1.

- ANTIHISTAMÍNICOS

OTROS 2.- DIURÉTICOS

3.- HIPOGLUCEMIANTES
4.-ANTIHIPERTENSIVOS

FÁRMACOS
4.1 IECA
4.2 BLOQUEADORES CANALES CA
4.3 BETABLOQUEADORES
5.- ONCOLÓGICOS

ANESTESIÓLOGO: DRA SARAHÍ MOYA

R1A MAYRA CASTAÑEDA PLATA
 ANTIHISTAMÍNICOS
❖ HISTAMINA: molécula hidrofílica compuesta por 1 anillo imidazólico
y 1 grupo amino, se biosintetiza de la histidina por descarboxilación.
❖

Actúa a través de receptores: H1 -H4

acoplados a proteína G, pueden activarse
de manera diferente por análogos de la
histamina e inhibirse por antagonistas
específicos
DISTRIBUCIÓN: tejidos que contienen gran cantidad de células
cebadas, endotelio piel, mucosa bronquial e intestinal.
Liberación y funciones de histamina endógena
Se libera de los gránulos de depósito como resultado
de la interacción del antígeno con los anticuerpos IgE
en la superficie de la célula cebada.
* hipersensibilidad inmediata y en las respuestas
alérgicas.
*quimioatrayente leucocitario
*regulación de la secreción del ácido gástrico
ANTIHISTAMÍNICOS H1
Antihistamínicos H1 clásicos y de segunda generación

CLÁSICOS 2DA GENERACIÓN

contienen anillos aromáticos y
sustituyentes aquil =
compuestos
lipofílicos,atraviesan fácilmente
la bhe y presentan un efecto
sedante asociado a un
componente de bloqueo
colinérgico
selectivos por los receptores H1
periféricos y no atraviesan bhe,
porque se han añadido o suprimido
radicales en la estructura
molecular que hacen a estos
compuestos menos lipoílicos.
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS
 EFECTOS ADVERSOS POR GRUPOS
CLÁSICOS
GRUPO CARACTERÍSTICAS FÁRMACO
intensa sedación ALTA actividad difenhidramina actualmente como anticatarral e hipnótico, el derivado
ETANOLAMIDAS anticolinérgica; baja incidencia de problemas dimenhidrinato se emplea como anticinetósico. ÚTIL en tratamiento del
gastrointestinales. vértigo y en la profilaxis de emesis en el postoperatorio

menos de sedación
oxatomida, aunque se comercializa como inhibidor de la degranulación
ETILENIAMINAS
de mastocitos, tiene efectos antiserotonínicos y anticolinérgicos
mayor incidencia de molestias gástricas.

Menos sedantes orales: clorfeniramina y la tripolidina

ALQUILAMINAS
ideales para uso en horas de vigilia iv: dexclorfeniramina

hidroxicina se concentra en piel rápidamente, notable actividad

depresora del snc puede contribuir a su extraordinaria acción
acción mas duradera antipruriginosa.
PIPERAZINAS
menor somnolencia q anterior flunarizina actividad anticinetósica en el tratamiento de los vómitos y
mareos. bloquea canales de calcio de endotelio

ciproheptadina: actividad antihistamínica y antiserotonínica. Debido a

esta última acción, produce un incremento del apetito.

PIPERIDINAS Acción + prolongada de todos los grupos ketotifeno: antiasmático no broncodilatador, que inhibe la liberación de
la histamina y de otras sustancias endógenas, mediadores
inflamatorios. Como otros antihistamínicos las acciones sedante y
estimulante del apetito.
 GRUPO CARACTERÍSTICAS FÁRMACO

notable actividad anticolinérgica que genera

FENOTIAZINAS evidentes efectos sedantes, derivados se mequitazina
utilizan por sus acciones antieméticas.
 EFECTOS ADVERSOS POR GRUPOS
2da Generación: PIPERAZINAS Y PIPERIDINAS
FÁRMACO CARACTERÍSTICAS

estructura semejante a azatidina, menor distribución en snc. antialérgico casi desprovisto de efectos
LORATADINA
anticolinérgicos y sedantes

metabolito activo de loratadina. comienzo de acción rápido 1H. Su acción se prolonga 12-24
DESLORATADINA
horas.

no atraviesa la BHE por su estructura fenilbutanol = efecto sedante es casi nulo. acción
rápida. vida media de 16 a 24h y es un profármaco que actúa a través de su
metabolito fexofenadina tras un metabolismo de primer paso.
TERFENADINA
El uso de la terfenadina se ha asociado, aunque con baja frecuencia, a la aparición de
alteraciones de laconducción cardíaca, porprolongación del intervalo QT, torsades de
pointes e incluso FV

comparte muchas de las propiedades de la terfenadina es un bloqueante más débil del canal
EBASTINA rectificador de K en el miocardio, por lo que no presenta cardiotoxicidad. No tiene propiedades
anticolinérgicas ni altera el rendimiento psicomotor

metabolito ácido de la terfenadina que actúa selectivamente sin afectar receptores anticolinérgicos
FEXOFENADINA ni alfa1-adrenérgicos. menor difusión a través de BHE no produce sedación y no interacciona con
los canales de potasio,(menores efectos arritmogénicos)
 DOSIS
FÁRMACO DOSIS

1,25 mg/kg/6h, máximo 50 mg/

DIFENHIDRAMINA
dosis

1 a 1,5 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h

DIMENHIDRATO
o 5 mg/kg/día

OXOTAMIDA 1 mg/kg/día

DEXCLORFENAMINA 0.5-1mg/kg/dosis

FLUNARIZINA 5-10g

FEXOFENADINA 30-60mg c/12h

 DIURÉTICOS
Herramientas terapéuticas potentes y ampliamente prescritas con
diversos fines, como disminuir el volumen extracelular y disminuir la
presión arterial.

incrementan la diuresis mediante el incremento en la

excreción de sodio y un anión acompañante, (cloro)
luego entonces, reducen el volumen extracelular al
reducir el contenido de NaCl del cuerpo.
INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBÓNICA
Las células epiteliales tubulares proximales están contienen anhidrasa carbónica,
en las membranas luminal y basolateral (tipo IV), así como en el citoplasma tipo
II) desempeña un papel en la reabsorción de NaHCO3 y la secreción de ácido.
efectos adversos, precauciones de uso

Las reacciones tóxicas graves a los inhibidores de la anhidrasa carbónica no

son frecuentes;
son derivados de la sulfonamida, pueden causar depresión de la médula ósea,
toxicidad cutánea, lesiones renales similares a la sulfonamida y reacciones
alérgicas.
dosis altas, somnolencia y parestesias.
Adversos, contraindicaciones e interacciones medicamentosas son
secundarios a la alcalinización urinaria o a la acidosis metabólica
❖
 DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Se filtran de manera libre en el glomérulo, se resorben de forma
limitada por el túbulo renal.
objetivo: aumentar significativamente la osmolalidad del plasma y
el líquido tubular
 Mecanismo de acción

En el túbulo proximal, actúan como solutos no

reabsorbibles que limitan la ósmosis del agua hacia el
espacio intersticial y, por tanto, reducen la concentración
luminal de Na+
Al extraer agua de los compartimentos intracelulares, los
diuréticos osmóticos expanden el volumen de líquido
extracelular, disminuyen la viscosidad de la sangre e
inhiben la liberación de renina.
 toxicidad, adversos
edema pulmonar franco.

hiponatremia, ….. dolor de cabeza, náuseas y vómitos.

la pérdida de agua en exceso de electrolitos puede causar

hipernatremia y deshidratación. Los diuréticos osmóticos están
contraindicados en pacientes anúricos debido a una enfermedad
renal grave.
La urea puede causar trombosis o dolor si se produce extravasación,
y no debe administrarse a pacientes con función hepática alterada
debido al riesgo de elevación de los niveles de amoniaco en la sangre.
 DIURÉTICOS DE ASA

Estos agentes actúan principalmente en la porción ascendente gruesa,

donde el flujo de Na , K y Cl– del lumen hacia las células epiteliales
está mediado por la domaba Na+-K+-2Cl–. Los inhibidores de este
simportador bloquean su función llevando el transporte de sal en
este segmento de la nefrona a una virtual paralización.
❖
 toxicidad, adversos

Anomalías en el equilibrio de líquidos y electrolitos.

hiponatremia o depleción de volumen de líquido extracelular
hipotensión
reducción de la GFR
alcalosis hipoclorémica.
Si ingesta de K en la dieta no es suficiente, hipocaliemia,
+

arritmias
 Inhibidores del simporte de Na -Cl : diuréticos tipo
+ –

tiazida o semejantes a la tiazida

Son derivados de sulfonamida, son diuréticos más débiles y actúan en

segmentos distales de la nefro- na, bloqueando el cotransporte de NaCl, muchos
de estos agentes tienen propiedades de inhibición de la anhidrasa carbónica

Los diuréticos tiazídicos inhiben el transporte de NaCl en el DCT

 ç

Los diuréticos tiazídicos inhiben el transporte de NaCl en el DCT

 toxicidad, adversos

depleción de volumen extracelular, hipotensión, hipocaliemia, hiponatremia,

hipocloremia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia, hipercalcemia e hiperuricemia

disminuyen la tolerancia a la glucosa y revelan la

diabetes mellitus latente .
El mecanismo de tolerancia alterada a la glucosa parece
implicar secreción reducida de insulina y alteraciones en
el metabolismo de la glucosa.
 Inhibidores de los canales epiteliales renales de Na : diuréticos
+

ahorradores de K +

Bloquean los canales epiteliales de Na en la membrana luminal de

las células principales en los túbulos distales posteriores y los
conductos colectores uniéndose a un sitio en el poro del canal.
 toxicidad, adversos
El efecto adverso más peligroso de los inhibidores renales del canal
del Na es la hipercaliemia, que puede ser potencialmente mortal. En
+

conse- cuencia, la amilorida y el triamtereno están contraindicados

en pacientes con hipercaliemia, así como en pacientes con mayor
riesgo de contraerla (p. ej., pacientes con insuficiencia renal, que
reciben otros diuréticos aho- rradores de K , que toman inhibidores
+

de la enzima convertidora de la angiotensina o que toman

suplementos de K ). Incluso los NSAID pue- den aumentar la
+

probabilidad de hipercaliemia en pacientes que reciben inhibidores

del canal del Na . El control de rutina del nivel sérico de K es esencial
+ +

en pacientes que reciben diuréticos ahorradores de K . +

 Antagonistas de los receptores mineralocorticoides: antagonistas de la aldosterona,
diuréticos

Los mineralocorticoides causan retención de sal y agua e

incrementan la excreción de K+ e H+ al unirse a MR específicos.
 toxicidad, adversos

hipercaliemia es el principal riesgo de los antagonistas de MR. Por están contraindicados en pacientes con hi-

percaliemia.
Acidosis metabólica en pacientes cirróticos.
Los salicilatos disminuyen la eficacia diurética de la espironolactona.
La espironolactona puede alterar la eliminación de glucósidos cardiacos. Debido a su afinidad por otros receptores
de esteroides, ginecomastia, impotencia, disminución de la libido e irregularidades menstruales,diarrea, gastritis,
hemorragia gástrica y úlceras pépticas


❖
❖ RBF: flujo sanguíneo renal
❖ ff: fracción de filtración
❖ tgf: retroalimentación tubuloglomerular
❖ gfr: tasa de filtración glomerular
HIPOGLUCEMIANTES
 SULFANILUREAS
Mecanismo de acción. estimulación de la liberación de insulina por las células beta pancreáticas, al actuar a
través de la interacción con un canal de K sensible a ATP de la célula beta.
acción a nivel periférico, aumentando la acción de la insulina, pero no disminuyen la resistencia a su acción.

• Efectos secundarios:
hipoglucemias.
• contraindicadas.
• embarazo, por su potencial
teratogénico y por la inducción
de hipoglucemia neonatal.
cx: suspender
 BIGUANIDAS
Mecanismo de acción. actúan disminuyendo la resistencia a la insulina a
nivel hepático y de este modo la gluconeogénesis hepática, potenciando la
acción periférica de insulina y reduciendo la absorción intestinal de glucosa.

• adversos: acidosis láctica, contraindicaciones

aunque es excepcional.
efecto secundario más frecuente
es gastrointestinal, con náuseas
y diarrea, que suelen
desaparecer si se comienza con
dosis bajas del fármaco
situaciones que favorezcan
acidosis láctica o deterioro
de la función renal, como
alcoholismo insuficiencia
cardíaca y respiratoria,
hepato- patía, nefropatía,
Debe suspenderse su administración durante enfermedades intercurrentes o
cirugía mayor y también siempre que vayan a utilizarse contrastes yodados
 tiazolidinedionas
Mecanismo de acción. Son fármacos que reducen la glucemia mediante la disminución de la resistencia
insulínica a nivel muscular y del tejido graso.
Parecen ejercer sus principales efectos a través de la activación de unos receptores nucleares denominados
PPAR
 TOXICIDAD, ADVERSOS
• Hepatotoxicudad, se recomienda la monitorización de las
cifras de GPT y evitar estos fármacos en pacientes con
enfermedades hepáticas.
• aumento de peso por retención hídrica.
• contraindicadas en pacientes con insuficiencia cardíaca y
hepática.
• No embarazo, no admitido su uso en combinación con
insulina. 

❖
inhibidos de a-glucosidasas: acarbosa y miglitol

Mecanismo de acción. inhibidor competitivo de las glucosidasas

situadas en el borde en cepillo del enterocito del intestino
delgado. impide la fragmentación de los disacáridos (sacarosa,
lactosa y maltosa) a monosacáridos (glucosa, fructosa y
galactosa), con lo que retrasa absorción de los hidratos de
carbono, disminuyendo así el pico glucémico 

postprandial
 adversos toxicidad

Sus principales efectos adversos son molestias gastrointestinales 


y flatulencia. 


Indicaciones. Puede usarse asociado a otros antidiabéticos 


orales o insulina para mejorar el control glucémico. Se ha de-
mostrado que la asociación de acarbosa a otros fármacos mejora
la HbA1c de 0,5-1%. 

 INSULINA
FORMULACIONES

Para modificar la absorción y el perfil farmacocinético de

la insulina se utilizan dos enfoques:

1.-formulaciones que reduzcan la absorción

2.- alterar la secuencia de aminoácidos = capacidad de

unirse al receptor de insulina
❖
 insulina de acción corta
Las moléculas de insulina regular se asocian como hexámeros
en solución acuosa a pH neutro, y esta agregación desacelera
la absorción después de la inyección subcutánea.
30-45 min antes de una comida.
La insulina regular, 100-unidades/mL, puede administrarse
también por vía intravenosa o intramuscular.
insulina regular (500 unida- des/mL), es para inyección
subcutánea únicamente
❖
análogos de insulina de acción corta
son absorbidos de los sitios subcutáneos más rápidamente que la insulina regular
15 min o menos antes de una comida. Estos análogos tienen un perfil de tiempo-
acción similar.
tienen índices de hipoglucemia más bajos

La insulina lispro
idéntica a la insulina humana excepto en las posiciones B28 y B29. A
diferencia de la insulina regular,
absorción rápida y duración de acción más corta
La insulina aspártica se forma por sustitución de
prolina en B28 con á aspártico.

La insulina glulisina se forma

cuando el ácido glutámico
sustituye la lisina en B29 y la
lisina reemplaza la asparagina
en B3.
 insulina de acción rápida
insulina NPH (isófono de insulina) suspensión de insulina nativa como
complejo con zinc y protamina en un buffer de fosfato

se disuelve gradualmente
cuando se inyecta por vía
subcutánea, acción
prolongada.

se administra(a la hora de
dormir) o bien dos veces al
día en combinación con
insulina de acción corta.
 insulina glargina
análogo de la insulina humana de acción prolongada, se obtiene
mediante la adición de dos residuos de arginina en el extremo del C
términal de la cadena B, y la sustitución con glicina de una molécula de
asparagina en la posición 21 de la cadena A.

perfil de absorción sostenido sin

picos y al inyectarse una vez al
día proporciona una cobertura
de insuina de 24 h, más
predecible que la insulina NPH.

menos riesgo de hipoglucemia, particularmente durante la noche,

puede administrarse a cualquier hora del día con una eficacia equivalente y no se
acumula después de varias inyecciones.
 insulina detemir
Análogo de insulina modificado por la adición de un ácido graso saturado al grupo ε
amino de la LysB29, produciendo una insulina miristoilada.

inyectada s.c se une a la albúmina a través de su cadena de ácido graso.

Los perfiles de absorción de la glargina y el detemir son similares, pero
a menudo el detemir requiere administrarse 2veces/día
 insulina degludee

modificada con un aminoácido treonina en la posición B30 conjugada al ácido

hexadecaodioico a través del espaciador γ- -glutamil en la lisina aminoácido
L

en la B29. Produce hipoglucemia menos intensa que con la glargina.

 INSULINA DEGLUDEC

Es la insulina humana .
Al inyectarse S.C forma
complejos que se absorben
lentamente; se une bien a la
albúmina, =efecto prolongado
(>24 h)
INSULINA DE ACCIÓN ULTRA RÁPIDA

la insulina lispro, llamada así porque en su estructura contiene lisina y prolina

en la cadena B de la insulina,
Inicio de acción más rápido, se absorbe con más rapidez.
Manejo de DM en pacientes hospitalizados
El estrés producido por la enfermedad se ha asociado con la resistencia a la
insulina, (resultado de la secreción de hormonas contrarreguladoras, las
citocinas y otros mediadores inflamatorios )

el equilibrio de los fluidos y la perfusión tisular pueden afectar la

absorción de la insulina subcutánea y la eliminación de la glucosa.
 insulina en px normal,crítico, p.o
PX hospitalizados no
crítico, La administración
régimen correctivo de intravenosa de insulina
insulina basal y en bolos también es muy apropia-
ajustado con la absorción da para el tratamiento de
oral los px DM durante
perioperatorio y durante
La insulina intravenosa es el parto.
el tratamiento de elección
para los pacientes
enfermos en estado
crítico, presión arterial
variable, edema, hipo
perfusión tisular.
metas terapéuticas paciente diabético hospitalizado

La ADA sugiere metas de glucosa en sangre de 140-180

mg/dL para la mayoría de los pacientes hospitalizados

110-140 mg/dL (6.1-7.8 mmol/L) en algunos

pacientes críticamente enfermos
Esquemas terapéuticos
esquema de insulina suplementaria o de corrección
infusiones insulina iv
 Efectos adversos
❖ Hipoglucemia
❖ Reacciones alérgicas
❖ atrofia de la grasa subcutánea en el sitio de la inyección
de insulina (lipoatrofia)
❖ La lipohipertrofia (ampliación de los depósitos de grasa
subcutáneos) se ha atribuido a la acción lipogénica de
altas concentraciones locales de insulina.
❖
ONCOLÓGICOS
 La clasificación de los fármacos de quimioterapia está de-
terminada por su especificidad en el ciclo celular.

agentes alquilantes,
antimetabolitos,
alcaloides vegetales,
antibióticos
antitumorales y
hormonales
efectos tóxico

están relacionados con el tipo de

fármaco, las dosis acumulativas y
el tiempo de administración
la mayoría de los estudios publicados con relación a las interacciones
entre anestésicos y agentes de quimioterapia han sido realizados in
vitro o en modelos animales

interacciones de los anestésicos en

el metabolismo de los fármacos de
quimioterapia y sobre el
crecimiento neoplásico.
 FÁRMACO INTERACCIÓN

procainamida y la lidocaína mejoran el efecto de la doxorrubicina y la toxicidad de la bleomicina

1.-conduce a un aumento de la citotoxicidad de la ciclofosamida en

Halotano ratones
2.- potencia la actividad del interferón-g
1.-promueven efectos inmunomoduladores mediados por vía del
sistema nervioso central
benzodiacepinas
2.- efecto cistostático celular en el crecimiento tumoral, debido a que
2 asociación de diazepam+ actúan en dos sitios distintos de metabolismo energético celular a
lodinamida
nivel mitocondrial.

CFF reduce act de pseudoclonesterasa, y puede toma varias semanas

para que las concentraciones plasmáticas de coli nesterasa vuelvan a
ciclofosfamida- succinilcolina la normalidad, afectando la duración de fármacos como la
succinilcolina.
 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

sistema enzimático que

lleva a generación de
Ang. II y otros
polipéptidos de gran
importancia fisiológica
y fisiopatológica en la
homeostasis de la
presión arterial,
metabolismo del agua
y del sodio
 RENINA
Es el principal determinante de la tasa de producción de AngII
❖

Fármacos que afectan formación de

vías fisiológicas, ciclos de retroalimentación y regulación farmacológica del RAS. Representación

esquemática de las tres vías fisiológicas principales que regulan la liberación de renina.
 ANGIOTENSINÓGENO
El sustrato para la renina es el angiotensinógeno, una
glucoproteína globular
sintetizado y secretado principalmente por el hígado, aunque las
transcripciones de angiotensinógeno ocurren en corazón, los riñones,
el páncreas, los adipocitos y ciertas regiones del CNS.

La AngI se escinde por renina desde el extremo amino del

angiotensinógeno. El angiotensinógeno humano contiene 452
aminoácidos

La biosíntesis de angiotensinógeno es estimulada por: inflamación,

insulina, estrógenos, glucocorticoides, hormona tiroidea y AngII.
ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
(ACE, cinasa II, dipeptidil carboxipeptidasa) ectoenzima y
glucoproteína inespecífica
escinde las unidades dipeptídicas de los sustratos con diversas
secuencias de aminoácidos.

no degrada AngII.
La ACE es idéntica a la quininasa II, (enzima que inactiva la
bradicinina y otros péptidos vasodilatadores potentes.) Aunque la
conversión lenta de AngI a AngII ocurre en plasma
ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA 2

carboxipeptidasa, ACE2,
escinde un aminoácido
del terminal carboxilo
para convertir la AngII en
Ang(1-7). La ACE2
también puede convertir
AngI en Ang(1-9), que
luego se convierte en
Ang(1-7) por ACE,
neprilisina y
endopeptidasas
 INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
inhiben la conversión de AngI a AngII.
La inhibición de la producción de AngII reduce la presión sanguínea y
mejora la natriuresis.
 GENERALIDADES FARMACOCINÉTICA
Biodisponibilidad 75%
fosinopril, trandolapril y
quinapril = MET hepático y
renal
resto IECAS= RENAL . las
dosis de estos fármacos
deben reducirse en
pacientes con insuficiencia
renal.
 ADVERSOS
EN GENERAL BIEN TOLERADOS

1.- TOS: 5-25%

2.-HIPOTENSIÓN
hiperK: + en px renal
4.- falla renal aguda en px con estenosis de arteria renal
angiodema: 0.1-0.5%
 INTERACCIONES
Los antiácidos reducen
biodisponibilidad
niveles plasmáticos de
digoxina y litio
capsaicina empeora tos

NSAID reducir la respuesta

reacciones de
antihipertensiva a los
hipersensibilidad al
inhibidores de la ACE; y los
alopurinol.
diuréticos ahorradores de
K+

exacerbar la
hiperpotasemia inducida
por el inhibidor de la ACE.
 BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

Los bloqueadores del receptor AngII se unen al receptor AT con alta afinidad, y
1

son más de 10 000 veces selectivos para el receptor AT sobre el receptor AT2
1

❖
inhiben la mayoría de los efectos biológicos de la AngII,

1.) contracción del músculo liso vascular

2) respuestas rápidas del hipertensor
3) respuestas lentas del hipertensor
4) sed
5) liberación de vasopresina
6) secreción de aldosterona;
7) liberación de catecolaminas suprarrenales
8) potenciación de la neurotransmisión noradrenérgica
9) aumento en el tono simpático
10)cambios en la función renal
11) hipertrofia e hiperplasia celulares.
 FARMACOLOGÍA
biodisponibilidad oral de los ARB generalmente es baja (<50%)
azilsartán (∼60%)
irbesartán (∼70%)
.

unión a proteínas alta (>90%)

ADVERSOS E INTERACCIONES
Teratogénico
angiodema (menos que ieca)
hiperk (en px renal)

• Diuréticos y anestésicos: potencian efecto hipotensor

AINES y analgésicos: disminuyen EFECTO
Excreción de litio disminuye eleva () digoxina

INHIBIDORES DIRECTOS DE RENINA
El angiotensinógeno es el único sustrato específico para la
renina.

inhiben la escisión de AngI del angiotensinógeno por la

renina.

aliskireno tiene una afinidad 10000 veces mayor para la renina

que para cualquier otra peptidasa aspártica.
 CARACTERÍSTICAS
Biodisponibilidad 2% al 3% 


Concentración máxima: 1-3hrs 


Con alimento altos en grasas disminuye la Biodisponibilidad en 80% 


Se une de 45-50% a proteínas plasmáticas 


14% se metaboliza en hígado 


Eliminación en heces de 80% 


 INTERACCIONES
AINES 


Digoxina 


IECAs, ARA II: hipocalemia 


Inhibidores de la glicoproteina: verpamilo, ketoconazol, quinidina. 


Furosemida: reduce sus niveles de concentración