Tareas

MA. CAMILA ROJAS PINTO

¿Cuáles son los microorganismos más frecuentes en la neumonía aspirativa?

Las neumonías aspirativas de origen comunitario están ocasionadas generalmente por Staphylococcus Aureus,
Haemophilus Influenzae y Streptococcus Pneumoniae. En cambio, las de origen nosocomial, son secundarias a
bacilos gram negativos aerobios fundamentalmente Klebsiella Pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcenses
y Proteus mirabilis.
Antiguamente se creía que los microorganismos anaerobios eran los más importantes, sin embargo estudios
recientes han demostrado lo contrario. Dentro de los más recurrentes entre pacientes mayores de 65 años son:
Prevotella, Fusobacterium, bacterioides y Peptostreptococcus. Pero la mayoría de estos aislamientos se
acompañaban de los BGN entéricos.

2.¿ Cuáles son los factores de riesgo para neumonía aspirativa?

Alteración del nivel de conciencia: etilismo, drogadicción, fármacos, anestesia, accidentes cerebrovasculares,
convulsiones, encefalopatía.
Existen ciertas enfermedades neurodegenerativas que ocasionan disfagia aumentando el riesgo de NA
debido a la prolongación de la latencia del reflejo de la deglución y la depresión del reflejo de la tos.
El tabaquismo y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica alteran la actividad ciliar y el reflejo de la tos.
El reflujo gastroesofágico es un factor de riesgo importante de aspiración en ancianos, por la reducción de la
presión del esfínter esofágico inferior. Múltiples fármacos (sobre todo utilizados en este grupo de pacientes) y el
envejecimiento reducen la presión del esfínter.
Instrumentalización de las barreras anatómicas (intubación, broncoscopía, traqueotomía).
La producción de saliva y la deglución adecuadas evitan la colonización por gram negativos en la
orofaringe. Las enfermedades de la boca y vías aéreas superiores junto con la desnutrición y la alimentación
por sonda nasogástrica son factores que favorecen la colonización de la orofaringe y la consecuente NA.
llegar en lancha.

ABSCESO PULMONAR

Es una infección pulmonar supurada que provoca la destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o
más cavidades mayores de 2 centímetros, habitualmente con un nivel hidroaéreo. La formación de múltiples
abscesos de menor tamaño, constituyen la neumonía necrotizante. Ambos procesos son manifestaciones de un
mismo proceso patológico.

La mayoría son una complicación de una neumonía por aspiración de gérmenes anaerobios generalmente se
producen en pacientes inmunocomprometidos ( desnutridos, portadores de enfermedades crónicas). Aparecen
aproximadamente a los 7-14 días posteriores de iniciado el cuadro de neumonitis. Otros mecanismos son la
bacteriemia o embolia séptica secundaria a una endocarditis bacteriana tricúspidea.

FACTORES DE RIESGO:

Broncoaspiración
Enfermedad periodontal o gingivitis
Endocarditis de válvulas derechas
Tromboflebitis pelviana (infecciones ginecológicas, aborto séptico)
Propagación desde abscesos subdiafragmáticos.

PATOGENIA:
Secreciones de la cavidad oral o del estomago son aspiradas
Los mecanismos como acción ciliar, tos, macrófagos alveolares son inefectivos y se desarrolla la infección.
El aspirado llega generalmente al pulmón derecho a lóbulos superiores y a los segmentos superiores de los
lóbulos inferiores y dentro de las 24-48 horas del episodio de broncoaspiración.
El bajo PH y bajo potencial de oxido-reducción local que facilita la multiplicación de bacterias anaerobias y
Gram positivas.

ETIOLOGÍA:
Los patógenos anaerobios más comunes son Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella, y Bacteroides. Los
patógenos aerobios más comunes son estreptococos y estafilococos –a veces, Staphylococcus aureus resistentes a
meticilina (SARM)–. En ocasiones, los casos se deben a bacterias gramo negativas, sobre todo Klebsiella.

Los casos de abscesos pulmonares múltiples, son probablemente de origen hematógeno, ya sea
como resultado de bacteriemia o de embolización séptica. El absceso pulmonar hematógeno más característico se
observa en la bacteriemia por estafilococo.

Una neoplasia pulmonar con áreas necróticas puede conducir a la formación

de abscesos, bacterias anaerobias de distintos tipos por lo general participan en dichas
infecciones, pero también pueden estar involucrados otros microorganismos,incluyendo micobacterias y hongos.

SEMIOLOGÍA:
Su cuadro clínico incluye: fiebre, tos y expectoración purulenta abundante, sudoración nocturna, junto con
sintomatología de enfermedades crónicas.
Al examen suelen hallarse signos de consolidación pulmonar, con disminución del murmullo vesicular, rales
crepitantes y matidez a la percusión de la zona afectada.
Escala de Barthel

Es un instrumento que mide la capacidad de una persona para realizar diez actividades de la vida diaria (AVD),
consideradas como básicas, obteniéndose una estimación cuantitativa de su grado de independencia.

2. Escala de Kornofsky

- Permite conocer la capacidad que tiene el paciente para las actividades de la vida cotidiana.
Es un elemento predictor independiente de mortalidad, en enfermedades oncológicas y no oncológicas.
Sirve para la toma de decisiones clínicas y para valorar impacto de tratamiento y progresión de la enfermedad.
Karnofsky ≤50 indica alto riesgo de muerte en los 6 meses siguientes.
2. Contraindicaciones en Gastronomía percutanea
ABSOLUTAS: Anorexia nerviosa

Imposibilidad para pasar el endoscopio al estomago RELATIVAS:

Desordenes graves de coagulación Obesidad morbida
Ascitis masiva Ascitis
Infección de la pared abdominal Hipertensión portal
Peritonitis Diálisis peritoneal
Infiltración neoclásica en la pared abdominal Gastrectomia subtotal ( extirpación del 75% del
Obstrucción intestinal o pilórica estomago distal)
Expectativa de vida corta

3. Mecanismo de acción de los B-agonistas en el tratamiento del EPOC

El sistema nervioso simpático no juega rol preponderante en mantenimiento de tono muscular liso bronquial
normal. Sin embargo, hay abundantes ß2 adrenoreceptores en músculo liso y otros componentes de vías
respiratorias.

PROCESO:

Inducen a la formación de AMPc a partir del trifosfato de guanosina en presencia de adenilciclasa. Que activa
proteín cinasas responsables de fosforilar determinadas proteínas para la broncodilatación e inhibición de
liberación de mediadores característicos de las reacciones tipo I
Las adenilciclasas dependientes de los
receptores B están formadas por 3
macromoléculas proteicas independientes:
Unidad de reconocimiento o receptor B : Se
encuentra en la parte externa de la
membrana celular y será específica para
cada receptor.
Son universales y se encuentran en la parte
interna:
Unidad reguladora N -> contiene GTP
Unidad enzimatica C

3. La subunidad de reconocimiento y la
reguladora interactúan entre si, uniéndose a
la unidad C canalizando la formación de
AMPc en presencia de magnesio.

4. La activación del sistema receptor

adenilciclasa tiene lugar por la unión de un
agonista que le permite la incorporación de
GTP a una unidad N.

5. La unidad N+GTP se une a la

adenilciclasa, activando a la enzima para
producir AMPc, desprendiéndose al tiempo que lo hace el agonista. También se activa una GTPasa que hidroliza
el GTP a GDP + Pi, que queda unido a N, perdiéndose la actividad del sistema.

6. La recarga de la unidad N con GTP en presencia de un agonista unido a su receptor B2, reactiva a la
adenilciclasa formando un ciclo de “activación- desactivación” en el que la GTPasa tiene un papel muy
importante.

En el caso del asma, el proceso inflamatorio compromete el funcionamiento de los receptores B2 y por lo tanto, la
función celular. Son afectados por: fosfolipasas, leucotrienos, las citrinas

EL EFECTO BRONCODILATADOR

Relacionado con el inicio y duración de acción de los B2, que se explica por la microcinética.

Salbutamol Es hidrófilo y solo permanece en la fase acuosa que

circunde a la membrana. Difunde rápidamente,
permaneciendo poco tiempo en la membrana.
Rapido inicio y corta duración

Salmeterol Es altamente lipófilo, atraviesa la bicapa

rápidamente y luego se difunde de forma lenta
hacia el receptor. Inicio lento y efecto prolongado.

Formoterol Moderadamente lipofilia que retiene una parte y la

otra se dirige a la fase acuosa y produce una
respuesta rápida.

4. Dosis de enoxaparina

enoxaparina demostró que la aplicación de 40 mg cada 24 horas disminuye de manera significativa (63%) el
riesgo de ETV en pacientes hospitalizados no quirúrgicos o en pacientes en estado crítico con otras patologías
concomitantes.
Mecanismo de acción de la Nitrofurantoína

- Inhibe la acetil-coenzima A bacteriana, interfiriendo con el metabolismo de los carbohidratos e impidiendo la

formación de la pared celular.

- La actividad antibacteriana de la nitrofurantoína depende de la acidez de la orina.

Es bacteriostática, pero a altas concentraciones puede ser bactericida frente a determinados microorganismos.
Son sensibles a la Nitrofurantoína, los Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis,
Citrobacter, Corynebacterium, Salmonella, Shigella, Neisseria ,y Staphylococcus epidermidis.
Los Enterobacter and Klebsiella requieren dosis mas altas y algunas cepas pueden ser resistentes.
Se consideran susceptibles a la nitrofurantoína aquellos gérmenes que son inhibidos por concentraciones de
hasta 25 µg/ml, mientras que son considerados como resistentes aquellos que requieren concentraciones de 100
µg/ml o más.

Toxicidad de nitrofurantoína

La nitrofurantoína es un antimicrobiano utilizado profusamente en el tratamiento y la profilaxis de las

infecciones del tracto urinario recurrentes por su gran eficacia clínica.

Desde hace años también es conocida la potencial aparición de toxicidad pulmonar aguda o crónica (con una
incidencia menor al 1%) y hepática; la combinación de ambas se considera poco frecuente. Se ha descrito
también la aparición de discrasias sanguíneas y de neuropatía. Estos cuadros presentan un curso generalmente
favorable tras la suspensión del fármaco, aunque en algunos casos es obligada la introducción de regímenes de
corticoterapia sistémica.

Las manifestaciones pulmonares en la toxicidad por nitrofurantoína son variadas y pueden aparecer de forma
aguda, subaguda o crónica. Sobre todo se presenta como una neumonitis intersticial. Las formas de afectación
pulmonar aguda son más frecuentes y pueden surgir a veces al cabo de pocas horas de la primera exposición al
fármaco, aunque normalmente se presentan después de la primera semana. Se genera una afectación por
hipersensibilidad y pueden cursar con tos, disnea, fiebre, dolor torácico, taquicardia, artralgias y rash
maculopapular.

Manifestaciones pulmonares de la toxicidad por nitrofurantoína

• Neumonía intersticial no específica

• Neumonía intersticial aguda y subaguda
• Neumonía organizada criptogenética
• Daño alveolar difuso
• Fibrosis pulmonar
• Hemorragia alveolar
• Neumonía eosinófila
• Derrame pleural
Otro

El estudio radiológico muestra característicamente opacidades reticulares o infiltrados alveolares y puede haber
eosinofilia en la sangre o en el lavado broncoalveolar, pero no se considera específica. Puede presentarse también
como derrame pleural.

Las pruebas de función pulmonar demuestran un patrón respiratorio restrictivo con disminución de la
capacidad de transferencia de monóxido de carbono. Las formas de toxicidad aguda no predisponen a la
toxicidad crónica.

La afectación pulmonar crónica es, sin embargo, menos frecuente; como la aguda, sucede sobre todo en mujeres
en la sexta y séptima décadas de la vida. No sigue en su aparición a formas agudas y suele producirse tras cursos
de tratamiento de hasta 6 meses e incluso años, como ocurre en nuestro caso. El mecanismo de toxicidad directa
es dosis-dependiente. Puede evolucionar hacia una fibrosis pulmonar7. Se suele presentar en forma de tos
insidiosa, disnea progresiva y puede asociarse a dolor torácico, pérdida ponderal y mialgias.

Las pruebas de función pulmonar muestran hallazgos similares a los descritos en la forma aguda, compatibles
con una afectación intersticial difusa, y en la radiografía de tórax se observa un patrón intersticial bilateral,
también ocasionalmente derrame pleural.
La TAC de alta resolución revela la presencia de engrosamiento septal, bronquiectasias de tracción, áreas de
vidrio esmerilado e incluso cierto grado de panalización; pueden aparecer también áreas de neumonía
organizada.

El hallazgo de eosinofilia es menos frecuente, y no es rara la aparición de una elevación del factor reumatoide, la
positividad de anticuerpos antinucleares o la elevación de inmunoglobulinas. En ocasiones puede llegar a ser
necesario recurrir a la realización de biopsia transbronquial o pulmonar para su filiación definitiva.

Por todo ello, los pacientes en tratamiento crónico con nitrofurantoína deben ser monitorizados regularmente en
el centro de salud para la detección precoz de una potencial toxicidad por este fármaco, puesto que en algunos
casos esta puede llegar a resultar grave y ocasionalmente poner en peligro la vida del paciente, lo que conlleva en
muchas ocasiones la necesidad de hospitalización. Es recomendable la realización periódica de radiografía de
tórax y analítica, que incluya bioquímica con un perfil hepático

Las cefalosporinas son antibióticos bactericidas y su mecanismo de acción es interferir con la síntesis del
componente péptidoglucano de la pared celular bacteriana, a través de la unión a la proteína fijadora de
penicilina (PBP) e inactivación de los inhibidores de la autolisina endógena: esta autolisina rompe las paredes
celulares bacterianas y produce la muerte del microorganismo por lisis microbiana.

Las cefalosporinas, incluyendo las de tercera generación, al fijarse a sus proteínas-blanco en la membrana de la
célula bacteriana, inactivan las enzimas implicadas en la síntesis de la pared celular. Por lo general, el germen
muere después de la fijación e inactivación de las PBP la, 1B5, 2 y 3. (Las PBP 4, 5 y 6 son inactivadas, pero no
causan alteraciones letales en el microorganismo).

Debe señalarse que se produce tolerancia bacteriana cuando la cefalosporina actúa sobre bacterias sin
autolisinas endógenas, produciéndose actividad inhibidora, pero no bactericida, del antibiótico.

El espectro de actividad antibacteriana de estos agentes es muy amplio; su actividad sobre la mayoría de los
microorganismos gramnegativos (especialmente contra las enterobacteriáceas) es excelente.

En cambio su acción sobre otros patógenos tales como el Citrobacter spp es nula; de todo el grupo sólo la
ceflazidima ha demostrado tener una confiable actividad bactericida sobre la Pseudomona spp, pero existe
actividad variable contra la Serratia marcescens, Enterobacter spp y Acinetobacter spp, El Enterobacter cloacae
generalmente es resistente. La Moraxella catarrhalis es muy sensible

Randomized Trial of a perindopril-based-blood-pressure-lowering regimen among 6105

individuals with previous stroke or transient ischaemic attack.

PROGRESS Collaboration Group. Lancet 2001; 358:1033-41.

Objetivo: Estudiar la eficacia y seguridad del tratamiento hipotensor sistemático con perindopril
e indapamida en hipertensos y normotensos con antecedentes de ictus o accidentes
isquémicos transitorios como prevención del riesgo de recidivas.
Diseño: Ensayo Clínico Aleatorizado y Controlado con placebo a Doble Ciego, con Run-In
prealeatorización de 4 semanas. Seguimiento medio del estudio: 4 años.
Emplazamiento: Participaron 172 Centros hospitalarios de Europa, Asia y Australia sin
intervención de Centros de Atención Primaria.
Población Estudio: 7.121 pacientes reclutados con ictus o accidente cerebrovascular (ACV)
en los últimos 5 años1
, con 1016 excluidos, 6.105 asignados aleatoriamente a tratamiento
activo o placebo. No se utilizaron criterios de inclusión relacionados con la presión arterial (PA).
Se recomendó control estable previo de la PA y tratamientos previos con hipotensores no
IECAs.
Intervención: La asignación aleatoria se estratificó en función de la intención del médico de
utilizar un solo comprimido (perindopril –1281- o placebo –1280-) o dos (perindopril-indapamida
–1770- o doble placebo –1774-). Resultaron 3051 pacientes asignados al grupo de tratamiento
activo (GTA) y 3054 en el Grupo Control (GC). Se realizaron 5 visitas en el primer año de
seguimiento y en los siguientes cada seis meses.
Medición del Resultado: Se consideró variable principal final la aparición de ictus mortal o no
mortal por hemorragia o infarto cerebral.
Variables secundarias: Ictus fatales o que ocasionan discapacidad, todos los demás eventos
vasculares mayores (EVM), mortalidad total y número de hospitalizaciones.
El análisis se realizó agrupando los pacientes según la asignación aleatoria por intención de
tratamiento.
Solo se consideró el primer episodio si ocurrían varios en un mismo paciente. La presión
arterial media en hipertensos fue 159/94, y en normotensos 136/79.
Resultados Principales: La reducción en la PA en el GTA sobre el GC con tratamiento
combinado fue de 9 y 4 mmHg, frente a 5 y 3 mmHg con perindopril solo.
El riesgo relativo de ictus y EVM disminuyó en el grupo de tratados un 28% (I.C: 95%) y 26%
respectivamente. La reducción del riesgo con tratamiento combinado fue de un 43%, mientras
que el perindopril solo no fue significativa. El tratamiento combinado también redujo el riesgo
(35%) para el total de episodios coronarios graves.
Conclusiones: El tratamiento combinado perindopril-indapamida reduce el riesgo de nuevos
ictus y EVM en pacientes con antecedentes de ictus, tanto en hipertensos como en
normotensos. La reducción de riesgo con perindopril solo no es significativa sobre el grupo
tratado con placebo.

LA ARTERIA PULMONAR- Hipertensión pulmonar

Diámetro de la arteria pulmonar interrogar mayor de 17mm (medido del lado derecho
antes de la bifurcación del bronquio, en la mujer 15mm es normal y en el hombre16mm)
DOSIS MÁXIMA DE ACETAMINOFEN (FDA)

La dosis actual máxima recomendada para adultos de acetaminofén es de 4,000 miligramos por día. Para evitar
exceder esta dosis:

- no tome más de un producto de venta libre que contenga acetaminofén,

- no tome un producto de receta y de venta libre al mismo tiempo que contengan acetaminofén , y
no exceda la dosis recomendada de ningún producto que contenga acetaminofén.

INTOXICICACIÓN POR ACETAMINOFÉN

El paracetamol o acetaminofen (n-acetil-para-aminofenol) es un derivado del para aminofenol al igual que la

fenacetina, manteniendo, como ésta, un efecto antipirético y analgésico.

Mecanismo de acción y toxicidad

Normalmente el 90-93% del paracetamol es conjugado en el hígado a glucorónidos o sulfatos, que son eliminados
en la orina, y cerca del 2% del paracetamol es excretado en la orina sin cambios.

Aproximadamente el 3-8% del paracetamol es metabolizado en el hígado por el complejo enzimático citocromo
P450, por procesos de oxidación, esta ruta metabólica crea un metabolito reactivo tóxico, N-acetil, para-
benzoquinona imina (NAPQI), el cual es rápidamente ligado al glutatión y desintoxicado.

Cuando los niveles de glutatión caen por debajo del 30% de lo normal o hay un exceso de NAPQI que supera el
sistema de desintoxicación, el NAPQI libre se adhiere a las membranas celulares de los hepatocitos generando la
muerte celular y la consecuencia necrosis hepática.

También puede generar una falla renal aguda por la producción de este metabolito toxico en el riñón.

Manifestaciones clínicas

La intoxicación por paracetamol produce un cuadro clínico dominado ante todo por el desarrollo de una
insuficiencia hepática por necrosis. Este cuadro puede ser dividido en cuatro etapas clínicas bien diferenciadas
según el intervalo de tiempo que transcurre desde el momento de ingestión:

Estadio I:
Es generalmente un periodo latente. Se considera entre las 0 y 24 horas tras la ingestión. Los enfermos suelen
encontrarse completamente asintomáticos pero también es habitual la aparición de náuseas, vómitos y malestar
general, que puedenacompañarse de palidez y sudoración.

Estadio II:
Entre las 24 y 48 horas post-ingestión. Suponen el comienzo de la Hepatotoxicidad, son típicos de hepatitis e
incluyen dolor en hipocondrio derecho,náuseas, cansancio y malestar general.

Estadio III
Es la fase de mayor lesión hepática. Comprende el tiempo transcurrido entre las 48 y 96 horas tras la ingesta.
Los marcadores de fallo hepático se hacen más evidentes. Sin embargo, cuando el tratamiento ha sido exitoso el
pico de transaminasas puede ocurrir antes.

El fallecimiento ocurre de tres a siete días tras la ingestión y se produce por alteraciones metabólicas intratables,
complicaciones secundarias como edema cerebral y arritmias.

Fase IV
Comprende el periodo entre el cuarto día y las 2 semanas. La recuperación es a menudo completa en 5-6 días en
pacientes poco afectados, pero si la toxicidad ha sido
importante, la recuperación se prolonga dos semanas o más.

4. Diagnóstico
Para comenzar un tratamiento se debe tomar como punto guía el nomograma adaptado de
Rumack por tanto, se deben tomar determinaciones de niveles de acetaminofen en plasma y comenzar el
tratamiento oportuno antidótico, a partir de las cuatro horas tras la ingesta en caso de que aquellos
se encuentren por encima de la línea del nomograma: éstos son 150 mg/L a las 4 horas, y 30mg/L a las 12 horas.

En caso de que el paciente haya superado el pico plasmático y los niveles estén descendiendo esto significa que
hay que comenzar el tratamiento lo más rápidamente posible, sobre todo cuando el paciente ha tomado un
producto de mayor vida media, debiendo entonces alargar la pauta de tratamiento. Nomograma de Rumack.

Tratamiento

• Iniciar el A B C de la reanimación inicial.

• Iniciar medidas de descontaminación con lavado gástrico
• Colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico. Posteriormente
realizar el lavado con solución salina isotónica, con solución de bicarbonato
de sodio al 5 % o agua corriente limpia con una cantidad de líquidos no
menor de 5 L en el adulto hasta que el líquido salga claro y sin olor a tóxico.
una media de 52 % la curva de
concentración de paracetamol, siempre que se administre dentro de la
primera hora post-ingesta.

5.1 Antídoto

NAC (N acetilcisteina), cuyo efecto reside, sobre todo, en la posibilidad de regeneración del glutatión

• Vía oral: la dosis recomendada es una carga inicial de 140 mg/kg seguida de 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 horas.
• Vía intravenosa: dosis inicial de 140 mg/Kg en una hora. Cuatro horas después se inician 12 dosis de
mantenimiento de 70 mg/Kg en una hora cada 4 horas. En total 980 mg/Kg en 48 horas.

Otro medicamento con este poder es la metionina El protocolo de tratamiento de la metionina oral es simple, y la
terapia se completa dentro de 12 horas en comparación con tres días para la acetilcisteína oral y 20 horas de
acetilcisteína
intravenosa.La dosis para la Metionina es de de 10 g fraccionados en 12 horas 2.50 g cada 4 horas vía oral.

BNP / PRO-BNP

La concentración plasmática de péptidos natriuréticos (PN) puede emplearse como prueba diagnóstica
inicial, especialmente en un contexto no agudo cuando no se dispone inmediatamente de ecocardiografía. La
elevación de PN ayuda a establecer un diagnóstico inicial de trabajo para identificar a los pacientes que
requieren pruebas cardiacas adicionales; los pacientes con concentraciones inferiores al valor de corte para
excluir una disfunción cardiaca importante no requieren ecocardiografía.

Los pacientes con concentraciones plasmáticas de PN normales probablemente no tengan IC. El límite
superior de lo normal en el contexto no agudo para péptidos natriuréticos de tipo B (BNP) es de 35 pg/ml y
para la fracción aminoterminal del propéptido natriurético de tipo B (NT-proBNP) es de 125 pg/ml; en el
contexto agudo deben emplearse títulos más altos (BNP < 100 pg/ml, NT-proBNP < 300 pg/ml y región
media del propéptido natriurético auricular de tipo A [MR-proANP] < 120 pmol/l).

Los valores diagnósticos se aplican igualmente a la IC-FEr y la IC-FEc; como media, los valores son más
bajos en la IC-FEc que en la IC-FEr54,55. En los umbrales mencionados, los valores predictivos negativos
son muy similares y altos (0,94-0,98), tanto en agudos como en no agudos, pero los valores predictivos
positivos son más bajos en no agudos (0,44-0,57) y en agudos (0,66-0,67)54,56-61.

Por lo tanto, el uso de PN se recomienda para descartar la IC, pero no para establecer el diagnóstico. La
elevación de PN puede producirse por numerosas causas, cardiovasculares y no cardiovasculares, que
reducen su capacidad diagnóstica en la IC. Entre ellas, la FA, la edad y la insuficiencia renal son los factores
más importantes que impiden la interpretación de las determinaciones.

FUNCIONES:
 1- Disminuye la presion arterial
2- Disminuye las presiones pulmonares sistémicas
3- Disminuye la presión de las aurículas, y la presión de fin de diastole.
4- Inhibe la liberación de renina y aldosterona
5- Aumenta la tasa de filtración glomerular, y produce vasodilatación arterial.

AMP-C

La producción de enzimas constituye el principal mecanismo de resistencia a los betalactámicos en bacterias

gramnegativas.

Son también llamadas cefalosporinasas aunque su espectro de acción hidrolítica no sólo incluya
cefalosporinas.
Ciertas enterobacterias poseen de manera natural betalactamasas tipo AmpC, tal es el caso de Enterobacter
spp., Providencia spp., Morganella morganii, Serratia marcescens, Citrobacter freundii y Hafnia alvei. Son
de naturaleza cromosómica inducible y explican la resistencia natural a las aminopenicilinas, cefalosporinas
de 1era generación. cefamicinas (cefoxitina, cefotetán) y aminopenicilinas combinadas con inhibidores de
betalactamasas (amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina-sulbactam), expresada por estos agentes
bacterianos.
E. coli, Shigella spp. y Acinetobacter baumannii, también poseen betalactamasas AmpC cromosómicas pero
constitutivas NO INDUCIBLES.
Las bacterias que poseen el gen ampC, tienen un complejo sistema molecular regulador de la expresión del
mismo, el cual está íntimamente relacionado con el reciclaje del péptidoglicano. El proceso se inicia
cuando los productos de degradación de la pared 1,6 anhidromuropéptidos (1,6 amp), ingresan al
citoplasma bacteriano a través de una permeasa transmembrana denominada AmpG (codificada por el
gen ampG). Estos productos de degradación 1,6 amp, actúan como molécula señal (promotores o
inductores) del activador transcripcional AmpR (codificado por el gen ampR). Cuando el AmpR se une a
los 1,6 amp se induce la expresión del gen ampC y de esta manera, se produce la enzima AmpC, la cual
ejercerá su efecto hidrolítico sobre los betalactámicos para los cuales tiene acción. Los betalactámicos
inducen la producción de AmpC causando un incremento en la concentración citoplasmática de los
productos de degradación 1,6 amp.
AmpC cromosómicas inducibles: Se producen a bajos niveles de manera natural y aumentan su síntesis en
presencia de inductores (betalactámicos) pueden derreprimirse, perdiendo así la característica de inducción.
Son ejemplos de bacterias productoras: Enterobacter spp., M. morganii, Providencia spp. P. aeruginosa,
entre otras.
AmpC cromosómicas no inducibles (constitutivas): Su expresión es a niveles muy bajos sin mostrar
resistencia. Cuando se encuentran hiperproducidas pueden conferir resistencia a todos los
betalactámicos a excepción de cefalosporinas de 4 generación y carbapenémicos. La bacteria
representativa es E. coli.

Una característica de las enzimas AmpC es que no tienen efecto, por si solas, sobre cefalosporinas de 4
generación, ni sobre carbapenémicos, siendo estos últimos los betalactámicos de elección en cepas
productoras de AmpC
Por otra parte, las AmpC no son inhibidas por los clásicos inhibidores de betalactamasas (ácido clavulánico,
sulbactam, tazobactam) aunque algunas pueden ser inhibidas por sulbactam o tazobactam.

ESCALAS PARA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

ESCALA DE HUNT & HESS

La gravedad de la presentación clínica es el indicador pronóstico más importante. La gravedad clínica inicial
se puede categorizar de forma fiable mediante el uso de escalas validadas simples, como el de Hunt y Hess.
La escala fue pensada como un índice del riesgo quirúrgico. El grado clínico inicial se correlaciona con la
gravedad de la hemorragia. Una modificación posterior propuesta por Hunt y Kosnik añadió un grado 0 para
los aneurismas no rotos y grado 1a de déficit neurológico fijo sin otros signos de la HAS. A partir de el grado
IV y V se considera de mal pronóstico y la mayoría de cirujanos se abstienen de hacer una intervención por
su alta mortalidad.

Se relaciona con mortalidad y pronóstico:

ESCALA DE FISHER

La escala de Fisher es una de las escalas neurológicas usuales en la evaluación de la cantidad,

distribución y apariencia del sangrado en la HSA en las imágenes de tomografía computadorizada
(CT) durante el monitoreo del ictus:

 Grado 1: sin hemorragia evidente, no predice vasoespasmo.

 Grado 2: HSA difusa con una capa de menos de 1 mm de espesor (cisternas interhemisféricas,
insulares o ambientales), sin coágulos localizados, no predice vasoespasmo.
 Grado 3: HSA con una capa de más de 1 mm de espesor, coágulos en el espacio subaracnonideo
(entre el cerebro y el cráneo), predice vasoespasmo severo.
  Grado 4: HSA de cualquier espesor, con hemorragia intraverntricular (HIV) o intracerebral –
con extensión al parénquima– con/sin sangre apreciable en las cisternas basales, no predice
vasoespasmo.

La escala de Fisher fue desarrollada en 1980 y se utiliza regularmente para predecir el riesgo
de vasoespasmocerebral después de la HSA sobre la base de la cantidad de sangre que aparece en las
exploraciones iniciales de CT dentro de los 5 días de producida la HSA.

GLOMERULOPATÌA POR IGA

Enfermedad glomerular caracterizada por el depósito de IgA en el mesangio glomerular, con

morfología granular asociada con prolifreación de celulas y matriz mesangial. Clinicamente
caracterizada por la presencia de hematuria microscòpica asociada o no a proteinuria y a episodios de
hematuria macroscópica.

CAUSAS

• La inmunoglobulina A (IgA) es un anticuerpo que cumple un rol clave en el sistema inmunitario

al atacar los patógenos que invaden el cuerpo y combatir las infecciones. Pero en la nefropatía
de IgA, este anticuerpo se acumula en los glomérulos y produce inflamación (glomerulonefritis),
y afecta gradualmente la capacidad de filtración.
• Los investigadores no saben exactamente qué causa los depósitos de IgA en los riñones, pero
estos factores o afecciones pueden estar asociados con el desarrollo de la nefropatía de IgA:
• Los genes, porque la nefropatía IgA es más común en algunas familias y en ciertos grupos
étnicos
• Las enfermedades del hígado, como la cirrosis, una afección en la que el tejido cicatricial
reemplaza el tejido normal dentro del hígado, y las infecciones crónicas por hepatitis B y C
• La celiaquía, afección digestiva desencadenada por el consumo de gluten, una proteína que
se encuentra en la mayoría de los granos
• La dermatitis herpetiforme, una enfermedad de la piel que causa picazón y produce
ampollas, y que surge de la intolerancia al gluten
• Aunque no se conoce la causa precisa de la nefropatía por IgA, se sabe que los siguientes
factores pueden aumentar el riesgo de contraer esta enfermedad:
• Sexo. En Norteamérica y en Europa Occidental, la cantidad de hombres con nefropatía por IgA
duplica la cantidad de mujeres que padecen esta enfermedad.
• Origen étnico. La nefropatía por IgA es más frecuente en personas caucásicas y asiáticas que
en afroamericanas.
• Antecedentes familiares. En algunos casos, la nefropatía por IgA parece ser hereditaria, lo
que indicaría que la genética es un factor determinante en esta enfermedad.

PATOGENIA

1. Es mediado por depósitos mesangiales de IgA que contienen complejos inmunes de la

circulación. Es una enfemedad mediada por inmunocomplementos que pueden presentarse en
otros organos y hay una alta tasa de recidiva en pacientes transplantados.
2. Los complejos circulantes están compuestos por IgG e IgA. Asi como otros antìgenos. Se cree
que existe una alteración en la eliminaciòn hepática de complejos de IgA. Hay una elevación
significativa de IgA polimérica
3. ¿Còmo explicar el aumento?

Aumenta la producción de IgA por celulas mononucleares de sangre perifèrica. Puede ser por
inducción espontánea asi como por mitògenos ( Pokeweed y Epstein Barr) Existe una íntima
asociación entre la enfermedad renal activa y las infecciones respiratorias o gastrointestinales.
Surgieren una interacción de los antígenos virales o bacterianos con anticuerpos preformados, que
conllevan a la formación de complejos inmunes nefrilogénicos. Ocurre en pocos pacientes por lo que
es importante tener en cuenta son los mecanismos de entrada (permeabilidad de las membranas y de
remosión ( s. Reticuloendotelial)
ANATOMIA PATOLOGICA

• Biopsia renal: Gold estándar

• INMUNOFLUORESCENCIA: Depósitos granulares de IgA en ejes mesangiales dispuestos
como ramas de árbol. Elemento patognomónico
• MICROSCOPIA ELECTRONICA: Confirma la presencia de depósitos en los ejes mesangiales.
• MICROSCOPIA ÓPTICA: Lesiones glomerulares mínimas con aumento de la matriz mesangial
(hipercelularidad)

CLINICA

Niños y adolescentes: hematuria macroscópica recidivante

- Adultos: Alteraciones urinarias asintomáticas. HTA e insuficiencia renal.

1. Hematuria recurrente (75% de los casos) que coincide con infección respiratoria/ GI/ GU.
Tarumatismo o ejercicio
2. Intervalo entre la infección y la hematuria no superan 72 horas. Cede a los 2-3 días.
3. Asociado a sitomas: fiebre, astenia, adinamia, mialgias, dolor lumbar.
4. Periodos asintomáticos: Microhematuria, proteinuria aislada menor a 1.5g/24h
5. Sindrome nefótico es raro como manifestación inicial. Curso: 20%
6. Fracaso renal agudo

TRATAMIENTO

• Conservador y sintomático
• Restricción proteica y fosforemia
• Apoyo psicológico
• En episodios agudos de hematuria macroscopica: Guardar reposo y aumento de consumo de
liquidos especialemente alcalina.
• Difenhidantoína
• Inmonuglobulina IV
• Transplante
 • Cuando no existe HTA, la función renal es normal TFG >60 ml/min, la proteinuria es menor a
0.5g/día y no hay datos de cronicidad en la biopsia. NO ES NECESARIO INICIAR
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

¿Cuál es la nefropatía mas comun en el S. Guillain- Barre?

Nefropatía membranosa.

En el 80 % de los casos la NM se presenta con un síndrome nefrótico completo (proteinuria >3.5 g/24h,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia)
ANGINA PRINZMETAL

Trastorno cardíaco caracterizado por ciclos de angina, causada por vasoespasmo, un estrechamiento
de las arterias coronarias causada por contracción del músculo liso de la pared del vaso más que por
arterioesclerosis. Fue descrita en 1959 por el cardiólogo americano Myron Prinzmetal (1908-1987).
Este trastorno ocurre en aproximadamente 4% de los pacientes con angina inestable con una
prevalencia cinco veces mayor en los hombres que las mujeres de edades de 40 – 50 años. El fumar
cigarrillos, el alcohol y la cocaína son los factores de riesgo más importantes.
Es un tipo de oclusión arterial está asociado a espasmos del endotelio coronario, causando oclusión,
disminuyendo o deteniendo temporalmente el flujo sanguíneo que nutre al corazón. Los síntomas por
lo general ocurren entre medianoche y temprano en la mañana, en reposo, y no con el esfuerzo, a
diferencia de la angina típica. Si existe aterosclerosis concomitante, es por lo general leve o al menos
no en proporción al grado de los síntomas.
El examen más común es la angiografía coronaria, ecoestrés con dobutamina, etc. La aparición de
espasmos exagerados confirman el diagnóstico del síndrome de Prinzmetal. Con frecuencia se
observan cambios específicos en el ECG, por ejemplo, un desnivel del segmento ST.
Las enzimas cardíacas como la la troponina I pueden estar elevadas, si la isquemia causa daño al
miocardio.
El diagnóstico y tratamiento tempranos previenen eventos como un infarto e incluso la muerte súbita.
La angina de Prinzmetal típicamente responde a los nitratos y bloqueadores de los canales de calcio.