injertos de piel en mosaico del muslo.

Otras Infecciones de los Genitales:

1) Infecciones del pene: Balanitis y Balanopostitis (véase el capítulo
de Disfunciones Inflamatorias del Pene)..
2) Infecciones testiculares: Orquitis y orquiepididimitis (véase el
capítulo de las Disfunciones Testiculares y Epididimarias).

Lecturas Recomendadas (Traumatismos del Pene)

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322
___________________________25
ENFERMEDADES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL

Epidemiología:
Las enfermedades de transmisión sexual afectan tanto a países
industrializados como a países desarrollados. Las enfermedades de
transmisión sexual (ETS) afectan a hombres y mujeres de todos los
estratos sociales y económicos.
Incidencia:
La gonorrea se propaga a través del tracto sexual, incluyendo: pene a
vagina, pene a la boca, pene a recto, boca a vagina, y de la madre al
niño a través del canal del parto durante el alumbramiento causando
infecciones oculares.
la sífilis primaria y secundaria es más común entre afro-americanos
60 veces más que en blancos, y entre hispánicos es 4 veces más que
en blancos.
Otras enfermedades, como el chancroide, gonorrea e infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), están también
aumentando en las poblaciones de los barrios céntricos pobres
afroamericanas, e hispánicos.
Adultos jóvenes y adolescentes tienen alto riesgo para ETS como
resultado de múltiples parejas sexuales, 85% de todos los nuevos
casos ocurre entre los 15 y 25 años de edad.
Después de la edad de reproducción, no obstante, raramente usan
cualquier forma de barrera de protección.
En las mujeres postmenopáusicas aumenta la predisposición
para desgarros mucosos debido a la atrofia de la mucosa vaginal.
Además de que esta población tienen mucha susceptibilidad a la
infección.

323
 Tipos de Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS):
Las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes son:
1- Gonorrea: Agente causal es Neisseria Gonorrhoeae.
2- Sífilis: Agente causal es Treponema Pallidum.
3- Infección por Chlamydia: Agente causal es Chlamydia
Trachomatis.
4- Chancroide: Agente causal es Hemofilus Ducreyi.
5- Linfogranuloma venéreo: Agente causal es Chlamydia
Tracomatis.
6- Herpes Genital: Agente causal es Virus del Herpes genital
simplex.
7- Condilomas genitales: Agente causal es Papiloma Virus Humano.
8- Trichomoniasis: Agente causal es Trichomona Vaginalis.
9- Granuloma inguinal (Donovanosis): El agente causal es
Calymattobacterium granulomatis.
10- SIDA: Agente causal es Virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).
11- Micosis vaginal: Agente causal es Cándida albicans.

Gonorrea:
El agente causal es la Neisseria gonorrea, un diplococo intracelular
gram negativo. La gonorrea se propaga a través del tracto sexual,
incluyendo: pene a vagina, pene a la boca, pene a recto, boca a
vagina, y de la madre al niño a través del canal del parto durante el
alumbramiento causando infecciones oculares. Cualquier persona
que es sexualmente activa se puede infectar de gonorrea. Es más
frecuente entre jóvenes de 15 y 30 años.

Los hombres manifiestan una descarga por el pene como

supuración cremosa o verdosa, micción dolorosa, y dolor testicular.
Las mujeres manifiestan una hemorragia entre los periodos, sangrado
excesivo durante la menstruación, descarga vaginal sanguinolenta o
como pus cremoso o verdoso, irritación de la vulva, dolor abdominal
bajo, intercurso doloroso, micción dolorosa, infección rectal,
hemorragia rectal, e infección de la garganta.

324
 El diagnóstico se hace mediante la tinción de las muestras de la
descarga del pene o del cervix, y cultivos de los exudados tanto del
pene como de la vagina o del cervix, cultivo de Thayler Martin.

Tratamiento: Penicicilina o cefalosporinas. Doxiciclina o

Eritromicina.

Complicaciones: Sí la gonorrea no se trata, se produce:

epididimitis, orquitis yu esterilidad en los hombres; y abscesos,
embarazo ectópico, enfermedad inflamatoria pélvica en las mujeres.
Oftalmía neonatorum en recién nacidos.

Sífilis:
El agente causal es el treponema pallidum. Periodo de incubación
de tres semanas, pero puede oscilar entre 10 y 90 días. La enfermedad
se contrae durante la actividad sexual.

Fases de la evolución:
Sífilis primaria: Se manifiesta por chancro primario doloroso que
se ulcera con un exudado amarillo-gris. Sí no se trata, pasa a la fase
siguiente.

Sífilis secundaria: Típicamente aparece a los 45-60 días después

del inicio de la lesión primaria. Existe malestar general, y rash
cutáneo generalizado macular, maculopapular o papuloescamoso.
En ocasiones pueden aparecer linfadenopatías generalizadas. Se
pueden infectar las manos, las plantas de los pies, la cara, las
extremidades y el cuero cabelludo. Es la fase más contagiosa.

Sífilis latente: Sin tratamiento, la sífilis secundaria se resuleve

espontáneamente y entra en latencia. Este periodo se caracteriza por
serologías positivas sin signos o síntomas de enfermedad.

Sífilis terciaria: Es muy rara. Se puede presentar muchos años

después de la inoculación y afecta con más frecuencia a los sistemas
cutáneo, neural y cardiovascular.

325
Los nódulos solitarios pueden hacerse grandes y ulcerarse, finalmente
se curan y se retraen. Predomina en cara, cuero cabelludo, esternón,
y área esternoclavicular.

El diagnóstico de la sífilis usualmente se basa en la serología (RPR:

reagina plasmática rápida). El chancro primario de la sífilis se
diagnostica mediante un examen microscópico de campo oscuro,
o por microscopía fluorescente del exudado de la lesion, para
visualizar directamente la espiroqueta.

Tratamiento:
La Penicilina G Benzatina se administra en dosis única de 2.4
millones de unidades, intramuscular en sifilis primaria, secundaria
o latente. Penicilina G Benzatina 2.4 millones de unidades,
semanalmente, durante 3 semanas en sífilis latente, tardía y sifilis
terciaria.
En caso de alergia: Doxiciclina 100 mg cada 12 horas o Tetraciclina
de 500 mg x 2 veces al dia, o Eritromicina de 500 mg, 4 veces al día,
x 10-15 días.

Chancroide o Chancro blando:

El agente causal es Haemophilus Ducrey. Se transmite durante la
actividad sexual.

Periodo de incubación de 1-5 días. Se forma una pápula inflamatoria

pequeña, que se ulcera. A los 7 días se forma una linfadenopatía
inguinal unilateral dolorosa.

Un chancroide gigante se presenta como ulceraciones pequeñas

múltiples que rápidamente se extienden para formar una lesión
destructiva grande única y coalescente. Esta forma a menudo se
asocia con una formación de bubón inguinal. Es la causa más común
de la enfermedad ulcerosa genital en África.

El diagnóstico se hace mediante el cultivo del agente causal. Una

ulceración dolorosa con una linfadenopatía sensible son sugestivas

326
de chancroide, mientras que la asociación con una adenopatía
supurada es casi patognomónica.

Tratamiento: Dosis única oral de Azitromax 1 gr, o dosis única de

ceftriaxona de 250 mg i.m., o Eritromicina 500 mg x 4 veces/dia
x 7-10 días, o Ciprofloxacino 500 mg, 2 veces al día, durante tres
días.

Linfogranuloma Venéreo:
El agente causal es la Chlamydia Trachomatis.

Periodo de incubación de 10-15 días, pero puede variar de 1-12

semanas.
Primero aparece una pápula pequeña dolorosa, que se erosiona
para formar una ulceración poco profunda. A las pocas semanas
aparecen ganglios linfáticos inguinales o femorales unilaterales,
grandes y dolorosos, que pueden evolucionar a bubones supurados
con un surco en el ligamento inguinal (este signo de surco es
patognomónico de LGV), que se acompañan de fiebre, malestar,
mialgias y artralgias y anorexia.
La fase siguiente es una elefantiasis o linfangitis que conduce a
fístulas, úlceras, y necrosis tisular.

Por último, puede aparecer el estadio genitoanorrectal con

proctitis, dolor rectal y prurito, que se asocia con estenosis rectal,
abscesos perirrectales, y fístulas. Diagnóstico por biopsia.

Tratamiento: Doxiciclina oral 100 mg, 2 veces al dia x 21 días, o

Eritromicina 500 mg x 4 veces al día, durante 21 días.

Granuloma Inguinal (Donovanosis):

El agente causal es Calymmatobacterium granulomatis, un
gramnegativo.

Periodo de incubación de 1-12 semanas.

327
Primero aparece un nódulo o varios nódulos subcutáneos que se
erosionan y forman ulceras en sus diferentes formas (vegetativa,
granulomatosa, hipertrófica, o cicatricial). Se pueden formar
pseudobubones, o destrucción de genitales, fibrosis, y cicatriz
extensa.

Diagnóstico por biopsia.

Tratamiento: Doxiciclina oral 100 mg, 2 veces al dia x 21 días, o

Eritromicina 500 mg x 4 veces al día, durante 21 días.

Infección por Chlamydia:

El agente causal es la Chlamydia Trachomatis.
En mujeres usualmente afecta al cervix y útero. En hombres,
afecta usualmente a la uretra peneana. La Chlamydia a veces causa
infección del ojo, garganta y pulmones. Las mujeres se pueden infectar
por chlamydia durante meses, hasta años, sin tener síntomas.

En hombres y mujeres, la infección por chlamydia puede causar

una descarga genital anormal y micción dolorosa. La infección
por chlamydia puede conducir a enfermedad inflamatoria pélvica,
una de las causas más comunes de embarazo ectopico e infertilidad
femenina.

La muestra de orina es la más usada a menudo para confirmar la

chlamydia, y la ecografía urgente sí se sospecha aborto o embarazo
ectopico.

Un curso corto de antibióticos usualmente es útil para tratar la

infección por chlamydia, para prevenir las posibles complicaciones.
Se aconseja a ambas parejas sexuales no tener relaciones sexuales,
hasta 7 días después del tratamiento.

328
 Herpes Genital:
El agente causal es el virus del herpes simple (VHS-1 afecta
a la boca y la cara; VHS-2 afecta al área genital). La transmisión
se realiza por contacto directo, incluyendo besos, contacto sexual
(vagina, oral, sexo anal), o por contacto de piel a piel.

Como síntomas: Ampollas periorificiales, y úlceras, fiebre, y

tumefacción glandular.
Sí se afectan las raíces sacras puede conducir a retención
urinaria. Las mujeres que adquieren el herpes genital durante la
gestación pueden transmitir el virus a sus bebés. Los recién nacidos
con infección por VHS no tratada, pueden sufrir un retraso mental
y la muerte.

El diagnóstico se hace por citología de las lesiones, cultivo del

virus e inmunofluorescencia de anticuerpos anti-HSV.
Se puede hacer por citología de las lesiones cutáneas e
inmunofluorescencia directa con anticuerpos anti-HSV o cultivo
del virus.

Tratamiento: Fármacos antivíricos (Aciclovir, famovir, etc.),

y abstinencia sexual.

Trichomoniasis:
El agente causal es la Trichomona Vaginalis (un parásito).
El contagio no solamente es sexual sino por el uso de la ropa
interior, esponjas de baño o prendas infectadas. Es más frecuente en
mujeres.
Periodo de incubación de 4 a 28 días.
En la mujer produce una irritación de vulva, y vagina con flujo
amarillo, verdoso, maloliente y espumoso con escozor y quemazón,
dolor durante el intercurso.
En el hombre puede producir uretritis y prostatitis, con disuria,
polaquiuria y exudado uretral purulento y espumoso.

Diagnóstico: mediante cultivo del exudado uretral o vaginal.

329
Tratamiento: Se debe tratar a la pareja, con metronidazol.

Condilomas Acuminados:
El agente causal es el HPV tipos 6 u 11. Periodo de incubación
de semanas a años.
La transmisión es por vía sexual (verrugas peneanas o anorrectales).
Puede haber un solo condiloma o condilomas múltiples en racimo.
Producen prurito, sensación de quemazón, dolor, hemorragia o
síntomas irritativos miccionales.
Las localizaciones más comunes en los hombres son el glande,
prepucio, cuerpo del pene, frenillo, y escroto. Los lugares de
predilección en las mujeres incluyen los labios, periné, clitoris,
y horquilla vulvar. Los condilomas anales predominan en
homosexuales y mujeres que se dedican al intercurso anal.
Existen más de 70 tipos de virus papiloma y 22 afectan al tracto
genital.
Típicamente se presentan como pápulas blandas, del color de la
piel, que pueden progresar a una masa como la coliflor. Son típicas
las lesiones múltiples en racimo. Las localizaciones más comunes
en los hombres son el glande, prepucio, el cuerpo del pene, frenillo,
y escroto, y en las mujeres afectan a los labios, periné, clitoris, y
horquilla vulvar, epitelio pavimentoso de la vagina y, especialmente,
del cuello uterino.En el cuello uterino es más frecuente la lesión
plana o la que compromete pliegues o “glándulas” (papiloma
invertido). Aunque no sea solevantada y esferoidea se le sigue
llamando condiloma del cuello uterino.

Manifestaciones clínicas:
Los pacientes pueden quejarse de prurito, sensación de quemazón,
dolor o hemorragia, síntomas irritativos miccionales, con disuria y
asociados con hematuria.

El diagnóstico se hace a simple vista por los expertos o por biopsia

y estudio histológico.

Tratamiento:

330
 Podofilino al 25% en tintura de benzeno se debe aplicar en la
consulta, que se puede lavar 6 horas después de su aplicación. Sí los
condilomas persisten después de 6 semanas, se debe considerar otro
método, como la crioterapia o el electrocauterio.
Los condilomas vaginales deben ser tratados con crioterapia o
ácido tricloroacético 50%, mientras que los condilomas del meato
uretral deben ser tratados con crioterapia o podofilino.
Las lesiones extensas pueden ser tratadas mediante la ablación
por láser.
Los condilomas uretrales refractarios se pueden tratar con
instilación intrauretral de 5-fluorouracilo.
Puede ocurrir una recurrencia o una reinfección por condiloma
acuminata, después de su desaparición.

SIDA:
El SIDA (síndrome de la inmunodefciencia adquirida) se produce
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH o HIV), un virus
que destruye la capacidad coporal para luchar contra la infección.

El SIDA es una colección de síntomas e infecciones qu resultan

de la destrucción del sistema inmune. El retrovirus HIV afecta los
linfocitos ayudantes-T derivados del timo.
La transmisión del virus ocurre durante la actividad sexual, y al
compartir el uso de agujas para inyectar drogas por vía intravenosa,
o recibiendo una transfusión de sangre infectada, y de la madre al
recién nacido.
El factor de riesgo más común para esta enfermedad es el intercurso
homosexual masculino. Además el virus se puede propagar por el
intercurso heterosexual o por transfusiones sanguíneas. El grupo
de mayor riesgo con SIDA en España son: los heroinómanos que
representan el 43%, le sigue el grupo de homosexuales/bisexuales
(27%), y hemofílicos (20,5%).

El SIDA se puede presentar en el 92% de los casos en el grupo

de edad de 30-40 años. Según el origen geográfico, el 15-50% son
del de Sur de Africa.

331
 Siguiendo el mapa propuesto por la OMS, la prevalencia de VIH
(HIV) a finales de 2005, fue de la forma siguiente:
1-Sudáfrica (Angola, Zambia, Rhodesia, Namibia, Botswana,
República Sudafricana, Swazilandia, Mozambique, Malawi,
Tanzania): 15-50%
2-Guinea, Sierra Leona, Costa del Marfil, Kenia, Uganda, Congo,
Camerún, República Centroafricana, Nigeria, Chad: 5-15%.
3-Resto de África y Rusia: 1-5%.
4-Península arábica y Norte de África y Mongolia: < 0.1%.
5-Las Américas y la India: 0.5-1.0%.
6-China, Australia y Canadá: 0.1-0.5%.

Como la cantidad del virus HIV se incrementa en el cuerpo, el

sistema inmunológico además de que se empeora, las infecciones
oportunistas llegan a ser muy comunes.
Algunas de estas infecciones son fúngicas, sarcoma de Kaposi,
neumonía, herpes, y en estadios tardíos infecciones severas
(bacterianas, parasitarias o fúngicas).
Las personas infectadas frecuentemente sucumben a las infecciones
oportunistas.

Las manifestaciones clínicas del SIDA más frecuentes son:

Linfadenopatía generalizada de más de tres meses de duración,
pérdida de peso, fiebre de etiología desconocida superior a tres
meses, diarrea crónica, sudoración nocturna, fatiga y mal estar
general, infecciones oportunistas.

El diagnóstico se basa en la confirmación de anticuerpos HIV y

detección del virus común mediante electroforesis Western blot.
La detección del VIH en el semen puede asociarse a: Leucocitos
seminales, inflamación uretral, uretritis gonocócica, depleción
de linfocitos T CD4+ en sangre periférica, y estadio clínico
avanzado.
Los análisis pueden reflejar: Trombocitopenia, linfopenia,
leucopenia y anemia.
Depresión de la respuesta linfocitaria ante la estimulación por
mitógenos, incremento de gammaglobulinas policlonales, anergia a
los tests cutáneos (PPD, candidina, y trichofiton).

332
Tratamiento:
1-El preservativo y la circuncisión son importantes para prevenir el
SIDA.
2-Los agentes antirretrovirales pueden ser útiles.
Los fármacos antirretrovirales son unos medicamentos que se
utilizan en el tratamiento de la infección por el retrovirus VIH,
causante del SIDA.
Diferentes antirretrovirales actúan en varias etapas del ciclo
vital del VIH. Varias combinaciones de 3 ó 4 fármacos se conocen
como terapia antirretroviral altamente activa. Las combinaciones de
antirretrovirales más frecuentes son la unión de varios principios
activos en un solo comprimído o cápsula. Ejemplos: Combivir
(Azidotimidina + Lamivudina); Trizivir (Abacavir + Azidotimidina
+ Lamivudina); Kaletra (Lopinavir + Ritonavir); Kivexa (Abacavir
+ Lamivudina); etc.

Preservativo:
A- Preservativo o condón masculino: Es una envoltura que se usa
para cubrir el pene en erección durante la relación sexual. Previene el
embarazo actuando como barrera y evitando que el semen masculino
se vierta en la vagina e impide que los espermatozoides puedan
penetrar en el óvulo y fecundarlo. Los preservativos disminuyen las
posibilidades de que mujeres y hombres contraigan enfermedades
de transmisión sexual, incluyendo el HIV. Hay decenas de formas,
texturas y estilos de preservativos para elegir, algunos más efectivos
que otros. Los preservativos pueden ser de látex, poliuretano
o piel de cordero (natural). Pueden ser o no lubricados. Algunos
contienen espermicidas, otros no. Es mejor no usar condones con
espermicida.

B- Preservativo femenino o condón vaginal: Consiste en una funda

de poliuretano, transparente, de tamaño algo mayor que la vagina.
Tiene dos aros en los extremos, uno se adapta a la vulva y el otro se
introduce en la vagina, quedando tenso. Para mayor comodidad está
lubricado.
Ventajas: Como el preservativo protege de las enfermedades de
transmisión sexual, es más seguro que el preservativo masculino

333
porque es menos probable que entre semen en la vagina cuando es
retirado. El inconveniente es que no es fácil de conseguir.

Circuncisión e HIV:
La circuncisión del varón debería ser considerada como un medio
adicional de la prevención del HIV en todos los países con una alta
prevalencia de la infección por HIV (Szabo and Short, 2000).
Alrededor del 70% de los hombres infectados por el SIDA han
adquirido el virus a través del sexo vaginal, y un número más pequeño
lo han adquirido durante el intercurso anal. Así, a gran escala la
mayoría de los hombres que son HIV positivos han adquirido el
virus por el pene. Los hombres no circuncidados están en un gran
riesgo de infectarse por el HIV que los hombres circuncidados. El
HIV o VIH es el virus de la inmunodeficiencia humana.
Existe una prevalencia de HIV tan alta en algunos Países Sub-
Saharianos, porque , en muchos países africanos los hombres tienden
a tener parejas sexuales concurrentes mientras que en Europa,
tendrán mucho cuidado cuando se aboga la circuncisión masculina
en los países con alta prevalencia del HIV.
La superficie interna del prepucio contiene células de Langerhans
con receptores de HIV, y el frenillo, un lugar común para traumatismos
y otras infecciones de transmisión sexual, ambos son los lugares más
probables para la entrada de la infección vírica primaria de HIV en
el pene de hombres no circuncidados.
Lesiones inflamatorias o ulcerosas de la uretra peneana,
prepucio, frenillo, o glande que se producen por otras infecciones
de transmisión sexual, pueden proporcionar rutas potenciales
adicionales para la transmisión del HIV. En varones no circuncidados,
el frenillo altamente vascularizado es particularmente susceptible
al traumatismo durante el intercurso, y pueden ocurrir ahí lesiones
producidas comúnmente por infecciones de transmisión sexual. Así,
la circuncisión masculina a la larga reduce el riesgo de infección
al reducir la sinergia que normalmente existe entre HIV y otras
infecciones de transmisión sexual.
La circuncisión masculina parece altamente deseable, especialmente
en países con una alta prevalencia de infección por HIV.
La circuncisión masculina reduce el número de células de

334
Langerhans disponibles al extirpar el prepucio y después de la
circuncisión como existe una sequedad y algo de queratinización de
la superficie mucosa restante, hacen que las células de Langerhans
sean menos accesibles. No es necesario extirpar toda la mucosa
hasta la corona.
Un estudio de Baltimore (EE.UU), que compara hombres
circuncidados contra no circuncidados cuyas mujeres con HIV
positivo conocido, encontró una prevalencia más baja de HIV en
hombres que estaban circuncidados (10.2% vs 22.0%).

Lecturas Recomendadas (ETS):

1-Aral SO, Holmes KK: Sexually transmitted diseases in the AIDS
era. Sci Am 1991; 264: 62-69.
2-Brown ZA (moderator): Herpesvirus infections: Treatment options
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1996.
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Acad Dermatol & Venereol. 1994; 3: 251-65.
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shedding of herpes simplex virus type 2 with acyclovir. Ann Intern
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25-Wald A, Zeh J, Selke S, et al: Virologic characteristics of
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336
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Med 1996; 156: 321-25.
.

337
___________________________26
Desviaciones Sexuales y Genitales
Ambiguos

Desviaciones o Parafilias Sexuales:

Desviar, literalmente significa apartarse de un curso establecido.
En cuestiones sexuales el término es utilizado para describir un
comportamiento que difiere de lo que es considerado como normal.
Sin embargo, es importante recalcar que la presencia esporádica
de elementos no tradicionales en la vida sexual de una persona no
define a esta como desviada, por cuanto la vida sexual es normal
mientras sea grata para la persona y tenga la capacidad de enriquecer
y flexibilizarse. Que la sexualidad de una persona logre incorporar
nuevos elementos permite que la expresión y funcionamiento
de la esfera sexual del sujeto pueden encontrar nuevas formas de
expresión y satisfacción, lo cual se traduce en un enriquecimiento
de la vida sexual.
La sexualidad alcanza niveles de anormalidad o de desviación
cuando presenta una rigidez en su deseo, en expresión y satisfacción,
y puede verse apreciada bajo la orientación sexual dirigida a objetos
de deseo determinados y característicos de ella, como objetos
inanimados o animales, o bien a una situación particular de relación
sexual atípica con otros.
Según Caponni, las parafilias son también llamadas desviaciones
o perversiones sexuales, se caracterizan porque el sujeto requiere
de fantasías, objetos o acciones que son extrañas, poco naturales
y bizarras para lograr excitación sexual. Estas tienen un carácter
compulsivo, la conducta parafílica es exclusiva o preferencial frente
a alternativas más normales, y en algunos casos provoca daño a sí
mismo o a los demás.
Su presencia aislada y no dañina es considerada normal, las más

338
frecuentes son satiriasis (excesivo deseo y necesidad de realizar el
coito en los hombres) y ninfomanía (excesivo deseo o necesidad de
realizar el coito en las mujeres).
El diagnóstico de las parafilias en las diferentes culturas o
religiones es de difícil interpretación, puesto que lo que se considera
desviación en una cultura puede resultar del todo aceptable en otra.
A excepción del masoquismo sexual, en el que la relación según
el sexo es de 20 varones por una mujer, las otras parafilias no se
diagnostican nunca en las mujeres, aunque con excepciones. Según la
teoría psicodinámica, es importante considerar que las perversiones
manifiestan una fijación a tempranas formas pregenitales de
gratificación. La regresión a puntos de fijación es, por lo general,
evidente y suele demostrarse desde la infancia como una inclinación
hacia la gratificación que implica su etapa de fijación. Pueden existir
desde entonces exacerbaciones, remisiones y ocasionalmente puede
darse un largo intervalo entre las experiencias infantiles de fijación
y las manifestaciones de la perversión en la posterior vida adulta.
Homo
Las desviaciones sexuales o parafilias son comportamientos
sexuales que caracterizan a un sujeto, el cual requiere de fantasías,
objetos o acciones que son extrañas, poco naturales para lograr la
excitación sexual...

Es característico también en este tipo de comportamiento la

compulsividad con que son cometidos, pudiendo llegar a provocar
daño físico o psicológico sí se convierte en la preferente o exclusiva
manera de disfrutar del acto sexual.
Aunque las parafilias raramente se diagnostican en los centros
de asistencia primaria el gran mercado comercial de la pornografía
y todo lo relacionada con ella sugiere que la prevalencia de este
trastorno en la población puede ser elevada.
Las alteraciones que se observan más habitualmente en los centros
especializados en el diagnóstico de parafilias son la pedofilia, el
voyeurismo y el exhibicionismo.
El masoquismo y el sadismo sexual se observan con mucha
menos frecuencia. Aproximadamente la mitad de los individuos que
presentan parafilias están casados.

339
Cleptolagnia:
Es una parafilia en la que el erotismo se despierta con el hecho
de robar.

Coprofilia:
Es una parafilia en la que el sujeto muestra una atracción
sexual hacia los excrementos humanos o animales. La coprofilia
se caracteriza por una fuerte excitación erótica al ser manchado o
al manchar al otro con heces. Los coprofiles pueden ser activos o
pasivos para con su pareja. Una variante de esa práctica consiste en
defecar en sus prendas o en su ropa a veces en público.

Denrofilia:
Es una desviación sexual en la que el erotismo se obtiene con
plantas, árboles y vegetales.

Escatofilia:
Es una desviación sexual en la que el erotismo se obtiene hacia
la orina o las heces.

Escoptofilia o Voyeurismo:
Es una desviación sexual, una atracción hacia otras personas, tanto
desnudas como entretenidas con la actividad sexual, espiándolas
con el objetivo de gozar para estimular sus órganos sexuales,
provocando la erección de su pene, masturbando hasta llegar al
orgasmo y la eyaculación una o varias veces. Son los típicos mirones
que disfrutan mirando al sexo contrario o a gente de su propio sexo
de arriba abajo, fijándose su atención en la cara, cuello, hombros,
pechos, cadera y muslos de las personas. Viven con la ilusión de
satisfacer su instinto sexual espiando a las personas desde su ventana
o detrás de la puerta o colocándose encima de un arbol, pero no se
atreven a enfrentarse con la realidad, no pueden hacerlo cara a cara
con las personas adultas. Son personas tímidas, fracasadas en su

340
vida, viven sólas, divorciadas o expulsadas de su casa, algunos con
taras mentales y abandonadas a su suerte.

Exhibicionismo:
Es una desviación sexual en la cual el sujeto muestra sus genitales
a otras personas desconocídas en público, lo cual es vivido como
excitante. El exhibiocionista suele ser hombre incapaz de establecer
relaciones sexuales maduras con mujeres. Es importante para el
exhibicionista conservar la sorpresa y la forzosidad de la observación
de sus genitales. La excitación ocurre al anticiparse mentalmente la
situación, y el orgasmo es producido por la masturbación.
Generalmente esta conducta comienza en la adolescencia, con
una prevalencia que oscila entre los 20 y 30 años de edad; en la
mayoría de los casos, esta conducta es de carácter compulsivo. La
personalidad del exhibicionista es de ser un sujeto tímido, retraído y
dependiente, con dificultad en habilidades sociales y heterosexuales.
Esta conducta puede darse en hombre mayores, solitarios, sin pareja
o abandonados por éstas, generalmente debido a problemas de
impotencia.
En el exhibicionismo, el sujeto busca lograr tres pruebas: la
reacción de los demás como prueba oral de la existencia de su pene,
la liberación de su ansiedad por medio del desplazamiento y una
reacción en espejo por la cual espera ver mujeres con pene, para
eliminar la ansiedad de castración.

Fetichismo:
Es una desviación sexual en la que el fetichista es un individuo
que requiere la presencia de un objeto (medias, zapatos, pelos,
artículos de goma o cuero, ropa íntima de la mujer, etc.), además
de un compañero del sexo opuesto, para que su excitación sexual
sea satisfactoria. Los fetichistas a veces reúnen grandes colecciones
de prendas íntimas de mujer que no usan por el placer de llevarlas,
sino como una ayuda para el alivio masturbatorio. El diagnóstico no
debe efectuarse cuando los fetiches se limitan a artículos de vestir
femeninos para transvestirse o cuando el objeto es estimulante desde

341
el punto de vista genital debido a que ha sido diseñado especialmente
para este propósito por ejemplo un vibrador. La excitación sexual
al observar o manipular objetos inanimados, por lo general va
acompañada de la masturbación. El acto sexual se transfiere al
objeto, íntimamente ligado al cuerpo.
Se trata de la influencia continuada de una intimidación sexual
experimentada desde la infancia, por otro lado, de una asociación de
ideas simbólicas e inconscientes por parte del sujeto

Febefilia:
Es una desviación sexual en la que el erotismo se obtiene con
los jóvenes (de parte de personas adultas o mayores). Es menos
enfermiza que la pedofilia.

Frotteurismo:
Es una desviación sexual que se caracteriza por la frotación del
cuerpo de otra persona que no consiente. Tiene como sinónimos
el “frotismo”, “frotage” y el pomicionismo. Los frotteuristas
aprovechan las aglomeraciones para practicar sus actos, como en las
aceras estrechas, desfiles, manifestaciones, cines, , pero sobre todo
los ómnibus, metro o trenes subterráneos, pues se ponen de pie para
facilitar el contacto.
Aprietan sus genitales contra las nalgas o muslos de la víctima, o les
tocan los genitales, las nalgas o las mamas, mientras imaginan estar
viviendo una verdadera relación sexual. Pero como saben que si son
denunciados o agredidos deben escapar inmediatamente, prefieren
los lugares abiertos o el momento en que pueden bajar rápidamente
de los vehículos. La mayoría de las mujeres victimizadas reaccionan
con enfado o enojo, gritan o propinan un castigo al agresor sexual,
provocando su huída precipitada. No obstante, los frotteuristas
relatan que un porcentaje no pequeño de mujeres acepta de buen
grado sus caricias, y ello depende del buen aspecto del parafílico,
por lo que puede terminar en una conversación para encontrarse
más tarde, oportunidad que raramente se utiliza, pues el placer más
intenso radica en el frotamiento no consentido.

342
Existen varios tipos de frotteuristas:
1- Exclusivos: cuando sólo se excitan con esta práctica.
2- No exclusivos: cuando pueden tener pareja y mantienen relaciones
sexuales.
3- Parciales: cuando se conforman con un rozamiento mínimo, o
completos, cuando llegan al orgasmo durante el rozamiento.
4- Selectivos: cuando acechan a mujeres acompañadas o que posean
ciertas características, sobretodo en el cine o no selectivos cuando
agreden a mujeres solas.
El tocamiento “robado” puede ser compulsivo, disimulado,
discreto o brusco.
Los que abusan en el vehículo público que deben utilizar para ir al
trabajo, cuando se ponen en evidencia o son descubiertos suelen
cambiar de horario, lo cual perturba realmente sus vidas.
El tocamiento puede producirse contra compañeras de trabajo y
algunas demandas por acoso sexual se deben a esta parafilia, pero
no es lo común.
Se manifiesta con mayor frecuencia en varones entre los 15 y
los 25 años de edad, y luego la frecuencia declina gradualmente.
Nuevamente la experiencia de haber sido tocados o de haber tocado
a adultos en el curso de la infancia en circunstancias traumáticas,
puede ser una de las causas del problema.
Hay culturas de contacto como la de las latinas, árabes y judías,
y culturas de no contacto, como las anglosajonas, que admiten
con mayor o menor reticencia el contacto breve entre personas
que comparten asientos adyacentes o en los pasillos del transporte
público.
El placer de tocar o rozar corporalmente a otra persona es universal
y no se trata de ningún trastorno. Es una experiencia sensorial de las
más gratificantes, así como de las más primitivas.
La superficie de la piel por su textura propia, sus vellos y pelos,
temperatura y humedad, es sumamente agradable de tocar acariciando
por el roce, el masaje más profundo. Tocar zonas sensibles para el
otro, puede llegar a ser un impulso natural, pues el clítoris es un
“capta dedos” para el varón o su pareja y el pene expuesto convoca
a la mujer a tomarlo entre sus dedos.

343
Gerontofilia:
Es una atracción enfermiza hacia los ancianos, de parte de personas
jóvenes. Es lo totalmente opuesto a la pedofilia y febefilia.

Grafofilia:
Es una atracción enfermiza hacia los dibujos eróticos (ej: Hentai).
Ésta es común en Japón por la amplia difusión del arte Hentai.

Homosexualidad:
Es una disfunción de la identidad sexual. Puede ser verdadera,
herofóbica, furtivos (actividades masturbatorias mutuas de
orientación inmadura), bisexualidad.

Klismafilia:
Es una desviación sexual en la que el erotismo se obtiene con el
uso de enemas.

Masoquismo Sexual:
Es una desviación sexual en la cual la gratificación sexual y
la excitación sexual se logra cuando la persona es psicológica o
físicamente maltratada por su pareja o por sí mismo, recibiendo
estímulos dolorosos, humillación, esclavitud, etc. Tal conducta
implica alivio de la culpa generada por el sexo, donde es un requisito
que el dolor recibido sea planeado, para la obtención de placer.
Este trastorno generalmente tiene un curso crónico, el individuo
tiende a repetir una y otra vez el acto masoquista.
Los hombres muestran una mezcla de agresión y de tendencia a
dominar y, a veces, está asociado a una personalidad antisocial.
Según algunos estudios, el masoquismo se da con mayor frecuencia
en mujeres que en hombres, y el conjunto de estas dos conductas se
puede asociar a fetichismo y fetichismo travestiste. El sadismo por
el contrario se da mayormente en los hombres.
La conducta masoquista se desarrollaría por actitud de vergüenza

344
y disgusto hacia las relaciones heterosexuales normales, empleando
dolor y auto castigo para lavar su culpa por deseos sexuales; una
causa del sadismo o crueldad sexual puede ser enseñada consciente
o inconscientemente.

Necrofilia:
Es una parafilia en la que el sujeto se ve atraído sexualmente
por cadáveres y busca tener relaciones sexuales con éstos. Algunos
necrófilos suelen asesinar a las personas para violarlas posteriormente.

Osmalagnia:
Es una parafilia en la que el erotismo se asocia con los olores
nauseabundos.

Paidofilia/Pedofilia:
Es una desviación sexual en la cual se logra excitación a través de
fantasía o contactos sexuales con menores de edad de ambos sexos.
Son personas amables, introvertidas que se sienten incapaces de
establecer una relación sexual madura y ven en el niño un objeto
menos amenazador de sus deseos.
Las conductas de la pedofilia van del simple exhibicionismo
hasta la penetración. El adulto suele ganarse la confianza y el
cariño del niño y, por lo general, es alguien conocido o familiar,
dándose con mayor frecuencia en las niñas que en los niños, y otros
sujetos prefieren ambos sexos. Algunos pedofilicos pueden limitar
su actividad simplemente a desnudos, a observarlos, exponerse
frente a ellos, masturbarse en su presencia, o acariciarlos y tocarlos
suavemente. Otros, efectúan felaciones o cunnilingus, o penetran la
vagina, la boca, el ano del niño con sus dedos, objetos extraños o
el pene, utilizando diversos grados de fuerza pera conseguir estos
fines.
En su mayoría los pedofílicos son hombres, menos agresivos
que los violadores; muchos de ellos son alcohólicos o psicóticos de
mente torpe o asociales, y su edad fluctúa entre los 30 y 40 años;

345
generalmente, de fuertes convicciones religiosas. En general, son
hombres débiles, inmaduros, solitarios y llenos de culpa.
La personalidad del agresor de mediana o mayor edad es de
un individuo solitario y con dificultad para establecer relaciones
heterosexuales normales, suele tener baja autoestima, con pocos
recursos para enfrentar situaciones de estrés y frecuentemente abusa
del alcohol y/o sustancias. Por lo general, no presenta trastorno
psicopatológico
Una de las causas es el aprendizaje de actitudes negativas
hacia el sexo, como experiencias de abuso sexual durante la niñez,
sentimientos de inseguridad y autoestima baja, con dificultad en
relaciones personales, etc; lo que facilita la relación adulto-niño.

Pigmalionismo:
Es una desviación sexual en la que el erotismo se obtiene con las
estatuas.

Pirolagnia:
Es una desviación sexual en la que el erotismo se asocia con los
incendios.

Rinofilia:
Es una atracción enfermiza hacia el olor de ciertas cosas. Las
personas que la padecen se excitan por el olor de ciertas prendas o
perfumes.

Sadiromía:
Es una desviación sexual, principalmente masculina, que se
caracteriza por el deseo de dañar o mancillar el cuerpo o la ropa de
una mujer o la representación de una mujer.

346
Sadismo:
Es una desviación sexual en la cual la gratificación y la excitación
sexual se logra al infligir dolor o humillación a su pareja. Puede
existir:

1-Sadismo erótico: sólo consigue excitación cuando puede hacer a

los demás lo que teme que le hagan a él. Se enfrenta a la ansiedad de
castración y a los impulsos fanáticos que dirige hacia los otros. La
finalidad de este acto es que la víctima ame al agresor y lo perdone,
para liberarse de la culpa; por lo tanto, este amor es primitivo y
narcisista.

2-Sadismo criminal: surge como consecuencia de la defusión del

Eros y el Thanatos, con la desviación del último, que se expresa sin
la modificación de la líbido.

Sodomía:
El término sodomía deriva del nombre de la antigua ciudad
Sodoma, la cual según la Biblia fue destruida por Dios por sus
muchos pecados. En la actualidad se identifica a la sodomía con la
práctica del sexo anal, a pesar de que Sodoma, en la Biblia, no fue
castigada principalmente por dichos actos. Tradicionalmente, los
pecados que la ciudad de Sodoma cometía han sido conocidos como
la práctica del sexo anal entre varones homosexuales, pero debiera
destacarse que el principal crimen que cita el libro del Génesis es
el intento de violación a extranjeros varones por parte de bandos
de homosexuales varones, y no un comportamiento homosexual de
mutuo acuerdo.
Sodomía es una forma de parafilia, que incluye el coito con
animales y el contacto bucogenital o anal entre los humanos.
El término «sodomía» también puede referirse erróneamente
a actos sexuales sin coito, tales como sexo oral y parafilias.
Todavia existen en algunas culturas prohibiciones de ciertos tipos
de actividad sexual en las que se castiga a los participantes en el
pecado sexual, como homosexualidad, sexo anal, sadomasoquismo,
y otras parafilias.
Según el derecho, el término sodomía ha sido utilizado para

347
referirse a cualquier acto sexual desviado de lo que, en la época en
la que se realiza el juicio, se considera alejado de la norma. Por lo
general, estos actos sexuales se designan de esta manera porque no
conducen a la procreación. Esta interpretación incluye, por ejemplo,
al sexo oral y al bestialismo, aunque, predominantemente, el término
se refiere al sexo anal. Una Ley de sodomía es una Ley que convierte
a algunos actos sexuales en crímenes sexuales.

Transexualismo:
El transexualismo puede definirse como una forma extrema de
disforia del género.
La disforia de género es una diferencia entre la identidad / rol
de género por un lado y las características físicas del cuerpo por
otro. En el transexualismo, la identidad / rol de género de un sexo
coexiste, en una misma persona, con las características primarias y
secundarias del otro sexo.
Los transexuales viven permanentemente en una situación de
sentir que su cuerpo físico niega quiénes son. Los transexuales se
sienten atrapados en sus cuerpos: “yo sentía que mi cuerpo era una
prisión. No había ninguna ventana. No podía respirar; no podía salir,
no tenía la llave”.
Es un término que se dice a las personas que piensan que han
nacido con un cuerpo equivocado. Son física y cromosómicamente
normales para el sexo asignado, pero emocionalmente se consideran
encerradas en un cuerpo de sexo distinto al de su propio espiritú,
por lo cual desean cambiar de sexo físico. El transexualismo es
interpretado frecuentemente como un defecto de nacimiento, una
disparidad entre el género físico y el género mental debido a un influjo
hormonal inadecuado, o una mezcla defectuosa de hormonas. El
transexual parece ser un hombre o una mujer perfectamente normal,
con características sexuales primarias y secundarias normales.
Desde siempre, los padres han asignado a sus recién nacidos
el sexo que la morfología de los genitales externos indicaba. Los
bebés con apariencia de niño y niña al nacer generalmente crecen
hasta convertirse en hombres y mujeres adultos y funcionales.
La condición de hombre y de mujer parecen ser intrínsecas,

348
biológicamente determinadas, propiedades de los niños y niñas que
esperan su finalización por obra de las hormonas de la pubertad, que
enfatizarán las diferencias entre sexos y anunciarán la interacción
erótico-sexual entre ambos sexos. Esta última es crucial para la
supervivencia de la especie, para algunos un mandamiento divino,
para otros una propiedad inherente, biológicamente predestinada, de
los organismos vivientes.
Esta percepción de la condición de hombre y mujer como
complementaria, y que es necesaria para la supervivencia de la
especie, ha llevado a creer que el pleno espectro de masculinidad
y feminidad es producto del determinismo biológico, en lugar de
factores psicosociales, estos últimos no siempre considerados
suficientemente poderosos para establecer o garantizar una
dicotomía macho / hembra.
Una parte de la experiencia humana tiene constancia de que
algunos neonatos presentan ambigüedades en los genitales. La
sabiduría popular de las personas no versadas en medicina, las ha
llevado generalmente a asignar a la criatura el sexo que más se
parecía a su apariencia genital externa, dando por sentado que, de
esa manera, “las intenciones” de la naturaleza eran tenidas en cuenta
más adecuadamente. A fin de cuentas, esto es una prolongación de la
práctica según la cual la masculinidad y feminidad presente y futura
puede deducirse de una inspección (superficial) de los genitales
externos. Con el conocimiento que procura la experiencia, ésta bien
podría haber sido una práctica sensata, puesto que, según demuestra
claramente la investigación de Money desde 1950 en adelante, en
los niños con genitales ambiguos, el sexo asignado es un factor
esencial en la ulterior conciencia de ser hombre o mujer (Money et
al., 1955).
La producción patológica de hormonas masculinas en el feto
hembra o la insensibilidad a la acción de las hormonas masculinas
en el feto masculino pueden llevar a la formación de unos genitales
externos que “contradigan” la naturaleza del patrón cromosómico
(o “sexo” cromosómico), o de la gónada (o “sexo” gonadal). En
ocasiones, estos síndromes no se reconocen al nacimiento, y el
neonato recibe una asignación de sexo y subsiguiente crianza de
acuerdo con el criterio de los genitales externos (pero al parecer no
con aquellos del “sexo cromosómico” o “sexo gonadal”).

349
 Un ejemplo clásico es el llamado síndrome de insensibilidad
a los andrógenos, caracterizado por una insensibilidad a la acción
biológica de las hormonas andrógenas.
La consecuencia es que un feto cromosómicamente XY, que
posee testículos y produce testosterona, desarrolla genitales externos
femeninos. La asignación de sexo y su crianza se produce como si
el niño fuera niña. Estos sujetos desarrollan el estado psicosexual
de una niña y después una vida de mujer, que normalmente contrae
matrimonio, autorizado por su estado legal de hembra. Carentes de
ovarios y útero, son incapaces de tener hijos, pero pueden ser madres
adoptivas. Lógicamente, sería una crueldad mental confrontar a
estos seres humanos, que llevan vida de mujer psicológica, social y
legalmente, esposa y madre, con el hecho “científico” de que, según
el criterio de su sexo genético o gonadal, son machos. Sin embargo,
“científicamente” tienen elementos masculinos hasta que estemos
dispuestos a revisar algunos de nuestros dogmas en la biología de la
condición de hombre o mujer.
Money demostró que la identidad / rol de género queda fijada a la
edad de tres años más o menos, mostrando así un paralelo con otras
fases del proceso de diferenciación sexual, de tal forma que, una vez
rebasado el periodo crítico, no hay posibilidad de marcha atrás.
Según Harry Benjamin (1950), sí la mente no puede ser cambiada
para adaptarse el cuerpo, habría que cambiar el cuerpo para que
conjugue con la mente. Por primera vez, los transexuales pudieron
vivir a gusto con sus propios cuerpos. La reasignación de género
es simplemente un tratamiento que puede evitar otros problemas
mucho mas serios, tales como el suicidio o el abuso de substancias.
Dado que los transexuales ven su identidad / rol de género
franca e ingenuamente como correcta y su cuerpo como totalmente
erróneo, la psicoterapia para reconciliar su identidad del género con
su cuerpo está condenada al fracaso. Los transexuales no perciben
que puedan permitirse optar por la psicoterapia o la reasignación de
sexo. A su juicio no hay opciones; sólo hay una manera para salir de
su encierro: “el cuerpo” debe acompañar a “la mente”.
Una vez que el diagnóstico de transexualismo está confirmado,
comienza el tratamiento médico. El tratamiento hormonal
gradualmente va ayudando al transexual a despojarse de su “disfraz” ,

350
lo que le ayudará a adaptarse a la sociedad en la que ella/el considera
ser su lugar correcto. Después de un tiempo que puede ser desde
varios meses a varios años, el transexual públicamente acepta su
nuevo rol de género.
La mayoría de los protocolos de reasignación requieren que el
individuo viva y se desenvuelva en su nuevo rol por un mínimo de
12 a 18 meses antes que la cirugía de reasignación de género le sea
autorizada. Esta fase se denomina “Test de vida real” o RLT (por sus
siglas en inglés) Tanto el paciente como el consejero psicológico
deben estar convencidos de que la cirugía será de ayuda y no dañina.
Es entonces que el terapista primario refiere al paciente a un segundo
médico, generalmente un psiquiatra, para otra evaluación para
confirmar que la cirugía es apropiada. Solo entonces un cirujano de
reputación aceptará al paciente.
La cirugía de reasignación de género es un proceso irreversible,
y debe realizarse con extrema precaución. Sin una evaluación
psicológica y psiquiátrica competente, ningún médico o psiquiatra
competente y con ética prescribiría terapia hormonal.

Travestismo:
Es una desviación sexual que se caracteriza por la necesidad
del sujeto de vestirse con la ropa propia de las personas del sexo
opuesto, para lograr así la excitación sexual.Puede ser hetersexual,
homosexual, o fetichismo. La mayoría de los travestis disfrutan
realmente al vestirse de mujeres. Algunos de ellos solicitan un
tratamiento con hormonas femeninas para mejorar su configuración
corporal, puesto que desean vivir completamente como mujeres. El
trastorno empieza típicamente con el transvestismo en la infancia
o a principios de la adolescencia, pero en muchos casos el acto
transvestista no se efectúa en público hasta llegar a la edad adulta. Al
comenzar la niñez, esta conducta puede ser causada por el rechazo
manifestado por los progenitores por el sexo del hijo. En ocasiones
se inicia durante la adolescencia, época en la que no se desarrolla
por el rechazo de los padres y se efectúa lejos de la vista de los
demás.

351
Urofilia:
Es una parafilia en la que el sujeto muestra una atracción sexual
hacia la orina humana o de los animales. La urofilia se caracteriza
por una excitación erótica al ser manchado o al manchaer al otro con
orina. Los urofiles pueden ser activos o pasivos para con su pareja.
Una variante de esa práctica consiste en orinar en sus prendas o en
su ropa a veces en público.

Urolagnia:
Es una desviación sexual en la que se exhibe una fuerte atracción
por la orina y/o los procesos urinarios del compañero sexual.

Vampirismo:
Es una desviación sexual en la que el erotismo se obtiene al ver
sangre por las heridas.

Voyerismo/Voyeurismo:
Es una desviación sexual que se caracteriza en lograr la excitación
sexual observando a otras personas haciendo algún acto sexual. Se
trata de un comportamiento facilitado por las mujeres de dudosa
virtud en las ciudades. Este orgasmo producído por la masturbación
puede aparecer durante la actividad voyeurística o más tarde
como respuesta al recuerdo de lo observado (fantasía de tener una
experiencia sexual con la persona observada). El voyeurismo adquiere
carácter compulsivo, puede ser pasajero pero frecuentemente es de
curso crónico.
Esta conducta es predominante en hombres generalmente
heterosexuales. La personalidad de los voyeuristas parece no
mostrar rasgos patológicos, pero coinciden con hombres tímidos
durante la adolescencia y tienen dificultad en establecer relaciones
heterosexuales.
El voyeurismo grave es sólo practicado por hombres y el
voyeurismo encubierto es más practicado por las mujeres.
Esta desviación sexual por lo general comienza en la adolescencia

352
y su inicio va asociado a la excitación sexual después de la
observación, tal vez, casual de una mujer desnuda, una pareja durante
el acto sexual, etc. Posteriormente el sujeto asocia las fantasías con
la masturbación, condicionando la excitación sexual.

Zoofilia:
Es una desviación sexual en la cual, ya sea en fantasía o en la
realidad, los animales son usados para lograr excitación sexual. Es
más común en mujeres por razones de tamaño.
Pese a ser asociada generalmente a los enfermos mentales, la
experiencia aporta la evidencia de que en tales enfermos no se
observan aberraciones sexuales distintas que las que se observan en
la población general. Esta parafilia se puede presentar en cualquier
individuo, ya sea que desarrolle todas sus áreas en forma normal o
que presente una total anormalidad.

Intersexualidad:
La intersexualidad se define como la condición de una persona que
presenta de forma simultánea características sexuales masculinas y
femeninas, en grados variables. Puede poseer una abertura vaginal,
un órgano eréctil (pene o clítoris) más o menos desarrollado y
ovarios o testículos, los cuales suelen ser internos.
El término intersexualidad se utiliza para representar aquellos
cuerpos que poseen genitales que no corresponden a la representación
típica fisiológica de los genitales de una mujer ni la de un hombre.
Tradicionalmente, desde la Medicina esto representa una anomalía
que se debe corregir, a través de las tecnologías disponibles, para así
garantizar el bienestar psicológico de la persona.
Es un defecto congénito en donde los órganos genitales externos
no tienen la apariencia característica ya sea de un niño o de una
niña.
Aquí pueden influir varios factores:
Anomalías cromosómicas, diferenciación sexual, e influencias
hormonales en el periodo fetal.
Es muy importante saber algo sobre los genitales ambiguos,

353
tipos de sexo, disgenesia gonadal, feminización testicular y
adrenal, masculinización de los órganos genitales femeninos,
síndrome adrenogenital adquirido de la mujer adulta, síndrome
de la deficiencia de 5 alfa-reductasa, síndrome del eunuco fértil,
pseudohermafroditismo femenino, pseudohermafroditismo
masculino, hermafrodita verdadero, androgenorresistencia, y
síndrome de Reifenstein, que iré comentando a continuación.

Tipos de sexo:
Para comprender mejor los genitales ambiguos, vamos a hacer un
comentario sobre los cuatro tipos de sexo más importantes:
1-Sexo genético.
2-Sexo genital.
3-Sexo gonadal.
4-Sexo hormonal.

1) Sexo Genético:
Depende de la carga cromosómica, el sexo del embrión queda
determinado en el momento de la fecundación según que el
espermatozoide contenga un cromosoma X o un cromosoma Y.

2) Sexo Genital:
El proceso de diferenciación de los órganos genitales en sentido
masculino o femenino durante la vida embrionaria y fetal involucra
una cadena de eventos moleculares, hormonales y no hormonales que
se inician en el momento mismo de la formación del huevo o cigoto y
se prolongan hasta etapas avanzadas de la vida intrauterina. El proceso
de diferenciación de los genitales se denomina diferenciación sexual
fetal. Al final de la séptima semana del desarrollo (considerada a
partir de la fecha de la última menstruación), en el individuo XY las
crestas gonadales se diferencian formando los testículos fetales.
Al igual que los genitales internos, los genitales externos dependen
de la acción hormonal. Los esbozos indiferenciados evolucionan en
sentido masculino bajo la acción de la dihidrotestosterona (DHT),
andrógeno potente derivado de la acción de la enzima 5 alfa-reductasa
sobre la testosterona. Así, el tubérculo genital origina el pene, en

354
tanto que los repliegues labioescrotales se agrandan y se fusionan
en sentido póstero-anterior para formar las bolsas escrotales. En
el feto femenino, la falta de andrógenos permite que el tubérculo
genital origine el clítoris, que los pliegues urogenitales formen los
labios menores y que los repliegues labioescrotales permanezcan
separados formando los labios mayores.
La falta de las hormonas testiculares resulta en la feminización
de los genitales internos y externos, independientemente de la
existencia o ausencia de ovarios. Los aparatos urinario y genital
se desarrollan a partir de los gononefrotomos, estructuras pares que
se forman en el mesodermo intermedio, a ambos lados de la línea
media. Del gononefrotomo, sólo el mesonefros interviene en el
desarrollo de estructuras del sistema genital.

3) Sexo Gonadal:
Durante el periodo indiferenciado, las crestas gonadales de ambos
sexos están constituídas por células mesenquimatosas, revestidas
por epitelio celómico. Estos esbozos de las futuras gónadas son
bipotenciales, es decir que podrán evolucionar hacia testículos
o hacia ovarios según la constitución genética del individuo,
dando origen a los componentes somáticos de las gónadas. Las
células germinales se originan en tejidos extraembrionarios, en el
saco vitelino, migrando entre la 5ª y 6ª semanas hacia las crestas
gonadales. En el mesonefros, existe además una estructura tubular
que corre en sentido longitudinal al eje mayor del gononefrotomo:
el conducto mesonéfrico de Wolff. Una invaginación del epitelio
celómico sobre el borde lateral de cada cresta gonadal da origen
al conducto paramesonéfrico de Müller, que queda incluído en el
mesodermo mesonéfrico. Estos dos pares de conductos constituyen
los esbozos de los genitales internos; a diferencia de los esbozos
gonadales, los conductos de Wolff y de Müller son unipotenciales.

4) Sexo Hormonal:
El testículo fetal posee dos poblaciones celulares con función
endocrina: Las células de Leydig y las células de Sertoli. Las
células de Leydig producen testosterona, que viriliza los conductos
de Wolff al unirse a su receptor nuclear; también masculiniza el

355
seno urogenital y los genitales externos, luego de ser transformada
por la 5-alfa reductasa en dihidrotestosterona (DHT), que se une
al mismo receptor, pero con más afinidad. Por su parte, las células
de Sertoli secretan hormona anti-Mülleriana (AMH) que provoca
la regresión de los conductos de Müller, esbozos del útero, tubas
uterinas y porción superior de la vagina, al unirse a su receptor
de membrana. Bajo la acción de los andrógenos testiculares, los
conductos mesonéfricos de Wolff dan origen en el feto masculino
a los epidídimos, conductos deferentes y vesículas seminales. En el
sexo femenino, ante la ausencia de hormona anti-Mülleriana (AMH),
los conductos paramesonéfricos de Müller forman las trompas
uterinas, el útero y el tercio superior de la vagina. Los conductos
de Wolff degeneran en el feto XX por falta de andrógenos, en tanto
que los conductos de Müller regresan en el feto XY por acción de la
hormona anti-Mülleriana (AMH). La próstata se forma a partir del
seno urogenital, el mesénquima induce la formación de conductos
epiteliales originados en el endodermo del seno urogenital, y estos
últimos inducen la diferenciación de músculo liso a partir del tejido
mesenquimático.

Genitales Ambiguos:
Se denominan genitales ambiguos aquellos órganos que hacen
difícil clasificar el sexo del bebé como femenino o masculino. El
grado de ambigüedad es variable. En raras ocasiones, la apariencia
física se desarrolla completamente opuesta al sexo genético (por
ejemplo un niño genéticamente masculino puede tener la apariencia
normal del sexo femenino). Cualquier desorden en el proceso de la
diferenciación sexual puede producir ambigüedad genital.
Los órganos reproductivos y genitales asociados con cada sexo,
“femenino” o “masculino”, nacen del mismo tejido fetal inicial;
pero sí el proceso que hace que el tejido fetal llegue a ser masculino
o femenino se interrumpe, se presenta el desarrollo de los genitales
ambiguos. Se debe a anomalías cromosómicas (hermafroditismo
verdadero, disgenesias gonadales mixtas): excesiva producción
de andrógenos en un feto genéticamente femenino produce una
virilización de los genitales externos (seudohermafroditismo

356
femenino); y producción defectuosa de andrógenos en un feto
genéticamente masculino provoca una virilización incompleta
o feminización de los genitales externos (seudohermafroditismo
masculino). La identificación incierta o errónea del sexo no atenta
contra la vida física del niño, pero puede causarle un trastorno
social tanto al niño como a la familia. Es por esta razón que se debe
involucrar a un grupo de especialistas que incluyen neonatólogo,
genetista, endocrinólogo y psiquiatra o trabajador social.

Síndromes de Genitales Ambiguos:

1) Aberraciones genéticas:
Un gen es la porción de una molécula de ADN, ubicada en un sitio
específico de un cromosoma (locus), que controla una característica
hereditaria.
La función de un gen es la de la proteína que sintetiza o en
cuya síntesis colabora; así se habla de genes relacionados con el
metabolismo de la glucosa, la mitosis, la angiogenesis, etc. Con
frecuencia, los códigos de una proteína se encuentran en más de
un gen. Tal ocurre, por ejemplo, en las inmunoglobulinas formadas
por cadenas pesadas y ligeras; o en las hemoglobinas, tetrámeros
formados por dos cadenas α y dos cadenas β, o γ . Los códigos
de cada una de estas cadenas se encuentran en genes situados en
distintos cromosomas.
El genoma humano está sujeto a mutaciones, las cuales pueden
definirse como cambios hereditarios en la estructura del ADN.
Estos cambios del genoma pueden ocurrir a gran escala, como
aberraciones cromosómicas, o a menor escala, como mutaciones
más simples que generan deleciones, inserciones o sustituciones
de una o varias bases nucleotidicas. El principio utilizado para la
detección de mutaciones genéticas con aplicación diagnóstica es el
mismo que una prueba diagnóstica tradicional, es decir, la detección
de diferencias relevantes entre el gen analizado en un paciente
particular comparado con el ADN normal. Los métodos disponibles
actualmente permiten detectar virtualmente cualquier mutación en
la secuencia del ADN, ya sea una mutación puntual, en la cual un
base nucleotídica es sustituida por otra, o cambios más sustanciales

357
como deleciones, inserciones, duplicaciones o aumentos variables
en las secuencias repetitivas de ADN.
En la práctica clínica muchas enfermedades complejas y
multifactoriales tienen un significativo componente genético.
El reconocimiento de esta realidad derivada del desarrollo de la
medicina molecular, trae consigo importantes implicaciones de
manejo y consejo clínico para sujetos y/o poblaciones sometidas a
análisis genético molecular, cuya utilización en este contexto es del
todo homologable al screening de enfermedades con métodos no
moleculares.
La información genética obtenida por el desarrollo de la
medicina molecular debe ser usada sólo para el beneficio del sujeto
en estudio. Por lo tanto, resulta imperativo que los individuos no
sean discriminados arbitrariamente por su constitución genética y es
un desafío tanto para la comunidad médica como para la sociedad
en general, que prevalezcan los beneficios sobre los riesgos de
la aplicación cada vez más creciente de la biología molecular en
medicina.

2- Pseudohermafroditismo Femenino:
Síndrome adrenogenital que se presenta con un déficit congénito
de la enzima 21-hidroxilasa en la glándula suprarrenal, que conduce
al fallo de la sintesis del cortisol, y de cortisona y aumento de la
secreción de ACTH (hormona adrenocorticotrófica) que conduce a
la hiperproducción de andrógenos.
Existe una hiperplasia adrenal virilizante congénita. Se hereda
de forma autosómica recesiva. Suele existir un fenotipo masculino,
virilización de genitales externos, vagina, útero y anexos normales,
cariotipo 46 XX, clítoris desarrolado, anomalías del seno urogenital
y fusión parcial de los labios mayores, aumento de 17-cetosteroides,
y disminución de gonadotrofinas.

3- Pseudohermafroditismo Masculino:
La causa principal es una deficiente producción de andrógenos
por parte de las células intersticiales de los testículos (células de
Leydig) asociada a una escasa producción del Factor Inhibidor de
Müller (FIM), también bajo la responsabilidad de los testículos
fetales.

358
 El desarrollo morfológico testicular de estos varones varía
desde rudimentario hasta normal. Suele existir un cariotipo 46 XY,
feminización testicular, mamas bien desarrolladas, sin vello axilar
ni pubiano, vagina ciega, ausencia de útero, presencia de testículos
de estructura normal, niveles de testosterona similares a los de los
hombres, y cromatina sexual negativa.
El síndrome de Reifenstein cursa con pseudohermafroditismo
masculino incompleto familiar tipo I, hipospadias perineoescrotal,
ginecomastia, criptorquidia, virilización puberal incompleta,
azoospermia e infertilidad irreversible. Función sexual normal con
gonadotrofinas urinarias totales (GUT) elevadas, 17-cetosteroides
normales y niveles bajos de testosterona sérica. Se debe a una
androgenorresistencia parcial.

4- Hermafrodita Verdadero:
Las personas con esta muy rara condición, tienen tanto tejidos
ováricos como testiculares. Los genitales externos e internos son
variables. La mayoría de los hermafroditas verdaderos tiene un
cariotipo 46 XX (dotación de cromosomas), pero algunos presentan
mosaicismo (46 XX/46 XY).

5- Disgenesia Gonadal:
Es un término que incluye diversas patologías en las que el
desarrollo de la gónada fetal es anormal. Entre ellas, el síndrome de
Turner y sus variantes; la disgenesia Gonadal puede ser completa
(DGC) 46,XX o 46,XY; o parcial (DGP) 46,XY o 45,X/46, XY y
Hermafroditismo Verdadero.. Su causa es una alteración del número
o estructura de los cromosomas sexuales, que llevan a la producción
de una serie de malformaciones.
La clasificación propuesta por Wilkins las divide en anomalías de
la diferenciación gonadal y anomalías de la función testicular.
La disgenesia gonadal pura (síndrome de Swyer) se caracteriza por
una mutación del SRY (región determinante del sexo de cromosoma
Y). Se cree que esta región cromosómica es la encargada de actuar
como disparador de las células de Sertoli. Esto ha sido demostrado
en el 15 a 20% de los casos estudiados. La asociación más frecuente
descríta es de diversos tumores de estirpe germinal tales como los

359
disgerminomas, gonadoblastomas, teratocarcinomas y tumor de
seno endodérmico. Se han vinculado también a tumores del estroma
ovárico, tales como de la granulosa o de la teca, entre otros.
La disgenesia gonadal mixta es una condición intersexual en la que
parece haber algunas estructuras masculinas (gónadas, testículos),
al igual que un útero, vagina y trompas de Falopio.

6- Hiperplasia suprarrenal congénita:

Se debe a una hiperplasia corticoadrenal congénita, que ocurre
durante la vida embrionaria y primeros meses de vida, dando lugar
a:
A-Masculinización de los órganos genitales femeninos, con clitoris
grande que se confunde con un pene (pseudohermafroditismo
androide),y la hendidura entre los labios de la vulva se confunde
con un hipospadias. Así la chica es educada como un chico, pero la
TAC o la laparotomía descubren los ovarios.

B-Macrogenitosomía precoz (crecimiento prematuro de pene y

vello axilo-pubiano) y el fuerte desarrollo muscular de los chicos, se
deben a la hiperproducción de andrógenos.
El síndrome se atribuye a un error metabólico congénito, no se forma
hidrocortisona (glucocorticoide fisiológico de la adrenal), carencia
congénita del fermento 21-hidroxilasa. Existe en la orina escasa
proporción de 17-hidroxicorticoides, y aumento de la excreción
urinaria de pregnantriol (derivado de la 17-hidroxiprogesterona).
Disminución de cortisol plasmático, aumento de la secreción de
ACTH, provocando una hiperplasia corticosuprarrenal, con mayor
producción de andrógenos responsables del cuadro:
En varias hiperplasias suprarrenales congénitas, el descenso
de la hidrocortisona sanguínea puede causar un cuadro addisoniano
como diabetes salina con grandes pérdidas de Cl y Na por la orina.
El cuadro evoluciona hacia hipotensión, hipopotasemia, adinamia,
vómitos y alcalosis hipoclorémica y la muerte.
Tratamiento:
Administración de cortisol (dosis de 10-25 mg/dia, o sólo 3-4
veces por semana) para inhibir la producción de ACTH y atrofiar
las suprarrenales hiperplásicas.

360
 En casos con sindrome de Addison asociado: se debe añadir sal y
DOCA o fluorohidrocortisona o aldosterona.

7- Síndrome de Klinefelter (1942):

Se debe a una anomalía genética de diferenciación sexual, en
lugar de cromosomas sexuales XY, existen XXY. Más frecuente en
hombres con retraso mental. El síndrome consiste en::Testículos
pequeños con aumento de consistencia, empeoramiento de
espermatogénesis, azoospermia (esterilidad), ginecomastia, retraso
de crecimiento del pelo facial, empeoramiento del desarrollo
escrotal y del pene, eunucoidismo o impotencia. Asociaciones:
Carcinoma de mama criptorquidia, hipotiroidismo y estatura
alta. Los análisis de laboratorio pueden demostrar azoospermia,
disminución de cetosteroides en orina, y aumento de gonadotrofnas
urinarias. Cromatina sexual femenina es positiva. El cariotipo con
XXY, o otras formas menos comunes XXXY, XXXXY, XX/XXY,
XY/XXY, etc. No tiene tratamiento. Sí existe déficit androgénico se
instaura terapia sustitutiva con testosterona.

8- Síndrome de Turner Femenino:

Es un defecto presente desde el nacimiento causado por la ausencia
del cromosoma X en algunas o todas las células de una mujer. Este
trastorno inhibe el desarrollo sexual y causa infertilidad. Existen
muchas manifestaciones en este síndrome pero los rasgos principales
son: estatura baja, ausencia de características sexuales secundarias,
ausencia de la menstruación, coartación (estrechamiento) de la aorta
y anomalías de los ojos y huesos. Más de la mitad de los pacientes
con el síndrome de Turner son mosaicos, lo cual significa que la
mutación ocurre en algunas de las células del cuerpo, y no en
todas.

9- Síndrome de Turner Masculino:

Se caracteriza por cariotipo 45XO o variante, sin cromosoma Y,
infantilismo sexual con pene y testículos pequeños o criptorquidia,
amenorrea primaria, hiperelasticidad de la piel, hipertelorismo,
ptosis, orejas de implantación baja, cuarto metacarpiano corto,
estatura corta, anomalías cardiovasculares como estenosis de la

361
válvula pulmonar, y defecto en el septo atrial. Niveles bajos de
testosterona y elevados los de gonadotropinas.

10- Sindrome de Swyer-James:

Es un desorden cromosómico sexual, con alteración de la
diferenciación sexual, caracterizada por una disgenesia gonadal pura
46 XY en un paciente fenotípicamente femenino con amenorrea
primaria, y ausencia total de tejido gonadal funcionante, talla normal
o alta, genitales internos femeninos (útero-vagina), genitales externos
femeninos. La etiología de este trastorno persiste aún no aclarada.
Probablemente se deba a cambios moleculares en la expresión del
desarrollo gonadal de los cromosomas sexuales.

11-Androgenorresistencia:
Existe una resistencia periférica a los andrógenos, que puede ser
total o parcial. Se debe a un déficit de la actividad enzimática de la 5
alfa-reductasa o trastorno del receptor androgénico.
Empieza en el periodo fetal, y condiciona la aparición de genitales
ambiguos (pseudohermafroditismo masculino).
Alteraciones fenotípicas por virilización genital incompleta en
individuos XY, con testículos bilaterales.

A-Síndrome de la Deficiencia de 5 alfa-reductasa:

Se produce por una androgenorresistencia parcial, debido a
la ausencia de la conversión de testosterona en DHT. Cursa con
pseudohermafroditismo masculino incompleto familiar tipo II. Por
lo tanto, puede existir un déficit de DHT, con ausencia de virilización
de genitales externos, herencia autosómica recesiva. La pubertad
puede evolucionar con pseudohermafroditismo masculino y fenotipo
femenino al nacer, hipospadias perineoescrotal pseudovaginal y
criptorquidia. Epididimos, deferentes y vesículas seminales son
normales. Puede haber en la pubertad una virilización puberal
incompleta con desarrollo peneano, espermatogénesis normal, sin
ginecomastia. Están elevados
los niveles séricos de LH. Niveles bajos de DHT, y niveles
normales de testosterona, estradiol, y FSH.

362
B-Femenización Testicular Completa o Síndrome de Morris:
Las personas con esta rara alteración parecen mujeres a pesar de
la presencia de testículos y cromosomas sexuales XY.
Incidencia: Puede variar entre 1/20.000 y 1/64.000 recién nacidos
varones.
Patogenia: Resistencia completa a la acción de la testosterona
y dihidrotestosterona. Ya en 1957 Wilkins demostró que la
administración de andrógenos a una mujer con feminización
testicular, no induce virilización, por lo que dedujo que la causa era
una resistencia tanto durante la embriogenesis como en la vida adulta.
Para que actúen las hormonas esteroideas, como los andrógenos, se
necesita a nivel celular de una proteína receptora a la que se acopla
la hormona y que se traslada al núcleo donde produce el estímulo
correspondiente. A estos individuos les falta esta proteína celular en
todas sus células, por tanto, aunque entre la testosterona a la célula,
no se produce activación en el núcleo y en consecuencia no se
produce estímulo androgénico, están desmasculinizados (es como si
no existiera la testosterona).
Clínica: Los pacientes afectos de este síndrome presentan un
cariotipo 46 XY, y hábito femenino con desarrollo mamario
completo y talla normal. Los genitales externos son femeninos,
pero con vagina corta ciega y disminución o ausencia de pilificación
pubiana y axilar, pero no ocurre la menstruación. No existe útero ni
trompas (las células de Sertoli actúan y producen sustancia inhibidora
mülleriana “MIS”). Ausencia de epidídimo, deferentes y vesícula
seminal. Los testículos pueden hallarse intraabdominales, a lo largo
del canal inguinal o en los labios, en forma de hernias inguinales.
Existe una cierta resistencia a la testosterona lo que explicaría la
ausencia de la masculinización, y se cree que se debe a un defecto
en el mecanismo del receptor androgénico.
El examen anatomopatológico de estos testículos muestra células
de Leydig normales o con hiperplasia, a veces adenomatosa, y
ocasionalmente células de Sertoli.

12- Otras entidades:

A-Feminización Adrenal Masculina:
Se debe al exceso de producción de estrógenos por la
suprarrenal.

363
 Se observa en casos de carcinomas suprarrenales que cursan
con ginecomastia, atrofia testicular, exceso de estrógenos y de
17-cetosteroides en la orina de 24 horas.
Diagnóstico diferencial con las ginecomastias e hipogonadismos
masculinos.

B-Síndrome Adrenogenital Adquirido de la Mujer Adulta:

Aparece en el climaterio, se debe al exceso de androgenocorticoides
(sindrome de Appert-Gallais), con virilismo (desarrollo de la barba
y calvicie), acné, amenorrea secundaria, hiperqueratosis cutánea,
obsesidad musculada y voz gruesa, y normoglucemia, con exceso
de 17-cetosteroides.
La TAC, ecografía y RMN facilitan el hallazgo de tumor canceroso
de la suprarrenal, y metástasis pulmonar.
Para el diagnóstico diferencial tenen valor las pruebas de la
dexametasona y de ACTH.
Tratamiento:
1) En hiperplasia adrenal: cortisol o prednisona para inhibir la
excesiva secreción de ACTH y normalizar la 17-cetosteroiduria.
2) En casos de tumor: extirpación quirúrgica.

C-Síndrome del Eunuco Fértil:

Deficiencia de la secreción de LH. La FSH permanece normal.
La ausencia de LH resulta en atrofia de las células de Leydig y
deficiencia de testosterona, con falta de desarrollo de los carácteres
sexuales secundarios, y proporciones eunucoideas.

Lecturas Recomendadas (Transexualismo):

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and Behaviour. Ciba Foundation Symposium 1979; 62:113 - 146
Excerpta Medica, Amsterdam
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sex difference in the human brain and its relation to transsexuality.
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13-White PC, Speiser PW: Congenital adrenal, hyperplasia due to
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366
Esta obra está escrita con la finalidad de servir a la ciencia médica. Se presentan
capítulos sobre la reproducción humana, anatomía y fisiología del aparato
reproductor masculino, anomalías congénitas, desordenes sexuales de origen
inflamatorio, vascular, traumático y tumoral, desordenes de andrógenos y
estrógenos, desordenes de la libido y del orgasmo, disfunción eréctil, disfunciones
eyaculatorias, dispareunia eréctil, esterilidad masculina, disfunciones de la vía
espermática, enfermedades de transmisión sexual, anticonceptivos masculinos y
desviaciones sexuales.
Esta obra es muy importante en nuestra práctica diaria, y puede servir como
medio informativo para toda la sociedad en general.

Khalil Ahmad Samhan nació en Jerusalem.

Reside en España y ha dedicado toda su vida
como especialista al campo de la Urología
profesional. Ha escrito varios libros de medicina
y este año se van a publicar por AuthorHouse
tres libros como Medicina sexual masculina
en Español, Diccionario médico de términos
urogenitales en Español y Estudios de imagen
en urología en Inglés.
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