ANESTESICOS INHALATORIOS

Una amplia variedad de gases y líquidos volátiles puede producir anestesia.Las estructuras de los
anestésicos inhalados usados actualmente. Los anestésicos inhalados tienen índices terapéuticos
(LD50/DE50) que varían de 2 a 4, lo que los convierte en uno de los medicamentos más peligrosos
en el uso clínico. La toxicidad de estos medicamentos está en gran parte en función de sus efectos
secundarios, y cada uno de los anestésicos inhalados tiene un perfil único de efectos secundarios.
Por tanto, la selección de un anestésico inhalado a menudo se basa en el equilibrio de la
fisiopatología del paciente con el perfil de efecto secundario del fármaco.

Idealmente, un agente inhalatorio produciría una rápida inducción de la anestesia y una rápida
recuperación posterior a su interrupción.

Principios farmacocinéticos

Los agentes para inhalar se comportan como gases más que como líquidos y por tanto requieren
diferentes conceptos farmacocinéticos para ser utilizados en el análisis de su absorción y
distribución. Los anestésicos por inhalación se distribuyen entre los tejidos (o entre la sangre y gas)
de modo que se alcanza el equilibrio cuando el gas anestésico es igual en los dos tejidos. Cuando
una persona ha inspirado un anestésico por inhalación durante mucho tiempo, todos los tejidos se
equilibran con el anestésico, la presión parcial del anestésico en todos los tejidos se igualará a la
presión del gas inspirado. Si bien la presión parcial del anestésico puede ser igual en todos los
tejidos, la concentración de anestésico en cada tejido será diferente. De hecho, los coeficientes de
partición anestésica se definen como la relación de la concentración anestésica en dos tejidos
cuando las presiones parciales de los anestésicos son iguales en los dos tejidos.

Estos coeficientes de partición demuestran que los anestésicos inhalados son más solubles en
algunos tejidos (p. ej., grasa) que en otros (p. ej., sangre). En la práctica clínica, el equilibrio se logra
cuando la presión parcial en el gas inspirado es igual a la presión parcial del volumen de ventilación
pulmonar del gas (alveolar). Para los agentes inhalados que no son muy solubles en sangre o
cualquier otro tejido, el equilibrio se logra rápidamente, como se ilustra para el óxido nitroso en la
figura 21-4. Si un agente es más soluble en un tejido como la grasa, el equilibrio puede tomar muchas
horas para alcanzarse. Esto ocurre porque la grasa representa un gran depósito anestésico que se
llenará lentamente debido al modesto flujo de sangre a la grasa. La anestesia se produce cuando la
presión parcial anestésica en el cerebro es igual o mayor que MAC. Debido a que el cerebro está
bien perfundido, la presión parcial anestésica en el cerebro se vuelve igual a la presión parcial en el
gas alveolar (y en sangre) en el transcurso de varios minutos. Por tanto, la anestesia se logra después
que se alcanza la presión parcial alveolar MAC.

La eliminación de los anestésicos inhalados es en gran medida un proceso inverso a la absorción.

Para los agentes inhalados con alta solubilidad en sangre y tejido, la recuperación estará en función
de la duración de la administración anestésica. Esto ocurre debido a las cantidades acumuladas del
anestésico en el reservorio como la grasa que impedirán que la presión parcial en la sangre (y por
tanto alveolar) se reduzca rápidamente.

Los pacientes estarán excitados cuando se alcance la presión parcial alveolar MACdespierto, a una
presión parcial algo menor que MAC.
Agentes inhalados especificos

Isoflurano

El isoflurano es un líquido volátil a temperatura ambiente y no es inflamable ni explosivo en mezcla

de aire o de O2. El isoflurano es un producto comúnmente utilizado como anestésico inhalado en
todo el mundo. Uso clinico y ADME. El isoflurano se usa generalmente para el mantenimiento de la
anestesia después de la inducción con otros agentes debido a su fuerte olor. La inducción de la
anestesia se puede lograr en menos de 10 minutos con una concentración de isoflurano del 1.5-3%;
en O2 inhalado esta concentración se reduce de 1-2% (∼1-2 MAC) para el mantenimiento de la
anestesia. El uso de agentes adjuntos como opiáceos u óxido nitroso reducen la concentración de
isoflurano requerida para anestesia quirúrgica.

El isoflurano tiene un coeficiente de partición sangre/gas sustancialmente más bajo que el del
enflurano. Por tanto, la inducción con isoflurano y la recuperación de isoflurano son relativamente
más rápidas. Más del 99% del isoflurano inhalado es eliminado sin cambios por los pulmones.

El isoflurano no parece ser mutágeno, teratógeno o carcinógeno.

Efectos secundarios

Sistema cardiovascular. El isoflurano produce una disminución de la presión arterial dependiente

de la concentración; el gasto cardiaco se conserva bien, y la hipotensión es el resultado de la
disminución de la resistencia vascular sistémica. El isoflurano produce vasodilatación en la mayoría
de los lechos vasculares, con efectos pronunciados en la piel y músculo, y es un potente
vasodilatador coronario, que origina de manera simultánea un aumento del flujo sanguíneo
coronario y una disminución del consumo de O2 del miocardio. El isoflurano atenúa
significativamente la función barorreceptora. Los pacientes anestesiados con isoflurano
generalmente tienen frecuencia cardiaca ligeramente elevada como una respuesta compensatoria
a la presión arterial reducida; sin embargo, los cambios rápidos en la concentración del isoflurano
pueden producir tanto taquicardia transitoria como hipertensión debido a la estimulación simpática
inducida por isoflurano.

Sistema respiratorio. El isoflurano produce una depresión de la ventilación dependiente de la

concentración. Este medicamento es particularmente efectivo para deprimir la respuesta
ventilatoria a la hipercapnia y a la hipoxia. Aunque el isoflurano es un broncodilatador, también es
un irritante de la vía aérea y puede estimular reflejos durante la inducción de la anestesia,
produciendo tos y laringoespasmo.

Sistema nervioso. El isoflurano dilata la vasculatura cerebral, produciendo un aumento del CBF
(Drummond et al., 1983). Existe un riesgo modesto de aumento de la ICP en pacientes con
hipertensión intracraneal preexistente. El isoflurano reduce la CMRo2 de una manera dependiente
de la dosis.

Musculos. El isoflurano produce cierta relajación del músculo estriado por sus efectos centrales.
También mejora los efectos de relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes. Al igual
que otros anestésicos inhalados halogenados, el isoflurano relaja el músculo liso uterino y no se
recomienda para analgesia o anestesia para el trabajo de parto y parto vaginal.
Riñón. El isoflurano reduce el flujo sanguíneo renal y la GFR, lo que resulta en un peque.o volumen
de orina concentrada.

Higado y tracto gastrointestinal. Los flujos sanguíneos esplácnicos y hepáticos se reducen con dosis
crecientes de isoflurano a medida que disminuye la presión arterial sistémica. No hay informes de
incidencias de toxicidad hepática.

Sevoflurano

El sevoflurano es un líquido transparente, incoloro y volátil a temperatura ambiente y debe

almacenarse en botella cerrada. No es inflamable ni explosivo en mezclas de aire u O2. Sin embargo,
el sevoflurano puede sufrir una reacción exotérmica con un absorbente seco de CO2 y producir
quemaduras de las vías respiratorias o encendido espontáneo, explosión e incendio. El sevoflurano
no debe ser usado con una máquina de anestesia enla cual el absorbente de CO2 ha sido secado por
el flujo prolongado de gases a través del absorbente. La reacción del sevoflurano con absorbente de
CO2 desecado también puede producir CO, lo que puede dar como resultado graves lesiones en el
paciente.

Uso clinico y ADME.

El sevoflurano es ampliamente utilizado para anestesia en pacientes ambulatorios debido a su

rápida recuperación y porque no es irritante a la vía aérea. La inducción de la anestesia se logra
rápidamente usando sevoflurano inhalado en concentraciones del 2-4%. El sevoflurano tiene
propiedades que lo convierten en un agente de inducción ideal: olor agradable, inicio rápido y falta
de irritación a la vía aérea. Por tanto, ha reemplazado al halotano (no disponible en Estados Unidos)
como el agente preferido para la inducción anestésica en pacientes adultos y pediátricos.

La baja solubilidad del sevoflurano en sangre y otros tejidos proporciona una rápida inducción de
anestesia y cambios rápidos en la profundidad de la misma que siguen a los cambios en la
concentración entregada. Aproximadamente 5% del sevoflurano absorbido es metabolizado por el
CYP2E1 hepático, siendo el producto predominante el hexafluoroisopropanol. El metabolismo
hepático del sevoflurano también produce fluoruro inorgánico. La interacción de sevoflurano con
sosa cáustica produce productos de descomposición que pueden ser tóxicos, tales como compuesto

A, un éter de fluorometilo depentafluoroisopropenilo (véase la discusión sobre el riñón debajo de

efectos secundarios).

Efectos secundarios

Sistema cardiovascular. El sevoflurano produce disminución de la presiónarterial dependiente de la

concentración (debido a vasodilatación sistémica) y del gasto cardiaco. El sevoflurano no produce
taquicardia y,por tanto, puede ser un mejor agente en pacientes propensos a la isquemia
miocárdica.

Sistema respiratorio. El sevoflurano produce una reducción en el volumende ventilación pulmonar

dependiente de la concentración e incrementa la frecuencia respiratoria en pacientes con
respiración espontánea.
La frecuencia respiratoria aumentada no es suficiente para compensar la reducción del volumen de
ventilación pulmonar, con el efecto neto de una reducción en la ventilación por minuto y un
incremento en la PaCo2.

El sevoflurano no es irritante de las vías respiratorias y es un potente broncodilatador. Como

resultado, el sevoflurano es el broncodilatador clínico más eficaz de los anestésicos inhalados.

Sistema nervioso. El sevoflurano produce efectos en la resistencia vascular cerebral, el CMRo2 y el

CBF son similares a los producidos por el isoflurano y el desflurano. El sevoflurano puede aumentar
la ICP en pacientes con baja distensibilidad intracraneal, se conserva la respuesta a la hipocapnia
durante la anestesia con sevoflurano, y los aumentos en la ICP se pueden prevenir por medio de la
hiperventilación. En niños, el sevoflurano está asociado con el delirio al despertar de la anestesia.
Este delirio es de corta duración y sin ningún reporte de secuelas adversas a largo plazo.

Musculos. El sevoflurano produce relajación del músculo estriado y mejora los efectos de los agentes
bloqueadores neuromusculares despolarizantes y no despolarizantes.

Rinon. Ha surgido controversia acerca de la posible nefrotoxicidad del compuesto A, que se produce
por interacción de sevoflurano con sosa cáustica absorbente del CO2. Se ha informado evidencia
bioquímica de lesión renal transitoria en voluntarios humanos (Eger et al., 1997). Amplios estudios
clínicos no han mostrado ninguna evidencia de aumento de la creatinina sérica, nitrógeno ureico en
sangre, o cualquier otra evidencia de insuficiencia renal después de la administración de
sevoflurano. La FDA recomienda que el sevoflurano se administre con flujo de gas fresco de 1-2
L/min, con exposiciones de sevoflurano que no excedan 2 MAC/hora para minimizar la exposición al
compuesto A.

Higado y tracto gastrointestinal. No se conoce que el sevoflurano cause hepatotoxicidad o

alteraciones de la función hepática.

Desflurano

El desflurano es un líquido altamente volátil a temperatura ambiente (presión de vapor = 669 mm

Hg) y se debe almacenar en botellas herméticamente cerradas. La administración de una
concentración precisa de desflurano requiere el uso de un vaporizador especial calentado que
brinda algo de vapor puro y luego que se diluye apropiadamente con otros gases (O2, aire, o N2O).
El desflurano no es inflamable ni explosivo en mezclas de aire u O2.

Uso clinico y ADME. El desflurano es para la cirugía ambulatoria debido a su rápido inicio de la acción
y rápido tiempo de recuperación. El medicamento irrita el árbol traqueobronquial y puede provocar
tos, salivación, y espasmo bronquial. La anestesia por tanto normalmente se induce con un agente
intravenoso, y el desflurano se administra posteriormente para el mantenimiento de la anestesia.
El mantenimiento de la anestesia generalmente requiere concentraciones inhalada de 6-8% (∼1
MAC). Se requieren concentraciones más bajas de desflurano si se administra junto con el óxido
nitroso u opiáceos.

El desflurano tiene un bajo coeficiente de partición sangre/gas (0.42) y también no es muy soluble
en la grasa o en otros tejidos periféricos. Así, las concentraciones alveolares y sanguíneas elevan el
nivel de concentración inspirada, proporcionando una rápida inducción de la anestesia y rápido
cambio en la profundidad de la anestesia siguiendo a los cambios en la concentración inspirada. La
recuperación de la anestesia con desflurano también es rápida. El desflurano se metaboliza
mínimamente; más del 99% del desflurano absorbido es eliminado sin cambios a través de los
pulmones.

Efectos secundarios

Sistema cardiovascular. El desflurano produce hipotensión principalmente por disminución de la

resistencia vascular sistémica. El gasto cardiaco está bien conservado, así como el flujo de sangre a
los lechos orgánicos mayores (esplácnico, renal, cerebral y coronario) (Eger, 1994).

La taquicardia transitoria a menudo se observa con aumentos abruptos en la concentración

administrada de desflurano, como resultado de la estimulación inducida por el desflurano en el
sistema nervioso simpático.

Los efectos hipotensores del desflurano no desaparecen con el incremento de la duración de su

administración.

Sistema respiratorio. El desflurano causa un aumento de la frecuencia respiratoria dependiente de

la concentración y una disminución del volumen de ventilación pulmonar. A bajas concentraciones
(<1 MAC), el efecto neto es preservar la ventilación por minuto. En concentraciones de esflurano
mayores a 1 MAC la ventilación por minuto se encuentra muy deprimida, dando como resultado un
aumento de la presión arterial de CO2 (Paco2). El desflurano es un broncodilatador. Sin embargo,
es un fuerte irritante de la vía aérea y puede causar tos, retención de aliento, laringoespasmo y
secreciones respiratorias excesivas. Debido a sus propiedades irritantes, el desflurano no se usa
como el principal anestésico para inducción de anestesia.

Sistema nervioso. El desflurano disminuye la resistencia vascular cerebral y el CMRo2. La supresión

de paroxismos en el trazo del EEG se logra con ∼2 MAC; en este nivel el CMRo2 se reduce en ∼50%.
Bajo condiciones de normocapnia y normotensión, el desflurano produce un aumento en el flujo
sanguíneo cerebral y puede aumentar la presión intracraneal en pacientes con baja distensibilidad
intracraneal. La reacción vasoconstrictora a la hipocapnia se conserva durante la anestesia con
desflurano, y por tanto, los aumentos en la presión intracraneal se pueden prevenir mediante la
hiperventilación.

Musculo, rinon, higado y tracto gastrointestinal. El desflurano produce relajación muscular estriada,
así como mejora los efectos de los agentes bloqueadores neuromusculares despolarizantes y no
despolarizantes. De acuerdo con su degradación metabólica mínima, el desflurano no reporta
nefrotoxicidad o hepatotoxicidad.

Desflurano y monoxido de carbono. Los anestésicos inhalados son administrados a través de un

circuito que permite el flujo de gas unidireccional y la reinhalación de gases exhalados. Para evitar
la reinhalación de CO2 (que puede conducir a hipercapnia), los absorbentes de CO2 se incorporan
en el circuito de suministro de la anestesia. Con una desecación casi completa de los absorbentes
de CO2, se producen cantidades considerables de monóxido de carbono. Este efecto es mayor con
desflurano y se puede prevenir mediante el uso de absorbentes de CO2 fresco y bien hidratados.
Halotano

El halotano es un líquido volátil a temperatura ambiente y debe almacenarse en contenedor sellado.

Debido a que el halotano es un compuesto sensible a la luz, es comercializado en botellas de color
ámbar con timol agregado como conservante. Las mezclas de halotano con O2 o aire no son
inflamables ni explosivas.

Uso clinico y ADME. El halotano se ha utilizado para el mantenimiento de la anestesia. Las

preocupaciones sobre la toxicidad hepática han limitado su uso en países desarrollados. El halotano
puede producir una necrosis hepática fulminante (hepatitis de halotano) en ∼1 de cada 10 000
pacientes que reciben halotano y “se conoce como hepatitis del halotano” (“Resumen”, 1966). Este
síndrome (con un 50% de tasa de mortalidad) se caracteriza por fiebre, anorexia, náuseas y vómitos,
desarrollándose varios días después de la anestesia, y puede ir acompa.ado de una erupción y
eosinofilia periférica. La hepatitis del halotano puede ser el resultado de una respuesta inmune a
las proteínas hepáticas que se vuelven trifluoroacetiladas como secuencia del metabolismo del
halotano. El halotano tiene un costo bajo y todavía es ampliamente utilizado en países en desarrollo.
Debido a su perfil de efectos secundarios y la disponibilidad de agentes más seguros con perfiles
farmacocinéticos más favorables, el halotano no es largamente comercializado en Estados Unidos.
Aquellos interesados en información adicional sobre el halotano deberían consultar ediciones
recientes anteriores de este libro.

Enflurano

El enflurano es un líquido transparente e incoloro a temperatura ambiente y tiene un olor dulce. Al

igual que otros anestésicos inhalados, es volátil y debe ser almacenado en una botella sellada. No
es inflamable ni explosivo en mezclas de aire u oxígeno.

Uso clinico y ADME. El enflurano se usa para mantenimiento en lugar de la inducción de anestesia.
La anestesia quirúrgica puede ser inducida con enflurano en menos de 10 minutos con una
concentración inhalada de 2-4.5% en oxígeno y mantenido con concentraciones de 0.5-3%. Las
concentraciones de enflurano requeridas para producir anestesia se reducen cuando se
coadministra con óxido nitroso u opiáceos. Las preocupaciones sobre la capacidad del enflurano
para disminuir el umbral de convulsiones y producir nefrotoxicidad han limitado su utilidad clínica
en los países desarrollados (Mazze et al., 1977).

Debido a su coeficiente de partición de sangre/gas relativamente alto, la inducción de la anestesia

y la recuperación del enflurano son relativamente lentas. El enflurano se metaboliza en peque.a
medida, con un 2-8% de enflurano absorbido sometido a metabolismo oxidativo por CYP2E1
hepático. Los iones de fluoruro son un subproducto del metabolismo de enflurano, pero los niveles
de fluoruro en plasma son bajos y no tóxicos. Los pacientes que toman isoniazida exhiben un
metabolismo mejorado de enflurano con la consiguiente elevación del fluoruro sérico.

Efectos secundarios. El enflurano causa una disminución en la presión arterial, el resultado de la

vasodilatación y la depresión de la contractilidad miocárdica, con efecto mínimo en la frecuencia
cardiaca. El medicamento es un broncodilatador eficaz y produce un patrón de respiración rápida y
superficial. Debido a sus acciones como un vasodilatador cerebral, el enflurano puede aumentar la
ICP. Puede producir actividad convulsiva y no debe usarse en pacientes con trastornos convulsivos.
El enflurano relaja el músculo estriado y uterino. Al igual que con otros gases anestésicos, el
enflurano reduce el flujo sanguíneo renal, la GFR y la producción de orina.

Óxido nitroso

El óxido nitroso es un gas incoloro e inodoro a temperatura ambiente. El N2O se vende en cilindros
de acero y debe administrarse a través de medidores del caudal calibrados provistos en todas las
máquinas de anestesia. El N2O no es inflamable ni explosivo, pero soporta la combustión tan
activamente como el oxígeno, cuando está presente en concentraciones adecuadas con anestésico
o material inflamable.

Uso clinico y ADME. El N2O es un agente anestésico débil que tiene efectos analgésicos significantes.
La profundidad de la anestesia quirúrgica sólo se logra en condiciones hiperbáricas. Por el contrario,
produce analgesia a concentraciones tan bajas como 20%. La propiedad anestésica del N2O es una
función de la activación de las neuronas opiodérgicas en la materia gris periacueductal y las
neuronas adrenérgicas del locus coeruleus. El N2O se usa con frecuencia en concentraciones de
∼50% para proporcionar analgesia y sedación leve en cirugía odontológica ambulatoria. El N2O no
puede usarse en concentraciones superiores al 80% debido a que esto limita la entrega adecuada
de oxígeno. Debido a esta limitación, el N2O se usa principalmente como complemento de otros
anestésicos inhalados o intravenosos.

El óxido nitroso es muy insoluble en la sangre y otros tejidos. Esto resulta en un rápido equilibrio
entre las concentraciones anestésicas entregadas y las alveolares, lo que proporciona una rápida
inducción de la anestesia y una recuperación rápida después de la interrupción del suministro.

La absorción rápida de N2O del gas alveolar permite concentrar los anestésicos halogenados
coadministrados; este efecto (el “segundo efecto de gas”) acelera la inducción de la anestesia. Al
suspender la administración de N2O, el gas N2O puede difundirse de la sangre a los alvéolos,
diluyendo el O2 en el pulmón. Esto puede producir un efecto llamado hipoxia difusional. Para evitar
la hipoxia, se debe administrar O2 al 100% en lugar de aire cuando se interrumpe el uso de N2O. Casi
todo (99.9%) el N2O absorbido se elimina por los pulmones sin cambios.

Efectos secundarios

Sistema cardiovascular. Aunque el N2O tiene un efecto inotrópico negativo sobre el músculo
cardiaco in vitro, los efectos depresores sobre la función cardiaca generalmente no se observan en
los pacientes debido a los efectos estimulantes del N2O sobre el sistema nervioso simpático. Los
efectos cardiovasculares del N2O están influenciados por la administración concomitante de otros
agentes anestésicos. Cuando el N2O se coadministra con anestésicos inhalados halogenados
aumenta la frecuencia cardiaca, la presión arterial sanguínea y el gasto cardiaco. Por el contrario,
cuando el N2O se coadministra con un opiáceo, generalmente disminuye la presión arterial y el
gasto cardiaco. El N2O también aumenta el tono venoso en las vasculaturas pulmonares y
periféricas. Los efectos del N2O en la resistencia vascular pulmonar pueden incrementarse en
individuos con hipertensión pulmonar preexistente; por tanto, el medicamento no se usa en estos
pacientes.

Sistema respiratorio. El N2O causa aumentos modestos en la frecuencia respiratoria y disminuciones

en el volumen de ventilación pulmonar en pacientes que respiran de manera espontánea. Incluso,
concentraciones moderadas de N2O deprimen notablemente la respuesta ventilatoria a la hipoxia.
Por tanto, es prudente controlar la saturación arterial de O2 directamente en pacientes que reciben
o se recuperan del N2O.

Sistema nervioso. El N2O puede aumentar significativamente el CBF y la ICP. Esta capacidad
vasodilatadora cerebral del N2O se atenúa significativamente por la administración simultánea de
agentes intravenosos como los opiáceos y el propofol. Por el contrario, la combinación de N2O y
agentes inhalados genera una mayor vasodilatación que la que produce la administración del agente
inhalado a una profundidad anestésica equivalente Musculos. El N2O no relaja el músculo estriado
y no intensifica los efectos de los bloqueadores neuromusculares.

Rinon, higado y tracto gastrointestinal. Se desconoce si el N2O tiene efectos nefrotóxico o

hepatotóxicos.

Otros efectos adversos. Un problema importante con el N2O es que se intercambiará con N2 en
cualquier cavidad que contenga aire en el cuerpo. Por otra parte, debido a sus coeficientes de
partición sangre/gas diferencial, el N2O ingresará en la cavidad más rápido que el escape de N2,
aumentando así el volumen de opresión en esta cavidad. Ejemplos de colecciones de aire que
pueden ser expandidas por N2O incluye un neumotórax, un oído medio obstruido, un émbolo de
aire, un asa del intestino ocluida, una burbuja de aire intraocular, una ampolla pulmonar, y aire
intracraneal. El N2O debe evitarse en estos entornos clínicos.

El óxido nitroso interactúa con el cobalto de la vitamina B12, por tanto evita que la B12 actúe como
cofactor de la síntesis de metionina (Sandersy Maze, 2007). La disminución de la síntesis de
metionina puede producir signos de deficiencia de B12, incluida la anemia megaloblástica y la
neuropatía, por tanto se recomienda estar atentos a pacientes que tengan deficiencia de B12 o
padezcan desnutrición o alcoholismo. El uso clínico de N2O es controvertido debido a sus efectos
metabólicos potenciales relacionados con el aumento de la homocisteína y los cambios en la síntesis
de DNA y proteínas (Ko et al., 2014). Por esta razón, el N2O no es utilizado como un analgésico
crónico o un sedante en entornos de cuidados intensivos.

Xenón

El uso del xenón, elemento inerte gaseoso, no está aprobado en Estados Unidos y es poco probable
que se haya propagado su uso, dado que es un gas raro que no puede ser fabricado sino que debe
ser extraído del aire; por tanto, el xenón es caro y se dispone de cantidades limitadas. El xenón, a
diferencia de otros agentes anestésicos, tiene efectos cardiorrespiratorios mínimos y otros efectos
secundarios.

El xenón tiene efectos analgésicos y anestésicos en varios sistemas de receptores en el CNS. De

estos, el antagonismo no competitivo del receptor NMDA y agonismo en el canal TREK (un miembro
de la familia de los canales de K+ de dos poros) se cree que son los mecanismos centrales de la
acción del xenón (Franks y Honore, 2004).

El xenón es extremadamente insoluble en la sangre y en otros tejidos, proporcionando una

inducción rápida y recuperación luego de la anestesia. Es lo suficientemente potente para producir
anestesia quirúrgica cuando se administra con 30% de oxígeno. Sin embargo, la suplementación con
un agente intravenoso como el propofol parece ser requerido para la anestesia clínica. El xenón es
bien tolerado en pacientes de edad avanzada. No se han informado efectos secundarios a largo
plazo tras emplear al xenón como anestésico.