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,
NEUMOLOGIA
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CIRUGIA TORACICA
Con la colaboración de
Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.
-.
Método de estudio recomendado
1.- Importancia de la neumología en el MIR
En el examen MIR de cada año aparecen aproximadamente 14- l 5 preguntas confeccionadaspor la comisión de Neumología, y
aproximadamente2 de Cirugía Tor6cica.
97 97 98 98 99 00
Fa Esp Fa Esp Fa
99
Fa
00 01 02 03 04 os 06 07 08 09 10 11 12 13 Media
19 18 18 16 17 20 20 16 16 16 14 16 15 14 16 14 18 15 15 16 15 16,4
_ No obstante, con los conocimientos de esta asignaturase pueden contestar aproximadamente30-35 preguntas cada año (preguntasde
anatomía, fisiología, farmacología, anatomía patológico, microbiología, neumología, cirugía torácica, enfermedades infecciosos,
pediatría, medicina preventiva, hematología, neurología, endocrinología,reumatologío, nefrologío, etc.).
Con esto teoría, se pueden responder 1.507 preguntas de ex6menesMIR anteriores, lo mitad de las cuales procede de secciones del
MIR diferentes a lo de "Neumología - Cirugía Torácica". Los capítulos más importantes de lo asignatura son: infeccionespulmonares,
enfermedadesde los vías aéreas, el cóncer de pulmón, el tromboembolismo pulmonar y los enfermedadespulmonares intersticiales.
No te asustes con el grosor de la teoría de este libro, pues contiene un número muy grande de dibujos, ilustraciones y
preguntas MIR, con el objeto de facilitarte el estudio. Cuando te pongas a leerlo, irás más rápido de lo que en principio
puedes pensar.
45
43
41
39 39
38 38 38 38
37
33 34 34 35 35 35
33 33 33 33 34
32 32 32 32
29 32
29 29 29 2929 29 31
28
24 25
ERRNVPHGLFRVRUJ 5
V.l.f vipMIR'"
MIR
Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas (directas y relacionadas)
'°
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10 20 50
'° 70 80 go 100
N~ 100
1111-. V
OiCftt..i..O 12
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Importancia
o 10 ..!O JO 40 ~o eo /O 110 !10 100
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11. Tumom;
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04- Metodos complementarios de diagnostico -11
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12. Mcdlo,tlno • e
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6 ERRNVPHGLFRVRUJ
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Oncolacla 100
farma 98
Oerma1o1ac1a 85
Nefrologla 64
Gestion 61
Pe<iatna 60
Genetlca 56
Hematoloeia SS
Mtdkina p-eventiva 54
lnf~osas 52
Geriatria so
Roumatologla so
NttumokJcia so
o.eesuvo 46
t:ardiologla 44
Psiquiatria 44
NeurOlogta 44
Endocrino 43
A. Patológica 42
c. Vascular 41
""" Otomno 37
lnmuoo 32
GinccolQiia vobs. 32
Tr.1uma1oklcla 32
Oltalmologio 26
sauauvcs 25
Aneste.sia 19
o 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
ERRNVPHGLFRVRUJ 7
2. Número de preguntas de MIR en los distintos capítulos
Anatomía 18
Farmacología 79
Fisiopatolog ía 93
Diagnóstico 64
Malformaciones 18
Trauma 17
Pleura 67
Distréss 32
Infecciones 235
Tumores 192
Mediastino 59
Profesionales 27
Vasculares 118
Intersticiales 121
Miscelánea 7
8 ERRNVPHGLFRVRUJ
3.- Tiempo que debes dedicar al estudio de esta asignatura
El tiempo que debes dedicar al estudio de esta asignatura es de 5 días la "primera vuelta" del intensivo, 4 días la "segunda" y 1 día de
repaso en los quince días previos al examen. En caso de que te hayas matriculado en las opciones del Curso Intensivo desde Marzo o
en el MIR Plus, dorós uno o dos vueltas adicionales o esta asignatura.
Uno jornada diario típica de un opositor MIR, durante el Intensivo (desde Junio hasta lo fecha del examen) se compone de 11,5 horas
de trabajo distribuidos de lo siguiente forma: 3 horas de clase, 7 horas de estudio y 1 ,5 horas de test. Las recomendaciones sobre el
método de estudio aconsejado están basadas en uno jornada media de estos característicos.
7 horos de estudio
8 horas de sueño
3 horas de clase ·
Tras conocer la importancia de la asignatura en el examen MIR, y antes de comenzar con el estudio de lo asignatura te
recomendamos que realices una Autoevaluación con 112 preguntas que hemos seleccionado para ti. Estas preguntas hay
que hacerlas antes de empezar o estudiar, el primer día de la semana que toque preparar "Aparato Respiratorio", en la
primera vuelta.
Comenzar la semana realizando este examen te permitirá conocer el tipo de preguntas que suelen salir en el MIR de esta
asignatura, qué enfermedades se repiten rnós, el grado de dificultad de los preguntas de esta asignatura y tu nivel de
conocimientos previos.
Debes realizar este "Simulacro MIR" durante el primer día de trabajo, antes de comenzar el estudio de la asignatura.
Cada examen de Autoevaluación está compuesto por 112 preguntas. Te aconsejamos hacer el examen o un ritmo
rópido, 75 - l 00 preguntas / hora, de forma que puedas acabarlo en poco mós de l hora. No dejes preguntas en
blanco, contesta TODAS las preguntas que leas. Debajo de cada pregunta está la solución. Debes taparla con una tarjeta
ERRNVPHGLFRVRUJ 9
antes de leer la pregunta. Una vez que hayas escrito tu respuesta en la hoja de respuestas {que seró posteriormente
corregida por un ordenador), destapa la solución, poro comprobar cuál ero lo respuesta correcta (recomendamos lo
corrección inmediata de cada pregunta). Haz una marca al lado de la pregunta ("+" si la has acertado, "-" si la has
fallado).
Estos preguntas hay que hacerlas antes de empezar a estudiar, el lunes de la semana que toque preparar "Aparato
Respiratorio" en la primera vuelta.
Cuando se acabe el tiempo, deja el examen en la pregunto en lo que estés, aunque no hoyas terminado los 112
preguntas. Al principio te costará coger el ritmo, pero poco o poco irás aumentando tu velocidad. Dejo los preguntas
que no te haya dado tiempo a leer, ya les dedicarás tiempo más adelante. Esfuérzate en hacer el mayor número de
preguntas posibles e intenta acabar el examen. Si estás en el curso a distancia, envía tu hoja de respuesta por Internet
o correo al Curso, poro que lo podamos procesar y devolverte un informe sobre tus conocimientos de esa asignatura,
de formo global, y en coda uno de los temas que la componen.
Uno vez realizado lo Autoevoluación, puedes comenzar el estudio de lo asignatura.
iilmportante!!
:4 utoeva luación
EXCEPCION: Los alumnos que yo hayan hecho estos preguntas en uno preparación anterior
(CURSO MIR ANTERIOR), NO DEBEN VOLVER A REPETIRLAS, pues yo les "sonarán" y serían
poco rentables para ellos. En lugar de repetirlos, DEBEN HACER 112 PREGUNTAS DE TEST
"NUEVAS" (utilizando el aportado "Realizar un examen" de la Web del alumno, donde
puedes seleccionar 112 preguntas "No contestados" de "Neumología").
El texto estó confeccionado de forma que intentes en codo una de los "vueltos" realizar
una lectura activa de la asignatura completa. De todos modos no debes agobiarte si no
te do tiempo; el secreto está en hacer siempre lo que se pueda, sin agobios y trabajar
de forma regular. Hemos intentado incluir el mayor número posible de imágenes en el
texto siguiendo la máxima: "una imagen vale más que mil palabras". No debes
desperdiciar tu tiempo preparando el texto para estudiarlo más adelante, como hacías
en la carrera, ya que en este caso ese "más adelante" no existe. Debes rentabilizar en
conocimientos todo el tiempo que pases encima del texto.
10 ERRNVPHGLFRVRUJ
7 .- Repaso de la asignatura (resúmenes y clases)
De lo misma forma que nadie imaginaría que un deportista se preparase paro una prueba de atletismo sin correr todos los días,
preparar el MIR sin hacer diariamente un elevado número de preguntas de test es un error. las preguntas sirven de entrenamiento,
monitorización del nivel de preparación en codo momento, repaso, estudio, etc. La preparación combinado mediante estudio y test es,
sin ninguno dudo, lo que mejores resultados produce en el MIR.
---. Hemos preparado grupos de l 12 preguntas de Neumología-Cirugía Torácico poro que puedas autoevaluarte cada día, después del
estudio. Los preguntas no están escogidas al azar, sino que siguen una distribución por temas idéntica al MIR. Este "exornen" se
compone de preguntas de test "directas", preguntas "negativas" y "casos clínicos", en una proporción similar a lo que ocurre en los
últimos exámenes MIR.
• Un tercio de los preguntas del examen MIR son PREGUNTAS DE TEST DIRECTAS. En nuestros exámenes, lo solución viene o
continuación de la pregunto, de forma que puedas conocer, INMEDIATAMENTE, si has acertado o follado y puedas esforzarte en
retener aquello que no sabes.
~ • Desde la década de los 90 las preguntas largas, en forma de "coso clínico", suman más de l 00 preguntas de las 250 de los que se
componía el MIR. En nuestros exámenes encontrarás "CASOS CLÍNICOS COMENTADOS" poro que puedas entrenar este tipo de
preguntas. Coda pregunta será un repaso rápido de cada enfermedad o síndrome. Los conceptos más importantes del comentario
de codo coso están destacados poro agilizar el estudio. Sólo recomendamos leer el comentario cuando, después de haber follado
uno pregunto y haber mirado cuál ero lo respuesto correcta, no se entiende por qué lo opción verdadero es esa y no otra {por
ejemplo, preguntan por el tratamiento de un paciente, pero tú no sobes el diagnóstico de su enfermedad con los datos que te han
dado). Sería muy interesante poder leer todos los comentarios, pero no hoy tiempo y no es lo más rentable. los comentarios están o
continuación de lo pregunto poro poder ahorrar al opositor el tiempo de tener que ir o buscarlo en los libros.
-.. • El resto de los preguntas del MIR son "PREGUNTAS NEGATIVAS". Son preguntas más difíciles, en los que hay que distinguir l
opción falsa de las 4 opciones restantes verdaderas.
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ERRNVPHGLFRVRUJ 11
• Cuando se llego o lo TERCERA VUELTA, ya no hay tiempo para nodo. Con los preguntas del apartado "TEST", estarás entrenando
la realización de nuevos preguntas, a la vez que repasas de nuevo los conceptos m6s importantes o novedosos de cada "médica".
Codo pregunto llevo, o continuación, un comentario aclorotorio.
Test
Repaso final ~-.::.=· ~-:;_
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9.- Resumendel método de trabajo propuesto
Corrección
Teoría de la asignatura MIR
2horaa
6 - 7 horas I dla
• Importancia de la asignatura en el MIR: 2 páginas en las que se estudia estadísticamente el peso de lo asignatura en el
exornen y lo distribución de los preguntas en los distintos temas (qué es lo importante y qué no lo es).
• 1,5 horas: TEST NÚMERO 1: 112 preguntas de test de lo asignatura con una distribución idéntica ol MIR. Para no perder
tiempo sólo debes leer los comentarios de las preguntas en los que no entiendas el "porqué" de lo respuesto.
• 7 horas: TEORÍA: Lectura rápido de lo 1 ° quinto porte de lo teoría en siete horas. Aquí pondrás las bases poro entender el
resto de lo materia durante lo semono (onotomío, formocologío, fisiopotologío, métodos complementarios de diagnóstico).
• 3 horas: CLASE: Asistencia a clase como repaso.
Segundo día:
• 6 horos: TEORÍA: Lectura activo en seis horos de lo 2° quinto porte de los páginas de teoría (malformaciones congénitos.
troumotologío, pleura, e insuficiencia respiratorio y enfermedades de los víos aéreos -hasta e/ fino/ de asma-).
• 2,5 horas: MIR: Un examen MIR antiguo en 2,5 horas (250 preguntas). Cuando acabes el tiempo asignado, dejo sin hacer
lo que no te hayo dado tiempo o terminar. Los alumnos que hayan realizado el Curso de Sexto u otro Curso MIR Asturias,
no deberán volver a hacer todas estas preguntas, tan solo las preguntas que fallaron cuando hicieron el examen
anteriormente, y dispondrán de l horo m6s paro dedicar al estudio.
• 3 horas: CLASE: Asistencia o clase como reposo.
• 6 horas: TEORÍA: Lectura activo en seis horas de lo 3° quinta porte de las páginas de teoría (Desde bronguiedosios, distress
respiratorio, infecciones -hosto el fina/ de lo bronquitis agudo-).
• 2,5 horas: MIR: Un examen MIR antiguo en 2,5 horas (250 preguntas). Cuando acabes el tiempo asignado, deja sin hacer
lo que no te hoyo dado tiempo o terminar. Los alumnos que hayan realizado el Curso de Sexto u otro Curso MIR Asturias,
no deberán volver a hacer todos estas preguntas, tan solo las preguntas que fallaron cuando hicieron el examen
anteriormente, y dispondrán de 1 hora más para dedicar al estudio.
• 3 horas: CLASE: Asistencio o clase como reposo.
Cuarto día:
• 7 horas: TEORÍA: Lectura activo en 7 horas de lo 4° quinta parte de las páginas de teoría (Desde bronguiolotis de/ /octante,
tumores y mediastino).
• 1,5 horas: TEST NÚMERO 2: 112 preguntas de test de lo asignatura con uno distribución idéntica al MIR. Para no perder
tiempo sólo debes leer los comentarios de las preguntas en las que no entiendas el "porqué" de la respuesta.
• 3 horas: CLASE: Asistencia o clase como reposo.
Quinto día:
• 7 horas: TEORÍA: Lectura activa en siete horas de lo última quinto parte de las páginas de teoría (enfermedades
profesionales, enfermedades vasculares, enfermedad pulmonar intersticial y miscelónea).
1,5 horas: TEST NÚMERO 3: 1 12 preguntas de test de la asignatura con una distribución idéntica al MIR. Poro no perder
tiempo sólo debes leer los comentarios de las preguntas en los que no entiendas el "porqué" de la respuesto.
• 3 horas: CLASE: Asistencia a clase como repaso.
12 ERRNVPHGLFRVRUJ
-- Segunda vuelta del Intensivo
Teoría de la
asignatura
112 preg
Test nº 6
Clase de Corrección
Repaso Simulacro
4 horas
Único día:
• 7,5 horas: TEORIA: RepasoRelacional y capítulo correspondiente del Manual de Supervivencia. Repaso rápido de los temas
más importantes de lo teoría (tuberculosis, EPOC, asma, tromboembolismo, cáncer de pulmón).
• 1 hora: TEST NÚMERO 6: 112 preguntas de test de lo asignatura con una distribución idéntico al MIR. Paro no perder
tiempo sólo debes leer los comentarios de las preguntas en las que no entiendas el "porqué" de la respuesta.
• 3 horas: CLASE:Asistencia o clase como reposo.
Este es un calendario de trabajo "provisional", confeccionado antes del comienzo del Curso MIR de este año. Debes mirar
el calendario general del Curso para saber finalmente qué test debes hacer cada día.
ERRNVPHGLFRVRUJ 13
,
INDICE
Importancia en el MIR 5
Evolución en los últimos 34 años 5
Importancia de los distintos capítulos 8
Índice 14
Capítulo 1: Anatomía 17
1.- Embriología 18
2.- Aanatomía macroscópica 18
3.- Histologia 22
14 ERRNVPHGLFRVRUJ
- Capítulo VI: Traumatismos 102
1.- Reanimación inicial del paciente con traumatismo agudo l 03
2. - Neumotórax a tensión 103
3.- Neumotórax cbierto 104
4.- Tórax batiente l 06
- 5.- Asfixia traumático l 06
- 6.- Otras lesiones l 07
- CapítuloVII: Pleura 11 O
- 1.- Derrame pleural 111
~ 2.- Empiema (piotórax) 115
3.- Hemotórox 118
4.- Quilotórox 119
5.- Neumotórax 121
ERRNVPHGLFRVRUJ 15
Capítulo XV: Enfermedad pulmonar intersticial 325
1 .- Sarcoidosis 326
2.- Síndromes de hemorragia alveolar 331
3.- Neumonías eosinófilas 332
4.- Fibrosis pulmonar idiopótica 334
5.- Fibrosis pulmonar por fármacos 337
6.- Afectación pulmonar en los cologenosis 337
7 .- Histiocitosis de células de Langerhans (HCL) 344
8.- Linfagiomiomatosis 346 -
9 .- Proteinosisalveolar 34 7
l 0.- Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BONO) 348
11.- Granulomotosis broncocéntrico 349
12.- Afectación pulmonar en la amiloidosis 349
16 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIRAsruRIAS I
Anatomía
Número de preguntas del capítulo en el MIR
2 2 2 2
-
1 1 1
1 1 1 1
- -
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 971 97 98f 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 08. 'Kl 11 12 13
Anatomía macroscópico
10
3
Histologia
Temo poco rentable. Explico los bases anatómicos del Sistema Respiratorio. Los preguntas suelen ser bastante sencillos (dirigidos hacia
conceptos fundamentales).
• Fundamental conocer lo anatomía topográfico del nervio frénico (trayecto por el que discurre), su función y los situaciones patoló-
gicos en las que disfunciona uni o bilateralmente.
• Diferenciar lo anatomía microscópico de traquea y bronquios principales respecto o lo correspondiente o vías de pequeño tamaño.
•Conocer las patologías en las que predominan unos u otros tipos de leucocitos en los alvéolos .
ERRNVPHGLFRVRUJ
• LANATOMLA
1 . Embriolo ía
• El aparato respiratorio se forma a partir de una invagina-
ción de la pared ventral del intestino anterior.
• El endodermo origina el epitelio y glándulas traqueobron-
quiales y el mesodermo forma el tejido conjuntivo, cartílago,
músculos, vasos sanguíneos y linfáticos.
• Del tubo laringe-traqueal se origina la yema traqueal, que
se divide en dos yemas bronquiales, que se irán dividiendo
progresivamente hasta formar los bronquiolos terminales,
bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos al-
veolares y alveolos.
~Ji
@n.11$óll'lttm,i\O MIR A,uirlllS
lóbulo I Apical
Posterior
Lóbulo
C. YASCULARIZACIÓN:
Lo sangre llega a los pulmones por lo arteria pulmonar, que sale
superior superior
Anterior
del ventrículo derecho, y regresa al corazón a través de las venos
I
pulmonares, desembocando en la aurícula izquierda (MIR).
Lóbulo Lateral upcrior I Lingulo
medio Medial Inferior MIR 07 (8775): Las siguientes estructuras desembocan en lo
aurícula derecha, EXCEPTO:
Lateral Lateral
1 . Vena cavo superior.
Anterior 2. Vena cavo inferior.
Lóbulo Lóbulo
inferior inferior 3. Seno coronario.
Dorsal
Medial
4. Vena pulmonar derecho.*
5. Venas cardíacos anteriores.
Los lóbulos pulmonares se dividen en segmentos.
2.2. Bronquios
A. PULMÓN DERECHO
Los segmentos pulmonares son las porciones del pulmón que • Los bronquios principales descienden lateralmente desde la
bifurcación de lo tráquea, a lo altura del ángulo esternol,
dependen de lo ramificación terminal de un bronquio lobulor. El
pulmón derecho tiene 3 lóbulos y 1 O segmentos: hasta los raíces de los pulmones.
o. LÓBULO SUPERIOR: • Los bronquios principales acompañan a las arterias pulmo-
Segmentos i. 2 y 3. nares en los hilios pulmonares (MIR). Existen otras estructuras
b. LÓBULO MEDIO: contenidas en el tejido conectivo: arterias y venas bronquia-
Segmentos 4 y 5 (MIR). les, los nervios, los vasos linfóticos y los ganglios linfáticos.
c. LÓBULO INFERIOR: • En la mayoría de los casos, e/ bronquio principal derecho es
Segmentos 61 7, 8, 9 y 1 O. más ancho, corto y vertical, que el izquierdo.
• Lo anatomía normal de los bronquios influye en lo localiza-
ción de los lesiones por aspiración, más frecuentes en el
pulmón derecho, al estor el bronquio principal derecho m6s
alineado con lo tráquea (más vertical).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS •
2.3. Pleura
A. PLEURA PARIETAL
Recubre el interior de la cojo torácica y posee terminaciones
nerviosas sensibles al dolor. Sólo cuando la enfermedad afecto o
esa hoja de la pleura se oriqino el dolor torácico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
oa ,·:,· .·.· ·
' ... Rffi. ~™ •
1' '~ --
B. PLEURA VISCERAL
Recubre los pulmones y es insensible.
En condiciones fisiológicos, lo pleura parietal trasudo uno pe-
queña cantidad de líquido y la visceral lo absorbe.
c. PLEXO BRAQUIAL
El bloqueo supraclavicular de/ plexo braquial (poro anes-
tesiar el miembro superior) se hoce inyectando por enci- -
ma del punto medio de lo clavícula (MIR).
Inserciones del diafragma.
MIR 99 FAMILIA (6185): Señale qué afirmación de las siguientes,
B. INERVACIÓN DEL DIAFRAGMA relativas a los bloqueos nerviosos terapéuticos y sus bases
• El nervio frénico, que proporciono lo inervación motora de anatómicos, es INCORRECTA:
este músculo, es uno ramo del plexo cervical que avonzo 1 . El bloqueo de/ plexo cervical se hace inyectando a lo largo
por delante del escaleno anterior (MIR). del borde posterior del esternocleidomastoideo.
2. El bloqueo del frénico se hace inyectando a lo largo del
borde anterior del esternocleidomastoideo.*
3. La compresión del nervio frénico produce parálisis duradera
reversible.
4. El bloqueo supraclavicular del plexo braquial se hace inyec-
tando por encima del punto medio de la clavícula.
5. El bloqueo de corta duración del nervio frénico es útil en
determinadas operaciones pulmonares .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO IN1'NSIVO MIR AsluRIAS •
r:
___1..5. Mediastino MIR 08 (8843): Un hombre fumador de 50 años, consulta por
ronquera, afonía e hipo. En lo exploración ORL se evidencia
j::I mediastino es la cavidad central del tórax, limitado o los ladas parálisis de lo cuerdo vocal izquierda como única anomalía.
,,or las cavidades pleurales, abaja por el diafragma y arriba por iDónde localizaría lo lesión?
-.,,¡ estrecho torócica. Se divide en tres compartimentos: anterior, l. Cavum.
_medio y posterior. 2. Mediastino posterior.•
Modiostino anterior Mediastino medio Mediastino posterior
3. Língula.
4. Pleura.
5. Esófago distal.
2 .6. Costillas
A. ANATOMÍA
• En general existen 12 costillas a cada lodo del tórax. En
algunas personas este número puede incrementarse (por el
desarrollo de costillas cervicales o lumbares) o disminuirse
(agenesia del 12° por).
• lo primero castillo es lo m6s ancho y curvo de todas.
~J,;
©Curso Intensivo MIR Asturias
'°l
• Los lesiones por aplastamiento tienden a fracturar las costi-
llas por su punto más débil, justo por delante del ángulo (lu-
Manubrium gar donde se produce el cambio mayor en lo curvatura cos-
4 tal). Los traumatismos directos pueden fracturar la costilla en
Vértebras - 0 -;,----- Anterior cualquier punto.
torácicos ·;::, 1 • Los cartílagos costales de los personas ióvenes aportan
~ 1 Medio , elasticidad a lo caja torácica y previenen, en cierto medido,
~ 1 1
,
o.. 1
/
de las fracturas costales, o esternales.
~Xiloide
4.&
©Curso Intensivo MIR Asturias
Compartimentos superior, anterior, medio y posterior.
~ A. MEDIASTINO ANTERIOR:
Está situado por arriba y delante del corazón y contiene el timo
-.. (los timamos son tumores del mediastino con localización en e/
mediastino anterior, MIR), tejido adiposo y linfoide .
....... B. MEDIASTINOMEDIO:
~ Contiene el pericardio y el corazón, y los porciones adyacentes
de los grandes vasos (aorta ascendente, cava superior, MIR),
-- nervios frénicos, tráquea, bronquios principales, ganglios linfáti-
--.. cos y otros estructuras de las raíces pulmonares.
C. MEDIASTINO POSTERIOR: Los fracturas costales constituyen la lesión torócico troumótico m6s fre-
..._, Contiene diversas estructuras longitudinales (aorta descendente, cuente. El síntoma principal es el dolor durante la inspiración.
conducto torácico, venas ázigos y hemiázigos, esófago, nervio
vago, tronco nervioso autónomo y nervio recurrente izquierdo -o C. SÍNDROME DEL DESFILADERO TORÁCICO
lo o/tura del cayado aórtico-, MIR) y transversales (arterias inter- • El síndrome del desfiladero torácico superior consiste en
costales posteriores, conducto torácico a su paso desde el lodo síntomas neurovasculares (MIR), que afectan ol cuello, hom-
derecho al izquierdo, algunos venos intercostales y componentes bro y extremidad superior, y que se deben o lo compresión
de lo vena hemiázigos). e irritación del plexo braquial, arteria y vena subclavia.
• Las causas mós frecuentes son anomalías anatómicas: costi-
MIR 00 FAMILIA (6666): Indique cuál de los siguientes elementos llas cervicales (MIR), apófisis transverso de C7 agrandada y,
NO se sitúo en el mediastino posterior: sobre todo, bandas fibromusculores anormales en la región
1. Aorta torácico descendente. del escaleno anterior y medio .
....., 2. Vena ácigos.
3. Nervios esp/ócnicos.
4. Vena cavo superior.• ~: en mediastino medio).
5. Conducto torácico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• I.ANATOMJA --
CCunol
El conducto torácico termino en el confluente yúgulo-subclavio izquierdo,
o en el tronco braquiocefálico venoso izquierdo.
"' 'a. 8
5. La elasticidad de la caja torócica no depende de los cartíla- ,Q
gos costales.
>
.
"'!'
'O
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsnJRIAS •
ñ. TRÁQUEA Y BRONQUIOS
a. MUCOSA
Mucoso con epitelio respiratorio (pseudoestrotificodo),
donde predominon los células ciliados y los células en
copo (mucosos). Los células caliciformes son responsables
sólo de una mínima cantidad del moco bronquial.
Célula ciliado
4+.I,¡
©CW'50 Íl'Hcnsho MIR ASl.urias
B. BRONQUIOLOS
• Mucoso de epitelio prismático simple, donde predominan los
células ciliados y los células de Cloro (células no ciliados
(MIR), con gránulos en el citoplasma, como los células sero-
sos, pero que se diferencian de ellos por tener un citoplas-
~,I; ma más electrolúcido, "más claro").
©Curso lnu•nsivo MIR As1unas
o • Ausencia de glándulas y de cartílago.
traquea y los bronquios tienen un epitelio respiratorio
pseudoestratificado, los bronquiolos no.
b. GLÁNDULAS ( ~'\Jl-0!~ )
Glándulas serosas y mucosas. la mayor porte del moco
bronquial es producido en los glándulas. lo cantidad dia-
ria de secreción que produce el árbol bronquio/ es de 7 00
mi aproximadamente (MIR). El índice de Reid (espesor
glándulas submucosos / espesor copo mucoso hasta su-
perficie condrol), que normalmente es inferior o 0,25,
está aumentado hasta 0,60 en lo bronquitis crónico
(2MIR). Pared de un cronqercro, con ep,te/10 pnsmot,co simple, srn glándulas ni
cartílago.
Gl6ndulos
C. BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS
• En su pared hoy algunos alveolos.
• En el enfisema centroocinor o centrolobulillor (tabaco) se
afectan los bronquiolos respiratorios (MIR), en el enfisema
ponocinor (déficit de alfa 1 ontitripsino) se afecto todo el
ocini.
C. CARTÍLAGO
Esqueleto fibrocortiloginoso. Lo tráquea está segmentada
en 18-22 anillos cartilaginosos. Estos son rígidos en sus
dos tercios anteriores y membranosos en su tercio poste-
D. CONDUCTOS ALVEOLARES
• En su pared hoy muchos alveolos.
E. SACOS ALVEOLARES
• En su pared sólo hay alveolos.
• los alveolos están formados por dos tipos de células:
• los neumocitos tipo 1, de citoplasma aplanado, o través
de los cuales se produce el intercambio gaseoso.
• Los neumocitos tipo 11. de formo globuloso, que contie-
nen cuerpos laminares en su interior y que est6n encar-
gados de formar, almacenar, secretor y reciclar lo pelícu-
La tráquea y los bronquios tienen esqueleto la alveolar tensiooctivo o surfoctonte (MIR).
cartilaginoso, los bronquiolos no .
ERRNVPHGLFRVRUJ
• l. ANATOMIA
4.11,;
©Curso Intensivo MIR Asturias
En condiciones normales, el BAL (Lavado Bronco-Alveolar)se compone
moyoritoriomente de macr6fagos alveolares.
Nevmocito tipo I
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
1.-ANATOMÍA MACROSCÓPICA
• El pulmón derecho tiene tres lóbulos y l O segmentos. El lóbulo medio está formado por los segmentos 4 y 5 (MIR).
El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos y 8-1 O segmentos. Lo lingulo está formado por los segmentos4 y 5.
• Los bronquios principales ocompoñon o los arterias pulmonares en los hilios pulmonares (MIR). El bronquio principal derecho es,
en relación con el izquierdo, más ancho, corto y vertical. Por ello los lesiones por aspiración y lo impoctoción de cuerpos extraños
son mós frecuentes en el bronquio principal derecho.
-• Los relociones anteriores del esófago en el mediastino posterior comprenden: el bronquio principol izquierdo (.!lQ. el derecho), los
ganglios linfáticos troqueobronquiales, el pericardio, lo aurícula izquierdo y el diofrogma (MIR).
Sólo las lesiones de lo pleura parietal producen dolor, por poseer ésta terminaciones nerviosas (Pain-Parietal).
• La presión dentro del espacio pleural es negativa.
• El diafragma es el principal músculo inspiratorio durante la respiración normal. la espiración normal es un proceso pasivo. fil
diafragma estó inervado por el nervio frénico. El nervio frénico es uno roma del plexo cervical. En su trayecto cruzo por delante del
músculo escaleno anterior (MIR).
• La causa m6s frecuente de parálisis diafragmática unilateral es la compresión neoplásica del frénico. El diagnóstico de la parálisis
diafragmática se hoce con radioscopia dinámica (movimiento paradójico del hemidiafrogma paralizado). Lo incidencia de lesiones
del nervio frénico en la cirugía de las arterios coronarios es del l 0%.
• Lo parálisis frénica bilateral suele producir insufíciencio respiratorio restrictivo extraparenquimatosa, con limitación de lo inspira-
ción, curso con retención de C02 y se trato con ventilación mecánico.
• El bloqueo nervioso del plexo cervical se realiza inyectando el anestésico local o lo largo del borde posterior del músculo esterno-
cleidomastoideo (MIR). El bloqueo del plexo braquial se hoce inyectando por encima del punto medio de lo clavícula (MIR).
- • lo aorta ascendente y lo cavo superior (MIR) se encuentran en el mediastino medio. Lo aorta descendente se encuentro en el me-
diastino posterior, ol igual que el nervio recurrente laríngeo izquierdo (MIR).
• El síndrome del desfiladero torácico superior consiste en síntomas neurovasculares (MIR). Los causas mós frecuentes son anomal-
ías anatómicos: bandos fibromusculores a nivel del músculo escaleno anterior, costillas cervicales (MIR), ele.
2.-ANATOMÍA MICROSCÓPICA
-- • La tráquea y los bronquios tienen epitelio respiratorio (pseudoestratificado), los bronquiolos epitelio prismático simple. La tráquea y
los bronquios tienen glándulas y un esqueleto fibrocortilaginoso, los bronquiolos no.
• Lo células cloros son células no ciliados del epitelio bronquiolor (MIR).
- • Los neumocitos tipo II se encargan de formar, almacenar, secretar y reciclar el surfoctante (MIR). El surfoctonte aparece hacia la
34° semono de gestación (MIR).
• El índice de Reíd está aumentado en la bronquitis crónica (MIR).
-. • Lo cantidad diario de secreción del árbol tragueobronquial es de unos 100 mi (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
11 11. fASMACOtOGIA
Farmacología
Número de preguntas del capítulo en el MIR
4
4 4
3 3 3 l 3 3
2 2 2
2 2 2 2 2
1.
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Fórmocos odrenérgicos 10
Metilxontinos 2
Bromuro de ipratropio
Cromonos 4
Corticoides 3
Fármacos cntitubercolosos 14
Anticoagulantes 17
Todos los años cae alguno pregunto sobre fórmocos relacionados con el Aparato Respiratorio. Suelen ser preguntas sencillos.
Betoblogueontes, contraindicados en patología respiratorio obstructivo.
Conocer las interacciones de lo Rifompicino.
Muy preguntado el tratamiento del tromboembolismo pulmonar (con heporinos).
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z
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIRAslURIAS •
•
unos mediadores, denominados proteínas G. los proteínas G son
- irotelnos moduladoras que unen GTP, y se encargan de tronsducir
lo señal que llego al receptor (2MIR). Lo activación o inhibición de
estos proteínas, como consecuencia de lo unión de un ligando ol
-•eceptor, va a provocar la activación o inhibición de cascados de
segundos mensajeros dependientes de AMPc o Ca2 .. ·
Diloloci6n de vaso
coronorios
Receptor adrenérgico.
cardiaca
Acciones de la adreno/ino.
f3 l b. INDICACIONES:
• Crisis grave de asma (MIR).
liberación I • Reacción de hipersensibilidad (3MIR), a medicamen-
tos u otros alérgenos (picadura de abeja en paciente
sensibilizado, ele.).
• Reanimación cardiopulmonor (MIR).
• Asociado a anestésicos loco/es (para prolongar su
acción y disminuir su toxicidad, MIR).
• Efecto hemostótico tópico.
c. EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD: Ansiedad, tem-
blor, palpitaciones, taquicardia, cefalea, sudor y palidez.
d. CONTRAINDICACIONES: Hipertensión, hipertiroidismo,
cardiopatía isquémica, insuficiencia cerebrovascular.
Broncodilatoción
1. 1 . Adrenalina, epinefrina
a. ACCIONES: Estimula o los receptores o/fa y beta, produ-
ciendo:
• Receptores alfa: vosoconstricción en la piel, mucosas ~e)C'w,o ll'M9IWMlltM11na :'00>
y riñón.
• Receptores beta 1 : estimu/oción cardiaco (efecto
Lo alergia al veneno de la abejo puede provocar un
shock anofiládico.
i5o
inotrópico y cronotrópico positivo). -~
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
• Receptores beta 2: broncodilatoción, estimulando lo ~
producción de AMP cíclico. 'i3 :)
""
El tratamiento inmediato del shock anafiláctico se realiza con O
oeS
Adrenalina. (4+) ~
o
s
~
:)
w
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ERRNVPHGLFRVRUJ
II II. fAOMACOLOGÍ,
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTieNSNO MIR AsTVRIAS •
MIR 99 FAMILIA (5990): Se diagnostica HTA moderado o una En los f6rmocos en los que lo relación entre lo dosis y lo concentra-
- mujer de 49 años, menopáusica desde hoce 3. Tiene anteceden- ción sérico no es predecible, y en los que tienen un margen terapéu-
tes de migraña desde los 20 años y asma intrínseco desde los tico estrecho, puede estor indicado lo determinación de concentra-
- 41. iCuól de los siguientes fármacos NO estaría indicado en el ciones plosm6ticos (MIR).
- tratamiento de su HTA?
l. Betoblogueantes.* (Nota: broncoconstrictor). A. LA ELIMINACIÓN ESTÁ DISMINUIDA (HAY QUE DISMINUIR
2. Diuréticos. LA DOSIS) EN:
_ 3. Antagonistas del calcio. • Ancianos.
4. IECA. • Insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaco (MIR).
- 5. Prozosin. • Cor pulmonale.
• Obesidad.
MIR 06 (8304): En un paciente con IC por cardiopatía isguémico • Fiebre (MIR).
- crónica post infarto y disfunción sistólico, icuál de los siguientes • Tratomiento con erítromicino, alopurinol (MIR), cimetidi-
NO considero uno contraindicación absoluto poro lo introduc- no (MIR), propanolol, onovulotorios (MIR), quinolonas
- ción de betobloqueontes? (ciprofloxacino).
- 1. Insuficiencia cardiaco inestable. • Infecciones víricos.
2. Enfermedad pulmonar crónico. * (Noto: no es contraindicación
absoluto si no es uno enfermedad pulmonar obstructivo crónico que B. LA ELIMINACIÓN ESTÁ AUMENTADA (HAY QUE DAR DOSIS
pueda empeorar por el broncoesposmo de los beta-bloqueantes). MAYORES) EN:
- 3. Bloqueo A-V avanzado. • Niños (Lo dosificación habitual en el niño es de 5 mg /
- 4. Bradicardia sintomático. Kg. / 6 horas) (MIR).
5. Broncoesposmo. • Fumador (MIR), de tabaco o marihuana.
• T rotomiento con f6rmocos inductores de los enzimas mi-
crosomales hepáticos: fenoborbital (MIR), difenilhidon-
2. Metilxantinas toíno, rifompicino (MIR).
• Dieta rico en proteínas.
_ 2.1. Fórmacos • Dieta pobre en hidratos de carbono.
• Teofilino, ominofilino, leobromino, cafeína. 2.5. Indicaciones
• Se utilizan por vía oral, e.v., i.m. y rectal.
---. • Yo no se consideran fármacos de primero líneo en el trata- Asma (MIR), enfermedad pulmonar obstrudiva crónico.
miento del asma.
2.6. Efectossecundarios y toxicidad
2.2. Mecanismo de acción A. ADMINISTRACIÓN ORAL
Se desconoce el mecanismo de acción de estos fármacos. Se Cefalea, nerviosismo, náuseas, vómitos y dolor epigástrico. Debe
pensaba que lo acción broncodilatadoro se debía a la inhibición evitarse en pacientes con esofogitis por reflujo (MIR), porque
competitivo de lo fosfodiesteraso (MIR), la enzima que degrado aumenta la secreción gástrica.
al AMP cíclico, pero posteriormente se demostró que no ero así. B. ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA
Convulsiones, arritmias, parada cardíaca o respiratorio. Cual-
2.3. Acciones quier administración por esto vía requiere un mínimo de 20 minu-
tos paro evitar toxicidad grave.
• Broncodilatoción (MIR). C. NIÑOS
• Estimulante cerebral. Estimulación del sistema nervioso central, fiebre y diuresis.
• Aumento de la conlractilidad cardiaco.
- • Aumento del gasto cardiaco (MIR).
• Taquicardia. 3. Bromuro de i ratro io
• Vasodilotación muscular y esplócnica.
- • Vasoconstricci6n cerebral (MIR).
3. 1 . Mecanismo de acción
• Aumento de lo diuresis (MIR).
• Aumento de la secreción gástrica. Es un fármaco onticolinérgico que inhibe el efecto broncocons-
trictor de la acetilcolina bloqueando los receptores muscorínicos.
2 .4. Dosificación
3.2. Indicaciones
Los niveles sanguíneos terapéuticos son de 1 O o 20 microgramos
/ mi. (cuando los niveles leropéuticos superan los 30 µg/ml Se utilizo por vía inholatoria. Su efecto broncodilotodor (2MIR),
existe riesgo de convulsiones y arritmias cardiacas). La dosis es similar a los betamiméticos pero se inicia más lentamente.
necesario para alcanzar estos niveles varío mucho de unos indivi- Es el broncodilotodor de elección en el EPOC.
duos o otros debido a las diferencias en la metabolización del
fármaco, por lo que en situaciones especiales es necesario ajus-
tar los dosis de /os metilxontinas de acuerdo con sus niveles
plasmáticos (MIR).
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• 11. FARMACOLOG~
B. RINITIS ALÉRGICA
, REPASO
Metilxantinas Desconocido.
Bromuro lpratropio Disminución GMPc.
Cromoglicato lnhalatoria.
Corticoides lnhalatoria, oral, endovenosa. 5. Corticoides
Metilxantinas Oral, endovenoso. Los corticoides reducen la inflamación y el edema y potencian el
efecto broncodilatador de los fármacos odrenérgicos. Los corti-
4. Cromonas coides no ejercen ningún efecto agudo sobre el calibre de lo vía -
aérea (no son broncodilotodores). Su efecto ontiinflamatorio
tardo en aparecer entre 3 y 6 horas. Se utilizan en el asma como -
4. 1 . F6rmocos fármacos preventivos.
Cromoglicoto sódico, nedocromil sódico. Gluconeogénesis
4.3. Acciones
• Inhibición de Jo degronu/oción de los mostocitos D células
cebadas (2MIR).
• Son fármacos de acción preventivo y NO actúan como bron-
codilatadores (2MIR).
• Carecen de efectos secundarios.
4.4. Indicaciones
e-i- .~. Excreción de colcio
o·e
Eosinopenio Diuresis de oguo
A. ASMA ) (
• Sólo se utilizo para lo prevención de /os ataques de asma; no neumofilia
sirve paro el tratamiento de los mismos (2MIR).
• Cuando se administran de formo profiláctico, bloquean los
•
Policitemio
efectos obstructivos agudos del ejercicio y del aire frío, de la
exposición al antígeno y o los productos químicos industria- ~ antinflamotoria Acción
ontialérgico
les. Por tonto, un paciente que tiene exposición intermitente o CCW'IOlruensivo
MIR~
estímulos que provocan episodios agudos de asma puede Efectos de los glucocorticoides.
protegerse limitándose o tomar cromoglicato o nedocromil J 5
o 20 minutos antes del contacto con el desencadenante 5.1. Prednisono y prednisolono
(MIR).
A. INDICACIONES
• Se suelen utilizar por vía oral, yo seo en ciclos cortos o en
MIR 97 (5190): Panadero de 20 años que. o lo una o dos horas
tratamientos prolongados en el asma persistente grave. lndi-
de comenzar su trabajo. empiezo con disnea y ruidos de pecho.
codos por vía intravenosa en el tratamiento del status osmóti-
En lo espirometrío ton sólo hoy afectación de la pequeño vía
co (MIR). Uno vez que se controlo el episodio, se cambia el
aérea IMEF50 < 50%1. De la siguiente medicación inhalada,
frotamiento o vía oral con la dosis mínima que controle los
icuál sería la más indicada como tratamiento de mantenimien-
síntomas. El mejor criterio para poder reducir lo dosis del es·
to?
teroide utilizado en el ataque agudo de asma, sin riesgo de
l. Budesonida.
recaída es la normalización del flujo pico (MIR).
2. Cromoglicato sódico.* (Noto: asma profesional).
3. Bromuro de lpratropio.
• Tombién están indicados en algunos pacientes con EPOC,
sarcoidosis (MIR), neumonitis por hipersensibilidad, fibrosis
4. Beclometasona.
pulmonar idiopótico, aspergilosis broncopulmonar alérgico,
5. Salmeterol.
hemosiderosis pulmonar primaria, neumonía eosinófila cróni-
co (MIR), neumonía lúpica y derrame pleural del lupus .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
13. COMPLICACIONES
Los tratamientos crónicos con esferoides condicionan una
atrofio de los glándulas suprarrenales por inhibición del eie
hipotálomo-hipófiso-suprarrenol. Una vez estabilizado el os-
mo, se debe comenzar a reducir lo medicación hasta la
minimo requerido poro el bienestar del paciente.
• Paro reducir los efectos secundarios de un tratamiento este-
roideo prolongado se administrará lo dosis total de 48 horas
en uno tomo único matutina, o días o/ternos y utilizando un
preparado de acción esteroideo intermedio.
-. Paro suspender el tratamiento, se va reduciendo la dosis de
forma progresivo hasta alcanzar lo dosis sustitutivo, momento
en el cual yo se puede suspender.
~• El uso de corticoides por vio sistémico favorece lo aparición
de efectos secundarios, tales como: aumento de peso, diabe-
tes, osteoporosis y miopatíos (MIR).
Osleoporosis
El tratamiento farmacológico de
compresión
fondo del asma está dirigido o
vertebro1
disminuir lo inflamación de los
víos respiratorios con
glucocorticoides inhalados
Es1ríos
Rojo-vinosos
~L
._lf.1: ©Curso Intensivo MJR Asturias
©Curso IntensivoMIR Astu:rias2003 Los corticoides inhalados pueden provocar condidiasis orofaríngea.
Síndrome de Cushing.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II II. fARMACOlOG[A
, REPASO
B -;\!,_, __
(A). Paciente asmática con síndrome de Cvshing iatragénica par trata- El tratamiento de elección de ... Es ...
miento con corticoides sistémicos. Rifompicina (6 meses) +
(B). Mismo paciente con desoporición del síndrome de Cvshing cuando se lsoniacida (6 meses) + Piro-
svstitvy6 el tratamiento con corticoides sistémicos por corticoides en Tuberculosis inicial
zinamida (2 meses)(3MIR) +
aerosol. Etambutol (2 meses).
MIR FAMILIA 97 (4930): Cuando se usen corticosteroides en el Rifompicina + lsoniacido +
Tuberculosis en el embarazo
asma bronquial. es necesario saber que: Etambutol (3MIR).
1 . La vía inhalatoria es la indicado de entrada en el asma
estable. ya que asl los efectos secundarios son menores."
2. Por vía porenterol, se deben emplear preferentemente los
preparados de depósito.
3. Si se recurre persistentemente o lo vía oral es conveniente La Rifampicina también se empleo en la profilaxis en las epide- _
suspender el resto de la medicación antiasmática. mios de meningitis por meningococo (2MIR), y Haemophilus
4. Los aerosoles de budesonida o de beclometasona sólo son influenzae tipo B (MIR), ya que atraviesa bien la barrera hemato- -
eficaces cuando se combinan con corticoesteroides por vía encefálica, (MIR). La quimioprofilaxis es eficaz en la extensión de
oral. la enfermedad a contactos y en la erradicación del estado de -
5. Los orales son lo base del tratamiento en la mayoría de los portador (MIR). Está indicado en los profesares y compañeros de
cosos de asma. la misma clase que el caso detectado (2MIR). En los casos de
contactos íntimos de pacientes afectados de meningitis menin-
MIR 99 FAMILIA (6176): iCu61 de los siguientes fármacos consti- gocócica debe administrarse rifompicina 600 mg vía oral cada _
tuye un tratamiento de fondo en el asma? 12 horas durante 2 días. Si el microorganismo causante es
1. Sulbutomol inhalado. Haemophilus influenzae, la dosis de rifompicina será de 600 mg -
2. Loratadina oral. vía oral cada 12 horas durante 4 días.
3. Budesonida inhalada.•
4. lpratropio inhalado.
5. lbuprofeno oral.
La Rifampicina, junto a vancomicina puede tener efecto sinérgico -
6. Fármacos antituberculosos frente a Staphylococcusepidermidis (MIR).
D. TOXICIDAD
• Ni lo rifompicino ni lo isoniacida han sido asociadas por el
momento con efectos teratogénicos (MIR).
• Sus efectos secundarios más frecuentes son los síntomas
gastrointestinales.
• En tratamientos continuos es bastante segura, siendo su -
efecto secundario rnés importante lo hepatotoxicidad (1%) _
(MIR).
• No afecto o lo función vestibular (MIR).
• Tiñe lo orino de color naranja.
• Lo administración intermitente puede producir una serie de
efectos secundarios que se cree son de naturaleza inmunoló-
Tratamiento de la tvberculosis.
gica: cuadro pseudogripol (MIR), disnea, insuficiencia renal
(MIR), y síndrome hepoto-renal.
Noto: Desde Harrison 17° Ed., el tratamiento debe ser con 4 MIR 1 O (9492): Un paciente con insuficiencia renal moderada
fórmocos: Rifampicina e /soniocido (6 meses) y Pirozinamida + (filtrado glomerular de 55ml/min) es diagnosticado de tubercu-
Etambutol (los 2 primeros meses). losis pulmonar. iCuál sería la actitud correcta respecto a la dosis
de rifompicina a emplear en su tratamiento?
6.1. Rifampicina 1 . No es preciso modificar la dosis hobituol."
A. POSOLOGÍA 2. Debe reducirse la dosis al 50% de la dosis habitual.
• 600 mg. / día (MIR). 3. El periodo de tiempo interdosis debe duplicarse.
• No preciso cambio de dosis en /o insuficiencia reno/ (2MIR). 4. Esta contraindicada su utilización.
5. Debe reducirse la dosis o un tercio de la dosis habitual.
LÍ
B. ACCIÓN
·~Oo Bactericida extra e intracelularmente. E. INTERACCIONES
1- • Es un inductor de las enzimas hepáticos (4MIR) (sistema del
.s
g C. INDICACIONES cifocromo P450). La rifabutina también es un inductor de los
O • Tratamiento de la tuberculosis (6MIR) pulmonar y extrapulmo- enzimas del citocromo P450, pero mucho menor que lo ri-
fampicina.
c:>6 nar. Hasta ahora se usaba lo pauto de 6 meses con rifompici-
'6 na + isoniocida, añadiendo pirazinomido /os dos primeros • Disminuye los efectos de la teofilina (MIR), anticonceptivos
(3MIR), anticoagulontes (2MIR), ciclosporina (MIR), digital,
g (3MIR). Actualmente, se deben usar 4 fármacos (misma pauta
~ que la anterior, añadiendo etambutol los 2 primeros meses. quinidina, corticoides (2MIR), antiepilépticos, benzodiacepi-
¡¡l • Para el tratamiento de la tuberculosis en lo embarazado se
nas, fluconazol, ketoconazol, itraconazol, inhibidores de lo
•
Z recomienda la rifompicina + isoniacida + etambutol con lo proteasa, zidovudina, metadona, sulfonilureas y verapamilo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
• Hoy que advertir a /as mujeres que estón tomando anticon- MIR 99 FAMILIA (6192): Paciente de 25 años con historio de J
ceptivos y rifompicino que tomen precauciones adiciono/es ~ de evolución de cansancio progresivo, adelgazamiento,
poro evitar un embarazo yo que /o rifompicino disminuye el diarrea episódico y febrícula. T.A. l 00/60 mmHg, P.A. 98 lpm,
efecto de los anticonceptivos al aumentar su metabolismo Montoux + + +. RX tórax: infil!rado en segmento posterior de
(MIR). lóbulo superior derecho. Inicio frotamiento tuberculostótico con 3
_• En pacientes con SIDA trotados con inhibidores de lo proteoso drogas: hidrocida (isoniocidal. rifampicino y etombutol. Tras dos
(indinovir, etc.), no se debe administrar rifampicino, por exis- semonos de tratamiento, el paciente refiere aumento del can-
tencia de interacciones medicamentosos. Lo rifompicino es un sancio. mayor frecuencia de los diarreas y. odemós. vómitos
potente inductor de los enzimas del citocromo P450 y su ad- frecuentes. T.A. 90/60 en decúbito, 70/50 en bipedestoción. P.A.
ministración abrevia la semivida de muchos fórmacos, entre 11 O lpm "mollis et porvus". Niego fiebre y síntomas respirato-
ellos los inhibidores de lo proteoso, disminuyendo su efica- rios. ¿cuól de los siguientes circunstancias es, con mós probabi-
cia. En estos cosos se cconseic lo sustitución de lo rifompicino lidad, lo causo del cuadro actual?:
por rifobutino (salvo en pacientes que toman ritonovir, donde l. Error en el diagnóstico inicial.
la rifabutina también estó contraindicado, por riesgo de toxi- 2. Generalización del foco pulmonar inicial.
cidad). 3. Desarrollo de hepatitis tóxico por hidrocidos.
4. Desarrollo de uno colitis pseudomembronoso.
S. Presencio de insuficiencia suprarrenal desenmascarado por
rifompicino. • (Nota: la rifampicina, al ser inductorde las enzimas
microsomoleshepáticos, acelero el metabolismo de los corticoides,
Lo rifampicina es un potente inductor enzimótico de microsomos incrementandolo sintomotología de insuficiencio suprorrenolde lo
- hepóticos (P450). Puede interferir con otros fármacos al inducir su paciente. Los dos cousos mós frecuentes de enfermedad de Addison
metabolismo, y por tonto disminuye los efectos de: onticoogulontes son lo destrucción oufoinmune y lo destrucción tuberculoso de los
suprarrenales).
orales, anticonceptivos orales, antidepresivos tricíclicos, ontidia-
~ béticos orales, benzodiazepinas, esteroides, ciclosporino, digitoxi-
MIR 00 FAMILIA (6682): Uno mujer que estó tomando anticon-
~ no, metodono, inhibidores de proteosa de VIH, teofilina ... (8+)
ceptivos orales comienzo un tratamiento de Rifompicino que
Rifompicino durará algunos meses. ¿oe entre los siguientes consideraciones
cual le parece adecuado?
Hidontoínos
l . Que suspenda los anticonceptivos orales porque aumentan
Barbitúricos
los niveles de Rifompicino favoreciendo su toxicidad.
2. Que tome precauciones adicionales poro evitar un embara-
zo yo que lo Rifompicino disminuye el efecto de los anticon-
ceptivos al aumentar su metabolismo.*
3. Que tome precauciones adicionales para evitar un embara-
zo yo que lo Rifompicino disminuye el efecto de los anticon-
ceptivos al reducir su absorción.
4. Que lo Rifompicino aumenta lo toxicidad de los anticoncep-
tivos orales y por tonto tiene ahora un riesgo aumentado de
enfermedad tromboembólico.
Inducción enzimática
5. Que se deberé administrar dosis de Rifompicino mayores de
los hobituoles, yo que los anticonceptivos reducen la con-
centración de Rifompicina.
tMetobolismos de otros fármacos y+ sus efectos MIR 07 (8799): iCuál de los siguientes fármacos debe ser utili-
zado con gron precaución por el riesgo derivado de su capaci-
La rifampicino es un inductor de los enzimas microsomales hepáticos que dad poro inducir la actividad de varias de los isoenzimos
aumenta el catobalismo de muchos fórmocos. CYP450 provocando interacciones peligrosos?
1. Cloromfenicol.
MIR FAMILIA 97 (5027): En un paciente trotado con anticoagu- 2. Eritromicino.
lación de formo crónica, señale cuól de los medicamentos rese- 3. Rifompicina!
ñados tiene riesgo de disminuir la eficacia anticoogulonte, al 4. Ritonovir.
administrarlo conjuntamente: 5. ltroconozol.
1. Rifampicino."'
2. Metronidozol. MIR 08 (9024): iCuól de los siguientes antibióticos es el que
3. Clofibroto. puede generar un mayor número de interacciones medicamen-
4. Trimetoprim-sulfometoxozol. tosos?:
5. Aspirina. l. Ciprofloxocino.
2. Ceftozidimo
MIR FAMILIA 98 (5662): Por su actividad inductora del sistema 3. Azitromicino.
del citocromo P450, lo rifompicino disminuye los niveles séricos e 4. Rifompicina. *
interfiere lo actividad de todos los fármacos siguientes MENOS 5. Gentomicino.
uno. Señale cuól:
l. Ciclosporina.
2. Penicilina G.* 6.2. lsoniacida
3.
4.
Glucocorticoides.
Anovulodores orales. A. POSOLOGIA
o
a
5. Dicumorínicos. 300 mg. / día (MIR) (poro el tratamiento y poro lo quimioprofi- -~
loxis de lo tuberculosis). o
1-
-~o
B.ACCIÓN ~
Bactericida extra e introcelulormente. o
ocS
C. INDICACIONES -~
so
C)
• Es el fármaco antituberculoso más importante.
• Profilaxis de lo tuberculosis (2MIR). ~
::::>
• Trotomiento de la tuberculosis (3MIR). w
z
ERRNVPHGLFRVRUJ
• 11. FAi>MACOLOG~
• Tratamiento de lo tuberculosis en lo embarazada (2MIRJ. Lo • Neuritis óptico (3MIR) (debe evitarse en niños de menos de
isoniocido es inocuo durante el embarazo (MIR). 5 años). Provoco disminución de lo agudeza visual, escoto
ma central y ceguera paro el color verde.
D. TOXICIDAD • Nefrot6xico (en caso de insuficiencia renal deben reducirse
o. HEPATOTOXICIDAD los dosis).
• El efecto secundario m6s frecuente es lo hepatitis
(MIR).
• El riesgo de hepatitis aumenta con lo edad (2MIR),en
mayores de 35 años (MIR).
• Un 1 O - 20% de los personas que toman esto droga
tienen aumento de tronsominosos (MIR), aunque sólo
debe suspenderse en coso de valores de tronsamina-
sos 5 veces superiores o lo normalidad (2MIR), o de
fosfatasa alcalina 3 veces superiores a la normalidad
(Nota: En un capítulo del Horrison se citan valores de
transominosos 3-5 veces superiores o lo normalidad,
•
y en otro 5-6 veces).
El uso de rifampicina y alcohol aumenta el riesgo de
4+.1:~ is>
©cwso lólett!'I\ MIR '" . .s
hepatitis (MIR).
• Lo hepatitis ocurre generalmente en las primeros 12 En lo tuberculosis, lo emborozodo se RIE 9 meses.
semanas del frotamiento (MIR).
b. NEUROTOXICIDAD
La isoniacida suele administrase con 1 O mg de piridoxina
(vitamina 86) (2MIR), con el fin de prevenir la polineuritis, El tratamiento de lo tuberculosis en la embarazada se realiza co-r-
aunque solo estaría indicado en presencio de factores de Rifompicina, lsoniacida y Etambutol (9 meses) -pauta clásico- (ac-
riesgo poro dicho enfermedad (SIDA, alcohólicos, desnu- tualmente también se puede emplear la pauta convencional -RIP
tridos, insuficiencia renal, embarazados y ancianos). En 6 meses-). (2+)
caso de polineuritis franco no se debe suspender el tra-
tamiento con isoniocido, sino que se oumentor6 lo dosis MIR 98 (5914): Kuál de los siguientes fármacos administrado •
de piridoxina hasta 100 - 200 mg / día. por vía sistémica NO produce toxicidad ocular?
1. Cloroquino.
6.3. Pirazinamido 2. Fluconazol.*
3. Amiodarono.
A. POSOLOGÍA
4. Etambutol.
25-30 mg J Kg./ día.
5. Corticoides.
B.ACCIÓN
Bactericida intracelular. Atraviesa la barrera hematoencefólica.
Sólo es activo frente a M. tuberculosis (MIR).
C. INDICACIONES
Tratamiento de lo tuberculosis (5MIR).
En la pauto corto se administra pirazinamida durante los dos
primeros meses (MIR), junto con etambutol, y rifompicina e iso-
niacido durante 6 meses.
D. CONTRAINDICACIONES
Utilizar con precaución durante el embarazo.
E. TOXICIDAD
• Su principal efecto secundario es la hiperuricemia, por lo que
está contraindicado en enfermos gotosos (los tuberculosos
con antecedentes de crisis de gota no deben ser tratados
con lo pauto de 6 meses).
• También puede producir hepototoxicidod (MIR) y erupciones
El etambutol no se debe utilizar en los niños por el riesgo de producir
cutáneos. neuritis óptica.
6.4. Etambutol
A. POSOLOGÍA 6.5. Estreptomicina
25 mg / Kg. / día. A POSOLOGÍA
0,5 - l g / día i.m.
B. ACCIONES
Bacteriostático (es el único fármaco antituberculoso de primera B. ACCIONES
líneo no bactericida). Bactericida extrocelulor.
C. INDICACIONES
• Fármaco de primera línea en el tratamiento de la tuberculo-
sis (3MIR). (RIPE 2 m. + RI otros 4 m.).
• Tratamiento de la tuberculosisde la embarazada (2MIR). Los aminoglucósidos (como la estreptomicina) son antibióticos
que actúan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianos
C. TOXICIDAD (2MIR), actuando sobre la subunidad pequeña del ribosoma
• Puede administrarse en el embarazo (MIR). (305)
• No es frecuente lo hepototoxicidod (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hepatoxicidad de los antituberculosos: RIP
Rifompicina, lsoniocido, Pirozinomido
Tetrociclinos
Aminoglucósidos
Subunidod pequeño
7. Anticoa ulantes
~··
©e .
Antibióticos que octúon sobre lo subunidod pequeño del ribosomo(30$).
Trombosis.
~ C. INDICACIONES
Fármaco antituberculoso de primero líneo (2MIR). En caso de no 7.1. Heparina
poderse utilizar el etambutol, se puede sustituir por estreptomici-
A. INDICACIONES
na. En la actualidad no se utiliza en las pautas de tratamiento
habituales. • Tratamiento de lo trombosis venoso profunda (4MIR) y del
D. CONTRAINDICACIONES tromboembolismo pulmonar (MIR), por vía e.v., durante los
primeras 7 a 10 días (2MIR).
Debe evitarse en el embarazo (por la posibilidad de lesionar el
oído del feto), lactancia y en niños. • Lo rozón más importante paro trotar a los pacientes con
trombosis venoso profundo con onticoogulonte es prevenir el
E. TOXICIDAD embolismo pulmonar (MIR).
• Lo toxicidad producido por ominoglucósidas se relaciono con • Paro el inicio del tratamiento onticoogu/onte bosta con tener
el mantenimiento de uno concentración mínimo (concentra- uno sospecho fundado en los datos clínicos y pruebas rutina-
ción previo o uno dosis) elevado (MIR). rios de laboratorio (2MIR), a menos que la dosis inicial de
• No es hepototóxico. heparina suponga un grave riesgo para el paciente (enfer-
mos con hemorragia reciente o activo o con un defecto co-
• Nefrotóxico. En coso de insuficiencia renal deben reducirse
nocido de lo hemostasia). Salvo en estos pacientes, el trata-
los dosis (MIR). La estreptomicina es menos nefrotóxica que
miento con heporino no debe esperar o tener confirmación
los otros aminoglucósidos.
diagnóstico (2MIR), siempre se puede interrumpir dicho tra-
• Otot6xico (MIR). La ototoxicidod afecto tonto al oído como o
tamiento si se descarta el diagnóstico.
la función vestibular.
B. MECANISMO DE ACCIÓN
, REPASO La heparina se une a lo antitrombina 111 y acelera su actividad
(inhibe los factores de coagulación lle, IXa, Xa, Xlo y Xlla). Por
Efectossecundarios De... ello, lo heparina previene lo formación de un trombo adicional y
Rifompicino (MIR). permite que lo fibrinolisis endógena disuelva el trombo yo forma-
~--·
Hepatotoxicidad lsoniacida (MIR). do. Lo heporino no disuelve directamente el trombo yo existente.
Pirazinamida (MIR).
Estreptomicina (MIR).
Nefrotoxicidad
Etambutol.
lsoniacida (MIR).
Neurotoxicidad Etombutol (11 por) (3MIR).
Estreptomicina (VIII par) (MIR).
•
z
w
ERRNVPHGLFRVRUJ
II II. fARMACOlOGIA
D. COMPLICACIONES
• La complicación más frecuente del tratamiento con heparina
es la hemorragia. Si aparece una hemorragia durante el tra-
tamiento con heparina deber6 administrarse sulfato de pro-
tamina (MIR).
• Otro complicación frecuente es lo trombocitopenia (MIR),
por una reacción de base inmunológica.
...
111
4. Mielodisplosia.
5. Hepotopotío.
VII Ca MIR 11 (9629): De todos los siguientes, ¿cuól es lo complicación
VIII
Meiit#
(Heporino)
, que puede observarse en los enfermos que reciben heporina?:
1. Insuficiencia renal agudo.
(ACO)
2. Anemia hemolítico outoinmune.
3. Trombosis venas suprahepáticas.
4. Síndrome leucoeritroblóstico.
5. Ploguetopenio.*
Trombosis
E. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR(HBPM)
Vía intrínseco: • los preparados de HBPM (enoxoporino) han sustituido en su
Los heporinos se unen o lo antitrombina 111, mediante lo cual neutro/izan mayor porte o lo heporino estándar (no fraccionado).
fundamentalmente los factores II y X, y en menor grado IX, XI y XII. Se • Algunos son compuestos obtenidos o partir de lo heporina
controla mediante el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado. Su no fraccionado (MIR) por despolimerización química o en-
efecto es inmediato y su antídoto, tambiéninmediato, es el sulfato de zimático de lo heporina estándar
Protamina. • Su biodisponibilidad es superior o lo de la heparina no frac-
cionada (MIR). Su vida medio es más prolongada que lo -
heporino estándar. Todos se eliminan por el riñón (MIR).
• Sólo un 20% del producto de los preparados comerciales de
Es uno PLASTINA ver o lo HEPARINA de PROTA. heporino no fraccionada, es biológicamente activo. los pre-
parados comerciales biológicamente activos de heporino de
bojo peso molecular (HBPM) son más coros, pero tienen va-
rias ventajas:
o Se pueden administrar por vía subcutánea, uno o dos
veces al día (100 U/Kg. o 1 mg/Kg. S.C. codo 12 -
horas).
o Su farmacocinética es tan predecible que no es nece-
sario vigilar el TTPA. NO es preciso monitorizar sus -
efectos en la mayoría de los pacientes (2MIR), o me-
nos que el paciente sea muy obeso o tenga insuficien-
cia renal.
o Son menos inmunógenos, y producen trombocitopenia
con menor frecuencia que la heparina no fraccionada
(MIR\.
6
-~o
e
-~o
~
o
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-~e
o
....
o
~
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~ ............. _ _,
Tanto el efecto de lo heparina como el de su antídoto, el sulfato de pro-
•
w trombina, son inmediatos.
z Las heparinas de baio peso molecular se administran por vía subcutánea.
ERRNVPHGLFRVRUJ
MIR 00 FAMILIA (6521 ): Paciente de 65 años, intervenido de
CURSO INTEN0,0
~tA~~
• ERRNVPHGLFRVRUJ
• 11. FARMACOLOGIA
-···
• Insuficiencia renal.
IX
l ..
Ca .. Ca • Procesos renales quirúrgicos y urológicos.
VIII • Malabsorción de grosos.
• Insuficiencia cardiaco.
o
(Heparino) (ACO)
1 • Hepatopatías.
• Embarazo y lactancia. Los anticoagu/ontes ora/es estón con-
traindicados durante e/ embarazo (2MIR), porque pueden
causar defectos congénitos (nariz en silla de montar),
hemorragias en neonotos o en fetos, muerte intrauterino y
Trombosis
aborto. El tratamiento correcto del tromboembolismo en /a
Vía extrínseco: embarazado sería heporino l. V. continuo hosto lo fose pre-
Los onticoogulontes oro/es impiden lo síntesis de factores vitamina K
coz de/ parlo, revertir los efectos con protamino, continuan-
dependientes: 11, VII, IX, X. El mós sensible es el VII (vfa extrínseco).
do con heporino o /os 2-4 horas post-porto y worforino en
días posteriores (MIR), o heporinos de bajo peso molecular
(MIR), ajustando los dosis.
TI-PEX
El tiempo de Iromboplastina parcial activada controla la vía
lntrínseco de la coagulación
El tiempo de f}otrombina
controlo lo vío EXtrínseco de lo coagulación
"TI-PEX"
~----9
El tratamiento con anticoagulontes es uno contraindicación absoluta
utilización de DIU.
poro
•
4. 3-4.
5. 4-5.
ERRNVPHGLFRVRUJ
F. INTERACClONES MEDICAMENTOSAS
CURSO IN1'NSIVO MIR AsTURIAS I
a. INCREMENTAN EL EFECTO DE LOS
ANTlCOAGULANTES
Acido acetilsalicílico (MIR), alopurinol, fenilbutozono
(MIR), sulfisoxazol, etc.
-. G. COMPLICACIONES
Como sucede con lo heporina, lo hemorragia constituye lo com-
- plicación más importante y común de lo worforino. El antídoto es
_ lo vitamina K o el plasmo fresco congelado.
, REPASO
, REPASO
H. NUEVOS ANTICOAGULANTES
Recientemente se ha aceptado el uso de Fondoparinux (subcutá-
neo) y Rivoroxobon (oral) poro lo profilaxis de la trombosis veno-
sa profunda y el tratamiento del tromboembolismo pulmonar.
Ambos fármacos actúan inhibiendo el factor X activado (Xa) en
la cascado de lo coogvloción.
Tombién se han aprobado para lo profilaxis de la trombosis
venoso profundo el dobigatr6n (anti-llo) y Apixabón (onti-Xo).
ERRNVPHGLFRVRUJ
• 11. FARMACOLOGIA
1.-FÁRMACOS ADRENÉRGICOS
• La adrenalina, la epinefrina y lo efedrina estimulan receptores alfa (vasoconstricción) y beta (estimuloción cardiaca y broncodiloto-
ción). La adrenalina est6 indicado en el asma (crisis grave) (MIR), en la reanimación cardiopulmonar (MIR), en la reacción de hi-
persensibilidad (shock anofil6ctico) (MIR) y asociado a anestésicoslocales (paro prolongar su acción y disminuir su toxicidad (MIR).
• Los receptores odrenérgicos forman parte de un complejo proteico de membrana, y est6n acoplados o ciertos mediadores deno-
minados Proteínas G (MIR). Los receptores beto-adrenérgicos est6n acoplados a la Adenilcicloso, que al adivorse aumenta el
AMPc.
• El isoproterenol estimula receptores beta.
• Son betg-2 estimulantes de acción corto (4-5 horas): solbutomol (MIR), terbutalina (MIR), fenoterol (MIR).
• El solbutamol (MIR), terbutolina (MIR), y fenoterol (MIR) (acción 4-5 h) son estimulantes selectivos beta 2 (sólo broncodilatoción)
(MIR). Son el tratamiento de elección poro lo crisis aguda del asma, y el tratamiento de elección en el asma episódico agudo (MIR).
Su vía ideal de administración es en aerosol. Pueden generar hipopotosemia.
• Los beta-bloqueantes (propanolol) son fórmacos ontionginosos que disminuyen las necesidades de 02 del miocardio al reducir
frecuencia y contractilidad cardiaca. Est6n contraindicados en los pacientes con EPOC, por provocar broncoconstricción (MIR).
2 .-METILXANTINAS
• Los metilxantinas (teofilina, teobromina) son broncodilatadores (MIR), aunque NO de primero línea. Además aumentan el gasto
cardíaco (MIR), lo diuresis (MIR) y producen vosoconstriccióncerebral (MIR).
• Su mecanismo de acción es desconocido. Sus niveles terapéuticos son de 1 O o 20 microgromos / mi. Lo dosificación habitual en lo
crisis asmática del niño es de 5 mg / kg. / 6 horas (MIR). La administración por vía intravenoso requiere de un mínimo de 20 mi-
nutos para evitar toxicidad grave. Por vía oral deben evitarse en la esofogitis por reflujo (MIR).
• Disminuir dosis (eliminación reducida) (MIR) en: ancianos, fiebre, insuficiencia cardiaco, etc.
• Aumentar dosis (eliminación aumentada) (MIR) en: niños, fumadores, fórmocos inductores de enzimas microsomales hepáticas
(MIR).
3.-CROMOGLICATO SÓDICO
• El cromoglicoto sódico, el ketotifeno y los corticoides actúan estabilizando lo membrana del mostocito (MIR), impidiendo su degra-
nulación.
• El cromoglicoto sódico se utilizo por vía inholatorio para la prevención de los ataques de asma, NO sirve para el tratamiento de lo
crisis aguda (MIR). Un paciente con exposición intermitente a estímulos que generan asma (asma profesional o asma del ejercicio),
puede protegerse con cromoglicoto o nedocromil 15-20 minutos antes del contacto con el desencadenante (MIR). El cromoglicato
sódico se utiliza por vfa conjuntiva! en lo conjuntivitis alérgica (MIR). El cromoglicoto sódico se utiliza por vía oral en la alergia gas-
trointestinal (MIR).
4.-CORTICOIDES
• NO son broncodilotodores. Su efecto tardo entre 3 y 6 horas.
• Los corticoides por vía oral se usan en el asma persistente grave y por vía intravenosa (prednisono y prednisolona) se utilizan en el
tratamiento del status osmótico (MIR). También se usan en sarcoidosis (MIR), neumonitis par hipersensibilidad, fibrosis pulmonar
idiopótica, aspergilosis broncopulmonar alérgico, hemosiderosis pulmonar primaria, neumonía eosinófila crónica (MIR), neumonía
lúpica, derrame pleural del lupus, y asociados a inmunosupresores en el síndrome de Goodposture, granulomatosis alérgica de
Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener (asociado a ciclofosfamida) (MIR) y granulomatosis linfomotoide (asociado a ciclofos-
fomida). Por vía sistémica producen atrofio de glándulas suprarrenales. Paro reducir los efectos secundarios de un tratamiento
prolongado se administrará la dosis total de 48 h en una dosis única matutina o días alternos. Antes de suspender el tratamiento,
éste se reducirá de forma progresiva. Se administrarón suplementos de corticoides en situaciones de stress (infección, cirugía o
traumatismo) durante al menos 1 año si el tratamiento fue prolongado (30 mg / día o más de prednisono durante más de 7 días)
(MIR).
• Los corticoides por vía inhalatoria (beclometasona, budesonida) se utilizan en el tratamiento del asma moderado. Son coadyuvan-
tes del tratamiento crónico, pero no son útiles en lo crisis aguda. Lo vía inhalatoria tiene menos efectos secundarios (MIR). El mejor
criterio para poder reducir la dosis del esferoide utilizado en el ataque agudo de asma. sin riesgo de recaída es la normalización
del flujo pico (MIR).
5.-BROMURO DE IPRATROPIO
• El bromuro de ipratropio es un anticolinérgico (bloqueo muscarínico), broncodilatador (más lento que los beta-2) (MIR), que se
utiliza en lo bronquitis crónica, siendo el broncodilatodor de elección en la EPOC (MIR).
6.-FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
6.1. RIFAMPICINA
• Bactericida extrocelular. 600 mg / día. No requiere ajuste en insuficiencia renal (MIR). Teratogenia no demostrada.
• Indicaciones:
- Tratamiento de la tuberculosis (MIR) 6 meses con rifampicina + isoniocido, añadiendo los dos primeros meses pirazinomida (MIR)
y etambutol. En la embarazada se recomiendo 9 meses con rifompicino + isoniacida, añadiendo los dos primeros meses etambu-
tol (MIR) (lo embarozoda RIE 9 meses).
Profilaxis en los epidemias de meningitis por meningococo (2 días) (MIR), y Haemophilus influenzae tipo B (4 días) (MIR), ya que
atraviesa bien lo barrera hemato-encefálica, (MIR). La quimioprofilaxis es eficaz en lo extensión de la enfermedad a contactos y en
la erradicación del estado de portador (MIR). Estó indicado en los profesores y compoñeros de la misma clase que el caso detec-
tado (MIR).
-
- Neumonfa grave por Legionella.
- Sinérgico con Vancomicina en infecciones por Staphylococcusepidermidis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CURSO INTENSVO MIR As1UR1AS
Interacciones: es un inductor de las enzimas hepóticos (MIR) {sistema del citocromo P450). Disminuye los efectos de la teofilino
I
(MIR), anticonceptivos (MIR), onticoagulantes (MIR), ciclosporina (MIR), digital, quinidina, corticoides (MIR) e inhibidores de la pro-
teasa (en este caso se recomiendo Rifabutino, salvo que se trate del inhibidor de la proteasa Ritonovir, dado que lo rifabutino tom·
bién estó contraindicado en éste por riesgo de toxicidad).
• Efectos secundarios: es hepatot6xico (MIR). Insuficiencia renal de base inmune. Disnea. Cuadro pseudogripal.
- 6.2. ISONIACIDA
• Bactericida extrocelulor. Es el fórmaco antituberculoso mós importante.
• Indicaciones: profilaxis (MIR) y tratamiento (MIR} de la tuberculosis.
- • No terat6geno. Puede darse en el embarazo (RIE 9 meses).
• Efectos secundarios: es hepatotóxico (efecto secundario mós frecuente) y neurot6xico (prevención con Piridoxino o vitamina 86)
(MIR). El riesgo de hepatitis aumento con la edad (>35 años) (MIR) y suele aparecer en las primeras 12 semanas de tratamiento.
Un 10-20% de las personas que toman esto drogo tienen aumento de transominasas (MIR), aunque sólo debe suspenderse en coso
de valores 5 veces superiores o la normalidad {MIR). Lo Rifampicino y el alcohol aumentan el riesgo de hepatitis.
6.3. ETAMBUTOL
- • Bacteriostótico. Único antituberculoso de primera llnea que no es bactericida.
• Indicaciones: fármaco de primero línea en el tratamiento de lo tuberculosis (MIR). Se utiliza en los dos primeros meses del trata-
miento de la tuberculosis en la embarazada (MIR) (RIE 9 meses).
~• Efectos secundarios: no es hepototóxico (MIR). Es nefrotóxico y produce neuritis óptico (MIR). No dorio a niños de menos de 5 años.
_ 6.4. PIRAZINAMIDA
• Bactericida intracelular, sólo activo frente a M. tuberculosis.
• Indicaciones: frotamiento de la tuberculosis (MIR) (en la pauta corto, se utiliza durante los dos primeros meses).
- • Efectos secundarios: es hepatotóxico (MIR) y produce hiperuricemic.
6.5. ESTREPTOMICINA
• Bactericida extracelulor. Inhibe síntesisde proteínas bacterianas (MIR).
-· • Indicaciones: fármaco antituberculoso de primero líneo (MIR).
• Toxicidad: es ototóxico (MIR) y nefrotóxico (MIR). No debe darse a embarazados.
~ 7 .-ANTICOAGULANTES
- 7 .1. HEPARINA
• Indicaciones: tratamiento de la trombosis venoso profundo (TYP) y del tromboembolismo pulmonar (TEP) {MIR) por vía e.v., durante
los primeros 7 o l O días (MIR). La principal rozón de trotar lo TYP es prevenir el TEP, de formo que el trotamiento con heporino no
debe esperar o la confirmación diagnóstico (MIR), siendo suficiente uno sospecha fundada basada en datos clínicos y de loborcto-
rio,
• Se controlo con el 1iempo de tromboplastino parcial activado (TIPA) (MIR) y con el tiempo de coagulación {MIR).
~ • La complicoci6n m6s frecuente es la hemorragia. Si aparece, administrar sulfato de protomina (MIR). También produce trornbope-
nia de base inmune (MIR).
• Heporinas de bojo peso molecular:
• Biodisponibilidod y vida media superiores (MIR) o los de lo heparina estóndor. Eliminación renal (MIR).
• Administración subcutánea 1-2 veces/día.
• Formococinético muy predecible. No es necesario vigilar el TIPA ni monitorizar sus efectos en la mayoría de pacientes (MIR) (salvo
_ en obesos, insuficiencia renal y embarazo).
• Menos inmunógenas. Producen trombocitopenia con menor frecuencia (MIR).
7.2. ANTICOAGULANTES ORALES
• Inhiben lo activación de los factores de la coagulación dependientes de lo Vitamina K (los clósicos), o los factores lle y Xa (los nue-
vos anticoogulontes).
• Indicaciones: poro prevenir recurrencios de tromboembolismo: dicumorínicos por vía oral de 3 o 6 meses (MIR). Los pacien1es con
fibrilación auricular crónica y factores de riesgo de accidente vascular cerebral se deben anticoagular con warfarino, manteniendo
un INR entre 2 y 3 (MIR). Tratamiento de la Hipertensión pulmonar (MIR).
• Control: con el tiempo de protrombino (MIR) (Quick). Lo dosis de dicumorínicos debe producir un tiempo de protrombina de 1.25 o
1.5 veces el tiempo control o un cociente internacional normalizado (INR) entre 2 y 3 {MIR).
• Contraindicaciones: Embarazo. El tratamiento correcto del tromboembolismo en la embarazada sería heporino 1.V. continua hasta
lo fase precoz del parto, revertir los efectos con protamino, continuando con heparino a las 2-4 horas post-parto y warfarina en
días posteriores (MIR). Contraindicación absoluta para DIU.
• La complicación más frecuente es la hemorragia. Su antídoto es lo Vitamina K.
• Incrementan el efecto de los antícoagulontes: acido acetilsalicílico (MIR), fenilbutazona (MIR).
- • Reducen el efecto de los anticoagulontes los anticonceptivos orales {MIR), lo rifampicino (MIR), y los barbitúricos (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
• 111. FISOPATOLOGI,
Fisiopatología
Número de preguntas del capítulo en el MIR
6 6
5 5 5 5
4
4 4
3 3 3 3 3 3
3 3 3 3 3 3 3
2 2 2 2
00 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Ventilación pulmonar
Control de lo ventilación 3
Mecánico respiratorio
Perfusión pulmonar 6
Relaciones ventilación/perfusión 3
Transporte de oxígeno
1------- 7
Equilibrio ácido-base
Semiología clínico 10
Tos
Disnea
Hemoptisis 3
Cianosis 2
ERRNVPHGLFRVRUJ
D. VENTILACIÓN ALVEOLAR
CURSO IN"Nsivo MIR Asru•AS I
1. Ventilación ulmonar 5 litros/ minuto (7,5 litros / minuto de ventilación total, menos
2,5 litros/minuto de ventilación de espacio muerto) .
.. lrúAiJt114¿J
Lo ventilación alveolar es de 5 litros<t!~~
, REPASO
2. Control de la ventilación
A. CENTRO RESPIRATORIO
• El ritmo continuo de la respiración depende de los impulsos
nerviosos intermitentes que nacen del Centro Respiratorio en
la sustancio reticular del bulbo raquídeo (centro inspirotorio
y centro espiratorio) y de lo protuberancia (centro neu-
En los víos de conducción no hay intercambio gaseoso. motáxico y centro apnéustico).
• El centro inspiratorio produce descargos periódicos respon-
- Lo hipoxemio que aparece en lo embolia de pulm6n masivo se sables del ritmo respiratorio. Lo inspiración es un proceso
_ debe fundamento/mente al aumento del espacio muerto ventiloto- activo, debido a la contracción del músculo diafragma.
rio en los áreas mol perfundidos (MIR). • El centro espiratorio está inactivo durante la respiración
normal, ya que la espiración normal es pasiva, debida al re-
MIR 98 FAMILIA (5460): lo hipoxemio que oporece en lo embo- troceso elástico del tórax.
- lia de pulmón masiva se debe fundamentalmente a: • El centro neumotáxico se encarga de la regulación fina del
- 1. Alteración de la difusión secundaria a la disminución del ritmo respiratorio.
tiempo de paso por el lecho vascular pulmonar. • El centro apnéustico produce estímulos inspiratorios prolon-
2. Disminución de lo P02 en sangre venoso secundaria a lo gados de función desconocida. Cuando se lesiona e/ centro
insuficiencia cardiaca. neumotáxico, domina el centro opnéustico y se produce un
3. Aumento del espacio muerto ventilatorio en los áreas mal espasmo inspiratorio sostenido o apneusis (respiración apn-
perfundidas.• éustico, MIR).
4. Aumento de la mezclo venosa secundario al mantenimiento
de la perfusión en área mal ventilado. B. QUIMIORRECEPTORES
5. Mezclo venoso a nivel auricular por apertura del agujero a. BULBO RAQUÍDEO
oval. Responden a los cambios de la PaC02 (es el estímulo más
importante a nivel central) (2MIR) y del e.ti (2MIR).
B. VOLUMEN TIDAL b. CUERPO CAROTÍDEO
El volumen de ventilación normal o volumen corriente es de 500 Responden a cambios en la Pa02 (es el estímulo mós im-
mi. (MIR). portante), el mi (2MIR) y la PaC02 (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
• 111. flSIOPATOLOGIA
11
ont-sup. de las
costillas
Movimiento
en oso de caldero
Músc. Principal
Desplazamiento inferior
del diafragmo
CENTRO
RESPIRATORIO
~.lió
©Curso lmensivo MIR Asturias
El diofragmo es el principal músculo inspirotorio.
B. ESPIRACIÓN
La espiración normal es un proceso pasivo.
Lo espiración desde lo capacidad pulmonar total hasta la capa-
cidad residual funcional es un proceso pasivo inducido por la
Sensores centrales fuerza elástica que hace volver al pulmón a su posición de repo-
P0C02 es el estímulo mós importonte so. Para seguir expulsando aire hasta un volumen inferior a la
poro el control respiratorio al indvcir capacidad residual funcional es necesario la contracción de los
cambios en el pH del LCR músculos espiratorios.
El pH del LCR se normaliza
rópidamente, por lo que hipercapnias
M. ACCESORIOS
de larga evolución no ejercen efecto M. obdominol
sobre los sensores centro les Intercostales int
Glomus aórtico y corotideo
Respuesto o P002 y P0C07
l' fl,
-t+t¡¡g;
l
(corotídeos también o pH) (~}L\ursoIntensivo f...iff{ i\;;1uria~1{HJ4
Los centros de control de la respiración están en el troncoencéfo/o.
ERRNVPHGLFRVRUJ
C. RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS (RAW):
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS
4. Perfusión ulmonar
4.1. Recuerdo de la circulación pulmonar
El circuito pulmonar manejo el mismo volumen minuto que el
sistémico, pero o presiones inferiores (lo resistencia es menor)
(MIR). Lo presión media en la arteria pulmonar es de aproxima-
damente 15 mm de Hg (mientras que en la aorta es de 95 mm
Lo moyor porte de lo resistencia ol flujo de oire pulmonar (80-90%) se de Hg), en los copilares de 6 mm de Hg y en las venas de 4 mm
encuentro en los vlos oéreos centro/es (tróqueo y bronquios). de Hg.
Los víos aéreos centrales tienen uno Los vfos aéreos periféricos ( <2mm de
sección pequeño y suponen el 80· dfómetro) suponen solo el 10-20% de Los paredes arteriales y orteriolores son mucho más finas en el
90% de los resistencias lo resislencio yo que lo sumo de sus circuito pulmonar que en el sistémico, por lo que lo resistencia
secciones es gronde que oponen al flujo sanguíneo es menor, y también son menores
los presiones arteriales pulmonares.
D. ELASTICIDADPULMONAR
Si se abriera el espacio pleural a lo presión atmosférico, los
pulmones se colapsarían inmediatamente debido a las fuerzas
- elásticas. La elasticidad pulmonar depende de:
• Las fibras elásticos del tejido pulmonar. Presiones oproximodos en el circuito pulmonar.
• La tensión superficial del líquido que recubre los alvéolos.
Lo tensión superficial es lo atracción existente entre las
moléculas del líquido que recubre los alveolos.
E. COMPLIANCE O DISTENSIBILIDADPULMONAR:
Las modificaciones de la elasticidad pulmonar se suelen conside-
ror en función do su invcrao, /o comptionce u di:.l,m:.ibilidad, que
mide los cambios de volumen en relación con los cambios de
presión (MIR). Lo distensibilidod, adaptabilidad o "complionce"
pulmonar estudio los propiedades elásticas del pulmón re/ocio-
- nondo el volumen pulmonar con lo presión tronspulmonor en
condiciones estáticos (MIR). Poro valores próximos o lo Capaci-
dad Pulmonar Total el pulmón y lo pared torácica están más
rígidos, precisando una presión de inflado muy superior a la
necesaria en volúmenes pulmonares menores.
o. COMPLIANCE NORMAL:
Lo compliance normal paro los presiones de volumen co-
rriente es de 200 mi/cm. H20.
b. COMPLIANCE DISMINUIDA:
En lo fibrosis pulmonar, el edema pulmonar, el síndrome
del distress respiratorio agudo (MIR), y en anomalías es-
queléticas de la coio torácico como lo cifoesco/iosis.
El circuito pulmonar manejo el mismo volumen minuto que el sistémico,
c. COMPLIANCEAUMENTADA: pero o presiones inferiores.
En el enfisema.
La presión medio en arteria pulmonar es de 15 +/- 3,5 mm de
Hg, lo sistólico 21,5 +/· 5 mm de Hg, y la diastólico de 9,5 +/-
3 mm de Hg.
Se considero que existe hipertensión arteria/ pulmonar cuando lo
presión medio en lo arteria pulmonar excede /os 25 mm de Hg en
ERRNVPHGLFRVRUJ
• 111. FISOPATOLOGI.A
--*·~ 2
©Cursu Intensivo MIR Asturias
120/0
Presiones en corozón, circuito pulmonor y sistémico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTleNSIVO MIR AsluRL<i •
B. VENTILACIÓN
t La ventilación alveolar también es mayor en /as bases (MIR), pero
los cambios son menores que paro la perfusión.
MIR 98 FAMILIA (5451 ): Ku61 es el factor m6s importante en lo La ventilación es mayor en los bases.
producción de hipertensión orteriol pulmonar?:
1. Enfisema. C. RELACIÓNVENTILACIÓN / PERFUSIÓN
2. Policitemio. • Lo diferencio de perfusión entre vértices y bases es m6s
3. Obstrucción bronquial. acusada que lo diferencio de ventilación.
4. Infeccionesde repetición. Lo relación ventilación / perfusión disminuye mucho, por tonto,
5. Hipoxemio.• desde los vértices a las bases pulmonares. La relación ventilación
/ perfusión es más alto en /os vértices que en las bases (MIR).
B. HIPERTENSIÓNPULMONAR POST-CAPILAR
_ Puede deberse o los si~uientes mecanismos:
a. POR ELEVACION DE LA PRESIÓN EN LA AURÍCULA
IZQUIERDA:
Estenosis mitral e insuficiencia ventricular izquierda. Lo
causo más frecuente de hipertensión pulmonar postcopilor
es lo insuficiencia ventricular izquierdo (MIR).
b. ENFERMEDADPULMONARVENOOCLUSIVA:
Enfermedad raro, de causo desconocida, que afecto o
niños y jóvenes, donde se produce una obstrucción fibró-
tico progresiva de los venos y vénulos pulmonares. No
tiene tratamiento eficaz. Se pienso que puede ser una va-
riante de la hipertensión pulmonar primaria (orteriopatía
pulmonar plexogénico).
Noto: Dado lo distribución irregular de esto enfermedad,
la presión de enclavamiento capilar puede ser norma/
(MIR), hasta estadios avanzados, donde se elevarla.
•
hidrostática. En la bose esta presión añadida es de 23 mm Hg.
pero no normaliza la P002 •
.~. (30 cm. H20) y en el vértice de O mm Hg. (O cm. H20) .
ERRNVPHGLFRVRUJ
• 111. flSIOPATOLOGJA
• lo situación ideal, es lo concordancia entre ventilación y MIR 98 (5680): Varón de 50 años pendiente de cirugía de her-
perfusión, con un cociente V/Q que tiendo o 1. nio inguinal. En el preoperolorio lo gosometrío basal muestro los
• Si uno unidad no es ventilado, lo relación VJQ tiende o cero siguientes resultados: pH 7 .37, p02 41 mmHg, pC02 46 mmHg,
(Ventilación=O), y se comporto como un shunt de sangre no saturación de 02 74%. La Rx de tórax es normal, el paciente se
oxigenado que se mezclo con sangre oxigenado. encuentro asintomótico y lo exploración es anodino. iCuál de los
• Si uno unidad es pobremente perfundida, lo relación V/Q siguientes situaciones es lo más probable?
tiende o infinito (Perfusión=O), y se comporto como espacio 1 . Embolia pulmonar.
muerto que no interviene en el intercambio gaseoso (MIR). 2. Enfisema pulmonar.
• En lo fibrosis pulmonar /o hipoxemio de reposo se produce 3. Bronquitis crónico.
por alteración en la relación ventilación/ perfusión (MIR), yo 4. Neumonía.
que los alteraciones de lo difusión no suelen provocar por sí 5. Muestro venoso." (Noto: Lo composición de lo sangre venosa al
mismos hipoxemio. llegar al copilar pulmonar es de 40 mmHg de P02 y de 46 mmHg
de PC02).
MIR 99 (6229): iCuol de los siguientes aseveraciones relativos o
lo insuficiencia respiratoria es correcto? , REPASO
1. Conceptualmente se considero que existe cuando lo P02 es
inferior o 70 mm. Hg. INTERCAMBIO GASEOSO
2. Su mecanismo fisiopatológico más frecuente es uno discor- Lugar 02(mm de Hg) C02 (mm de Hg)
dancia entre lo ventilación y lo perfusión.* Aire ambiente 159 0,3
3. Se produce con más frecuencia por uno dificultad de lo
capacidad de difusión alveolo-copilar del 02.
Aire alveolar 104 40
4. Conceptualmente se considero que existe cuando lo PC02 Aire espirado 120 27
es superior a 42 mm. Hg. Sangre venoso 40 (MIR) 46 (MIR)
5. Produce uno disminución de lo diferencio alveolo arterial de Sangre arterial 95 (MIR) 40 (MIR)
02 (PAOrPo02).
En los alveolos de una zona normalmente ventilada y no perfun-
6. Trans orte de oxígeno dida, la presión parcial de oxígeno será igual a la del aire inspi-
rado (MIR) (aproximadamente 150 mm Hg.).
Lo hipoxemio que aparece en la embolia de pulmón masivo se
6.1. Paso de oxígeno del pulmón a la debe fundamentalmente al aumento del espacio muerto ventiloto-
sangre rio en las áreas mol perfundidas (MIR).
Lo P02 Alveolar es de 100 mm Hg, y lo P02 de lo sangre venoso
MIR 98 (5900): En los alveolos de uno zona normalmente venti- -
que llego al capilar pulmonar es de 40 mm Hg. y tiene uno satu-
lada y no perfundido. la presión parcial de oxígeno será igual o
ración de oxígeno de lo hemoglobina cercano al 70% (MIR). El
lo de:
oxígeno se desplazo siguiendo este gradiente de presión y la
1. El aire inspirado.*
P02 del glóbulo rojo aumento con rapidez o su poso por el copi-
2. El aire espirado.
lar pulmonar.
3. Lo sangre venosa.
Noto: En 0,25 segundos, el gradiente de presión desaparece y lo
4. Lo sangre arterial.
sangre alcanzo uno saturación de 02 de casi el 1 00%. Cuando
5. Lo atmósfera tipo.
el flujo sanguíneo es normal, el hematíe permanece en el copilar
0,75 segundos, por lo que lo reservo funcional de difusión pul- La capacidad de difusión del C02 es unas 20 veces mayor que
monar es muy elevado.
lo del 02, por lo que, en el follo respiratorio, lo disminución del
02 suele preceder al aumento de lo C02.
o, en solución en el plasmo
0,003 mi de 02/1 OOml de
O, combinodo con lo Hb
1,34 mi de 01/g Hb
6
'~
~ Torrcntesanguíneo
.so
¡;! Plasmo
o
~
-c
T5 Lo Po02 refleja el 02 disuelto en el plasma, que sólo es uno pequeño
g parte de todo el 02 qve transporta lo sangre (la mayoría en formo de
o oxihemoglobino).
~
3 Lo saturación de 02 de lo hemoglobina de lo sangre arterial es del 98 % y
z la de la sangre venoso del 75 %.
ERRNVPHGLFRVRUJ
B. SATURACIÓN DE OXÍGENO DE LA HEMOGLOBINA
CURSO INTENSIVO MIR Asn!RIAS
100%
o
i.JJ
8'
l
i 50%
j
10 50 100
P,esi6n 02 (mm H9l
ERRNVPHGLFRVRUJ
• 111. flSIOPATOLOGlA
1O 20 30 40 50 60 70 80 90
P50 Presiónporciol de O (mmHg)
2
Factores que desplazan lo curvo de saturación de oxígeno de lo
hemoglobina.
•
(que reflejo el oxígeno disuelto en el plasmo) normal .
ERRNVPHGLFRVRUJ
MIR 99 FAMILIA (5968): Entre las siguientes afirmaciones relati-
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
- B. DESACTIVACIÓN DE SUSTANCIAS:
MIR 05 {8269): En condiciones de presión atmosférica de 760
Lo serotonino , la bradicinina, lo noradrenolina y algunos presto-
mm Hg. y humedad relativo del aire del 100%, iQué fórmula
- glondinos son inoctivados en el pulmón. utilizaría poro calcular lo Presión alveolar de oxígeno (PA02 l?
1. PA02 = Presión arterial de C02 (PaC02) - Presión arterial
8. E uilibrio ácido-base de 02 (Pa02) / 3.
2. PA02 = 100 - 1,25 x Pa02 / 3.
- A. VALORES NORMALES: 3. PA02 = 150 - l .25 x PaC02• *
Para conocer el estado del equilibrio ácido-base de un paciente 4. PA02 = 125 - 1,25 x Po02 J 3.
se debe tomar una muestro de sangre arteria/, y enviarla al 5. PA02 = Pa02 - 1,25 x PaC02.
- laboratorio paro estudio de gosometría.
a.pH d. PaC02
pH = - log (W) =
/og 1 / W. 36 o 44 mm de Hg. (2MIR).
El pH es uno medida odimensionol que nos informo en Se e/evo en la hipoventiloción (MIR).
términos manejables de la concentración de H ... existente
en uno disolución. Se emplean escalas logarítmicos y pe- e. BICARBONATO:
queñas desviaciones corresponden a grandes cambios en 24 a 30 mmol / litro (2MIR).
la concentración de H+. Un aumento del pH en uno uni- El metabolismo celular y lo dieto aportan ácidos que de-
dad indico un aumento en /o concentración de OW de 10 ben ser neutralizados. El organismo dispone paro ello de
veces. sistemas amortiguadores, compuestos por ácidos o bases
Su valor normal es de 7,36 a 7,44 (2MIR). Se consideran débiles. El sistema bicarbonato es el buffer plasmático
incompatibles con la vida un pH < 6,8 - 7,0 o pH > 7,8 - más importante (2/3 de la capacidad buffer total). En con-
8,0. diciones normales, lo relación HC03- / C02 permanece
Acidosis = pH menor de 7,36 (7 .3 7 en una pregunta de constante en torno o 20 porque el buffer se comporta
MIR). como un sistema abierto permitiendo lo eliminación de
Alcalosis = pH mayor de 7,44. ácidos por el pulmón en formo de C02 y lo regeneración
renal del HC03 -.
b. Pa02
Su valor normal es superior a 80 mm de Hg. (2MIR).
Se considera Insuficiencia respiratoria por deboio de 60
mm de Hg. (MIR).
Lo saturación normal de oxígeno es del 97%. A 60 mm de Sistema amortiguador del bicarbonato
Hg. lo saturación es de/ 90%.
El contenido de oxígeno de lo sangre es de 20 mi / J 00
ce de sangre.
Lo Po02 reflejo el 02 disuelto en el plasma, que sólo es MIR 07 (8578): lo siguiente gasometría arterial: pH 7.40, Po02
uno pequeño porte de todo el 02 que transporto /a sangre 98, PoC02 38, HC03- 25, refleja:
(lo mayoría en forma de oxihemoglobina). En la anemia y 1. Acidosis metabólico.
en lo intoxicación por CO, lo Po02 es norma/ pero el con- 2. Alcalosis metabólico.
tenido de 02 de /o sangre es bojo, 3. Valores normales.*
c. PA02 Pa02 (diferencio Alveolo - arterial de oxígeno)
- 4. Alcalosis respiratorio.
Para calcularlo hoce fo/to conocer el valor de lo PA02 5. Acidosis respiratorio.
(MIR), utilizando lo siguiente fórmula:
f. EXCESO DE BASES:
PA02 = LFI02 X {P9 - PH2on - LPaC02 / RJ (MIR). + 2 o -2 mEq / litro.
•
de Hg). bonato).
ERRNVPHGLFRVRUJ
" 111. FISIOPATOLOGIA
h. ANION GAP (ANIONES INNOMINADOS): MIR 13 (10136): Una mujer de 24 años es encontrada tirado en
Representa los aniones no medibles (sulfatos MIR, fosfa- lo calle por unos transeúntes. Al llegar el quipo de emergencias -
tos MIR, proteínas, etc.). la encontraron con una saturación de oxígeno del 88% respiran- _
En condiciones normales, lo albúmina debe representar /o do aire ambiente y al examen pupilas puntifomes. Se la traslada
mitad de su valor (MIR). a la urgencia del hospital más cercano, donde la gasometría -
Los sulfatos y fosfatos procedentes del metabolismo tam- arterial basal muestra: pH 7,25, PaC02 60 mmHg, Pa02 58
bién estón representados en su valor (MIR). mmHg. bicarbonato de 26 mEq/1 y exceso de bases de -1. En
Anion GAP = Na+ - c1- - C03H- = JO a 72 mEq I L sangre el sodio es 137 mEg/1 y el cloruro 100 mEq/1. Desde el
(MIR). punto de vista gosométrico, la paciente tiene:
Si se incluye el K+ en lo fórmula (ani6n GAP = Na+ + K+ 1 . Insuficiencia respiratoria parcial.
- CI - HC03-J, el valor normal sería de 12 ± 4 mEq / L. 2. Acidosis metabólica.
3. Acidosis respiratoria pura.*
B. ALTERACIONESDEL EQUILIBRIOÁCIDO-BASE: 4. Alcalosis respiratorio por falto de cloro.
Lo regulación del pH normal (7 .35 o 7 .45) depende de los pul- 5. Lo gosometría solo puede ser de sangre venoso.
mones y de los riñones. Según lo ecuoci6n de Henderson-
Hasselbach, el pH es una función del cociente entre el HC03 b. ALCALOSIS RESPIRATORIA(pH alto, PaC02 bo¡o <35
(que se regula por el riñón) y la PoC02 (regulado por los pulmo- mm. Hg.) (6MIR)
nes). • Eliminación excesivo de C02 por hiperventilación
(MIR). Se compenso mediante la secreción de _
Cuando uno de los mecanismos reguladores falla, el otro intento HC03 y la resorción de H+ en el riñón.
compensarlo. Lo compensación respiratorio es rápido y la renal • Las causas mós frecuentes de hiperventilación inex- -
lento (tardo varios días). Si un paciente con acidosis respiratorio plicoble son lo ansiedad (4MIR), y el tromboembo-
(PaC02 o/to) tiene un HC03- elevado, ello indico que estamos lismo pulmonar. En lo ansiedad el gradiente Alveo-
ante un trastorno crónico, no agudo (MIR). lo-arterial de oxígeno y lo Po02 permanecen nor-
males (3MIR), mientras que, en el tromboembolis-
HC03 rno, el gradiente está elevado y existe hipoxemio
pH = 6, 1 + log --------=----- (MIR).
PoC02 x 0.0301
• Otras causas de hiperventiloción: fiebre (MIR),
hipertiroidismo, embarazo, ansiedad, occidente ce-
rebrovascular, hemorragia subaracnoidea, menin-
gitis, asma y disminución de lo Fi02 (MIR).
• Lo alcalosis respiratorio es el trastorno ócido-base
mós frecuente en los pacientes críticos (por ejem-
plo, por sepsis).
• Los salicilatos (MIR) son lo causo más frecuente de
alcalosis respiratorio inducida por fármacos, como
consecuencia de la estimulación directo de los
Orino quimiorreceptores bulbares (Nota: los salicilatos -
pueden producir alcalosis respiratorio y acidosis
El pulmón interviene en lo regulacióndel equilibrio ácido-base eliminando metabólico).
más o menos ácidos (en forma de CO:z) y el riñónreteniendo más o me-
nos bases (en formo de bicarbonato). MIR 98 (5684): Un paciente acude a Urgencias por disnea. La
exploración física es normal. Se le realiza uno gosometría arte-
o. ACIDOSIS RESPIRATORIA (pH bojo, con PoC02 alta) rial que muestro los siguientes valores: pH 7.4 7, P02 66 mm.
(6MIR). Hg. PC02 29 mm. Hg y HC03- 22 mmol/L. Se sospecho crisis
Producido por todos las enfermedades respiratorias que de ansiedad. iCuál de los siguientes pruebas apoyaría lo sospe- -
producen hipercapnia (por ejemplo, hipoventilación MIR, cho de hiperventiloción psicógeno?
agudización grave del asma 2MIR, EPOC descompensado 1. Electrocardiograma con taquicardia sinusal.
MIR). 2. Recuento leucocitario normal.
En la acidosis respiratorio crónica el bicarbonato se e/evo 3. Gradiente alveolo-arterial de oxígeno normal.*
(MIR), como intento de compensación renal (lento) del ex- 4. Espirometrío normal.
ceso de ácidos de origen respiratorio. 5. Rx de tórax normal.
Noto: Los causas más frecuentes de hiperventilocióninexplicable son lo
MIR 98 (5894): Señale de cuál de las siguientes situaciones es hiperventilación psicógena y los enfermedadesvasculares pulmonares
característica una gasometría arterial con valores de pH 7 .34, {tromboembolismo). En lo hiperventiloción psicógeno el gradienteolveo-
pC02 60 mmHg, HC03 32 mmo//L: lo-orteriol de 02 es normal ya que el parénquima pulmonar es normal, -
l. Acidosis respiratorio crónica.* mientras que en la enfermedadvascularpulmonarel gradientealveolo-
2. Alcalosis metabólica compensada. orteriol de 02 estó aumentado.
3. Acidosis respiratoria aguda.
4. Acidosis metabólica aguda. MIR 99 (6224): En el postoperotorio de una apendicitis, una
5. Acidosis de causa mixto. mujer de 35 años presento un cuadro de mareo, parestesias e
hiperventilación. La gosometría arterial muestro: pH 7.51; PC07
MIR 12 (9814): Un paciente con EPOC grave acude agudizado 28 mm. Hg.; P02 l 03 mm. Hg.¡ HC03- 25 mEg/L y P02 (A-al
o Urgencias y presenta una gasometría arterial extraído con Fi02 ll. 2Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico más probable?
del 31% o nivel del mar con una Pa02 de 86 mmHg, PoC02M. 1. Tromboembolismo pulmonar.
mmHg, pH 7 .13 y Bicarbonato 27 mmol/litro. iCuál de las 2. Síndrome de ansiedad.*
siguientes afirmaciones es FALSA? 3. Acidosis láctico.
l . El paciente está hiperventilando. * 4. Neumonía.
2. El gradiente o/veolo-orteriol de oxígeno estó elevado. 5. Shunt cardiaco.
3. El paciente está en acidosis respiratoria.
4. El nivel de bicarbonato es norma/.
5. Se debería considerar iniciar ventilación mecónica.
11 ERRNVPHGLFRVRUJ
MIR 08 (8838): Un paciente con antecedentes de trastorno de
CURSO IN1'NSIVO MIR AsTURIAS II
ansiedad, acude a urgencias, presenlando: PC02 = 18 mmHg,
pH = 7.6, [HC03·J = 20 mEq/1. iQué trastorno puede padecer?
1. Acidosis metabólico.
2. Alcalosis metabólica.
3. Alcalosis respiratorio agudo.•
4. Acidosis respiratoria crónica.
5. Acidosis respiratoria agudo.
1. Síndromeonsioso."
2. Embolia Pulmonar.
3. Neumotórax.
4. Hipertiroidismo.
S. Insuficiencia cardiaca.
•
o perder el control sobre sí mismo {MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
1111 flSIOPATOLOGLA
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENS.0 MIR AsTUR1AS II
MIR 09 (9226): Un niño viene a la urgencia en un estado estu- MIR 13 (1 O 123): Excepto en los pacientes cuyo fracaso renal
- poroso y con taguipnea. Presenta un pH de 7.28, presión arterial crónico seo debido a nefropatío diabético o o nefropotío túbulo-
de oxígeno de l 05 mmHg ( 14 kPo) y presión arterial de anhídri- intersticial, el patrón de gosometrío arterial que usted esperaría
do carbónico de 28 mmHg (3,4 kPo) con bicorbonato de 17 encontrar en un paciente con fracaso renal crónico sería:
mmol/1 y exceso de bases de -12 mmol/1 en plasmo. Desde el l. pH 7.30, HC03 18 mEq/L, CI 116 mg/dL, porque es carac-
punto de visto 6cido-base. presento: terística la acidosis metabólica con anión gap normal.
1 . Acidosis respiratoria no compensada totalmente. 2. pH 7.46, HC03 18 mEq/L, CI 116 mg/dL, porque es carac-
2. Acidosis respiratoria totalmente compensada. terístico la alcalosis metabólico hiperclorémica.
3. Acidosis metabólica totalmente compensada. 3. pH 7.456, HC03 18 mEg/L, CI 100 mg/dL porgue es carac-
- 4. Acidosis metabólico no compensada totalmente.• terística la acidosis metabólica con anión gap aumentado!
5. Alcalosis respiratoria compensada. 4. pH 7.46, HC03 30 mEq/L, CI 90 mg/dL, porque es carac-
terística la alcalosis metabólico con anión gap normal.
MIR 1 O (9398): La acidosis metabólico con anion gap (hiato 5. pH 7 .45, HC03 23 mEq/L, CI 100 mg/dL, porque es carac-
aniónico) aumentado puede ser producido por todas las siguien- terístico lo alcalosis rnetobólico con anión gap normal.
tes causas MENOS una. Señólela.
1 . Cetoacidosis dio bética.
2. Acidosis /óctico.
- 3. Diarrea agudo.* (Noto: acidosis por pérdida de boses).
4. Insuficiencia renal agudo.
5. Intoxicación por metano/.
Gasometría arterial
pH = 7.40 ± 0.04
PaC02 = 40 ± 4
Bicarbonato = 27 ± 3
1
Crónica (Compensada) Anion GAP Crónica (Compensado)
Bicarbonato >30 mEq/1 K + Na - CI - Bicorbonato Bicarbonato <24 mEq/1
Exceso de bases > 2 Exceso de bases < -2
1 1
8- 16 ( l O- 12) >16 (>12)
Anion GAP normal Anion GAP
(Hiperclorémicos) (Normoclorémicos)
C. PERCUSIÓN
9. Semiología clínica • Cuando el contenido aéreo del tórax aumento, lo percusión
es timp6nica.
A. INSPECCIÓN • Si ha desaparecido el aire de los alveolos, ha sido remplazo-
Inspección de lo morfología del tórax, diferencias entre ambos do por líquido o se interpone una capa de líquido entre el
_ hemitórax, y frecuencia, amplitud y ritmo de los movimientos pulmón y la pared del tórax (derrame pleural, 2MIR), lo per-
respiratorios. cusión será mate.
B. PALPACIÓN D. AUSCULTACIÓN
• Para percibir las vibraciones vocales, generadas en la laringe
cuando el paciente dice "33", y transmitidas por las vías aé-
reas y el parénquima pulmonar hasta la pared del tórax.
• Las vibraciones vocales están aumentados cuando el parén-
quima está consolidado (MIR).
• Las vibraciones vocales están disminuidas o abolidas si los
bronquios están obstruidos o se interpone una masa aislante
de líquido (derrame pleural, MIR) o de aire entre el pulmón y
la pared torácica.
•
Auscultación .
ERRNVPHGLFRVRUJ
1 111. flSIOPATOLOGÍA
o. RUIDOS NORMALES (MURMULLO VESICULAR) Y SUS MIR 1 O (9350): En una neumonía de lóbulo inferior derecho
ALTERACIONES asociado a derrame pleural metoneum6nico, ¿cuales serían los
• El sonido respiratorio normal que se percibe o lo aus- hallazgos semiológicos mós probables?
cultación de lo periferia del pulmón se conoce como 1. Inspección y palpación del tórax normal. Crepitantes
murmullo vesicular. Lo inspiración se escucho con un homoloteroles en la auscultación.
1ono m6s alto y prolongado que lo espiración. 2. Reducción de la transmisión de los vibraciones vocales en
• El murmullo vesicular se debilito o desaparece en el hemitórax derecho. Murmullo vesicular normal en el mismo
derrame pleural (2MIR). el neumotórax, el enfisema y hemitórax.
en lo otelectosio. 3. Matidez. o lo percusión en hemitórox derecho. Sonido
• Cuando lo transmisión del sonido se acentúo por uno pulmonar reducido y roncus en el mismo hemitórax.
consolidoci6n pulmonar, se ausculta un ruido bron- 4. Reducción de lo transmisión de las vibraciones vocales en
quio/, con uno calidad mós tubular y uno fose espira- hemitórax derecho. Crepitantes inspiratorios y broncofonio
torio más pronunciado (MIR). Lo auscultación de respi- homolateral.* (Noto: el derrame curso con disminución de vibra-
ración bronquial preciso que existo permeabilidad ciones vocales y lo condensación con crepitantes y broncofonío).
bronquio/ (2MIR). Por lo tonto, un paciente con obs- 5. Matidez a la percusión en hemitórax derecho. Aumento de
trucción bronquial DQ tendr6 respiración bronquial en lo transmisión vocal y roncus difusos homolaterales.
lo auscultación.
• Lo transmisión de los sonidos también se puede medir b, RUIDOS PATOLÓGICOS
escuchando palabras hablados o susurrados por el • Crepitantes: Los estertores crepitantes se crean cuan- -
paciente, mientras se le ausculto. Cuando existe una do se obren o se cierran los alvéolos y vías respirato-
consolidación pulmonar, lo transmisión del sonido rios de menor tamaño durante lo respiración (MIR) y se -
hacia el estetoscopio varío y cuando el paciente hablo asocian o enfermedades pulmonares intersticiales, o _
se escucho uno broncofonío (MIR) (que es un aumento invasión de los alvéolos por líquido.
en lo intensidad del sonido) y cuando el paciente su- • Sibilancias: Broncoespasmo, edema, colapso de las
surra palabras, uno pectoriloguio susurronte (MIR) (lo vias respiratorios, obstrucción endoluminol por neo-
normal es que cuando el paciente susurro, con el fo. plasias o secreciones. Los sibiloncios suelen ser mós
nendoscopio no entendamos nodo de lo que dice. acusadas en lo espiración que en lo inspiración (MIR),
Cuando hay una consolidación, se entiende perfec- y reflejan lo oscilación de las paredes de las vías res-
tamente y esto se denomino pectoriloquia susurrante). piratorios cuando se reduce el flujo.
Adem6s, el sonido de lo "E" hablado se parece en- • Roncus: Aparecen cuando hoy líquido en la luz del
tonces más a la "A", pero con una cualidad nasal o árbol respiratorio.
de gemido, signo que se denomino egofonía. • Roce pleural: Aparecen por fricción de las superficies
pleurales inflamadas.
MIR 03 (7537): íCuál de las siguientes respuestas, que se refie- • Estridor: Vía aérea superior estrecho (por ejemplo por
ren a la exploración del aparato respiratorio es cierta? Crup, MIR).
1. Las sibilancias son audibles, especialmente en la fase inspi-
ratoria. MIR 12 (9820): En lo ouscultoci6n respiratoria se producen uno
2. El indicador clínico m6s fiable del signo "cianosis central" es serie de sonidos b6sicos que debemos reconocer y por ello pro-
su presencio en las portes ocres de los extremidades. pongo uno serie de parejas (sonidos / posibles patologías) ~
3. La percusión de una zona de Neumotórax tiene un tono se relacionan, SALVO en un caso que no existe ninguno con-
mate. gruencia.
4. La auscultación de respiración bronquial precisa que exista l. Crepitantes finos - fibrosis intersticio/.
permeabilidad bronquial.* 2. Estridor - obstrucción bronguiolor.•
5. Los estertores crepitantes son debidos al burbujeo intraal- 3. Crepitantes gruesos - bronquitis agudo.
veolar. 4. Uno respiración superficial con difícil audición de los ruidos
respiratorios - enfermedad neuromusculor.
MIR 04 (7797): Una paciente de 42 años. fumadora de dos 5. Crepitantes que recuerdan ol frote de dos trozos de cuero -
paquetes al día, con clínica de dolor de costado derecho, disnea inflamación pleural.
y tos desde hace 2 meses, presenta, en la exploración física,
matidez a la percusión en la mitad inferior del hemitórox dere- 9. 1 . Enfisema
cho, plano posterior, con una línea limitante de la matidez dirigi-
A INSPECCIÓN
da hacia arribo y afuera. Al auscultar sobre eso zona no se oye
Tórax dilatado. Disminución de la movilidad.
murmullo vesicular y existe transmisión de lo voz cuchicheada
(pectoriloguio áfono). Entre los siguientes posibles hallazgos en B. PALPACIÓN
la placa de tórax, ácuól esperaría encontrar en este caso?
Disminución de las vibraciones vocales.
1 . Derrame pleural derecho asociado o condensación pulmo-
nar en lóbulo inferior derecho." (Noto: el derrame curso con
C. PERCUSIÓN
matidez y ausencia de murmullo vesicular, y lo condensación con
Timponismo.
•
matidez y pecloriloquia).
2. Un hemitórox derecho blanco con mediastino retraído hacia
D. AUSCULTACIÓN
ese lado. (Nota: la atelectasia tiene matidez y disminución del
murmullo vesicular, pero QQ pecloriloquio). Disminución del murmullo vesicular, espiración
3. Uno maso pulmonar derecha, localizado en el lóbulo infe- alargado.
rior derecho, con pequeño pinzomiento del seno costofréni-
~ E. RADIOLOGÍA
co homolateral.
o Hiperclaridad de campos pulmonares, costillas horizontalizados,
-~ 4. Un derrame pleural derecho que ocupa el tercio inferior del
o
1-
hemitórax derecho. (Nota: !1Q tiene pectoriloquia).
descenso y aplanamiento del diafragma.
.so 5. Un hidroneumotórox derecho (Noto: no tiene pectorilaquio).
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CURSO INTieNSIVO MIR AsllJRJAS II
E. RADIOLOGÍA
El signo radiográfico más importante es aumento de densidad
con retracción (MIR). Reducción del tamaño del hemitórox, des-
viación del mediastino hacia el lado lesionado, elevación del
diafragmo, disminución de lo altura de los espacios intercosta-
les.
Enfisema.
r
Ateledosio: aumento de densidad con retracción.
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Los pacientes con enfisema tienen un tórax hiperinsuflodo por olropo-
miento aéreo durante lo espiración (tórax en tonel).
Niño con otelectosio del lóbulo superior derecho (At) debido o obstrucción
bronquio/ por un tapón de moco. Los flechas señalan lo cisura menor
desplozodo hocio arribo por lo ote/ectosio.
9. 2. Ateledasia
La ate/ectasia es la complicación respiratoria más frecuente tras
una intervención con anestesio genero/ (MIR).
Cursa con fiebre en los primeros 24 horas tras lo intervención
(MIR) .
.-._ A. INSPECCIÓN
Retracción hemitórax. Disminución de lo movilidad.
B. PALPACIÓN
Vibraciones vocales abolidas.
Radiografío PA: otelectosio del lóbúlo pulmonar superior izquierdo, des-
C. PERCUSIÓN viación del mediastino hacia lo izquierdo.
•
Matidez .
D. AUSCULTACIÓN
,....,_ Silencio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
1111. f'"OPATOLOGÍA
G. TRATAMIENTO
En ate/ectasias importantes estó indicado lo aspiración del tapón
mucoso por fibrobroncoscopio (MIR).
~.&:
@Cwso lnknsh" MIR Ascurias
Atelectosios del lóbulo inferior derecho (señolodos con flechas). Aspiroción de un topón de moco que ho provocado una ate/ectasia desde
el broncoscopio.
, REPASO
atelectasia y derrame pleural. la única enfermedad que puede provocar Neumonfa: a/veo/os rellenos de exudado y microorganismos.
simultáneamente otelectasia y derrame pleural es el carcinoma de
pulmón (respuesta 2 correcta). (Ver lo Rx siguiente)
A. INSPECCIÓN
Disminución de la movilidad.
B. PALPACIÓN
Aumento de los vibraciones vocales (3MIR).
C. PERCUSIÓN
Matidez.
•
D. AUSCULTACIÓN
Soplo o respiración bronquial. Crepitantes (MIR).
Broncofonío (2MIR).
Se denomino respiración bronquio/ o la transmi-
sión de los ruidos respiratorios desde los grandes
vías aéreos a la pared del tórax, cuando existe consolidación o
fibrosis (MIR). En lugor del murmullo vesicular normal, se percibe
a lo auscultación un soplo, denominado bronquial o tubórico,
que no es sino el ruido respiratorio bronquial conducido hasta lo
superficie torócico por el tejido pulmonar consolidado. Es carac-
terístico de lo respiración bronquial que existo uno pauso entre el
fino/ de lo inspiración y e/ comienzo de lo espiración (MIR).
Cuando existe respiración bronquio/, /o espiración se prolongo
Atelectasio del pulmón derecho osociodo o derrame (neoplasia pulmo-
(MIR). Los soplos tubáricos audibles en las consolidaciones
nar). Opacificación del hemitórax derecho Wl desviación mediostínico.
neumónicos son manifestaciones de respiración bronquio/ (MIR).
F. GASOMETRÍA
En la atelectasio no suele ser importante la desoturación de
oxígeno por vasoconstricción selectiva.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSWO MIR AsTU•AS II
MIR 98 FAMILIA (5454): El aumento de vibraciones vocales y la
presencia de broncofonía en la auscultación pulmonar es suge-
rente de uno de los siguientes cuadros. Señálelo:
1 . Neumotórax.
- 2. Neumonía lobor."
3. Broncoesposmo.
4. Derrame pleural.
5. Edema intersticial pulmonar.
B. INSPECCIÓN
•
Taquipnea. Respiración superficial.
C. AUSCULTACIÓN
Crepitantes.
D. RADIOLOGÍA
Condensación pulmonar. Imágenes lineales, nodulares y reticulares .
ERRNVPHGLFRVRUJ
• 111. flSIOPATOLOGÍA
9.6. Neumotórax
A. INSPECCIÓN
Hemitórax dilatado. Disminución de la movilidad.
B. PALPACIÓN
Disminución de los vibraciones vocales. Mediastino desviado
hacia el lado sano.
•
TC de alto resolución que muestro extensas áreas de ponolización (fibrosis C. PERCUSIÓN
pulmonar).
Timponismo.
D. AUSCULTACIÓN
E. PRUEBAS FUNCIONALES Silencio.
Insuficiencia respiratorio restrictivo: capacidad vito/ disminuido, E. RADIOLOGÍA
capacidad pulmonar total disminuida y un indice de FEV1 / FVC Se ve mejor en lo radiografío PA en espiración forzado (4MIR).
elevado (MIR). Hiperclaridad. Muñóri pulmonar. Mediastino desviado hacia el
9 .5. Derrame pleural lodo sano.
A. INSPECCIÓN
Hemitórax dilatado. Disminución de la movilidad (MIR).
B. PALPACIÓN
Disminución de /os vibraciones vocales (2MIR). Mediastino des-
viado hacia el lodo sano.
C. PERCUSIÓN
•
Matidez (MIR).
D. AUSCULTACIÓN
Silencio. Soplo pleural (MIR).
Neumotórax.
E. RADIOLOGÍA
Opacidad de borde superior cóncavo. Ensanchamiento del
hemitórax. Desviación del mediastino hacia el lado sano.
Derrame pleural.
•
unilateral. {4+)
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CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS III
1 O. Tos
B. MENOS FRECUENTES
Las principales causas de disnea de origen respiratorio: Neumonía, absceso de pulmón, tumores benignos endobron-
quiales (e/ corcinoide bronquial MIR, es el tumor benigno o de
FEA
bajo malignidad más frecuente), embolismo con infarto pulmonar
Fibrosis pulmonar, Epoc, Asma.
(MIR), cuerpos extraños, estenosis mitral, vasculitis (gronu/omoto-
- MIR 04 (7784): Hombre de 67 años. hipertenso y fumador que
sis de Wegener, MIR), hemorragias pulmonares (Síndrome de
acude a urgencias por disnea de grandes esfuerzos en el último
Goodpasture, MIR), fístulas arterio-venosos, linfongioleiomioma-
tosis, aspergiloma (MIR), etc.
!JJ.§. La auscultación demuestra disminución del murmullo vesi-
- cular sin otros hallazgos. La Rx de tórax y el ECG realizados son 12.3. Clínica
_ normales. Los valores en sangre de péptido natriurético tipo B
son de 60 pg/ml. (valores normales < 1 OOpg/ml.). iCuól de los A. SI ES HEMOPTISIS FRANCA
~ siguientes diagnósticos es el MENOS probable? Hemoptisis con expectoración de sangre franco en cantidades
1. Disfunción ventricular sistólico." superiores o 300 - 600 mi. en 24 h. Signos y síntomas de hemo-
2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónico. rragia aguda.
~ 3. Asma.
4. Hipertensión pulmonar primaria. B. SÍNTOMAS DE OTRAS ENFERMEDADES
5. Tromboembolismo pulmonar. Muchas veces primer síntoma de cáncer, tuberculosis, corcinoide
Noto: El péptido notriurético tipo B (BNP) se utilizo poro detector insufi- bronquial o síndrome de Goodpasture (2MIR).
ciencia cardiaco. Se elevo de forma secundario al aumento de presión
- introventriculor. Si sus valores son norma/es, como en esta pregunto, se 12 .4. Métodos complementarios
puede excluir que lo disnea de este paciente sea secundario o insuficien-
- cia cardiaco. Radiografía de tórax (es lo pruebo aislada más útil poro descubrir
lo etiología de lo hemoptisis), broncoscopia (indicada inrnedio-
tomente en las hemoptisis masivas y en adultos fumadores con
hemoptisis poro descartar carcinoma, MIR), TAC, angiogrofío.
~ La determinación del péptido notriurético (BNP) permite distin- MIR 98 FAMILIA (5457): Un paciente de 56 años, fumador de 20
guir la disnea de origen cardiaco (BNP superior a 1 00 pg/ml) de cigarrillos al día desde los 13 años de edad, presenta desde 6
la disnea de origen pulmonar (BNP inferior a 100 pg/ml) (MIR). hoce un mes expectoración hemoptoica escaso. Lo radiografío o
de tórax simple muestra uno imagen de maso parotrogueol ·~
o
1-
derecho de unos 1 O cm de diámetro. ¿Qué estudio de los pro·
.s
1 2. Hemoptisis puestos considera prioritario en este paciente?
1. Broncoscopio.* (Noto: sospecho de cáncer de pulmón).
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111. flSIOPATOLOGL,
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Normal Masa Otra enfermedad
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Ningún factor
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Factores de riesgo ---- Sugiere un diagnóstico ••
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La historia sugiere bronquitis t
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y no existen factores de para cáncer concreto
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riesgo para el cáncer
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no sugiere bronquitis No sugiere
La evaluación se dirige
ningOn diagnóstico
concreto
la hemoptisis
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Cese de sospechoso
la hemorragía
Mli·hM
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Ninguna otra
evaluación
11 ERRNVPHGLFRVRUJ
cusso INTI'NSIVO MIR Asn!RIAS II
• Hemoglobinas anormales: metohemoglobinemio, sulf-
hemoglobinemia y mutaciones de los cadenas de hemoglo-
bina con bojo afinidad por el oxígeno.
B. ETIOLOG[A
Lo causa más frecuente de cianosis periférico es la vosoconstric-
ción generalizado que resulto de lo exposición al aguo o al aire
frias.
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• 111. flSIOPATOLOC~
1.-VENTILACIÓN
• En los vías de conducción no hoy intercambio gaseoso. El espacio muerto anatómico es de 150 mi.
• El volumen corriente o tidol es de 500 mi (MIR).
• Lo frecuencia respiratorio normal es de 15 respiraciones / minuto.
• Lo ventilación pulmonar es de 7 .5 litros / minuto. Lo ventilación alveolar es de 5 litros / minuto.
• El volumen residual es el aire que quedo en los pulmones tras uno espiración forzado. Su volumen es de 1500 mi. Su función es
asegurar el intercambio gaseoso durante lo espiración.
2.-CONTROL DE LA VENTILACIÓN
• Los centros inspirotorio y espiratorio estón en el bulbo. Los centros neumot6xicoy opnéustico en lo protuberancia.
• Los quimiorreceptores del bulbo raquídeo responden o los cambios de lo PoC02 (es el estímulo más importante o nivel central)
(MIR) y del pH (MIR). Los guimiorreceptores del cuerpo carotídeo responden a cambios en la Po02 (es el estímulo mós importante
paro ellos), el pH (MIR) y lo PoC02 (MIR).
• El estímulo mós importante poro los quimiorreceptores centrales es lo hipercopnio (MIR). El estímulo mós importante poro los
quimiorreceptores periféricos es la hípoxio (MIR).
• Cuando en el curso de una insuficiencia respiratoria la PoC02 comienzo o elevarse, indica que el centro respiratorio se estó
haciendo insensible.
4.-MECÁNICA RESPIRATORIA
• El principal músculo inspirotorio es el diafragmo. Lo espiración es un proceso pasivo.
• La mayor porte de lo resistencia de las vías aéreas está en traquea y bronquios.
• El lugar de mayor resistencia de las vías respiratorios son los bronquios de mediano calibre.
• Lo complíonce mide los cambios de volumen en relación con los cambios de presión y estudio los propiedades elásticos del
pulmón. La complíance está aumentada en el enfisema (MIR). Lo complíonce está disminuida en la fibrosis pulmonar, edema pul-
monar y cifoescoliosis.
6.-TRANSPORTE DE OXÍGENO
• En lo anemia lo Po02 es normal (el oxígeno disuelto en la sangre es normal), lo saturación de oxígeno de lo hemoglobina es nor-
mal (hoy poca hemoglobina, pero lo que hoy está correctamente saturado), pero el contenido de 02 de la sangre es bajo (ya que
existe poco hemoglobina poro transportarlo) (MIR). En la intoxicación par CO, la saturación de la Hb es bajo, a pesar de tener uno
Pa02 normal. En ambos situaciones hay hipoxio sin hipoxemio.
8.-EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• Valores normales: pH = - log (W). El Q!:i normal de lo sangre es de 7.36 o 7.44 (MIR). La Po02 superior o 80 mm. Hg. (MIR) (se
considero insuficiencia respiratorio por debajo de 60). Lo PaC02 de 36 a 44 (MIR). Lo saturación de hemoglobina 97%. (60 mm.
Hg. de Pa02 corresponden a saturación del 90%). El contenida de oxígeno de lo sangre de 20 mi / l 00 mi de sangre. El bicarbo-
nato de 24 o 30 rnrnol / litro (MIR). Exceso de bases: desde +2 hasta -2 mmoles/litro. Anion gap (aniones innominados): Na+ -
(CI- + C03H-) = l O a 12 mmol /1 (MIR). En condiciones normales la albúmina debe representar lo mitad de su valor (MlR). Los sul-
fatos y fosfatos procedentes del metabolismo están representados en su valor (MIR). Los proteínas (incluyendo lo Hb) son los tam-
pones más importantes de lo sangre, junto con el bicarbonato.
• En lo acidosis respiratoria lo PoC02 es alta (MIR) y en lo alcalosis respiratoria boja (MIR) (ansiedad, MlR).
• En lo alcalosis metabólica el bicarbonato está aumentado (estenosishipertrófica del píloro, MIR).
• En lo acidosis metabólico el bicarbonato está disminuido (la compensación de la acidosis metabólico es respiratorio, aumentando
lo ventilación alveolar, MIR, respiración de Kussmaul). Lo acidosis metabólico puede clasificarse en:
- Anion gap aumentado: Por aumento de ócidos (Reglo: Anión Aumentado, Aumento Ácidos).
- Anion gap normal: Por pérdida de bases .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
9.-SEMIOLOGÍA CLÍNICA
• Los vibraciones vocales eslón aumentados en lo condensación pulmonar (MIR). Estón disminuidos cuando los bronquios están
obstruidos o hoy líquido o aire en el espacio pleural.
• El mediastino est6 desviado hacia el lodo enfermo en lo atelectosio y hacia el lodo sano en el derrame pleural {excepto en el me-
soteliomo maligno) y en el neumotórax.
• El signo rodiogrófico mós importante de lo otelectosio es aumento de lo densidad con retracción (MIR). Lo oteleclosio es lo compli-
cación respiratorio mós frecuente tras anestesio general (fiebre en los primeros 24 h).
• Lo mejor proyección radiogrófica poro ver un neumotórax pequeño es lo radiogroflo PA en espiración forzado (MIR).
• Cuondo lo transmisión del sonido se acentúa por uno consolidación pulmonar, se ausculto un ruido bronquial, con uno calidad
más tubular y uno fose espiratorio mós pronunciada (MIR). Se denomino respiración bronquial a lo transmisión de los ruidos respi-
ratorios desde los grandes vías aéreos o la pared del tórax, cuando existe consolidación o fibrosis (MIR). Lo auscultación de respira-
ción bronquial precisa que existo permeabilidad bronquial (MIR). En lugar del murmullo vesicular normal, se percibe o lo ausculta-
ción un 1º.P..!.Q, denominado bronquial o tubórico, que no es sino el ruido respiratorio bronquial conducido hasta lo superficie toro-
cica por el tejido pulmonar consolidado. Es coroderística de lo respiración bronquial, que exista una pausa entre el final de lo ins-
piración y el comienzo de lo espiración (MIR). Cuando existe respiración bronquial, la espiración se prolongo (MIR). Los soplos
tubóricos audibles en las consolidaciones neumónicos son manifestaciones de respiración bronquial (MIR).
• Lo transmisión de los sonidos también se puede medir escuchando palabras habladas o susurradas. Cuando estos se transmiten a
través del pulmón consolidado, se escucho uno broncofonfo (MIR) y una pedoriloquia susurrante. El sonido de lo HE" hablado se
parece entonces mós o lo "A", pero con uno cualidad nasal o de gemido, signo que se denomino egofonlo.
• En el enfisema lo espiración está alargado.
• En el derrame pleural hay disminución de los movimientos del tórax, disminución de los vibraciones vocales, matidez a lo percusión
y silencio y/o soplo pleural o lo auscultación.
10.-DISNEA
• Las causas pulmonares m6s frecuentes de disnea son el EPOC, el asma y lo fibrosis pulmonar (reglo: FEA).
11.-HEMOPTISIS
• Los causas mós frecuentes de hemoptisis son bronquitis y carcinoma broncogénico.
• Lo causo más frecuente de hemoptisis en el adulto fumador es el cáncer de pulmón. En un adulto fumador con hemoptisis estó
indicado inmediatamente la broncoscopia poro descartar cáncer de pulmón.
• Las causas m6s frecuentes de hemoptisis masivo son la TBC y las bronquieciosias .
• Lo hemoptisis franca es superior a 400 - 600 mi/ 24 horas. Como último recurso está indicado la cirugía de resección.
• Muchos veces lo hemoptisis es el primer síntoma de otros enfermedades como síndrome de Goodposture (MIR), etc.
• La pruebo aislada más útil para descubrir la etiología de lo hemoptisis es la radiografía de tórax .
12.-CIANOSIS
• Concentración de Hb reducido en sangre copilar > Sg/dl (2MIR).
Central: Por aumento de Hb reducido en sangre arterial (Tetralogía de Follo!).
. Periférico: Por aumento de Hb reducido en sangre venoso (exposición al agua o aire fríos).
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IV. MÉTODOS COMPLEMENTARIOSDE DIAGNÓSTICO
5
5
4 4 4 4
3 3
2 2 2
2 2 2
80 81 82
1
83 84
.D.
85 86 87 88 89 90 91 92 93
.D.
94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Radiografías de tórax 12
Broncoscopio
Test cutóneos 3
Examen de esputo
Lavado broncoolveolor
Todos los años preguntan cosas de este capítulo (sobre todo, desde lo inclusión de imágenes en el MIR -hcsto lo fecha, siempre han -
puesto una radiografía de tórax o un escáner-). Es el último de los capítulos "básicos", antes de comenzar con los patologías propios del
Aparato Respiratorio.
• Indispensable dominar los pruebas de función respiratorio (todo lo relacionado con la espirometrío): volúmenes y capacidades,
significado del VEMS,Tiffeneau ... etc.
• Conocer los estructuras representadas en una radiografía de tórax normal y saber diferenciar un patrón alveolar de uno intersti-
cial.
• Diferenciar cuándo hoy que solicitar un Angio-TC para el diagnóstico de TEP y cuándo una gammagrafía de Ventilación - Perfu-
sión.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENS>O MIR ASTURIAS II
1 . Radiografías de tórax
Ningún patrón radiológico es lo suficientemente específico como
poro establecer un diagnóstico de seguridad.
~ ...
©Curso Intensivo MIR Asturias
• En inspiración móximo.
• El contorno del ventrículo derecho se confunde con el dio-
frogmo, correspondiendo o lo porte inferior de fo silueto car-
diaco (MIR).
• Lo elevación radiológico del bronquio principal izquierdo
está asociado con el agrandamiento de lo aurícula izquierdo
{MIR).
• En un paciente con dolor torácico, lo primera exploración
radiológico o realizar es uno radiografío P.A. y otro lateral,
en inspiración (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IV. MÉTODOS COMPlfMENTARIOSDE DIAGNÓSTICO
A. PATRONESRADIOLÓGICOS MÁS FRECUENTES MIR 1 O (9303): Pregunto vinculado o lo imagen nºS. Hombre de
a. ENFERMEDADALVEOLARDIFUSA 45 años de edad, indigente, bebedor habitual y fumador de 20
• Edema pulmonar cardiogénico (MIR). cigarrillos/día. No manifiesto otros antecedentes de interés.
• Síndrome del distrés respiratorio del adulto (MIR). Refiere tos. expectoración habitual y disnea a moderados esfuer-
• Neumonía bilateral (MIR): bacteriana, vírica o por zos. Se realiza un examen radiológico en el que se detecta la -
Pneumocystis. imagen que se muestro en la figuro 5. ¿cómo lo definiría desde
•
•
Aspiración (MIR).
Hemorragia alveolar difusa (síndrome de Goodpostu-
el punto de vista radiológico?:
.-. . ,. . .--
re, MIR).
• Sarcoidosis.
b. ENFERMEDADINTERSTICIAL DIFUSA
• Fibrosis pulmonar idiopótica (MIR).
• Fibrosis pulmonar por enfermedad reumática (MIR).
• Fibrosis pulmonar por medicamentos.
• Sorcoidosis (MIR). 1. Condensación pulmonar bilateral.
• Neumoconiosis (MIR). 2. Infiltrados pulmonares bilaterales e hiperclaridad lateral y
• Neumonitis por hipersensibilidad (MIR). basal izquierda.*
• Gronuloma eosinófilo (MIR). 3. Patrón intersticial bilateral difuso e hipercloridod pulmonar
• Neumonía vírico (MIR) o por Pneumocystis. basal bilateral.
c. ENFERMEDADNODULAR DIFUSA 4. Patrón reticulonodular bilateral.
• Neoplasia metastósico. 5. Patrón alveolar bilateral e hiperclaridad bilateral.
• Neumoconiosis (MIR).
• Granuloma eosinófilo. B. SIGNO DE LA SILUETA
• Granulomotosis de Wegener (MIR): uno o vanos Un borde sólo se ve en uno interfase de dos densidades diferen-
nódulos. tes, como por ejemplo, corazón (aguo) y pulmón (aire).
• Granulomatosis linfomatoide (MIR). • La silueto se pierde si el aire del pulmón es sustituido por
• Diseminación hematógena de infección bacteriana, una consolidación (agua) al mismo nivel que el corazón (en -
micobacteriana (tuberculosis miliar, MIR) o fúngica el lóbulo medio, 2MIR, o la /íngu/a).
(MIR).
e. NÓDULO O MASA SOLITARIA
• Neoplasia primaria (MIR) o metastásica.
• Infección localizada (absceso bacteriano, infección
micobacteriana, MIR, o fúngica MIR).
• Granulomotosis de Wegener (MIR): uno o varios
nódulos.
• Nódulo reumatoide (MIR): uno o varios nódulos.
• Malformación vascular.
• Quiste broncogénico.
d. INFILTRADOLOCALIZADO
• Neumonía (MIR).
• Neoplasia.
• Neumonitis por radiación.
• Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada.
• Granulomatosis broncocéntrica.
• Infarto pulmonar (MIR). Masa en ángulo cardiofrénico(quiste pericárdico). Obsérvese cómo borra
el borde cardíaco derecho.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Lo silueto cardiaco no se pierde sí la consolidación pulmo-
CURSO INTENSIVO
imagen nº 7. ¿Dónde
l. Lóbulo superior.
2. Lóbulo medio.
3. Lóbulo inferior."
4. Pleura.
5. Mediastino.
Segmento ontcfio.-.
LSD
Lesión alveolar en la base del pulmón derecho que no borro el borde
-. cordíoco derecho, lo que nos indica que se encuentro en el lóbulo inferior
derecho (si borrase el borde cardíaco se encontraría en el lóbulo medio,
- yo que ésto es la parte de pulmón que se localizo adyacente o/ corazón).
Lóbulo medio
C. LÍNEAS DE KERLEY
Son engrosamientos del espacio perilinfótico (MIR) en los septos
interlobulares del pulmón.
Se clasifican en:
a. LÍNEASA DE KERLEY: Son opacidades curvilíneas de 3-5
cm de longitud que asientan en el Ápex y zona media del
pulmón.
b. LÍNEAS B DE KERLEY: /os más frecuentes. Son opacidades
lineales horizontales de 1-2 mm de grosor y l cm de lon-
gitud que asientan en las Bases pulmonares. Aparecen,
~ntre otros patologías, en el cor pu/mono/e agudo (MIR).
Rx de tórax en la que se observan dos masas de densidad agua, redondas
-e--,
c. LINEAS C DE KERLEY: Líneas A y B superpuestas (Cruza-
y de contornos muy bien definidos que corresponden o dos quistes hidotf- das).
-. dicos, localizados uno de ellos en el lóbulo superior izqdo y el otro en el
lóbulo inferior izqdo (puede verse cómo el quiste no borra el borde cord-
-. taco izqdo y odemós podemos ver el contorno medio/ del quiste (flechas) Líneas A
a través del corazón, datos que nos permiten decir que el quiste está en el
lóbulo inferior izqdo sin necesidad de ver la Rx lateral).
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IV. MéTODOS COMPCEMENTARIOS DE DIAGNÓsnco
\
~,
1
~ \
Radiografía lateral de tórax: principales estructuras visualizadas. La proyección lordótica es útil para ver el ópex pulmonar y el lóbulo
medio.
11 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS III
__ 1.6. Radiografía en espiración
Útil poro neumotórax pequeños (4MIR), y atropamiento aéreo
- unilateral por obstrucción de un bronquio (por ejemplo por un
- cuerpo extraño introbronquial, 3MIR, o un tumor corcinoide) .
g':J
• Consolidación pulmonar (MIR). En niños menores de tres
años con neumonía hoy que considerar un posible cuer- repeMIR
po extraño en e/ árbol bronquio/ (MIR).
• Atropomiento aéreo unilateral, con hiperinsuffación Lo rodiogroffo de tórax en espiración forzado está indicado paro
pulmonar en e/ lodo afecto (MIR). Visible mejor con Jo
el diagnóstico de neumotórax mínimos y atrapomiento aéreo
radiografío en espiración forzada (MIR).
unilateral. (4+)
, REPASO
Solicitaremos Rx de
Ante sospecha de ...
tórax
Neumotórax no visualizado o dudoso
En espiración en lo Rx de tórax inicial (hecho en inspi-
ración).
En inspiroción- Atrapamiento aéreo por cuerpo extraño
espiración endobronquial.
Derrame pleural (cuando hay dudas en
En decúbito lateral
Rx en espiroción la Rx PA).
En proyección lordóti- Lesión en vértice pulmonar, lóbulo me-
ca dio y língulo.
Niño de 3 años con sospecha de aspiración de cuerpo extraño. Obsér-
vese lo hiperinsuflación de todo el pulmón izquierdo visible en lo radio-
grafío hecho en espiración, sugiriendo lo presencio de un cuerpo extra-
ño en el bronquio principal izquierdo, Jo que se confirmó en lo
broncoscopia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IV. M!TODOS COMPLEMENTARIOS DE D~GNÓSTICO
1.7. Radioscopia
Útil para ver parólisis del diafragma (MIR) (movimiento paradóji-
co del hemidiafragma afecto) y para control de punción trans-
torácica, broncografía y angiografía.
1 .8. Esofagograma
Útil en la patología mediostínica.
1 . 9. Cavografíosuperior
Útil en lo obstrucción de la vena cavo superior (su causo mós
frecuente es el carcinoma pulmonar de células pequeños, 6MIR).
1 .1 O. Broncografía
A. INDICACIONES
Antes se utilizaba para el estudio de las bronquiectasias y del
cóncer de pulmón. Hoy en día tiene pocas indicaciones, salvo
La arteriografía pulmonar es el método diagnóstico de seguridad en el
paro el estudio preoperatorio de bronquiectasias localizadas tromboembolimo pulmonor. En la imagen se muestra lo visión de una
(MIR). arteria pulmonar normal al ser rellenoda por el medio de contraste radio-
paco en la fase arterial de la arteriografía.
B. CONTRAINDICACIONES
Está contraindicado en presencia de insuficiencia respiratoria. El
principal problema tras la realización de uno broncografío es el
broncoesposmo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS II
TC de tórax.
J,+.n.
©curso lntcnsi,ot-llR Asturias
• ERRNVPHGLFRVRUJ
• IV. MÉTODOS COMPLEMENTA.OS OEOIAGNÓSTICO
Ecografía.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTUROAS II
A. VOLÚMENES PULMONARES:
o. VOLUMEN CORRIENTEO VOLUMEN TIDAL.
Exploración con RMN. Es el aire que movilizamos en cada respiración normal y,
aproximadamente, es de 500 mi. (MIR).
b. VOLUMEN RESIDUAL
Es el aire que quedo en el pulmón después de una espiración
móximo (3MIR) y, aproximadamente, es de 1500 mi .
.~
MIR 99 FAMILIA(6162): En una espirometría el volumen residual
es igual o:
l. Volumen de cierre.
2. Capacidad pulmonar total menos capacidad vital.*
3. Copocidod pÚlmonor total menos volumen de reservo inspi-
ratorio menos volumen de reservo espiratorio.
4. Capacidad funcional residual menos volumen corriente.
5. Capacidad vital menos volumen corriente.
•
Aproximadamente es de 1500 mi .
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IV. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
4 VRI
cv
3
CT Normal Res1ridivo
, REPASO
VOLÚMENESY CAPACIDADES
VRI 2.500 mi CI
CV 4.500 mi VT 500 mi 3.000 mi CPT
VRE 1.500 mi CRF 6.000 mi
VR 1.500 mi 3.000 mi
Cifoesco/iosis .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTieNSIVO MIR AsTURIAS II
MIR 03 (7539): iCuóndo está indicada la medición de volúrne- ~ REPASO: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
- nes pulmonares (capacidad pulmonar total y volumen residual)? • RESTRICTIVAS EXTRA-PARENQUIMATOSAS
l . En TODOS los pacientes con obstrucción crónica al flujo
Restrictivas - EXTRAPARENQUIMATOSAS
aéreo la primera vez que se les hace estudio funcional.
2. En los pacientes en los que se sospecho restricción! 1. Neuromusculares
3. En pacientes con patología neuromuscular. Disfunción inspiratorio
4. En los sujetos fumadores para detectar alteraciones no ob- Debilidad / parálisis diafragmática (MIR).
servables en la espirometría convencional. Disfunción inspiratoria + espiratoria
5. En los osmóticos en fases de inactividad clínica, para dife- Miastenia grave (MIR).
renciarlos de los pacientes con bronquitis crónica o enfise-
Síndrome de Guillain-Barré (MIR).
ma.
Distrofias musculares (MIR).
lesiones de la columna cervical (MIR).
, REPASO: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
. RESTRICTIVAS PARENQUIMATOSAS
2. Enfermedades de la pared torácica
Disfunción inspiratoria
Restrictivas - PARENQUIMATOSAS
Cifoescoliosis.
Sarcoidosis (MIR).
Obesidad.
Fibrosis pulmonar idiopática (MIR).
Disfunción inspiratoria + espiratoria
Neumoconiosis (MIR).
Espondilitis anquilosante (MIR).
Enfermedad intersticial inducida por fármacos.
Enfermedad intersticial inducida por radiación. MIR 98 (5688): En un paciente se muestra una insuficiencia
ventilatoriq con fallo global tonto en lo inspiración como en la
espiración. Señale en qué situación clínica de las siguientes NO
se produce esta circunstancia:
l. Espondilitis anquilosante.
2. Parálisis diafragmática.•
3. Miostenio grovis.
4. Síndrome de Guillain-Borré.
5. Distrofias musculares.
, REPASO
CPT: capacidad pulmonar total, VR: volumen residual, CV: capacidad vital, FEV1 / CVF: índice de Tiffeneau, PIM: presión inspiratorio
máxima, PEM: presión espiratoria máxima. la PIM y la PEM valoran la fuerza muscular desarrollado en una inspiración o espiración
- forzada contra una vía aérea ocluido.
ERRNVPHGLFRVRUJ
l iv. M!rooos COMPLEMENTAl<IOSOE DIAGNÓSTICO
CPT CRF
2.3. Dilución gases inertes (HEN2},
planimetría de la radiografía de tórax y
pletismogrofía corporal.
Estos tres métodos se utilizan poro calcular el volumen residual,
único volumen que no puede conocerse por espirometría simple.
Normal Obs1rucci6n
A. DILUCIÓN DE GASES INERTES {HELIO)
En el potrón funciono/ obstrudivo hoy aumento de lo copocidod pulmonar El helio no difunde por la membrana olveolocapilar, por lo que
total, a expensas de aumento del volumen residual. La capacidad vito/ se utilizo poro ca/cu/ar el volumen residuo/ y, junto con los datos
est6 normal o disminuida. de la espirometrío simple, lo capacidad residual funcional y
capacidad pulmonar total. La medición del volumen residual y de
1/ REPASO lo capacidad pulmonar total estó indicada en los pacientes en /os
que se sospecho restricción (MIR).
CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS PRUEBAS a. VOLUMEN RESIDUAL DISMINUIDO
FUNCIONALES RESPIRATORIAS EN LA OBSTRUCCIÓN Y En la restricción de causa pulmonar el volumen residual
RESTRICCIÓN está disminuido (MIR) (y más aún lo capacidad pulmonar -
total).
Obstrucción Restricción
b. VOLUMEN RESIDUAL AUMENTADO
Normal o dismi-
VEMS Disminuido. • Obstrucción:
nuido.
El volumen residuo/ está aumentado por atrapomien-
Normal o aumen- to aéreo en los obstrucciones {2MIR) (hoy mucho difi-
Tiffeneau Disminuido. todo. cultad poro /o espiración). Lo capacidad pulmonar
CPT Aumentada. Disminuida. total es normal o está aumentado también por dicho
motivo.
MIR 01 {7001 ): ¿cuól de las siguientes alteraciones espirométri- • Restricción de causa extropulmonar con disfunción
cas NO indico uno patología bronquial obstructivo? inspiratoria y espiratoria:
1. Disminución de lo capacidad pulmonar total.* (Miostenia, espondilitis anquilosante).
2. Aumento del volumen residual pulmonar.
3. Disminución de /o relación FEV1 / FVC. B. PLANIMETRÍA DE LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
4. Disminución de la capacidad vital.
5. Depresión del FEV25•75• Visión posleroanterior Visión lateral
e
ERRNVPHGLFRVRUJ
Espirolorio
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS II
C. PLETISMOGRAFfA CORPORAL
,,
I '\
1 '\
1 \
1 \
1 \
1
, 1 \
\
\
\
Flujo
(Us)
Obstrucción
Extra-torácico
\ 1
~.n.:
\ I
11 ( '\ I
' ' , __ /
/
•
nor primaria (MIR), anemia .
ERRNVPHGLFRVRUJ
3.2. Biopsia pleural percutánea
Biopsia "a ciegas". Indicada en el diagnóstico del derrame tuber-
El enfisema curso con disminución de lo difusión de monóxido de culoso (2MIR).
carbono (DLCO) (10+)
.----....
La toracoscopia se utilizo cuando la toracocentesis y lo biopsia pleural
cerrado no han permitido llegar al diagnóstico de uno enfermedad
pleural.
3.4. Punción pulmonar transparietal
espirativa
Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF) con control radioscó-
~~ pico o TAC.
©CutSOlntensivo MIR Asturias
A INDICACIONES
©Curso Intensivo MIR Asturias 2006 • Cáncer pulmonar periférico (MIR) (citología).
Los punciones torácicas deben reo/izarse inmediatomente por encima de • Patología infecciosa de riesgo (microbiología de neumonías).
las costillas paro evitar los vasos.
Es la prueba con menos fo/sos positivos poro el diagnóstico
•
de neumonía bacteriana (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ÁSTURIAS II
3.7. Mediastinoscopia cervical
B. CONTRAINDICACIONES
• Hipertensión pulmonar y coagulopatía (riesgo de sangrado). • Método de elección para biopsias de ganglios linfóticos me-
• Enfisema bulloso ó gran otrapamiento aéreo (riesgo alto de diastínicos (2MIR) (excepto los localizados en lo parte superior
neumotórax). izquierda del mediastino, MIR).
C. COMPLICACIONES • Los complicaciones mós frecuentes son lo lesión del nervio
La complicación mós frecuente es el neumotórax (10%). Hemopti- recurrente izquierdo y la infección de la herido quirúrgica.
sis. • los complicaciones mós graves son la hemorragia y la me-
diostinitis.
- MIR 1 O (9323): Pregunta vinculada o la imagen nºl 5. Paciente • Toda adenopatía mediastínica de mós de J cm descubierto en
de 65 años, fumador de 40 cigarrillos al día durante treinta y el estudio previo a la intervención del cóncer de pulmón, re-
cinco años. Diagnosticado de tuberculosis cavilada en lóbulo quiere biopsia por mediastinoscopia o mediostinostomía
superior derecho a los 20 años de edad, tratada. Acude a con- (2MIR). Hoy en día, la Tomografía por Emisión de Positrones
sulta por dolor costal derecho, de bajo intensidad que mejora (PET) sirve poro averiguar si estos adenopatías son tumorales
con analgésicos y, desde hace diez dios, tos mucopurulenta con o no, evitando así lo realización de estos pruebas invasivos.
sensación distérmica. Radiología: masa en cara costal del lóbulo
• En el estudio de extensión de un paciente con un cóncer de
superior derecho con cavitación central. la broncoscopia no
pulmón y parálisis completa del nervio recurrente no estó ios-
demuestra lesión a la visión directa. Cuál de los siguientes pro-
tificada la mediastinoscopia, por ser un coso irresecable
- cedimientos tendría un mayor rendimiento diagnóstico con me-
(MIR).
nor incomodidad poro el paciente, en el coso de que la lesión
' no fuera resecable: • Si en lo biopsia de adenopatías mediastínicos aparecen gro-
IMAGEN 11 nulomas, pueden deberse a tuberculosis (gronulomas coseifi-
cantes, MIR), sarcoidosis (granulamos no caseificantes, 3MIR),
beriliosis (granulomas no caseificantes), etc.
l. La citología exfoliativa.
2. La biopsia por videotoracoscopia. \
3. La toma de muestra por punción para cultivo microbiológi-
co.
4. La biopsia transparietal con obtención de cilindro tisular.*
5. Mediastinoscopia y biopsia.
Eslóril
ERRNVPHGLFRVRUJ
l rv. MCTooos COMPlEMENTA"º' DE D"'3N6snco
, REPASO
El método diagnóstico de
Es...
elección en...
Derrame pleural tuber-
Biopsia pleural (2MIR).
culoso
Biopsia de ganglios
Mediastinoscopia cervical (2MIR).
mediostínicos
Biopsia de ganglios de lo
Mediostinostomía anterior paraes-
porción proximal del
ternal izquierdo (MIR).
bronquio izquierdo
Granulomatosis de We-
Biopsia pulmonar (MIR).
gener
Biopsia cutánea (lupus pernio) o
Sorcoidosis pulmonar (biopsia transbronquial
por broncoscopio, MIR).
Fibrosis pulmonar Biopsia pulmonar tronsbronquiol o
idiop6tica por minitoracotomía.
~ REPASO
4. Broncosco ia
4.1. Broncoscopio rígido
Poro hemoptisis masivo, extracción de cuerpos extraños y tumores
obstructivos centro/es.
~-lió
© Curso Intensivo MlR Asturias 2006
Mediostinostomío anterior poroesternol izquierdo para acceder a adeno-
patías en lo región suboórtico o en la zona proximal del bronquio princi-
pal izquierdo.
4.2. Broncoscopioflexible
Es el utilizado normalmente. Complicaciones serias: 0,08%.
Mortalidad: 0,01 % (1 de codo l 0.000). Permite llegar hasta
bronquios segmentorios-subsegmentorios.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSlVO MIR AsTURIAS II
Broncoscopio flexible.
t
11M1numh~,,, 1 m @Wiliiihhhub
e Dhlh,iiftiNl
Broncoscopio flexible.
A. INDICACIONES DIAGNÓSTICAS
• Sospecha de carcinoma o lesión endobronquial (3MIR).
• Enfermedad pulmonar difusa: linfangitis carcinomatosa,
carcinoma broncoalveolar, tuberculosis miliar, neumonía
por Pneumocystis (MIR), citomegolovirus, sorcoidosis
(MIR), alveolitis alérgicas extrínsecas, neumoconiosis, his-
tiocitosis X, linfongioleiomiomotosis y amiloidosis.
• Infección en inmunosuprimidos o enfermos de o/to riesgo.
• Broncogrofía selectivo paro bronquiectosios.
1~
©Curso Intensivo MIR Asturias 2005 /.
,
Broncoscopio flexible.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IV. M!rooos COMPLfMENTARIOSDEOIAGNÓSTICO
• Extracción de cuerpos extraños pequeños. • Se considera positiva uno induración de la zona de inyección
• Proteinosis alveolar (lavado alveolar, MIR). introdérmico de PPD, o los 48-72 horas mayor o igual a 5
• Drenoje de un absceso pulmonar. mm. Actualmente, en vacunados con BCG, también se consi-
dero positivo por encima de 5 mm en pacientes con alto
riesgo de enfermar {antiguamente el límite estaba en 14 mm
, REPASO 2MIR).
• Su positividad indico infección, NO enfermedad tuberculoso
El método diagnóstico de Es ... (4MIR).
elección en...
Broncoscopio con cepillado con
Neumonía nosocomial
catéter telescópico.
6. Examen de es uto
• Una vez obtenido el esputo se deberó teñir (Gram, Zielh-
Neelsen, etc.) buscando el agente etiológico de la infección
pulmonar.
• lo tinción de Gram de las muestras de esputo, observada
En la prueba de la tuberculina se realiza una inyección intradérmica (no inicialmente con poco aumento a fin de determinar el grado
subcutónea) de PPD. La prueba de la tuberculina se considera positiva, en de contaminación por células epiteliales escamosas, es im-
España, por encima de 5 mm de induración a las 48-72 horas de la portante en la evaluación del paciente con neumonía. El es-
inyección.
puto de las vías respiratorios bajas se diferencia de la saliva
por la presencia de menos de 1 O células epiteliales y más de
• Reacción inmunológica tipo IV (hipersensibilidod mediada por 25 leucocitos por campo.
células).
• Se puede utilizar cuando se desea estudiar /o capacidad de
• El material expectorado a menudo está contaminado por
bacterias potencialmente patógenos que colonizan las vías
respuesta de los linfocitos T (2MIR). respiratorias superiores y, en ocasiones, las inferiores, sin
• Después de la infección inicial, lo reacción de hipersensibili- provocar enfermedades en realidad.
dad celular en lo tuberculosis pulmonar se desarrolla entre
dos y diez semanas (MIR). • Ciertos patógenos pulmonares muy frecuentes, toles como
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS II
anaerobios, Mycoplasma, Chlamydio, Pneumocystis, mico- 7.2. Indicaciones diagnósticas
bocterias, hongos y Legionella, no pueden cultivarse con los
métodos de rutina. A ANÁLISIS CELULAR Y MICROBIOLÓGICO:
• Se ha calculado que los métodos habituales de procesado En los pacientes inmunodeprimidos, el BAL es la técnico de elec-
en el laboratorio permiten obtener el patógeno pulmonar en ción paro lo va/oración de los infiltrados pulmonares, sean o no
menos del 50% de las muestras de esputo expectorado en de etiología infecciosa.
-·
los pacientes con neumonía bocteriémica. a. NEUTRÓFILOS AUMENTADOS:
El diagnóstico de seguridad de tuberculosis se hoce por Fibrosis pulmonar (MIR). Asbestosis. Histiocitosis X. Bron-
cultivo (MIR), de M. tuberculosis. En la próctico, dado lo de- quiolitis obliterante (MIR). Sarcoidosis (en los casos de
mora con que se dispone del cultivo (en ocasiones, mós de evolución hacia fibrosis pulmonar).
un mes), es suficiente con disponer de una baciloscopio
(MIR), si se acompaña de clínica y/o radiología sugestiva de
tuberculosis. Se recomiendan tres muestras de esputo en días
consecutivos (MIR).
Neutrófilo.
C. ANÁLISIS MINERALÓGICO
Enfermedades ocupacionales .
-4-~ ., REPASO
©Cuno ln1ensivo MIR Asturias
En condiciones normales, el BAL se compone moyoritoriomente de mocró-
El método diagnóstico de Es ...
fagos o/veo/ores. elección en ...
Tuberculosis sin producción Broncoscopio con BAL y biopsia
de esputo tronsbronquial.
Infiltrados pulmonares en
Broncoscopia con BAL.
inmunodeprimido
Glóbulo rojo
Neumonía por Pneumocystis Tinción del esputo inducido
corinii (2MIR) y broncoscopia con BAL).
•
mostocitos (menos del 1 %). z
ERRNVPHGLFRVRUJ
l ,v. MMDOS COMP.eMENTARIOSDE DIAGNósr,co
8. Cateterización de la arteria
ulmonar
·~&'~
(
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-
'
1
4+.&
©Curso Intensivo MIR Asturias
Se utiliza un tubo endotraqueal de dable luz para intubar un pulmón (y
ventilar al paciente) y simult6neamente poder lavar el otro pulmón.
4.n.
©Curso Intensivo MJR Asturias
Circulación pulmonar.
A. TÉCNICA
• Se introduce un catéter de Swan-Ganz desde una vena pe- -
riférica (basílica, yugular, subclavia o femoral) hasta la aurí-
cula derecho. Se inflo un boloncito en el extremo del catéter,
lo que permite avanzarlo, guiado por el flujo songuíneo, por
el ventrículo derecho hasta lo arteria pulmonar. El catéter va
conectado a un electromanómetro que permite medir la pre- -
sión en lo arteria pulmonar.
Dos bolsos con un litro de suero salino se conectan ol sistema para petmi-
tir el lavado pulmonar total del pulmón derecho, mientras se mantiene lo
ventilación en el pulmón izquierdo.
-kt·~
©Curso Intensivo MIR Asturias Tomo eléctrico
Catéter de Swan-Gonz.
-
• Durante la coteterizcción se puede medir también el gasto
cardiaco, utilizando la ecuación de fick .
.,
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURlAS II
~f:B:J
-*JI.
~
©Curso Intensivo MIR Asturias
Catéter de Swan - Ganz: medida de lo presión en lo arteria pulmonar y lo
presión de enclavamiento (copilar).
B. TIPOS DE HIPERTENSIÓNPULMONAR
La utilización del catéter de Swan - Ganz permite clasificar las
hipertensiones arteriales pulmonares en precopilores y postcopi-
- lores.
Presióncopilar
TIPOS DE HIPERTENSIÓN Presiónarterial
pulmonar
PULMONAR pulmonar
("enclavada")
Hipertensión pulmonar Aumentado Normal
precopilor (MIR) (3MIR).
- Hipertensión pulmonar
Aumentada Aumentado
- postcopilor
- C. HIPERTENSIÓNPULMONAR PRECAPILAR
Puede deberse a los siguientes mecanismos:
o. PORAUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO PULMONAR:
Cardiopatías congénitos con shunt izquierdo-derecho
(CIAy CIV).
C. HIPERTENSIÓNPULMONAR POSTCAPILAR
Puede deberse o los si~uientes mecanismos:
o. POR ELEVACION DE LA PRESIÓN EN LA AURÍCULA
IZQUIERDA:
Estenosis mitral e insuficiencia ventricular izquierdo. Lo
causo más frecuente de hipertensión pulmonar postcopilor
es lo insuficiencia ventricular izquierdo (MIR).
b. ENFERMEDADPULMONARVENOOCLUSIVA
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IV. M!TODOS COMPlfMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
1.-RADIOLOGÍA DE TÓRAX
• Ningún patrón radiológico es lo suficientemente específico como poro establecer un diagnóstico.
• Signo de lo silueta: la silueta se pierde si hoy uno condensación al mismo nivel que el corazón (lóbulo medio o língulo). La silueto
no se pierde si la condensación estó por detrás del corazón (lóbulo inferior). El contorno del ventrículo derecho se confunde con el
diafragma, correspondiendo o la porte inferior de la silueto cardiaca (MIR).
• Líneas de Kerley: A (ópexl, B (bases),C (cruzadas).
• La proyección lordótica es útil poro ver el ópex (afectado en el tumor de Pancoost, MIR) y el lóbulo medio.
• lo radiografía de tórax en espiración sirve poro ver neumotórax pequeños (MIR) y otropomiento aéreo unilateral por obstrucción
de un bronquio (por ejemplo por un cuerpo extraño intrabronquiol, MIR). En niños menores de tres años con neumonía hoy que
considerar un posible cuerpo extraño en el árbol bronquial (MIR).
• La radiograffa en decúbito lateral con rayo horizontal sirve paro ver derrames pequeños.
• La radioscopia es útil para ver el movimiento paradójico en lo parálisis del diafragma (MIR).
• la arteriografía aórtico es el método de seguridad paro el diagnóstico del secuestro pulmonar (MIR) (segmentos pulmonares
anormalmente vosculorizodos por lo aorta, MIR).
• La TAC es la prueba más sensible para el diagnóstico de bronquiectasias.
• la técnica de elección para la valoración de patología mediastínica es lo TAC y lo RMN (MIR). La RMN está contraindicado en
presencia de prótesis metálicas y marcapasos cardiacos.
• la gommagraffa de ventilación / perfusión era la exploración incruenta más sensible y especifica poro el diagnóstico de embo-
lismo pulmonar (MIR). Una gammagrafío de perfusión normal permife excluir el diagnóstico, por lo que ésto es la primera explora-
ción a realizar (MIR). En el tromboembolismo pulmonar existe un defecto en lo gammagrafío de perfusión con gommografío de
ventilación normal (MIR).
• Lo arteriografía pulmonar es el método de seguridad para el diagnóstico de embolismo pulmonar (método con mayor sensibili-
dad y especificidad, MIR). Ante un paciente con gran sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar, la prueba con mayor valor
predictivo negativo es una arteriografía pulmonar normal (MIR).
3.-GASOMETRÍA
• La gasometría debe hacerse en sangre arterial. Se considera insuficiencia respiratoria uno Po02 menor de 60 mmHg y/o uno
PaC02 mayor o igual a 50 mm Hg.
• Lo PoC02 aumento en lo hipoventiloción (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CURSO INrENSNO MIR Asru•AS
Lo mediostinoscopio cervical es el método de elección para las biopsias de ganglios linfáticos mediostinicos (MIR), excepto los
II
localizados en la parle superior izquierda del mediastino (MIR). Toda adenopatía mediastínico de más de 1 cm descubierta en el
estudio previo o la intervención del c6ncer de pulmón, requiere biopsia por mediastinoscopia o med1astinostomla (MIR), o estudio
por PET, para confirmar si es tumoral y permitir el corredo estadiaje del paciente. En un cáncer de pulmón con porólisis completo
del nervio recurrente no estó justificado la mediastinoscopia, por ser un caso irresecable (MIR). Si en lo biopsia de adenopatías
mediostlnicos aparecen gronulomos. pueden deberse o tuberculosis (granulamos coseificontes, MIR), sorcoídosis (granulamos no
coseificontes, MIR), beriliosis (granulamos no coseifíconles), etc.
• Lo mediostinostomío anterior poroesternal izquierdo sirve poro biopsias de lóbulo superior izquierdo, ganglios de la porción
proximal del bronquio principal izquierdo, ganglios subaórticos y anteriores (MIR).
• Lo biopsia pulmonar por minitoracotomfo estó indicada cuando han fracasado otros técnicas menos agresivas.
5.-BRONCOSCOPIA
• Lo broncoscopio rígida esló indicado en hemoptisis masiva, extracción de cuerpos extraños y tumores obstructivos centrales.
• Los indicaciones diagnósticas del broncoscopio flexible son: sospecho de carcinoma o lesión endobronquial (MIR), enfermedad
pulmonar difuso, infección en inmunodeprimido o de alto riesgo y broncogrofío selectivo poro bronquiectasias.
• Los indicaciones terapéuticos del broncoscopio flexible son: hemoptisis importante, aspiración de lapón mucoso en atelectasias
(MIR), intubación dificultosa, extracción de pequeños cuerpos extraños, lavado alveolar en lo proteinosis alveolar (MIR) y drenaje de
un absceso pulmonar.
6.-TEST CUTÁNEOS
6.1. TUBERCULINA (REACCIÓN DE MANTOUXl
• Se realizo con una inyección introdérmico de PPD, no subcutáneo.
- • Lo prueba de la tuberculina se considera positivo con uno induración mayor o igual o 5 mm (MIR) o los 48-72 horas de la inyec-
ción (MIR). Su positividod indica infección, no enfermedad tuberculoso (MIR).
• Es una reacción inmunológica tipo IV. Se puede utilizar cuando se desea estudiar la capacidad de respues1a de los linfocitos T
(MIR). Después de lo infección inicial. la reacción de hipersensibilidad celular en la tuberculosis pulmonar se desarrolla entre dos
y diez semanas (MIR).
• Pueden existir falsos negativos por defectos en la técnica, inmunodepresión (MIR), infecciones muy recientes, infección hoce mucho
tiempo (MIR), tuberculosis miliar (MIR). Positividodes dudosas pueden darse por otras micobacterias.
El fenómeno de booster o "empuje" expltcarla que un falso negativo en uno primera pruebo de la tuberculina, dé positivo al repetir
lo prueba una semana después (MIR).
6.2. ANTÍGENO DE ASPERGILLUS
• En lo aspergilosis broncopulmonar alérgica se produce una reacción inmunológico inmediato (tipo 1, criterio mayor, MIR) y semi-
rretardado (criterio menor) al antígeno de Aspergillus.
7.-EXAMEN DE ESPUTO
• El estudio del esputo inducido se utiliza cuando se sospecho neumonía por Pneumocystis carinii (MIR).
8.-LAVADO BRONCO-ALVEOLAR
• En condiciones normales el SAL se compone mayoritariamente de macrófagos alveolares. Los neutrófilos aumentan en el BAL en
la fibrosis y lo asbestosis. Los linfocitos aumentan en el BAL en la sarcoidosis (T4) (MIR), beriliosis (T4) y alveolitis alérgica extrlnseca
(T8) (MIR). Los eosinófilos aumentan en la fibrosis pulmonar. En el BAL de la Hisliocitosis X hoy mós de un 3% de células de Lon-
gerhans. En el BAL de lo proteinosis alveolar se obtiene un material eosinofrlico PAS+ muy parecido al surfactante. En la proteino-
sis alveolar con insuficiencia respiratoria severa está indicado el lavado broncoalveolar terapéutico (MIR).
• En el pacienfe inmunodeprimido el BAL es la técnica de elección para valorar los infiltrados pulmonares.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I V. MAi.FORMACiONES CONGINITAS
Malformaciones congénitas
Número de preguntas del capítulo en el MIR
2 2 2
1 1 1 1
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
-
Deformidades de la pared torócica
-
Traqueomalacia
-
Fístula traqueoesofógica y atresia de esófago l3
-
Hernias diafragmóticas 4
Secuestros pulmonares 3
Pulmón hipogenético
Quiste broncogénico
1
Fístula arteriovenosa pulmonar 1
Síndrome de Poland
.®. Imprescindible -
4 - ~ -
·
-- -----
h.
9 •
ERRNVPHGLFRVRUJ
CuRSO INTEN5"'0 MIR AsTURIAS II
1 . Deformidades de la pared 2. T ra ueomalacia
torácica A. CONCEPTO
Estenosis traqueal por ablandamiento de los elementos de so-
porte de la misma (degeneración adiposo de los cartílagos tra-
1 .1 . Tórax en embudo (pedus excavatum) queales).
Es lo deformidad congénito m6s común de lo pared tor6cico. El B. EPIDEMIOLOGIA
esternón estó desplazado hacia otrós, produciendo una depre- Los causas m6s frecuentes de estridor en e/ recién nacido son lo
sión en lo pared torócica en forma de embudo. laringomolacia y lo traqueomolacia.
No presento alteraciones respiratorias y las pruebas funcionales C. CLÍNICA
son normales. Produce estridor.
Se recomienda la corrección quirúrgica, preferentemente antes D. PRONÓSTICO
de los 5 años, paro prevenir las consecuencias psicológicas del Lo mayoría de los ocasiones se resuelve espontáneamente antes
defecto. de los 18 meses de edad (MIR).
Pectus corinotum.
º I
Hendidura estema/.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• V. MAlfORMAOONES CONG!NITAS
B. CLÍNICA
Salivación excesivo. Los intentos de alimentación producen sofo-
cación, cianosis y vómitos. Neumonía por aspiración (MIR).
Se puede asociar a ano imperforodo y cardiopatías en el l 0%.
C. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
El diagnóstico se establece por la imposibilidad de hacer pasar
una sonda fina hasta el estómago {MIR) y se comprueba median-
te la instilación de una pequeña cantidad de contraste radiológi-
co en el esófago. La fístula traqueoesofágica provocará que en
lo radiografía del abdomen se observen el estómago e intestino
llenos de aire.
D. TRATAMIENTO
Aspiración del muñón esofágico superior con sonda. Rehidrotor
Cirugía de atresia esofágica.
al paciente. Antibióticos. Corrección quirúrgica (anastomosis
término-terminal del esófago) por riesgo de neumonitis por aspi-
ración (MIR).
4. Hernias diafra máticas
E. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA
• La complicación quirúrgica más frecuente es el reflujo gas-
troesofágico (25-50%), por mala motilidad del esófago (MIR).
• Otras complicaciones son lo estenosis de la anastomosis
esofágica (MIR) en el 15-30%, fístula anastomótica (MIR) en
el l 0-20%, traqueomalacia (2MIR) en el 8%, y fístula tra-
queoesofágica recidivante (MIR).
• Ante un neonato operado de atresia de esófago al nacimiento
y que tiene síntomas leves de traqueomalacia al mes de vida,
está indicado un tratamiento conservador (MIR).
F. PRONÓSTICO
Supervivencia del 90%.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSl',O MIR AsTuRIAS II
- 4.1 . Hernia de Morgagni 4.2. Hernia de Bochdaleck (posterolateral)
,..... • Se produce a través del agujero de Morgagni, por detrós del • Es la hernia diafragmótica mós frecuente.
esternón {MIR). Es mós frecuente en el lado derecho. • Se produce a través del trígono lumbocostal {MIR). En el 85 %
-. • Puede contener epiplón y colon. se produce en el lado izquierdo (el hígado actúo como pro-
---• El tratamiento es quirúrgico. tección en el lado derecho).
• A través del defecto pueden herniarse el estómago, porciones
de los intestinos delgado y grueso, el bozo y el polo superior
del riñón. los vísceras abdominales herniadas dificultan el
desarrollo de los pulmones. Actualmente se sobe que el efec-
to maso de los vísceras herniados en la vida postnotol contri-
buye mínimamente o los alteraciones cordiorrespirotorios, en
Hiato esofógico comparación con la hipertensión y la hipoplasio pulmonar.
• Provoca distress respiratorio grave en el recién nacido (MIR).
lo radiografía de tórax puede demostrar la presencia de imó-
genes aéreas circulares en el hemitórax izquierdo (MIR), que
corresponden o las asas abdominales herniadas.
Orificio de Bochdolek • Casi todos los niños afectados sufren, odemós, rotación
patológico intestinal e hipoplosio pulmonar. La malformación
digestiva mós frecuentemente asociado es lo molrotoción in-
testino/ (MIR).
Tróqueo (desviada)
Epiplón
Pulmón izq.
(atrófico)
Bozo
Corazón
Diafragmo
Hernia de Bochdoleck.
,...__ Hernia de Morgagni. Se observa un órea de aumento de densidad en el TC de tórax a nivel de las bases pulmonares. Hernia de Bochdaleck (fle-
ángulo cardiofrénico derecho (flechas en la proyección PA, donde se chas) conteniendo grasa (localización posteroloteral dcha). El paciente
borro el borde cardíaco derecho). En su interior se aprecian áreas de presenta además una hernio de hiato (HH) (localización retrocardíaca).
densidad aire (punta de flecha en la PA, flechas en la lateral), que se LID: lóbulo inferior dcha; L//; lóbulo inferior izdo; Ao: aortadescendente.
corresponden con gas en el colon herniado.
• Puede asociarse al síndrome de circulación fetal persistente
(shunt extrapulmonar derecha-izquierda). En lo circulación fe-
tal hoy poso de sangre de lo aurícula derecho o la aurícula
izquierdo por el foramen ovale, y de lo arteria pulmonar a la
aorta por el ductus arterioso.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
I V. MALFORMACIONESCONG(NITAS
Ouctvi orteriosu¡
--- MIR 05 (8257): Uno de los siguientes hiatos NO se encuentro en
el diafragmo:
1. Hiato de Bochdaleck.
2. Hiato esofágico.
3. Hiato de Winslow.* (Noto: El hiato de Winslow !lQ formo porte del
diafragmo. Se encuentrapor detrós del hilio hepótico y por delante
de la vena cava inferior. Comunica la transcavidad de los epiplones
con lo cavidad periloneol).
4. Hiato aórtico.
5. Hiato de Morgagni.
, REPASO
. . . ,. ,., ,. íl
La localización mós Es ...
frecuente de ...
Hernio de Morgogni Retroesternal derecha.
H. de Bochdoleck Trígono lumbocostal izquierdo
6. Secuestros ulmonares
Exclusión de un segmento del parénquima pulmonar de su con- _
tinuidod con el árbol bronquial. Tiene uno estructuro quístico y
no es funciononte. Está revestido por epitelio respiratorio (MIR),
como los bronquios.
lo vosculorizoción es anormal, recibiendo irrigación arterial de la
aorta (por el/o lo prueba diagnóstica mós útil es la aortografía, _
?MIR).
La hernia de Bochdaleck y la fístula traqueoesof6gico se asocian con
hidromnios.
MIR 00 (691 O): Lo hernia diafragmático congénito: MIR 97 FAMILIA (4927): Señale el aserto correcto respecto al
1 . Es una malformación congénita del diafragma del árbol secuestro pulmonar:
bronquial y del tabique interouriculor. 1. Está producido por infecciones repetidas en lo misma zona
2. El tratamiento quirúrgico debe de realizarse en las primeros del pulmón.
24 horas de vida. 2. No origino ninguno imagen en radiología simple.
3. Se asocia frecuentemente con una comunicación interauri- 3. Se localizo en los vértices.
culor. 4. Tiene circulación arterial sistémico."
4. La incidencia es más elevada en el lado derecho. 5. Produce imagen de hipertronsporencio pulmonar localizo- _
5. La malformación digestivo más frecuentemente asociado es da.
la mol rotación intestinal.*
MIR 02 (7289): Lo característico diferencial de un Secuestro
MIR 04 (7939): Un recién nacido con grave distress respiratorio Pulmonar respecto de otras patologías pulmonares congénitos
presenta imágenes aéreas circulares que ocupan el hemitórax es:
izquierdo. El diagnóstico más probable es: 1. Imagen radiológico poliquístico.
1. Pulmón poliquístico. 2. Calcificaciones en su interior.
2. Malformación adenomatoideo. 3. Presencio de recubrimiento interno por epitelio respiratorio.
3. Quiste pulmonar multiloculor. 4. Irrigación por uno arteria procedente de lo circulación
4. Hernio diafragmático.* sistémico."
5. Agenesia bronquial segmentaría. 5. Su localización lobar .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS II
E. TRATAMIENTO
. . . . 6.1. Secuestros intralobares Lobectomía.
A. EPIDEMIOLOGÍA 6.2. Secuestrosextralobares(lóbulo
Son los m6s frecuentes (MIR).
accesorio}
B. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se encuentran rodeados de uno pleura visceral propia. lo irriga-
....., Se encuentran dentro de lo pleura visceral del lóbulo ol que
ción arterial proviene de la aorta abdominal y el drenaje venoso
~ pertenecen. Se loco/iza en más del 75% de los casos en el seg-
es por venas sistémicas (shunt izquierda-derecho). Se infecto mós
mento posterior del lóbulo inferior izquierdo (2MIR), es menos raramente. El tratamiento es la exéresis cuirúrqico.
~ frecuente en el lóbulo inferior derecho y mucho menos en los
lóbulos superiores. La irrigación arterial proviene de la oorta
descendente y el drenaje venoso va o venos pulmonares (shunt
- izquierda-izouierdo).
D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
a. Lo PLACA SIMPLE DE TÓRAX suele descubrir una imagen
pulmonar densa (MIR), con vasos que festonean su p~ri-
feria, pero en los cosos con infecciones secundarias
puede adquirir aspecto poliquístico, a veces con nivel
Enfisema labor congénito.
~. hidroaéreo.
b. En ocasiones la TAC permite identificar el vaso sistémico
anómalo, pero antes de la resección se, debe localizar
•
adecuadamente mediante ARTERIOGRAFIA (?MIR) .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome de lo cimitarra.
Neonato con enfisema lobor congénito (e) del lóbulo medio. TC pulmonar
que muestro uno marcada distensión del lóbulo medio que comprime el 1 O. Quistes bronco énicos
lóbulo inferior dcho (LID) y desplazo el mediastino hocio la izda.
Se produce por uno anomalía en la ramificación del árbol tro-
queobronquiol. Puede estor localizado en el parénquima pulmo-
8. Malformación adenomatoide nar o en el mediastino medio (/o carina es la /oco/izoción más
frecuente). Contiene moco. Puede infectarse (más frecuente en e/
quística intrapulmonar) o producir compresión mediostínico. El tratamien-
to es lo resección quirúrgico poro evitar uno posible infección
Se manifiesta como sufrimiento respiratorio en las primeras crónica.
horas de vida. En la radiografía de t6rax se observa una lesión
multiquística, en queso suizo, con sobredistensi6n y desviación
del mediastino hacia el lodo sano. El tratamiento es lo lobectom-
ía.
~ REPASO
Malformación Tratamiento
Secuestro intralobor Lobectomío.
Enfisema lobar congénito Lobectomía (MIR).
Malformoci6n odenomotoide quístico Lobectomío.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
ulmonar 2.
cartar un aneurisma de aorta.
La causa de muerle mós frecuente, a menos de que se
~ A CONCEPTO haga un tratamiento preventivo específico, es lo hemorragia
Conexión entre orleriolos (sangre venoso) y vénulos pulmonares cerebral.
~ (sangre oxigenado) que produce un shunt derecho-izquierdo. Los 3. El sustrato anatomopatológico es de vasculitis leucocitoclós-
~ fístulas son m6s frecuentes en los lóbulos medio e inferior y con tico con necrosis fibrinoide en los pequeños vasos dérmicos.
frecuencia son múltiples (50%). 4. Es relativamente frecuente que estos pacientes desarrollen
uno anemia ferropénica. En este coso, lo causo más fre-
cuente es lo hemorragia digestiva.
5. A pesar de que en este caso había anemia. es posible que
estos pacientes desarrollen poliglobulia hipoxémico por
fístulas pulmonares.*
D. COMPLICACIONES
Hemoptisis, hematuria, melenas y occidentes cerebrovosculares
(o causa de otras telangiectosios viscerales). En el 5% se desarro-
llan abscesos cerebrales, con absceso pulmonar previo o sin
éste.
~ B. ETIOLOGIA
,....._ Lo mós frecuente es que los fístulas orleriovenosos congénitos en
el circuito pulmonar se asocien o comunicaciones arleriovenosas
,......,. sistémicas, formando parle del síndrome de Rendu-Osler (MIR).
,......, (telangiectosio hemorrógica hereditaria). En lo enfermedad de
Rendu-Osler, los sangrados estón en relación con las malformo-
"" ciones vasculares, y todos los estudios de coagulación son nor-
males (MIR). Absceso cerebral.
" Otros causas: traumatismo, esquistosomiasis y cáncer de
E. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
"pulmón.
a. RADIOLOGÍA
.,....._ C. CLÍNICA Opacidad pulmonar redondeada o lobulada, única o
múltiple, a veces pulsátil, cuyo tamaño disminuye con lo
" Lo tríada clásico es: cianosis (suele ser el primer signo), poliglo-
maniobro de Valsalva (espiración forzada contra la glotis
bulio y ocropoquios (dedos en poli/los de tambor, 2MIR). Existen
cerrada) y aumento con lo de Müller (inspiración forzada
" pacientes asintomóticos (formas latentes).
contra la glotis cerrada).
" MIR 1 O (9314): Pregunto vinculado o la imagen nºl O. Supon-
gamos que se establece el diagnóstico de presunción de uno
enfermedad outos6mico dominante en la que se ven implicados
diversos genes relacionados con el remodelodo vascular y la
¿cual de las siguientes afirmaciones parece más
~.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
Arteriogrofío pulmonor que demuestro lo fistulo orteriovenoso (flecho
grueso) y uno gron veno de drenoi« (f/echos finos) (ombos hollazgos
visibles en la Rx simple de t6rox).
Muier de 20 años. Síndrome de Polond. Obsérvesela ausencia de la
momo izdo, lo deformidad del hemitórox izdo y la hiperclaridad de dicho
hemitórax debido o lo ausencia de tejidos blandos (falta la momo y lo
musculoturo pectorol y esto es lo que hoce que ese hemitórax se veo mós -
negro).
c. GASOMETRÍA
Hipoxemio que no se corrige con oxígeno al 100%. (MIR).
PA02 - Pa02 oumentoda. Mujer de 20 años. Síndrome de Poland. TC torócica en la que se observa
la ausencio de lo mama izdo y de la musculaturapedorol izqdo. los
flechas señalan la musculotura pectorol dcho normol. El hemitórax izdo
F. TRATAMIENTO está menos desarrollodo a este nivel./
Puede estor indicado el tratamiento quirúrgico (resección).
'\,/,,#Á
.,/)
\
El Síndrome de Poland es uno ousencia congénita o hipoplasia de la
mama, tejido subcutóneo,pectoral mayor, pedorol menor y cortílogos
•
costales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTuRIAS II
- 1.- DEFORMIDADES DE LA PARED TORÁCICA
• El tórax en embudo (péctus excavatum) es la deformidad congénita mós común de la pared torócico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II VI. TRAUMATISMOS
T reumatismos
Número de preguntas del capítulo en el MIR
2 2 2
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 9• 951 95 961 96 97f 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09 10 11 12 13
Neumotórax a tensión 5
2
Neumotórax abierto
Tórax batiente
2
Capítulo poco rentable. Los preguntas MIR que incluye no son propias de Neumología, sino de "Urgencias" o "Traumatología".
• Conocer el orden de prioridades ante un paciente crítico (las lesiones traumatológicas o neuroquirúrgicos son menos relevan-
tes que las respiratorias o circulatorias).
• Muy importante saber diagnosticar un Neumotórax a tensión (en base a los datos clínicos) y su tratamiento.
El concepto más repetido en este capítulo es la atención al politraumatizado (generalmente del bloque de preguntas de Traumatolog-
ía).
l. La primera acción a realizar en la atención a un politraumatizado es el mantenimiento de la vía aérea permeable (protocolo
ABC) (7MIR).
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSNO MIR AsTURJAS •
2. Neumotórax a tensión
A. SINONIMIAS
Neumotórax volvulor. Neumotórax hipertensivo.
B. FISIOPATOLOGÍA
Se produce cuando uno lesión del parénquima pulmonar permi-
te la entrada, pero no la salida, de aire en lo cavidad pleural,
ser: Colapso pulmonar por entrada de aire o lo cavidad pleural tras uno
A, ByC herida torácico.
•
Intensivo MfR Asturias
Neumotórax valvular o hiperlensivo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
MIR 00 (6806): Mujer de 40 años que sufre occidente de trófico,
y en la sala de Urgencias es diagnosticada de fractura de 7°, 8° -
y 9° arcos costales izquierdos, neumotórax izquierdo con desvia-
ción mediastínico, hemoperitoneo y fractura abierto de tibio
derecho. Señale el orden a seguir en el tratamiento de la enfer-
ma:
l. Tubo de drenaje torácico, laparotomía, tratamiento de lo
fracturo.•
2. Loporotomío, tubo de drenaje torácico, tratamiento de lo
fracturo.
3. Inmovilización de la extremidad afecto, tubo de drenaje
torácico, laparotomía.
4. Ingreso en UCI poro monitorización, gosometrío arterial e
intubación si procede.
5. Intubación orotroqueol en urgencias y posterior laparotom-
ía.
C. CLÍNICA
3. Neumotórax abierto
Disnea muy intenso, hipotensión, distensión de los venos del
cuello, timponismo (MIR), desviación de la tráquea hacia el lodo
contrario.
D. TRATAMIENTO
El neumotórax o tensión es uno urgencia vito/
(3MIR). Se debe colocar urgentemente un tubo de
torocostomio poro drenar el neumotórax (MIR) (si
no se dispone del tubo, colocar una aguja de
gran calibre dentro del espacio pleural en el segundo espacio
intercostal) y realizar aspiración para que se reexpanda el
pulmón.
(Prioridad: A=airway, B=breathing, C=circulation).
Lo liberación inmediato de un neumotórax a tensión salva la
vida del paciente por lo que prácticamente todo neumotórax
traumático debe tratarse mediante uno toracostomía con sonda
Neumotórax abierto.
conectada o dtenoie con sellado con agua (MIR).
A FISIOPATOLOGÍA
Se produce por heridas en la pared torácico que mantienen
permeable /o comunicación del neumotórax con el exterior, sobre
todo cuando la sección de dicho comunicación es superior o lo
de la tráquea. Las funciones respiratoria y circulatorio se ponen
en peligro por:
a. BAMBOLEO MEDIASTÍNICO:
Al inspirar entro aire por el orificio de la pared torácica,
desplazando al mediastino hacia el lado sano. Durante la
espiración sale aire por lo comunicación y el mediastino
se desplaza hacia el lado enfermo.
b. AIRE PENDULO:
-*~
©Curso Intensivo MIR Asturias 2004
Es lo maso de aire que se desplaza del pulmón enfermo
al sano (durante la inspiración) y del sano al enfermo
(durante la espiración) y que no contribuye al intercambio
•
Tubo de drenaje pleural.
gaseoso por ser pobre en oxígeno y rico en C02 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENS>O MIR AsruRIAS •
Inspiración Espiración
-*.u. Y ~
©Curso Intensivo MIR Asturias
Inspiración
Espiración
B. TRATAMIENTO
r , • Es una urgencia vital. Debe ocluirse de inmediato
lo herida y colocar un tubo de toracostomía
(2MIR), conectado o un depósito sellado con agua
poro la evacuación del neumotórax.
• En el medio extrohospitolorio debe ocluirse par-
cialmente lo herido torócico y evacuar al paciente ol Hospital
(MIR).
-lf.1.
@Curso Intensivo MTR Asnnias
•
En la mujer, el tubo de toracostomía se coloca por debajo del surco sub-
mamario, a nivel de lo línea axilar media .
ERRNVPHGLFRVRUJ
I VI. TRAUMATISMOS
C. CLÍNICA
Movimiento parodóiico (MIR), del segmento fracturado: en lo
inspiración el área batiente se mueve hacia dentro y en lo espi-
ración lo hoce hacia afuera.
Movimiento porodoiico del segmento fracturado en el vólet costal. Hemorrogios suoconiuntivales en pociente
•
con asfixia traumática .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CuRSO INTENWO MIRAsru"AS •
D. PRONÓSTICO
Según la causa, la asfixia traumática puede ser crítica y producir
inmediatamente la muerte. De los pacientes que sobreviven a las
- primeras horas después de la lesión, el 90 % se recuperan de la
_ asfixia traumática cuando ésta aparezca como entidad aislada.
La supervivencia está en relación directa con la extensión de la
lesión asociada.
Fracturas costales.
E. TRATAMIENTO
B. ROTURA DEL DIAFRAGMA
No se necesita ningún tratamiento específico. Todos los esfuer-
Son m6s frecuentes (9: 1) en el lodo izquierdo. Pueden provocar
zos deben aplicarse al tratamiento de las lesiones asociadas. Sin
uno hernio del contenido abdominal en el tórax. El tratamiento
- embargo, el paciente debe ser colocado en un ambiente que le
es la reparación quirúrgica.
asegure una concentración de oxígeno del 40 % en la tráquea.
Esta concentración de oxígeno no sólo proporciona uno oxige-
nación segura, sino que también acelera la absorción del aire
que pueda haber en el mediastino.
6. Otras lesiones
D. ENFISEMA MEDIASTÍNICO
los causas más frecuentes de neumomediastino son heridos
penetrantes y perforaciones del esófago, tráquea, bronquios,
cuello o abdomen, contusiones con fracturas de costillas o vérte-
bras y barotroumotismos producidos por contusiones o ventila-
,y ción con presión positiva.
, ,.,..'"\
E. FRACTURAS DE ESTERNÓN
~.fu Muy dolorosas. Es imprescindible descartar lesión de estructuras
© Curso Intensivo MIR Asturias subyacentes (corazón).
Mecanismos que pueden conducir a un shock tras un traumatismo toróci-
co (herido por arma de fuego): (1) hemorragia, (2a) neumotórax o ten-
sión, (2b) taponamiento pericórdico, (3) embolismo aéreo, (4) sección de
•
lo médula espinal, (5) lesión t6roco-obdominal .
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I VI. TRAUMATISMOS
4.&
©curso lmcnsivo MIR As1uñas
©Cursolntc
Reparación quirúrgica de una fractura de esternón .
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURlAS •
• El tratamiento inicial de un paciente con un traumatismo de tórax requiere realizar las medidas bósicas de resucitación (A-B-C,
Airwoy-Breathing-Circulation, vía aéreo-respiración-circulación) (MIR).
• La primera prioridad en el tratamiento del politraumotizado es el control de lo vía aéreo (MIR).
- 1.-NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
• El neumotórax o tensión también se llama neumotórax valvular o neumotórax hipertensivo. La comunicación permite la entrado
pero no lo solido de aire. Es uno urgencia vital (MIR).
• Prócticamente todo neumotórax traum6tico debe trotarse con un tubo de tórax conectado o un sistema con aspiración y sellado con
aguo, poro permitir la reexpansión del pulmón colapsado.
2.-NEUMOTÓRAX ABIERTO
• la comunicación en el neumotórax abierto permite la entrada y la salida de aire. Se produce bamboleo mediastínico y aire péndu-
lo.
• En el medio extrahospitolorio, hoy que ocluir parcialmente lo herido del tórax y evacuar al enfermo o un hospital. En el medio
hospitalario debe ocluirse de inmediato lo herida y colocar un tubo de toracostomla (MIR) conectado a un depósito sellado con
agua.
- 3.-TÓRAX BATIENTE
• El tórax batiente se produce por fracturo en dos puntos de cuatro o más costillas.
• En el tórax batiente hay movimiento paradójico de ese segmento de lo pared torócico. En lo porólisis del hemidiofrogmo hay rno-
vimiento paradójico del hemidiofragma afecto.
• El tratamiento del tórax batiente SIN distréss respiratorio se basa en el control del dolor. Se puede tratar con analgesia por blo-
queo intercostal o analgesia epidural (MIR).
• El tórax batiente CON distréss respiratorio se trota con ventilación mecánica con presión positiva (MIR).
6
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ERRNVPHGLFRVRUJ
1 Capítulo VII: Pleura
Pleura
Número de preguntas del capítulo en el MIR
-
5 5 5
3
3 3 3
2 2 2 2 2
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 99! 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Derrame pleural
Empiema (piotórox) 14
Hemotórax 3
Quilotórax 4
Neumotórax 13
Capítulo muy importante. Las preguntas suelen ser asequibles, porque siempre preguntan los mismos conceptos.
• Diferenciar trasudado de exudado.
• Empiema: pregunto muy sencillo. Suele ser en formo de coso clínico. Fundamental conocer las características del líquido pleu-
ral y su tratamiento.
• El neumotórax espontóneo estó muy de modo (últimamente se estó preguntando en casi todos los exámenes). Hoy que saber
el diagnóstico (por semiología clínico) y el tratamiento.
o
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSNO MIR AsTURIAS •
1 . Derrame leural
1.1. Clínica
~ Dolor pleurítico (por irritación de los terminaciones sensitivos de
lo pleura parietal), tos, fiebre, menor movilidad o lo inspección,
matidez o lo percusión, abolición de murmullo respiratorio y de
vibraciones vocales (si es superior o 500 mi.), con alguno zona de
egofonía (MIR).
B. TORACOCENTESIS:
Lo toracocentesis está indicado en prácticamente todos los de-
rrames pleurales (una excepción a esta regla es el derrame de la
insuficiencia cardiaca congestivo, que no requiere torococentesis,
salvo en situaciones especiales).
Derrame pleural izquierdo. a. PROTEINASY LDH.
Permiten clasificar los derrames pleurales en:
• Exudados (hemotórox MIR, empiema MIR, quilotórox).
• Proteínas superiores o 3 gramos/ dLitro (MIR).
• LDH (deshidrogenoso /6ctico) superior o 200
Uf/Litro.
• Cociente proteínas liquido pleural / proteínas
sangre superior o 0,5. (2MIR).
• LDH del liq. pleural / LDH sangre superior a 0,6
- (2MIR).
• Trasudado (hidrotórax).
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
VII. PLEURA
•
MIR 98 FAMILIA (5445): Kuál de las siguientes
forma de localizar un derrame pleural loculado?:
es la mejor
MIR 02 (7285): En uno torococentesis se obtiene un líquido con D. BIOPSIA PLEURAL. TORACOSCOPIA. TORACOTOM[A
un pH 7 .40, un nivel de glucosa 58 mg / di, una relación LDH EXPLORADORA.
pleura / LDH suero de 0.3 y una celularidad con un 75 % de
linfocitos. Señale la afirmación correcta: 1.3. Etiología
1. Es sospechoso de un síndrome linfoproliferativo. A. TRASUDADO PLEURAL
2. Es un exudado, probablemente tuberculoso.
• Lo causo mós frecuente de trasudado pleural (hidrotórax) es
3. Hay indicación de realizar uno biopsia pleural. lo insuficiencia cardiaco (MIR), seguidos de embolismo pul-
4. Es compatible con pleuritis por uno artritis reumotoidea.
monar y cirrosis. El derrame pleural puede ser un signo tonto
5. Es compatible con un trasudado.• de insuficiencia cardiaca izquierdo como derecho (MIR). Lo
causa más común de derrame pleural asociado o insuficien-
b. GLUCOSA~ Normalmente la relación glucosa pleural /
cia cardiaca es lo insuficiencia ventricular izquierdo.
glucosa sérico es mayor de 0.5.
• La toracocentesis está indicado en el diagnóstico de todo
• Inferior Q 60 mg/100 mi derrame pleural, excepto en los casos de insuficiencia car-
En lo tuberculosis, derrame neoplásico, artritis reumo- diaca congestivo típico. Sólo está indicada lo toracocentesis
toide, derrame poroneumónico y empiema (MIR). en el derrame pleural de la insuficiencia cardiaca si:
• Inferior g ~ mg/100 m1.
fill ausencia de infección • El derrame es unilateral {MIR), o asimétrico.
En la artritis reumotoide (2MIR). •' El derrame tiene fiebre o dolor torácico pleurítico (dolor
c. pH: torácico unilateral que empeora con la inspiración pro-
• El pH normal del líquido pleural es de 7.64 fundo, MIR), paro descartar que en lugar de trasudado,
• pH por debo¡o de 7.20 en empiema (2MIR), tuberculo- se trate de un exudado pleural.
sis, artritis reumatoide (MIR), ruptura esofágica (MIR), • El derrame no se resuelve tras 72 horas de tratamiento
hemotórox, tumor, acidosis sistémico. diurético.
d. ADA: Elevado (superior a 45 Ul/l) en el derrame tubercu-
• El derrame pleural de lo cirrosis se debe, fundamentolmen- _
loso (2MIRJ.
te, al poso de líquido peritoneo! al espacio pleural a través
del diafragmo. No necesita un tratamiento concreto (MIR).
..
4. El derrame ocupa mós de 1 /3 del hemitórox.
5. En general, es conveniente realizarlo de formo rutinario,
Derrame pleural TBC pero SIEMPRE antes de iniciar el tratamiento diurético.
\
1(
deo:
¡, MIR 05 (8272): Uno mujer de 72 años con enfermedad mitral
GLUCOSA! consulta por disnea en situación de insuficiencia cardiaco con-
gestivo. En lo Rx de tórax se observo cordiomegolia, derrame
(h)ADAt
porque come lo pleural bilateral e imagen nodular a nivel de lóbulo medio.
~~"" ln1tr1,lvc1MIR ""•ri•• GLUCOSA ¿cuál es la causo mós común de este nódulo?
1. Neumonía lobor.
2. Derrame cisura l." (Nota: se trola de un derrame pleural que
quedo encapsulado en la cisura menor y da imagen de nódulo. El
diagnóstico se confirma con la desaparición del "nódulo" con Ira- -
~ REPASO tamienfo diurético. Se denomina "tumor fantasma" o "tumor eva-
. .
nescente").
El valor normal del. .... Es ... 3. Atelectasio del lóbulo medio.
Proteínas en el exudado Superiores o 3 gr. / dLitro (MIR). 4. Embolismo pulmonar.
pleural 5. Fístula arteria - venoso.
LDH en el exudado pleural Superior o 200 UI / litro (MIR).
MIR 13 (10138): En un paciente con cirrosis hepática y ascitis,
Proteínas exudado pleural / Superior a 0.5 que desarrollo un derrame pleural con los siguientes datos en el -
proteínas plasma (2MIR).
líquido pleural: LDH 45 U/L (sérico 220 U/L), cociente proteínas
LDH exudado pleural / LDH Superior a 0.6 pleura/suero 0,3 y cociente LDH pleura/suero 0.2. iCuól sería lo
plasma (MIR). actitud adecuado?
ADA en el derrame pleural Superior o 45 UI / litro (2MIR). T.""oebe ampliarse el estudio del líquido con recuento celular,
tuberculoso glucosa, pH, ADA, colesterol y cultivo.
Lisozima derrame tubercu- Superior o 1.2 2. Biopsia pleural ciego.
loso J lisozima plasma 3. Yideotorocoscopio diagnóstico.
4. Antibioterapio empírica por sospecho de derrame paro-
neumónico.
C. ECOGRAFÍA
5. Continuar el tratamiento de su hepotopatío.*
Para localizar un derrame Joculodo, poro hacer uno torococente-
sis (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO 1"'1'NSWO MIR Asru"AS •
\
Derrame pleural
(trasudado)
Ascitis
Tumor ovó rico
sólido
ERRNVPHGLFRVRUJ
e
• VII. Pu;UIIA
1 . 7. Derrame de la pancreatitis .
, REPASO
- .
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CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS
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I VII.PLEURA
2.2. Etiopatogenia
Un derrame paraneumónico es un exudado estéril relacionado ~ REPASO •
con un foco inflamatorio en el pulmón, normalmente una neu-
monía bacteriana. Los derrames paraneumónicos son la causa Derrames pleurales con glucosa baja:
mós frecuente de exudado pleural. La mayor porte de los empie- Artritis reumatoide (MIR).
mas se originan en estos derrames paraneumónicos. Empiema (4MIR).
A. GÉRMENES Tuberculosis.
los gérmenes que más frecuentemente se aíslan en el empiema
Derrame neoplásico.
son anaerobios (35%) o mezclo de aerobios y anaerobios (40%).
• Grom positivos: neumococo y estafilococo. El 40-60% de MIR 98 FAMILIA (5444): Señale cuál de los siguientes resultados -
los neumonías por neumococo o estafilococo se asocian del estudio de un líquido pleural es INCOMPATIBLEcon empie-
a derrames paroneumónicos. El empiema es la complica- ma:
ción supurativa más frecuente de la neumonía neumocóci- 1. >5.000 leucocitos/ mm3.
co (MIR). 2. Proteínas > 3 g / dL.
• Gram negativos: Haemophilus, Klebsiello, Pseudomonas, 3. Glucosa< 40 mg / dL.
Legionello. Para Sabiston, en lo actualidad lo causo más 4. LDH > 600 U / dL.
frecuente de empiema son los microorganismos Grom ne- 5. pH > 7.20.*
gativos y los anaerobios.
• Anaerobios. MIR 99 FAMILIA (6045): El líquido del empiema pleural se ca-
racterizo por:
B. VÍAS INFECCIÓN 1. Nivel hidrooéreo en el TAC torácico.
• Estructuras contiguas: pulmón, esófago, espacio subfréni- 2. Recuentos muy elevados de células mononucleores.
co (un absceso hepático amebiano puede producir un 3. pH inferior a 7.2.*
empiema con liquido achocolatado, MIR). 4. Valores de glucosa inferiores a 100 mg / dl.
• Vasos sanguíneos y linfáticos. 5. Valores de láctico deshidrogenaso bajos.
• lotroqenio (toracocentesis,ciruqlc).
MIR 12 (9821 ): Mujer de 56 años de edad, con antecedentesde
esquizofrenia bien controlado, sin hábitos tóxicos. Ingresado por
neumonía en lóbulo medio con un pequeño derrame pleural
metaneumónico asociado y en tratamiento con levofloxocino
500 mg/24h. Presenta buena evolución clínico salvo por persis-
tencia de febrícula y leucocitosis al sexto día de tratamiento. No
se dispone de estudios microbiológicos. la conducta más ade-
cuado es:
1 . La evolución es normal, debe mantenerse tratamiento hasta
4+.JI¡ completar los 1 O días.
©Curso lnm,sfvo MlR Asturias 2. Se considera un fracaso terapéutico y debe modificar el
Ante un empiema pleural derecho con líquido achocolatado hay que tratamiento antibiótico.
sospechar un absceso hepático amebiano. 3. Realizar torococentesisparo descartar empiema.•
4. Asociar corticoides a dosis de 0.5 mg/Kg/dío al tratamiento
2.3. Clínica antibiótico.
A. SI ES PORGÉRMENESAEROBIOS 5. Realizar broncoscopia con biopsia. aspiración y lavado
Igual que neumonía (fiebre, dolor torácico, esputo purulento). broncoalveolar.
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• VII.PLEURA
MIR 11 (9641): Un varón de 64 años consulto por fíebre. tos. 3.2. Etiología
disnea y dolor pleurítico derecho de 1 semana de evolución. En
lo radiografío de tórax se aprecio un derrame pleural derecho A. TRAUMATISMOSTORÁCICOS
loculado que ocupa dos terceras partes del hemitórax. Durante Son la causo más frecuente de hemotórox.
lo torococentesis se extrae un líquido amarillento cuyo análisis a. PENETRANTES (50% con hemot6rox).
muestra: leucocitos 15.000/µL, 92% de neutrófilos, glucosa 30 Por ejemplo, opuñalamiento con lesión de lo arteria ma-
mg/dL, J2!:L.1., lactato deshidrogenoso 3500 U/L, odenosino mario interno (o arteria torácico, MIR), localizada o nivel
desominosa 45 U/L y ausencia de gérmenes en lo tinción de paroesternol.
Grom. ¿cuál es lo siguiente acción más apropiado en este pa-
ciente?: b. NO PENETRANTES (25% con hemot6rax):
1. Antibioticoteropio intravenosa. Accidentales e iotrogenio (punción de subclavia, cavo su-
2. Antibioticoteropio intravenosa y repetir lo torococentesis perior o aorta, torococentesis, biopsia pleural).
diagnóstico en 24 horas.
3. Antibioticoteropia intravenoso y repetir lo toracocentesis
diagnóstico si no hoy mejoría en 48 horas.
4. Antibioticoteropio intravenoso y realizar una toracocentesis
evacuadoro (terapéutico) si se aisla algún gérmen en el cul-
tivo del líquido pleural.
5. Antibioticoteropio intravenoso y colocar un tubo o catéter
torácico paro drenar todo el líquido pleural.*
C. TORACOTOMÍA (DECORTICACIÓN)
• Si e/ pulmón se encuentra "atrapado" y no se reexpande con
lo aspiración o través del tubo de toracostomío está indicada
la torocotomío poro desbridamiento y decorticación de la
pleura parietal. Hemo-neumot6rax por traumatismo torácico.
Lo decorticación pulmonar se utiliza poro el tratamiento de
procesos pleurales que producen engrosamientos marcados MIR 13 (1 O 133): Ante un paciente de 23 años que acude a
con restricción de lo movilidad y capacidad pulmonar, que urgencias un viernes de madrugada tras uno peleo callejero, con
en muchos casos está completamente normal y conserva su signos cloros de enolismo y lesión por armo blanco (apuñalado)
capacidad de reexpansión. o nivel de III espacio intercostal derecho o 3 mm del margen
En el empiema en fase localizado, lo decisión de cuándo esternol sangrando activamente y hemodinómica-mente inesto- -
realizar lo decorticación depende de cada caso. De manera ble asociado a hipofonesis morcado de todo el hemitórax dere-
general, el momento más adecuado se sitúo entre los 6 y los cho. ¿Que estructura de los siguientes debe pensar que puede
8 semanas, cuando se ha desarrollado uno membrana fibro- estor lesionada?
so que puede ser extirpada (es el caso de un empiema sub- l. Arteria carótida primitiva derecho.
agudo o crónico de corto duración, MIR). No se debe hacer 2. Arteria torácica interno derecho.*
demasiado pronto, cuando se puede esperar una curación 3. Arteria subescapular derecha.
con procedimientos menos cruentos, ni demasiado tarde, 4. Arteria tiroidea superior derecha.
cuando el estado general está deteriorado o los lesiones 5. Arteria tímico superior derecha.
pulmonares se han agravado y lo intervención sería inútil o
asociado o una alto mortalidad. B. NO TRAUMÁTICOS
a. CAUSASMÁS FRECUENTES:
Metástasis pleurales y anticoogulación por tromboembo-
lismo pulmonar. Lo etiología más frecuente de los derra- -
mes pleurales sero-hemorrágicos unilaterales no traumáti-
cos son los metástasispleurales (2MIR).
b. CAUSASMÁS RARAS:
Mesotelioma, disección aórtica (2MIR) Tromboembolismo
pulmonar (MIR), (poso de sangre desde la luz arterial al
interior de lo pared o través de un desgorro de la íntima), -
rotura de un aneurisma de la aorta torácico, hemofilia,
trombocitopenio, neumotórax espontáneo, roturo de fístu-
la arterio-venoso, rotura de una coartación de aorta, en- -
dometriosis endotorácico, pseudoquiste pancreático, se-
cuestro broncopulmonor,idiopático.
3.3. Clínica
A. DE LA CAUSA
B. DE DERRAME PLEURAL
Dolor torácico pleurítico, tos, etc.
~ul\ó
-c © Curso Intensivo MIR Asturias C. DE HEMORRAGIA AGUDA
V Hipotensión, sudoración, sensación lipotímica.
-~u Diversos métodos de drenaie de un empiema: punción aspiración, tubo de
drenaie torácico, resección de una costilla y dtenoie. y decorticoci6n
3.4. Métodos complementarios
(}_ quirúrgica.
.so A. ANEMIA
::>
Por sangrado.
o"'
c6
3. Hemotórax
.5 B. TORACOCENTESIS
o Derrame con hematocrito igual o superior a la mitad del de lo
9 3.1. Concepto sangre periférica. Puede existir una eosinofi/io superior al 1 0% de
o
~
::> Sangre en la cavidad pleural (con exudado seroso). los leucocitos (también en el neumotórax espontáneo y en las
w
z pleuresías benignas por exposición al asbesto).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
,... c. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX MIR 02 (7287): Un joven sufre un traumatismo torácico por
--Oerrame pleural. colisión en accidente de tráfico. Ingresa en el hospital con un
Glasgow de 13. dolorido en costado e hipocondrio izquierdo. Se
palpa crepitación en hemit6rax izquierdo. La radiografía simple
muestra fracturas de 6° a l 0° costillas izquierdas unifocales, así
como neumotórax mayor del 30% y derrame pleural. El paciente
permanece hemodinámicamente estable, TA sistólica alrededor
de l00 mm de Hg. La gasometría arterial con oxígeno es: P02
75 mm de Hg., C02 25 mm de Hg y pH 7.45. Se coloco tubo de
tórax obteniendo aire y 500 ce de líquido hemorrágico. 2Cuál de
las siguientes respuestas estimaría la más correcta?
1. Estaría indicada toracotomía urgente, sin más pruebas.
2. Muy probablemente no requiero toracotomío en ningún
~· • (Noto: no confundir torocotomío con torocostomía).
3. Antes de realizar una toracotomía urgente es indispensable
realizar un TAC de tórax con contraste i.v. en embolada.
4. Es preciso realizar arteriografía antes de tomar decisiones,
ya que es posible un sangrado de origen arterial cuya única
solución es quirúrgico, aún en coso de estabilidad hemo-
dinámico.
Rx de tórax PA: Hidroneumotórox derecho. Los flechas blancos señalan lo 5. Antes de tomar cualquier medida hay que realizar intuba-
pleura visceral, que estó engrosada, y las puntas de flecha negras el nivel ción orotraqueal para estabilización del volet costal.
hidroaéreo que forman el aire y el liquida en lo cavidad pleural.
MIR 13 (10226): Paciente de 44 años de edad que sufre un
~ 3.5. Tratamiento traumatismo por accidente de trófico de elevado intensidad. A su
- A. HABITUAL: TUBO DE TORACOSTOMÍA ingreso en el hospital está consciente y orientado y manifiesta
o. SI ES MENOR DE 300 mi {ángulo costofrénico obliterado): dolor a nivel torácico cervical y pélvico así como impotencia
vigilancia. funcional en miembro inferior derecho. La exploración físico
b. SI ES SUPERIOR A 500 mi: se evacuará el hemotórax con pone de manifiesto una presión arterial de 100/60 mmHg con
un tubo grueso de drenaje pleural (para evitar fibrotórax 1 00 pulsaciones/minuto, uno abolición del murmullo vesicular
y el "pulmón atrapado") y se repondrán las pérdidas en el tercio inferior del hemitórax derecho y matidez a la percu-
hemáticas. La mayor porte de /os hemotórox deben ser sión del mismo. En la radiografío de tórax se aprecio un derra-
tratados con tubo de torocostomío. me pleural derecho, también en el tercio inferior. iCuól de estas
afirmaciones le parece correcta?
1 . Se troto de uno gran hemorragia pulmonar por lo que el
paciente debe ser intervenido de urgencia mediante toraco-
tomía.
2. Al tratarse de una hemorragia intratorócica, es de esperar
una hemostasia espontáneo por lo que no está indicada
ninguno medida terapéutica.
3. Está indicado un drenaje de la cavidad pleural con un caté-
ter de grueso calibre y la monitorización del paciente.*
4. La simple punción evacuodora con aguja es el tratamiento
de elección.
5. Se trata más probablemente de un quilolórox por lo que
- La mayor parte de los hemotórox deben ser trotados con tubo de toracos- debe establecerse un tratamiento con restricción de triglicé-
tomía. ridos de cadena pesado.
B. INFRECUENTE: TORACOTOMÍA
Para tomar la decisión de realizar o no una toracotomía es más
importante conocer el ritmo y patrón de sangrado que la canti-
dad total de sangre perdido. Lo toracotomía está indicada ante:
a. HEMOTÓRAX MASIVO: cuando el tubo de tórax permite
evacuar de formo agudo 1500 mL o m6s de sangre.
b. SANGRADO INTRAPLEURAL CONTINUADO: Si después
de la evacuación inicial de líquido por el tubo de tórax, el
-Vt.l,; paciente sigue sangrando a un ritmo que sea igual o su-
©('ino lnttmsh'OMIR Astvriti perior a 7 00 mL / hora, durante 6 horas o más (200 mL /
Sistema de aspiración con sellado con agua.
hora poro Harrison).
c. SI EL HEMOTÓRAX PERSISTE por mol funcionamiento del
tubo está indicada la torocotomía para extracción del
coágulo, poro evitar el fibrotórax (MIR) y el empiema.
4. Quilotórax
4.1. Concepto
Presencia de quilo en la cavidad pleural por rotura del conducto
linfático o nivel torácico.
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• VII. PLEUAA
B. TRAYECTOTORÁCICO
a. POR LA DERECHA: Debajo de la 5° vértebra tor6cico. Si lo 4.5. Métodos complementarios
roturo es por deboio de /a 511 vértebra torócico e/ quilotó- A. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
rox será derecho. Derrame pleural grande.
b. POR LA IZQUIERDA: Encimo de la 5ª vértebra tor6cico. Si
lo roturo es por encimo de esto vértebra el quilot6rox será B. TORACOCENTESIS
izquierdo. Exudado pleural lechoso, de predominio linfocitorio, m6s de 400
mg / dl de grasas (fundamentalmente qui/omicrones, reconoci-
C. FINAL bles ol teñir con Sudan 111), con alto contenido en triglicéridos
Desemboco en el confluente yugulosubclovio izquierdo (MIR), o (superior o 7 7 O mg / 100 mi) y bajo en colesterol (2MIR). Uno de -
en el tronco braquiocefálico venoso izquierdo (MIR). los criterios diagnósticos más fiables es el índice Colesterol / -
Triglicéridos < 1 en el líquido pleural (MIR).
C. LINFOGRAFIA
Permite ver el lugar de rotura.
, REPASO
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Neumotórax.
- 5.3. Etiología
-- A. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
- Es el mós frecuente. Aparece de forma súbito, sin antecedente de
traumatismo torácico. La recurrencia del neumotórax espontáneo
'"" (primario y secundario) es del 40-50% (MIR). Puede ser:
a. PRIMARIO:
~~
©curso Intensivo ~IR Asturias
• Por roturo de bullas subpleurales apicales (4MIR) que,
o veces, sólo alcanzan unos milímetros de diámetro La canalización de lo vena subclavia puede provocar un neumotórax
("blebs"). Es con secuencio de uno presión negativo iotrogénico.
intropleurol muy o/to (MIR).
Suele aparecer en varones ióvenes (20-40 años)
, REPASO
(5MIR), altos y delgados.
• El hábito tabáquico (2MIR), está fuertemente relacio-
La causa m6s frecuente de ... Es ...
nado con lo aparición de neumotórax primario es-
pontóneo. Trasudado pleural Insuficiencia cardiaco (MIR).
• El tratamiento depende del volumen del neumotórax Infecciones pulmonares (derra-
Exudado pleural
(si es pequeño basta con observación, si es grande me pleural poraneumónico).
necesito tubo de drenoie torócico con aspiración), Adenocorcinomas (sobre todo de
que sea primer episodio o haya tenido con onteriori- Derrame pleural maligno
mamo y pulmón).
dad más (puede estor indicado la pleurodesis), y en Empiema Infecciones pulmonares.
algunos casos de la profesión del paciente (MIR). Si el
pulmón no se reexpande con lo aspiración o es un Traumatismos y tumores (sobre
Quilotórax
neumotórax recurrente está indicado el tubo de toro- todo linfomas) (MIR).
costomía con instilación de agentes esclerosantes. La Hemotórax Traumatismos torácicos.
abrasión pleural por torocoscopia o toracotomía fie- Neumotórax Neumotórax espontáneo.
ne un porcentaje de éxitos en la prevención de reci· Neumotórax espont6neo
divos cercano al l 00%. EPOC.
secundario
MIR 05 (8070): En el neumotórax espontáneo primario, zcuól de
las siguientes afirmaciones NO es cierto?
MIR 97 FAMILIA (4938): En los neumotórax espontáneos que se
1 . Lo causo más importante es la roturo de "blebs" subpleura-
observan en pacientes jóvenes y sin antecedentes de enfermeda-
les. des pulmonares, las lesiones en el parénquima pulmonar se
2. Entre l /3 y la mitad de los pacientes presentan recurrencio
localizan preferentemente en:
de la enfermedad.
1. Vértice pulmonar.*
3. Se do con más frecuencia en pacientes fumadores.
2. Segmentos basales anterior y lateral.
4. El tratamiento depende del volumen del neumotórax, que seo
3. Segmento basal posterior.
primer episodio o hoya tenido con anterioridad más, y en al-
4. Lóbulo medio o segmentos de lo língula.
gunos cosos de la profesión del paciente.
5. No existe una localización preferente.
5. Se do con más frecuencia en pacientes mayores de 50 años
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.*
b. SECUNDARIO
• Neumotórax espontáneo secundario a lesiones fibró-
ticas pulmonares subyacentes: enfisema (MIR), asma,
silicosis, histiocitosis X (MIR), tuberculosis (MIR).
• Lo enfermedad pulmonar más frecuentemente asocia-
do con el neumotórax espontáneo secundario es lo
•
EPOC.
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II VII. PLEURA
•
Neumotórax o tensión derecho. Obsérvese el desplazamiento mediostíni-
co hacia lo izquierdo.
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CURSO INTfNSWO MIR AsTURIAS •
Inspiración Espiración
(El neumotórax es m6s evidenle)
5.7. Tratamiento
A. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO
• La oxigenoteropio está indicada en todas las formas de
neumotórax porque favorece la reabsorción del aire conteni- 6
do en lo cavidad pleural.
-~u
TC de tórax: neumotórax izquierdo.
• Los neumotórax no siempre necesitan la inserción de tubos
1-
o
de drenaje (MIR). El frotamiento depende del volumen del
neumotórax (si es pequeño basta con observación, si es
-~e
:::,
grande necesito tubo de drenaie torácico con aspiración),
que seo primer episodio o hayo tenido con anterioridad más
o"'
oeS
(está indicado lo pleurodesis), y en algunos cosos de lo pro- _!!;
o
fesión del paciente (MIR). o
• Para "Horrison", en los pacientes que sufren un primer epi- g
sodio de neumotórax espontáneo primario y es de escosa :::,
•
w
cuantía, se puede intentar aspiración simple . z
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II VII. PLEURA
• Otros autores recomiendan lo observación de los cosos con MIR 08 (8850): Un paciente de 38 años de edad acude trasla-
colapso pulmonar menor del 20% y, en los cosos restantes, dado a nuestro servicio de urgencias tras sufrir herida por arme
lo colocación de un tubo introtorócico de aspiración-drenaje blanca a nivel de hemitórax derecho octavo espacio intercostal;_
conectado o un sistema de aspiración cerrado y con "sello a su ingreso presenta: tensión arterial de 120-60 mmHg; fre-
de agua" (4MIR). Lo sondo se mantiene 5 días y, tras pinzar- cuencia cardiaca de 92 1/minuto y frecuencia respiratoria de 22
la y comprobar radiológicomente que el pulmón se ha reex- por minuto; la auscultación del hemitórax derecho demuestro
pendido, se puede retirar. disminución de los ruidos respiratorios y la percusión del hemitó-
rax demuestra timpanismo. ¿Cuól es la mejor conducta a se- -
guir?:
l. Tomografía computarizada de tórax.
2. Toracotomía urgente.
3. Observación clínica.
4. Radiología simple de tórax y según hallazgos colocación de -
drenaje pleural.*
5. Ingreso en unidod de cuidados intensivos.
...
4.M------
©curso Intensivo MIR Asturias 2004
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ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
1 .-DERRAME PLEURAL
• Lo exploración físico del derrame pleural se corocterizo por menor movilidad o lo inspección, matidez o lo percusión, abolición de
vibraciones vocales o lo palpación, y abolición de murmullo respiratorio con alguna zona de egofonía (en derrames medianamente
abundantes), (MIR), o lo ouscultoción.
• El exudado pleural se caracterizo por proteínas superiores a 3 gr. / decilitro (MIR), LDH superior o 200 UI / litro, cociente proteínas
líquido pleural / sangre superior o 0,5 (MIR), y cociente LDH líquido pleural / sangre superior a 0,6 (MIR). La ADA est6 elevada en
el derrame tuberculoso (MIR). La amilasa est6 elevada en el derrame de la pancreatitis, derrames neopl6sicos y en rotura esofágica
....
~· (MIR). La causa m6s frecuente de exudado pleural son las infecciones pulmonares, seguidos del derrame neoplásico.
Lo causo mós frecuente de trasudado pleural es lo insuficiencia cardiaco congestivo. Lo toracocentesis en el derrame pleural de lo
insuficiencia cardiaco está indicada si el derrame es unilateral (MIR) o asimétrico, el derrame cursa con fiebre o con dolor torácico
pleurllico (dolor torácico unilateral que empeora con la inspiración profunda (MIR), o el derrame no se resuelve tras 72 horas de
tratamiento diurético.
• La causa más frecuente de derrame pleural maligno son los adenocarcinomas metostásicos (MIR), sobre todo de mamo y pulmón .
Lo etiología más frecuente de los derrames pleurales sero-hemorrógicos unilaterales no traumáticos son las metástasis pleurales.
El tumor pulmonar que más frecuentemente afecta o la pleura es el odenocorcinomo. El tratamiento del derrame pleural maligno
es paliativo con evacuación y pleurodesis. El síntoma de presentación más frecuente del derrame pleural maligno es la disnea.
• El síndrome de Meigs es hidrotórax, ascitis y tumor ovárico (MIR) .
• El derrame de lo artritis reumotoide es más frecuente en varones, y es un exudo do con pH bojo, glucosa muy baja ( < 15 mg/dl) .
La mayoría se resuelve sin tratamiento espontáneamente.
• El derrame en la pancreotitis es más frecuente en el lado izquierdo. Niveles altos de amilosa (también en derrames neoplásicos y
en rotura esof6gica) (MIR).
• Derrame pleural secundario a lo rotura del esófago: es un exudado con pH bojo y niveles altos de amilasa (salival, no pancreática)
(MIR). La causa m6s frecuente de mediastinitis aguda no postquirúrgica es la perforación esofágica (MIR). La causo más frecuente
de perforación esofágico es lo esofagoscopia (MIR). Lo mediastinilis aguda es la mayor causa de mortalidad y morbilidad de la
perforaci6n esof69ica.
2.-EMPIEMA
• Lo causa más frecuente de empiema son las infecciones pulmonares. Lo mayor parte se origínon por la infección de un derrame
paraneumónico. Es la complícaci6n supurativo más frecuente de lo neumonía neumocócíco.
• El empiema pleural con líquido achocolatado se produce por roturo de un absceso hepático omebiono.
• Lo toracocentesis del empiema muestra pus y líquido turbío-fétido (exudado), pH inferior a 7 ,2 (MIR), glucosa baja (inferior a 40
mg/ 100 mi) (MIR) y leucocitos elevados.
• El tubo de drenaje pleural está indicado si el líquido obtenido por loracocentesis tiene un pH inferior a 7-7.20 (MIR), glucosa infe-
rior a 40-50 (MIR) o hay microorganismos visibles en el Grom del líquido pleural.
• En el empiema agudo tabicado puede ser útil lo instilación de fibrinolíticos intropleurales como la urokinasa. Si aún así no se re-
suelve est6 indicado lo torocotomío can decorticación pleural, cuyo momento ideal de reolízoción es a las 6-8 semanas.
3.-HEMOTÓRAX
• La causo más frecuente de hemotórox son los traumatismos torácicos.
• La etiología m6s frecuente de los derrames pleurales sero-hemorrágicos unilaterales no traumáticos son los metástasis pleurales
(MIR). Otros causas más roras son tromboembolismo pulmonar (MIR), disección aórtica (MIR).
• El hematocrito del derrame es igual o superior a lo mitad del de la songre periférico. Puede haber eosinofilia.
- • La mayor parte de los hemotórax se tratan con un tubo de drenaje pleural.
• La toracotomía está indicado:
- Ante un hemotórox masivo: evacuación de 1500 mi o más de sangre por el tubo.
- Ante un sangrado continuo: más de l 00-200 mi / horo durante más de 6 horas tras evacuación inicial.
- Cuando el hemotórax persiste por mol funcionamiento del tubo, para extroer el coágulo y evitor el fibrotórax.
4.-QUILOTÓRAX
• Si la rotura del conducto torácico es por debajo de la 5° vértebra torácica el quilotórox será derecho, si es por encima, izquierdo.
El conducto torácico desemboca en el tronco venoso braquiocefálico izquierdo.
- • La causa más frecuente de quilot6rax son los traumatismos y los tumores (linfomas, sobre todo).
• Clínicamente cursan con disnea, pérdida de peso y desnutrici6n.
• En lo linfangioleiomiomatosis hoy quilotórax, neumotórax, hemoptisis y afectación pulmonar intersticial.
- • El derrame quiloso es rico en grasas, a expensas de triglicéridos (superior a 11 O mg / l 00 mi) y bajo en colesterol (MIR). El derra-
me pseudoquiloso (tuberculosis, artritis reumotoide, empiema y derrames de largo duración) es rico en grosos a expensas de coles-
terol y tiene bajos triglicéridos.
• El tratamiento de elección poro la mayorfa de los quilotórax es lo implantación de un shunt pleuroperitoneal, si bien o veces se
puede comenzar con uno nutrición entero! basada en triglicéridos de cadena medio, que no se transportan por los quilomicrones.
A veces es necesario lo ligadura del conducto torácico si el débito no ceso. No se recomiendan drenajes pleurales prolongados por
el riesgo de desnutrición e inmunodeficiencia.
- 5.-NEUMOTÓRAX
• El neumotórax más frecuente es el espontáneo.
• El neumotórax espontáneo primario suele deberse a lo rotura de bullas subpleuroles apicales (MIR). Es consecuencia de uno pre-
sión negativa intropleural muy alta (MIR). Suele aparecer en varones jóvenes (20-40 años) altos y delgados (MIR). También se rela-
ciona con el tabaco.
Los síntomas principales del neumotórax son el dolor torácico en punto de costado y lo disnea.
- • Lo enfermedad pulmonar más frecuentemente asociado con el neumotórax espontáneo secundario es lo EPOC.
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• VII. PueuRA
• la complicación mós frecuente del neumotórax espontóneo es la recurrencio (40-50%) (MIR), seguida del desarrollo de un neu-
motórax a tensión (MIR).
• El diagnóstico de certeza se obtiene mediante radiograf!a de tórax. Las radiograflas PA de tórax en espiración forzado permiten
demostrar pequeños neumotórax (MIR).
• Los neumolórox NO siempre requieren tubos de drenaje pleural. Cuando el colopso pulmonar es poco importonte (20% o menos)
y se troto del primer episodio puede bosfor con aspiración simple o incluso sólo observación (con oxigenoteropia) en espero de lo
reabsorción espontáneo. Sin emborgo lo moyorío sí requieren tubo de tórax, que se mantiene una media de 5 días antes de su reti-
rado.
• Lo cirugía por toracotomfa o videotoracoscopio es16 indicado cuando no se resuelve con el tubo de drenaje, ante lo recidiva del
cuadro o ante neumotórax que debutan siendo bilaterales (MIR).
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CURSO INTI'NSIVO MIR AsTUR,AS •
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Insuficiencia respiratoria 25
EPOC 69
Asma bronquial 45
Bronquiedosios
Mucoviscidosis 15
Síndrome de hipoventiloción 20
Capítulo fundamental. Todos los años hay una media de 5 preguntas sobre este tema.
• lo más preguntado en los últimos años (ha caído en los 1 O últimos exámenes) es el tratamiento del asma.
• Hay que conocer la clasificación GOlD del EPOC y los fenotipos publicados por GesEPOC (Grupo español del EPOC). Tam-
bién es importante el tratamiento farmacológico del EPOC.
• Está de moda el Síndrome de Apnea-Hipopneo del Sueño. Recientemente están apareciendo varios preguntas sobre el dia-
gnóstico y tratamiento de esta patología.
• las alteraciones del lactantecon Fibrosis Quístico (o mucoviscídosis)son muy preguntados en pediatría.
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• VIII. INSUFlCIENCIARfSPIRATORIA
14. Asma persistente leve: corticoides inhalados con agonistas beta-2 de acción corla o demando (6MIR).
15. Tratamiento del asma persistente moderado: corticoides inhalados y beta2-agonistas de acción larga pautados codo 12 horas
(5MIR).
16. Lo vía de elección paro el tratamiento corlicoideo en el asma es lo inhalada, para evitar los efectos secundarios (2MIR).
17. Ante uno situación aguda de retención de carbónico con PaC02 >45 mmHg estó indicada la ventilación mecónica (inicialmente
no invasiva) (4MIR).
18. PoC02 bajo en el contexto de asma = crisis osmótica. PoC02 alto = estatus osmótico (grave) que puede requerir ingreso en
UVI (2MIR).
19. Lo presencia de normo o hipercapnia en el contexto de una crisis asmática es criterio de ingreso en UVI (2MIR).
20. El germen que más frecuentemente colonizo el órbol troqueobronquiol y produce neumonía en los pacientes con fibrosis quística
es la Pseudomonos aeruginosa (6MIR).
21. Apneas del sueño: los más frecuentes son las obstructivas, cursan con hipersomnia diurna (por falto de adecuado sueño noctur-
no) y HTA, se diagnostican con polisomnografía nocturna y se tratan con CPAP (11 MIR).
b. HIPERCÁPNICA:
1. Insuficiencia res iratoria • Alteración de lo ventilación.
• Etiología:
Hipoventilación (MIR) por:
1 . 1 . Concepto Depresión del centro respiratorio por drogas
Existencia de una Pa02 inferior a 60 mm de Hg (MIR) (hipoxemia, (MIR).
con la exclusión de /a secundaria o shunt intracardiaco derecha- Enfermedad del SNC (MIR).
izquierda) y/o PaC02 igual o superior a 50 mm de Hg (hipercop- Enfermedades neuromusculares (MIR): esclerosis
nia, con la exclusión de lo secundaria o la alcalosis metabólica) /otero/ amiotrófica (MIR) poliomielitis, Guil/oin-
en reposo y al nivel del mor. Barré (MIR), miastenia (MIR), miopatías.
Cifoescoliosis.
Se clasifica en: • Pa02ba;a. PaC02alto (MIR).
• INSUFICIENCIARESPIRATORIAPARCIAL: • Gradiente a/veo/o-arteria/ de oxígeno normal (6MIR)
Hipoxemio (Pa02 inferior a 60 mm Hg). (hay poca diferencia entre la presión parcial de oxí-
• INSUFICIENCIARESPIRATORIAGLOBAL~ geno del alveolo y de la sangre). El gradiente alveolo- -
Hipoxemia + hipercapnia (2MIR). arterial de oxígeno normal permite diferenciar la
hipercapnia debido a hipoventilación de la debida a
1 .2. Tipos y etiología alteración del cociente ventilación / perfusión (PAOr _
Pa02 aumentado).
A. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
a. HIPOXÉMICA:
B. INSUFICIENCIARESPIRATORIA CRÓNICA
• Alteración de la oxigenación.
• Pa02 baja, PaC02 alta, bicarbonato aumentado, exceso de
• Etiología: EPOC (MIR), asma, neumonía (MIR), otelec-
bases aumentado (2MIR).
tasia, edema pulmonar, enfermedades intersticiales
• Lo causa más frecuente de hipercapnia crónica es el EPOC.
(MIR), tromboembolismo (MIR).
El mecanismo principal por el que se produce es por altera-
• Po02 boja. PaC02normal.
ción del cociente ventilación / perfusión.
• Gradiente alveolo-arteria/ de 02 (PAOrPoOi) alto
(gran diferencio entre la presión parcial de oxígeno
en el alveolo y en la sangre).
1.3. Fisiopatología
A. DIAGNOSTICO DIFERENCIALDE LOS DISTINTOSMECANISMOS PRODUCTORESDE HIPOXEMIA
HIPOXEMIA
, ¿PaC02 aumentada?
Hipoventilación
-~-
Hipoventilación Hipoventiloción iSe corrige lo Disminución
aislada asociada a otro hipoxemia con 02 de P02 inspirado
mecanismo al 100%?
Atelectosio (MIR)
Ocupación de los alveolos
Enfermedad pulmonar intersticial (MIR) (edema pulmonar 2MIR, neumonía MIR)
Enfermedad vascular pulmonar (MIR} Malformación arteriovenosa pulmonar (MIR)
Shunf infracordioco (MIR)
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B. HIPOXEMIA
CURSO INTENSl'O MIR AsnJRlAS
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• VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATOR~
I• '
Los síntomas y signos de la intoxicación opiáceo son miosis (pupi-
los PUNTiformes), COMA y DISMINUCIÓN de lo frecuencia
Lo hipoventiloci6n alveolar cursa con elevación de la PaC02 y
respiratoria, la tensión arterial, las pulsaciones cardiacas y la
gradiente alveolo-arterial normal. Es típica de enfermedades
temperatura corporal.
neuromusculares e intoxicación por fármacos neurodepresores.
(13+)
MIR 98 FAMILIA (5443): Ante uno gosometrío arterial con pH
7.25, pC02 58 mmHg, p02 60 mmHg y bicarbonato 16 mEg/L.
usted pensaría en:
1 . Diabetes en descompensoción cetósico.
2. Sobredosificación de salicilatos.
3. Sobredosificocíón de benzodiocepinos. • (Noto: es uno insufi-
ciencia ventilotorio con acidosis mixta).
4. Sepsis con malo perfusión periférico.
5. Intoxicación por CO.
Noto: Las benzodiocepinas han reemplazado o los barbitúricos como
causo más frecuente de intoxicación agudo farmacológico. Puede produ-
Las benzodiacepinas son odualmente la causa mós frecuente de intoxica· cirse depresión del centro respiratorio que origino hipoventiloción alveo-
ción aguda formocológica. Producen depresión del centro respiratorio lar, hipoxemio y acidosis mixto.
(hipoventilación alveolar), hipoxemio y acidosis mixto.
MIR 05 (8058): Un día en que lo presión atmosférica es de 705
MIR 97 FAMILIA (4925):¿En cuál de los siguientes situaciones de mmHg, un paciente de 40 años se presenta en lo solo de urgen-
hipoxia la diferencia alveoloarterial de oxigeno (PAOrPa02l cias con uno presión arteria/ de oxígeno de 37 mmHg. una pre-
puede ser normal? sión de anhídrido carbónico de 82 mmHg y un pH de 7.22. Col·
1. Neumonía. culomos lo presión alveolar de oxígeno, que resulta ser 39
2. Tromboembolismo pulmonar. mmHg. Entre los causas de insuficiencia respiratoria menciona-
3. Hipoventiloción alveolar.* dos más abajo ¿cuál será la más probable?
4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónico. 1. Uno embolia de pulmón.
S. Fibrosis pulmonar. 2. Es uno insuficiencia respiratoria crónico reogudizada en un
paciente con enfermedad pulmonar obstructivo crónico
MIR 97 (5188): Lo hipoventilación alveolar se identifica en la (EPOC).
gosometrío arterial por el hallazgo de hipoxemia más: 3. Tiene uno crisis asmática grave.
1. Hipocopnio. 4. Uno neumonía extenso.
2. Alcalosis respiratoria. S. Uno sobredosis de morfina.* (Noto: El paciente tiene hipercop-
3. Elevación del gradiente alveolo-arterial de oxígeno. nio, hipoxio, acidosis y gradiente olveoloorteriol de oxígeno normal.
4. Acidosis metabólica. Todo ello se debe o hipoventilación. La única causa de los oníerio- -
5. Hipercapnia.* res de hipoventiloción alveolar puro es lo sobredosis de morfina, el
resto cursan con gradiente olveoloorteriol de oxígeno aumentado).
MIR 00 (6740): En sangre arterial de un paciente, respirando a
MIR 05 (8241 ): 2Cuáles de las siguientes son manifestaciones
nivel del mar, una elevación de la PoC02 con gradiente alveolo-
clínicos típicos de lo intoxicación agudo por un opioide agonista
arterial de oxígeno normal, significo:
j µ puro?
1. Hipoventiloción alveolar.*
-~o
1. Midriasis, activación generalizado, convulsiones.
2. Alteración de lo relación ventilación-perfusión.
2. Miosis, depresión respiratorio y como.*
3. Alteración de lo capacidad de difusión alveolo-capilar.
~ 3. Depresión respiratoria, hipertensión arterial y miosis.
.so 4. Efecto shunt.
4. Midriasis, hipotermia, hipotensión. bradicardias.
::, S. Respiración hiperbárica.
5. Depresión respiratorio, hipertemio y toquiorritmios.
oo¿¡"'
.s
1 .4. Clínica
o
s
o
Poco fiable para valorar el grado de alteración gasométrico.
A. RESPIRATORIA
:E
::, a. Taquipnea, apnea, tiroje intercostal.
•
w
z b. Cianosis:
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Lo cianosis en lo insuficiencia respiratorio agudo sólo B. PULSIOXIMETRÍA
CURSO INTENS,OMIR AST\JR1AS II
aparece cuando lo hipoxemio es severo (Po02 infe- • Mide el % de so turoción de oxígeno de la hemoglobina, es decír
rior o 40 mm de Hg en un paciente con concentración la saturación arterial de oxígeno (MIR).
normal de hemoglobina). • Se considero insuficiencia respiratoria cuando la Saturación es
• Lo cianosis centro/ se observo cuando lo concentra- inferior al 90%.
ción de Hb reducido es superior o 5 gr. / di (MIR).
_ B. NERVIOSA
a. Lo hipoxemia crónica se acompaño de apatía, falto de
concentración y respuesto lento o los diversos estímulos.
b. La hipercapnia crónica puede presentarse sin manifesta-
ciones clínicas, pero no es extraño que aparezcan cefo/ea
y somnolencia, síntomas propios del efecto vasodilatador
del C02 sobre lo circulación cerebral (MIR), y flopping
tremor.
C. CARDIOVASCULAR
- Hiper o hipotensión. Taquicardia (el aumento del volumen minuto
cardiaco es un mecanismo compensador de lo hipoxemio, MIR) o
bradicardia.
D. DIGESTIVA Pvlsioxímetro.
Lo insuficiencia respiratoria crónica favorece /o úlcera péptica.
-c
u
-~oo
1-
.s('.)
• El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda busca la :::,
corrección de lo hipoxemio y de lo causo desencadenante
(3MIR). En los cosos en los que lo oxigenoteropio suplemen-
o"'
o(5
taria aislada no es suficiente paro trotar lo insuficiencia res- -~o
piratorio, se empleo lo ventilación mecánico, con el objetivo o
o
_J
•
w
trico. (MIR). z
ERRNVPHGLFRVRUJ
II VIII.
•
INSUFICIENCIA RESaRATORIA
A. TOXICIDAD DELOXÍGENO
• Se deben procurar mantener fracciones inspiradas inferiores
al 60% para evitar toxicidad (MIR).
• Síntomas precoces de la toxicidad por oxígeno son tos y
dolor retroesternal (MIR).
• Con altas fracciones inspiradas de oxígeno se pueden formar
membranas hialinas intraalveolores (MIR).
~,I;
@Curso lnll'nsivo MIR ,\sturi:u:
b. MÁSCARASDE VENTURI:
Concentraciones de 02 más estables que los gafas. Fi02
25- 50%.
-lfJ.
@(),no ln•msiw1 MlR Alillliw
tengo una Po02 baso/ < 55 mm Hg. (4MIR). rio de/ adulto (MIR).
o6
,:;!; 2. Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que • Hipoventilación (retención de C02, MIR), por de-
o tenga uno Po02 basal entre 55 y 59 mm Hg. que oso- presión respiratorio por drogas (2MIR), EPOC re-
o
....,
o ere. agudizodo (MIR), enfermedad neuromuscular
~
::, • Hipertensión Pulmonar. (MIR), hipoventilación alveolar primario, etc.
•
w
z Cor pu/mona/e (MIR). • Cuando, en el curso de uno insuficiencia respiratoria,
e
ERRNVPHGLFRVRUJ
la PaC02 empiezo a elevarse indica que el centro
CURSO INTENSIVO MIR AstuRIAS
e. OXÍGENO HIPERBÁRICO:
Indicado en intoxicación por CO, gangreno gaseoso. Fi02
100 % y tres atmósferas.
2. Insuficienciarespiratoria
restrictiva
, REPASO
, REPASO
La ventilación mecónica estó indicada en la hipoventilación.
CARACTERÍSTICASDE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
SEGÚN SU PATRÓNDE FUNCIÓN PULMONAR
FEV1
Enfermedades CPT VR cv PIM PEM
/CVF
Obstructivas N/t t .J.. .J.. N N
Restrictivo porenqui-
molosa
,l. ,l. ,l. N/t N N
Restrictiva extroparen-
.J.. N/ .J.. N .J../N* N
quimotoso inspirotorio .J..
(*) Reducido si se debe a debilidad de los músculos respirato-
4+.&
©Curso Intensivo MIR Asturias
rios, y normal (N) si se debe o rigidez de lo pared torácico.
CPT: capacidad pulmonar total, VR: volumen residual, CY: ca-
Intubación nasofraqueal para ventilación mecónica. pacidad vital, FEV¡/CYF: índice de Tiffeneou, PIM: presión inspi-
rotorio máxima, PEM: presión espiratoria máximo.
• Una de las complicaciones de la ventilación mec6nica Lo PIM y lo PEM valoran la fuerza muscular desarrollada en una
es lo estenosis troqueo/ (MIR), tras intubación endo- inspiración o espiración forzado contra uno vía aéreo ocluido.
troqueol prolongado o cuando se produce uno exce-
sivo compresión de lo mucoso traqueal por el man- 2 .1 . Insuficiencia respiratoria restrictiva
guito de neumotoponomiento del tubo. El síntoma parenquimatosa
más frecuente es lo disnea. Con menor frecuencia
aparece estridor (que es el síntoma más orientador
de uno obstrucción de los vías aéreos superiores). El , REPASO
estridor inspirotorio es muy sugestivo de obstrucción
extrotorácico {MIR), mientras que ante un estridor es- ENFERMEDADES RESPIRATORIASRESTRICTIVAS
piratorio hoy que descartar enfermedades obstructi- PARENQUIMA TOSAS
vas de las vías aéreas. Restrictivos- PARENQUIMATOSAS
Sarcoidosis (MIR).
Fibrosis pulmonar idiopótico {MIR).
Neumoconiosis [MIR).
Enfermedad intersticial inducido por fármacos.
Enfermedad intersticial inducida por radiación.
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I VIII. INSUFICIENCIA RESaRATORIA
CPT
Normal Restrictivo
~ REPASO
~~~
a
~
Disfunción inspiratoria:
Cifoescoliosis.
Obesidad.
Disfunción inspiratorio + espiratoria:
Espondilitis onquilosante (MIR).
b. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICABILATERAL
DISFUNCIÓN INSPIRATORIA • Lo causa más frecuente de parálisis diafragmático
a. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICAUNILATERAL bilateral son las lesiones medulares altas y los trau-
matismos torácicos.
• La causa más frecuente de parólisis unilateral del
diafragma es la compresión neoplósica del nervio • Suele producir insuficiencia respiratoria restrictiva ex-
frénico. traparenquimatosa con limitación de la inspiración
(MIR).
• La incidencia de lesiones del nervio frénico en la ci-
rugía de los arterias coronarias es del 10% (MIR). • Cursa con retención de (02 (hipoxemia, hipercapnia,
gradiente alveolo arteria/ de 02 normal, MIR).
• La parálisis del diafragma se puede sospechar en
u
~ una radiografía de tórax PA (en inspiración máxima) • Se trata con ventilación mecánica (MIR), no invasivo,
por el ascenso del hemidiafragma paralizado (MIR). mediante mascarilla y, si el nervio frénico está intac-
-~o
Q
En lo radioscopia dinámica (MIR) se observa un mo- to, se puede emplear morcoposos diafragmático.
1- vimiento paradójico del hemidiafragma paralizado.
-~o • No suele precisar tratamiento. MIR 98 (5688): En un paciente se muestro una insuficiencia
::> ventilatoria con fallo global tanto en lo inspiración como en la
o"" espiración. Señale en qué situación clínico de los siguientes NO
o6 se produce esta circunstancia:
.~o 1 . Espondilitis anquilosante.
o 2. Parálisis diafragmática.*
o~ 3. Miastenia gravis.
::>
4. Síndrome de Guillain-Barré.
•
UJ
z 5. Distrofias musculares.
e
ERRNVPHGLFRVRUJ
MIR 99 (6232): Paciente diagnosticado de esclerosis lateral e. TRATAMIENTO
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
- omiotrófico que tiene afectado el diafragma, presentando cróni- • Lo hipoventiloción en las enfermedades neuromusculo-
camente un cuadro de insuficiencia respiratorio iCuól de los res ocasiona un descenso de PA02 y Pa02 (con PA02-
siguientes aseveraciones es correcto? Po02 normal), que disminuyen con una rapidez mucho
l. Lo diferencio alveolo-arterial de 02 IPAOrPo02) suele ser mayor que el aumento de lo PoC02, por lo que lo hiper-
norrnol." copnia, siempre presente en hipoventiloción, NO es un
2. Lo P02 puede estor en los límites de lo normalidad porómetro válido poro determinar lo gravedad del cua-
3. Lo PC02 suele ser normal. dro ni poro orientar los decisiones terapéuticos (MIR).
4. El tratamiento de elección es lo administración de oxigeno • Lo mayoría de los pacientes necesitan soporte ventiloto-
por móscara tipo Venturi. rio con ventilación mecónico en lo fose agudo (MIR). El
5. Lo primero es actuar farmacológicamente por vía endove- riesgo de complicaciones, como la lesión pulmonar in-
noso. ducida por el respirador, se reduce en el sujeto ventila-
do con insuficiencia neuromusculor yo que lo mecónica
B. POR ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES CON pulmonar se aproxima al nivel normal y lo sobredisten-
DISFUNCIÓN INSPIRATORIA Y ESPIRATORIA sión regional es menos probable.
o. ETIOLOGÍA:
Miastenia gravis, síndrome de Guillain-Barre, distrofias MIR 06 (8318): iCuál de las siguientes afirmaciones NO es
musculares y lesiones de columna cervical. apropiado en lo referente a insuficiencia respiratorio en uno
b. COMPLICACIONES: paciente con patología neuromusculor?
• Insuficiencia respiratoria. l. Uno capacidad vital, en decúbito supino, normal excluye
• Lo habilidad de toser requiere un esfuerzo muscular efi- debilidad muscular clínicamente significativo.
caz que no siempre es posible en estos pacientes /o que 2. El defecto típico es reducción en la capacidad pulmonar total
favorece los infecciones y ate/ectasias (MIR). y la capacidad vital forzado con aumento del volumen resi-
c. ESPIROMETRÍA: dual. (Nota: Al contrario que las enfermedades restrictivos paren-
• Disminución de lo capacidad vito/ a consecuencia de quimatosos y las extra-parenquimatosos con disfvnci6n inspiratorio,
debilidad de los músculos inspirotorios y espiratorios, que tienen disminuido el valumen residual).
sobre todo en decúbito supino, por menor distensibili- 3. Lo constante de difusión (KCO) PUEDE estar aumentada.
(Noto: por intento de compensación sanguíneo de la hipoxia con
dod pulmonar, que es el dato mós constante y cuyo au-
aumento de la hemoglobina o de su afinidad por los gases).
sencia excluye debilidad muscular clínicamente signifi- 4. Lo habilidad de toser requiere uno fuerza muscular suficiente
cativo (2MIR).
y es crucial para prevenir infecciones.
• Disminución de lo capacidad pulmonar total y de la ca- 5. En caso de fallo agudo debemos trotar conservadoramente
pacidad vital forzado, y aumento del volumen residual,
al paciente hasta que lo gasometrío muestre hipercarbia.*
por debilidad de los músculos para espirar un volumen (Nata: necesitan ventilación mecánica).
normal (MIR). Nota: al contrario que las enfermedades
restrictivas parenquimatosas y las extro- C. POR ENFERMEDADES DE LA PARED TORÁCICA
porenquimotosos con disfunción inspirotorio, que tie-
nen disminuido el volumen residual.
• Existe una desaparición de la respuesta ventilatoria
frente a la hipercapnia.
• Lo constante de difusión (KCO) no suele modificarse,
pero puede aumentar (MIR), por alteración de la rela-
ción ventilación / perfusión e intento de compensación
sanguíneo con aumento de la hemoglobina o de su
afinidad por los gases.
d. GASOMETRIA
• Produce hipoxemio por disminución de lo presten "Al-
veolar" de oxígeno inspirado (PA02), y por lo tanto de
la Pa02•
• Cuando la hipoventilación es o/veo/ar puro, el inter-
cambio gaseoso ocurre normalmente, por lo que /o
PA02 - Po02 es normal (MIR). Si lo PA02 - Po02 y lo
PoC02 están elevados, además de lo hipoventiloción
existe otro mecanismo que está contribuyendo o lo
La cifoescoliasis puede provocar una insuficiencia respiratoria restrictivo y
hipoxemia (alteración ventilación/ perfusión o shunt). asociarse con cor pu/mona/e.
MIR 98 FAMILIA (5453): Señale cuál de estos situaciones suele MIR 00 (6899): Un enfermo de 5 años que presento uno escolio-
cursar con hipoxemio con hipercopnio: sis torácica derecho de 120°, ¿cuál puede ser la patología más
l. Metástasis pulmonares. grave que puedo presentar en lo vida adulta?
2. Crisis de rniostenio." l. Deformidad y giba costal.
3. Neumonía lobor. 2. Paraplejía.
4. Tromboembolismo pulmonar. 3. Cor pulmonole e insuficiencia cardíaca derecha.*
5. Edema pulmonar. 4. Hipercifosis.
5. Dolor intratable.
MIR 00 FAMILIA (6494): Un hombre de 20 años consulta por
dificultad respiratoria que se agudizo con los esfuerzos físicos. La
radiografía de tórax es anodina. El estudio gasométrico demues-
tro hipercapnio y gradiente o/veo/o arterial de oxígeno normal.
¿Hacia cuál de los siguientes patologías orientaró su diagnósti-
co?
l. Enfermedad neuromuscular. *
2. Asma bronquial.
3. Enfermedad intersticial pulmonar.
4. Neumonitis por hipersensibilidad.
5. Shunt vascular-pulmonar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I VIII. INSUFICIENCIA RES"RATO•<
3. Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica EPOC
, REPASO
3. 1 . Concepto
Obstrucción bronquial crónico no reversible (en lo espirometrío) --i+.lló
con el tratamiento (MIR). ©Curso In
Incluye o lo bronquitis crónico, enfisema y lo enfermedad de los Lo causo mós importonte de EPOC es el tabaco. Sólo el 15 % de los
pequeños vías aéreos. fumadores desarrollan EPOC.
9-b
• La inflamación bronquio/ar es /a anomalía morfológica mós
constante y temprana de lo vía aéreo en los fumadores.
• El humo del tabaco produce:
Reclutamiento de neutrófilos al pulmón (incrementon-
do lo actividad elostasa, produciendo destrucción de _
las fibras elásticas de las paredes alveolares).
Enfisema ~nqvilis crónico
Oxida e inactivo a los ontiproteosos endógenos.
• Hipertrofio de los glándulas secretorasde moco (MIR).
Constricción del músculo liso bronquial (MIR).
Disminución de lo movilidad de /os cilios (MIR).
Aumento de las resistencias de las vías aéreas (MIR).
3.2. Etiología
A. FACTORESGENÉTICOS
Déficit de alfa-1-antitripsina, fibrosis quística,
sín~ro~e del cilio inmóvil, alteraciones del tejido
conjuntivo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
Nicotino en chicles, porches, sprays nasales, etc. Poro • Otros efectos no respiratorios del consumo de tabaco son:
valorar si el paciente tiene uno dependencia importante Lo menopausia se presenta antes en los mujeres fu-
de lo nicotina, que se beneficiaría de lo utilización de madoras (MIR).
sustitutos de lo mismo, el médico debe preguntar/e • Cáncer de boca, laringe, pulmón, páncreas, vejiga
cuánto tiempo poso entre que se levanto y fumo el pri- urinario. cuello del útero. etc. El tabaco se relaciona
mer cigarrillo (MIR). con el cáncer de boca (MIR), laringe (2MIR), pulmón
Bupropión (MIR), un antidepresivo ofípico, dopominér- (6MIR), páncreas (2MIR), vejiga urinario (5MIR), cuello
gico y norodrenérgico, que ha demostrado claramente del útero (MIR), etc. El único procedimiento preventivo
su eficacia en el tratamiento de lo adición al tabaco. del cáncer de pulmón en fumadores, que se ha demos-
trado eficaz, es dejar de fumar (prevención primario del
cáncer, 2MIR). No se relaciono con el cáncer de momo
(MIR).
~
-#.11; .......-:.
©Curso lntcnai\·o MIR ;\$.1UñM
• Poliglobulia
El hematocrito es mós o/to en fumadores. Lo hemo-
globina es mós alta en fumadores de mós de una ca-
El tabaquismo es un factor de riesgo jetilla diario (MIR).
en lo cardiopatía isquémico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• VIII. INSUFIOENCIA RESPIAATOOA
3.5. Clínica
Lo disnea es el síntoma más corocterístico de los fumadores que _
hon desarrollado EPOC.
Entre los signos en pacientes EPOC se incluyen:
• Espiración olorgada (MIR), sibilancios o disminución del
murmullo vesicular en todos los campos pulmonares (MIR),
sobre todo en personas con enfermedad grave.
• Cianosis (MIR), más visible en labios y lechos ungueales.
El hemotocrito es m6s alto en fumadores.
No suele aparecer en el enfisema ("soplador rosado") pero
sí en lo bronquitis crónico ("cianótico abotargado").
MIR 99 (6326): Respecto a la hemoglobina, señale cu61 de las
• Edemas periféricos (MIR), asociados con otros signos de
siguientes es la afirmación correcta:
insuficiencia cardiaca derecha como lo ingurgitación yugu-
l . Es, a partir de la pubertad, m6s baja en varones que en
lar, el tercer ruido cardiaco, la congestión hepático y lo as-
mujeres.
citis, que se deben a descompensación del ventrículo dere-
2. Difiere en los dos sexos en la infancia.
cho o causo de lo hipertensión pulmonar crónico. En lo oc-
3. No varía con la gestación.
tuolidod, debido ol tratamiento con oxígeno suplementario,
4. No varía con la altitud en la que habita el individuo.
estos signos son poco frecuentes.
5. Es más alta en los sujetos que fuman más de una cajetilla
diorio." • Los pacientes con EPOC pueden tener pulso paradójico
(MIR).
• Aumento de lo carboxihemoglobina
MIR 98 FAMILIA (5462): Lo existencia de pulso paradójico puede
El nivel de corboxihemoglobino es más alto en fu-
detectarse en las siguientes situaciones clínicas, EXCEPTO:
madores (MIR) (2-15%) que en los no fumadores
1. Taponamiento cardiaco.
(menos del 1%).
2. Estenosis córtico."
f3 f3 3.
4.
EPOC.
Tromboembolismo pulmonar.
5. Pericarditis crónico constridivo.
TAponomiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
a
El nivel de corboxihemoglobino es mós o/to en
fumadores (2- J 5%).
3.3. Epidemiología
El EPOC es más frecuente en hombres entre 45-65 años. El 14%
de los varones adultos, y un 8% de las mujeres adultas tienen
EPOC.
e
FEV¡/FVC inferior o 0.70.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INn,NS,VO MIR AsruR>AS
B. FUNDAMENTALMENTEBRONQUÍTICOS (TIPO B)
Tos productiva, obeso, cor pu/mona/e (MIR), cianosis, estertores, EPOC con predominio de bronquitis: Tos productiva, obeso, cor pulmo-
roncus, sibilantes, mayor hipoxemia e hipercapnia, episodios nole, cianosis, estertores, roncus, sibilantes, mayor hipoxemio e hiper-
frecuentesde insuficiencia respiratoria (MIR). capnio, episodios frecuentes de insuficiencia respiratoria.
~ REPASO
• ERRNVPHGLFRVRUJ
• VIII. INSUFICIENCIARfSPIRATORIA
--1
Anamnesis y exploración compatible >40% a tabaquismo
Patrón Nomiol
NO obstructivo NO EPOC
Derivación o Patrón
Reevoluación
neumología obstructivo
Valoración anual
FEV 1 /FVC < 70% si persiste
Valoración patológica tabaquismo
- --7
y/o FEV1 <80%
restrictivo del teórico
~.R; ~.-'
©Curso Intensivo MlR Asiurias
En lo obstrucción hoy otropomiento aéreo en lo espiración. Poro dismi-
P1 ueba b1 oncodilctodoro nuirlo, los pacientes con enfisema espiron con los labios fruncidos.
!
Variabilidad FEM (+)
Reversibilidad(+)
-+ ASMA EPOC
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsruRIAS •
, REPASO Los beta 2 estimulontes inhalados son los broncodilatadores más eficaces.
fj
Cardiomegalia, hipertensión pulmonar. Su uso regular no mejora la función pulmonar. En general, no se
recomiendan por vía oral debido o sus efectos secunda-
ríos.
En cuadros graves, tras los broncodilatodores, se debe
comenzar con corticoides inholodos {MIR) .
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
MIR 09 (9114): Un paciente con EPOC acude o revisión. Realizo F. OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA
tratamiento habitual con agonistas Brodrenérqicos y ontico- • Lo oxigenoterapia continua domiciliario (15 - 16 horas /
linérgicos de acción prolongodo. Ha presentado 3 exacerbacio- día como mínimo (3MIR), a concentraciones bojes o un
nes de su enfermedad en el último año que han requerido tra- fluio de 2 - 5 litros / min) es e/ único tratamiento que ha
tamiento con antibióticos y glucocorlicoides orales, con mejoría. reducido la mortalidad del EPOC (3MIR). Meiora la cali- -
Se realizo uno espirometrío en lo que se aprecio un patrón obs- dad de vida y disminuye el número de ingresos hospitala-
tructivo grave con respuesto broncodilotodoro positivo. ¿cu61 de rios de los pacientes con EPOC (MIR). Es lo segundo me-
los siguientes fármacos considero que es m6s apropiado añadir dida que más contribuye aumentar la supervivencia en el
en primer lugar a su tratamiento de base? EPOC (MIR) {tras el abandono del tabaco).
1. Teofilino. • Evita lo vasoconstricción pulmonar como consecuencia de -
2. Glucocorticoides inhalados.* lo hipoxia, impidiendo la progresión de la hipertensión
3. Antagonistas de los receptores de los leucotrienos. pulmonar crónica (MIR).
4. N-ocetilcisteíno. • Está indicada en EPOC con situación clínica estable en fa-
5. Cromoglicoto. se de insuficiencia respiratorio (Po02 inferior o 55 mm de
Hg), o Pa02 de 55 - 59 mm de Hg si coexiste con poli-
E. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES globulia, hipertensión pulmonar o cor pu/mono/e (6MIR).
• Lo causo más frecuente de descompensoción de un EPOC • El hábito tabáquico importante cescconseio su adminis-
son los infecciones bacterianos. tración (MIR).
• Está indicada la vacunación antigripal, (MIR). • La oxigenoteropio con altas concentraciones de 02 puede -
• Las causas más frecuente de neumonía en estos enfermos provocar complicaciones severas en el EPOC por aboli-
son neumococo, H. influenzae (MIR), y B. cotorrhalis que se ción del estímulo hipóxico respiratorio, empeorando lo -
tratan con amoxicilina + a. c/ovu/ónico (2MIRJ (antes con hipercapnia.
ampicilina, MIR) o con trimetoprim-sulfametoxazol.
• Está indicado la vacuna antineumocócica.
, REPASO
-~o oeruginosa cefditoren. 3. Aparece disnea de reposo o de mínimos esfuerzos (grado 111
de la escala de la Asociación Cardiológica de Nueva York).
o
~ 4. El hematocrito se mantiene por debajo del 50% mediante
EPOC leve en
·5
::,
> 65 años o
con comorbili- 5.
sangrías mensuales.
Se quiere evitar la aparición de "cor pulmonale".
oo6"" dad
II b EPOC modero- ldem grupo llo Ciprofloxacino,
-~o do o grave con + P. aeruginosa levofloxocino.
o
..... riesgo de
o infección por P.
~ oeruginoso
~
z
e ERRNVPHGLFRVRUJ
MIR 98 (5686): Un varón de 70 años diagnosticado de EPOC de
CURSO INTENSWO MIR AsTURIAS
ERRNVPHGLFRVRUJ
• VIII. INSUFICIENCIARESPIRATORIA
serio la vigilancia clínico y gasométrica (MIR), porque si el MIR 04 (7801 ): Paciente de 78 años de edad, afecto de EPOC
02 produce un aumento importante de la PaC02, con estu- muy grave, (FEV, 25%1, ex fumador, con tres hospitalizaciones
por y coma, es necesario aplicar ventilación mecónico por exacerbación de EPOC durante el último año. Es ingresado
(MIR). Si se produce estupor y coma, lo interrupción de la de urgencias por disnea muy severo y febrícula. No se ausculta
oxigenoterapia es la peor medida posible. La ventilación murmullo vesicular y el esputo es verdoso y abundante. Lo go-
mecónica, inicialmente puede ser no invasiva con presión sometrfo arterial (FI02, 21 %) muestra Po02, 36 mmHg¡ PoC02,. _
positiva mediante mascarilla nasal (2MIR), que evita la in- 63 mm Hg¡ pH 7,28; C03H- 31; EB -6; placa de tórax sin infil-
tuboci6n aproximadamente en el 70% de los casos y redu- trados. ¿Cuál sería, entre los siguientes, lo pauto terapéutica
ce la estancia hospitalario. Estó indicada en pacientes con más recomendable?
uno PoC02 > 45 mmHg. El traslado a UVI poro ventilación 1. Combinar dos broncodilotadores (beto2-ogonisto y entice-
mecónico invasiva mediante intubación endotroqueol se linérgico) de acción corto, nebulizados, glucocorticoides -
reservo paro el fracaso de lo terapéutica anterior (ausencia sistémicos y un antibiótico de amplio espectro, con el em-
de mejoría de lo acidosis y la hipercapnio después de 1 pleo de Q~!9.1;!!19.l~r9.P.j9- de flujo reducido (usando lentillas -
hora de ventilación no invasiva), distress respiratorio, nasales) durante los primeros horas de observación. (Noto:
hipoxemio e hipercapnia severo, inestabilidad hemodiná- !2Q esté indicado oxigenoteropio sin venliloci6n mec6nico, por lo re-
mica y alteración importante del estado mental (2MIR). tención importante de C02).
• Si el paciente presenta agitación, desorientación temporal y 2. Combinar dos broncodilatodores (beto2-agonista y ontico-
espacial, insomnio y agresividad verbal y física hacia el per- linérgico) de acción prolongada, inhalados, glucocorticoides -
sonal cuidador se deberá proceder o lo sujeción mecánico sistémicos y un antibi6tico de amplio espectro, con el em-
del paciente poro posibilitar su sedación mediante la admi- pleo de ventilación mecánico no invasivo durante los prime-
nistración de haloperidol por vía l. V. y la realización de los ras horas de observación. (Noto: !2Q se debe emplear broncodi- -
procedimientos diagnósticos y terapéuticos que se estimen lotodores inholodos. sino nebvlizodos, por lo hipoventilación que
indicados (MIR). presento el paciente).
3. Combinar dos broncodilatodores (beto2-agonista y ontico- -
MIR 02 (7284): Un paciente de 68 años con historio de EPOC linérgico) de acción corla, nebulizados, glucocorticoides in.
presento desde hace dos días incremento de la disnea y del halados, con el empleo de ventilación mecánica no invasiva
volumen de lo expectoración que es purulento. En la radiografío durante las primeros horas de observación. (Noto: no se debe
de tórax no se aprecian infiltrados y la gosometrío arterial mues- emplear corticoides inhalados, sino sistémicos, por la hipoventilo-
ción que presento el paciente. Faltan los antibióticos para el frota-
tra pH 7 .28; PC02 53 mm de Hg y P02 48 mm de Hg. iCuál de
miento de lo infección respiratorio).
los siguientes tratamientos NO estaría indicado administrarle?
4. Combinar dos broncodilotodores (beta2-ogonista y antico- -
1. Oxígeno con mascarilla de efecto Venfuri.
linérgicol de acción corlo, nebulizados, glucocorticoides
2. Salbutomol inhalado.
sistémicos y un antibiótico de amplio espectro, con el em-
3. Amoxicilino-clovulónico oral.
pleo de ventilación mecánica no invasiva durante las prime- -
4. Metilprednisolona intravenosa.
ras horas de observación.*
5. Bicarbonato sódico l / 6 molar intravenoso.•
5. Traslado a UVI para intubación traqueal, sedación, ventila-
ción mecánico, glucocorticoides sistémicos y uno cefalospo- -
MIR 03 (7662): Un hombre de 73 años con Enfermedad Pulmo-
rino de tercero generación mós mocrólido iv. (Noto: no se re-
nar Obstructiva Crónica está ingresado en una planto de Medi- comiendo inicialmente lo ventilación mecónica invasiva con intubo- -
cina Interna tras ser atendido en Urgencias por una Insuficiencia ción, sino ventilación !l.Q invasivo, qve evito la intvboción hosto en el
Respiratoria Global. secundario a uno Infección Respiratoria. 70% de los cosos. Folton los broncodilatodores).
Durante su segundo noche en el hospital. presenta agitación.
desorientación temporal y espacial, falsos reconocimientos, MIR 08 (8840): Un paciente de 65 años diagnosticado de
insomnio y agresividad verbal y física hacia el personal cuida- EPOC, es trasladado al hospital por disnea progresiva y expecto- -
dor. El paciente se arranca la mascarilla de oxígeno y las vías de roción purulento. Durante el traslado en lo ambulancia se le
perfusión. Es portador de una prótesis de cadera derecha. La administra oxígeno y fluidoteropio. A su llegado el paciente está
enfermera de turno le avisa a Vd., que es el médico de guardia. obnubilado y tembloroso. Se auscultan crepitantes en la base
iCuál de los siguientes comportamientos asistenciales es correc- derecha. la gasometria arterial muestra un pH: 7,08, mh: 90,
to en el contexto clínico descrito? pC02: l 06. El tratamiento inicial más adecuado sería:
l. Invitar al paciente o firmar el Alto Voluntaria, previa infor- l. Retirar oxígeno y administrar bicarbonato sódico.
mación de los riesgos derivados del no tratamiento de su 2. Reducir flujo de oxígeno a 1 l/min y administrar bicarbonato
condición patológico. sódico.
2. No iniciar ningún procedimiento diagnóstico ni terapéutico 3. Mantener flujo de oxígeno y administrar acelozolomido.
al tratarse de un problema psiquiátrico. 4. Intubación y ventilación mecánico:
3. Proceder a lo sujeción mecánico del paciente poro posibili- 5. Administrar epinefrina iv. y bicarbonato sódico.
tar su sedación mediante lo administración de cloracepoto
dipotásico por vía I.M. MIR 1 O (9352): Un paciente diagnosticado previamente de
4. Proceder a lo sujeción mecánico del paciente paro posibili- EPOC acude o urgencias por un cuadro de 3 días de duración -
tar su sedación mediante la odministroci6n de haloperidol con aumento de su disnea habitual hasta hacerse de reposo, tos
por vía I.V. y lo realización de los procedimientos diagnósti- con expectoración blanquecino y somnolencia acentuado. Tras -
cos y terapéuticos que se estimen indiccdos." recibir tratamiento con oxígeno a bajas concetrociones broncodi-
5. Proceder o lo sujeción mecánica del paciente, evitando latadores y corticoides se realizo una segunda gasometrío arte-
sedación de ningún tipo, aislándolo en una habitación inso- rial con fracción inspiratoria de oxígeno al 28% que muestra un -
norizada. pH de 7 .32, ~ 61 mmHq, PC02 58 mmHg, HC03· 29 mmol/l.
¿Cuál sería lo interpretación que haría usted de la gasometría
arterial y qué tratamiento utilizaría?
l. Aumentaría el flujo del oxígeno porque tiene acidosis respi-
ratoria agudo e hipoxemio.
2. Iniciaría ventilaci6n mecánica no invasiva porgue tiene una
insuficiencia respiratorio hipercópnico agudo con acidosis
respiratorio moderada.*
3. Añadiría bicarbonato sódico paro corregir la acidosis me-
tabólico agudo.
4. El paciente no tiene insuficiencia respiratorio por lo que
continuaría con la misma pauta farmacológico.
5. Añadiría aminofilina intravenosa como estimulante respira-
torio, yo que aprecio hipoxemio e hipercapnia .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
• ERRNVPHGLFRVRUJ
11 VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Grupo Característico
Closificoci6n
espirométrico
Exacerbaciones
por año
mMRC CAT , REPASO
Bajo riesgo
la causa mós frecuente
A Poco sin- GOLD 1-2 <2 0-1 <10
de ...
Es ...
tomático
Alteración de la relación ventilación /
Bajo riesgo Hipoxemia
perfusión (MIR).
B Más sin- GOLD 1-2 <2 ?..2 ?..10
EPOC (por alteración de la relación
tomático Hipercapnia crónica
ventilación / perfusión)
Alto riesgo Bronquitis y cáncer (antes bron-
e Poco sin- GOLD 3-4 z2 0-1 <10 Hemoptisis
quiectasias y EPOC) (2MIR).
tomático
Neumotórax espontáneo EPOC.
Alto riesgo secundario
D Más sin- GOLD 3-4 .:!. 2 ?..2 ?..10
Insuficiencia respiratoria
tomático EPOC.
crónica
EPOC Tabaco.
• Según el último consenso publicado (GesEPOC), se distin- Hipertensión pulmonar Hipoxia alveolar (MIR).
guen 4 fenotipos de pacientes:
Descompensación de
1.- NO Agudizador. Infecciones bacterianos (MIR).
EPOC
2.- EPOC -Asma.
Neumococo, Haemophillus influenzae
3.- Reagudizodor tipo Enfisema. Neumonía en EPOC
4.- Reagudizador tipo Bronquítico Crónico.
y B. catarrhalis.
. Se denomina Reagudizador si presenta 2 o más episodios Muerte en el EPOC Insuficiencia respiratoria.
de exacerbaciones al año.
- EPOC - Asma requiere poro su diagnóstico una Prueba 3.9. Enfisema
Broncodilatadora con mejoría en el VEMS > 15% y >400 mi.
- Reagudizador tipo Bronquítico Crónico se beneficia de
añadir Roflumilast a su tratamiento (lnhibidor de la fosfodies-
terosa 4 -dificulta la degradación del AMPc-).
A. CONCEPTO
Distensión de espacios aéreos mós a/16 de /os bronquios termina-
les con destrucción de las paredes o/veo/ares (MIR).
111 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
o pcapilores
O e:>o
~
..-
OC) rEspocioaéreo
C)o'
-, O
~
O\Presiónelóstico
(retroceso)
:~~) (
Enfisema: tórax en tonel.
,
'
, 9'0
:
o/ C) 11''
, ~
;' o ......
o
En el enfisema lo capacidad de difusión est6 disminuido por pérdida de
parte de lo membranaolveolocopilor.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATOOA
B. TIPOS
Cuando el enfisema es grave, puede ser dificil distinguir entre
enfisema centroocinor y ponocinor, los cuales suelen coincidir en
el mismo pulmón (MIR).
a. P8NACINAR
Por déficit de Alfo- 1-Antitripsino, (MIR), donde hoy des-
trucción de todo el 6cini. Se localizo m6s frecuentemen-
te en los bases (Abajo) (MIR). Existe un aumento de la
distensibilidod (complionce) pulmonar (MIR).
•
w (MIR).
z
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
D. ENFISEMA BULLOSO
o. CONCEPTO
Conjunto de alteraciones parenquimatosas pulmonares
~el enfisema p6nAcinar se localiza en b6ses, se debe al déficit de que cursan con la formación de una o mós bullas, espacios
-61fo- l -6ntitripsina y afecta a todo el Acini (se puede asociar con aéreos intraparenquimatosos con un diámetro superior a 1
cirrosis hepática). El enfisema ~entrolobulillar se localiza en cm.
~ vérti.kes, se debe al taba.kO y afecta bronquiolos respiratorios.
-(7+)
,--e
Prooeo""
06hcit de
._ liberociól'Ide proteo,0:, __... Enfisema paMOnl!lr
Enfisema centroacinar
f. TRATAMIENTO
• En general, no requieren tratamiento, o menos que se
acompañen de complicaciones.
• Si la incapacidad es grave, los bullas son extremada-
mente grandes y las gommografíos de ventilación /
perfusión demuestran que todavía existe función sufi-
ciente en los zonas no bullosas, lo resección quirúrgica
de /os bullas puede mejorar Io función, al descomprimir
el parénquima vecino (MIR). No obstante, generalmente
lo mejoría es relativamente transitoria debido o que
después de la cirugía otras regiones enfisemotosos se
agrandan progresivamente hasta formar nuevos bullas.
D~/ • los pacientes que se beneficiarán en mayor medido del
. :7 tratamiento quirúrgico son los que presentan bullas de
ERRNVPHGLFRVRUJ
• VIII. INSUFICIENCIARESPIRATORIA
D. TIPOS
No siempre cursa con obstrucción.
o. BRONQUITIS CRÓNICA SIMPLE:
Esputo mucoso y pruebas funcionales respiratorios norma-
les.
b. BRONQUITIS CRÓNICA MUCOPURULENTA:
Esputo purulento recurrente en ausencia de enfermedad
supurativa localizada (como por ejemplo, bronquiectasias). -
c. BRONQUITIS CRÓNICA ASMÁTICA:
Tos e hipersecreción de moco relacionadas con disnea, si- -
bilancias e infecciones respiratorias agudas o exposición a~
irritantes inhalados.
E. ANATOMÍA PATOLÓGICA
La caraderfstica principal de la bronquitis crónica es una excesiva
secreción mucoso traqueobronquial que produce obstrucción al
fluio aéreo. Hoy hiperplasia de células caliciformes y aumento de
los glándulas seromucosas. Este aumento se cuantifico calculan- -
~,I¡ do el cociente entre el espesor de lo copa glandular y el grosor _
Cct.1rso lmCNivoMIR A~?OOJ total de lo pared bronquial, conocido como índice de Reíd, que
normalmente es inferior a 0,25, pero aumento o mós de 0,40 en -
lo bronquitis crónica (2MIR). Hoy inflamación y metaplasia es-
Lo cirugía del enfisema bu/loso pretende lo descompresióndel parénqui- camoso de lo mucosa. Hay obstrucción de los bronquiolos debi-
ma vecino. do a tapones mucosos, inflamación y fibrosis.
C. CONCEPTO
Tos y expectoración durante más de 3 mesesal año, durante dos
años consecutivos.
X
••
Pared bronquial Bronquitis crónica
El concepto de bronquitis crónico es clínico:tos y expectoración durante MIR 97 FAMILIA (5126): ¿En cuál de las enfermedades pulmo-
más de 3 meses durante dos años consecutivos. nares, asociadas a obstrucción del flujo aéreo, se observa un -
índice de Reid superior o 0,4 medido en el bronquio principal?
1. Bronquitis crónico."
2. Enfisema.
3. Asma bronquial.
4. Bronquiectasias.
S. Neumonía.
F. CAUSASDE DESCOMPENSACIÓN
a. INFECCIÓN: El esputo hemoptoico suele presentarse en
bronquíticos crónicos con infección bronquial.
• Virus.
• Bacterias: (la infección bacteriana es lo causa mós fre-
cuente de descompensación del EPOC) Neumococo,
H. influenzae y Moroxe//o (Branhomello) cotorrhalis
son las bacterias responsables mós frecuentes de in-
fecciones respiratorias en el EPOC. Por lo general son
sensibles a Amoxicilino + ócido clavulónico (antes
EPOC tipo B: predominiode bronquitis crónica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTfN5"'0 MIR AsTURIAS •
ERRNVPHGLFRVRUJ
• VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
G. PRONÓSTICO
Respuestafavorable sólo en el 50 % de los casos.
3. Bronquiolitisobliterante con neumonía organizado. En el asma se produce una broncoconstricción episódica reversible.
4. Bronguiolitis obliterante.*
4.3. Patogenia
5. Neumonitis por Cytomegolovirus.
Es uno enfermedad inflamatoria crónica de la vía aéreo. La
inflamación de lo vía aérea está en relación con dos -
4. Asma bron uial mecanismos inmunológicos:
A. HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA DEPENDIENTE DE lgE
4. l . Epidemiología • El contacto entre el factor desencadenante y lo mucoso
bronquial produce uno reacción de hipersensibilidad tipo
Lo prevalencia del asma es del 4 - 5% de la población adulta y I (MIR), dependiente de lgE {MIR). Lo reacción comienzo
el 6 - 15% de los niños. De todos los niños pequeños que sufren minutos después del contacto con el olérgeno (MIR).
sibiloncios recidivantes, sólo uno minoría tendrá asma persistente • Cuando uno célula presentadora de antígenos le muestra
posteriormente (MIR). el Ag a los linfocitos T4, éstos se activan y provocan que
los linfocitos B segreguen una lgE específica contra el
antígeno. La lgE es lo inmunoglobulina que se une o los
mostocitos (MIR), bosófilos, mocrófogos, plaquetas y eo-
sinófilos, sensibilizándolos contra el alérgeno.
s-
S·
Lo lgE es lo inmunoglobulinoque se une o los mostocitos, sensibilizóndo-
los contra el alérgeno.
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CCtiW'W.'>lr,wMl\.'<'hHR~ l!l'W).&
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Luz normal de un bronquio. potogénicode lo reacción de hipersensibilidadtipo Ien el
Mecanismo
•
z
w osmo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSNO MIR ASTU"AS •
C. MECANISMONEURAL
Algunos estímulos aéreos inespecíficos (aire frío, niebla, polvo),
estimulan receptores sensitivos de los vías aéreas y desencade-
nan un reflejo por vía autonómico, mediado por el vago, que
puede desencadenar uno crisis osmótico (lo acetilcolino también
_ provoco broncoconstricción).
Epitelio del gato
4.4. Factores desencadenantes La contaminación y los epitelios de moscotos pueden desencadenar uno
• • Infecciones respiratorias. Para Horrison: e/ desencadenante crisis de asma extrínseco .
mós frecuente de un ataque asmático agudo son los infec-
ciones respiratorias (MIR) (principalmente los víricos, MIR),
sobre todo en el asma intrínseco o idiosincrótico. Paro Fe-
rreros: lo alergia es el desencadenante más frecuente del
osmo bronquial.
• Alérgenos (30%). El alérgeno principal del polvo de casa es
un acoto. el dermaphogoides pteronyssinus. Pólenes y otros
olérgenos inhalatorios.
• Los estímulos formocológicos que se asocian con más fre-
cuencia o episodios agudos de osmo son inhibidores de lo
ciclooxigenaso como lo aspirina (2MIR) (10%) y los AINES:
indometacina (MIR), naproxeno (MIR), 6cido mefenámico
(MIR), los beta-bloqueantes (propano/o/, 5MIR, timolol), los
colorantes como lo tortrozino, y los compuestos del azufre.
• Ejercicio (MIR) (aire frío), estrés emociono/ (MIR), estímulos
ocupacionales (MIR), hongos (Histoplasma capsulatum MIR,
Aspergillus fumigatus 2MIR), polución, agentes colorantes y
preservantes de alimentos y bebidas (MIR), concentraciones ~,I\.
© Curse Intensivo MIR. Asluriu
.... elevados de ozono (MIR), lo menstruación, el embarazo, etc.
• Reflujo gostroesofógico (3MIR). El reflujo gastroesof6gico puede producir asma.
• Reposo nocturno (MIR).
l
Los betabloqueontes están contraindicados en pacientes con pato-
~.!.; logía bronquial obstructiva. (6+)
©Curso huenslvcMIR A11turib ZOOS
ERRNVPHGLFRVRUJ
II VIII. INSUACIENCOA RESPIRATORIA
Z
1. Fibrosis pulmonar. os"f as
2. Broncoespasmo.
3. Neumonía recurrente.
4. Sinusitis.*
5. Laringotraqueitis. Eccema en
ilgE
infancia
MIR 00 (6742): Entre los desencadenantes de uno crisis osmótica
Eosinofilio
son frecuentes los siguientes, EXCEPTO:
1. Reposo nocturno.
2. Infecciones respiratorias.
3. Eiercicio físico.
4. Baños termales.*
5. Colorantes y preservantes de alimentos.
Asma extrínseco
MIR 01 (7159): El reflujo goslroesofágico en lo infancia:
1. Es fisiológico hasta los 3 años de edad.
2. Se presenta clínicamente con vómitos. disfagia. retraso del
crecimiento. infección respiratorio. broncoespasmo y ane-
mia.*
3. Poro su diagnóstico lo primero pruebo o realizar en lo ac-
tualidad es uno monitorización del pH esofágico distal en
24 horas.
4. Se debe o un disbolonce entre los hormonas intestinales
gostrino, colecistoquinino y secretino.
5. En lo mayoría de los niños se trata quirúrgicomente con una
~·~~
©Curso Intensivo MIR Asturias
funduplicotura según lo técnico de Nissen. En el osmo extrínseco es frecuente el antecedente de dermotitis ot6pico en
lo infoncio.
MIR 03 (7540): Los siguientes fármacos pueden asociarse con lo
inducción de un aloque agudo de osmo EXCEPTO uno de ellos b. ASMA INTRÍNSECO:
que es, en general, bien tolerado. Señálelo: Sin factores externos desencadenantes, inicio en vida -
1 . Aspirina. adulto, pruebas cutáneas negativos, lo lgE no está eleva-
2. Acetominofen. * [Noto: porocetomol). da (ounque fil hay eosinofilia, MIR), peor pronóstico.
3. Ácido mefen6mico.
4. Naproxeno. Historio familiar No relación
5. lndometocino. negativo
4.5. Clasificación
A. CLASIFICACIÓN TRADICIONAL
o. ASMA EXTRfNSECO:
Historia de broncoesposmo desencadenado por alérge-
nos, inicio en lo infancia, pruebas cutáneos alérgicos po-
sitivos, aumento de la inmunoglobulino E, rinitis alérgica,
6 buen pronóstico.
o
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o
t-
.so
::::,
Asma intrínseco
o
CI<
c6
-~ B. OTROS TIPOS DE ASMA
•
z crónico (3MIR), y a Síndrome de Churg-Strauss (MIR) .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENS,VO MIR Asru•AS •
~~r
'~ l ::: adecuado?
1. Es uno crisis osmótico leve y hoy que añadir esferoides in-
halados, remitiéndolo poro control por su médico.
2. Se troto de un abuso de betamiméticos. Hoy que desaconse-
jar su uso de eso forma y asociar uno xontina o iprotropio.
3. Es un cuadro de ansiedad por abuso de betamiméticos. Hay
que ajustar los dosis a las recomendados y añadir uno ben-
OC'uribln!!et!$R'oMIR A.Puria
zodiocepino.
Hoy correlación entre lo utilización de músculos respiratorios accesorias
con lo severidad de lo obstrucción. 4. Es una crisis osmótica severa que puede requerir asistencia
ventilotoria de forma inmediata.*
5. Es un cuadro de somotización, por lo que hay que reco-
mendar una interconsulto psiquiátrico.
•
5. Uso de músculos accesorios respiratorios .
ERRNVPHGLFRVRUJ
rll VIII. INSUFIOENCIA RESPIRATORIA
MIR 00 FAMILIA (6499): Uno paciente de 40 años con antece- Normal leve Moderado Severo
dentes de asma bronquial acude al Servicio de Urgencias de un
Hospital por presentar disnea de reposo de 24 horas de evolu- Frecuencia
respiratoria
t tt ttt
ción; en lo exploración física destoco Toquipneo o 32 respiracio-
nes / minuto, sibiloncios inspirotorios y espiratorios; el hemo- Sonidos Disminuidos
Sibilancias Variable o
gromo y lo radiografío de tórax son normales; en lo gosometrío respiratorios
ousentos
arterial se observa un signo de gravedad que hace indicar el Uso de
ingreso de la paciente en una Unidad de Cuidados Intensivos. músculos
ccccsorios
t tt
z Cuól de entre los siguientes signos, le parece el más probable?
1. Presión parcial de Oxígeno de 70 mmHg.
2. Presión parcial de Dióxido de Carbono menor de 30
mm Hg.
o
3. Presión parcial de Oxígeno de 60 mmHg. ·~
4. Presión parcial de Dióxido de Carbono mayor de 40 o 80
mmHg.*
.g.; 75
E 70
5. PH mayor de 7.40. g ~óS
<3 € 60 . <60
es el más probable? Foses del asma según el grado de obstrucción: leve, moderado y severo.
1 . Intoxicación por monóxido de carbono.
2. Enfermedad neuromuscular. 4. 7. Anatomía patológica
3. Crisis osmótico." (Noto: alcalosis respiratorio con hipoxemia e
hipocopnio. La hipoxemia se corrige con oxígeno, por lo que se de- • Hipertrofia de los células musculares de la pared {bronco-
=
be o uno alteración del cociente ventilación perfusión). constricción episódico reversible, MIR).
4. Atelectasia del lóbulo inferior derecho por cuerpo extraño • {aumento de moco, que en el estatus asmático puede pro-
intrabronquial. ducir verdaderos tapones mucosos bronquiales).
5. Síndrome de distress respiratorio del adulto. • Inflamación de la mucosa, edema e infiltrado eosinófilo
(MIR).
MIR 11 (9589): Una muier de 23 años de edad, con • En el esputo se pueden encontrar cristales de Charcot Leyden
antecedentes de asma extrínseca desde niña, con {formados por los eosinófilos), espirales de Curschmonn {es-
varios ingresos hospitalarios en los últimos años por tructuras mucinosas formadas en los bronquios distales),
este motivo, acudió hace dos semanas de una con- ANULADA cuerpos de Creo/o {agregados de células epiteliales) y eo-
sulto rutinario en el Servicio de Alergia, donde uno espirometrío sinófilos.
fue normal. Acude al Servicio de Urgencias presentando un
nuevo episodio de disnea, ruido al respirar y tos improductiva,
instaurado en el plazo de los 48 horas previos. A su llegada la
TA es de 130/70 mm Hg. Pulso 120 lpm regular y rítmico, satu-
ración copilar de oxígeno 93 %, 22 respiraciones por minuto y,
en lo auscultación pulmonar, espiración alargada y sibilancias
generalizadas. Se realiza una gasometría en sangre arterial,
cuyo resultado nos dan a conocer enseguida: pH 7.40, P02M
mmHg, PC02 44 mmHg. Bicarbonato 23 mEq/1. íCuál. entre
las siguientes. es la decisión más correcta?:
l. Traslado o_la UVI. (Noto: inicialmente, dieron ésto como correcto)
2. Aerosoles con beta agonistas en el área de Urgencias poro
escolar progresivamente el tratamiento médico según res- En el esputo del asma se pueden encontrar cristales de Charcot Leyden
puesta. formados por los eosinófilos.
3. Ingreso inmediato en planto porque es poco probable que
se recupere antes de 4-5 días.
Músculo bronquio!
4. Poner 40 mg. iv de metil-prednisolono y mondar a domicilio hipertrofiado
con inhalaciones de salbutamol o demanda.
5. Antes de tomar decisiones terapéuticas, realizar radiografía
de tórax y hemogramo.
Moco espeso
que rellena los
avéolos
6 Pared de la vía
o
-~ céreo estrecha
1-
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Cambios en /os vías aéreos de los osmóticos,
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
• En un paciente que muere en uno crisis de asma, el hallazgo MIR 97 (5185): Un varón de 42 años refiere un cuadro de 6
mós característico de los pulmones es su gran hiperdisten- ~eses de evolución de tos, disnea y sensación de opresión torá-
sión y la ausencia de colapso cuando se abren los cavida- cico que aparecen tras reo/izar eiercicio. No tiene factores de
des pleurales. Al cortar los pulmones aparecen numerosos riesgo cordiovosculor. Lo exploración físico es normal así como
tapones gelatinosos (MIR), de exudado en la mayor porte de Rx de tórax y ergometrío. 2Cuál sería lo siguiente pruebo dia-
las ramificaciones bronquio/es. Hay infiltrado de eosinófi/os gnóstico indicado?
(MIR). 1. TAC torácico.
2. Gosometrío arterial basal y tras esfuerzo.
3. Gommografía pulmonar ventilación/ perfusión.
- 4.8. Métodos complementarios 4. Espirometrío basal y tras esfuerzo." (Noto: probable osmo
de esfuerzo)
- A. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
Obstrucción reversible (2MIR), de manero espont6nea o por el 5. Gammogrofía con talio / dipiridamol.
tratamiento (MIR).
MIR 11 (9590): Un hombre de 65 años, oficinista jubilado y
B. PRUEBA BRONCODILATADORA fumador de un paquete diario de cigarrillos, acude o lo consulto
- Aumento del VEMS en más de un 12% del valor teórico y 200 mi. por un _cuadro de tos persistente, generalmente seca y disnea
respecto a los valores basales, tras la administración de un bron- progresivo de 2 años de evolución que en lo actualidad es de
codilatador (MIR) (Noto: debe cumplir los dos criterios). grado 2. El paciente niega otros síntomas. Lo exploración físico
Ante un paciente con sospecho de asma, y obstrucción en la no muestro datos relevantes. La actitud o seguir sería:
_ espirometria está indicado reolizor uno pruebo broncodilotodora l. Iniciar tratamiento con broncodilotodores inhalados.
(espirometría repetido después de la administración de un ago- 2. Realizar radiografío de tórax y espirometr!o con pruebo
nista 82-odrenérgico de acción corto en inhalación, MIR). broncodilotodoro. •
3. Pautar corticoides orales.
MIR 99 (6222): iCuól de los siguientes pruebas sirve para con- 4. Realizar TC torácico.
firmar el diagnóstico de asma en un paciente con clínica de 5. Realizar gosometrío arterial basal.
episodios recurrentes de broncoespasmo?
1 . Reacción dérmico positiva a determinados alergenos. D. PH-METRÍA
2. Eoslnofilio en esputo. Ante un paciente con tos crónico, si lo espirometría, lo radiogra-
3. Aumento de lgE en suero. fío de tórax y lo pruebo de lo metacolina son normales, se debe
-, 4. Hiperinsuflación pulmonar en lo radiografía de tórax. continuar el estudio colocando uno sondo de pH esofágico du-
5. Obstrucción reversible en lo espirometrío.* rante 24 h. (MIR).
MIR 06 (8320): Un paciente con tos nocturno, en el que se sos- MIR 97 (5181): Varón de 42 años. obeso reciente, no fumador,
pecho lo existencia de osmo bronquial, presento en lo e.mim..:. con asma desde hoce l año, gue empeoro después de las comi-
metrlo basal un volumen espiratorio forzado en el primer segun- dos y se despierto por los noches con tos irritativo. Sigue trata-
do (FEV1) del 68% del valor predicho. Kuál es lo siguiente prue- miento con broncodilotodores y prednisono. iCuól sería lo mejor
bo a realizar poro establecer el diagnóstico de asma? pruebo diagnóstico poro odorar el cuadro?
1. Gasometrío arterial. 1. Endoscopio bronquial.
2. Espirometrío repetido después de lo administración de un 2. Pruebas de provocación con olergenos.
ogonisto 82-odrenérgico de acción corto en inhalación.* 3. pH esfágico durante 24 boros." /Noto: reflujo gostroesofógico).
3. Pruebo de provocación bronquial con histomino o metocoli- 4. Eco doppler de venos de piemos.
no. 5. Radiografío esófogo-gostro-duodenal.
4. Determinación de lo imnunoglobulino E sérico.
5. Estudio del porcentaje de eosinófilos en el esputo. MIR 11 (9560): Lo enfermedad por reflujo gostroesofágico pue-
de producir síndromes extroesofógicos, algunos de ellos están
C. BRONCOPROVOCACIÓN establecidos o confirmados, y otros, sólo están propuestos.
a. ESPECÍFICA: 2Cuál de ellos NO es un síndrome extroesofógico establecido?:
Para demostrar la causo. 1. Sinusitis."
b. INESPECÍFICA: 2. Erosión dental por reflujo.
Cuando la espirometría en la presentación es normal, el 3. Asma.
diagnóstico puede hacerse mostrando uno hiperreoctivi- 4. Laringitis.
dod de la vía respiratoria o la estimulación con histamino, S. Tos crónico.
metocolino o hiperventiloción isocápnica de aire frío (la
pruebo es positivo si disminuye el VEMS en un 20 % res-
pecto ol valor basal, tras lo inhalación de estos sustan-
cias). En todos estos enfermos hoy broncoconstricción
aumentado en respuesto o la inhalación de metocolino o
histamino (MIR) (broncoconstrictores inespecíficos).
Probable osmo
e:+ m&.tiJrl·~ Proboble asma
Jrl.
'
Probable carcinoma
.. Descartar bronquitis,
CCw,ul
Ante un paciente con tos crónico, si /o espirometria, /o radiografía
tórax y lo prueba de la metocalino son normales, se debe continuar el
de
l +
estudio colocando uno sondo de pH esofógico durante 24 h.
H·i44iS -----o
•
Descartado
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II VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
MIR 07 (8583): El hallazgo más frecuente en lo radiografío de MIR 01 (7000): En uno crisis osmótica, el mejor parámetro poro
tórax en un paciente con asma es: valorar el grado de obstrucción bronquial y severidad de lo
1. Hiperinsuflación pulmonar. enfermedad es:
2. Condensaciones alveolares bilaterales y difusas. 1. Toquipneo.
3. Radiografío de tórax norrnol." 2. Taquicardia.
4. Engrosamiento de paredes bronquiales. 3. Sibiloncios.
S. Neumomediastino. 4. Gasometrío.•
5. RX de tórax.
F. FLUJO ESPIRATORIO¡.¡.J.:;.1MO
Los pacientes con asma tienen uno variabilidad del fluio espira- H. ELEVACIONESLEVES DE LA IGE
torio máximo superior o/ 20%, en más de 3 días durante una Elevaciones notorias pueden sugerir aspergí/asís broncopulmonar
semana, durante un registro domiciliario de, al menos, 2 sema- alérgica.
nas de duración.
El curso de lo enfermedad y lo eficacia del tratamiento pueden l. EOSINOFILIA
seguirse midiendo en coso el flujo espiratorio máximo (PEFR,
PEF), o el VEF, en el laboratorio. Cuando el paciente acude poro MIR 04 (8012): iCuól de los siguientes entidades NO se acom-
recibir tratamiento, su VEF1 suele ser inferior al 30% del previsto, paño de eosinofilio?
y el volumen residual suele acercarse al 400% del normal. El l. Asma intrínseca.
paciente tiende o decir que termino la crisis cuando el VR des- 2. /nfectociones por helmintos.
ciende al 200% y el VEF1 asciende al 50%. 3. Enfermedad de Hodgkin.
4. Fiebre tifoidea.*
, REPASO
5. Mastocitosis.
«
se correlaciono necesariamente con los eventos intropulmonores.
~
• lnsptr•dón profunda
• Esp1rac1ón mixima a través dtl ap.-arato
• Rc.petlr tres veces v registrar e.l mbimo
4. 9. Diagnóstico diferencial
Insuficiencia cardiaco (asma cardiaco), tromboembolismo pul-
monar, cuerpos extraños, obstrucción de vía aérea superior por
tumores, edema de laringe o disfunción glótica, tumor carcinoi-
de y síndrome acompañante, bronquitis crónica.
4.1 O. Tratamiento
El tratamiento actual del asma se realizo mediante medidas
preventivos de lo exposición a los agentes desencadenantes y
Empleo del medidor de flujo espiratorio pico. tratamiento farmacológico. El tratamiento farmaco/6gico de
G. GASOMETRÍA fondo está dirigido a disminuir la inflamación de las vías respira-
• En uno crisis osmótica, e/ mejor parámetro paro valorar el torios (glucocorticoides inhalados, 2MIR), reservando los bronco-
grado de obstrucción bronquial y severidad de la enferme- dilatadores para un papel paliativo de los episodios de bronco-
•
dad es /o gasometría (MIR). constricción.
e
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSWO MIR AsTUR1AS •
A. PREVENTIVO
• Evitar la exposición a factores desencadenantes.
• El cromoglicoto sódico y el nedocromilo sódico son
El aerosol es lo mejor' vía de administración de los beta-2 estimulantes, al
fármacos de acción preventivo y no actúan como bronco- ser la mós eficaz y lo que tiene menos efectos secundarias.
dilatadores. Se administran por vio inhalatoria y carecen
de efectos secundarios. Estabilizan lo membrana del mas- lo formo más eficaz de tratar los episodios agudos de osmo son
tocito (2MIR), son útiles para el tratamiento o largo plazo los aerosoles de agonistas beta-2. De hecho, los síntomas de
o para lo prevención (2MIR), pero no para las crisis agu- hasta el 80% de pacientes vistos en Urgencias pueden resolverse
das (MIR). Estos fármacos mejoran lo función pulmonar, solo con Beto-2 estimulantes.
reducen los síntomas y disminuyen la reactividad de la vía
aérea en los pacientes osmóticos. MIR 00 (6970): En uno crisis asmática aguda, el tratamiento más
adecuado poro la pronta resolución de lo obstrucción bronquial
es:
l. Corticoides intravenosos.
2. Teofilina intravenosa.
3. Epinefrino subcut6nea.
4. Beto-2 agonistas adrenérgicos en oerosol."
5. Anticolinérgicos en aerosol.
•
en las agudizaciones del asma en niños (MIR).
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I VIII. INSUf1C,0'NCIAeC5'1RAT00A
Si un enfermo ha sufrido un ataque severo de asma, motivo por el MIR 1 O (9527): Un paciente diagnosticado de asma bronquial
cual ha recibido dosis elevadas de esteroides, e/ mejor criterio que estó siendo trotado con asteroides inhalados o dosis bajos
para poder reducir lo dosis del esteroide sin riesgo de recaída es (200 microgromos de budesonido codo 12 horas) y medicación
la normalización del flujo pico (MIR). de rescate (solbutomol o demando) acude o control clínico pe-
riódico. El paciente refiere que en los últimos 3 meses no ha -
MIR 97 FAMILIA (4930): Cuando se l:lsen corticosteroides en el tenido agudizaciones y que utilizo el solbutomol uno vez al día.
asma bronquial. es necesario saber que: Únicamente tiene disnea al subir cuestas y algunos noches
l . Lo vía inholotorio es lo indicado de entrado en el asma duerme de formo irregular por la tos. iCuál de las siguientes
estable, yo que osí los efectos secundarios son menores.* opciones terapéuticos se considero de elección?
2. Por vía porenterol, se deben emplear preferentemente los 1 . Aumentar lo dosis de corticoides inhalados o 800 micro-
preparados de depósito. gromos/dío.
3. Si se recurre persistentemente o lo vía oral es conveniente 2. Añadir tiotropio.
suspender el resto de lo medicación ontiosm6tico. 3. Mantener lo mismo pauto formocol6gico.
4. Los aerosoles de budesonida o de beclometasono SÓLO 4. Cambiar o uno terapia combinado con corticoides inhala-
son eficaces cuando se combinan con corticoesteroides por dos o dosis bojas y beta2-odrenérgicos de acción prolonga-
vía oral. do." (Noto: asmo persistente leve que evoluciona o osmo persisten-
5. Los orales son lo base del tratamiento en lo mayoría de los te moderado).
cosos de asma. 5. Añadir antileucotrienos.
MIR 04 (7800): Mujer de 21 años de edad, que ha comenzado MIR 11 (9591 ): En un paciente con asma bronquial que presento
hoce tres meses con "pitos" en el pecho y tos especialmente o lo síntomas diurnos diarios, síntomas noclurnos más de uno noche
noche. Se ha hecho mós frecuente y los últimos días no le deio por semana y que muestro en su espirometrío un volumen espi-
descansar. lo exploración muestro uno discreto disminución del ratorio forzado en el primer segundo (FEV1) del 70% del valor
murmullo vesicular y algunos sibilantes, de formo poco intenso predicho. ¿cúol es el tratamiento de mantenimiento más opro-
en ambos hemitórax, frecuencia cardíaca 86 pulsaciones por piado?:
minuto. ¿Cu61 ser6 la PRIMERA decisión terapéutico? (Noto: osmo 1. Corticoides inhalados o dosis bajos y agonistas 82-
persistente moderado). odrenérgicos inhalados de acción corto.
1. Prescribir broncodilotodores 82 estimulantes de corto acción 2. Corticoides inhalados o dosis bojas v agonistas 82-
codo cuatro horas. odrenérgicos inhalados de acción prolongado.•
2. Prescribir broncodilotodores de /argo acción como formote- 3. Corticoides inhalados o dosis elevados y antagonistas de los
rol asociado o corticoides inhalados.• leucotrienos.
3. Indicar antibióticos asociados o broncodilotodores ontico- 4. Antagonistas de los leucotrienos y agonistas 82-
linérgicos. Adrenérgicos inhalados de acción prolongado.
4. Prescribir N-ocetilcisteíno, codo 6 horas asociado o omoxici- 5. Antagonistas de los leucotrienos y teofilinos.
lino.
5. Prescribir prednisono por vía oral. los metilxantinas (aminofilina, teofilina) por vía oral, e.v., i.rn. y
MIR 06 (8466): ¿cu61 de estas respuestas sobre el asma en lo rectal, son broncodilotodores que yo no se consideran fármacos
de primero líneo en el tratamiento del asma. Actualmente se
infancia es FALSA?
1 . Los síntomas del asma SUELEN asociarse con uno obstruc- desconoce el mecanismo de actuación broncodi/atador de los
teofilinas, aunque antes se pensaba que eran inhibidores compe-
ción del flujo aéreo que suele revertirse espontóneomente o
con tratamiento.
titivos de la fosfodiesteraso (MIR). Lo dosificación habitual de
2. De todos los niños pequeños que sufren sibilancios recidivan- teofilina en el tratamiento de lo crisis osmótico en el niño es de 5
tes, sólo uno minoría tendrán asma persistente posteriormen- mg / Kg / 6 h. (MIR). Sus efectos secundarios mós importantes
son el nerviosismo, náuseas y vómitos, anorexia, cefo/ea y altera-
te.
3. Como broncodilotodores, los fármacos onticolinérgicos son ciones del sueño.
mucho menos potentes que los beta-agonistas.
4. Lo eficacia del tratamiento glucucorticoideo en los exacer- E. ASMA CRÓNICA GRAVE
El tratamiento se realizo de formo escalonado, por niveles.
baciones del asma en los niños no está establecida.•
5. Los antagonistas de los receptores de los leucotrienos mejo- Cuando fracaso un nivel, se poso al siguiente.
- Nivel 1: Glucocorticoides inhalados o dosis o/tos (> 1000 mi-
ron los síntomas del asma y reducen las necesidades de be-
ta-agonistas complementarios. crogromos / dfa) + beto-2 agonistas de corto duración o de-
mando (MIR). Opcionalmente, se puede comenzar el tratamiento
MIR 07 (8726): En un niño de 11 años con asma persistente con un ciclo corto de corticoides orales.
moderado, y sensibilización o ácoros de polvo doméstico y póle-
nes de arizónicos, gramíneos y oleo, todas los siguientes medi- - Nivel 2: Si follo el primer nivel y el paciente requiere mós de 4
dos son recomendables EXCEPTO uno: - 6 inhalaciones de beta-mimético de acción corto ol dío, se
1. Vacunar anualmente contra lo gripe. cambiará éste por uno de acción largo y de formo continuado
2. Trotar lo rinitis y lo sinusitis coincidentes. (corticoides inhalados pautados + beta-2 de larga duración
3. Enseñarle o medir el fluio espiratorio máximo en su domicilio. pautados -solmeterol-). Si follo, añadir teofilina o bromuro de
4. Evitar o reducir lo exposición a los alérgenos o los que esté ipratrapia.
sensibilizado y a otros irritantes de la vía respiratoria.
S. Emplear como tratamiento de mantenimiento beto- - Nivel 3: Si aun así no mejoro el paciente, asociaremos gluco-
ogonistos de acción largo en monoteropia.• (Noto: el osma corticoides oro/es (yo no opcionalmente, como ocurría en el nivel
persistente moderado se lroto con beto-ogonistos de acción largo + 1) o los fármacos propuestos en el nivel 2.
corticoides inhalados, ambos de formo continuo). Lo prednisono o lo prednisolono se suelen
utilizar por vía oral, yo seo en ciclos cortos o en
MIR 09 (9113): Por lo que hoce referencia al tratamiento del
tratamientos prolongados en el asma persisten-
osmo bronquial, uno de los siguientes respuestos es FALSA:
te grave. Uno vez estabilizado, se debe reducir
1. El solbutomol se indico como medicación de rescate.
la medicación hasta lo mínimo requerido poro
2. Lo prednisona oral o pequeñas dosis PUEDE estar indicado
el bienestar del paciente. Los a¡ustes de lo medi-
en el asma inestable moderado.
cación deben basarse en medidas ob;etivos de lo función pulmo-
3. Los glucocorticosteroides inhalados se metobolizon en el
nar (FEV, o PEFR) (MIR).
hígado.
La aparición en un ataque de asma de pulso paradójico, utiliza-
4. Los agonistas edrsnérqicos-betc, PUEDEN emplearse en
ción de músculos respiratorios accesorios o la hiperinsuflación
combinación con los glucocorticosteroides inhalados en el
severo indican enfermedad grave (2MIR).
•
asma persistente leve-moderado.
5. El efeclo del solmeterol duro 24 horos."
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSWO MIR ASTUOAS •
• Omalizumab es un anticuerpo monoclonal recombinante MIR 13 (10132): Un paciente asmático de 55 años acude o
poro el tratamiento del asma bronquial de origen alérgico, Urgencias con una agudización. Una hora después de lo admi-
con afinidad por la lgE humana. No es útil en episodios nistración de oxígeno suplementario Y.. dos nebulizaciones de
agudos y se considera como terapia complementario en salbutomol el paciente no mejora. A la exploración respiro o 42
aquellos pacientes con asma persistente grave, refractario al rpm con tiroje supraclavicular y presento sibiloncias inspirotorias
resto de tratamientos, siempre que exista elevación de los ni- y espiratorias diseminadas. El flujo pico ha bajado de 31 O a 220
veles de lgE plasmáticos (>30 Ul/ml) (MIR). l/min. Uno gosometría extraída con oxígeno ol 28% muestra
uno QQ2 de 54 mmHg y uno pC02 de 35 mmHg. 2Cuál de las
MIR 12 (9815): Acude a revisión a la consulto de alergia una siguientes actitudes le parece MENOS indicada?
-... mujer de 53 años de edad con asma bronquial. Refiere repeti- l . Aumentar el flujo de oxígeno.
dos agudizaciones con clínica nocturno, utilización frecuente de 2. Administrar 80 mg de metilprednisolono iv.
--- medicación de rescate y disnea de esfuerzo al caminar en llano. 3. Nebulizar bromuro de ipratropío junto con solbutamol coda
~ Tiene uno espirometría que muestro un cociente prebroncodilo- 20 minutos.
todor del FEV1/FVC del 60% y un FEV1 del 55%. Los pruebas 4. Administrar magnesio intravenoso.
......, cutáneos son positivos para ácoros y la lgE total de 150 Ul/ml. 5. Iniciar ventilación mecónico no invasiva.•
lo paciente está siendo trotado con uno combinación de solme-
terol/budesonida a dosis altas (50/500mg: 2 inhalaciones dos MIR 13 {l 0185): Una mujer de 27 años, embarazada de 1 O
veces al día), prednisono oral de mantenimeinto (l Omg/día) Y.. semanas y con asma alérgico grave persistente. En lo actualidad
teofilino. De los siguientes opciones, icuál es la actitud terapéuti- está adecuadamente controlada con budesonido inhalado diario
ca mós aconsejable? y salbutomol inhalado o demando de rescate. Acude o su con-
- 1. Añadir sulfato de magnesio. sulta preocupada por los posibles efectos teratogénicos de su
2. Aumentar la dosis de prednisono a 30 mg/día. medicación antiasmática. iCuál de los siguientes sería lo actitud
3. Añadir omolizumob.* correcta?
4. Pautar tratamiento nebulizado en el domicilio. l. Dado que el asma mejoro durante el embarazo en la ma-
5. Cambiar o una combinación con dosis altos de budesonida yoría de pacientes, lo mejor para lo paciente y el feto es
y farmoterol. suspender el tratamiento ontiasmático.
2. Suspender la budesonida por haberse relacionado con un
-uso de músculos respiratoriosoccesorios riesgo aumentado de malformaciones fetales y reemplazar-
·Retrocci6n esternel
lo por un anti-leucotrienooral (montelukost).
-Toquipneo 3. Retirar el tratamiento actual y reemplazarlo por prednisono
-Cioncsis oral a la menor dosis posible.
4. Mantener el tratamiento actual y tranquilizar o lo paciente
acerca de sus efectos secundarios y de lo necesidad de un
adecuado control del asma durante lo gestación.•
5. Reemplazar la budesonida por un anticuerpo monoclonal
anti-lgE (omalizumab) por su mayor seguridad en el emba-
razo al no ser un fármaco.
G. NUEVOS TRATAMIENTOSBRONCODILATADORESY
FÁRMACOSEN EXPERIMENTACIÓN
• Antagonistas del receptor de los leucotrienos (LTD4) (monte-
lukost, zofirlukast). Se administran por vía oral en el osmo
inducida por el ejercicio. Tienen efectos antiinflamotorios y
bloquean la respuesta agudo broncoconstrictora o lo expo-
sición al alérgeno. El porcentaje de respuesta a estos fárma-
cos es inferior al 50%. Son útiles como tratamiento comple-
Distress respiratorio pedi6trico. mentario en e/ asma leve y moderado (MIR). En niños con
asma mejoren los síntomas, reducen la necesidad de beto-
F. AGUDIZACIÓN GRAVE DEL ASMA agonistos y meiorcu» la función pulmonar (MIR).
a. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
• Tratamiento con Helio al 70-80%: Podría ser beneficioso en
Hospitalización, adrenalina (o beto-2 estimulante}, oxige-
noteropio, corticoides, aminofilino endovenoso, fluidotera- pacientes con obstrucción severa. Este gas reduce las resis-
tencias en la vía aérea y potencia los efectos de los aeroso-
pio.
les broncodilotodores.
Durante el embarazo, se recomiendo seguir lo mismo pauto
formocológíco (MIR). El abandono del tratamiento consi- MIR 06 (8502): Los antagonistas de los receptores cis1einil-
tuye uno situación de riesgo tanto poro lo madre como pa- leucotrienos:
ro el feto. l . Causan alto incidencia de reacciones adversos.
2. Sonel trotomientode primero elección en el asma agudo.
3. Tienen efecto antiogregonle ploquetorio.
4. Son útiles como tratamiento complementario en el asma leve y
moderada.•
5. Son de primero elección en bronquitisaguda.
-;!' •
Agudización grave del osmo.
b. VENTILACIÓN MECÁNICA:
Frecueoóo ~tt
Indicado en: respiratorio ~
• Parado cardiorrespiratorio.
• Obnubilación y coma que no responden rápidamente
lwidos
respiratorios
~ 5,bllonc,os /,:l vo,ioble l?l Avsenl&
n w
a lo terapéutico inicial con oxigenoteropio y broncodi-
lotadores.
V
Músculos
accesorios
• Deterioro clínico progresivo con signos de fatiga.
•
• Aumento progresivo de lo PaC02 (4MIR). Foses del asma según el grado de obstrucción:leve, moderado y severo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I VIII. INSUFIC<NCIA RESPIRATORIA
t
LEVE -+ Corticoides + ~ - 2 acción CORTA a DEMANDA
, REPASO
.'
~u\U
1
1
Bronquiectasias. J
~.a:
©Curso lntensl,oMIR ""11ri>s2007
La causa más frecuentede bronquiectasias es la inflamación necrosante
•
de origen bacteriano .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
i Sinusitis
Inmovilidad ciliar
Síndrome de Kartagener.
Aspergilosis broncopulmonar alérgico: bonquiectosios centrales llenos de
moco. Visión microscópico de Aspergi/lus fvmigotus. g. SÍNDROME DE YOUNG:
Infecciones sinopulmonares crónicos, bronquiectasias,
8. CONGÉNITAS ozoospermia obstructiva (MIR) (espermatogénesis normal,
a. DEFECTOS INMUNOLÓGICOS: cabeza del epidídimo dilatada, lleno de espermatozoi-
Agammaglobulinemia (MIR), déficit de inmunoglobulina G des). No tiene anomalías en los cilios (diagnóstico dife-
(subtipo G2} o M, déficit de alfo-1- ontitripsino. rencial con el síndrome de inmotilidad ciliar). No tiene al-
b. MUCOVISCIDOSIS (2MIR}: Lo mucoviscidosis es la causa teraciones electrolíticas en el sudor (diagnóstico diferen-
m6s frecuente de bronquiectasias en los dos primeros cial con la mucoviscidosis).
décadas de la vida (MIR). Lo causo m6s frecuente de
muerte se debe a las complicaciones originadas por las
bronquiectasias (MIR).
c. TRAQUEOBRONQUIOMEGALIA. Na' Infeccionas
d. SÍNDROME DE LAS UÑAS AMARILLAS: K• sinopulmonores
Linfedema, bronquiectasias, derrames pleurales bilaterales crónicos
tórpidos y uñas amarillas.
e. SÍNDROME DE INMOVILIDAD CILIAR:
Lo disminución de lo aclaración de moco por un defecto
en lo estructura de los cilios provoco infecciones bron- D.D Mvcoviscidosis
quiales supurativas y bronquiectasias (MIR). También cur-
so con rinitis crónica, sinusitis (MIR), otitis (MIR), esterili-
Bronquiedosics
dad masculino (MIR), anomalías cornea/es, cefaleas y Azoospermio
disminución del olfato. Obslructivo
f. SÍNDROME DE KARTAGENER: Cilt0$ Normoles
Aproximadamente lo mitad de los pacientes con discine- O.O. Sd. lnmovi~dod ciliar o-
sio ciliar primaria tienen síndrome de Kortagener. Es un
subgrupo del síndrome de inmotilidod ciliar que curso con Sindrome de Young.
bronquiectasias, sinusitis y situs inversus (dextrocardios).
, REPASO
• ERRNVPHGLFRVRUJ
...:
Absceso cerebral.
~~l1o
©Curso intensivo M1R Asturias 5.8. Métodos complementarios
Bronquiectasias: dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios. A. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Lo mayoría de los enfermos con bronquiectasias tienen una ra-
5.5. Clasificación diografío de tórax normal.
Cilíndricos (son la forma menos grave de la enfermedad), vari-
cosas y seculares. B. TAC
Es la prueba más sensible. Ha sustituido a la broncografía como
5.6. Clínica principal método diagnóstico. La tomograffo computarizado de
a/ta resolución (TCAR) es la técnica idóneo para demostrar lo
• Los síntomas más frecuentes son tos y broncorrea (expecto- dilatación de lo vía respiratorio y confirmar el diagnóstico de
ración muy abundante, en tres copas: seroso, mucoso y pu- bronquiectasias.
rulenta, que puede llegar hasta 1000 mi / día.). Se sospe- En la TC se observan los bronquios dilatados, las áreas quísticas
chará bronquiectasias en todo paciente con tos productivo y las alteraciones parenquimatosas peribronquioles. En ocasio-
crónica. nes puede sugerir incluso la etiología.
• Hemoptisis (MIR). (50 %) Las bronquiectasias y lo TBC son
las causas mós frecuentes de hemoptisis masiva. Las bron-
quiectasias, /a bronquitis y el cóncer son /as causas mós fre-
cuentes de hemoptisis, en genero/.
• Fiebre recidivante, roncus, sibilantes y estertores húmedos.
• Acropoquias (que no tienen los pacientes de EPOC) (MIR).
Los causas más frecuentes de acropaquias son los bron-
quiectasias, el cáncer de pulmón y la fibrosis pulmonar.
• Jo. •
", • \ ~1.
" I •
~.g,~~
I ~,f'
-+t.&. ',
©Curso lntcnsi\<O MIR Asturias2004
(/ REPASO
5. 7. Complicaciones
Amiloidosis secundaria, metóstasis sépticas en el cerebro (MIR).
TC de alta resolución pulmonar. Bronquiectasias qufsticas (b) mós nume-
rosas y evidentes en el segmento posterior del lóbulo superior derecho.
•
Las flechas señalan la cisura mayor derecha .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO IN1'NSIVO MIR ASTURIAS •
C. BRONCOGRAFÍA
~ Es el método diagnóstico definitivo. Sólo estó indicado cuando se
considere la posibilidad de resección quirúrgica de los bronquiec-
r- tosios (MIR), y su práctico requiere que la función pulmonar del
- paciente seo adecuada.
- D. BRONCOSCOPIA
- Se utilizo pocos veces. Se objetivan dilataciones bronquiales,
signos inflamatorios, aumento de secreciones.Está indicado ante
una hemoptisis franco o cuando existo lo sospecho de bron- Lo mucoviscidosis se heredo con herencia outosómico recesivo.
quiectasias focales producidos por obstrucción endobronquial.
MIR 13 (10051 ): Qué posibilidades existen, en coda embarazo,
- E. PRUEBAS FUNCIONALES de que unos podres portadores de uno mutación en el gen
Las pruebas de función pulmonar pueden demostrar obstrucción CFTR, tengan un hijo afecto de fibrosis quístico?
--. al fluio de aire con disminución de/ índice de Tiffeneou (MIR). Es l. 0,01.
~ frecuente la hiperreactividod bronquial. 2. O, l.
3. Q.12.*
.,.... 5.9. Tratamiento 4. 0,5.
5. l.
- A. MÉDICO
Es el habitual. lo pauta terapéutico más importante en el trata-
~ miento de /os bronquiectasias es e/ drenaje postura/. El tratamien- , REPASO
to de elección en /os agudizaciones infecciososde los bronquiec-
tasias son los antibióticos. Los gérmenes involucrados m6s fre- ENFERMEDADESPULMONARESHEREDITARIAS
- cuentemente (exceptuando la mucoviscidosis) son Haemophilus
Déficit olfo-1 ontitripsino Codominante 14
inf/uenzoe y Streptococcus pneumonioe. Los antibióticos de elec-
(MIR) (MIR}
ción son /os penicilinas (amoxicilina) y cefolosporinas.
En el coso de Pseudomonosaeruginoso se utilizará una quinolono Mucoviscidosis Recesivo(3MIR} 7
vía oral o bien un aminoglicósido o uno cefolosporino de tercera (2MIR)
.._ generación por vía porenterol. Déficit alfa-1 ontitripsino Codominante 14
Los pacientes con esputo purulento crónico, aparte de los ciclos (MIR) (MIR)
cortos, pueden obtener beneficio con ciclos prolongados de
ontibiotera · · ' igulores. 6.3. Patogenia
• Todos /os mutaciones se generan en el ..
mismo locus de/ brozo largo del cromoso- :-1
mo 7 (3MIR). ~
• Se han descrito más de 800 mutaciones ~
diferentes capaces de producir lo enfer- Á '1
medod. La mutación más prevo/ente (70%) ,,'fl'b~'Y
es lo LI F508 (MIR), uno pérdida de 3 pa-
res de bases cuyo resultado es lo ausencia de fenilolonino en
lo posición del aminoácido 508 del produdo proteico codifi-
Lo pauto teropéuflcomós ,mportonte en el trotom,ento de los bronquiec- cado por este gen.
tasias es el drenoie postura/. • El gen de lo fibrosis quístico codifica lo proteína reguladora
de la Conductancia Tronsmembronosode lo Fibrosis Quístico
B. QUIRÚRGICO (2MIR), (CFTRcystic fibrosis transmembrane conductance re-
Cirugía de resección (segmentectomío o lobectomía) sólo en gulotor). El producto de este gen, lo proteína CFTR, funciono
cosos muy seleccionados con enfermedad localizado y persisten- como un canal de cloro. Cuando esta proteína es defectuoso,
cia de los síntomas. En pacientes jóvenes con enfermedad muy se /imito el transporte de cloro a través de la membrana celu-
extenso cabe plantearse la posibilidad de un trasplante pulmo- lar (MIR). En el epitelio respiratorio, el atrapomiento de los
nar. iones cloro en el interior de la célula provoco uno excesivo
reabsorción de iones sodio y deseco las secrecionesrespira-
6. Mucoviscidosis
. Fibrosis quística torios (secreciones muy espesos, MIR). Este moco seco, espe-
so y deshidratado provoco obstrucción de las vías aéreos y
del óncreas altero el aclaramiento mucocilior, atropando bacterias en los
pulmones y provocando uno infección crónica. Se reclutan
6. 1 . Concepto neutrófilos al pulmón que, al liberar sus enzimas proleolíti-
cas, van a dañar irreversiblemente las paredes bronquiales
La mucoviscidosis es un defecto hereditario mortal que afecto o provocando bronquiectasias diseminados.
niños y adultos jóvenes, produciendo uno disfunción de todos los
glándulas de secreción exocrina que provoco enfermedad pul-
monar crónico, insuficiencia pancreático, niveles anormalmente
elevados de electrolitos en e/ sudor, así como disfunción intestinal
y urogenital. Exterior de
6.2. Epidemiología
• Es una de los enfermedades hereditarias más frecuentes. CI -
Es lo causo más frecuente de mortalidad de causo genético
en lo raza blanca (MIR).
• l de cado 25 caucasianos (e/ 4% de /o población) es porta-
dor de/ gen (MIR).
• Es la causo más frecuente de enfermedad broncopulmonor ~º'""'"''~"''" ••t11ri"~" Interior de lo célula
crónica en la infancia (MIR). En /o mucoviscidosis, lo proteína CFTR limita to solida de doro desde el
• Herencia outosómico recesivo (3MIR). El enfermo es homoci- interior al exterior de los células.
goto paro e/ gen (MIR). Los padres del enfermo, al menos,
•
son heterocigotos (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
I VIII. INSUFICIENC" RESP,RATOR"
/leo meconio/: estreñimiento en los primeros semanas de vida, distensión Infecciones pulmonares de repetici6n y bronquiectasias en un niño con
abdominal y vómitos. Tratamiento quirúrgico de un i/eo meconio/ en un mucoviscidosisy antecedentes de ileo meconio/.
reden nacido con mucoviscidosis.
B. EN EL NIÑO
Lo mayoría de los pacientes con fibrosis quística se diagnostican
en lo infancia:
• Infecciones pulmonares de repetición y bronquiectasias
(MIR). Lo mucoviscidosis es lo causa mós frecuente de en-
fermedad pulmonar crónica en lo infancia (MIR). Pseudomo-
nos (4MIR) y el estafilococo son los gérmenes mós frecuentes
(MIR}:
• Stafilococo y Hoemophillus son más comunes en los ni-
ños (con frecuencia son los primeros microorganismos ~~ ..
aislados en los muestras de los secreciones pulmonares). ©Curso lnteml"'oMIR Amlrnt.:f
• Los Pseudomonos se hocen más frecuentes según va Ante un niño con pólipos nasales hay que descartar mucoviscidosis.
aumentando Jo edad. Lo infección respiratorio por Pseu-
domonos cepo mucoide es prócticomente exclusivo de lo
mucoviscidosis (2MIR). los formas mucoides de Pseudo-
monos aeruginoso son diagnósticas de FQ en niños
(MIR).
• Más del 95% de los pacientes fo/Ieee por complicaciones
relacionadas con los infecciones pulmonares.
• El cor pulmonole crónico es lo afectación cordiovosculor que
se ve con más frecuencia en lo fibrosis quístico de páncreas
(MIR). fibrosis quístico del póncreas.
• Ate/ectasia (MIR).
•
• Aspergilosis broncopulmonor alérgico (MIR) en el 10-20% .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CUl<SO IN1'NSWO MIR AsTURl'5 •
.
plejos DNA-proteínos.
cantidad de mutaciones descritos.
- El diagnóstico por despistoje neonatal se realiza mediante la
determinación de tripsinógeno o tripsina inmunorreoctivos
séricos (MIR).
• El hallazgo m6s constante de la fibrosis quística es la con-
centración elevada de sodio y claro en el sudor (3MIR) (con-
centración de cloro superior o 60 mEq/1 en ausencia de en-
fermedad de Addison).
• Radiología de tórax con imágenes sugestivas de bronquiec-
tasias (2MIR) (mós frecuentes en lóbulos superiores). Neu-
motórax frecuentes(> 10%).
• Pruebas de molobsorción intestinal, pruebas de tolerancia a
lo glucosa.
El tratamiento de las bronquiedosias en la mucoviscidosis se realizo con
• Prueba cutónea paro aspergillus (el l O - 20% desarrollan
inhalación de agentes rnucolíticos, drenaje postura/ y antibióticos contra
aspergilosis broncopulmonar alérgica, MIR).
Pseudomonas.
• Elevación de lo olfa-1 fetoproteina (MIR).
B. DIGESTIVO Y ENDOCRINO
Enzimas pancreáticas (MIR) y suplementos vitamínicos (A, D, E y
K, MIR). Tratamiento de la diabetes.
-1J~
© Curso Intensivo MlR Astun •
El hallazgo más constante de lo fibrosis quística es lo concentración
elevada de sodio y cloro en el sudor.
•
TC de alta resolución: bronquiectasias en ambos lóbulos superiores, sobre
todo el derecho. Paciente con fibrosis quístico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I VIII. INSUFICIENCL<RESl'IRATOOA
, REPASO
6. 7. Pronóstico
Muchos alcanzan lo vida adulto ( 12% sobrevive después de los B. TIPOS
30 años). Lo causa más frecuente de muerte se debe o los com- Obstructivo, central y mixto.
plicaciones originados por los bronquiectasias (MIR).
C. APNEA OBSTRUCTIVADEL SUEÑO
MIR 97 (5194): En lo fibrosis guístico del páncreas (mucoviscido- a. CONCEPTO:
sisl. lo causo más frecuente de muerte se debe o las complica- Episodios recurrentes de apnea durante el sueño (más de -
ciones originados por lo existencia de: JO o /a hora) por obstrucción de la vía respiratoria supe- -
1. Poncreotitis agudo. rior (MIR). No hoy ventilación pulmonar o pesar de existir
2. Bronquiectasias.• esfuerzo respiratorio (MIR). No se detectan onormo/idodes
3. Obstrucción intestinal. respiratorios durante lo vigilia (MIR).
4. Alteraciones hidro-electrolíticos.
5. Perforaciones intestinales.
7. Síndromes de hi oventilación
7. 1 . Concepto
Existe hipoventiloción alveolar cuando lo PoC02 supera los 45
mm de Hg (SMIR).
Lo hipoventiloción alveolar cursa con elevación de la PaC02, con Apneo del sueño obstrudivo.
gradiente alveolo-arterial normal. Es típico de enfermedades neu-
romusculores e intoxicación por fármacos neurodepresores. (13+) b. ETIOLOGÍA:
Se relaciona con lo obesidad (MIR) (síndrome de Pick-
7.2. Sindrome de apnea del sueño wick), micrognatio, hipertrofias amigdalares y adenoideas
A. CONCEPTO (2MIR), bocio, estenosis laringotroqueoles, luxación atlo- -
• Se define lo APNEA del sueño como el cese del flujo aéreo axial, trastornos de lo musculatura faringoloríngeo.
en la nariz y lo boca, de al menos JO segundos de duración,
durante el sueño.
• La HIPOPNEA consiste en la disminución (de al menos el
50%) del flujo aéreo en lo boca y/o lo nariz durante más de
l O segundos.
• Se acompañan de desoturoción de la oxihemoglobina y
despertar transitorio. Un breve despertar transitorio (orousol)
sigue habitualmente o /os alteraciones gosométricas (MIR),
que reanuda el flujo aéreo.
• la presencia de apnea - hipopneo superior a JO por hora se
considero patológico (MIR).
• LEVE: entre JO y 20 apneas por hora (preciso trata-
Lo micrognotio osociodo o! S. de Pierre Robín predisponeo Jo opneo
miento higiénico-dietético, MIR). obstructivo del sueño por glosoptosis.
• MODERADO: entre 20 y 50.
• GRAVE: superior a 50.
MIR 07 (8582): A un paciente obeso y roncador intenso, sin
somnolencia diurna, con antecedentes de insuficiencia cardiaca,
se le practico una polisomnografía después de haber detectado
su pareja pausas respiratorios durante el sueño. El registro
6 muestra un índice de apneo-hipopneo de 4 / hora o expensas de
o
-~ apneas obstructivos, una Sal. 02 media durante el sueño de 94%
l-
o y uno Sat. 02 mínima de 86%. El diagnóstico es:
.sC) 1. Se troto de un roncador simple que no precisa tratamiento.*
:::> 2. Se trato de un síndrome de apnea del sueño subsidiario de
o"' tratamiento con CPAP nasal.
o6 3. Se trata de un síndrome del sueño subsidiario de dieta hipo-
-~
C) calórica y dormir en decúbito lateral.
g 4. Se trota de un síndrome de apneas centrales secundarios a
o lo insuficiencia cardiaco.
~ 5. Los resultados de polisomnografía no son compatibles con Lo opneo del sueño osociodo o obesidad se denomino Síndrome de
•
UJ
z Pickwick.
o
lo historia clínico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTU"AS •
MIR 99 FAMILIA (6098): La hipertrofia amigdalar de la infancia, hipoxio nocturna, como consecuencia de lo hipoventilocián
-r-ounque curse con uno frecuencia de infecciones inferior a 4 o/veo/ar por las apneas (MIR), puede contribuir o la oporicián
episodios agudos anuales, puede ser causa de una de las si- de hipertensión arterial pulmonar (MIR), hipertensión arterial
.:¡uientesmanifestaciones: sistémico (3MIR), arritmias e hipertrofia ventricular derecha,
1 . Retraso del crecimiento ponderal. sobre todo cuando se asocia con patologías que provocan
2. Retraso en lo adquisición del lenguaje hablado. hipoxia también durante el día.
- 3. Disminución del rendimiento escolar.
~ 4. Apnea del sueño."
5. Trastorno del apetito.
c. EPIDEMIOLOGÍA:
Las apneas obstructivas son los más frecuentes (MIR). Es
más frecuente en hombres (MIR), de edad medio. Afecta
entre el 1 y el 5% de lo pobloci6n genero/ adulto (MIR)
(Nota: en ediciones m6s recientes del Harrison, se dice
que afecta al 10% de los varones adultos y al 4% de las
mujeres adultas).
d. PATOGENIA:
Los síntomas cordinoles del síndrome de opneo del sveño son hipersom-
En lo apnea obstructiva del sueño, la naso y orofaringe se
nolencio diurna y los ronqvidos violentos.
obstruyen momentáneamente durante el sueño (por mo-
vimiento del paladar y la lengua hacia atrás), provocan-
do un asfixio progresiva hasta que se despierta el pacien-
te (momento en el que se restablece la permeabilidad de
lo vía respiratoria). Entoncesel paciente vuelve o dormir-
se y se repite la secuencio de acontecimientos, a veces de
400 o 500 veces por noche. La terminación de cada epi-
sodio apneico se anuncia por un fuerte ronquido con mo-
vimientos del cuerpo. El sueño desempeña un papel per-
misivo, reduciendo la actividad de los músculos de las
vías respiratorios superiores. A menudo el alcohol es un
cofactor importante, ya que deprime selectivamente di-
chos músculos.
-l4.1.
a,
Hobituolmenle, los pacientes con opneo obstructivo son obesos con
antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía coronario.
111 ERRNVPHGLFRVRUJ
• VIII. INSUFICIENCIA
raciones EXCEPTO:
1. Hipertensión arterial.
RESPIRATORIA
--{ Toró(ico
5. Síndrome de apnea del sueño.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
.lt"'
OC.. tllllNth'O MIR Allllri:b?OO)
Uvulopolatoforingoplosfio.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
• VIII. INSUFICIENCIA RES,R,'10RIA
Flujo aéreo
Movimientos torácicos
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTEN5',0 MIR As>URIAS •
2.- EPOC
• La causa m6s importante de EPOC es el tabaco. Sólo el 15% de fumadores la desarrollan. El humo del tabaco produce: hipertrofia
de los glándulas secretoras de moco (MIR), constricción del músculo liso bronquial (MIR), disminución de lo movilidad de los cilios
(MIR), aumento de las resistencias de los vías aéreos (MIR).
• Otras efectos del tabaco: cáncer de boca, laringe (MIR), pulmón (MIR), páncreas (MIR), vejiga urinario (MIR), cuello del útero, etc. El
tabaco NO se relaciona con el cáncer de mama (MIR). Cardiopatía isquémica. La menopausia se presenta antes en las mujeres
fumadoras (MIR). Lo frecuencia cardiaca es superior en los fumadores (MIR). El hematocrito es más alto en fumadores (MIR). El nivel
de carboxihemoglobina es más alto en fumadores (MIR).
• La primera alteración respiratoria demostrable en fumadores. reversible al suspender el hábito de fumar es la obstrucción de vías
respiratorias distales (MIR). Lo primera alteración gue se produce en el bronquítico crónico es la disminución de los flujos rnesoes-
piratorios.
• El volumen residual está aumentado en el EPOC. La capacidad vital. el VEMS y el índice de Tiffenau disminuidos.
• Lo difusión (DLCO) está disminuida en el enfisema. Es normal en el asma y lo bronquitis.
• EPOC tipo A {enfisema): csténico, disnea (MIR), poco alteración de gases, sin cianosis (MIR), tórax en tonel, espiración con labios
fruncidos (MIR), el cor pulmonole no es frecuente, y cuando aparece suele ser un fenómeno terminal (MIR).
• EPOC tipo B (bronquitis): obeso, tos productivo, cor pulmonale (MIR), cianosis, estertores, roncus, sibilantes, mayor hipoxemio e
hipercapnio, episodios frecuentes de insuficiencia respiratoria (MIR).
• Las acropaguias son muy roras en el EPOC. Son frecuentes en los bronquiectasias.
• Lo hipoxio alveolar es la causa más frecuente de hipertensión pulmonar (MIR).
• Lo causa mós frecuente de descompensación del EPOC son los infecciones bacterianos (MIR).
• Los neumonías más frecuentes en el EPOC son las producidos por neumococo, H. lnfluenzoe (MIR) y B. cotarrholis. Se trotan con
amoxicilina y ácido clavulánico.
• Pueden descompensarse por sedación iatrogénico. Los psicofórmacos gue deprimen menos el centro respiratorio son las butirofe-
nonas.
• El tratamiento poso por el abandono del tabaco, broncodilotodores (beto-2 estimulantes y bromuro de ipratropio), corticoides en
foses de agudización con broncoesposmo o insuficiencia respiratorio y oxigenoteropio.
• El único tratamiento que ha reducido la mortalidad del EPOC es la oxigenoterapio continua (16 horas / día) (MIR). Lo oxigenote-
rapio con altos concentraciones de 02 puede provocar complicaciones severas en el EPOC por abolición del estímulo hipóxico para
la respiración, empeorando lo hipercopnio. Las indicaciones de oxigenoteropia domiciliaria son: paciente con EPOC estable y co-
rrectamente tratado que tenga uno Pa02 basal <55 mm Hg. (MIR), paciente con EPOC estable y correctamente trotado que tenga
una Po02 basal entre 55 y 59 mm Hg. que asocie hipertensión pulmonar, hemotocrito >55%, insuficiencia ventricular derecho, cor
pulmonole y/o arritmias cardiacas (MIR), paciente con enfermedad pulmonar crónico no EPOC con Pa02 basal < 60 mmHg. (sólo
Ferreros). El h6bito tabóquica importante desaconseja la axigenoterapia continua domiciliario.
• El valor del FEV1 es el índice mós fiable de lo gravedad de la enfermedad y el que debe utilizarse poro valorar su evolución.
•
• La causa más frecuente de muerte en el EPOC es lo insuficiencia respiratoria .
ERRNVPHGLFRVRUJ
II Vlll. INSUFOCIENC,ARESPI'-'TOR•
3.- ENFISEMA
• El enfisema se define como distensión de espacios aéreos mós olió de los bronquiolos terminales con destrucción de los tabiques -
alveolares (MIR). En el enfisema hay un aumento de lo distensibilidod o complionce pulmonar.
• Enfisema panocinor: El déficit de alfa-1-antitripsjno puede provocar enfisema panocinor (MIR) y cirrosis hepático (MIR). Si la biop-
sia de un recién nacido con ictericia colest6tica muestro abundantes hepotocitos con glóbulos hialinos citoplosmáticos PAS positi-
vos debemos sospechar déficit de olfo-1 ontitripsina (MIR). La herencia del déficit congénito de alfa-1-antitripsino es codominonte
(MIR) y el gen estó localizado en el cromosoma 14. Lo herencia de lo mucoviscidosis es outosómico recesivo {MIR) y el gen estó lo-
calizado en el cromosoma 7.
• Enfisema centroacinor: El tabaco provoco enfisema centroocinor (MIR), donde hoy destrucción de los bronquiolos respiratorios
(MIR). El enfisema centroacinar se localizo mós frecuentementeen los vértices (MIR), el ponacinar en las bases.
• En el enfisema bullase uno complicación importante es el neumotórax (MIR). Lo resección quirúrgico de los bullas puede mejorar lo
función, al descomprimir el parénquima vecino {MIR). Los pacientes que se beneficiarán en mayor medido del frotamiento quirúrgi-
co son los que presentan bullas de tipo 1 (únicas, localizadas) (MIR).
•
w
z • Lo agammoglobulinemio se asocio o bronquiectasias.
ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CURSO IN1'NSIVO MIR ASTURIAS
El síndrome de las uñas amarillas curso con bronquiectasias, linfedemo, derrames pleurales bilaterales y uñas amorillas.
II
~. El sfndrome de inmotilidad ciliar curso con bronquiectasias, bronquitis, rinitis, otitis, anomalías corneoles, disminución del olfato y
esterilidad masculino (MIR).
• El síndrome de Kartagener cursa con bronquiectasias, sinusitis y situs inversus (dextrocordios) (MIR).
• El Síndrome de Young curso con infecciones sinopulmonares crónicos, bronquiectasias, ozoospermio obstructivo (MIR).
• Los síntomas más frecuentes de las bronquiectasias son tos y broncorrea (que puede llegar a 1000 ce/dio).
• Pueden complicarse con metástasissépticosal cerebro.
- • Los causas más frecuentes de hemoptisis son bronquitis y cáncer (MIR). Las causas más frecuentes de ocropoquios son los bron-
quiectasias, el cáncer de pulmón y la fibrosis pulmonar.
• La mayoría de los enfermos con bronquiectasias tienen uno radiografía de tórax normal.
• La prueba más sensible poro el diagnóstico de bronquiectasias es el TAC. Lo tomografía computarizada de alta resolución
(TACAR) es lo técnico idóneo poro confirmar el diagnóstico de bronquiectasias.
• Lo broncografío es el método diagnóstico definitivo (MIR). Sólo está indicada cuando se considere lo posibilidad de resección
quirúrgico de las bronquiectasias.
• La pauta terapéutico más importante en el tratamiento de los bronquiectasias es el drenaje posturol.
• El tratamiento de elección en las agudizaciones infecciosas de las bronquiectasias son los antibióticos (amoxicilino + clovulánico).
Los gérmenes involucrados más frecuentemente (exceptuando lo mucoviscidosis) son Hemophilus influenzae y Streptococcus
pneumoniae.
8. SÍNDROMES DE HIPOVENTILACIÓN
• Existe hipoventilación alveolar cuando lo PoC02 supero los 45 mm de Hg. (MIR).
• Se define lo apnea del sueño como el cese del flujo aéreo, en lo nariz y lo boca, de ol menos l O segundos de duración, durante el
sueño. En el síndrome de apnea del sueño el despertar transitorio (orousol) habitualmente sigue a las alteraciones gasométricos
(MIR). Lo relación apnea/ hipopnea superior o 1 O por hora se considera patológico (MIR).
• La causa mós frecuente de síndrome de apnea del sueño son las apneas obstructivas (MIR). En ellas no hay ventilación pulmonar o
pesar de existir esfuerzo respiratorio (MIR). No hoy anormalidades respiratorias durante lo vigilia (MIR).
• Las apneas obstructivas se relacionan con: obesidad (MIR) (síndrome de Pickwick), hipertrofias amigdalores y odenoideas (MIR).
Son más frecuentes en hombres. Afectan al l - 5% de la población general. Los síntomas cardinales son lo hipersornnio diurno
(MIR) (debido o lo falta y fragmentación del sueño nocturno, MIR) y los ronquidos violentos. A veces los únicos hallazgos son lo
obesidad y lo HTA. Presentan retención de C02 por la hipoventiloción: hipoxemio con diferencio Alveolo - arterial de oxígeno nor-
mal. Hipercapnia (MIR). Poliglobulia (MIR). Para hacer el diagnóstico de certeza hoy que reolizor un estudio polisomnográfico
completo (MIR). Disminución de la respuesta respiratorio o la hipoxia o al C02 inhalado. Lo medida de lo presión de oclusión
(PO. l) se utiliza para hacer el diagnóstico de anormalidades en el control de la ventilación (MIR). El tratamiento de elección de la
apnea del sueño es el uso de presión positivo continua en la vía aérea (CPAP) por vía nasal durante el sueño (MIR). Lo intervención
quirúrgica más frecuente paro la apnea obstructivo es la úvulopalatoforingoplastio (sólo 50% de éxito) (MIR).
• En lo apnea central del sueño hay disminución o ausencia de esfuerzos inspirotorios.
• La apnea mixto comienzo siendo central y luego se hoce obstrucliva.
- • La hipoventiloción alveolar primaria típicamente tiene una disnea mínima. Se trato con morcaposos poro estimuloción de los ner-
vios frénicos
• ERRNVPHGLFRVRUJ
• IX. DISTRESS
Distréss respiratorio
4
4
2
2 2 2 2 2 2
eo 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOI OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Distress respiratorio de 14
recién nacido
Capítulo inconstante en el MIR. El aportado "Distréss del recién nacido" (enfermedad de las membranas hialinos) corresponde a
preguntas del órea de Pediatría.
Etiología, diagnóstico y tratamiento del Distréss respiratorio del adulto.
Las preguntas del "Distréss del adulto" tipo coso clínico son fácilmente reconocibles. En ellas suelen aparecer los siguientes criterios:
1. Distréss respiratorio del adulto: situación de shunt con hiperpermeobilidad alveolo-copilar, infiltrados alveolares difusos, PCP
< 18 mmHg, ausencia de respuesto o lo oxigenoteropio y cociente Po02/Fi02 <200 (11 MIR).
2. El edema agudo de pulmón curso con infiltrados alveolares difusos que disminuyen la difusi6n a través de lo membrana alveolo-
capilar (4MIR} .
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CURSO INTieNSWO MIR ASTUS,AS II
1. Distréss respiratoriodel recién
22 gemelo Hermano
acido. Enfermedad de las varon y mayor con
prematuro
embranas hialinas
1.3. Clínica
1 . 1 . Patogenia
• Déficit del surfactante producido por los neumocitos tipo II
(2MIR), por inmadurez pulmonar, que impide que los pul-
mones puedan permanecer expandidos.
• El surfactante aparece hacia la 34 semana de gestación
(MIR). Su misión es disminuir la tensión superficial del alveo-
lo poro que los pulmones se puedan distender más fácilmen-
te y evitar la aparición de ate/ectasias (MIR}.
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-1)••&; Depresión intercostal -~
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©curso lnl e-.-.s.i,oMIR A.slUri;1s.
La premoturidad es un factor de riesgo poro el desarrollo de la enferme- ~
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dad de las membranas hialinos.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
• IX. DISTI!fSS
1.5. Prevención
• Análisis de fosfolípidos en el líquido orn-
ni6tico obtenido por omniocentesis. Uno
proporción lecitino / esfingomielina (L/E)
menor de 2 {MIR), y uno fosfatidilcolino
saturado inferior o 500 microgromos / di • -~-~,
indican aumento de riesgo (MIR).
• En estos cosos la embarazado debe ser ingresada y tratada
con corticoides poro acelerar /o maduración pulmonar del
feto (3MIR) y disminuir las posibilidades de que el feto pa-
dezco un distréss respiratorio (MIR). En coso de amenazo de
porto prematuro, el tratamiento tocolítico y de aceleración
de la maduración pulmonar con corticoides estó indicado en-
tre las 24 y 34 semanas (2MIR). Entre las 34 y 37 semanas
~.&
no se recomiendo debido al escaso beneficio fetal obtenido. ©Cur10 Intensivo MIR Asturias
1 . 7. Complicaciones
Uno proporción lecitino / esfingomie/ino (L/E) < 2 y uno fosfotidilcolina
saturado inferior a 500 microgromos / di en lo omniocentesis indican A. PERSISTENCIA DEL DUCTUS ARTERIOSO
aumento de riesgo de distréss respiratorio del recién nacido. Entre los complicaciones precoces de la enfermedad de las
membranas hialinos, y como consecuencia de las alteraciones
MIR 00 (6908): El tratamiento prenatal con corticoides reduce la fisiopatológicas, se puede producir una persistencia del ductus
incidencia de todos los complicaciones siguientes en el niño, arterioso y del foramen oval (MIR).
EXCEPTO una. Señólela: Esta es una de las complicaciones más frecuentes y graves. En
l. Síndrome de distrés respiratorio (SOR). los primeros 7 2 horas de vida, este cortocircuito es derecho-
2. Infección nosocamial.* izquierda por existir unas resistencias pulmonares elevadas
3. Hemorragia introventricular. (premoturidod e hipoxemia).
4. Ductus arterioso.
5. Enterocolitis necrotizante.
1.6. Tratamiento
Ingreso en UVI pediátrica. Intubación. Administración de surfoc- Al mejorar la patología respiratorio, disminuyen los resistencias
tante artificio/ (MIR), sintetizado por ingeniería genético, por el pulmonares y se produce la inversión del cortocircuito (cortocir-
tubo endotroqueol. Oxíoeno, ventilación mecánico, fluidoterapia. cuito izquierdo-derecha o través del ductus), con edema pulmo-
nar y, en cosos graves, insuficiencia cardiaca.
~"'
©Cuooln,ensi~óMIRAstutiu
El tratamiento del distréss respiratorio del recién nacido requiere de ingre- Lo enfermedad de los membranas hialinos puede asociarse o persistencia
so en UC/ de neonotos. del ductus arterioso y edema pulmonar.
11 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSWO MIR As11JR"5 •
MIR 98 FAMILIA (5604): Señale cuál de los siguientes anormali- término, partos por cesárea o madres que han recibido uno
dades se produce en los prematuros con distréss respiratorio sedación importante.
idiopático (Síndrome de los membranas hialinos), como conse-
cuencia de las alteraciones fisiopotolágicos que el mismo produ-
ce:
l. Hipoplosio de los covidodes izquierdos.
2. Apertura de shunts arteriovenosos cerebrales.
3. Hipoplasio de las cavidades derechas.
4. Persistencia del ductus arterioso y del foramen ovo l.•
5. Hipertensión arterial sistémico.
líquido en cisuras Refuerzo hilior
, REPASO
•
pulmones, frecuente en prematuros límite, o recién nacido o
ERRNVPHGLFRVRUJ
l ,x. osrsess
MIR 06 (8326): El síndrome de "distréss" respiratorio del adulto
ése caracterizo por los siguientes hallazgos:
1. Hiperpermeobilidod alveolo-copilar. infiltrados pulmonares
difusos e insuficiencia respiratorio aguda.*
2. Insuficiencia respiratorio cr6nico agudizado, aumento de la
distensibilidod pulmonar y edema agudo de pulmón herno-
dinómico.
3. Hipercapnio, infiltrados pulmonares difusos e insuficiencia
cardiaca izquierda.
4. Hipopermeobilidad alveolo-capilar, edema agudo de
pulmón cordiogénico y aumento de la presión de enclava-
miento copilar pulmonar.
5. Aumento de lo presión de enclavamiento capilar pulmonar,
anuria y aumento de la distensibilidod pulmonar.
Ante un lactante con obstrucción agudo y total de los vías aéreos supetio-
res por aspiración de cuerpo extraño, la 1° octuoción es liberar lo vía
aérea mediante empleo repetitivo de golpes en lo espalda y compresiones
torácicas con paciente en Trendelenburg.
o
un SORA.
111 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
MIR 98 (5683): Un paciente ingresado por pancreatitis aguda Radiología pulmonar con infiltrados algodonosos confluentes
comienza con taguipnea. taquicardia. sudoración y cianosis (6MIR).
progresivas. La Pa02 es de 55 mmHg, la RX de tórax muestra La ocupación de los alveolos por líquido disminuye la concentra-
infiltrados a/veo/ares biloteroles y la presión de enclavamiento ción de surfactante, lo que favorece lo aparición de atelectasias
capilar pulmonar es normal. El aporte de oxígeno suplementario que producen una disminución de la capacidad pulmonar total
no meiora la situación. ¿Qué diagnóstico, entre los siguientes, es (MIR).
el más probable? F. AUMENTO DEL ESPACIOMUERTO
1 . Neumonía nosocorniol. Hasta mós del 60% de coda respiración.
2. Insuficiencia cardiaca.
~ 3. Distrés respiratorio del adulto.* MIR 97 (5191 ): El síndrome del "distréss" respiratorio del adulto
4. Tromboembolismo pulmonar. se caracterizo por los siguientes hallazgos:
5. Embolia grasa. 1. Hiperpermeabilidod alveolo-capilar, infiltrados pulmonares
difusos e insuficiencia respiratoria agudo.*
MIR 07 (8590): Un paciente ingresado después de un politrau- 2. Insuficiencia respiratoria crónica agudizada, aumento de la
motismo grave inicia a las 24 horas disnea progresivo. Una distensibilidod pulmonar y edema agudo de pulmón hemo-
- primera radiografía de tórax muestra infiltrados a/veo/ores bila- dinámico.
terales que, pasadas unas horas, evolucionan a una imagen de 3. Hipercapnia, infiltrados pulmonares difusos e insuficiencia
• "pulmón blanco". z Cuól es su diagnóstico? cardiaco izquierda.
1. Tromboembolismo pulmonar secundario a la inmoviliza- 4. Hipopermeabilidod alveolo-capilar, edema agudo de
ción. pulmón cardiogénico y aumento de la presión de enclava-
2. Contusión pulmonar. miento copilar pulmonar.
3. Síndrome de distrés respiratorio del adulto.* 5. Aumento de la presión de enclavamiento capilar pulmonar,
4. Hemorragia alveolar. anuria y aumento de la distensibilidad pulmonar.
~ 5. Derrame pleural bilateral masivo por hemotórax.
MIR 07 (8577): La alteración MÁS FRECUENTE de las pruebas
MIR 11 (9595): Un paciente ingresado por pancreatitis aguda, de función pulmonar en los supervivientes del síndrome de
comienza con taguipnea, taquicardia, sudoración y cianosis distrés respiratorio del adulto es:
progresiva. La Pa02 es de 55 mmHg (cociente Pa02/Fi02___::;_ 1.
-. 200mmHg). La radiografía de tórax muestro infiltrados alveola- 2.
res bilaterales. La presión de enclavamiento capilar pulmonar es 3.
normal. La oxigenoterapia no mejora la situación. ¿Qué dia- 4.
gnóstico es el más probable?: 5.
1 . Neumonía nosocomio!.
2. Insuficiencia cardiaca.
- 3. Linfangitis carcinomatosa.
4. Tromboembolismo pulmonar.
- 5. Distréss respiratorio.*
2.3. Fisiopatolog
ía
A.-HIPOXEMIA RESISTENTEA LA OXIGENOTERAPIA(5MIR)
El principal mecanismo responsable de la hipoxemia en el distréss
respiratorio son shunts derecha-izquierdo intrapulmonores (2MIR)
(por ello, la hipoxia es refractario o los medidas habituales de
oxigenoteropio). Lo diferencio Alveolo-arterial de oxígeno está
aumentado.
1.- Permeabilidad copilar aumentado
•
distréss (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
B. GASOMETRÍA
Hipoxemia resistente al tratamiento con altos concentraciones de
oxígeno. Po02 inferior o 60 mmHg con Fi02 mayor de 0.5
En el síndrome del Distréss respiratorio del adulto hoy disminu- (3MIR), o bien cociente Pa02 / Fi02 (fracción inspirotoria de
ción de lo compliance pulmonar. (3+) oxígeno) menor de 200. Inicialmente hoy hipocopnio y alcalosis
(por lo hiperventiloción, MIR).
C. CATETERISMO
, REPASO
La presión de enclavamiento ("wedge") en la arteria pulmonar es
normal (2MIR), inferior o 18 mm de Hg. (MIR}.
Enfermedad: Shunt:
Fístula orteriovenoso
Derecha - Izquierda intropulmonar.
pulmonar
Distréss respiratorio Derecho - Izquierdo intropulmonor
Distréss respiratorio del adulto: situación de shunt con hiperper
agudo (MIR).
meabilidad alveolo-capilar, infiltrados alveolares difusos, PCP
Síndrome de lo circula- < 18 mmHg, ausencia de respuesto a la oxigenoteropia y cocien-
Derecho - Izquierdo extropulmonor.
ción fetal persistente te Po0i/Fi02 <200. (l l +)
Secuestro [ntrolobor [zquierdo - izquierdo.
Secuestro extrolobor Izquierdo - Derecho. MIR 02 (7365): Una mujer de 54 años sufrió durante una trans-
fusión de sangre un cuadro de fiebre y escalofríos que evolu-
2.4. Anatomía patológica cionó rópidomente o hipotensión refractario, falleciendo unos
horas después. A las 24 horas se recibió un hemocultivo de la
Los foses del distréss respiratorio agudo son: paciente con crecimiento de Pseudomonos fluorescens. Señale lo
A. FASE EXUDATIVA respuesta FALSA:
El distréss respiratorio agudo comienzo con uno lesión física o 1. Las especies de Pseudomonas no crecen o temperaturas
químico de lo membrana olveolocopilor. Se desarrollo en los 7 bojas y son por tanto excepcionales contaminantes bacte-
primeros días tras lo exposición al daño. Se produce un edema rianos de productos hemóticos. • (Noto: Pseudomonos fluores-
pulmonar rico en proteínas por aumento de lo permeabilidad cens produce infecciones asociados o lo administración de hemodc-
(MIR), o daño de lo pared de los capilares pulmonares y cam- rivodos almacenados).
bios inflamatorios agudos en el pulmón, liberándose IL-1, IL-8 2. El síndrome de respuesto inflamatoria sistémico PUEDE de-
TNF y leucotrienos. No hoy aumento de los fuerzas hidrostáticos. berse a causas no infecciosos.
Aparecen infiltrados o/veo/ores diseminados en lo radiografío de 3. Se denomino shock séptico refractario al que duro más de
tórax (6MIR). uno hora y no ha respondido a fluidos y vosopresores.
B. FASE DE PROLIFERACIÓN Y FIBROSIS 4. Los gérmenes Grom negativos son lo causo más frecuente de _
Normalmente se desarrollo entre el dio 7 y el 21 . Los neumoci- septicemia grave.
tos tipo II proliferan para cubrir los defedos provocados en lo 5. En el síndrome de distréss respiratorio agudo, la presión
pared de los alveolos por lo necrosis de los neumocitos tipo l. En copilar pulmonar es menor de 18 mm.
el intersticio se produce proliferación de fibroblostos y fibrosis.
Los polimorfonucleores son sustituidos por linfocitos. Aparecen 2.7. Diagnóstico diferencial
infiltrados reticulares y en vidrio deslustrado en lo radiografío de
También se producen infiltrados pulmonares diseminados e
tórax.
hipoxemio severo en:
C. FASE FIBRÓTICA
Aunque muchos pacientes recuperan lo función pulmonar 3 - 4
• Edema pulmonar hemodinómico (o cordiogénico): o diferen-
cio del síndrome de distréss respiratorio agudo, en este, la
semanas tras la agresión, algunos desarrollan uno fibrosis que
puede hacer necesario lo ventilación mecánico, así como 02 y presión de enclavamiento en lo arteria pulmonar está eleva-
tratamiento de soporte durante largo tiempo. Aparece fibrosis
da.
extenso intersticial y duciol, con destrucción de lo arquitectura • Hemorragia pulmonar difusa.
ocinor y cambios pseudoenfisemotosos. Aumento el espacio • Cáncer metastósico.
muerto, disminuye lo complionce y aumenta el riesgo de neu- • Neumonía difuso.
motórax. • Enfermedades intersticiales agudos.
D. FASE DE REPARACIÓN Y RECUPERACIÓN • Neumonitis agudo.
En los pacientes que sobreviven. Puede durar hasta un año. • Tóxicos.
• Agresión inmunológica aguda.
2.5. Clínica
MIR 00 (6752): 2Cuál de los siguientes datos NO aparece en el
Taquipneo (es el síntoma más precoz), posteriormente disnea y
síndrome de insuficiencia (distréssl respiratorio aguda del adulto,
cianosis (MIR).
plenamente establecido e inducido por politroumotismo?
2.6. Métodos complementarios 1. Presión capilar pulmonar {PCP} de enclavamiento superior a
20 mm Hg.*
A. RADIOLOGÍA 2. Infiltrados o/veo/ores difusos en lo radiología torácico.
Inicialmente la radiografía de tórax es normal, luego aparecen 3. Hipaxemio par aumento del shunt intropulmonor.
infiltrados difusos bilaterales o/veo/ores (6MIR} (edema), e inters- 4. Hipertensión pulmonar.
ticiales. 5. Disminución de /o distensibi/idod ("complionce") pulmonar.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSNO MIR AsTURIAS
líneas B
.,-. - - - - --
Cardiomegalia
Derrame
Pleural
Edema
Edema -----intersticial
(PCP > 20-25)
Vaso Bronquio
Cambios pulmonares en lo insuficiencia cardiaca izquierda.
- 2.8. Complicaciones
Toxicidad por el oxígeno (cuando se aporta una Fi02 >60%
durante más de 3 días), neumonía nosocomial, obstrucción
bronquial, neumotórax, neumomediastino (por barotrauma por
la ventilación mecánica). Una PEEP superior a 15 cm de H20
aumenta la presión intratorócica, lo que disminuye la precarga y
el gasto cardíaco.
2. 9. Pronóstico
50 % de mortalidad. Muerte por infección, sepsis, insuficiencia
respiratoria o fracaso multiorgánico.
Factores de riesgo:
• Edad avanzado (> 75 años).
- • Disfunción orgánica previa: insuficíencio hepático, cirrosis,
alcoholismo, inmunosupresión, sepsis...
-r-, • Los pacientes con agresión directo al pulmón tienen el doble
de mortalidad que aquellos en los que lo agresión fue indi-
recto.
La gravedad de la hipoxemia, el nivel de PEEP necesario y las
alteraciones radiológicas sólo presentan una correlación ~
con lo supervivencia.
2.1 O. Tratamiento
• El SORA es autorreversible, si puede mantenerse al paciente
mientras duro.
El SORA se froto con oxigenoteropio, ventilación mecánica y ffuidoteropia.
• El tratamiento se basa en la ventilación mecánica, oxigenote-
rapia, y fluidoterapia.
• La hipoxemia en el distréss respiratorio agudo es resistente al
tratamiento con oxígeno o o/tas concentraciones (3MIR), pero
suele responder a /o ventilación mecánico con presión positi-
vo al fino/ de lo espiración (PEEP: fositive fnd fxpiratory
fressure, presión positiva teleinspiratoria). Lo PEEP permite la
apertura de a/veo/os semico/opsados e impide el colapso de
los alveolos abiertos, aumentando el volumen residuo/ pulmo-
•
nar y disminuyendo el shunt intropulmonar (MIR). Esto mejora
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX. D'5TRESS -
1.-DISTRÉSS RESPIRATORIO DEL RECIÉN NACIDO
• Debido o un déficit del surfadante producido por los neumocitos tipo 11.
• La causo más frecuente de muerte en prematuros es la enfermedad de las membranas hialinas.
• El distréss respiratorio del recién nacido es más frecuente en prematuros (MIR), madres diabéticas (MIR), sexo masculino, segundo
gemelo (MIR), hermano anlerior con la enfermedad y cesárea (MIR).
• Para medir clínicamente el distréss respiratorio se utiliza el tes! de Silverman (MIR).
• Son indicadores de riesgo de distréss respiratorio del recién nacido un cociente lecitina / esfingomielina en el líquido amniótico
inferior a 2 (MIR) y uno fosfotidilcolino salurada inferior a 500 microgramos / di. (MIR). En estos casos, hay que ingresar a la emba-
razada y tratarla con corticoides para acelerar la maduración pulmonar.
• Son complicaciones del distréss respiratorio del recién nacido: Persistencia del foramen oval y/o del dudus arterioso, displasia
broncopulmonar y fibroplasia retrolental (ceguera irreversible por toxicidad del oxígeno a altas concentraciones).
• Lo toguipnea transitoria del recién nacido aparece en prematuros límite, nacidos a término, cesáreas y madres que recibieron
sedación por un retraso en la absorción de líquido amniótico. Curso con un distréss respiratorio de evolución favorable en 24 - 48
h. El signo mós llamativo es la taquipnea. Se trata con oxigenoterapia y dieta absoluta.
11 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSl,o MIR ASTURIAS •
Infecciones ulmonares
-.Número de preguntas del capítulo en el MIR
17
16
14 14
13 13
-
12
11 12 12
10
11
10 10
- -
1
- • 1O
10
9
11
8
9 9
n 8
- 9
r 8
9
r
1
7 6
6 6 6 6 6 5 s 6
5
r
n- 5
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Nota: Desde la edición 2.014 del libro, desaparecen los "neumonías", que pasan al libro de Enfermedades Infecciosos, por lo que se reduce el temario de
este capítulo (y el número de preguntas incluidos en él).
Tuberculosis 110
Bronquitis agudo
Porósitos pulmonares
• ERRNVPHGLFRVRUJ
I X. IN,,CCIONES PUWONARES
• ERRNVPHGLFRVRUJ
F. ENFERMEDAD TUBERCULOSA
Cueso INTENSNO MIR AsTU"AS II
• Si bien la primoinfección casi siempre curo, quedan focos
distantes al inicial con bacilos vivos capaces de producir,
meses o años más tarde, enfermedad tuberculosa (TBC
de reactivación del adulto).
• Lo enfermedad clínica que se produce directamente tras
lo infección se dosifico como tuberculosis primaria, y es
frecuente en los niños de hasta 4 años de edad.
• La mayor parte de las personas infectadas que desarro-
llan enfermedad tuberculosa lo hacen durante los dos
primeros años tras la infección.
• Menos del 7 5% de los infectados desorrollon lo enferme-
dad.
En el mundo desorrollodo, el principal factor de riesgo poro padecer
tuberculosis es lo infección por VIH. • Lo reactivación de lo tuberculosis ocurre en el 10% de los
pacientes infectados previamente.
MIR 97 (5283): 2Cuál de los siguientes constituye en la actuali- • Entre los pacientes con SIDA, más del 50% de los infecta-
dad, en el mundo desarrollado, el principal factor de riesgo poro dos por M. tuberculosis desarrollan enfermedad tubercu-
el padecimiento de tuberculosis? loso (MIR).
1 . Silicosis. • La mayor parte de los pacientes se vuelven no contagian-
2. Administración de esferoides. tes tres semanas después de comenzar el tratamiento an-
3. Tratamiento quimioterápico inmunosupresor. tituberculoso.
- 4. Infección por el VIH.*
5. Diabetes.
1.3. Patogenia y formas clínicas
A. PRIMOINFECCIÓN
MIR 97 (5405): En los últimos años, con la llegada de la epide- Frecuente en niños de hasta 4 años.
mia del SIDA, las infecciones por micobacterias han aumentado a.- CLÍNICA:
sensiblemente. iCuál de los siguientes enunciados es el correc- • Lo prímoinfección tuberculoso suele ser asintomático, y no
to? suele ser transmisible.
l. El M. tuberculosis es la micobacteria que con más frecuencia • En los pacientes sintomóticos, el síndrome mós frecuente
produce patología en nuestro medio. en la actualidad.* es un proceso neumónico con fiebre y tos no productivo,
2. El M. bobis es la micobacteria que con más frecuencia pro- auto/imitado. En ocasiones se acompaña de eritema no-
duce patología en nuestro medio, en la actualidad. doso.
3. El M. avium intracellulare ha desplazado al M. tuberculosis b.- MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
como patógeno mós frecuente. • Montoux: Lo hipersensibilidad celular tordo de 2 o 1 O
4. El M. genavense es el patógeno más importante en la po- semanas en desorrollorse (MIR), después de ese tiem-
blación con SIDA. po se forman los gronulomas y aparece el viraje (con-
5. El M. avium intracellulare y el M. tuberculosis, en proporción versión) tuberculínico. Lo pruebo de lo tuberculina sólo
similar, son las micobacterias patógenas más frecuentes en indico que ho habido INFECCIÓN tuberculoso, no en-
pacientes con SIDA fermedad (MIR).
• VSG: elevado.
_ E. INFECCIÓN
• La infección suele ser por vía inholotorio (M. tuberculosis)
y, muy raramente, por ingestión de leche de vaca conta-
minada (M. bovis), hecho infrecuente por la higienización
de la leche. El enfermo bacilífero constituye prácticamente
la única fuente de contagio por vio aérea.
• En la infección influyen: susceptibilidad individual, con-
centración de bacilos en la aerosolización y tiempo de
exposición. Lo más frecuente es que se necesiten varios
meses de convivencia con un enfermo tuberculoso para
que se produzco lo transmisión. Uno de los factores prin-
cipales en la transmisión de lo enfermedad es lo convi-
vencia de múltiples personas en espacios pequeños y po-
bremente ventilados.
• Lo infección tuberculoso (primoinfección) suele ser asin-
tomático, aunque en un porcentoie reducido de cosos
(5%) curso con síntomas clínicos (tuberculosis orimociQ).
*"
ganismo. El 95 % de las tuberculosis primarios cu-
eo ... -.~ ran (es frecuente lo calcificación tardío de los gra-
El enfermo bacilífero constituye prócticamentelo único fuente de contagio
•
nulamos), pero lo diseminación puede producir
por vía aéreo. uno tuberculosis miliar. En los niños y en los in-
ERRNVPHGLFRVRUJ
I X. INFECCIONES PULMONARES
munodeprimidos (por ejemplo VIH}, la TBC prima- Los niveles de ADA (odenosín desaminasa) superiores
ria puede progresar rópidomente a enfermedad o 40 UI / litro (4MIR) en ausencia de empiema, artritis
clínica. reumatoide y LED, son casi diagnósticos. Cociente li-
• El conjunto de uno lesión pulmonar periférico calci- sozima pleura / lisozimo del plasma superiores a 7,2.
ficado y un ganglio hilior calcificado se conoce lnterferon gamma mayor de 140 pg / mi. PCR positi-
como complejo de Ghon. vo paro ADN tuberculoso. Lo presencio de más de un
• Lo causo más frecuente de nódulo pulmonar solita- 5 % de células mesoteliales y /o eosinofilia van en con-
rio son los granulomos (MIR} (post infección tuber- tra del diagnóstico de derrame tuberculoso (MIR).
culoso, entre otros).
MIR 98 FAMILIA (5446): Varón de 20 años, sin datos previos de
interés, que consulta por cuadro febril y dolor pleurítico intenso.
En la radiografío de tórax se objetiva derrame pleural unilateral
cuyo análisis muestra características de exudado /infocitarío.
¿cuál, de los que se relacionan, es el diagnóstico más proba-
ble?
l. Neumonía por Legionella.
2. Tuberculosis pleural.*
3. Embolia de pulmón.
4. Neumonía por citomegalovirus.
5. Absceso de pulmón.
•
Glucosa baia (MIR) (inferior o 60 mg/dl). pH < 7.2. • Baciloscopia: En el 80% es negativo (2MIR).
A
V
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 04 (7805): Mujer de 45 años que presenta un cuadro de • Lo tuberculosis miliar puede ser manifestación de
--mes y medio de dolor en costado derecho, fiebre de 38° y tos tuberculosis primaria o de una reactivación tuber-
irritativo. La auscultación mostraba una disminución del murmu- culosa (MIR).
llo vesicular en base derecha. La radiografía de tórax mostraba • Clínica: Fiebre, anemia, esplenomegolia, hepotome-
- un velomiento de la base derecha hasta, más o menos, lo mitad galia, pérdida de peso, sudoración nocturna, linfade-
del campo pulmonar. El líquido pleural era amorillo y su análisis nopatía.
-.. mostró: neutrófilos 20%, linfocitos 5 7%, macrófogos l %, proteí-
~ nas pleura / proteínas suero 0.6. Investigación de bacilos de
Koch negativo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes,
-es:
_ l . Quiste hidatídico.
2. Tuberculosis.*
- 3. Embolismo pulmonar.
4. Insuficiencia cardíaca.
5. Síndrome nefrótico.
•
(MIR). partes de los casos (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
I X. INFECCIONES NIMONAJ<ES
B. ENFERMEDAD TUBERCULOSA
• Se estimo que el 15% de los personas infectados desarro-
llarán enfermedad activa.
• Se produce si lo primoinfección no ha podido ser detenido
(5%, MIR), (favorecido por inmunosupresión, desnutrición,
diabetes. silicosis, alcoholismo y gostrectomío) o por reacti-
vación de bacilos latentes en lesiones primoinfecciosas pre-
vias (más frecuentes en segmentos apicales posteriores de
lóbulos superiores, 3MIR).
• Lo forma más frecuente de tuberculosis en el adulto es lo
reodivoción tuberculoso. Lo reactivación de lo tuberculosis Tuberculosis pulmonar. Infiltrados pulmonares en lóbulos superiores con
•
ocurre en el 10% de los pacientes infectados previamente. covitoción.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INll'NSWO MIR Asrusos •
_:. ./
correspondiente adenopatía en los ganglios regiona-
les. Actualmente /a mayor parte son manifestaciones
postprimarias de uno infección por M. tuberculosis
Á .,.,
Astenia, onorexio, pérdida de peso y sudoración.
•
(Farreras).
Se diagnostica mediante PMF y/o biopsia quirúrgi-
ca.
• Con frecuencia lo respuesta al tratamiento médico es
MIR 00 FAMILIA (6557): Uno mujer de 25 años acude a su con-
escosa y se requiere tratamiento quirúrgico (preferi-
sulto por tos con expectoración amarillenta, desde hoce varios
blemente antes de que se produzcan las fístulas).
semanas. Durante los últimos 3 días el esputo contiene "hilillos"
de sangre. Desde el inicio del cuadro ha presentado molestar
genera/, astenia, sudoración nocturna y sensación febril. Refiere
ingesta ocasional de alcohol y fuma un paquete de cigarrillos al
día, pero niega consumo de drogas por vía intravenoso. A lo
exploración está delgada y pálida, la temperatura es de 37,5!lC,
90 latidos / minuto, 14 respiraciones / minuto; en el tórax se
aprecia matidez o lo percusión. roncus y respiración bronquial en
el campo pulmonar superior derecho; siendo normal el resto de
la exploración. El diagnóstico más probable es:
1. Neumonía neumocócico.
2. Embolismo pulmonar.
3. Neumonía por Legionella.
4. Neumonía por Rhodococcus equi.
- S. Tuberculosis!
Lo localización mós frecuente de la tuberculosis extropulmonar son los
MIR 07 (8584): Un paciente de 43 años acude o urgencias por ganglios /infóticos.
disnea, tos y fiebre de una semana de evolución y en la radio-
--~.
grafía de tórax presento una cavidad de paredes lisos en lóbulo Ganglios cervicales
superior derecho rodeada por áreas de consolidación alveolar.
¿cuál es la conducta inicial más correcta?
1. El paciente puede ser dado de alta con tratamiento ontibi-
6tico y realizar una radiografía de control en un mes.
2. Se debe realizar un estudio de tomografía computarizada
(TC) torácica ante la sospecha de neoplasia pulmonar.
3. El paciente puede ser bocilífero v se debe realizar un análi-
sis del esputo.*
4. Se debe obtener un diagnóstico citológico mediante bron-
coscopio o punción percutáneo. ~~"°ln1<n,ho\1IRAsturiz (
•
es normal. Lo más odecuodo será ohoro:
ERRNVPHGLFRVRUJ
I X. INFECCIONES PUIMONARfS
..U.1.
cJ,- ....... -- ~'-1
Monocorditis tuberculoso.
d. TUBERCULOSIS ÓSEA
• Supone el 1 0% de los casos de tuberculosis extro-
pulmonor. La creciente inmigración desde países en
desarrollo es lo causa del aumento de la tuberculosis
extropulmonor en nuestro medio (MIR). I
• La afectación esquelético tuberculosa más grave es la Lo enfermedad de Pott puede complicarse con absceso en el psoos y
de la columna vertebro/ (enfermedad de Pott). La tu- fístula en lo región de los oddudores.
berculosis vertebro/ se origina en e/ hueso esponioso
del cuerpo vertebro/ (MIR), bien por diseminación MIR 06 (8471 ): Un niño de 8 años inmigrante de un país ofrica-
hematógena o por extensión desde ganglios paro- .!lQ presento una gibosidad angulada a nivel torácico con para-
vertebrales adyacentes. Según la edad se afecto una poresias en miembros inferiores. En la Rx lateral de columno se
u otro región anatómica: en niños la columna dorsal observo uno cifosis angular intenso, destrucción del cuerpo ver-
(MIR) superior, y en adultos la columna dorsal inferior tebral TB - T9, en RMN una estrechez del canal torácico y com-
y lumbar alta. La deformidad del raquis mós frecuen- presión medular. Lo etiología más frecuente:
te en la enfermedad de Pott es el aumento de la cifo- l. Cifosis congénita.
sis (2MIR). Puede complicarse con compresión delco- 2. Tuberculosis vertebral.*
na/ medular y poroparesios o parapleiia de las ex- 3. Tumor de Ewing.
tremidades inferiores (MIR), absceso del psoas y fístu- 4. Infección piógeno.
la en la región de los adductores (MIR). 5. Fracturo antiguo.
• La tuberculosis también puede afectar a articulacio-
nes como lo codera y lo rodillo, llevando inexora- e. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
blemente a lo destrucción de lo articulación si no se Es lo formo más tardío de efermedad tuberculosa. Suele
tratan y curan. la localización más frecuente de la ar- aparecer 20 a 30 años después de lo primoinfección. Su-
tritis tuberculosa es la cadera y la rodilla. pone el 15% de todas las formas extropulmonares. Lo tu-
berculosis génito-urinorio suele responder bien al trata-
miento médico.
• Riñones:
• La afectación reno/ es hematógeno (MIR).
• Urogrofío: cavitociones en los riñones, calcifica-
ciones intrarrenales y cálices distorsionados (MIR)
..v1,.. (la evidencia urogrófica de un cáliz excluido es
muy sugestivo de tuberculosis renal, MIR). El
j riñón "mostic" (MIR), es un riñón retraído, con
l cálices excluidos en la urogrofío y calcificado.
f • Puede complicarse con amiloidosis renal secun-
' daria (MIR).
4.1:
©Curso Intensivo MIR M1ul'ias
• Uréteres:
• Estenosis ureteroles.
• En el tracto excretor urinario el proceso tubercu-
loso afecto fundamento/mente a la unión urétero-
•
La deformidad mós frecuente del Pott es el aumento de lo cifosis.
vesical (MIR) .
ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
\
Pill. (2MIR) (salpingitis). --
• El método diagnóstico más adecuado para la tu-
)
berculosis genital femenina es el microlegrado
uterino (MIR).
• Es causa frecuente de esterilidad en la mujer
(MIR). También produce alteraciones menstrua-
les y dolor pélvico.
• Vejiga:
- -/
Uréter en polo de golf.
•
(MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
• X. INFfCCIONES KJIMONARES
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS II
,.
Diagnóstico diferencial de las meningitis según las características del LCR.
; ... -
e
~ ~
a
~
Aspecto Glucosa Células Proteínas
1-3
Normal linlo./mm3 < 40mg
~ Normal
Cloro
Meningitis
Bocteriano o > 1000
t
!U
(90%) PMN
~
e t)•
Turbio
Á
Meningitis
Vírico
~
Cloro Normal linfocitos
Normal
ou f)
•
~
Meningitis
Tuberculoso
íl
Claro con
fibrina Linfocitos
tt
h. PERICARDITIS TUBERCULOSA
Presentación aguda, subaguda o crónica. Incluso con tra-
tamiento puede complicarse con taponamiento cardiaco y
pericarditis constrictiva.
1. PERITONITIS TUBERCULOSA
El Mycobacterium tuberculosis puede causar peritonitis
crónico (MIR). Diagnóstico por paracentesis y cultivo o
biopsia. El líquido peritoneo! presento característicos de
exudado, es rico en proteínas y leucocitos (sobre todo lin-
focitos).
•
Coriorretinitis tuberculosa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• X. INFECOONES PULMONARES
Peritonitis tuberculosa.
Enfermedad tuberculoso de los glándulas suprarrenales. La presencia de ~
calcificaciones en los glándulas suprarrenales en uno pruebo de imagen
de un paciente con enfermedad de Addison es sugestivo de tuberculosis.
•
metasono .
ERRNVPHGLFRVRUJ
~MIR 06 (8346): En relación con lo enfermedad de Addison,
CURSO IN1'NSIVO MIR AsTU"AS II
indique lo respuesto correcto:
--».
n. TUBERCULOSISY SIDA
• En el mundo desarrollado, el principal factor de riesgo po-
ro el padecimiento de tuberculosis es lo infección por VIH
(MIR).
• En todo el mundo, oproximodomente un tercio de las
muertes relacionadas con el SIDA se asocian a la tuber-
culosis.
• En España, lo frecuencia de tuberculosis entre los enfer-
mos de SIDA es del 33 - 75%.
• En España, lo enfermedad indicativa de SIDA más fre-
cuente es lo tuberculosis (34,4% frente al 16, l % de las
• Lupus vulgar.
• Eritema nodoso: Lesiones nodulares subcutáneas erite- neumonías por P.carinii y 9,5% de las candidiasis esofá-
gicas).
matosas, calientes, hiperestésicas, situadas habitualmente
en la cara anterior de la pierna. Puede afectar a la cara • El M. tuberculosis es la micobacteria que con más fre-
(MIR). Es una paniculitis septal (2MIR), que puede asociar- cuencia produce patología en nuestro medio, en lo actua-
se o diversos enfermedades sistémicas: tuberculosis (MIR), lidad entre los enfermos VIH+ (MIR).
sorcoidosis (MIR), faringitis estreptocócico (MIR), gonoco- • Más del 50 % de los enfermos previamente infectados por
cia (MIR), lepra y ciertos fármacos (onticoceptivos orales, M. tuberculosis [PPD ( + )] y luego por VIH, que no reciben
sulfamidas y estrógenos). Puede ser idiopótico (MIR). profilaxis con isoniozido, desorrollon enfermedad tubercu-
• Eritema indurado de Bazin. losa (MIR). En ellos, la tasa de reactivación tuberculosa
• Etiología: Enfermedad rara que se consideraba aso- anual es del 7 - 10%.
ciada a lo tuberculosis. Actualmente se ha descrito • La enfermedad suele ser por lo reactivación (2MIR) de un
también en pacientes no tuberculosos. foco tuberculoso antiguo.
• Epidemiología: Es más frecuente en mujeres jóvenes y • Lo tuberculosis asociado o lo infección por VIH se caracte-
en invierno. riza por elevada frecuencia de afectación extrapulmonar
• Anatomía Patológica: paniculitis lobulillar (MIR). (3MIR, 40 - 7 4%, sobre todo adenitis tuberculoso) y di-
• Clínica: lesiones nodulares blandos, subcutáneas, de seminada (MIR). Nota: Hoy grandes variaciones en los%
color rojo, en las extremidades inferiores (similores al según los distintos autores, en el Harrison se citan que el
eritema nodoso, MIR). 60 - 80% desarrolla TBC pulmonar y el 30 - 60% TBC
• Evolución: Subaguda-crónica. Evolucionan con épocas extropulmonar.
de mejorfo y empeoramiento y, a veces, se ulceran • La tuberculosis generalmente precede a otras infecciones
(MIR). oportunistas definitorias de SIDA (MIR). Paro muchos pa-
- . cientes infectados por VIH la tuberculosis es la primero
manifestación de SIDA. Nota: la mediana de presentación
, REPASO
de la TBC en los pacientes VIH+ es de 326 CD4 / mi-
Paniculitis crol.
Eritema
• Son criterios diagnósticos de SIDA en pacientes VIH + la
Nodoso Septal (2MIR).
tuberculosis pulmonar, lo tuberculosis extrapulmonar y la
lndurado de Bazin Lobulillar (MIR). tuberculosis diseminado (MIR).
• El 50 % de los enfermos de SIDA tienen una infección di-
MIR 98 FAMILIA (5571 ): Enferma de 52 años a la que, desde seminada por M. avium intrace/lulore.
hace años, le aparecen en piernas lesiones nodulares que evolu- • La prueba de lo tuberculina tiene un elevado número de
cionan, con épocas de mejoría y empeoramiento y que a veces falsos negativos (3MIR), hasta el 75% en tuberculosis ex-
se ulceran. En el estudio anatomopatológico se demuestro lo trapulmonar.
existencia de una paniculitis lobulillor. iCuál sería su diagnósti-
• La bociloscopia de esputo es negativa hasta en el 40% de
co? los pacientes con TBC pulmonar VIH+.
1. Panarteritis nudosa.
• En los portadores del VIH se recomiendo lo reolizoción
2. Eritema indurado de Bozin.*
anual de un PPD (MIR). para detectar la infección y poder
- 3. Eritema nudoso.
instaurar una pauta de quimioprofilaxis con el fin de evi-
4. Poliangeitis microscópica.
tar la aparición de lo enfermedad. Las pautas de guimio-
5. Esclerodermia.
profilaxís son más largas (9 a 12 mesescon isoniacida +
piridoxina, 2MIR).
m. SILICOTUBERCULOSIS
Los pacientes con silicosis tienen un riesgo mayor de in- • Para el tratamiento se recomienda la pauta de 9 meses
fección por: Mycobocterium tuberculosis (2MIR). (2MIR), con 4 fármacos (R-1-P-E 2 meses + R-1 7 meses).
Los silicóticos Montoux + son candidatos o profilaxis con No se recomiendo que los pacientes infectados por el VIH
isoniacido (MIR) (en el Harrison se dice que son candida- sigan regímenes de tratamiento cortos (2MIR).
tos a tratamiento, no a profilaxis). • En pacientes con SIDA tratados con inhibidores de la pro-
La silicotuberculosis se debe trotar con 4 fármacos (RIPE), teasa (indinovir, etc.), no se debe administrar rifampicina,
•
con uno pauta de 9 meses. por existencia de interacciones medicamentosas. La ri-
ERRNVPHGLFRVRUJ
• X. INFECCIONES PU<MONARES
fompicina es un potente inductor de las enzimas del cito- MIR 05 (8151): Hombre de 35 años, con antecedentes de infección
cromo P450, y su administración abrevia la semivida de por VIH, que acude al servicio de urgencias por presentar fiebre. tos
muchos fármacos, entre ellos los inhibidores de la pro- y esputos manchados de sangre de varias semanas de evolución. En
teasa, disminuyendo su eficacia. En estos casos se acon- una determinación reciente, la cifra de linfocitos CD4 era de 1.22 -
seja la sustitución de lo rifompicino por rifobutino (salvo cel. / µl. Lo placa de tórax muestra un infiltrado en el LID y en la~
en pacientes que toman ritonovir, donde lo rifobutina tinción de esputo se observan bacilos ácido - alcohol resistentes. Al
valorar este paciente, ácuól de las siguientes le parece correcta?
también está contraindicado, por riesgo de toxicidad).
1 . Al trotarse de un paciente inmunodeprimido, preciso tratamien-
• lo respuesta al tratamiento suele ser similor o /a de los
to con 4 drogas antituberculosas independientemente de lo in-
pacientes sin infección VIH (MIR). cidencia de resistencias a isoniacida en la comunidad.
• En ocasiones aparecen "reacciones paradójicas" (deno- 2. Lo elección del tratamiento ontirretroviral no afecto al trata-
minado "Síndrome de reconstitución inmune", MIR) en pa- miento antituberculoso.
cientes con SIDA trotados con pautas anlirretrovirales 3. Lo afectación de lóbulos inferiores hoce mós probable la infec-
muy activas, con exacerbación de los síntomas, signos, ción pulmonar por Mycobacterirum Avium (MAC). -
datos analíticos o radiográficos de la tuberculosis. 4. Se debería esperar el resultado del cultivo de micobocterias ~
paro iniciar tratamiento.
5. Es muy probable que la infección pulmonar coincido con algu-
na afectación extrapulmonar.•
<(
MIR 02 (7369): Lo tuberculosis asociada a la infección por VIH se
u caracteriza por:
-~oo 1. Presentación subclínica de la enfermedad.
2. Aparición característico en los estadios de inmunodepresión
t-
-~o mós severa (>50 CD4 / mm3).
3. Elevada frecuencia de afectación exlrapulmonor y diseminada.*
::::,
oocl
e,,:
4. Escaso rendimiento de los métodos microbiológicos de dia-
gnóstico.
-~ 5. Malo respuesto ol trotomíenlo antituberculoso.
s
C)
~
:::,
•
w
z
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS II
, REPASO
TUBERCULOSIS
Coriorretinitis
tuberculoso
Mieningitis tubercu~~:~citosis
Proteínas
ADA ¡ Glucoso
Lo fuente + importante de
contagio es el enfermo
tuberculoso.
@
Primoinfección Tuberculosis
renal
o- Asintomático.
-Riñón "rnostic".
b- Infiltrados + Laringitis
adenopatías hiliores. tuberculoso
e- Tuberculosis miliar.
d- Derrame tuberculoso.
~'
Tuberculosis
suprarrenal
,d
lleítis y peritonitis
Enfermedad de Pott
a
tuberculoso
Tuberculosis miliar Silicotuberculosis
Orquiepidimitis
tuberculoso Tuberculosis vesical
-Ureter en polo
Mostitis tuberculoso de golf.
-Vejiga trigonal.
Tuberculosis tu bórico
-Esterilidad.
~·fló
©Curso Intensivo MIR Asturias 2005
, REPASO
•
de flecho)
ERRNVPHGLFRVRUJ
-----
• X. INFECCIONES PUIMONARES
•
muy sensibles y confirmarlo con técnicas específicas (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSl<O MIR ASTURIAS •
•
culina. A los 48-72 horas se mide lo induroci6n . en su juventud. Al repetir lo prueba de la tuberculina en
ERRNVPHGLFRVRUJ
• X. INFECCIONES PUIMONARES
estos individuos, se ejerce un estímulo o empu¡e sobre lo MIR 97 (5280): A un paciente de 70 años, que nunca viajó al
sensibilidad tuberculínica preexistente (efecto "booster"), extranjero, no vacunado de lo tuberculosis, se le practico una
siendo el resultado de esto segunda pruebo de lo tuber- pruebo tuberculínico con 2 U.I. de PPD que resulta negativo. _
culina lo que clasifica a lo persono como reactor o no, Diez dfas después se repite dicha prueba. observóndose una
evitando caer en el error de calificarlo como conversión pápula de 8 mm a los 48 - 72 horas. ¿Qué interpretación le -
tuberculínico. El fenómeno de booster o "empuje" expli- daría?
caría que un falso negativo en uno primera pruebo de lo 1. Es un reactor falso inducido por lo inyección de PPD.
tuberculina, dé positivo ol repetir lo pruebo una semana 2. Es un reactor verdadero puesto de manifiesto por el fenó- -
después (MIR), por el efecto de estimuloción de lo primero meno de "empuje".*
pruebo. Poro detector el efecto "booster" se vuelve a 3. Es un conversor reciente para Mycobocterium tuberculosis.
practicar una nueva pruebo de la tuberculina a los 7 - 1 O 4. No es reactor al no alcanzar los mm necesarios poro ser _
días en aquellos personas con Mantoux negativo que sean considerados significativos.
mayores de 65 años (2MIR), vacunados con BCG o porta- 5. Es una reacción cruzado con Mycobocterias atípicos.
dores del VIH. Poro evitar lo confusión con un verdadero
viraje tuberculínico (infección reciente) en estos pacientes, MIR 99 FAMILIA (6046): Un trobaiador sanitario tiene uno prue-
ante un primer PPD negativo se recomiendo repetirlo al bo de la tuberculina que mide O mm. Al repetirlo 1 O días des-
cabo de uno semana. Si se positiviza, se troto de un efecto pués, el diámetro de lo induración mide 12 mm. iCuól de los
de refuerzo con lo que evitaremos el diagnóstico erróneo siguientes interpretaciones es mós adecuada poro estos resulto- -
de viraje tuberculínico en el siguiente PPD que practique- dos?
mos. 1. Primoinfección tuberculosa entre los dos pruebas.
• En los portadores del VIH con PPD (-), uno vez repetida lo 2. Infección tuberculosa latente." (Nota: fenómeno booster o de
pruebo poro descartar el efecto de refuerzo (booster), de- empuje).
be realizarse el PPD anualmente. Si se sospecho onergio 3. Presencio de alergia.
debe realizarse un multitest poro confirmarlo. 4. Tuberculosis activo hoce años.
5. Mola realización de alguna de las pruebas.
Negativo n Positivo
No contacto,
no contagio,
1 1
resistencia natural. Vacunados con BCG r·¡ No vacunados
1
Probable Probablemente por Infección
origen vacunal. infección tuberculoso. tuberculosa !"'I
(•) En el coso de vacunados con BCG y de no vacunados mayores de 65 años, actuar corno se recomienda para el efecto booster.
( .. ) Valorar en todas los cosos:
• Riesgo de infección ol que haya podido estor sometido el vacunado (exposición a lo fuente bocilifera, prevalencia de infección
de su comunidad). A mayor riesgo, mós probable que el origen no seo vocunol.
• Tiempo transcurrido de la vacunación: si hace más de 1 O - 15 años, menos probable que sea vocunal.
• Existencia de pruebas tuberculinas previos: cuanto m6s repetidos hayan sido, mayor estímulo de lo sensibilidad tuberculínico
vacuno! y por tanto mayor duración y capacidad de respuesta.
(* .. ) Como la infección por micobocterias atípicos, en nuestro medio, no se ha demostrado que sea significativa, en este coso hay que
acepto, que lo sensibilidod tubercullnicc es por infección tube,culitornl.
ERRNVPHGLFRVRUJ
INDICACIONES E INTERPRETACIÓN DEL IFN-y EN FUNCIÓN DEL RESULTADO DEL MANTOUX:
MM·M·Oi,i·A
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
•
= .------41e-~
1 1
Negativo Positivo
=---·
Negativo
1
1
IFN-y
1
---0
Positivo
1
No infectado Infectado
~ C. BACILOSCOPIA
• El examen microscópico directo (boci/oscopio) tiene uno
sensibilidad menor que el cultivo, aunque es altamente • Es muy útil la biopsia pleural en el derrame (es diagnóstica
específica y permite obtener con rapidez un diagnóstico en el 80% de /os derrames tuberculosos, MIR) y lo biopsia
de probabilidad (MIR). M. tuberculosis oporece como ba- hepática en la tuberculosis miliar (MIR).
cilos 6cido - alcohol resistentes en la tinción de esputo • Micobacterium tuberculosis provoca lesiones granulomatosos
(MIR). en el cobayo (MIR).
• Los tomas se suelen tomar del primer esputo de la ma-
ñana, de aspirados góstricos o de lavados bronquiales. MIR 06 (8512): El diagnóstico más probable en una biopsia
Se recomiendan tres muestras de esputo en días consecu- ganglionar laterocervicol de un paciente joven caracterizado por
tivos {MIR), ya que lo eliminación del bacilo suele ser lo presencio de agregados mocrofágicos con aspecto epitelioide
discontinuo. rodeados de linfocitos y con uno extenso área centro/ de necrosis
es:
MIR 98 (5784): Un paciente ingresa con fiebre de mós de 15 1. Infección por micobacterias. •
días de evolución, observándose en la Rx de tórax un infiltrado 2. Infección por bacilos Grom positivos.
pulmonar con cqvitación en el lóbulo superior derecho. iCuól de 3. Sarcoidosis.
- las siguientes afirmaciones es correcto? 4. Reacción inflamatorio o cuerpo extraño.
1. Un Montoux negativo excluye el diagnóstico de tuberculosis. 5. Ganglio que drena un territorio infiltrado por un carcinomo.
2. El paciente tiene una tuberculosis miliar.
3. Se debe realizar broncoscopia al día siguiente. F. EXAMEN DEL LCR
4. Debemos recoger ol menos tres muestras de esputo para En TBC miliar y meningitis tuberculoso. El LCR liene predominio
búsqueda de bacilos ócido - alcohol resistentes." de linfocitos, glucosa .J y ADA t (2MIR).
_ 5. El crecimiento de M. tuberculosis en medio de L6wenstein G. SEROLOGÍA
requiere de 4 o 5 días. En fose experimental. Será de gran interés poro el diagnóstico
de la tuberculosis de los niños y en la tuberculosis extropulmo-
• Tinción de Ziehl-Neelsen: Tinción con fucsina, decoloro- nar, donde no se produce esputo.
ci6n con alcohol y 6cido clorbidrico y tinción con azul de H. NUEVAS TÉCNICAS
metileno (MIR). M. tuberculosis aparecen como bacilos Poro lo identificación rápida de micobacterios en los cultivos,
ócido-o/cohol resistentes o BAAR (MIR) (también otros actualmente se dispone de sondas de hibridación del DNA y
micobacterios y nocardia). cromatografía líquido de alto presión de ácidos micólicos. Han
D. CULTIVO EN MEDIO DE LÓWENSTEIN reducido el tiempo necesario poro la confirmación bacteriológica
• Torda 2 - B semanas. Es el método diagnóstica de seguri- o 2 - 3 semanas.
dad (MIR). Aduolmente existen dos técnicos basados en el cultivo de 1 mi de
• La broncoscopia con biopsia transbronquia/ y lavado alveo- sangre del paciente con estimuladores linfocitarios específicos.
lar es el procedimiento de elección para la obtención de Los linfocitos T de los pacientes que tienen uno infección actual
muestras pulmonares para cultivo cuando no se produce es- por M. tuberculosis producen gran cantidad de IFN-y, que es lo
puto. que se detecta. Esto es mucho más ventajoso que el Montoux,
E. ANATOMÍA PATOLÓGICA que no distingue entre infección reciente o antiguo (ejemplo, un
• Granulamos con necrosis central (necrosis caseoso, 2MIR). paciente con enfermedad tuberculosa yo tratada, tendrá un
Montoux + y estos pruebas -).
• Un granulomo caseificante (tubérculo de Koster) es uno
· En un paciente inmunodeprimido Montoux negativo estó indi-
lesión constituido por uno corona linfocitorio periférico, célu-
cado realizar uno medición del IFN-y. Si resulta positivo, el pa-
las epitelioides y gigantes multinucleodos tipo Longhons y
ciente se considerará infectado.
uno zona centro/ de necrosis caseosa (2MIR).
· En un paciente vacunado con BCG Mantoux positivo, lo deter-
minación de IFN-y orientaré hacia una infección si el resultado
es positivo.
•
Granuloma tuberculoso caseificante .
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. INFECCIONES PULMONARES
Positivo Negativo
Mt·i·A
Positivo Negativo
1 1
Sin alteración Suspender tratamiento
radiológica
1
Quimioprofilaxis
secundaria completar
hasta 6 meses
B. QUIMIOPROFILAXIS PRIMARIA
a. CONCEPTO:
Tratamiento preventivo de la persona no infectada.
CD-·
MIR 97 FAMILIA (5115): En un niño de 70 años con radiografía
de tórax normal, asintomático y tuberculina negativo, que vive
con un familiar con una tuberculosis cavitado y activa, áqué re-
comendaría?
4t-~ ~c:r:::> 1. Dar isoniocida durante 1 año.
©Cu!'$() ln1e1~h·~MIR A$.t1Jri:lj
2. Dar isoniacida durante 3 meses y entonces repetir el Mon-
En la quimioprofiloxis (primario y secundario) se utilizo lo isoniocido. Es toux.•
hepototóxico y neurotóxico. La neurotoxicidod se previene con 86• 3. Dar piracinamida durante 6 meses.
4. No dar medicación y repetir la radiografía a los 3 meses.
b. INDICACIONES:
5. Tratamiento con 3 fármacos antituberculosos.
Individuos de cualquier edad (sobre todo niños y ióvenes
de menos de 20 años) convivientes y contactos íntimos de
MIR 99 FAMILIA (5967): Ante un joven de 16 años que ha esta-
<(
u un tuberculoso bacilífero, que presenten una reacción ne- do conviviendo con un enfermo con tuberculosis pulmonar activo
u gativa a la tuberculina (9MIR), una vez descartada la en-
-~ fermedad tuberculosa. A los 2 - 3 meses se repite el PPD;
y tiene una prueba de la tuberculina negativa, la actitud más
o correcta, de los siguientes, es realizar:
-~o
t-
si es negativo se suspende e/ tratamiento y, si es positivo l . Quimioprofilaxis durante 6 meses.
::::>
(con rodiogrofía de tórax negativa), se continuo hasta 2. Vigilancia clínico y pruebo de tuberculina o los 3 meses.
completar 6 meses de tratamiento (MIR) (se aplica el pro-
o"" tocolo de quimioprofilaxis secundaria).
3. Quimioprofilaxis durante 2 - 3 meses y luego repetir la
oc! prueba de la tuberculina.*
-~ó c. FÁRMACO:
4. Tratamiento con rifompicina, isoniacida y piracinomida
o
_, lsoniacida durante 2 - 3 meses (3MIR). Pasado ese tiempo
durante 6 meses.
o se debe repetir el Mantoux para descartar que se hubiese
:E 5. Tratamiento con rifampicina, isoniacida y piracinamida y, a
:::) realizado el anterior durante el periodo "ventana", y que los 2 meses, repetir lo pruebo de la tuberculina.
•
z
LLJ
e ERRNVPHGLFRVRUJ
Cusso INTENSr,Q MIR ASTUOAS •
MIR 05 (8275): El pediatra visito o un niño de 5 años cuyo podre prevalencia de infección tuberculoso y en aquellos con
- acabo de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar bacilífera. reacción tuberculínica anterior positivo (MIR).
Lo pruebo de lo tuberculina del niño es negativa. ¿cuól es lo
actitud correcto en este coso? MIR 01 (7110): Un paciente de 40 años con antecedentes de
~ ser la prueba de lo tuberculina negativa, el niño no ha adicción a drogas por vía porenteral, con infección par el virus
sido infectado. Tranquilizar o lo familia y no tomar ninguno de lo inmunodeficiencia humano (VIH) conocida desde hace 8
medido. años, con un ingreso en institución penitenciario hoce 2 años, en
2. Iniciar guimioprofilaxis primario con isoniocido." el que presentaba un Montoux de 7 mm, nunca ha recibido
3. Iniciar quimioprofiloxis secundario con isoniacido porque ningún tratamiento ni profilaxis. En lo actualidad se encuentra
seguro que el niño se ha infectado y la prueba de lo tuber- asintomático. su CD4 son de J 00 ce/ / uL y el Montoux negativo.
culina no tiene valor en este caso. Serio INCORRECTO pensar que:
4. No hacer nado de momento y volver a repetir la prueba de l. Debe recibir profilaxis con lsoniocido 300 mg + piridoxina
la tuberculina 8 - 1 O semanas después. durante 9 meses.~: preferible 12 meses).
5. Tratar al niño durante 6 meses con tres f6rmacos (isoniaci- 2. Debe recibir profilaxis con Rifabutina y Pirocinamido durante
da, rifompicina y piracinamida). 2 meses.
3. Probablemente presente uno infección tuberculosa.
MIR 1 O (9446): Niño de un año de edad cuya madre acaba de 4. No debe recibir profilaxis si se encuentra en tratamiento
ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar bocilífero, habiendo deshabituador con Metodona. •
_ iniciado tratamiento correcto. El niño está asintomático con una 5. Debe recibir profilaxis con lsonicida 900 mg + piridaxino, 2
exploración normal prueba de tuberculina (PT) negativa y RX de veces por semana durante 9 meses.
tórax normal. 2Cuól sería la actitud a adaptar en el niño?
1. Sólo separarlo de lo madre hasta que ésto concluyo su • Convivientes y contactos próximos o un enfermo tu-
tratamiento (al menos 6 meses). berculoso. Como existe mayor riesgo de hepatotoxici-
2. Realizar una TC de alta resolución pulmonar y, si es normal, dad por lo isoniacida en los pacientes mayores de 35
repetir la PT a las 8- 12 semanas. años, habitualmente se recomienda lo quimioprofi-
3. Quimioprofilaxis con isoniocido (INH) hasta que lo bacilos- laxis sólo en los pacientes de menos de 35 años
copia de la madre sea negativa. (3MIR). Na obstante, no existe consenso en lo literatu-
4. Quimioprafilaxiscon INH 6-9 meses. Nueva PT y RX tórax al ra respecto al límite de edad por debajo del que se
finalizarlo, paro decidir si concluir, o no el tratamiento. debe trotar. Las decisiones sobre la profilaxis deben
S. Quimioprofilaxis con INH 8- 12 semanas. Repetir PT. Si tomarse individualmente teniendo en cuenta la rela-
negativa cesar el tratamiento. Si positivo, realizar RX tórax. ción riesgo / beneficio.
paro decidir si hay o no enfermedad.*
MIR 03 (7631): Mujer de 33 años de edod, ecuatoriano, acude o
MIR 11 (9644): A un joven asintomático de 14 años cuyo padre su médico de familia poro lo lectura de Mantoux, realizado en el
acabo de ser diagnosticado de Tuberculosis Pulmonar se le reali- contexto de un estudio de contactos. Una primo suyo que vive en
za un Mantoux, con resultado negativo. ¿Qué actitud es lo ade- su cosa y duerme en lo mismo habitación /junto con otros 7
cuada?: personas). ha sido diagnosticada de uno tuberculosis pulmonar
1. Tranquilizarle, ya que no tiene ningún riesgo. bacilífera (mas de 50 bacilos por campo). Su médico aprecia
2. Realizarle uno radiografía de tórax. una induración de 7 mm. en lo lectura del PPD. 2Cuál de las
3. Iniciar guimioprofilaxis y repetir la pruebo cutánea a los 3 siguientes afirmaciones es lo correcta?
meses." l . Se trota de uno infección tuberculosa y hoy que iniciar tra-
4. Repetir la pruebo cutónea al mes. tamiento quimioprofiláctico de inmediato.
5. Habría que realizar estudio del esputo antes de iniciar qui- 2. Se trota de una Tuberculosis y hoy que comenzar con trata-
mioprofilaxis con lsoniacida durante l año. miento antituberculoso.
3. Se troto de uno infección tuberculoso y hoy que descartar
C. QUIMIOPROFILAXIS SECUNDARIA (TRATAMIENTO DE LA enfermedad tuberculoso. previo o comenzar el tratamiento
INFECCIÓN TUBERCULOSA) guimioprofilóctico.•
a. CONCEPTO: 4. El PPD no es significativo, yo que al trotarse de uno persona
Consiste en lo protección mediante fórmacos de uno per- inmigrante de una zona de alto prevalencia de TBC debería
sona ya infectada (reacción positivo a lo tuberculina) E2Q: tener una induración mayor de l O mm.
ro evitar que desarrolle lo enfermedad. 5. El PPD no es significativo, yo que al tratarse de una persona
b. FÁRMACO Y DURACIÓN DE LA QUIMIOPROFILAXIS
inmigrante de uno zona de alto prevalencia de TBC deberla
SECUNDARIA: tener uno induración mayor de 15 mm.
• Según el Consenso Nacional sobre TBC, se reolizoró
con isoniocido durante Q. meses(MIR).
• En los portadores de VIH, se prolongará o 12 meses. • Portadores de lesiones fibr6ticas pulmonares (radio-
logio compatible con tuberculosis) (es el caso de los si-
• Se debe administrar concomitontemente vitamina 86 licóticos) sin progresión radiológico durante el último
(piridoxino 2MIR) en los pacientes con diabetes melli- año, cultivo de esputo negativo, tuberculina positiva y
tus, uremia, alcoholismo o desnutrición. enfermedad no tratada con anterioridad (MIR).
c. INDICACIONES:
Pacientes con reacción positivo o lo tuberculina (igual o • lnmunodeprimidos (3MIR).
superior o 5mm) y: • Conversión tuberculínica (aumento de lo reacción tu-
berculínico igual o superior a 6 mm en los no vacu-
• Portadores de VIH: Más del 50% de los VIH+ y Man-
nados) en los últimos dos años (3MIR). (El riesgo de
toux+ que no reciben profilaxis con isoniocida des- desarrollar enfermedad tuberculosa activo en el año
arrollan enfermedad tuberculosa (2MIR). Deben recibir
siguiente, en casos de conversión reciente del PPD o
profilaxis con isoniocida + piridoxina durante 9 a 12
convivencia con un enfermo bacilífero, es del 3 - 5%
meses (MIR). Como alternativa se puede emplear Rifa-
en adultos y más del doble en niños y adolescentes).
butina + Pirozinomido durante 2 meses (MIR). Si se
sospecha infección por bacilos resistentes a ísoniacida
se utilizar6 rifampicino + piracinomída durante 2 me-
ses. Tombien se recomienda lo quimioprofilaxis en los
pacientes VIH + y Mantoux negativo en los siguientes
circunstancias: contactos directos y recientes con tu-
berculosos bocilíferos, individuos con lesiones resi-
duales pulmonares no trotados previamente, indivi-
•
duos anérgicos que pertenezcan a colectivos de alto
ERRNVPHGLFRVRUJ
• X. INFECCIONES PULMONARES
MIR 97 (5362): Un estudiante de medicina de 25 años, con • Los pacientes Montoux + que vayan a recibir tra-
buen estado de salud, tuberculina negativo. trabaja voluntario tamiento con antogonistos del FNT-a deben reci-
durante un verano en un centro peninteciorio. Posados seis me- bir, después de excluir enfermedad tuberculosa,
~. en un control de lo pruebo de tuberculina se produce uno quimioprofloxis con isoniocido (MIR) durante un
induración de 16 mm. iQué actitud recomendaría? mínimo de 9 meses. Si el Montoux fuero negativo
1. Observación atento de su evolución clínico. sólo estaría indicado la quimioprofiloxis primario
2. Iniciar el régimen de tratamiento corto (seis meses) cuanto si hubiera contacto con un enfermo bacilífero.
antes.
3. Vacunarse con la BCG. MIR 06 (8406): 2Cu61 de los siguientes situaciones NO fil.Jm.Q
4. Iniciar profilaxis con isoniocido." indicación de la quimioprofiloxis de lo tuberculosis?
5. Iniciar profilaxis con cualquier fármaco de los que no se l . Menores de 35 años con test de la tuberculina negativo y
utilizan en el tratamiento estándar de lo tuberculosis. contacto con un paciente bacilífero (Noto: quimioprofilaxis pri-
mario).
MIR 00 FAMILIA (6556): Una enfermera de neonotologío de 52 2. Menores de 35 años con test de la tuberculina positivo y
años nos consulta porque a su marido le acaban de diagnosticar
contacto con un paciente bacilífero (~: quimioprofiloxis se-
cundario).
de tuberculosis pulmonar activo. Tres meses antes de lo exposi-
3. Pacientes inmunodeprimidos de cualquier edad con test de la
ción, esta mujer se realizó test tuberculínico (PPD) que fue nega-
tuberculina negativo y contacto con un paciente bacilífero
tivo en 2 determinaciones, con uno semana de intervalo. Refiere
(Nota: quimioprofilaxis primaria).
buena salud y lo placo de tórax que se realizó tras lo exposición,
4. Pacientes que van o recibir tratamiento con anticuerpos
es normal. Se repite el test tuberculinico (PPD) a las 4 semanas
monoclonales anti TNF-0 v con test de lo tuberculina negati-
de lo exposición, apreciándose uno induración de 8 mm. De los
vo.• (Nota: si el Montoux es negativo sólo estaría indicada lo qui-
siguientes icuál es la medido más adecuada para esta mujer?
mioprofiloxis primario si hubiera contacto con un enfermo bocilífe-
l . Repetir el test tuberculina (PPD) en un mes paro comprobar ro. Si el montoux fuero positivo estaría indicado lo quimioprofilaxis
si ha aumentado la induración a más de l O mm. En este secundario).
momento no requiere tratamiento y puede seguir trabajan- S. Pacientes con infección por el virus de lo inmunodeficiencia
do. humana (VIH) y con test de lo tuberculina positivo (Noto: qui-
2. Repetir la placa de tórax ahora. Si negativa, realizar perió- mioprofiloxis secundario).
dicamente placas de tórax, especialmente si desarrolla
sintamos pulmonares. Puede continuar en su trabajo a me- MIR 12 (9877): Joven de 26 años natural de Guayaquil (Ecua-
nos que desarrolle síntomas pulmonares. dor), residente en España desde hoce l O años, diagnosticado de
3. Comenzar inmediatamente tratamiento con isoniacida du- psoriosis severa que ha recibido diversos frotamientos en Der-
rante un mínimo de 6 meses. Puede incorporarse al trabajo matología con falto de respuesto por lo que deciden en sesión
en 15 días. clínica iniciar tratamiento con infliximab (anticuerpo monoclonal
4. Repetir la placa de tórax ahora v si es negativa, comenzar dirigido contra el factor de necrosis tumoral alfo). Por este moti-
profilaxis con isoniocido durante al menos 6 meses e incor- vo, se le realiza una prueba de tuberculina con una induración
porarse a su trabajo.* de 16 mm, una radiografía de tórax que es normal y es remitido
5. Realizar cultivo de micobocterias en esputo y comenzar o la consulta de Medicina Interna poro valoración. iCuál es el
tratamiento con isoniacido, rifampicino y pirocinomida has- manejo más adecuado con este paciente?
ta tener el resultado. l. Iniciar tratamiento con isoniacida durante 9 meses."
2. Iniciar tratamiento con isoniocida, rifampicina. pirazinamida
MIR 1 O (9409): Un hombre de 32 años, adicto a drogas por vía y etambutol.
parenteral y que ho solido recientemente de la cárcel, tiene una 3. Remitir nuevamente el paciente a dermatología por el bajo
prueba cutánea con derivado proteico purificado (PPD), con lQ riesgo de desarrollo de enfermedad tuberculosa en este ca-
mm de induración. Hace un año, el PPD fue negativo, actual- so
mente está asintomático, la serología de VIH es negativa y su 4. Realizar prueba de imagen con tomografía computerizada
radiografía de tórax es normal. ¿Qué actitud entre las siguientes del tórax y posteriormente fibrobroncoscopia para obtención
le parece más adecuada? de muestras microbiológicas paro cultivo de micobacterias.
l. No realizar tratamiento y control anual de radiografía de 5. Iniciar tratamiento con rifampicina y pirazinamida durante 9
tórax. meses.
2. Cultivos de esputo inducidos paro micobacterios y tratar
sólo si son positivos. MIR 12 (9992): iCuál de las siguientes afirmaciones es correcta
3. lsoniozido diaria durante 9 meses.* en relación al tratamiento con un Anti-TNF?
4. Tratamiento con 4 drogas durante 4 meses. l. No se pueden emplear en diabéticos.
5. Trotomiento con rifampicina y pirazinamido durante 2 me- 2. No se puede utilizar en combinación con Metotrexato.
ses. 3. No se puede utilizar en combinación con corticoides.
4. Hav riesgo de reactivar una tuberculosis latente.*
• Tratamiento fQ!1 fórmacos antagonistas del factor de 5. Lo presencia de uno enfermedad desmielinizanle no contra-
necrosis tumoral alfa (FNTal. indica su uso.
• El FNTa es una citoquina que interviene como
mediador de los procesos inflamatorios, y juega MIR 13 (10092): Ante un paciente con enfermedad de Crohn
un papel importante en los mecanismos de defen- que va a comenzar tratamiento con terapia biológica antiTNF
sa frente a M. tuberculosis, bacterias y hongos. (anticuerpos anti factor de necrosis tumoral alfa), ¿cuál de las
• Los antagonistas del FNTa (infliximob, adolimu- siguientes pruebas diagnósticas NO es necesaria antes de iniciar
dicha terapia?
mob y etanercept), se utilizan en el tratamiento de
enfermedades inflamatorias como la artitis reuma- l. Valoración del estadio inmunitario mediante contaje linfoci-
taria.*
toide, artritis psoriósica y enfermedad de Crohn.
2. Serología del virus de hepatitis B (YHB).
• El tratamiento con ontogonistos del FNT a aumen-
3. Prueba de la tuberculina.
to lo incidencia de algunos infecciones (MIR) (M.
4. Radiografío de tórax.
tuberculosis, neumococo, Aspergillus, Pneumocys-
5. Serología del virus de la inmunodeficiencia humana (YIH).
tis, etc).
• La tuberculosis asociada a tratamiento con anta-
• Otros factores de riesgo: silicosis, (4MIR), hemodiáli-
gonistas del FNT-a son formas extrapulmonares
sis (insuficiencia renal crónica, MIR), diabetes, trata-
en el 57%, (frente al 18% normal), formas disemi-
miento prolongado con corticoides (4MIR), cáncer de
nadas en el 25% (frente al 2% normal), y en las
cabeza y cuello, linfoma Hodgkin (MIR), hemofilia, al-
•
biopsias no suelen aparecer granulomas.
coholismo, malnutrición, fumador importante .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTfNSWO MIR AsTURIAS •
MIR 98 FAMILIA (5620): Señale cuál de los siguientes NO es tud lomaría con esta paciente?
uno indicación para la quimioprofilaxis de lo tuberculosis con l . Hay que tratarla con isoniocido durante 3 meses.
isoniocido: 2. Esperar lo finalización del tratamiento esteroideo y después
1 . Joven de 20 años con Mantoux de 16 mm de induración. realizar quimioprofilaxis.
2. Niño de 9 años, con Mantoux negativo, cuyo podre acabo 3. No está indicado utilizar quimioprofilaxis.
de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar. 4. Hoy que tratar con isoniocido más estreptomicina.
3. Hombre de 45 años, Mantoux positivo, que va a ser someti- 5. Está indicado utilizar isoniocida más piridoxino entre 6 y 9
do a trasplante de corazón. meses." l!::!.Q!Q: indicación de quimioprafiloxis secundario por ser
4. Mujer de 60 años, Montoux positivo, a lo que se le vo a uno paciente infedodo Montoux positivo, .!1Q. enfermo de TBC, pero
realizar uno histerectomía. • inmunadeprimido por corticoides)
5. Mujer de 35 años, con Mantoux de 10 mm de induración,
que acaba de ser diagnosticada de Lupus eritematoso MIR 09 (9178): 2Qué tipo de paciente tiene MENOS riesgo de
sistémico. desarrollar tuberculosis activa?
1. Varón de 40 años con infección por el virus de la inmunode-
MIR 99 FAMILIA (6152): Una mujer de 17 años ha sido diagnos- ficiencia humana con linfocitos CD4 del 7%.
ticada recientemente de lupus eritematoso sistémico grave y 2. Muier de 65 años con artritis reumatoide en tratamiento con
puesto en tratamiento con esferoides a dosis elevadas. La rodio- fármacos ontiTNF.
- grafía de tórax es normal y el Mantoux de 12 x 15 mm de indu- 3. Mujer de 50 años con transplante renal.
ración. iQué actitud tomaría? 4. Niño de 12 años con padre diagnosticado de tuberculosis
1. Efectuar guimioprofiloxis con isoniacido durante 6 meses.• bacilífera y que en el estudio de contactos presenta Mantoux
(Noto: es uno paciente Montoux +, e inmunodeprimido por los cor- positivo de 20 mm.
ticoides). 5. Varón de 45 años. no vacunado de BCG, que al comenzar
2. Esperar 2 años poro realizar quimioprofilaxis. un nuevo trabajo le detectan un Montoux de 12 mm."
3. No utilizar quimioprofiloxis.
4. Tratar con isoniacido más rifampicina. D. VACUNACIÓN BCG
5. Tratar con isoniacida más rifampicina más etombutol. • La vacunación sistémica con el bacilo de Calmette-Guérin
(BCG) está actualmente desaconsejado en los países des-
MIR 00 (6814): Paciente de 60 años con antecedentes de neu- arrollados porque existen grandes controversias sobre su
moconiosis, que acude o nuestra consulta por tos y fiebre de 48 eficacia y porque, al positivizar el Mantoux, dificulta nota-
h. de duración. A la exploración se detectan estertores en la base blemente la correcta actuación en los estudios de contados
derecha. En la placa de tórax se aprecian lesiones compatibles y quimioprofiloxis.
con neumoconiosis simple. engrosamiento pleural apical bilate- • En nuestro país el porcentaje de nuevos casos prevenidos
ral y un nuevo infiltrado en el lóbulo pulmonar inferior derecho. fve tan sólo del 13%, lo que confirma su escasa utilidad.
Lo pulsioximetrfo digital es normal, tiene 14.000 leucocitos / mi. • El estado de portador del VIH o cualquier otra inmunodefi-
Se realizo un test tuberculínico (PPD) apreciándose una indura- ciencia contraindica la vacunación.
ción de 9 mm. En el esputo no se observan bacilos ácido - alco- • Pasados unos pocos años, la vacuna pierde su eficacia por
hol resistentes. El paciente se troto con omoxicilino / clovulónico, completo.
lo fiebre desaparece y mejoro la tos a las 24 h. iEntre las si-
guientes, cuál es la actitud más correcto?
l . Mantener dicho tratamiento 1 O - 15 días.
2. Mantener dicho tratamiento l mes.
3. Mantener el tratamiento l O - 15 días y administrar isoniaci-
do durante 12 meses, si Lowenstein de esputo es negativo.*
4. Administrar isoniacida, rifompicina y pirocinamida durante Lo vacuna BCG está odua/menle desoconsejodo en /os polses desarrollo·
6 meses. dos.
5. Suspender el tratamiento o los 24 horas de desaparecer la
fiebre.
1.6. Tratamiento de la enfermedad
MIR 02 (7366): Hombre de 60 años con antecedentes de neu- tuberculosa
moconiosis, que acude a nuestra consulta por tos y fiebre de 48 A. TRATAMIENTO MEDICO
h de duración. A la exploración se detectan estertores en la base • El 96% de los pacientes trotados se
izquierda, que se corresponde en lo placo de tórax, con un nue- curan. Lo letalidod de la enfermedad
vo infiltrado en lóbulo inferior izquierdo; también se observan es inferior al l % siempre que se com-
lesiones de neumoconiosis simple. Lo pulsioximelría digital es plete el tratamiento.
normal y en los análisis: 14.000 leucocitos / mi. Se realizo un
• Se trato de una terapia de muy largo
PPD que es positivo (15 mm) y en 3 baciloscopios de esputo no se duración en la que el incumplimiento
observan bacilos ócido - alcohol resistentes. El paciente se trato
puede llegar a ser del 50%.
con omoxicilina - clavulánico y desaparece la fiebre y mejora lo
• Como /o principal causa de fracaso es
tos a las 24 h. iCuál es la 2ºi!!.!f!?
1. Mantener dicho tratamiento 1 semana. el abandono de/ tratamiento por el paciente (2MIR), en la
2. Mantener dicho tratamiento 2 semanas. actualidad, en España se recomiendo la utilización del régi-
men corto en los casos de tuberculosis iniciales (no trotadas
3. Administrar tratamiento tuberculostóticos convencional.
4. Mantener el tratamiento 2 semanas y administrar isoniacido anteriormente o que hon recibido tratamiento durante me-
durante 1 8 meses, si cultivo de l.owestein en esputo es posi- nos de un mes).
tivo. • En los casos de abandono del tratamiento (más de un mes
5. Mantener el tratamiento 2 semanas y administrar isoniocida de interrupción), se deben realizar nuevas baciloscopias y
durante 12 meses. si cultivo de Lowestein en esputo es ne- cultivos. Si son negativos se puede reanudar el tratamiento
gativo.* (Noto: todo paciente silicólico Montoux positivo es candi- hasta completar la pauta. Si son positivos se debe reiniciar
dato o profilaxis con isoniocido, tras excluir enfermedad tuberculo- el tratamiento completo con la mismo pauta.
sa) • NO se admite monoterapia en ninguna fose del tratamiento
(2MIR). Cualquier circunstancia que obligue a suspender lo
MIR 04 (7891 ): Una mujer de 67 años con antecedentes de isoniacida o lo rifampicina hace necesario prolongar el tra-
polineuropatío periférica ha sido recientemen1e diagnosticada de tamiento de 18 a 24 meses. En un paciente alcohólico indi-
arteritis de células gigantes y pues1a en tratamiento con 60 mg al gente se debe iniciar tratamiento con cuatro drogas hasta
día de prednisona. Lo radiografía de tórax es normal y el test tener el antibiograma (MIR).
cutáneo con 5U de PPD es de J 8 mm de induración. iQué octi- • Los regímenes de tratamiento NO deben variar en función de
ERRNVPHGLFRVRUJ
• X. IN"COONES SJLMONAAES
que lo afectación seo pulmonar o extropulmonor (MIR). a. PAUTADE SEIS MESES (PAUTACORTA):
• Se debe realizar aislamiento del paciente durante las 3 • RIPE: Actualmente, dada la posibilidad de aparición
primeros semanas (MIR) (el 80% se hospitalizo, el 20% ais- de resistencias secundarias en España y la bueno tole-
lamiento domiciliario). En los alcohólicos indigentes convie- rancia observada a los fórmacos, desde principios de
ne, tras el alto hospitalario, reo/izo, un tratamiento directa- 2.008, es recomendable instaurar en todos los cosos
mente observado (MIR). lo paula de 4 fármacos: Rifampicino + lsoniozido +
• La meiorio de los síntomas de los pacientes, en lo mayoría Pirozinomido + Etombutol (MIR) (sobre todo, cuando
de los cosos, no se produce hasta posados varios semanas se sospecha que los bacilos son resistentesa la iso- _
de tratamiento (MIR). El paciente puede incorporarse o su niazida, MIR).
actividad loborol o escolar a partir de los 2 meses. • RIP: Antiguamente, ésta era lo pauta inicial preferido:
• Es aconsejable, aunque no imprescindible, realizar bocilos- los dos meses primeros con Rifompicino + /soniozido
copios mensuales. Hobituolmente lo negativización se pro- + Pirozinomido y los cuatro meses restantes con Ri-
duce o los 2 ó 3 meses. fampicino + lsoniacido (4MIR).
• No es necesario realizar controles analíticos a menos que • Es válido tonto poro lo tuberculosis pulmonar como
hoyo sintomatología de alteración hepático o una situación para lo extrapu/monor, no siendo necesario en esto
de o/to riesgo (por ejemplo, mós de 35 oños). Noto: paro última prolongar /o terapéutica.
Harrison debe realizarse una onolítico hepático ontes de
comenzar el trotomiento. , REPASO
• Sólo debe suspenderse lo isoniocido si los tronsominosos se
elevan 5 veces por encima de sus valores normales (2MIR). El mecanismo de actuación de ... Es...
• En los alcohólicos hoy que evaluar su situación hepático Rifampicina Bactericida extra-
antes de comenzar el tratamiento (MIR). Si se elevan lo bili- lsoniacido intracelular.
rrubino y los tronsominosos hoy que suspender las drogas Estreptomicina Bactericida extracelular.
hepototóxicos (MIR).
Pirazinomida Bactericida intracelular.
• La radiología debe reservarse poro el finol de trotomiento
Etombutol Bacteriostático.
con el fin de obtener uno imagen de las lesiones residuales,
que nos puede servir de referencia en el futuro.
~ REPASO
MIR 97 FAMILIA (5149): Ante un enfermo con patología por
Mycobocterium tuberculosis áqué es lo que NUNCA debe hacer- Efectossecundarios De ...
~?
Hepatotoxicidad Rifampicina (MIR).
l. Iniciar tratamiento antes de conocer la sensibilidad de los
bacilos. lsoniocida (MIR).
2. Trator con un sólo Iórrnoco." Pirazinamida (MIR).
3. Retratomientosde los casos crónicos. Nefrotoxicidod Estreptomicina.
4. Regímenesterapéuticos de 18 mesesde duración. Etambutol.
5. Estudios repetidos de sensibilidad ontimicrobiona. Neurotoxicidod lsoniacida (MIR).
Etambutol (11 par) (3MIR).
MIR 99 (6307): Un paciente indigente y alcohólica. de 68 años, Estreptomicina (VIII por) (MIR)
ingresa por tuberculosis pulmonar. Señale, entre los siguientes,
lo afirmación FALSA:
1. Se debe iniciar tratamiento con cuatro drogas hosto tener el
ontibiogroma.
2. Hay que evaluar su situación hepático antes de/ tratamiento. Hepotoxicidod de los antituberculosos: RIP
3. A/ a/to debería reo/izar un tratamiento directamente obser- Rifompicina, lsoniocido, Pirozinamido.
vado.
4. El trotamiento es suficiente con tres meses de ingreso hospi-
tolorio."
5. Si se elevan lo biliburrino y los transaminosas hoy que sus-
pender los drogas hepatotóxicas. Nefrotoxicidod de los antituberculosos: iEh!
Estreptomicina, Etombutol.
MIR 99 (6309): Un paciente de 18 años ingresa par un cuadro
de bronconeumonía con afectación en ambos lóbulos inferiores.
Señale cuól de los siguientes tratamientos NO estaría indicado:
l. Ampicilino-sulbactom.
2. Cefuroximo.
El tratamiento de lo tuberculosis se realiza con Rifampicina e lso-~
3. Ceftriaxono + eritromicina.
niacida durante 6 meses, con Pirazinamida + Etambutol en los
4. Eritromicina.
dos primeros meses. (3+)
S. Etambutol + cloritromicina...
MIR 99 (6424): En el tratamiento corto de la tuberculosis. la
MIR 12 (9984): iCuál de las siguientes afirmaciones es la co-
pirazinamida se debe administrar durante:
rrecto? 1 . Toda el tiempo.
l. Los glicopéptidos son unos antibióticos de amplio espectro,
2. Las dos últimos meses.
6 con uno más que aceptable actividad frente o bacterias
3. Los cuatro primeros meses.
-~o Gram (+) y Grom (-).
2. Ciprofloxocino es un buen antibiótico poro trotar TODAS los
4. Las dos primeros meses.•
o
-~o
1-
::>
infecciones producidos por bacterias Gram (+).
3. Los aminoglucósidos son unos antibióticos con una magnífi-
5. Las tres primeras semanas.
e 111 ERRNVPHGLFRVRUJ
MIR 04 (7892): Acerca del tratamiento de la tuberculosis: • tf: lsoniacido
CURSO INTENSNO MIR ASTU•AS
b. PAUTA DE 9 MESES
--- - -·~
. '
• RIPE: Dos meses primeros con Rifompicino + lsonioci-
da + Pirazinamido + Etombutol). Siete meses restan- .\
tes con Rifompicino + lsoniocido (MIR). El tratamiento de la tuberculosis en lo embarazado se realizo
• Con esto pauta no se producen fallos terapéuticos ni
con Rifampicina, lsoniacida y Etombutol (9 meses) -pouto clósi-
recaídas (casi 0%).
• Está indicado en cosos de recaídos con el tratamiento ca- (actualmente también se puede emplear la pauta conven-
corto, tuberculosis en pacientes VIH positivos o con cional -RIPE 6 meses-). (3+)
SIDA (MIR), tuberculosis en inmunodeprimidos, alcohó-
licos, diabéticos mol controlados, sílico-tuberculosis y MIR 97 FAMILIA (5022): Paciente gestante de 26 semanas en la
en algunos cosos de tuberculosis extropulmonor (como que se realiza el diagnóstico de tuberculosis pulmonar. Señale la
fo tuberculosis meníngea, MIR). respuesta correcto:
• En los casos en que NO puedo utilizarse lo pirocina- l. Dada la evolución más lenta de lo tuberculosis durante el
mida (antecedentes de gota) debe usarse una pauta embarazo, es preferible instaurar el tratamiento tras el por-
de 9 meses con tres fármacos (2 RIE + 7 RI, 3MIR). to.
Nota: actualmente, en el embarazo se permiten las pautas 2. La Estreptomicina puede utilizarse sin riesgo.
RIPE 6m y RIE 9m. 3. El Etombutol es un fármaco contraindicado por el nesgo
neuritis 6ptica en el feto.
MIR 03 (7632): iEn cuál de las siguientes localizaciones de la 4. La lsoniacida es inocua durante el embarazo.*
enfermedad tuberculosa está indicado el tratamiento coadyuvan- 5. Se instaurará tratamiento durante 6 meses con Pirazinomi-
te con glucocorticoides paro mejorar la supervivencia? da, Rifampicina y Piridoxina.
1. Pulmonar.
2. Meníngeo.* MIR 97 (5409): A propósito del tratamiento de la tuberculosis,
3. Ganglionar. ácuól de los enunciados NO es correcto?
-.. 4. Genitourinar io. l. Los regímenes de tratamiento no deben variar en función de
5. Ostearticular. que lo afectación seo pulmonar o extrapulmonar.
2. Existen regímenes de tratamiento de ton sólo 6 meses, con
c. PAUTA DE 12 MESES muy buena respuesta clínico.
• TBC meníngea. En la tuberculosis meníngea y pericár- 3. En coso de embarazo, el tratamiento debe iniciarse con
dico está indicado e/ tratamiento coadyuvante con isociocido. rifampicina y estreptomicina.*
glucocorticoides para meioror lo supervivencia (MIR). 4. Los pacientes infectados por el VIH no se recomiendo que
• Las pautas de l 2 meses son de uso excepcional en la sigan regímenes de tratamiento cortos.
actualidad y se reservan poro los cosos en que no se 5. La meioríc de los síntomas de los pacientes, en lo movorto
puede utilizar lsoniacida o Rifompicina. En estos casos de los cosos, no se produce hasta pasadas varios semanas
debe garantizarse lo administración de tres fármacos de tratamiento.
sensibles durante al menos 12 meses.
e. PAUTA PARA NIÑOS Y ADOLESCENTES:
d. PAUTA PARA EMBARAZADAS No difiere del tratamiento del adulto. Los fórmacos suelen
• Debe evitarse la Estreptomicina. El uso de la Pirozi- ser mejor tolerados, pero hay que hacer ajustes de la do-
namido es controvertido (según algunos autores, se sificación según el peso. No usar etombutol, por el riesgo
puede usar RIPE 6 meses). de neuritis óptico, en niños de menos de 5 oños, ni es-
• RIE: Rifampicino + lsoniacida + Etambutol con lo pau- treptomicina.
•
to de 9 meses: 2 RIE + 7 RI (3MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
II X. INFECCIONES PULMONARES
~ REPASO
B. TRATAMIENTOQUIRÚRGICO
Resecciónde lo porción afectado del pulmón. Indicado en:
• Cultivos positivos de esputo persistentes tras tratamiento
médico correcto.
• Enfermedad loco/izada por Micobacterium avium intrace-
El etombutol no se debe utilizaren /os niños por el riesgo de producir 1/ulare (alto resistencia o fármacos).
neurits óptica.
• Coexistencia de maso con lesión tuberculoso (extirpación
diagnóstico y terapéutica para descartar carcinoma).
• Hemoptisis masiva o severa recurrente (MIR). El origen de
la hemorragia es prácticamente siempre uno caverna.
• Fístula broncopleural que no responde al tratamiento con
tubo de torocostomío.
• Lesiones cavitarias de paredes muy gruesas con tubercu-
losis reactivado o que con seguridad no von a responder
al tratamiento médico (MIR).
Si uno reservo pulmonar limitada impide lo cirugía de resección,
se puede utilizar lo toracoplastia (resección de las costillas) que
produce un colapso del espacio pleural y del pulmón.
f. TUBERCULOSIS MULTIRRESISTENTE:
Está aumentando el número de pacientes con tuberculosis
con resistencia a múltiples fármacos. El fármaco con ma-
yor incidencia de resistencias en la actualidad es lo lso-
niazida.
El tratamiento se realiza con fármacos antituberculosos
de segunda línea durante 18 meses - 2 años. Los f6rma-
cos de segunda línea más utilizados en /o actualidad son
Torocoplastia derecha.
/as fluoroguinolonas, (oxifloxacino, levofloxacino, goti-
floxacino y moxifloxocino). 1. 7. Mico bacterias atípicas
En la último publicación española sobre TBC. se reco-
mienda asociar moxifloxacino al tratamiento. en casos Las micobacterios atípicas producen el 15 % de las infecciones
resistentes y prolongar la duración de /o pauto (se reco- por micobocterios. Las neumonías por micobacteriosatípicasmás _
miendan pautas de 18-24 meses, MIR). frecuentesestán producidas por Mycobocterium avium intracellu-
Otros fármacos de segunda línea son: lare y Mycobacterium kansasii.
• Vía oral: etionamida, cicloserino, PAS. A. M. AVIUM INTRACELLULARE (MAi)
• Vía parenteral: estreptomicina, kanamicino, omika- • Es no cromógeno.
cina, capreomicina. • Produce una enfermedad pulmonar parecida a lo tuber-
La mortalidad con tratamiento es del 50%. culosis.
• La infección diseminada por MAi (fiebre, pérdida de pe-
MIR 13 (l 0117): Un paciente con historia de consumo excesivo so, sudoración nocturna), sin repuesta celular, es muy fre-
de alcohol ha sido diagnosticado de tuberculosis pulmonar por cuente en los pacientes con SIDA (MIR). Se diagnostico en
un cuadro de tos, fiebre, expectoración, aislándose en el cultivo el 25% de los cosos ontemortem y 50% de los cosos
de esputo Mycobacterium tuberculosis. El paciente ha iniciado postmortem. Es típicamente uno manifestación tardfa del
tratamiento con isoniacida. rifampicina. etambutol y pirazinami- SIDA, cuando los linfocitos CD4 se encuentran entre 50 y
f!.Q, con adecuada tolerancia. A los 20 dios del inicio del trata- 100 / mm3. Los sitios m6s frecuentes de infección son tu-
¿S miento se recibe un informe de resistencia o rifompicino del M. bo digestivo y ganglios linfáticos abdominales, hígado,
-~u tuberculosis aislado en el esputo. iQue régimen seleccionaría en bozo y médula óseo. Hoy fiebre, anorexia, pérdida de
peso, dolor abdominal y diarrea. Lo radiografía de tórax
o función de este informe?
-~o suele ser normal. El diagnóstico se realizo por hemoculti-
1-
1. lsoniacida, etambutol, pirazinamida durante 12 meses.
2. lsoniacida, etambutol, pirazinamido durante 12 meses y vo o biopsia de ganglios linfáticos, hígado o médula
::>
!!': estreptomicinapor dos meses. óseo. En lo biopsia intestinal pueden aparecer macr6fo-
u 3. lsoniocido, etombutol, pirozinamida durante 12 meses y gos con contenido PAS positivo (MIR) (hay que hacer dia-
c<'S
-~o una quinolono por dos meses. gnóstico diferencial con la enfermedad de Whipple 4MIR).
o 4. lsoniacido. etombutol. pirazinamido y uno guinolono duran- • Prevención en VIH+ con < 50 linfocitos CD4 / microlitro:
o~ te 18 meses.* Puede hacerse con (CAR) Qaritromicina, ~itromicina o
::> 5. lsoniacido, etambutol, pirazinamida durante 18 meses y R_ifabutina (2MIR) (Sólo l de las 3). En la actualidad la
•
z
w
estreptomicina y una quinolono durante dos meses. dlitromicina semanal es la profilaxis de elección.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
, REPASO
ETIOLOGÍA DE LA BRONQUITIS
C. M. ULCERANS AGUDA{BA)
Úlcera de Buruli (nódulo pequeño indoloro que progresa a úlce-
Etiología de lo
ras granulomatosas extensas en extremidades inferiores). En Bronquitis Agudo {BA)
África y Australia.
D. M. MARINUM
Contagio por peces de aguo dulce o salado. Nódulo o úlcera. BA No complicado BA complicada
(ogud,zadón de lo bronqvitis
Debe cultivarse a 30 - 32 grados. crórnco)
E. M. SCROFULACEUM
Es escotocromógeno (se tiñe con la oscuridad). Linfodenitis cervi-
cal crónico en niños. Tratamiento: cirugía. Etiología vírico 95% {MIR):
Etiolog[g boctgrigng:
Influenza A y B.
F. M. FORTUITUM Porainlluenzo 3.
Mycop/osmo pneumoniae.
Es D..Q cromógeno. Infección cutánea y de tejidos blandos pos- Chlomydia pneumonioe,
VSR. Haemophilus influen,oe.
troum6tico y postoperatorio. Adenovirus.
G. M. CHELONEI
""" Es no cromógeno. Enfermedad pulmonar.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
• X. INFKCIONESSJLMONAJ<ES
2.2. Clínica
, REPASO
Su síntoma principal es la tos (no superior o 3 semanas de dura-
ción), con o sin expectoración, y frecuentemente fiebre. TIPO DE
ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DURACIÓN
BRONQUITIS
Tos.
, REPASO Esputo mucoso.
Bronquitis Usualmente
Antecedente de 1 - 2 semanas
DIAGNÓSTICO DE LA BRONQUITIS AGUDA: aguda viral.
infección de las
BA NO COMPLICADA BA COMPLICADA vías superiores.
Tos inferior o tres semanas. Tos superior o tres semanas. Incremento de lo
tos.
Paciente inmunocompetente. Paciente inmunodeprimido. Producción de
No fiebre. Fiebre. esputo en forma
Exacerbación crónica.
No existencia de otros en- Coexistencia de otros enferme- Usualmente
de uno bron- Disnea. > 2 semanas
fermedades concomitantes. dades (diabetes, cardiopatías ... ) bacteriana.
quitis crónica Sin antecedentes
Adulto joven. Ancianos. de infección
previa en vías
aéreos superio-
res.
2.4. Tratamiento
A. BRONQUITIS AGUDA NO COMPLICADA
En el 95% de los cosos es una enfermedad outolimitodo, y el
Rx de tórax, si: Hemograma. hemocul- tratamiento que requiere es sintomático (no hoy diferencias signi-
- Se sospecha Neumonía tivo y cultivo de esputo ficativos entre antibióticos y placebo en lo BA no complicado).
atípico. Salvo que lo clínica y la evolución de lo enfermedad nos hagan
- Foco pulmonar o lo En los cosos de enferme- sospechar uno infección bacteriana (bronquitis agudo complica-
auscultación. dad asociada (diabetes, da), como neumonía, no es necesario usar antibióticos.
- Evolución tórpida. tratamiento con corticoi- B. BRONQUITIS AGUDA COMPLICADA
- Disnea y fiebre prolon- des, etc). En un 5% de los casos de BA hoy infección bacteriano y es nece-
gada.
sario el empleo de antibióticos.
BA NO COMPLICADA
Criterios clínicos
rlP mnln Pvnl11riA
Sospecho de lnffuenzo y otros
hiperreactividad bronquial. virus.
Sospecho de:
neumococo resistente o
penicilina y mocr6lidos.
Amoxicilino - clovul6nico.
Mocrólido (cloritromicina y oz~romicino) .
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INT€NSIVO MIR ASTURIAS •
~. •
4. Bronguiolitis.
Virus Respiratorio Sincitiol (es lo causo más frecuente, 3MIR). 5. Cuerpo extraño bronquial.
Adenovirus (MIR). Tombién se asocio o síndrome del pulmón
hiperclaro unilateral (MIR). MIR 05 (8205): Lactante de 2 meses de edad que hace tres días
~.
' • Virus poroinfluenzoe (MIR).
Mycoplosmo (MIR).
comenzó con mocos nasales acuosos. tos y estornudos. Desde
ayer presenta taguipnea con 60 rpm. tiroie intercostal con aleteo
nasal. Rechaza la alimentación. En Urgencias observan distrés
respiratorio con sibilancias inspiratorios y espiratorias y algunos
crepitantes bilaterales. Una Rx de tórax muestra hiperinsuflacción
bilateral con uno atelectosio laminar y corazón pequeño. Presen-
Lo causo mós frecuente de 11.ronquilitis son los "11."irus.
ta: pH 7,24; PC02: 58 mm Hg; C03H: 21 mEg / L. iCuál es el
diagnóstico más probable?
C. FISIOPATOLOGÍA 1 . Bronconeumonía bilateral.
Afectación bronquio/ar difuso (MIR), que provoca obstrucción y 2. Crisis asmática de origen infeccioso.
otropomiento aéreo durante lo espiración (MIR). 3. Miocarditis con insuficiencia cardiaca congestiva.
D. CLÍNICA 4. Neumonitis intersticial.
Pródromos de infección de vías respiratorios superiores (fiebre, 5. Bronguiolitis.*
rinorreo acuoso, estornudos, 3MIR, etc.). Posteriormente aparece
creciente dificultad respiratorio, con tos, disnea, sibilancias, ta- MIR 08 (8985): Niño de 2 meses de edad que acude o Urgen-
quipneo, tiroie subcostal, alargamiento de lo espiración, crepitan- cias por presentar rinorrea claro y fiebre de 38ºC en los tres
tes y sibiloncios diseminadas (3MIR). últimos días. Desde hoce 24 horas, tiene tos en accesos y dificul-
tad respiratorio progresiva. En las últimas 12 horas rechazo
todos las tomas. En los antecedentes personales destaca un
embarazo y porto normal, es alimentado con lactancia materno.
Ha recibido la primero dosis de DTP acelular, Hemophilus infiu-
enzae tipo B, Meningococo C, Polio oral y 2 dosis de Hepatitis B.
En la exploración destaca una frecuencia cardiaca de 135 l.p.m.,
uno frecuencia respiratorio de 55 r.p.m. y uno saturación de 02
con aire ambiental de 90%. Polipnea con tiroje intercostal y
subcostal leve-moderado y en la auscultación destaco la presen-
cio de subcrepitantes y sibiloncios generalizadas. Ante este pa-
ciente, 2gué diagnóstico de presunción realizaría?
1. Crisis asmático.
2. Bronguiolitis.*
3. Neumonía.
4. Tosferina.
5. Infección respiratorio de vías altos.
E. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Bronquiolitis del lactante. o. RADIOLOGÍA
.u; Atrapamiento aéreo (MIR), hiperinsufloción bilateral por
afectación bronquio/ar difuso (MIR).
b. MICROBIOLOGÍA
~ . Búsqueda del virus respiratorio sincitiol en el exudado na-
' ff 14'
sofaríngeo (MIR).
F. PRONÓSTICO
'' ~---.·~/
i .·
i
r= , . ~~
~ La mayoría son outolimitadas. Los síntomas importantes suelen
durar unos 3 días seguidos de una recuperación paulatina.
~.n~ t :~ G. COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria (sobre todo en pacientes con enferme-
©Curso Intensivo MIR Asturias dad cardiorrespiratorio subyacente: prematuros, displosia bron-
Retracción torácica en un paciente con bronquiolitis. copulmonor o cardiopatía congénita) .
• ERRNVPHGLFRVRUJ
II X. INFECCOONESPULMONARES
-
• Pélvico.
Neumonía por estreptococo Penicilina.
Actinomicosis Penicilina (MIR).
4.2. Nocardiosis
A. ETIOLOGÍA
Nocordioe asteroides. Bacteria (MIR), aeróbico, Gram positiva,
ócido - alcohol resistente (en ocasiones se confunde con M. -
tuberculosis). Infección por inhalación o trauma local.
B. EPIDEMIOLOGÍA
Mós frecuente en pacientes con proteinosis alveolar, SIDA, tra-
Lo cervicofociol es /o formo más frecuente de presentación clínico de la tamiento con corticoides, cáncer, enfermedad pulmonar gronu-
actinomicosis. lomatosa e inmunosuprimidos por trasplante.
C. CLÍNICA
Neumonía, casi siempre de carácter subagudo (fiebre y tos pro-
ductiva). Cavitoción (MIR). Puede simular uno tuberculosis o una
actinomicosis. Puede dar lugar o un cuadro agudo en pacientes
inmunodeprimidos (MIR).
Abscesos cerebrales. Meningitis purulenta.
-*.l
©
ió ,¡/
Curso lruensivo MIR Asturias20 3
Actinomicosis torácico.
C. DIAGNÓSTICO
Cultivo. Biopsia.
D. TRATAMIENTO
Penicilina (MIR), durante un largo periodo de tiempo y a altas
dosis. A veces requiere cirugía poro drenaje del pus y escisión
•
del tejido necrótico. Nocardiasis: afectación renal .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO IN,,NSWO MIR ASTURIAS •
D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Cultivo. Biopsia.
E. TRATAMIENTO
Trimetoprim - sulfametoxozol o Sulfisoxazol. Como alternativas:
minociclina vía oral, amikacina vía intravenosa o cefotaxima.
Drenaje de los abscesos. TAC: bronquiectasias proximales en uno ospergilosis broncopulmonor
alérgico.
MIR 08 (8919): Paciente de 46 años con antecedentes de tras-
plante renal en tratamiento con azatioprino y corticoides. Con-
sulto por cuadro de una semana de evolución de fiebre y tos
productivo con esputo denso y blanquecino. En la Rx de tórax se
observan dos nódulos pulmonares de 3 y 6 cm en lóbulo supe-
rior izquierdo y lóbulo inferior derecho respectivamente ~
cavilación central. En el cultivo de esputo se observan filamentos
arrosoriodos qrompositivos. iCuál sería el tratamiento de elec-
ción? (Nota: Nocardiosis).
l . Amoxicilina-Clovulánico.
2. Eritromincino.
3. Tetrociclinas.
4. T rimetoprim-Sulfometoxazol. •
5. Levofloxocino.
Aspergilosis broncopulmonor alérgico. TC pulmonar: bronquiectasias
centrales (proximales) con contenido en su interior (flechas) en paciente
, REPASO asmático.
5. Enfermedad pulmonarpor
hon os
6
-~uo
t-
.so
:::,
ERRNVPHGLFRVRUJ
• X. INFECCIONES PULMONARES
senso en la literatura en la clasificación de los criterios, MIR 06 (8325): En un paciente asmático lo radiografía de tórax
por lo que la clasificación que se expone a continuación presenta opacidades "en dedo de guante" e imógenes radiolúci-
se basa, sobre todo, en lo aparecido en el examen MIR. das, alargadas o circulares, bien delimitadas por paredes finos
• Criterios Primarios o Principales: (Noto: bronquiectasias), asociados a infiltrados alveolares, de dis-
• Asma bronquio/ crónico (6MIR). tribución predominantemente subpleural (Noto: infiltrados pulrno- -
• Infiltrados pulmonares (5MIR). nares periféricos), y bandos atelectósicas focoles. Ud. sospecharía
en primer lugar el siguiente proceso:
• Bronquiectasias proximales (8MIR) (única causa de
1. Granulomatosis alérgica de Churg - Strouss.
bronquiectasias proximales). En la radiografíade tórax
2. Neumonía eosinofilica crónica.
aparecen opacidades "en dedo de guante" (bronquios
3. Aspergilosis broncopulmonor alérgica.• (Noto: asmo + bron-
llenos de secreciones), imógenes radiolúcidos alarga- quiectosias + infiltrados pulmonaresperiféricos).
das, "líneas de tren" (sombras lineales paralelas cau- 4. Asma bronquial extrínsecaagudizada.
sados por bronquios inflomodos y edematosos) y 5. Fibrosis quística.
bandas atelectásicas focales por obstrucción de lo vía
aéreo por tapones de moco (MIR). D. ASPERGILOMA
Nota: algunos autores (Farreras) lo consideran criterio se-
a. CONCEPTO:
cundario pero en el MIR siempre lo han considerado criterio
primario. Ocupación de una cavidad pulmonar por una bola de
• Eosinofilio periférico (5MIR). micelios (lo patología m6s frecuentemente asociada o as-
pergilomas es la tuberculosis, 2MIR).
• Aumento de lgE (4MIR). Nota: algunos autores (Ferre-
ros) lo consideran criterio secundario pero en el MIR
siempre lo han considerado criterio primario.
• Reactividad cutánea inmediato frente a Aspergillus
fumigatus (2MIR).
• Precipitinas séricos (lgG) frente a Aspergillus (MIR).
Nota: algunos autores (Farreros) lo consideran criterio
secundario.
• Criterios Secundarios:
• Cultivo de Aspergillus en el esputo (MIR).
• Tapones mucosos en el esputo.
• Reactividad cutánea semirretardada.
lOmm
~
Esputo en molde en aspergilosis broncopulmonar alérgica.
d. TRATAMIENTO:
Es casi imposible erradicar el hongo, por lo que hay que
administrar corticoides. En ocasiones, es necesario aspi-
rar los tapones de moco con el broncoscopio. Aspergiloma.
b. CLÍNICA:
La mayoría de los aspergilomas cursan con tos crónica,
pérdida de peso, molestar o hemoptisis.
c. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
CRITERIOS MAYORES DE ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR
• Radiografío de tórax: Imagen redondeada, denso,
ALÉRGICA
ocupando una cavidad pulmonar previa. Imagen en
A Asma bronquial. semi/una (zona radiolúcida que rodea a lo bola de
E I Eosmo. fT110, E nema,
it IIQ E• hongos, también denominado signo del "halo menis-
1 1 Infiltrados oulmonares Inmediata reacción. co", 2MIR).
1 o BrOnouiectasias centrales. • Precipitinas o Aspergillus muy positivos.
1 u TUbo de crecioitincs.
o""
.,¿¡
.:5
o Criterios mayores de Aspergilosis Bronco-Pulmonar Alérgica
~ (ABPA): Asma, .!;osinofilia, lgf elevado, !nfiltrados intersticiales
~ por fosinófilos, brOnquiectosios centrales y aumento de precipi-
Z tinos. (8+)
e • ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
decúbito prono
d. TRATAMIENTO:
Si produce hemoptisis severa: /obectomía o embolización
de lo arteria bronquio/ correspondiente. Si está controin-
dicodo lo cirugía, administración tronstorácico introcovito-
rio de onfotericino B. La anfotericina B intravenosa es in-
eficaz.
También se puede emplear Voriconazol (MIR) o ltracona-
TC pulmonar, cortes axiales a difer;ntes niveles del tórax. Paciente tras-
zol. plantado renal con fiebre. Se observan varios nódulos (flechas) y una
condensación con áreas de cavilación (puntas de flecha) en el lóbulo
MIR l O (9405): Un paciente inmunodeficiente que presenta en la inferior derecho. Aspergilosis invasiva. El paciente falleció.
radiografía de tórax / TC una neumonía con el signo del halo
- menisco o contorno semilunar, sugiere infección por: MIR 95 (4208): iQué diagnóstico más probable le sugiere la
--l . Staphylococcus aureus. aparición de un infiltrado pulmonar nuevo en un paciente trata-
2. Streptococcus pneumoniae. do de leucemia aguda, con neutropenia profunda ( < l 00 granu-
·- 3. Candida albicans. locitos / mm3) y que ha recibido terapia antibocteriana de am-
4. Pseudomonas aeruginosa. plio espectro durante 3 semanas?
5. Aspergillus fumigatus.* 1. Neumonía por Pneumocystis carinii.
2. Neumonía por hongos.*
MIR 13 (l 011 O): Un paciente en tratamiento guimioterápico por 3. Afectación pulmonar por la leucemia.
leucemia ingresa por una neumonía para la que se ha prescrito 4. Neumonitis vírica.
tratamiento con cefepime. En una Rx/TAC tórax se observa un 5. Neumonía bacteriano.
infiltrado con el signo del halo y menisco semilunar. La lesión es
' periférica y se indica una punción transtorácica para toma de MIR 97 (5279): Un paciente de 79 años con bronquitis crónico.
muestras. Hasta tener los resultados histológicos y microbiológi- en tratamiento broncodilatador y. en el último mes, con predni-
cos definitivos, 2gué antimicrobiano añadiría al tratamiento? sona 15 mgr al día, ingreso en el hospital por fiebre, tos y dolor
- 1 . Ganciclovir. torácico. En lo radiografío de tórax se evidencian infiltrados
2. Caspofungina. múltiples cavitados. En varias muestras de esputo se observan
3. Fluconazol. hifas. ¿(uál es el diagnóstico más probable?
-- 4. Piperacilina-tazobactam. 1. Neumonía por Cándida albicans.
5. Voriconazol. * 2. Colonización por Aspergillus sp.
3. Aspergilosis pulmonar invasiva.*
_ E. ASPERGILOSIS INVASIVA 4. Candidiasis pulmonar diseminada.
a. EPIDEMIOLOGÍA: 5. Abscesos bacterianos con cándidos saprofitos.
Suele producir neumonía en -pacientes neutropénicos (es
lo más frecuente, 4MIR) o con patología pulmonar crónica MIR 98 (5785): iCuál de los siguientes hechos es preciso poro el
(2MIR). diagnóstico DEFINITIVO de uno infección por Aspergillus?
b. CLÍNICA: 1. Elevación al cuádruple de los títulos de anticuerpos séricos
Neumonía aguda refractaria al tratamiento antibiótico en un segundo control.
(2MIR). Curso evolutivo habitualmente fatal. 2. Aislamiento del microorganismo en cultivos de esputo.
3. Demostración de invasión tisular.*
c. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS: 4. Demostración de material genético en muestras tisulares
• Radiología: mediante reacción en cadena de la polimerasa.
Nódulos pulmonares múltiples, mal definidos, alguno 5. Visualización del hongo mediante lo tinción de tinto china.
de e/los cavitado (MIR).
• Biopsia pulmonar: MIR 99 FAMILIA (6048): Señale cuál de los siguientes gérmenes
Invasión del parénquima pulmonar por hifas tabica- NO es un patógeno común en pacientes neutropénicos:
das, de rópida progresión y tropismo vascular (2MIR). 1 . Cryptococcus. *
d. TRATAMIENTO: 2. Staphylococcus.
Anfotericina B, Voriconazol (MIR) o Jtraconazol. 3. Pseudomonas.
4. Candida.
5. Aspergillus.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
• X. INFECCIONES PULMONARES
MIR 05 (8142): Aspergillus fumigatus puede estor implicado en 5.3. Neumonía por Pneumocystis jiroveci
uno amplio variedad de cuadros clínicos. De las siguientes icuól (antes P. carinii)
NO § uno manifestación clínica habitualmente causado por este
microorganismo? A. ETIOLOGÍA
l. Neumonía en granulopénicos. Pneumocystis jiroveci había sido considerado clásicamente como
2. Salpingitis.* protozoo. Actualmente se ha reclasificado como un hongo.
3. Otitis aspergilar de colonización. Adopta dos formas:
4. Colonización de cavernas tuberculosas. • Quística, con cuerpos ovales en su interior (esporozoito).
5. Asma alérgico. • Extraquístico (trofozoito).
Ambas formas se encuentran sólo en los alveolos pulmonares.
F. ASPERGILOSIS PULMONAR NECROTIZANTE CRÓNICA B. EPIDEMIOLOGÍA
a. EPIDEMIOLOGÍA: • Es muy frecuente lo infección inaporente en la infancia (el
Suele afectar o pacientes con patología pulmonar cróni- 75% de los niños tiene anticuerpos contra P. corinii).
ca.
• Transmisión por vía aéreo de persono a persona. Se sospe-
b. PATOGENIA: cha que puedo deberse o una reactivación de una infección
Aspergilosis invasiva benigna sin invasión vascular. previa latente.
5.2. Histoplasmosis • Bojo virulencia. Sólo produce enfermedad en inmunodepri-
midos (disminución de la inmunidad celular), sobre todo:
A. ETIOLOGÍA • En niños: Leucemia linfoblóstico, inmunodeficiencia com-
Histoplasma capsulatum. Infección por vía inhalatorio. binada grave (MIR).
B. EPIDEMIOLOGÍA • Entre 20 y 50 años:
Es la micosis sistémico más frecuente en Estados Unidos.
• Enfermedad de Hodgkin y trasplante renal.
C. CLÍNICA
La mayorfa de los infectados son osintomóticos (granuloma asin- • SIDA:
tomático que aparece en la radiografía de tórax como un nódulo • Lo inmunodeficiencia de mayor prevalencia en el
pulmonar solitario con colcificociones concéntricas en diana, mundo es el SIDA.
MIR). Puede provocar asma extrínseco en personas otópicos • La neumonía por Pneumocystis corinii es una en-
sensibilizadas (MIR). fermedad definitoria de SIDA en un paciente VIH +
a. PULMONAR: (2MIR).
La radiografía de tórax más frecuente en la histoplosmo- • Las infecciones oportunistas por pneumocystis son -
sis es uno o mós granulemos calcificados (/as calcifica- una complicación tardío en el curso de lo infección
ciones concéntricas en diona son casi patognomónicas, por H/V, apareciendo en su mayoría cuando el pa-
MIR), asociado a ganglios linfáticos mediastínicos o hilia- ciente tiene menos de 200 linfocitos CD4 / microli- -
res calcificados, residuo de una infección pasada. Pueden tro (MIR).
aparecer también calcificaciones en hígado y bozo (MIR). • Las infecciones oportunistas son lo causo más fre-
b. ENFERMEDAD AGUDA DISEMINADA: cuente de mortalidad y morbilidad en e/ SIDA.
Fiebre. Hepotoesplenomegolio. Linfadenopatía. Ictericia.
• La neumonía por Pneumocystis carinii ha sido
Anemia. Leucopenia. Úlceras indurodas en nariz, boca o
clósicamente la infección oportunista más frecuen-
laringe (laringitis crónica, MIR). te (aparece en e/ 80% de los pacientes con SIDA)
D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS pero en la actualidad, debido a /o profilaxis de la
Cultivo. Biopsia. (gronulomos, MIR). mismo, lo incidencia está disminuyendo.
E. TRATAMIENTO
• Los pulmones representan el asiento m6s frecuente
La formo agudo no requiere tratamiento.
de infección definidora del SIDA {Tuberculosis
a. MÉDICO
pulmonar, Pneumocystis ... ).
El tratamiento con onfotericina B está indicado en los in-
• Por encima de 50 años: Leucemia linfático crónica.
fecciones severos. Como alternativas, se pueden utilizar
itraconozol o fluconazol.
b. QUIRÚRGICO
Indicado en grandes cavidades de pared gruesa que no
mejoran tras el tratamiento con anfotericino B.
, REPASO
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CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
ERRNVPHGLFRVRUJ
• X. IN"CCIONESPULMONARES
•
agravar la inmunosupresión. •
• TMP-SMX + Leucovorina.
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CURSO INTieNSlVO MIR ASTUOAS •
•
5. Seguimiento sin ninguno intervención específico en este momen-
to.
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II X. INFECCIONES PULMONARES
Si se rompe un quisle
hidatídico, puede aparecer
expectoración como "pellejos
de uve".
C. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
a. ANALÍTICA:
Eosinofilia.
Quiste hidatídico hep6tico. b. RADIOLOGÍA:
Imagen redondeada, única / múltiple, uní / bilateral. El
patrón más característico es el que revela las vesículas
hijos dentro de un quiste de mayor tamaño. También son
frecuentes los calcificaciones murales o en cáscara de
huevo.
c. INMUNOELECTROFORESIS, FIJACIÓN DEL
COMPLEMENTO O AGLUTINACIÓN DE LÁTEX.
La detección de anticuerpos contra antígenos equinocóci-
cos es la prueba con mayor nivel de especificidad.
d. IDENTIFICACIÓN DE HIDÁTIDES EN LA
EXPECTORACIÓN.
e. INTRADERMORREACCIÓNDE CASONI:
Hipersensibilidad retardado. Hoy en desuso.
B. CLÍNICA
Asintomólico, síntomas por compresión, ruptura del quiste (tos y
hemoptisis), vaciamiento del quiste o un bronquio (vómica con
expulsión de los hidátides como "pellejos de uva") con riesgo de
shock onofilóctico.
•
w
z tomía, en lo que se extirpo el quiste junto con el tejido que lo
circunda .
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CURSO INTENSIVO MIR ASTUOAS •
, REPASO
, REPASO .
1 •
, REPASO
MICROORGANISMO TRATAMIENTO
Helmintos Cirugía.
En casos inoperables, Alben-
dazol.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
• X. INFECCIONES PULMONARES
1.-TUBERCULOSIS
• Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio estricto (MIR), inmóvil (MIR), ócido - alcohol resistente (MIR}, de crecimiento lento
(MIR), resistente a la acción bactericida de anticuerpos y complemento, que provoca granulomas caseificantes (MIR), que produce
niacina (MIR}, no cromógeno, sin esteroles en la membrana, que en cultivo toma un aspedo seco y granular (MIR). Se cultiva en
medio de l.owenstein (MIR) (tarda de 2 a 8 semanas). Se tiñe con la tinción de Ziehl - Neelsen (MIR) y auramina - rodominc. La de-
fensa frente a él se basa en la inmunidad celular (no es más frecuente en la hipogammaglobulinemia).
• En España, afecta más frecuentemente a jóvenes varones y con una mayoría de formas pulmonares.
• El 50% de los ADVP están infectados por M. tuberculosis (MIR). En el mundo desarrollado, el principal factor de riesgo para el
padecimiento de tuberculosis es lo infección por VIH (MIR). M. tuberculosis es la micabacteria que con más frecuencia produce pa-
tología en nuestro medio en la actualidad entre los enfermos VIH+ (MIR). Lo tuberculosis pulmonar (en pacientes mayores de 12
años), la tuberculosis extrapulmonor y la tuberculosis diseminada (MIR) se incluyen en la actualidad entre los criterios diagnósticos
de SIDA en pacientes VIH+.
• La primoinfección tuberculosa suele ser asintomática. Casi todas las primoinfecciones curan. La localización más frecuente de la
primoinfección tuberculosa son los lóbulos inferiores de los pulmones (reciben una mayor ventilación). La hipersensibilidad celular
a la tuberculosis tarda de 2 a 1 O semanas en desarrollarse (MIR). El complejo de Ghon es una lesión pulmonar periférica calcifica-
da y un ganglio hilior colcificodo.
• La reactivación de lo tuberculosis ocurre en el l O % de los pacientes infectados previamente. La causa más frecuente de enferme-
dad tuberculosa en el adulto es la reactivación de una infección tuberculosa previa. Menos del 15 % de los infectados desarrollan
la enfermedad. Más del 50 % de los pacientes infectados por M. tuberculosis y HIV desarrollan tuberculosis. Las localizaciones
más frecuentes de las lesiones tuberculosas pulmonores postprimarias son los segmentos apicales posteriores de los lóbulos supe-
riores (MIR). La localización más frecuente de los abscesos pulmonares por anaerobios son los segmentos superiores de los lóbulos
inferiores (segmento 6), posteriores del lóbulo superior derecho y posteriores del lóbulo inferior izquierdo.
• La causo mós frecuente de enfermedad tuberculoso es la reactivación en un foco primoinfeccioso previo. La enfermedad tubercu-
loso más frecuente es lo pulmonar. Ante uno tos de más de 3 semonas de duración, en nuestro medio, debe descartarse tubercu-
losis. Lo mortalidad de lo tuberculosis pulmonar no tratado es del 60%.
El derrame pleural tuberculoso es un exudado linfocitario (MIR), con glucoso bajo, ADA superior a 45 UI / litro (MIR) cociente liso-
zima pleura/ plasmo superior a 1,2. Se cree que se debe a una reacción de hipersensibilidad a lo proteína tuberculosa en el espa-
cio pleural. La clínico consiste en fiebre, pérdida de peso, disnea o dolor torácico pleurítico (MIR). El cultivo y la bociloscopia son
casi siempre negativos (80%). Lo biopsia pleural es imprescindible poro el diagnóstico. En ausencia de un diagnóstico definitivo,
un exudado linfocitario en un paciente Mantoux positivo debe ser trotado con tuberculostáticos (MIR), durante 6 meses.
La tuberculosis miliar es más frecuente en el anciano. Puede ser manifestación de tuberculosis primorio (MIR) o de una reactivación
tuberculosa (MIR). Se debe a la diseminación hematógena del bacilo (MIR). El patrón rodiogrófico clásico aparece a las 4 - 6 se-
manas, y sólo en el 75 % de los pacientes. Se encuentran BMR en orina (por baciloscopia de la orino}, esputo u otras secreciones
en aproximadamente el 50% de los cosos (MIR). El Mantoux es falsamente negativo en el 50% de los casos. Lo biopsia hepática es
el procedimiento de elección cuando no se encuentran bacilos ácido alcohol resistentesen la orina (MIR). Lo biopsia de médula
ósea puede proporcionar el diagnóstico (MIR). El cultivo de médula ósea es positivo en 2/3 partes de los casos (MIR).
• M. Tuberculosis puede producir peritonitis, laringitis (forma especial: monocorditis tuberculosa), y adenitis.
• Tuberculosis 6seo: Lo tuberculosis vertebral se origino en el hueso esponjoso del cuerpo vertebral, genero deformidad del raquis
(aumento de la cifosis), y puede complicarse con absceso del psoos y fístulas en lo región de los adductores. Artritis (mós frecuente
en codera y rodilla).
• Tuberculosis génitourinaria: la afectación renal es por vía hemotógeno, en la urografía aparecen cavitaciones en los riñones, colci-
ficaciones intrarrenales y cálices distorsionados (MIR) (lo evidencia urográfica de un cáliz excluido es muy sugestiva de tuberculosis
renal (MIR). Riñón "mastic" (MIR). Puede complicarse con amiloidosis renal secundaria (MIR). En el tracto excretor urinario, el proce-
so tuberculoso afecto fundamentalmente a la unión urétero-vesical (MIR). La manifestación clínico más frecuente de lo tuberculosis
urinaria es la cistitis tuberculosa con piuria y cultivos negativos (MIR) o hematuria sin proteinuria. La porción del tracto genital que
con mayor frecuencia se afecta en la tuberculosis son las trompas (MIR), produciendo frecuentemente esterilidad en lo mujer.
Meningitis tuberculoso: Su sintomotologio más frecuente es fiebre, cefalea y confusión. LCR con glucosa <40 mg / di, proteínas
elevadas, linfocitosis y ADA elevado. Tratamiento con antituberculosos en pauto de 9 mesesy corticoides (que aumentan la supervi-
vencia).
• Manifestaciones cutáneos: eritema nodoso (paniculitis septal), eritema indurodo de Bazin (paniculitis lobulillar) y lupus vulgar es la
afectación cutánea de la tuberculosis (el lupus pernio es lo afectación cutánea de la sarcoidosis).
• Silicotuberculosis: Los pacientes con silicosis tienen un riesgo mayor de infección por Mycobacterium tuberculosis (MIR). Un silicótico
Mantoux +, no enfermo de TBC, es candidato a profilaxis secundaria con isoniacido.
• Tuberculosis y SIDA: Mós del 50 % de los enfermos previomente infectados por M. tuberculosis [PPD ( + )), y luego por VIH, que no
reciben profilaxis con isoniazida, desarrollan enfermedad tuberculosa (MIR). La tuberculosis generalmente precede o otras infeccio-
nes oportunistas definitorias de SIDA (MIR). La enfermedad suele ser por reactivación (MIR). La tuberculosis diseminada es criterio
diagnóstico de SIDA. En España es la enfermedad indicativa de SIDA más frecuente. El 50% de los enfermos de SIDA tienen una in-
fección diseminada por Mycobacterium avium intracellulare.
La radiografía de tórax es el método más sensible para detectar la tuberculosis pulmonar. La radiograffa de la primoinfección
tuberculosa puede demostrar infiltrado acompañado de adenopatías hiliores (MIR), linfadenopotío hilior (en portadores VIH) (MIR),
infiltrado parenquimatoso no ulcerado, derrame pleural tuberculoso (MIR) y tuberculosis miliar (MIR). En la radiogroffa de lo en-
fermedad tuberculosa pulmonar aparece un infiltrado multinodular y covitcción en segmentos apicales posteriores de lóbulos supe-
riores (MIR).
Pueba de la tuberculina: El mecanismo patogénico de la prueba de Mantoux es una reacción de hipersensibilidad retardada (tipo
IV), mediado por células (se puede utilizar esto pruebo cuando se quiera estudiar la capacidad de respuesta de los linfocitos T)
(MIR). La reacción de hipersensibilidad tarda en desarrollarse (conversión tuberculínica) entre 2 y 1 O semanas tras la primoinfec-
ción. El resultado positivo detecto únicomente la presencia de infección, no de enfermedad (MIR). En España se recomienda consi-
derar como prueba positivo induraciones iguales o superiores a 5 mm (MIR) y cualquier induración en VIH +. Positividades dudosas
pueden deberse o infección por otras micobocterias. Pueden existir falsos negativos por causas técnicas (MIR), tuberculosis miliar
•
(50%), (MIR), derrame pleural tuberculoso (33%), (MIR), SIDA (en pacientes VIH+ se recomienda un PPD anual), inmunodeprimidos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
(MIR). La hipersensibilidad tuberculínica va atenuándose con el tiempo (efecto debilitador. "weakening effect"), de forma que un
paciente infectado hace tiempo puede dar un falso negativo en la prueba de la tuberculina (MIR). Ante un primer PPD negativo se
recomienda repetirlo al cabo de una semana. Si se positivizo se trata de un efecto de refuerzo o "booster" (MIR).
• La baciloscopia de esputo suele ser negativo tonto en la tuberculosis miliar (MIR), corno en el derrame pleural tuberculoso (MIR),
pero suele ser positivo en lo tuberculosis pulmonar (MIR).
• El procedimiento de elección poro lo obtención de muestras pulmonares poro cultivo cuando no se produce esputo es lo broncos-
copio con biopsia transbronquial y lavado alveolar.
~ • Es muy útil lo biopsia pleural en el derrame pleural tuberculoso (es diagnóstico en el 80% de los derrames tuberculosos, MIR) y lo
biopsia hepático en lo tuberculosis miliar (MIR).
• Lo quimioprofilaxis primario de lo tuberculosis está indicado en personas Montoux negativos, que sean convivientes y contactos
íntimos de un enfermo bocilífero (MIR). Se realizo con isoniocido durante 2 - 3 meses. Pasado ese tiempo se debe repetir el Mon-
toux poro descartar que se hubiese realizado el anterior durante el periodo "ventano", y que no exista ahora un viraje tuberculínico
(MIR).
• La guimioprofiloxis secundaria de la tuberculosis se realizo con isoniocido durante 6 meses (9 meses o un año en el VIH+). Está
indicado en personas Montoux positivo que sean: portadores VIH (MIR) (más del 50% de los VIH+ y Montoux + que no reciben
profilaxis con isoniocido desarrollan enfermedad tuberculoso (MIR), conviventes y contactos próximos o un enfermo tuberculoso (se
recomiendo la quimioprofiloxis secundario en todos los pacientes de menos de 35 años, MIR), portadores de lesiones fibróticas
pulmonares (radiología compatible con tuberculosis, sin progresión radiológico durante el último año, cultivo de esputo negativo,
tuberculina positivo y enfermedad no tratado con anterioridad, MIR), inmunodeprimidos (MIR), conversión tuberculínica en los últi-
mos dos años (MIR), otros factores de riesgo [silicosis (MIR), corticoides (MIR), Hodgkin) y personas PPD+ de menos de 35 años
(MIR).
• Lo vacunación con BCG está actualmente desaconsejada en España.
• Tratamiento médico de lo tuberculosis: Lo principal causa de fracaso del frotamiento es el abandono del tratamiento por el pa-
ciente. No se admite monoteropio en ninguna fose del tratamiento (MIR). Se debe realizar aislamiento del paciente durante los
primeros 3 semanas. Los regímenes de trotomiento no deben variar en función de que lo afectación seo pulmonar o extrapulmonor
(MIR). La pauto de seis meses para el tratamiento de la tuberculosis se hoce con Rifompicina, lsoniccido, Pirocinomido y Etombutol
durante los dos primeros meses y con Rifampicino e lsoniocido durante los 4 últimos meses (MIR). Es lo pauto recomendado en Es-
paña en cosos de tuberculosis inicial. La pauto de 9 meses se hace con Rifampicino + lsoniocido + Pirocinamido + Etambutol du-
rante los dos primeros meses y con Rifompicino + lsoniocida durante los 7 meses restantes (MIR). Lo pauto de 9 meses poro el tra-
tamiento de lo tuberculosis está indicado en recaídos, en el SIDA, inmunodeprimidos, alcohólicos y diabéticos mal controlados. Lo
TBC meníngea se troto con pauto de 1 2 meses. Lo pauto poro el tratamiento de la tuberculosis en embarazados es RIE 9 meses:
rifompicino (9 m) + isaniocido (9 m) + etombutol (2 meses) (MIR) o de 12 o 18 meses con isoniacida y etombutol (MIR). En los ca-
sos en que no puede utilizarse lo pirocinomido (antecedentes de gota) debe usarse uno pauto de 9 meses con tres fármacos (2 RIE
+ 7 RI) (MIR).
• Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis: Está indicado en enfermedad localizado por MAi, hemoptisis masivo o severa recurrente
(MIR), lesiones covitorios de paredes muy gruesas que con seguridad no van o responder al tratamiento médico (MIR), fístula bron-
copleurol que no responde al tubo de toracostomío, coexistencia de maso con lesión tuberculoso, etc.
• Los neumonías por micobacterios atípicos más frecuentes están producidas por Mycobacterium ovium intracellulore y Mycobocte-
rium konsosii.
• M. avium introcellulore se diagnostico con frecuencia en el SIDA (25% de casos ontemortem). En lo biopsia intestinal pueden apa-
recer mocrófogos con contenida PAS positivo (MIR), por lo que hoy que hacer diagnóstico diferencial con la enfermedad de Whip-
ple (MIR}. Prevención de MAi en VIH+ can menos de 50 linfocitos C04 / microlitro: Rifobutina (MIR), Claritromicino o Azitromicino.
Se troto con CER: Cloritromicino + Etombutol + Rifobutino. Cuidado con lo interacción medicamentosa entre Rifobutino y Ritonavir.
• M. Kansaii pigmento el cultivo de color amorillo-naranjo cuando éste se expone o lo luz (es fotocromógeno) (MIR).
-...
2.-BRONQUITIS AGUDA
2 .1 . ETIOLOGÍA
• El 95% de los cosos es de etiología vlrico.
2.2. CLÍNICA
- • Los síntomas principales son tos, con o sin expectoración, de menos de 3 semanas de duración.
• Habitualmente aparece en pacientes jóvenes con inmunidad normal.
• La reagudizoción de una bronquitis crónica suele ser de origen bacteriano, con uno duración >3 semanas, fiebre y frecuentemente
aparece en pacientes con otras comorbilidodes.
2.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Lo presencio de fiebre, expectoración verdoso y duración elevado del cuadro nos harón sospechar una etiología bacteriano.
- 2.4. TRATAMIENTO
• Lo bronquitis aguda no complicado requiere frotamiento sintomático (salvo que se sospeche infección bacteriana) y no precisa
antibióticos.
• Lo bronquitis aguda complicado requiere tratamiento antibiótico (amoxicilina-clavul6nico, macrólidos o quinolonos).
• ERRNVPHGLFRVRUJ
• X. INFECOONES eulMONARES
6.-PARÁSITOS PULMONARES
• Etiología: El quiste hidatídico está producido por Equinococcusgronulosus (es un cestodo).
• La localización mós frecuente del quiste hidatídico es el hígado (MIR), seguido del pulmón.
El tratamiento es lo exéresisquirúrgica. En cosos inoperables, olbendozol.
REPASO:
GRUPO MICROORGANISMO TRATAMIENTO PROFILAXIS
Micobocterias. M. tuberculosis. RIPE 6 meses: Rifompicino (6 meses) + lsoniocido (6 meses) + lsoniocido 6 meses
Pirocinamido (2 meses) + Etombutol (2 meses, MIR). (MIR).
RIPE 9 meses: Rifampicino (9 m) + lsoniocido (9 m) + Pirocinomi- lsoniocido 9 - 12
do (2 m) + Etombutol (2 m) poro recaídos, TBC meníngeo (prefe- meses (en VIH,
rible 12 meses),VIH y silicotuberculosis. lesiones fibróticos
RIE 9 meses: Rifampicino (9 m) + lsoniacido (9 m) + Etambutol (2 pulmonares, anti-
meses)para TBC en embarazado (MIR). TNF-0 y niños)
(MIR).
MAi. CER: Cloritromicina + Etambutol + Rifobutino. Cloritromicino /
Azitromicina /
Rifabutina (<50
CD4).
M. Kansasii. RIE 18-24 meses: Rifampicina + lsoniocida + Etambutol.
Hongos Pneumocystis. TMP-SMX(MIR). Alternativo Pentomidino i.v. (MIR) TMP-SMX(MIR)
Histoplosrno. Anfotericina B / ltraconazol.
Parósitos Helmintos. Cirugía + Albendazol.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
Tumores
~ Número de preguntas del capítulo en el MIR
9
-
8
7 7 1 7
7 7 7
--
7
6 6
5
5 5
6 6
- 6
-
6 6
5
6 6
5
- 5
- n l 4 -
4
3 - -
4 4 4
-
3 3 3 3
n 2 2 2 2
n
1
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 971 97 981 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Tumores pleurales
,_...._ Capítulo fundamental, de los más preguntados. El apartado "Carcinoma broncogénico" siempre tiene varias preguntas en cada
examen MIR.
• Datos característicos (Anatomía Patológica) de cada uno de los 4 tipos más frecuentes de carcinoma broncogénico.
• Estadiaje y tratamiento del carcinoma broncogénico.
• Síndrome de vena cava superior.
• Tu mor de Pancoast y Síndrome de Claude - Bernard - Horner.
• Criterios de malignidad del nódulo pulmonar solitario.
Los siguientes conceptos se han repetido en varias ocasiones en el examen MIR:
l. El subtipo de carcinoma broncopulmonar más frecuente en el mundo es el adenocarcinoma. En España, el subtipo más frecuente
es el epidermoide (2MIR).
2. Acropaquias =
dedos en palillos de tambor clubbing = =
hipocratismo digital. No aparecen en el EPOC. Se relacionan con
fístula arterio-venosa, bronquiectasias, infección por anaerobios, fibrosis y cáncer pulmonar (SMIR).
--. 3. Ante la sospecha de un tumor pulmonar se debe realizar broncoscopia con toma de biopsia para valorar el subtipo celular
(4MIR).
4. El carcinoma epidermoide pulmonar se relaciona con hipercalcemia por producción de un péptido similar a PTH (3MIR).
5. El carcinoma broncogénico de peor pronóstico es el microcítico (3MIR).
,. . . _ 6. El carcinoma broncogénico que se asocia con mayor número de síndromes paraneoplásicos es el microcítico (2MIR).
~ 7. Todo carcinoma broncogénico no microcítico con adenopatías mediastínicas de > 1 cm requiere el estudio de las mismas me-
diante mediastinoscopia (o realización de PET previo, si se dispone de él) (4MIR).
8. La presencia de adenopatías tumorales contralaterales a la lesión primaria (o supraclaviculares) se codifica como N3 y es irrese-
cable (2MIR).
9. El tumor carcinoide digestivo precisa que haya metástasis hepáticas para producir un síndrome carcinoide (el bronquial, no)
(2MIR). .
l O. La causa más frecuente de síndrome de vena cava superior es el carcinoma broncogénico (el más frecuente, el microcítico)
(8MIR).
11. Síndrome de Claude-Bernord-Horner: ptosis, miosis, enoftolmos y anhidrosis de la hemicora correspondiente por afectación del
sistema simpático. Habitualmente por un tumor de Pancoast (vértice pulmonar), por lo que se debe solicitar Rx tórax si se sospe-
cha (8MIR).
12. La exposición al asbesto se relaciona con la aparición de Mesotelioma y carcinoma broncogénico (4MIR).
13. Ante un nódulo pulmonar solitario que no cumpla todos los criterios de benignidad se recomiendo realizar broncoscopia o pun-
ción percutánea para toma de biopsia y descartar etiología neoplásico (4MIR) .
• ERRNVPHGLFRVRUJ
• IX. TUMORES
-~.!. Benignos.
~~~·~ ~
TC de un hamartoma pulmonar con colcificociones dispersas en su interior
"en palomitas de maíz".
©cu~ lntC'lljiiVOMIR A~uri:i,2004
~ 1.2. Tumor carcinoide
Los tumores benignos y de baja malignidad, representan menos
del 5 % de los tumores primarios del pulmón. Los mós frecuentes A. EPIDEMIOLOGÍA
son los adenomas (50%, tumor de baia malignidad) y los hamar- • Es el tumor de boio malignidad (sólo metostotizan el 5%)
tomas (40%, es un tumor benigno). Entre los adenomas se inclu- más frecuente (MIR).
yen: • No se relaciona con e/ tabaco (2MIR).
• Carcinoides (85 %) . Son el tipo de adenoma bronquial • Suele manifestarse antes de /os 40 años (MIR).
más frecuente (MIR). B. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Cilindramos (1 O - 15%) o carcinomas adenoideos quís- • Es un tipo de adenoma bronquial.
ticos. Se localizan preferentemente en tráquea y bron- • Son lesiones endobronquiales de crecimiento lento (MIR) y
quios principales. habitualmente localización centro/ (3MIR), en bronquios
• Tu mores mucoepidermoides (3%). principales.
El tratamiento primario de todos los tipos de adenomas bronquio- • Derivo de los células de Kulchitsky, pertenecientes al sistema
/es es la extirpación quirúrgica. En la actualidad, los adenomas APUD (MIR). Sus células contienen gránulos de neurosecre-
se consideran más como tumores malignos de bajo grado, que ción (MIR).
como tumores benignos. • Existe un tipo especial de carcinoide, muy agresivo, denomi-
Nota: En lo clasificación histológica de la OMS de los tumores nado carcinoide atípico, que metostatiza hasta en el 70% de
pulmonares, los tumores carcinoides y los carcinomas de tipo casos (frente al 5% habitual).
glándula salivar (mucoepidermoide y carcinoma odenoide quísti-
co) figuran como malignos, no como adenomas. lo neumonía
intersticial linfoide y lo gronulomatosis linfomatoide figuran co-
mo enfermedades linfoproliferativos.
1.1 . Hamartoma
Es un tumor benigno.
Es más frecuente en varones, en torno a los 60 años.
Constituidos fundamentalmente por cartílago hialino madu-
ro, asociado ocasionalmente o tejido fibroso, groso y vasos
sanguíneos.
Habitualmente asintomáticos, (MIR), se presentan como un
nódulo pulmonar solitario (MIR), de localización periférico,
bordes bien definidos y, en algunas ocasiones, con calcifi-
caciones de bordes irregulares en su interior (calcificaciones
en "palomitas de maíz" MIR). Aunque es muy típica, la ma-
yoría de los hamortomos .D..Q presentan este patrón de calci-
ficación.
Ante lo dudo, es cconsejobíe la resección quirúrgica, siem-
pre que sea posible por videotoracoscopia, o menos que los -*.o.
@Cul'llOlnten:,,ivoMIRA:.C\10."I&
datos radiográficos sean potognomónicos de hamartoma
Tumor corcinoide pulmonar.
con calcificaciones en "palomitas de maíz".
, REPASO
•
Hamartoma:nódulo con calcificacionesen palomitas de maíz.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR Asl\JRIAS •
•
5. El diagnóstico del síndrome corcinoide lo confirmo la cuanti-
ficación de metanefrinas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX. TUMORES
Trp
~~ SHT -
@Curso lnt<nSivo MIR A5turias2003 2 .1 . Epidemiología
En eJ síndrome corcinoide puede estar elevado lo concentraciónurinario
de5-HIM. A. EN EL MUNDO
• En el mundo, lo causo más frecuente de cóncer en el
E. TRATAMIENTO varón es el cáncer de próstata (según Harrison 1 7° Edi-
Lo resección quirúrgico es el tratamiento de elección (2MIR). La ción).
resección deberá ser lo más conservadora posible; por ejemplo: • En el mundo, la causa más frecuente de cáncer en lo
escisión local, resección en manguito, segmentectomío o lobee- mujer es el cáncer de momo.
tomía. • En el mundo, /a causo mós frecuente de muerte por
F. PRONÓSTICO cáncer en el varón es el cóncer de pulmón.
Bueno. 95% de supervivencia o los 5 años, cayendo ol 70% si • En el mundo, la causa más frecuente de muerte por
existen adenopatías metastásicas. c6ncer en la mujer es el cáncer de mamo.
B. EN EUROPA
• En Europa, /os cánceres más frecuentes son el de prósta-
ta y el de pulmón.
• En Europa, la causa más frecuente de muerte por cáncer
Tumor carcinoide abdominal
es el cáncer de pulmón, seguido por el colorrectal, el de
Los tumores corcinoides son los tumores endocrinos gastrointes-
estómago y el de mama.
tinales más frecuentes.
C. EN ESTADOS UNIDOS
Los tumores carcinoides y los adenocorcinomos son los dos
neoplasias malignos más frecuentes del intestino delgado.
• En EE. UU. lo causa más frecuente de muerte por cáncer
lo localización más frecuente del tumor corcinoide en el aparato
en la muier es el cáncer de pulmón, por encimo del -
cáncer de momo.
digestivo es el apéndice y el íleon (MIR).
D. EN ESPAÑA
La serotonino (5-Hidroxi-Triptomino, 5-HT) es el producto de
secreción más frecuente de los tumores corcinoides.
• En España, lo causa más frecuente de muerte por cáncer
en el varón es el cáncer de pulmón.
Lo presencia de un síndrome carcinoide de origen abdominal
supone que existen metástasis hep6ticos o que los sustancias que • En España, de momento, lo causa más frecuente de
muerte por cáncer en lo mujer es el cáncer de mama,
segrego eluden la circulación hepática (MIR). La administración
de pentogastrina puede desencadenar uno crisis de rubefacción aunque se espera que en las próximas décadas esto
facial (MIR). El cuadro diarreico puede acompañarse de esteoto- cambie y seo más frecuente la muerte por cáncer de
rreo (MIR). Puede asociarse o miastenio (MIR). pulmón (como en EE. UU).
Lo prueba diagnóstica más úlil es lo determinación de la excre-
MIR 06 (8384): En relación al cáncer de próstata señale la afirma-
ción urinario del 5-HIAA, aunque sus niveles pueden ser norma-
ción FALSA:
les (MIR).
1. Es el tumor sólido más frecuente en el varón. (Noto: Esto pregun-
la cirugía es el tratamiento de elección cuando los tumores ta podría haberse anulado. Según Harrison 1 7° edición, esta op-
carcinoides son pequeños ( <2 cm. de diámetro) y se encuentran ción es correcto. Ferreros, en su 16ª edición afirmo que el cáncer
en el apéndice o el intestino grueso, y cuando hoy que combatir más frecuente en el varón es el de pulmón, por encimo del de
las consecuencias anatómicas del tumor (por ejemplo, obstruc- próstata. No se ponen de ocuordo en cuál es más frecuente. En el
ción intestinal, isquemia o hemorragia). MIR han considerado correcto esto opción en 2 ocasiones).
Tro1omiento del síndrome corcinoide: ciproheptadina (MIR) (anti- 2. El 95% son carcinomas acinares.
serotoninérgico), difenhidramina (MIR) (anti-Hl), cimetidina
3. Es más frecuente en población negro.
(MIR) (anti-H2), somatostatina (MIR), metisergida, poroclorofeni- 4. El PSA es un marcador específico de c6ncer de próstata.• (Noto:
no es específico de cáncer de próstata. También puede elevarse en
lolonina (inhibe la síntesis de serotonina), 5 fluorotriptófono.
la hiperplosia benigna de próstata, la prostatitis o el tacto rectal).
5. El tacto recto/ positivo obligo o lo reaJizocián de biopsia con
MIR 98 (5752): Mujer de 63 años con historia de diarrea episódica cualquier valor de PSA.
y pérdida de peso de 2 años de evolución, junio a crisis súbitos de
enroiecimiento facial acentuado con la ingesta de alcohol. Meno- E. GENERALIDADES SOBRE EL CÁNCER DE PULMÓN
pausia a los 50 años. Lo exploración muestra rosh consistente en • Es muy frecuente (20 % de los cánceres).
telongiectasias lineales sobre un fondo rojo-violáceo sobre mejillas y
• Afecta sobre todo a varones. La incidencia es móximo
dorso de la nariz. Datos de laboratorio: serotonina plasmática y
entre los 55 y 65 años.
ácido 5-hidroxiindolocético urinario (5-HIM) normales, 5-
• Lo incidencia global y entre mujeres esté aumentando.
hidroxitriptófono {5-HTP) e histomina plosmóticos elevados. Colcito-
nino en sangre, VIP plasm6tico y VAM urinario dentro de límites • Es la causa más frecuente de muerte por cáncer (28% de
normales. Señale, entre los siguientes, el diagnóstico más probable: los muertes por cáncer).
• Lo causa más frecuente es e/ tabaquismo (90% de los ca-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR Asrn•As •
sos). Lo relación entre el consumo de tabaco y la apari- preventivo que se ho demostrado eficaz es dejar de fumar
ción de cáncer de pulmón es de las más fuertes descritas (2MIR).
en lo investigación epidemiológico. • El abandono del hóbito de fumar es extremadamente difí-
• El cáncer que más se asocia a exposición o corcinógenos cil, por elementos físicos (adicción o lo nicotina) y psico-
en e/ medio laboral es el cáncer de pulmón. Los corcino- socioles. Es más eficaz prevenir que /os personas empie-
genos laborales más frecuentes son el benzopireno cen a fumar (un esfuerzo que debe orientarse a los niños).
(hornos, alquitrán, hollín), asbesto (minería, aislamien- Paro ayudar o los fumadores motivados o dejar el hábito
tos, textiles, fibrocemento), radón (minería de uranio), tobáquico se puede utilizar el consejo médico, terapias
arsénico, cromo y níquel. conductuales, restitución de lo nicotina {mediante chicle,
• Aunque el cáncer de pulmón no tiene una herencia parche, atomizodor sublingual, o inhalador) y antidepre-
mendeliana cloro, diversos características del mismo su- sivos (bupropión, MIR). Al deior de fumar, e/ riesgo aso-
gieren que existe asociación familiar. Así, familiares de ciado de cardiopatía y cáncer de pulmón disminuyen de
primer grado de pacientes con cáncer de pulmón tienen formo progresivo (MIR). 1 O - 15 años después de deior de
de 2 a 3 veces mayor riesgo de padecer cáncer de fumar, el riesgo de los ex-fumadores de desarrollar cáncer
pulmón u otros cánceres. de pulmón se aproxima al de los no fumadores (2MIR),
F. PREVENCIÓN SECUNDARIA, CRIBADO O "SCREENING" aunque nunca llego o igualarse con el de un no fumador
PARA EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER DE PULMÓN (si el paciente ha fumado mucho, durante muchos años).
• El screening del cáncer de pulmón NO ha demostrado • El consumo de cigarrillos se ha asociado, entre otros, a
beneficio, yo que aumenta /a duración de la enferme- cáncer de cavidad oral, laringe (2MIR), pulmón (6MIR),
dad sin influir en la supervivencia (efecto de adelanto de póncreos (2MIR), vejiga urinario (5MIR) y cuello del útero
diagnóstico). (MIR). El tabaco es la primero causa de muerte prevenib/e,
• Hasta el momento f!Q se ha demostrado el beneficio del en números absolutos, en Espoño {MIR).
cribado con rodiogrofro de tórax (con o sin citología de • La taso global de mortalidad entre los fumadores es un
esputo), en la reducción de la mortalidad del cáncer de 70% mayor que entre los no fumadores {MIR). Las mujeres
pulmón. El beneficio aparente en términos de supervi- tienen un riesgo relativo mayor que los varones para la
vencia o 5 años se explico por lo acción de diferentes misma exposición.
sesgos. • El odenocarcinoma es la forma más frecuente de cáncer
• EL TAC se encuentra actualmente en estudio como ar- de pulmón que aparece en personas que nunca han fu-
ma de cribado. Los datos clínicos preliminares obteni- mado (MIR), en /os muieres y en los pacientes ióvenes (de
dos en los estudios son alentadores. menos de 45 años).
• Con los datos existentes actualmente, no se recomienda • El carcinoma bronquioloalveolar se asocio o enfermeda-
el cribado del cáncer de pulmón fuera de un ensayo des pulmonares fibrosontes, y rora vez se correlaciona
clínico. con el tabaco. Aparece habitualmente en la periferia de
• Actualmente no se ha demostrado beneficio con la los pulmones y tiene propensión a la diseminación por
guimioprevención. Incluso algunos de los agentes su- las vías aéreos y linfático.
geridos, como el beta-caroteno y la vitamina E podrían
aumentar el riesgo de cáncer de pulmón en fumadores
importantes. co ----
Carcinógenos
del humo del tobaco
MIR 06 (8299): Un paciente afecto de po/iposis adenomatosa
familiar de colon y recto tiene más posibilidades que la pobla-
ción normal de sufrir un cáncer en las siguientes localizaciones
- MENOS en una:
1 . Cáncer de colon y redo.
2. Cáncer duodenal o periampular.
3. Cáncer de tiroides.
4. Cáncer de páncreas.
5. Cáncer de pulmón.* (Noto: Se asocian o cáncer colorrectol,
cánceres de lo ampollo de Valer, páncreas, estómago, intestino
delgado, tiroides, y suprarrenales, pero !!.Q a cáncerde pulmón).
2.2. Etiología
A. TABACO
• Es la causa más frecuente de cáncer de pulmón (90% de
los casos).
• Los carcinógenos mós potentes del humo del tabaco son
los hidrocarburos policíclicos aromáticos {MIR), y el NNK
(nitrosominos). Ambos necesitan de una activación me-
tabólica para exhibir sus efectos carcinogénicos.
• Los cigarrillos bajos en nicotina provocan que el fumador
fume un mayor número de cigarrillos paro mantener los
niveles de nicotina en sangre, incrementando por ello la
exposición a los corcinógenos del humo del tabaco.
• Sólo 1 de cada 1 O grandes fumadores desarrolla cáncer
de pulmón.
• El 90 % de los pacientes con cáncer de pulmón de cual-
quier tipo histológico fumo cigarrillos de formo activo o
ha fumado en el pasado.
• En la actualidad, casi el 50% de los nuevos cosos de ~.]\¿ .___-..1!&1.._x__-"-----'
•
vención del cáncer de pulmón, e/ único procedimiento
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IX. TUMORES
Antioncogenes:
EFECTOS BIOLÓGICOS DEL TABACO: p53, Rb, 3P
B. RADÓN
Es la segunda causa más frecuente de cáncer de pulmón. MIR 03 (7730): iCuál es el gen diana más frecuentemente alte- -
C. OTRAS rodo en neoplasias humanas?
Asbesto (2MIR), clorovinilo, arsénico, uranio, níquel (MIR), ero- l . p53 (TP53). *
matos (MIR). 2. pl6(1NK4a).
3. Retinoblastomo.
2.3. Anatomía patológica 4. K-Ras.
A. GENERALIDADES 5. c-MYC.
• El término "cáncer de pulmón" se utiliza para los tumores
que surgen del epitelio del aparato respiratorio (bronquios, A. CARCINOMA EPIDERMOIDE, ESCAMOSO O
bronquiolos y alveolos). ESPINOCELULAR
• El pulmón es uno de los pocos órganos donde son más fre- • Era el tipo de cáncer de pulmón más frecuente (2MIR).
cuentes /os tumores primarios que los metastásicos. (Horrison y Forreras).
• Los cuatro tipos histológicos mayores son: epidermoide, • En España, el carcinoma epidermoide sigue siendo la varie-
adenocorcinoma, células pequeños y céluos grandes. dad histológico más frecuente (MIR).
• En EE.UU. la variedad histológica más frecuente es el adeno- • Es e/ cáncer de pulmón más frecuente en varones (40-70%).
carcinoma. Hasta los años 60 el tipo predominante era el • Es el tipo histológico de cáncer de pulmón con meior pronós-
carcinoma escamoso. Entre las hipótesis que se barajan pa- tico.
ra explicar el aumento del adenocarcinoma está el cambio • Localización central. Más frecuente en lóbulos superiores.
en las característicos de los cigarrillos con aumento de nitro- • Crecimiento lento. Metástasis extratorácicos en el 50 %.
samina NNK, reducción del alquitrán y uso de filtro en los • Es la causo más frecuente de masa maligno cavitoda. l O -
cigarrillos. 20% se coviton.
• En España, el carcinoma epidermoide sigue siendo la varie- • Es la causa más frecuente de síndrome de Poncoost (MIR), y
dad histológico más frecuente (33%), seguido de cerca por el de hipercalcemio por secreción ectópico de PTH (4MIR).
odenocorcinomo (30%). • El diagnóstico histológico de carcinoma escamoso se baso
• Parece que todos los cánceres epiteliales de pulmón (inclui- en el hallazgo de producción de queratina por las células
do los de células pequerias) podrlon derivar de uno célula tumorales, o bien, de desmosomos intracelulares (denomi-
troncal común, del epitelio bronquial. nados "puentes intercelulares").
• Los células tumorales presentan lesiones genéticas adquiri- • Los tumores bien diferenciados se caracterizan histo/ógica-
das que inducen la activación de oncogenes dominantes mente por producir globos o perlas córneas (MIR).
(myc para el "oat cell", ros poro el adenocarcinoma) e in-
•
hibición de oncogenes recesivos, genes supresores de tumo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cueso INTENS1'0 MIR ASTURlAS •
~.1;
©Curso Intensivo MIR. Asturi:'ts2003
4+.1: \\.LL_ _
©CUrSOlmensivo MIR Asn.11ias2003
•
años de edad). bronquio/ares, co/umnares o cuboideas, que tapizan los
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IX. TUM0"5
•
de los casos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTISNSNO MIR AsTURIAS •
D. CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES (ANAPLÁSICO DE MIR 99 FAMILIA (6140): Se diagnostica un cáncer de pulmón a
CÉLULAS GRANDES) un individuo asintomático al practicársele una Rx rutinaria de
• Localización periférica. tórax y efectuar las oportunas comprobaciones. iCuál de las
• Metástasis extratorácicas en el 80%. siguientes afirmaciones es correcta?
• Subtipos: tumor de células gigantes y tumor de células cla- l . Probablemente el curso clínico será más prolongado que el
ras. que tienen los pacientes diagnosticados por presentar
• Puede cavilarse. síntomas.*
2. Este diagnóstico precoz mejora sin ninguna duda el pronós-
tico.
~ REPASO 3. Si la afirmación anterior se comprueba en un gran número
de pacientes similares al descrito, se puede afirmar la efecti-
LOCALIZACIÓN DE TUMORES PULMONARES
vidad de la detección precoz.
Localización central: Localización periférica: 4. Los casos de cáncer detectados accidentalmente son de
Carcinoide(3MIR). Hamortomo (MIR). crecimiento muy rápido.
Carcinoma epidermoide. 5. Para evitar muertes por cualquier tipo de cáncer, debe pro-
Adenocorcinomo.
Corcinoma de célulos pe- Carcinoma de células grandes. cederse a la detección precoz en asintomáticos.
queños.
B. CLÍNICA TORÁCICA
a. LESIONESCENTRALES:
~ REPASO Tos (es el síntoma más frecuente, 75%), hemoptisis (50%,
el cáncer de pulmón es /o causa más frecuente de hemop-
La causa m6s frecuente de ... Es...
tisis en el adulto fumador), sibilancios, disnea, neumonitis
Tumor pulmonar benigno Carcinoide (MIR). (ante un adulto con neumonías de repetición en /o mismo
Cáncer de pulmón Tabaco (4MIR). localización pulmonar debe descartarse una obstrucción
Síndrome de Pancoast C. Epidermoide (MIR). endobronquial, MIR), parálisis frénica, parálisis recurren-
Masa pulmonar maligna cavitada C. Epidermoide (MIR). cial unilateral (2MIR), síndrome de vena cava superior
(6MIR).
- C6ncer de pulmón en mujeres no
Adenocarcinoma.
fumadoras MIR 99 FAMILIA (6093): ¿Cuál de los siguientes supuestos
Cáncer de pulmón asociado a DESCARTARÍA como causa de una parálisis recurrencial unilate-
Adenocarcinoma (4MIR).
cicatrices pulmonares ral?
- Nódulo pulmonar solitario maligno Adenocarcinoma. l. Aneurisma aórtico.
2. Carcinoma de esófago.
_ Cáncer de pulmón asociado a
Células pequeñas (MIR). 3. Absceso periamigdalino. *
síndromes paraneoplásicos
4. Cirugía de la glándula tiroides.
Tumor del sistema nervioso central Metástasis (2MIR). 5. Carcinoma bronquial.
Tumor metast6sico del sistema
Cáncer de pulmón {2MIR).
nervioso central Pregunto vinculada a la imagen nº4
Metástasis(sobre todo de MIR 13 (10006): Hombre de 70 años de edad, fumador activo,
Tumor pleural al que se realiza un estudio radiológico de tórax como protocolo
pulmón y moma)
Cáncer de pulmón de células preoperatorio de hipertrofia prostática. iCuól sería el hallazgo
Síndrome de Eaton-Lambert semiológico fundamental de esto imagen radiológica?
pequeñas (MIR).
- Cáncer de pulmón asociado a
síndromes paraneopl6sicos endo- Células pequeños (MIR).
crinos
Cáncer de pulmón asociado a
síndrome de Cushing paraneoplá- Células pequeñas (2MIR).
sico
Cáncer de pulmón asociado a
síndrome de secreción inadecuada Células pequeñas (3MIR).
deADH
C6ncer de pulmón asociado a
hiperproducción de PTH (hipercal- C. Epidermoide (3MIR).
cemio) Imagen 4
l. Derrame pleural izquierdo encapsulado.
Nódulo pulmonar solitario en
mayores de 45 años
Cáncer de pulmón. 2. Tumoración de las partes blandas anteriores del tórax.
3. Colapso del lóbulo superior izquierdo.*
Cáncer broncogénico de 4. Masa mediastínica anterior.
lóbulo superior derecho 5. Elevación de la cúpula diafragmático izquierdo.
Síndrome de vena cava superior
(sobre todo de células pe-
queñas) (6MIR). Pregunta vinculada a la imagen nº4
MIR 13 (10007): ZCuól sería el diagnóstico radiológico más
2.4. Clínica probable para justificar ese hallazgo?
1. Carcinoma broncogénico central.*
A. ASINTOMÁTICO
Entre el 5% y el 15% se diagnostican casualmente par una Rx de 2. Parálisis frénica izquierda.
tórax rutinaria. 3. Absceso de pared torácica anterior.
Se piensa que las manifestaciones clínicas son, en realidad, muy 4. Mesotelioma pleural izquierdo.
tardías, pudiendo haber estado el cáncer de pulmón uno década 5. Linfoma mediastínico anterior.
Nota: se trota de una radiografía PA y lateral de tórax que muestro un
o más en fose si/ente o desapercibida y haber dado metástasis ve/amiento del hemitórax izquierdo con ausencia del signo de lo silueto
durante ese tiempo. con el corazón y con el cayadoaórtico. La radiografía lateral muestro un
Si se diagnostica un cáncer de pulmón a un individuo asintomáti- desplazamiento anteriory superiorde lo cisura mayor que aparececomo
co al practicársele una radiografío de tórax rutinario, probable- uno líneo longitudinal y ve/amiento retroesternal. Estos hallazgos son
mente el curso clínico será mós prolongado que e/ que tienen los característicos de uno ate/ectasia de la língula, que forma parte de/ lóbulo
pacientes diagnosticados por presentar síntomas (MIR). superiorizquierdo.Lo posibilidad de carcinoma de pulmón se debe consi-
•
derar ante cualquierpaciente adulto que debute como ate/ectasia pulmo-
nar (2MIR) .
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IX. TUMORES
C. CLÍNICA EXTRATORÁCICA
Tos
La enfermedad metostásica se observa en las autopsias en el
50% de los carcinomas epidermoides de pulmón, en el 80% de
los adenocarcinomos y carcinomas de células grandes y en más
del 95% de los carcinomas de células pequeños. Estos estudios
de autopsia han revelado metóstasis prácticamenteen todos los
órganos. Por tanto, la mayoría de los pacientes con cáncer de
pulmón necesitarán fino/mente tratamiento paliativo de los sínto-
mas.
a. METÁSTASIS EN GANGLIOS LINFÁTICOS (96%) (MIR).
b. LESIONES PERIFÉRICAS:
Los tumores periféricos generalmente no dan síntomas b. METÁSTASISEN HUESO (48%) (MIR)
hasta fases avanzadas en que pueden producir dolor por Dolor, hipercalcemio, poliuria, polidipsia, deshidratación.
ofedoción de lo pleura (MIR) o la pared costal y derrame Los tumores metastósicos del hueso son más frecuentes
pleural maligno. que los tumores óseos primarios. La localización más fre- -
Un absceso de pulmón en suieto de mós de cuarenta cuente de las metóstasis del carcinoma de pulmón son los
años, sin antecedentes bronquio/es de repetición y que ~ (excluyendo las adenopatías metastásicos).
mejoro con trotomiento antibiótico de su fiebre y estado
genero/, pero persisten los hollozgos radiográficos pulmo-
nares obliga a pensar en cáncer broncopulmonar (MIR).
ii
~
rA----.......•Mfl: I\AUNllO(M
La /oco/izoción mós frecuente de /os metóstasis del C. de pulmón son los
huesos (excluyendo ganglios).
Imagen 15
l. Tuberculosis pulmonar cavilada reactivada.
2. Aspergiloma sobre caverna tuberculosa con neumonía
satélite.
3. Carcinoma pulmonar primario con invasión pleural.•
4. Metástasissolitaria de tumor primario desconocido.
5. Linfoma pulmonar.
TAC: corte o nivel pélvico en e/ que se ve uno lesión que destruye parle
, REPASO
del hueso i/iacoizdo (flechas) correspondiente o uno metástasis de un C.
de pulmón.
El/los síntoma/s mós fre- Es/son...
j cuente/s de ... c. METÁSTASIS EN HÍGADO (41%) (2MIR) .
.~ Bronquitis crónica Tos y expectoración, tres mesesal
o año, durante dos años.
.....
.s Bronquiectasias Tos y broncorrea.
o
~ Cáncer de pulmón Tos.
u
.,¿s
Tumor carcinoide Síndrome obstructivo (disnea, tos,
-~o sibilancias, neumonía, atelectasia)
(3MIR).
9
o
~
::::,
•
UJ
z
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSlVO MIR ASTURIAS •
D. SINDROMESPARANEOPLÁSICOS
TC obdominol. Corte a nivel hepático con lesiones hipodensas en el El síndrome paraneoplásico puede aliviarse a menudo tratando
hígado (flechas), correspondientes a metástasis hepáticas de cáncer con éxito el tumor.
de pulmón. El cáncer de pulmón que se asocia más frecuentemente a síndro-
mes poraneoplásicos es el de células pequeños (MIR).
d. METÁSTASIS EN SUPRARRENALES (40%) (MIR) Los distintos síndromes poraneoplósicos que pueden aparecer
e. METÁSTASIS EN RIÑÓN (19%). son:
f. METÁSTASIS EN CORAZÓN (15%). a. SÍNDROME GENERAL:
g. METÁSTASIS CEREBRALES:
Es el más frecuente. Etiología desconocido. Debilidad,
Los tumores más frecuentes del SNC son /os metástasis anorexia, caquexia, fiebre.
(2MIR) y el carcinoma cerebral metastásico más frecuente b. ENDOCRINOS:
es el de pulmón (3MIR). La dexametasona es el mejor tra- Aparecen en el 12% de pacientes. Por secreción de hor-
tamiento inicial de todos los pacientes con síntomas de
monas ectópicos por el tumor. El carcinoma broncogénico
metástasis cerebrales. que más frecuentemente se asocia a síndromes parane-
Corcinomo cerebral metostósico
oplósicos endocrinos es el oat-ce/1 (MIR).
• ACTH (síndrome de Cushing atípico, 2MIR):
• Es más frecuente en el tipo oat-cel/ (MIR).
• Adelgazamiento (2MIR) (en lugar de obesidad), au-
sencia de estrías abdominales, hiperpigmentoción
(5MIR) (como en el síndrome de Addison), astenia,
edemas (MIR), curvo de glucemia patológico (4MIR),
HTA (3MIR).
• Niveles de ACTH y cortisol superiores al síndrome de
Cushing "típico" (3MIR). Las concentraciones plasmá-
ticos de cortisol y ACTH est6n elevados los 24 horas,
sin variación diurna.
• Ausencia de respuesto a /a supresión con altos dosis
de dexometosono (6MIR} (no disminuye lo secreción
El carcinoma cerebral metasfásico más frecuente es el de pulmón. de ACTH ectópica), no se estimulo lo secreción de
ACTH con la administración de CRF (MIR), no hay res-
MIR 11 (9653): Hombre de 60 años que acude a urgencias por puesta a la prueba de la metopirona (MIR) (que al in-
crisis comicial. Ex-fumador desde hace 3 años, sin otros antece- hibir una etapa de la síntesisde cortisol, por pérdida
dentes de interés. Una TAC evidencia metástasismúltiples. ¿cúal del feed-back negativo del mismo, estimularía la se-
es el origen más probable?: creción de ACTH).
l. Cáncer de cabeza y cuello. • Alcalosis metabólica hipoKoliémica (4MIR).
2. Cáncer de pulmón.* • Captación bilateral de los suprarrenales en la gam-
3. Cáncer de vejiga urinaria. magrafía (MIR), con 19-yodocolesterol.
4. Cáncer de colon.
5. Cáncer de páncreas.
•
w
lo clásica morfología "leucoeritroblástica" (MIR). z
ERRNVPHGLFRVRUJ
e
• IX. TUMORfS
Síndrome de Síndrome de Cushing MIR 98 FAMILIA (5506): éCu61 de los siguientes cuadros NO
Cushing. poroneoplósico curso con hiponatremio?
l. Síndrome de secreción inadecuado de ADH.
2. Hipotiroidismo.
3. Síndrome de Cushinq! (Noto: hipopotosemio).
4. Utilización de diuréticos.
5. Cirrosis hepática.
-
~
Adelgozomiento,
hiperpigmentoci6n y ostenio
Alcolosis tACTH
hipopo!osémico
Niveles de ACTH m6s olios
que en otros tipos de
Cvshing
j
-~oo -Dexometosono I
1- Pruebos - C R F . Negotivos
-~C> 1 -Metopirono
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Cushing poroneop/6sico por c6ncer de pulmón.
o"'
oc!
-~e
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• ERRNVPHGLFRVRUJ
Cueso INTENSNO MIR AsruRIAS •
SÍNDROME DE CUSHING
ACTH
ADENOMA
SUPRARRENAL t +
AC'rH ECTÓPIGA
(OAT-CELLÍ ttt 8<10% 8<10% 8<10%
CARCINOMA
SUPRARRENAL
VARIABLES
t MACROADENOMA
HIPOFISARIO tt 8<10% (±)>80%
VARIABLES
(±)> 90%
• ADH (Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH): MIR 08 (8842): Paciente de 50 años, exfumador desde hoce
• Es más frecuente en el oat-ce/1 (3MIR), incluso antes de dos, que consulta por tos no productiva de 3 meses de evolu-
su detección radiológica. ción. En la rodiogrofio simple de tórax se objetivo otelectosio del
• Cursa con hiponatremia (SMIR) (Na+ en suero inferior lóbulo superior izquierdo y en lo analítico rutinario, un sodio
a 130 mEq / L), encefalopatía, hiper-osmoloridad de sérico de 125 mEq/L iCuál de entre los siguientes es el dia-
la orina (Na+ urinario superior a 20 mEq / L). gnóstico más probable?
1 . Carcinoma epidermoide con metástasis suprarrenales.
2. Adenocarcinoma metostásico.
3. Carcinoma de células gigantes.
4. Carcinoma microcítico con Síndrome de secreción inadecua-
SIADH: hiponatremia < 130 mEq/1, osmolaridod plasmático do de ADH (SIADH).*
<280 mOsm/Kg, sodio urinario >20 mEq/1 y osmoloridod uri- S. Tumor corcinoide con metástasis hepáticos.
nario > 300 mOsm/kg. Ausencia de edemas o HTA. Se asocio
con carcinoma broncogénico microcítico (diagnóstico etiológico • PrPTH (péptido relacionado con la PTH): Es más frecuente
por fibrobroncoscopia). (16+) en el carcinoma epidermoide (4MIR). Cursa con hipercol-
cemio (2MIR). (poliuria, polidipsia, deshidratación) e
MIR 98 (5757): Varón de 45 años. gran fumador, sin anteceden- hipofosfatemio. En los pacientes hospitalizados, la causa
tes previos de enfermedad, diagnosticado dos meses antes de más frecuente de hipercalcemia son los tumores malignos
problema pulmonar no precisado. Ingresa de urgencias por (MIR). La primera medido terapéutico ante una hipercal-
deterioro progresivo. durante las 2 últimas semanas, de sus cemio grave, con calcio sérico superior a 13 mg / dL, es la
funciones cognitivos. Lo familia niego traumatismo previo. Lo hidratación con suero salino, 2 - 4 L / día (MIR). Poste-
exploración muestra normotensión arterial y ausencia de ede- riormente pueden utilizarse furosemida, bifosfonatos i.v.
mas. Datos de laboratorio: Na+ plasmático 120 mEg / L. osmo- (MIR) o colcitonino .
-r--, laridad plasmática 245 mOsm / kg, glucemia normal, urea 20
mg / dL. Orina: 250 mOsm / kg, Na+ 35 mEq / L. iCuál de los
siguientes cuadros es el más probable?
1. Insuficiencia suprarrenal crónico.
2. Diabetes insípida central. El tipo de carcinoma pulmonar que se asocio con mayor fre-
3. Polidipsia compulsiva. cuencia con hipercalcemia (por secreción de productos similores
4. Síndrome de secreción inadecuado de hormona antidiuréti- a la PTH) es el carcinoma epidermoide. (4+)
ca (SIADH).*
5. Reajuste del osmostato.
MIR 05 (8116): Le consultan por un paciente de 60 años con
trastornos de la conciencia de pocos días de evolución que tiene
uno hiponatremía de 120 mEg / l. No vómitos ni edemas. No ha
realizado tratamiento alguno. iCuál es la posibilidad diagnósti-
ca más frecuente?
1. Insuficiencia cardiaco.
2. Síndrome de secreción inadecuado de ADH.* (Nota: causa
más frecuente de hiponotremio normovolémico).
3. Síndrome nefrótico.
4. Hipertensión portal.
5. Insuficiencia renal agudo.
Nota: sin otros datos que orienten o otros causas de hiponotremio (vómi-
tos, diuréticos, etc.) y en ausencia de edemas (que excluyen una hipona-
tremio dilucionol como la que podría aparecer en la insuficiencia cardia-
co, síndrome nefrótico o hipertensión portal), hoy que pensar como
causa m6s probable el SIADH.
•
Hipercalcemia. En los pacientes hospitolizodos, lo causa m6s frecuente de
hipercolcemio son los tumores malignos .
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IX. TUMORES
~~
©Curso Intensivo MlR Asturias2004
Las causas más frecuentes de hipercalcemia (90%) son el hiperpara- Los ocropoquios son lo onomolío esquelético mós frecuente en el cáncer
tiroidismo y los tumores malignos. de pulmón.
En los pacientes hospitalizados, la causo más frecuente de hipercol-
cemia son los tumores malignos (MIR). • Osteoartropotlo hipertrófica néumica (MIR), (es más
Los tumores malignos pueden provocar hipercalcemia por diversos frecuente en el carcinoma epidermoide y en el adeno-
mecanismos, uno de los cuales es la liberación de proteína relacio- carcinomo). Cursa con acropaquias, artralgias y en-
nada con la PTH (PrPTH) por carcinomas de pulmón {MIR) o riñón.
grosamiento peri6stico (3MIR).
La hipercalcemia es un trastorno frecuente que afecta al l O - 15 %
de los cánceres de pulmón, suele ser grave y puede ser diffcil de
MIR 09 (9112): En un paciente con EPOC en el que se detectan
trotar.
acropaquias de aparición reciente, ácuól es el diagnóstico mós
La primera medida terapéutica ante una hipercalcemia grave, con
probable?:
calcio sérico superior o l 3mg / dL, es la hidratación can suero
1. Cáncer de pulmón.*
salino, 2 - 4 L / día (MIR). Posteriormente se usan furcsemida (di-
2. Fibrosis pulmonar.
urético del oso con efecto hipocolcemionte) bifosfonotos i.v. (MIR) o
calcitonina. 3. Bronquiectasias.
4. Absceso pulmonar.
5. Empiema.
• Colcitonino, ggstrina: en el carcinoma oat - ce// (MIR).
• VIP: En el carcinoma epidermoide y en el oat-ce/1 (MIR). MIR 1 O (9307): Pregunto vinculado o la imagen nº7. Los manos
Cursa con diarrea abundante y disminución de potasio. que aparecen en la imagen 7 corresponden o un hombre de 52
• Gonadotropinas: es m6s frecuente en el carcinoma de célu- años de edad, sin antecedentes patológicos de interés que acu-
las grandes. Produce ginecomastio (puede ser unilateral) y dió a la consulta por una enfermedad que debutó clínicamente
atrofia testicular. tres meses antes. Indique entre los siguientes, cuál es lo altera-
1. Nódulos de Heberden.
2. Artropatía psoriósico.
3. Acropoguias.*
4. Panadizos.
5. Quistes óseos .
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS -
_..,_MIR 1 O (9308): Pregunta vinculada a la imagen n°7 (pregunta • Boca seco (MIR).
+cnterior}. ¿Qué prueba considera realizar en primer lugar?
1 . Gasometría arterial basal.
~2. Ecocardiograma.
~ 3. Rx de manos.
4. Rx simple de tórax.*
~ 5. Hemograma y bioquímica rutinaria.
d. NEUROMUSCULARES:
Los tumores que se asocian con mayor frecuencia o
síndromes poroneoplásicos neurológicos son /os cánceres
de pulmón.
• Encefalopatía cerebral.
~
4.11.; "' r
• ©Curso Intensivo MIR Asturias Reflejos
osteotendinosos
• Ceguera retiniano . Sequedad de disminuidos.
• Miopotías, polimiositis. boca.
• Neuropatías periféricos:
Los neuropotíos periféricos son /os síndromes parane-
oplásicos neuromusculares más frecuentes {MIR).
Basándose en criterios de electrodiagnóstico la neu-
ropatía aparece en el 50 % de los cánceres de
pulmón.
Dilicvltod poro
subir escoleros.
Síndrome de Eaton-Lombert
•
Incremento del potencio/ con la estimulación: Eaton - Lombert.
• Lo sensibilidad no está afectada (MIR) .
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IX. TUMORES
e. HEMATOLÓGICO-VASCULARES: ~.I~
Anemia normocítica .Q.Q.!!!!.Qcrómico, anemia hemolítico © Curso lntensivo Mlll Asturias
autoinmune (MIR), eosinofilia, tromboflebitis_ mig,ans
{MIR), endocarditis trombótica, CID.
Enfermedad de Bowen.
º•·., · ·=
. J
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"!i::l.,,_•MI• A_.....;:e&)
/:/ c6ncer de pulmón puede cursar con anemio normocrómica normocftica.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENS>O MIR ASTURJAS •
Tumor central.
•
a/veo/or difuso. 5. Tuberculosis pulmonar .
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX. TUMORES
j
o
-~ Maso pulmonar (m) localizada en el LID correspondiente a un adenocor-
o
1- cinoma de pulmón. Se observen varios nódulos en ambos campos pulmo-
.s nares de localización periférica (flechas) que representan metástasis
o
::,
ce pulmonares del odenocorcinoma.
o
o6 • TAC craneal si hoy síntomas neurológicos (MIR). Los tipos de
'6o cáncer de pulmón que provocan más frecuentemente metás-
o
-' tasis cerebro/es son el adenocarcinoma y el indiferenciado.
~
::> 4,1¡
•
z
w
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSOO MIR ASTURIAS
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX. TUMORES
•
z Célu/as adenocarcinomofososen e/ esputo .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INlENSIVO MIR AsTURIAS •
un estcdio limitcdo de un céncer rnicrocítico, ol pode, oboe-. 72: tumor de entre 3 y 7 cm.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. TUMORES
ericordio.
Diafragma.
Zi
mediastínica o situado o menos de
2 cm de lo corino.
•
ganglios mediastínicos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASlUROAS •
~·~
©Curso lnt<n.sivo MIR Aswrios2003
~-P.
©Curso lntensivo MIR Asluri3.s2003
MIR 04 (7808): Un paciente de 70 años. ex-fumador, tiene des- MIR 05 (8068): Un paciente con un carcinoma broncogénico en
de hoce l mes, expectoración hemoptoica, disfonía, hepatome- lóbulo inferior izquierdo es sometido o uno mediastinoscopio de
-e-, galio, con elevación de enzimas hepáticas y una masa hiliar en la estodificoción en donde se confirma mediante estudio onotomo-
radiografío de tórax. iCuál, entre los siguientes, debe ser el patológico una adenopatía positiva en región poratragueol baja
diagnóstico de presunción, que permitirá orientar la pauta de derecho. Según la clasificación TNM iqué implica este hallazgo
estudio más eficiente? en la estodificación?
1. Tuberculosis pulmonar. l. T4
2. Neumonía por Legionella. 2. Nl.
3. Carcinoma broncogénico T2NOMO. 3. N2.
4. Carcinoma microcítico limitado. 4. N3.*
5. Carcinoma broncogénico T2N2M l.* 5. Ml.
Noto: lo causo mós frecuente de hemoptisis en el adulto fumador es el
cáncer de pulmón. Hoy afectación del hígado por lo que debe ser un
c. METÁSTASIS A DISTANCIA (M)
estadio M 1, y !lQ puede ser un carcinoma microcítico limitado. Lo disfon-
ío por lesión del recurrente indicaría afectación mediostínico por el tumor • MO: sin metástasis a distancia (MIR).
o adenopatías metostósicos, por lo que no puede ser T2NO. • Ml: con metóstasis a distancia (MIR).
o M 1 a: Derrame pleural o pericárdico maligno,
• N3: ganglios mediastínicos controlaterales (MIR), nódulos pleurales o nódulos en el pulmón contra-
ganglios del escaleno o supraclaviculares (MIR). En es- laterol.
ta etapa los tumores son irresecables . o M 1 b: Metóstasis a distancio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX- TUMORES
, REPASO
3.1 - 5 cm (T2.,J. 5.1 - 7 cm (T:a,) I al. bronquio pnnc1palI ;i, 2cm de canna
I invasión pleura visceral I atelecta..!!!,Ercial
> 7 cm I Pared torácicaI diafragmaI pericardioI pleura mediastinicaI < 2cm
de carina I atelec1asiatotal I af. nervio frémco I nódulostumorales en mismo
lóbulo t Pancoast
I
AA: oorto ascendente; AD: aorta descendente; VCS: vena covo superior;
e: esófago. JDerrame pleural o pericardio maltgnoI
Nódulos pleurales tumoralesI
Maso hilior izq. (flechas) que englobo lo arteria pulmonar izquierdo (PI). Nódulos tumoralesen pulmón
Metóstosis costal (puntas de flecho) en pared torócico posterior derecho. contralateral
Neoplasia de pulmón T 4 MJ. ~ ~~-
• Mtx a distancia
Tl T2 T3 T4
a b a b
NO IA IB IIA IIB
Nl IIA IIB
N2
N3
Ml
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CURSO INTENSIVO MIR ASTUR"'5 •
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ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX. TUMORES
Poro poder someter a una intervención quirúrgica con intención Escala de Kornofsky
curativo a un paciente can cóncer de pulmón no microcítico, el Actividad normal. No requiere cuidados
paciente debe ser operable y el tumor debe ser resecoble. 100 Normal.
90 Actividad normal. Síntomas menores.
, REPASO 80 Actividad normal, con esfuerzo. Algunos síntomas.
Incapacidad para trabajar. Puede cuidar de su persona
VALORACIÓN PREVIA A CIRUGÍA DE RESECCIÓNPULMONAR 70 Incapacidad para trabajo o actividad normal. Se vale
por sí mismo.
Carcinoma no cel. pequeñas 60 Se vale por sí mismo, pero requiere asistencia ocasio-
+
¿Espirometría, estado general?
nal.
50 Requiereconsiderable asistencia y cuidados médicos
frecuentes.
/e
1
l 40
Incapacidad para cuidar de sí mismo
Incapacitado. Requiere cuidados y asistencia especial.
Inoperable Operable
30 Intensamente incapacitado. Necesito hospitalización.
20 Muy enfermo. Hospitalizado (MIR).
i+6sta,;,? 1O
O
Moribundo.
Muerto.
•
DLCO <40%. bles).
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. Antecedentes de metóstasis cerebral único resecado previa- exéresis quirúrgico).
CURSO INTENWO MIRAsTURIAS II
mente. • La irradiación craneal profiláctico disminuye el desarrollo
4. FEV1 preoperatorio de 680 ce.• de metástasis cerebrales en el carcinoma de células pe-
5. Imagen en el TAC compatible con adenopatías subcorinoles queñas (se producen en el 30% de los casos). Debe apli-
de 1,3 cm de diómetro (N2). (Noto: olgunos pocientes N2, en carse sólo o los pacientes que hayan tenido uno respues-
estadio lila, pueden ser trotodos con cirugía asociada o QT y/o RT). to completa a la quimioterapia.
b. FEV, POSTOPERATORIO PREVISTO <0,8 Lo <30-40%
Pregunta vinculado o lo imagen n°5
Se realizan pruebas funcionales resolrctorios:
MIR 11 (9539): De las alternativos terapéuticos iniciales, ácuél
• Si el FEV1es superior al 60% del previsto (según pe-
§, probablemente, la más indicada en este coso?:
so, tollo, edad, etc.) o mayor de 2 - 2.4 L, el pacien-
te SÍ puede ser operado.
• Si el FEV1es inferior al 60% del previsto, entre 1.1 y
2 - 2.4L, se calcularó el FEV1 previsto postquirúrgico
tras realizar una gammografío de perfusión (FEV1
preoperatorio multiplicado por el % de perfusión del
parénquima que quedará tras la resección pulmo-
nar).
o Si el FEV, previsto tras lo cirugía es superior o
800 ce (o 1 Len el Horrison 2001) o al 30-40%
del previsto, el paciente puede ser operado.
o Si el FEV1 previsto tras lo cirugía NO es superior
o 800 ce, el riesgo de padecer complicaciones
pulmonares es muy elevado, y NO se considero
al paciente candidato o neumonectomío (2MIR).
Aqul deben plantearse otros opciones terapéuti-
cas (quimioterapia y/o radioterapia).
•
poligonales (supervivencia del 30% en estadios I y II con
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX. TUMORES
MIR 98 (5695): En un enfermo de 65 oños que presento un • Los pacientes en estadio T3N 1 se deben tratar con
carcinoma broncogénico no microcítico señale, de los complica- quimioterapia neoadyuvante seguida de cirugía.
ciones siguientes, lo que se considero causo de irresecobilidod: (Noto: no existe consenso sobre si lo quimioterapia
1. Síndrome de Pancoast. (Noto: T3). debe ser pre o post operatoria).
2. Afectación de pared torácica. (Noto: T3). • Invasión de lo pared torácico: Resección en blo-
3. Invasión de pericardio. (Noto: T3). que del tumor y lo pared torácico afectado. Valo-
4. Sindrome de vena cavo superior! rar radioterapia postoperatorio.
5. Met6stasis en adenopatías hiliares. (Noto: homoloteroles, Nl). • Tumor de Pancoast: Radioterapia preoperotoria +
resección de tumor y pared torócico afectado. Va-
MIR 02 (7288): En un paciente de 64 años de edad con dia- lorar radioterapia postoperotorio o broquiteropio
gnóstico reciente de tumor pulmonar, ¿cuól de los siguientes introoperotorio. El Grupo español de cáncer de
criterios clínicos es una CONTRAINDICACIÓN absolu1o de re- pulmón de lo SEPAR dice que los tumores de Pon-
sección quirúrgico? coost se benefician de un tratamiento de quimio-
1. FEV1 <33% referencia. {b!Q!Q: inoperable, no irresecob/e). radioterapia, previo o la cirugía.
2. Tabaquismo activo > 20 cigarrillos / día desde hoce 20 • Afectación de bronquios proximales o menos de
años. 2 cm de lo corino (sin afectarlo), sin afectación de
3. Capacidad de difusión (DLCO) <50% referencia. ganglios mediostínicos: Resección"en manguito"
4. Ausencia de respuesto broncodilotodoro positivo. preservando el pulmón distal normal o neumonec-
5. Categoría N3. • tomío.
• Tumores Tl - 3 con afectación N2 "mínimo" (metás-
o. ENFERMEDADLOCALIZADA (ESTADIOS 1, 11 y algunos 11- tasis microscópico en 1 solo ganglio, descubierto du-
lo). INTENTO DE TRATAMIENTOCURATIVO: rante lo mediastinoscopio o torocotomío):
El objetivo de la operación es eliminar todo el tumor pri- • Los pacientes en estadía IIIA (N2) que sean rese-
mario y los ganglios linfóticos afectados. Inicialmente se cobles (N2 "mínimo") deben ser trotados con qui-
practicaba neumonectomía, pero adualmente la opera- mioterapia de inducción (neoadyuvante, preope-
ción de elección es la lobectomía, si se puede extirpar con ratoria), seguida de cirugía (resección quirúrgico
ello adecuadamente el tumor primario, junto con linfade- con vaciamiento ganglionar mediastínico comple-
nectomía mediastínica. Lo lobectomío se prefiere o lo re- to). Lo Quimioterapia neoadyuvonte puede reducir
sección en cuño o o lo segmentectomío (que se reservan el tamaño del tumor, convirtiéndolo en resecoble,
paro los cosos con molo función pulmonar y lesiones pe- trotar los micrometástasis y hacer lo cirugía más
queños periféricos), dado que lo lobectomío es uno inter- seguro y efectivo. Lo radioterapia postquirúrgico
vención mós adecuada desde el punto de visto oncológi- disminuye lo recurrencio local, pero no está claro
co. Después de una resección aparentemente completa, la que influyo sobre lo supervivencia.
radioterapia coodyuvante NO mejora la supervivencia y • Los pacientes en estadio IIIA que hayan sido ope-
puede ser nociva en pacientes con enfermedad NO o N1. rodas y cuyo afectación ganglionar hoya sido des-
El tratamiento indicado según el estadio del cóncer no de cubierto tras lo cirugía, se beneficiarán de quimio-
células pequeños resecable y operable es el siguiente: terapia adyuvante.
• Estadios 1' (Tl NO) y ll! (T2oNO): • Cirugía + radioterapia postoperatoria en pacien-
Exéresis quirúrgica (MIR). tes que no recibieron quimioterapia neoodyuvon-
te.
MIR 10 (9355): Paciente de 71 años, fumador de 2 paquetes de • Tumores Tl-3 con afectación N2 ''avanzada"
cigarrillos/día desde hoce 50 años, con bueno calidad de vida (metástasis ganglionares medistínicos homoloteroles
previo y sin otros antecedentes patológicos de interés que con- voluminosos, descubiertas en el TAC preoperotorio):
sulto por tos y expectoración hemoptoico. A lo exploración físico • Radioterapia con intención curativa + quimiotera-
no se aprecian datos patológicos significativos. En lo radiografío pia: si lo situación funcional es razonable. En caso
simple de tórax se evidencio uno maso de 4 x 3,4 cm inferior contrario, sólo radioterapia.
derecha, hallazgo que se confirmo en lo TC toroco-obdominol
• Considerar quimioterapia neoadyuvonte + cirug-
que localizo lo lesión en el lóbulo inferior y no hallo adenopatías
ía.
ni imágenes de metástasis. Lo broncoscopio objetivo una lesión
• Tumores T4 N0-1:
infiltronte en la pirómide basal derecha cuya biopsia es de carci-
• Se debe comenzar con Quimioterapia + Radiote-
noma epidemoide bien diferenciado. En cuanto a las pruebas de
rapia.
función respiratorio lo FVC es de 3.300 ce (84%) y la FEV1 de
• Posteriormente, valorar cirugía en Tumores T4 NO
2.240 ce (80%). iCuál debería ser el siguiente poso o seguir en
debidos o nódulos satélite y T4 NO - l debidos a
este paciente?:
invasión de la carina (neumonectomío con resec-
l. Realizar uno mediostinoscopio.
ción traqueal en manguito y reanastomosis directo
2. Debe contraindicarse la intervención quirúrgico con inten-
al bronquio principal contralateral. Mortalidad
ción curativo por lo edad avanzado del paciente.
quirúrgico del 10 - 15%).
3. Se debe llevar a cabo un test de consumo de oxígeno,
dada lo limitación respiratoria que presento.
4. Debe indicarse lo resección quirúrgico (lobectomío del
lóbulo inferior del pulmón derecho) de formo directa.* (J::::lQ:.
~
ta: T2o NOMO Q Estodío 1 8).
5. Debe realizarse uno punción transtorócico.
•
• Tumores T3 Nl: • los pacientes en estadio IIIA irresecobles y los QQ:
ERRNVPHGLFRVRUJ
cientes en estadio 1118 deben ser tratados con qui-
CURSO INTEN5'<0 MIR AsruR1AS
• Estadio IV (M 1 o-b):
• Los pacientes en estadio IV se trotan con quimiotera-
pjQ (platino y etopósido), si el paciente tiene buen
estado general. Ha demostrado un aumento de lo
supervivencia y mejoro de /o calidad de vida de los
pacientes. El plotino es el quimioter6pico esencial
T3N 1 --------- 1
QT adyuvante (preoperatoria) + cirugía
N2 "mínima"
Estadío 111 A - T4No En algunos casos, valorar cirugía tras QT + RT
N2 "avanzada" RT curativa + QT
Estadío 111 B - QT + RT
Con derrorne-s-O'I
Si tiene buen estado general--+QT
Estadio IV --+
RT en lugares sintomáticos
Cirugía de la metástasis, si es única y accesible
MIR 98 FAMILIA (5490): Un paciente de 60 años con anteceden- MIR 09 (9129): En un paciente de 48 años con adenocarcinoma
tes de cáncer de pulmón presento uno crisis epiléptica. Se realizo pulmonar estadía lila trotado hace 8 meses se diagnostica uno
RMN cerebral que muestra una lesión única sugerente de metás- lesión intraparenguimatosa cerebral de 3 cm de diámetro gyg
tasis. No hoy evidencia de metástasis extrocerebroles. iCuól de produce hemiparesia. En resonancia muestra captación de con-
las siguientes afirmaciones es FALSA respecto al tratamiento del traste y produce edema. Un estudio de extensión no muestra
paciente? indicios de recidiva del tumor primario. Lo actitud más adecuada
l . Debe administrarse medicación antiepiléptica. ser6:
2. Los corticoides son útiles para disminuir el edema vasogéni- l. Radioterapia holocraneal paliativa puesto que el estadía
co. actual del tumor no tiene supervivencia o largo plazo.
3. Si la lesión es accesible PUEDE estar indicada la cirugía. 2. Radiocirugío. para controlar la lesión con mínimo morbili-
4. La radioterapia craneal no está indicada.* dad.
5. Lo quimioterapia PUEDE estar indicada. 3. Biopsia estereotáxica. dado que el diagnóstico es incierto y
las opciones terapéuticos muy diferentes.
4. Extirpación quirúrgica mediante craneotomía abierto segui-
do de radioterapia.•
5. Iniciar quimioterapia para trotar la enfermedad sistémica
•
aunque sea invisible .
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX. TUMORES
res: 1n9vrgitodos.
• Los nuevos fórmacos anti-ongiogénicos (beva-
cizumob, un anticuerpo monoclonal dirigido
frente o/ Vascular Endotelio/ Growth Factor Re- Ruidos cordteces
distonlo,.
ceptor (VEGFR) y los inhibidores de tirosincinoso
Tans16n bojo.
de EGFR (Epidermol Growth Factor Receptor)
Presión
como gefitinib o erlotinib estón obteniendo venoso
buenos resultados en pacientes con estodíos elevodo.
avanzados.
• Se dispone de erlotinib desde 2006 y ho de-
mostrado uno extraordinaria actividad entre los
pacientes que presenten mutaciones del gen
EGFR. Puede estar indicado el empleo de erloti-
nib en lo primera línea de frotamiento de pa-
cientes con cóncer no de células pequeños en
estadio IV y mutaciones de EGFR (MIR).
• Afatinib: útil en primero y segunda línea de tra-
tamiento poro tumores con mutoci6n EGFR.
• La tendencia seró realizar un tratamiento indivi-
duo/izado y aprovechar la actividad llamativa
(82% de supervivencia al ano) y la escasa toxi-
cidad (rash y diarrea) en los pacientes que tie-
nen alta probabilidad de responder (pacientes
con mutaci6n del EGFR: aproximadamente un
15%).
• Crizotinib: para cóncer de pulmón con gen de
fusión EML4-ALK + (lo presentan el 4% del to-
tal).
• Ceritinib: para cóncer de pulmón con gen de
fusión EML4-ALK + e intolerancia a Crizotinib.
•
mente tratamiento paliativo por enfermedad incurable.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
MIR 00 FAMILIA (6690): Después de informar de su situación o • El manejo de los analgésicos es similar al de la insu-
un enfermo de cóncer incurable. es inexcusable: lina en /os pacientes diabéticos, es decir, administra-
l . Ofrecer goron1íos de continuidad en los cuidados o él y o ción regular (pautada) para evitar que aparezca e/
sus familiares.* dolor y dosis de rescate (a demanda) si aparece
2. Llamar por teléfono a los familiares para que estén prepa- (MIR).
rados cuando el paciente llegue a coso. • La vía de elección para el control del dolor es /o oro/
3. Poutorle durante los primeros días algún psicofórmoco poro y en la mayoría de los casos es utilizable hasta los
atenuar el impacto recibido. últimos días de vida (MIR).
4. Sugerirle que inmediatamente "arregle los papeles". • El umbral del dolor es muy variable y está influido
5. Ponerle en contacto con un psiquiatra. por numerosos factores, por lo que el frotamiento
analgésico forma parte de un control multimodal del
MIR 00 FAMILIA (671O): ¿cuál de los siguientes situaciones dolor (MIR).
corresponde o lo fose terminal de lo enfermedad? • Paro el tratamiento del dolor oncológico de intensi-
1 . Cáncer de moma con metástasis óseo ganglionares, hepáti- dad leve - moderada se puede emplear paracetamol
cos y pulmonares que sólo ha recibido hormonoteropia. + codeína (MIR).
2. Cáncer de pulmón intervenido hoce un año con recaída • Paro el tratamiento del dolor crónico de etiología
local y metástasis hepóticas trotados con radioterapia y dos cancerosa se pueden emplear opioides como morfi-
líneas de quimioterapia sin respuesta.* na, metadona, fentanilo o tramado/ (MIR). La vía de
3. Paciente con cirrosis hepática y episodios de encefalopotío elección es /a oral. En e/ paciente en estado agónico,
intermitentes en el tiempo. si no puede deglutir, la vía de elección es la subcutá-
4. Paciente con demencia senil y neumonía aguda que produ- nea (MIR). Cuando se cambio de vfa oral a vía sub-
ce insuficiencia respiratorio. cutánea, se uso la mitad de la dosis total de morfina
5. Enfermo de EPOC, infección bronquial que condiciona oral que tomaba diariamente (MIR).
insuficiencia respiratorio global e ingreso en cuidados inten- • Los neurolépticos a dosis bojas ayudan al control de
sivos. los náuseas desencadenadas por los opioides (MIR).
• En general, son necesarios fármacos coadyuvantes o
MIR 00 (6862): ¿cuál, entre las siguientes, es la definición mós co-anolgésicos (ansiolíticos, corticoides, antidepresi-
conveniente de los objetivos de los cuidados paliativos? vos, etc.) para optimizar el control del dolor (MIR).
1 . Acelerar la muerte para ahorrar sufrimiento.
2. Mantener al paciente ignorante de la situación presente y MIR 00 (6863): Los siguientes afirmaciones sobre principios
sedarlo. generales en el tratamiento del dolor en situaciones paliativas
3. Lograr el confort físico, emocional y espiritual del paciente. son adecuadas, EXCEPTO uno. Indique cuál:
4. No abandonar y controlar todos los síntomas del enfermo y 1 . La vía de elección es /a oral y en la mayoría de los casos es
su familia. ayudando en el proceso de pérdidas continuas y utilizable hasta los últimos días de vida.
del duelo." 2. El umbro/ del dolor es muy variable y estó influido por nume-
5. Intentar mantener lo vida o costo de cualquier circunstancia. rosos factores, por lo que el tratamiento analgésico forma
parte de un control multimodal de/ dolor.
MIR 05 (8157): ¿cuál de los siguientes situaciones corresponde 3. El manejo de los analgésicos es similor o/ de /o insulina en
o lo fose terminal de lo enfermedad? pacientes diabéticos, es decir, administración regular (pau-
1 . Cáncer de mama con metástasis óseas, ganglionares, tado) poro evitar que aparezco el dolor y dosis de rescate (o
hepóticos y pulmonares que sólo ha recibido hormonotero- demando) si aparece.
pie. (Noto: se puede dar quimioterapia). 4. Utilizar ocasionalmente un placebo, ya que permite valorar
2. Cáncer de pulmón intervenido hoce un año con recaída el predominio del componente psicológico en lo génesis del
local y metástasis hepáticos trotados con radioterapia y dos dolor."
líneos de quimioterapia sin respuesto.* 5. En general, son necesarios fármacos coadyuvantes o co-
3. Paciente con cirrosis hepótico y episodios de encefalopotío onolgésicos (onsio/íticos, esferoides, antidepresivos, etc.) pa-
intermitentes en el tiempo. {Noto: se podría hacer un trasplante ra optimizar el control del dolor.
hepático).
4. Paciente con demencia senil y neumonía aguda que produ- MIR 02 (7375): iCuól de los siguientes opioides NO es adecua-
ce insuficiencia respiratoria. {Noto: trotar lo neumonía). do para el tratamiento del dolor crónico de etiología cancerosa?
5. Enfermo con EPOC infección bronquial que condiciono l. Metadona.
insuficiencia respiratorio global e ingreso en cuidados inten- 2. Meperidina.*
sivos (Noto: tratamiento del EPOC descompensado). 3. Morfina.
4. Fentanilo.
MIR 12 (9949): ¿Qué principio ético requiere la solicitud de 5. Tramado/.
consentimiento informado del paciente para su participación en Noto: no se recomiendo lo meperidino (petidino) por su molo absorción
un ensayo clínico? por vía oral y por lo existencia de un metabolito no opiáceo (norpetidino)
que produce hiperexcifobilidad, alucinaciones y convulsiones, especial-
1 . Autonomía.*
mente en frotamientos crónicos con dosis altas.
2. No maleficencia.
3. Equidad.
MIR 03 (7637): En un paciente con dolor oncológico de intensi-
4. Beneficencia.
dad leve - moderada, ácuél de las siguientes asociaciones de
5. Justicio.
fármacos le parece la más adecuada?
l. lbuprofeno + Diclofenoco.
• Los condiciones generales del paciente (escala de 2. Bupremofirna + Celecoxib.
Karnofsky y e/osificación de ECOG / OMS) son de
3. Parocetamol + Codeína.*
suma importancia a la hora de seleccionar la terap- 4. Ácido acetilsalicílico + naproxeno.
éutica mós adecuado. 5. Dextropropoxifero + Cafeína.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX.
1.
TUMORES
30 mg codo 12 horas. MIR 01 (7129): Los siguientes supuestos clínicos son indicaciones
2. 5 mg codo 4 horcs." (Noto: si tomobo 60 mg de morfina orol, de sedación farmacológico en relación con sintomotología ter-
por vío subcut6neo se utilizor6 lo mitad de lo dosis, 30 mg I 24 minal vagónico, EXCEPTO uno de ellos. Indique de cuál se
horas, reportido en dosis codo 4 horas. Lo dosis o odministrar en froto:
este coso es de 5 mg codo 4 horas).
1 . Paciente con carcinoma de pulmón que presenta disnea que
3. 1 O mg codo 8 horas. no cede tras tratamiento con oxigenoteropio, cloruro mórfi-
4. 15 mg codo 6 horas. co y diozepom vfo oral.
5. 30 mg cado 4 horas.
2. Paciente con corcinoma de cabezo y cuello que presenta uno
úlcera maligno en contacto con lo arteria carótida. Durante
MIR 11 (9655): De los siguientes afirmaciones sobre el control
lo realización de uno curo dicho arteria sufre roturo con
sintomótico en pacientes al final de lo vida señale lo correcto: hemorragia masivo.
1 . Si el paciente tiene dolor se emplearán siempre opióceos 3. Paciente con odenocorcinomo de páncreas y metástasis
potentes poro control, sin tener en consideración lo severi-
hepáticas que presento obstrucción de la vía biliar extro-
dad y característicos del dolor.
hepótico, con ictericia franca que comienzo con disminución
2. Si precisamos sedación para control de lo fose agónico del nivel de conciencio por encefolopotío hepático.•
podemos realizarlo de formo exclusivo con morfina.
4. Paciente con odenocorcinoma gástrico, metástasis óseos,
3. Los antidepresivos tricíclicos no se consideran medicación hepáticas y pulmonares, que presento agitación psicomotriz
coadyuvante poro el alivio sintomótico del dolor. sin respuesta o los neurolépticos.
4. Los neurolépticos a dosis bajas ayudan al control de los 5. Paciente con carcinoma pulmonar, encamado 100% del día,
náuseas desencadenadas por el inicio de un tratamiento
en tratamiento con morfina por tos con expectoración
con opiáceos.•
hemoptoica ocasiono/ y disnea de mínimos esfuerzos, que
5. El dolor de características viscerales es el que peor respuesta presento hemoptisis masivo.
tiene al tratamiento con opiáceos.
MIR 04 (7898): En el manejo de los "estertores de lo agonía"
está indicado:
• El tratamiento de elección de la disnea en la fase
terminal de la enfermedad es lo morfina (MIR).
1. El empleo de lo fisioterapia respiratorio.
2. Forzar lo hidratación con sueroterapia.
3. El empleo de la aspiración nasofaríngeo continuado.
MIR 06 (8414): ¿cuál es el tratamiento de elección de la disnea 4. Lo administración de anticolinérgicos!
en lo fose terminal de la enfermedad? 5. Evitar explicar a los familiares la etiología del síntoma por el
1 . Broncodilatadores. impacto emocional de lo situación.
2. Morfina.*
3. Oxigenoterapia al 35% por mascarilla. MIR 13 (10169): En cuanto o los estertores agónicos (estertores
4. Digital y diuréticos. pre mortem) es cierto que:
5. Antibióticos y fisioterapia respiratorio. 1 . Es uno situación bien tolerado por lo familia.
2. Originan una respiración silenciosa.
• En los pacientes con cáncer con enfermedad Termi- 3. Se trotan con morfina.
nol, la agitación puede ser el resultado sólo de la 4. Se trotan con procinéticos.
ansiedad o estar causado por el dolor, estreñimien- 5. Se trotan con escopolomino."
to, retención urinario, glucocorticoides o lo depre-
sión. Puede ser de ayudo /o administración de mido-
zo/om (MIR), diozepom, holoperidol, clorpromocino y
, REPASO
c/ometiozol, en perfusión intravenoso, en lo agita-
ción terminal. El tratamiento de elección
• Si aparece hipercolcemio en el estadio termino/, lo Es ...
de ...
corrección debe hacerse con prudencia, yo que el
Tumor corcinoide Extirpación quirúrgica (2MIR).
hiperporotiroidismo tiene un cierto efecto sedante
(MIR). Carcinoma broncogénico Lobectomío
• Son indicaciones de sedación farmacológico en re/a- .!J.Q de células pequeños (+/- QT y RT) (MIR) .
ción con sintomotologío agónico en el paciente con Carcinoma broncogénico
Poliquimioteropia (3MIR) (+/· RT).
cáncer de pulmón terminal lo disnea que no cede con de células pequeños
tratamiento con oxigenoteropio, cloruro mórfico y
diozepom v.o. (MIR) y lo hemoptisis masivo (MIR).
• Paro el manejo de los estertores de lo agonía está
indicado lo administración de onticolinérgicos (MIR),
como escopolomino subcutánea.
•
intravenoso.
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CURSO INTENSIVO MIR AsTIJR.S •
, REPASO
+
QUIMIOTERAPIA: PLATINO+ ETOPOSIDO QUIMIOTERAPIA:
+ PLATINO+ ETOPOSIOO
RADIOTERAPIA
RESPUESTA - COMPLETA_.
RADIOTERAPIA
HOLOCRANEAL
1 1
toPERABLE? T,,N, --111 A -- T,6N2 1118 ESTADO GENERAL
+ + +
función pulmonar
(ECOG/OMS)
Comorbilidod _ _... >2
E$1ado general DIVERSAS Q,+ R, -c 2
ALTERNATIVAS
SI ~~~~--'---~~-No
1 11
QUIMIOTERAPIA
[fil~~
NEOADYUVANTE
QUIMIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
4-6CICLOS
NEOADYUVANTE
+/-
PROGRESION
+
~
RADIOTERAPtA ,.,¡;;j,. NO---......_ SI
+ +
1J
+ RADIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
LOBECTOMÍA ECOG
ADYUVANTE
-e 2 >2
Esquema quimioteropio:
1• línea:
LOBECTOMfA
QUIMIOTERAPIA
MANTENIMIENTO
+
HISTOLOGIA
ESCAMOSO
[Q,~~J DOCETAXEL
No eseemoso: GEFITINIB (si EGFR mulodo), CRIZONIB (si ALK mutado), platino + pemetre,ed, otro
• ERLOTINIB
esquema de platino ± bevocizumob PEMETREXED
•
Escamoso; es.quemo con platino (e¡. cisplot,no + gemcitobino} ± bevocizumob NO SI
Mantenimiento (Iros 4.6 ciclos si no progresión):
· No escamoso; continúo con pemefre:xed o bevocizumab sí lo eslobo recibiendo o •switch' o erlotinib
BEVACIZUMAB
+
CETUXIMAB
o pemelrexed si no los recibía.
Escamoso: continúo con gemdtobino si lo estobo recibiendo o •swrtch• o erlotinib PEMETREXED GEMCITABINA
ERLOTINIB ERLOTINIB
Pacientes ancianos o frógiles: vinorelbino
2ºlineo: docetoxel, pemetrexedo erlotinib
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX. TUMORES
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR Asl\JRIAS •
~&\
3. Vena cava superior.*
4. Vena cava inferior.
5. Arteria pulmonar (tronco común).
~·~
-
sento un síndrome de vena cava superior, observándose uno
maso porotrogueol derecho en la Rx de tórax simple. lo causo
© Curso Intensivo MlR Asturi - 2 6
más probable será:
l. Tumor germinal. S. vena cavo superior: cianosis, edema en esclavina y en extremidades
2. Tumor neurogénico benigno. superiores, los venos de la extremidad superior no se vocíon al elevarla,
circulación colateral en tronco y brazos e hipertensión intracraneal.
3. Tumor neurogénico maligno.
4. Carcinoma broncogénico.*
MIR 01 (7128): Una paciente intervenida hoce 2 años de un
5. Timoma maligno.
tumor epidermoide del pulmón derecho y diagnosticada de
metástasis óseas y hepáticas hace 2 meses, acude a Urgencias
- MIR 99 (6234): iCuál, entre las siguientes, es la causa más
por notar hinchazón de la cara y el cuello, tos seca y disnea
frecuente de síndrome de lo vena cavo superior?
progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. En la explora-
l . Bocio retroesternal.
ción se evidencia edema en esclavina y en la radiografía de
- 2. Carcinoma papilar de tiroides. tórax. ensanchamiento mediastínico. Indique, de entre los si-
3. Carcinoma broncogénico.*
guientes, cuál es lo conducta más adecuada:
4. Teratoma mediostínico.
l. Se debería realizar una resonancia magnético y biopsia de
5. Timomo maligno. lo lesión antes de tomar cualquier decisión.
B. ETIOLOGÍA
a. TUMOR MALIGNO:
Prácticamente siempre. El más frecuente (2/3) es el carci-
noma epidermoide (MIR).
b. RARAS:
Tumor benigno, quiste hidatídico, tuberculosis (MIR) .
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX. TUMORES
C. CLÍNICA
o. DOLOR:
Dolor torócico y cervicobroquiol (2MIR), por invasión del
plexo braquio/, de corocterístico distribución cubito/.
b. SÍNDROME DE CLAUDE - BERNARD - HORNER y MIR 07 (8597): Uno mujer de 34 años refiere diplopía de varias
ANHIDROSIS DE BRAZO Y HEMICARA. semanas. Unos meses antes había sufrido diplopía. que remitió
Ptosis, miosis, enoftalmos y disminución de la sudoración espont6neomente. lo exploración muestro leve ptosis pa/pebral:
ipsilateral por invasión del tronco simpótico (6MIR). Es fre- 1 . El sexo de lo paciente hace improbable un diagnóstico de
cuente lo coexistencia de los síndromes de Horner y de miastenia gravis.
Poncoost. No cursa con diplopía (MIR). 2. Lo presencio de lesiones desmielinizantes en la RMN cerebral
confirmaría que se trota de miostenio grovis.
3. En pacientes de miostenio grovis con afectación ocular limita-
do, se observa presencio de oc ontirreceptores de ocetilcolino
en sólo el 50%. Este doto positivo confirmaría el diog-nóstico. •
~ :\
) ,,4,'~ ~- 4. Se trata de un síndrome de Horner y la Rx de tórax mostraría
un tumor de Poncoost. (Nota: El S. de Horner cursa con ptosis
polpebral, pero no con diplopía).
5. Los inmunosupresores no han demostrado eficacia en lo mios-
'l
@Oir.so lnlC'nslvoMIRAJturiu2
~ '-
tenio gravis.
Síndrome de Cloude - Bernord - Horner: ptosis, miosis y enoftalmos por MIR 12 (9964): Juan tiene 60 años, fumo 2 paquetes/día desde
invasión del tronco simpótico. hoce años y refiere desde hace ó meses tos persistente. Compruebo
c. DEBILIDAD MUSCULAR, ATROFIA DE LOS MÚSCULOS que su pórpodo izquierdo estó mós caído y que lo pupilo de ese ojo
DE LA MANO: es más pequeña. Juan refiere que la porte medial de su mono iz-
Por invasión del plexo braquial. quierdo estó adormecida y con menos fuerzo. Su médico comprue-
d. PARESTESIAS bo lo ptosis polpebrol y lo miosis izquierdos; compruebo que puede
Por compresión vascular. cerrar con fuerzo ambos párpados simétricamente y que los dos
e. DISFONIA pupilas responden correctamente o lo luz. Ademós compruebo que
Por invasión del nervio recurrente. no sudo por lo hemicorg izquierdo, que siente menos el pinchazo en
lo superficie interna de dicho mono y que tiene menos fuerzo en la
prensión de dicho mono. ¿A qué nivel tiene el enfermo lesionada la
Carcinoma epidermoide mono izquierdo?
broncogénico apical 1 . A nivel del pedúnculo cerebral ipsiloterol tras lo decusoción de
los pirómides bulbares. por invasión tumoral o absceso.
2. A algún nivel del tracto corticoespinal derecho, por metóstosis
pulmonar.
3. A nivel de las raíces espinales cervicales inferiores al entrar en
el plexo braquial izquierdo. por invasión de un tumor del vértice
pulmonar.•
4. A nivel del nervio mediano izquierdo, por invasión de un tumor
del vértice pulmonar.
5. A nivel bulbar lateral izquierdo, por un infarto de la arteria
cerebelosa póstero-inferior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTI'NSIVO MIR As11JOAS •
¿> REPASO
MIR 07 (8586): Mujer de 55 años. postmenopoúsico y fumadora
activa, que consulto por dolor de hombro izquierdo irradiado o
El Síndrome de ... Consiste en ... brazo de varias semanas de duración. En lo exploración físico
destaca ptosis y miosis del oio izquierdo. ¿cuál sería su actitud?
Síndrome pseudomiasteniforme por l. Solicitar estudio de osteoporosis.
Eaton - Lambert anticuerpos contra los canales del 2. Solicitar estudio oftalmológico.
calcio (2MIR). 3. Realizar anticuerpos ontirreceptor de ocetilcolina.
Tromboflebitis migrans. Es un síndro- 4. Solicitar TAC cerebral.
Trousseau
me paraneoplósico (MIR). 5. Solicitar radiografía simple de tórax.*
Claude- Ptosis,miosis, enoftalmos y anhidrosis
Bernard - Horner de la hemicara afecta (6MIR). b. BIOPSIA
Biopsia quirúrgico, punción biopsia, biopsia ganglionar
- C. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS de la fosa supraclavicular (biopsia de Doniels).
a. RADIOLOGÍA D. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Placa de tórax PA y latero/ (2MIR). Proyección lordótica, Neuritis del plexo braquial, periartritis escápulo-humeral,
tomografía, TAC (maso en e/ vértice pulmonar con erosión síndrome hombro-mono, casquetes apicales (aparecen en el 5 -
o destrucción de las primeras costillas, MIR). 10% de las radiografías de tórax de pacientes mayores de 60
años).
E. ESTADIAJE
• El tumor de Poncoost se clasifica como T3 si afecto o
costilla, músculo intercostal, cadena simpótico ganglio
estrellado o porte inferior del plexo braquial.
• En coso de que se extiendo al cuerpo vertebral o agujero
de conjunción, se deberá clasificar como T4.
F. TRATAMIENTO
Si lo mediostinoscopia es negativo, los opciones son:
• Radioterapia neoadyuvante (preoperotoria) y posterior
resección radical (MIR). Valorar radioterapia postopera-
torio o braquiteropio intraoperotoria.
• Quimioterapia (etopósido y cisplotino} + cirugía.
• Radioterapia exclusiva.
• El Grupo español de cáncer de pulmón de lo SEPAR di-
ce que los tumores de Poncoast se benefician de un tra-
tamiento de guimio-radioterapia, previo a la cirugía.
G. PRONÓSTICO
25% supervivencia a los 5 años
Tumor de Poncoast. Masa apical derecha (flechas) que produce destruc- 3. Carcinoma tra ueal
ción del tercer arco costal posterior derecho (ver imagen magnificada).
Los tumores primarios de la tráquea son raros. Más del 80% de
los veces son malignos. El tumor troqueo/ más frecuente es el
carcinoma epidermoide. Clínicamente cursan con disnea, tos,
sibilancias, estridor o hemoptisis. El tratamiento es lo extirpación
quirúrgico cuando es técnicamente posible o lo radioterapia
radical. Se utilizo ablación con láser como tratamiento paliativo y
radioterapia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
crocidolito es el tipo de asbesto mós cancerígeno poro lo pleura,
y un l 0% de los trabajadores en contacto con ella desarrollan
mesotelioma. El intervalo de tiempo entre lo exposición al asbes-
El mesoteliomo ~nigno se localizo en lo pleura "JJ_"iscerol to y la aparición de un mesote/iomo suele ser mayor de 20 años
(MIR). AJ contrario que en lo osbestosis, no se requiere uno expo-
B. CLÍNICA sición continuado al asbesto. En lo etiología del mesotelioma
Pueden asociarse a dos síndromes paraneopl6sicos: maligno NO parece influir el tabaco. En un paciente expuesto o/
• Hipoglucemia por secreción de una sustancia similar a la asbesto, sobre todo si es fumador, es mós frecuente el corcinomo
insulina. broncogénico que el mesoteliomo (MIR).
• Osteoortropotla hipertrófica.
C. RADIOLOGIA
Masa pleural de base amplia. Si crece en una cisura puede
parecer un tumor fantasma (derrames encapsulados que apare-
cen en los pacientes con insuficiencia cardiaca y desaparecen
con lo toma de diuréticos). Si son pediculados, pueden des/izarse
en la radiografío en decúbito (patognomónico).
D. TRATAMIENTO
Extirpación quirúrgica.
Mesotelioma maligno.
Mcsoteliomo benigno.
~ REPASO
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTU•AS •
B. EPIDEMIOLOGÍA:
'Es mós frecuente en hombres (5: 1 ). Es m6s frecuente el mesote-
liomo maligno (85 %) que el benigno. Es mós frecuente lo locali-
zación pleural (80%) que lo peritoneo/.
C. ANATOMÍA PATOLÓGICA
a. MACROSCÓPICAMENTE
Nódulos múltiples con tendencia a confluir y a la invasión
local. Afecta a la pleura parietal y visceral. Met6stasis muy
raras.
b. MICROSCÓPICAMENTE
Aparece como uno tumoración difuso en lo pleura, que his-
tológicomente está constituido por papilas revestidos por
células cuboideos (MIR).
Subtipos histológicos: epitelial (es el mós frecuente), scrco-
matoso y mixto.
c. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON EL
ADENOCARCINOMA METASTÁSICO.
• Microscopio electrónico: Las características ultraestructu-
rales (presencio de microvellosidodes largos y delgados
en los mesoteliomos, MIR) permiten distinguirlos de los TC de tórax: corte a nivel del corazón. Se observan hallazgos típicos de un
mesotelioma maligno: derrame pleural (d) con engrosamiento pleural
odenocarcinomos (microvellosidades cortas y gruesas).
(flechas) y masas pleurales (estrellas). Ao: raíz aórtica; AD: aorta descen-
• Estudio inmunohistoguímico: En el mesotelioma mostrará dente; Al: aurícula izda; VI: ventrículo izdo; VD: ventrículo dcho.
negotividod poro el ontfgeno corcinoembrionorio (CEA,
MIR), y positividad para queratinas y vimentina. El adeno- b. TORACOCENTESIS:
carcinoma suele expresar CEA y antígeno Leu - M 1 . Acido hiolurónico en el líquido del derrame superior o 0.8
mg / di. Suele ser un derrame pleural hemorrágico que
MIR 98 (5904): Un paciente de 52 años aqueja dolor torácico, contiene células tumorales.
disnea y derrames pleurales recidivantes, presentando uno tu- c. CITOLOGÍA:
moración difusa en la pleura visceral, que histológicamente estó Células atípicos (MIR). Sólo es diagnóstico en el 10% (es
constituida por papilas revestidas por células cuboideas dotados difícil distinguir las células benignas de las malignas).
con largos y delgados microvillis sin positividad para el antígeno
d. BIOPSIA PLEURAL CERRADA:
carcinoembrionario. z Cuó] de los siguientes diagnósticos debe Sólo es diagnóstica en el 30 % (se puede confundir con
hacerse en primer lugar? un odenocorcinoma metóstasico).
1 . Mesotelioma benigno. Lo biopsia pleural con aguja es habitualmente más renta-
2. Met6stasis pleural de adenocarcinoma pulmonar. ble en tuberculosis que en neoplasias pleurales (MIR).
3. Met6stasis pleural de un linfoma. El método diagnóstico más específico de los mesoteliomos
4. Sarcoma pleural. pleura/es malignos es e/ estudio con microscopía electró-
5. Mesotelioma maligno.* (Noto: los células del odenocorcinomo nico del material de biopsia (MIR).
tienen microvillis cortos y gruesos y positividod poro el antígeno cor-
d. BIOPSIA PLEURAL ABIERTA:
cinoembrionorio).
La biopsia abierto es necesaria con frecuencia.
D. CLÍNICA
MIR 99 (6221): En el contexto de las enfermedades pleurales,
Los síntomas cardinales del mesoteliomo maligno son e/ dolor
señale cuól de las siguientes aseveraciones es INCORRECTA:
torácico (2MIR) y la disnea progresivo (MIR).
1 . En lo tuberculosis pleural lo biopsia tiene mayor rentabilidad
E. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
a. RADIOLOGfA Y TAC
diagnóstico que lo baciloscopio del líquido pleural.
2. Las neoplasias pleurales cursan SIEMPRE con derrame.*
• Lo radiografío de tórax más frecuente del mesote/iomo
maligno es un derrame pleural unilateral, o menudo 3. Lo neoplasia que mós frecuentemente afecto o /o pleura es e/
odenocorcinomo metostásico.
masivo. A diferencio de otros causas de derrame, y
debido o lo restricción impuesto a lo pared torácico, 4. Lo biopsia pleural con aguja es habitualmente más rentable
en tuberculosis que en neoplasias pleurales.
puede no producirse desviación del mediastino hacia
el lodo opuesto. Fibrosis pulmonar.
5. El intervalo de tiempo entre lo exposición al asbesto y lo
aparición de un mesoteliomo suele ser mayor de 20 años.
• Engrosamiento pleural (MIR).
• Lo TAC muestra la pleura engrosada con un margen
F. PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
interno irregular o nodular. Masas múltiples dibujan-
La cirugía radical combinada con quimioterapia (Pemetrexed) y
do un festoneado.
radiación pueden alargar algo la supervivencia, pero casi todos
• Placas pleurales calcificadas (25%).
mueren antes de los 2 años del diagnóstico.
G. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
a. ENDOMETRIOSIS PLEURAL:
Hemo-neumotórax recidivante catamenial, nódulos pleu-
rales.
b. PLEURITIS ASBESTÓSICA BENIGNA:
Placas osbestósicos grandes que pueden requerir toraco-
tomía exploradora o pleurectomía para el diagnóstico di-
ferencial.
•
pleura costal y mediostínico (flechas). Obsérvese lo pérdida de volumen pleurales (MIR).
del hemitórax derecho cousodo por el mesoteliomo .
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX. TUMORES
TC de tórax: met6stasis pleurales. Se observa derrame plevrol derecho (d) Cóncer de pulmón con invasión de la pared tor6cica. Se observa uno gran
en cuyo interior se identifican dos nódulos pleurales (n) correspondientes masa en pulmón derecho que se extiende latero/mente sobrepasando el
a metóstasis. límite de los arcos costales (flechas).
B. PRIMARIOS
MIR 00 (6750): ¿(uál de los siguientes tumores pulmonares invode
o. CONDROSARCOMA
más frecuentemente la pleura?
Es el tumor maligno primario más frecuente de lo pared
l. Carcinoma de células en avena.
2. Epidermoide. torácica. Suele aparecer en las uniones costocondrales
3. Broncoolveolar. con el esternón. El tratamiento es la extirpación amplio
4. Células grandes. (70% de supervivencia). Radioterapia para las recurren-
S. Adenacarcinoma.• cios locales.
b. OSTEOSARCOMA (SARCOMA OSTEOGÉNICO)
5. Tumores de la ared torácica Rodiográficamente se presento como una masa de creci-
miento rápido con un característico patrón de "rayos de
-
Lo mayoría de los tumores de lo pared torócico surgen de las sol". Se tratan con extirpación amplia y quimioterapia.
costillas (85%) c. SARCOMA DE EWING
Radiográficamente aparece como una lesión con un ca-
5.1. Tumores y lesiones óseas benignas de racterístico patrón de "piel de cebo/lo", par la elevación -
perióstico y remodeloción óseo. Se trato con tratamientos _
las costillas
combinados de quimioterapia, radioterapia y cirugía.
A. DISPLASIA FIBROSA d. PLASMOCITOMA SOLITARIO (MIR)
La displasia fibrosa es la lesión benigna mós frecuente en lo Es un tumor poco frecuente, originado por uno prolifera-
costilla (15%) (MIR). Se caracteriza por lesiones focales en ex- ción maligna de células plasmáticas en lo médula óseo.
pansión dentro del hueso en los cuales lo estructuro óseo normal Puede ser solitario (por ejemplo, costal) o múltiple (mie-
es sustituido por tejido fibroso y trobéculos óseos mol formados. lomo múltiple). Suele cursar con dolor (MIR). Aparece co-
Aparece como masa de crecimiento lento e indoloro en uno mo una lesión osteo/ítico (MIR). El pfasmocitomo solitario
costilla. En lo radiografía se encuentra imagen de expansión con se trata con radioterapia.
adelgazamiento de lo cortical y trobeculodo central. la enfermedad sistémico cursa con lesiones osteolíticos
múltiples, anemia, hipercolcemio, susceptibilidad a infec-
MIR 06 (8327): iCuál de las siguientes es la lesión benigna más ciones, insuficiencia renal e infiltración de diversos órga-
frecuente en costilla? nos y tejidos (ver Hematologío). Se diagnostico con de-
1. Displasia fibroso." terminación de inmunoglobulinos por electroforesis sérico
2. Gronulomo eosinófilo. (gammapatío monoclonal), análisis de orino (proteína de
3. Defecto cortical benigno. Bence-Jones) y aspiración de médula ósea (más de un 1 O
4. Encondroma. - 20% de plasmocitosis medular). Se trata con quimiote-
5. Tumor desmoide. rapia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
Nódulo pulmonar solitario. Nódulos pulmonares múltiples en un pociente con metóstosis de melono-
mo.
MIR 09 (9072): Pregunta vinculado o la imagen nº 7. En el TAC
de tórax presentado en la imagen 7, se observa una imagen que
definiría como:
Imagen 7
"' l. Derrame cisura!.
,....., 2. Infiltrado alveolar.
TC torácico en lo que se observan dos nódulos pulmonares parcialmente
3. Bronquiectasias.
~ colcificodos que corresponden o metástasis de osteosarcomo (flechas).
4. Nódulo pulmonar.*
5. Secuestro pulmonar.
6
-~o
o
1-
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C)
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o
o
o:E
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w
Nódulos pulmonares múltiples, muchos de ellos covitodos (flechas) co- z
rrespondientes o metástasis (en este coso de cáncer de colon) .
ERRNVPHGLFRVRUJ
•. IX. TUMORES
,.
6.3. Clínica
Habitualmente son asintomóticos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO IN1'NSIVO MIR Asl\JruAS •
B. FUMADOR (MIR) O ANTECEDENTE DE CONTACTO CON con benignidad. Lesiones con tiempo de duplicación menor de
OTRAS SUSTANCIAS CANCERÍGENAS (ASBESTO) (MIR). 15 días son casi siempre procesos inflamatorios, si puede ex-
C. PRESENCIA DE SÍNTOMAS TORÁCICOS: cluirse el sarcoma metastásico.
Atelectasia, neumonitis o adenopatía asociada. MIR 00 (6749): La radiografía de tórax de un paciente de 70
D. MÁRGENES MAL DEFINIDOS (MIR). años de edad muestra una pequeña masa pulmonar (nódulo) de
E. AUSENCIA DE CIERTOS PATRONES DE CALCIFICACIÓN 1 cm. en el lóbulo medio. iCuál, entre los siguientes, sería fil
(MIR}. paso a realizar mós adecuado?
La calcificación periférica no excluye malignidad. Menos del 1 % 1. Ver las radiografías previas del paciente.*
de los tumores pulmonares malignos muestran calcificación en la 2. Realizar una tomografía computarizada (TAC) de alta reso-
radiografía de tórax. Indican benignidad: lución.
a. NIDO CENTRALDENSO. 3. Efectuar uno radiografío de tórax tres meses después poro
b. MULTIPLES FOCOS PUNTIFORMES. ver la evolución de lo lesión.
c. IMAGEN EN OJO DE TORO (granulamos). 4. Obtener muestra paro citología mediante una punción
d. IMAGEN EN PALOMITASDE MAIZ (hamartomas, MIR). percutónea dirigida con fluoroscopia o con TAC.
5. Hacer cultivos seriados del esputo para descartar tuberculo-
sis.
Patrones de colcificoción de un nódulo pulmonar solitario compatibles con MIR 02 (7280): Hombre de 60 años, fumador, asintomático, sin
malignidad. antecedentesclínicos. En la radiografía simple de tórax realizada
en el preoperatorio de hernia inguinal, se visualiza un nódulo
pulmonar de 3 cm. de diámetro. El TAC torácico no aporta más
~ REPASO
datos. No tiene radiografía de tórax previa. ¿Cuál de los si-
El patrón radiográfico de... Es típico de... guientes conductas es la correcta?
1. Realizar tomografía de emisión de positrones como prueba
Nódulo pulmonar con calcificacio-
Homortomo (MIR). de alta sensibilidad para neoplasia.
nes en "palomitas de maíz"
2. Nueva radiografía simple de tórax en tres o cuatro meses.
Nódulo pulmonar con calcificacio- Histoplosmosis (MIR). 3. Broncoscopio o punción percutánea. según localización del
nes "en diana" nódulo."
4. Realizar una T.C. de control en seis meses.
F. CRECIMIENTO 5. Realizar una R.M. torácica.
Comparar con radiografías de tórax antiguas (MIR) o rea/izar
PET. Tiempos de duplicación del volumen tumoral inferiores o 11
•
días o fa/to de crecimiento en un periodo superior dos años indi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX. TUMORES
Imagen 7
1. Broncoscopio.*
2. Toracocentesis.
3. Mediostinoscopio.
4. Gammagrafía de ventilación-perfusión.
5. Cultivo de esputos.
6.7. Pronóstico
La supervivencia a los 5 años de los pacientes con nódulos ma-
lignos resecados es del 30 - 70%. De ahí lo importancia del
diagnóstico precoz.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSWO MIR ASTURIAS -
2.-CARCINOMA BRONCOGÉNICO
- 2.1. EPIDEMIOLOGÍA
• El cóncer mós frecuente del varón es el cáncer de próstata. La causa mós frecuente de muerte por cóncer en ambos sexos es el
cáncer de pulmón.
- 2.2. ETIOLOGÍA
• La causa mós frecuente de cóncer de pulmón es el tabaco. El factor mós importante en lo prevención del cóncer de pulmón es
dejar de fumar (MIR). 15 años después de dejar de fumar, el riesgo de los exfumadores se aproxima al de los no-fumadores. El
consumo de cigarrillos se ha asociado a cóncer de pulmón, páncreas, vejiga urinaria y cuello del útero (MIR). La tasa global de
mortalidad entre los fumadores es un 70% mayor que entre los no fumadores. El tabaco es la primera causa de muerte prevenible
en números absolutos en España.
- • Otras causas: hidrocarburos polidclicos, asbesto, cromo, níquel.
• Oncogenes relacionados: "myc" poro el oot-cell, "ros" poro el odenocarcinomo.
2.3. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• El tipo más frecuente de cáncer de pulmón es el adenocarcinama (MIR). El cáncer de pulmón más frecuente en mujeres no fuma-
doras es el adenocarcinoma (MIR). El cáncer de pulmón más frecuente en pacientes que nunca han fumado y en jóvenes es el ade-
nocorcinomo. Lo causo más frecuente de nódulo pulmonar solitario maligno es el odenocorcinomo. El cáncer de pulmón relacio-
nado más frecuentemente con cicatrices pulmonares es el odenocarcinoma (MIR). El cáncer de pulmón que invade más frecuente-
mente la pleura es el odenocarcinoma.
• El carcinoma bronguioloalveolor es un subtipo de odenocorcinomo. El cáncer de pulmón que puede producir ocasionalmente
expectoración seroso muy abundante, que cause incluso alteraciones hidroelectrolíticos es el bronquioloolveolor (MIR). Microscópi-
camenle reproduce células mucosecretoros bronquiolares, columnares, o cuboideas, que lapizan los septos alveolares (MIR).
• Lo localización más frecuente del carcinoma epidermoide pulmonar son los lóbulos superiores. La causa más frecuente de s!ndro-
me de Pancoast es el carcinoma epidermoide (MIR). La causa más frecuente de hipercolcemia por secreción edópica de PTH es el
carcinoma epidermoide (MIR). La causa más frecuente de masa maligna cavilada es el carcinoma epidermoide. El tipo histológico
de cáncer de pulmón con mejor pronóstico (en general) es el epidermoide.
• El cáncer de pulmón de peor pronóstico es el de células pequeñas (MIR). El carcinoma oat-cell (células de aveno) es un subtipo de
carcinoma de células pequeñas. El cóncer de pulmón que mós frecuentemente se asocio o síndromes poraneoplásicos (Cushing,
ADH, gastríno, VIP, colcitonino, Eaton-Lombert) es el de células pequeñas (MIR). El cáncer de pulmón que por su precoz metostati-
zoción se considera no susceptible de tratamiento quirúrgico y se trata de entrada con poliquimioterapia es el de células pequeñas
(MIR).
2.4. CLÍNICA
• El sfntoma más frecuente del cáncer de pulmón es lo tos (75%) y lo hemoptisis (50%, la causo más frecuente de hemoptisis en el
adulto fumador es el cáncer de pulmón). El cáncer de pulmón de localización central puede cursor con paró lisis recurrencial unila-
teral (MIR), síndrome de vena cava superior (MIR), etc.
• La localización m6s frecuente de las metástasis del carcinoma de pulmón son los huesos. La prueba de elección para la detección
de metástasis óseas es la gammografía ósea (indicada si síntomas o fosfatasa alcalina alta). Los tumores más frecuentes del hueso
son los metostátícos.
• Los tumores más frecuentes del sistema nervioso central son metostásicos (MIR). El carcinoma cerebral metastásico más frecuente
es el de pulmón (MIR).
• Los tumores pleurales más frecuentes son metostásicos. Los carcinomas pleurales metastásicos más frecuentes son los originados
en pulmón y mamo.
• Los tumores de pared torácica más frecuentes son los metastásicos.
• Las metóstosis en médula óseo cursan con anemia, trombopenia, hematíes fragmentados y presencia de normoblostos y mielocitos
en el frotís sanguíneo (MIR).
• El síndrome paraneoplásico más frecuente en el cáncer de pulmón es el síndrome general (astenia, anorexia, pérdida de peso).
• La anomalía esquelético más frecuente en el cáncer de pulmón es la acropaquia (es más frecuente en cánceres no de células pe-
queñas). Los cánceres de pulmón que producen más frecuentemente osteoartropotía hipertrófico néumico son el carcinoma epi-
dermoide y el adenocarcinoma. Cursa con acropaquias, artralgios y engrosamiento perióstico.
• Los síndromes paraneoplásicos neuromusculares más frecuentes son los neuropotfas periféricos.
• El síndrome de Eoton-Lombert es un síndrome outoinmune pseudomiasteniforme por anticuerpos contra los canales de calcio del
botón presináptico. No mejora con la neostigmina y sí mejoro con la repetición, guanidina y el calcio (MIR). Afecta a musculatura
•
proximal. Curso con ROT disminuidos, sensibilidad normal y boca seca. El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce
síndrome de Eoton-Lombert es el carcinoma oat-cell (MIR) .
ERRNVPHGLFRVRUJ
II IX.
•
TUMORES
3.-CARCINOMA TRAQUEAL
• El tumor traqueal más frecuente es el carcinoma epidermoide .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTI'NS,VO MIR ASTUR"5 •
4.-MESOTELIOMA MALIGNO
• Epidemiología: El mesotelioma m6s frecuente es el maligno. Lo localización m6s frecuente del mesoteliomo maligno es lo pleura.
• Etiología: Exposición al asbesto o amianto (MIR). Al contrario que poro la osbestosis, para el mesotelioma maligno pleural no es
necesaria uno exposición continuada al asbesto. El tabaco aumento el riesgo de padecer cóncer de pulmón, pero NO de mesote-
lioma.
• Los sfntomas cardinales del meso1eliomo maligno son el dolor torácico (MIR) y la disnea progresiva (MIR).
• La radiografía de tórax más frecuente del mesoteliomo maligno es un derrame pleural unilateral, o menudo masivo. Puede no
desplazar el mediastino al lodo opuesto. El método diagnóstico más específico es lo microscopía electrónico del material de biop-
sia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• IX. TUMORES
TUMORES PULMONARES
EPIDERMOIDE TOS
HEMOPTISIS
Relación con el TABACO DISNEA Cáncer de pulmón más frecuente
MALIGNO OBSTRUCCIÓN Nódulo pulmonar solitarioMALIGNO
Localización CENTRAL lob.sup BRONCORREA PERIFÉRICO - invasión pleural
Crecimiento lento. SIBILANCIAS METÁSTASIS 80%
METÁSTASIS 50% SO.VENA CAVA SUPERIOR Relación con
SO. PANCOAST PARÁLISIS FRÉNICA CICATRICES PULMONARES.
Hipercalcemia por secreción PTH
MICROCÍTICO
Perlas córneas. CAVITACIÓN
MALIGNO, el de peor pronostico
Crecimiento rápido.
METÁSTASIS 95%
Antes de los 40 Localización CENTRAL
BAJA MALIGNIDAD SD.PARANEOPLÁSICOS:
Localización CENTRAL SO.CUSHING
Lesión endobronquial, SIADH
crecimiento lento SO. EATON LAMBERT
Secreción de VIP y calcitonina
.O.=C" pequeña, escaso dqmna,
Y aanatina en sa y prne,1a.
Asintomático. BENIGNO
Nódulo pulmonar solitario PERIFÉRICO
Calcificaciones en PALOMITA DE MAÍZ
-~ -14~
1-
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• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENS,VO MIR ASTUOAS •
Mediastino
Número de preguntas del capítulo en el MIR
-
4 4
3 3 3 3 3
2
2 2 2 2 2 2 2 2
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOI OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06 07. 08. 09. 10 11 12 13
Masas mediastínicas 17
Mediastinitis
2
·----
ERRNVPHGLFRVRUJ
• XIII. MEDIASTINO
o. TIMOMAS:
l . Masas mediastínicas • Lo moyorfo (75%) son benignos (2MIR).
• Es el segundo tumor primario mós frecuente del me-
diastino (tras los neurogénicos).
1 .1. Etiología • Es el tumor de mediastino anterior mós frecuente en
• Los tumores mediostrnicos mós frecuentes considerando su adultos, y es roro en niños (MIR). Se presentan casi
frecuencia globo/ (adultos y niños) son los tumores neurogé- siempre en pacientes de mós de 40 años (2MIR).
nicos (MIR). • Pueden ser osintomóticos (MIR). Los pacientes sin-
• Los tumores mediostínicos primarios mós comunes en el tomáticos presentan efecto maso o síndromes poro-
adulto son los neurogénicos (MIR). neoplósicos: miastenio gravis (2MIR), hipogommaglo-
• Agrupando los tumores por zonas, /o mayor proporción de bulinemio (MIR), aplosia de células roios (MIR).
tumores se sitúo en el mediastino anterosuperior (MIR) (ti- • El 50 % de los pacientes con timomo tienen miostenio
momos, bocios introtorócicos, terotomos, linfomos). grovis.
• Lo mayoría de los tumores mediastínicos primarios (70%) son • El componente epitelial es el mós importante (MIR).
benignos. • El estudio histológico no ayuda o diferenciar entre be-
• De los tumores primarios malignos, el mós frecuente es el nignos y malignos. Poro distinguirlos hoy que basarse
linfomo. sólo en característicos de invasión macroscópico loco/
• Lo !!lQfil! mós común del mediastino del adulto son los metós- durante lo cirugía. (2MIR).
tosis. • El tratamiento es lo extirpación quirúrgico por esterno-
MEDIASTINO ANTERIOR MEDIASTINO MEDIO MEDIASTINO POSTERIOR
tomía media.
• Los malignos tienen mal pronóstico.
A. MEDIASTINO ANTERIOR
ERRNVPHGLFRVRUJ
cusso INTENSWOMIRASWRIAS II
•~·•••••
• •I
• ••...
"=". , ·••
~ .
O<w- 1- MI
II,\-
b. TERATOMA:
• Son más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes.
En la proyección lateral se observo la maso tumoral (m) que desplazo
• Contienen derivados de las 3 capos germinales (dien-
hacia atrás la tráquea (flechas cortos).
tes, pelo, glándulas sebáceas).
• Pueden contener calcificaciones en su interior (2MIR).
Lo aparición radiográfico de dientes en una masa me-
diostínico es prácticamente diagnóstico de terotomo.
• El tratamiento es lo extirpación a través de esterno- El receptor adrenérgico formo parte de un complejo proteico situa-
tomía media. do en lo membrana. Los receptores odrenérgicos están acoplados o
• 20% malignos (mal pronóstico}. unos mediadores, denominados proteínas G. los proteínas G son
proteínas moduladoras que unen GTP, y se encargan de tronsducir
lo señal que llego al receptor (2MIR). Lo activación o inhibición de
estas proteínas, como consecuencia de lo unión de un ligando al
receptor, va a provocar la activación o inhibición de coscadas de
segundos mensajeros dependientes de AMPc o Ca2+.
•
• Son tumores muy malignos y de mol pronóstico, ex-
• Son rodiosensibles.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II XIII. MEDIASTINO
e. TUMORES MESENQUIMATOSOS:
• Los más frecuentes son los lipomas, seguidos por los
fibromas.
• El tratamiento es lo extirpación quirúrgico.
f. OTROS:
• Adenoma porotiroideo, bocio introtorácico (causo más
frecuente de maso en el mediastino anterior en Espa-
ña), carcinoide tímico, timolipoma, quiste tímico,
higroma, linfongiomo, hemongioma, robdomiosar-
coma.
Bocio endotorócico-TC.
TAC cérvico-tor6cico en el que se muestran 3 cortes axiales en dirección cau-
dal (corresponden o los niveles 1, 2 y 3 de lo radiografío). Se observo un
marcado aumento de tamaño del lóbulo tiroideo izquierdo (flechas) que se
introduce en el mediastino y provoca desplazamientode la tráquea y del
esófago hacia lo derecha.
B. MEDIASTINO MEDIO
Los quistes congénitos son lo causo más frecuente de maso en
mediastino medio y suponen el 20% de los masas mediostínicas.
o. QUISTES PERICÁRDICOS:
Son el tipo de quiste más frecuente en el mediastino. Se
suelen localizar en el ángulo cordiofrénico derecho.
Cuando se tiene certeza diagnóstico se someten o obser-
vación.
Bocio endotorócico o expensas del lóbulo tiroideo izquierdo. Maso en medias-
tino anterosuperior(flechas blancas) que desciende desde el cuello y provoco
un morcado desplazamiento hacia lo derecho de lo tróqueo. las flechas
negros señalan lo tráquea.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INT<NSNO MIR Asl\JRIAS •
@CW10lniC1Uh'OMIR Alturias2003
Divertículo epifrénico. Está indicado la extirpación quirúrgica cuando
produce disfagia, dolor torácico o cuando es mayor de 3 cm.
........
ERRNVPHGLFRVRUJ
II XIII. MEDIASTINO
ASCENDENTE +
DESCENDENTE
Tipo I de DeBakey
Tipo A de Stanford
AORTA ASCENDENTE
Tipo II de DeBokey
Tipo A de Stonford
~Ce........,._,..Mil Alvi.l!2:00l
--2·--, Aorta
1
Aorta asce,.;--dente y descendente
I Es el
! (síndrome
más frecuente.
ascendente
de Morfon) (MIR).
21
~J¡;
C>Cursolntt:Mi\'OMIR AstutW 200S 1 3 '~orto~escendente. _ --- L..j __
3
El dolor lancinante torócico, irradiado o espalda, con sensación de muerte
inminente es corocterfstico del aneurisma diseconte de oorta.
-l4.&
©Cur>0 lmeostvo MIR Asturi.. 2003
•
cendente.
aorta es el TAC (T: luz de la oorto, F: luz del aneurisma) .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
ERRNVPHGLFRVRUJ
• XIII. MEDIASTINO
diostino posterior.
, REPASO
• los células poseen ultraestructuralmente gránulos
densos (MIR). Pueden tener actividad hormonal
La causo mós frecuente de ... Es ...
por producción de:
Tumores mediastínicos primarios Tu mores neurogénicos.
• VIP: diarrea crónica rebelde (MIR).
en el adulto
• Cotecolominos: enrojecimiento facial, disten-
sión abdominal, palpitación, diaforesis, hiper- Masa mediastínica en el adulto Metóstosis y linfomo.
tensión, fiebre, anorexia y pérdida de peso. Tumor mediastínico maligno Linfomo.
• Pueden contener áreas de sangrado, necrosis primario
(creación de una red vascular insuficiente, MIR) y Masa en el mediastino medio Quistes congénitos (excep-
calcificaciones. tuando adenopatías).
• Don metástasis en hueso, hígado y ganglios linfá- Tumor de mediastino anterior Timomo (en España bocio
ticos. endotorócico).
• Ocasiono/mente maduran hocio formas benignos Tumor de mediastino posterior Tumor neurogénico (3MIR).
(MIR).
• Neurosarcomas: pueden cursar con hipoglucemia
(por producción de insulina por el tumor) y dolor torá-
., REPASO
cico.
Tu mores torócicos de células • Feocromocitomas: los feocromocitomos introlorócicos
con grónulos de neurosecreci6n: son raros y suelen ser no secretontes. El 30% son ma-
lignos.
Tumor corcinoide (MIR).
b. OTROS:
Carcinoma microcítico (MIR).
Meningoceles, duplicaciones esofágicas, pseudoquiste
Neuroblastomo (MIR).
pancreático (MIR), paraganglioma (MIR), hemotopoyesis
extramedulor (MIR).
~ REPASO
, REPASO
Tumores torócicos que pueden secretar VIP
{diarrea rebelde): MASAS MEDIASTÍNICAS
Carcinoma microcítico (MIR). Mediostino Anterior
Carcinoma epidermoide. Tiroidos
Terolomos
Neuroblostomo (MIR). Timomos
ünfomos
Tumores n.evrogénicos
Mediostino Medio
'?
Adonopoiíos
4J;
©Curso Intensivo MJR Asturias
1.2. Clínica
Pueden ser asintomáticos (la mayoría de los tumores benignos,
MIR), o sintomáticos (sobre todo los malignos, MIR): dolor toráci-
co, tos, disfagia, estridor, disnea, disfonío, síndrome de vena
cavo superior, derrame pleural, quilotórax, compresión medular,
síndrome de Cloude-Bernord-Horner, taponamiento cardíaco,
insuficiencia respiratorio.
Algunos característicos de codo tipo de maso mediostínico son:
A. TIMOMA:
Pueden asociarse o:
• Miostenia grovis (3MIR).
• Aplasia de /o serie rojo (3MIR).
• Hipogammaglobulinemia y agommoglobulinemio (MIR).
• Síndrome de Cushing (MIR).
• Miocarditis gronulomatosa.
• Megaesófago.
• Colagenosis.
• Enfermedad de Whipple.
• Síndrome carcinoide.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURJAS •
, REPASO
, REPASO
Aplasia pura de células rojas
Es una anemia normocrómica normocítica con reticulocitos bajos Enfermedades torácicas que se pueden asociar a hipogamma-
y déficit de precursores eritropoyéticos en el aspirado medular, globulinemia:
con serie blanca y plaquetaria normales. Puede asociarse a Bronquiectasias (MIR).
timoma (3MIR). Neumonía por Neumococo (2MIR).
Neumonía por Haemophilus (MIR).
Timoma (MIR).
Distribución regionol de lo
pérdido de fuerza muscular , REPASO
111111
95% 60% 30% l 0%
pacientes jóvenes es lo timectomía.•
B. TERATOMA
Puede asociarse a hipoglucemia y tirotoxicosis (MIR).
4+.a:
©Curso Intensivo MIR Asturias 2004
Diplopío y trastorno del lenguaje ol
avanzar lo jornoda
Miostenio grave. , REPASO
ERRNVPHGLFRVRUJ
• XIII. MEDIASTINO
G. NEUROFIBROMA:
Acropoquias, enfermedad de von Recklinhousen.
H. TUMORESNEUROGÉNICOS:
Diarrea rebelde (VIP), úlcera péptica, diaforesis y enrojecimiento.
l. BOCIO ENDOTORÁCICO:
Puede asociarse a tirotoxicosis.
, REPASO
, REPASO
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO IN1"NSIVO MIR Asru•AS •
, REPASO
1[
Para biopsior odenopotías mediastínicas (MIR), cuando se sospe-
che sarcoidosis (gronulomos epitelioides sin necrosis coseoso,
MIR), linfoma o metástasis (MIR).
L. TORACOTOMÍA EXPLORADORA
En muchas ocasiones es lo intervención quirúrgica (que no debe
demorarse siempre que esté indicada) la que permite confirmar
o revelar el diagnóstico. l
1.4. Tratamiento
A. TUMORES BENIGNOS
Extirpación. Línea de incisión en la esternotomía media y estructuras anatómicas
expuestas.
""*.!:
@Curso lmens.ivo MIR Asturias
ERRNVPHGLFRVRUJ
b. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Inflamación granulomatosa de los ganglios linfáticos del
mediastino.
La causa más frecuente de la mediastinitis aguda no postquirúr- c. CLÍNICA
gica es lo perforación esofágico. (3+) Suele ser asintomática en la mayoría de los pacientes. En
algunos casos puede producir compresión de estructuras
MIR 99 FAMILIA (5973): Lo etiología más frecuente de lo me- mediastínicas: vena cava superior, nervio frénico y recu-
diostinitis agudo es: rrente, grandes vías aéreos, arteria y venos pulmonares.
1 . Cáncer de pulmón. d. TRATAMIENTO
2. Neumonía necrotizante. Tratamiento antituberculoso o de lo etiología que corres-
3. Perforación esofágica.• ponda. Ninguno otra medido, ya sea médica o quirúrgi-
4. T raumotismo torácico abierto. ca, ha demostrado ser suficientemente eficaz en la me-
5. Troqueostomío. diostinitis crónica.
B. MEDISTINITISCRÓNICA FIBROSANTE
a. ETIOLOGÍA
, REPASO • Enfermedad rara, que en el pasado solía deberse a in-
flamaciones crónicas tuberculosas de la pleura y del pe-
Lo causa más frecuente de... Es... ricardio.
Mediastinitis aguda Intervencionescon esterno- • En ocasiones la inflamación crónica del mediastino co-
tomío medio. existe con la del espacio retroperitoneal (fibrosis medias-
Mediastinitis aguda postquirúrgica Stafilococo epidermidis y tino-retroperitoneal) en algunos pacientes que toman
Pseudomonas. metisergjdo (MIR), para el tratamiento de la migraña.
b. ANATOMIA PATOLÓGICA
Mediastinitis aguda no postquirúr- Perforación esofágica (2MIR).
gica Transformación del tejido conjuntivo laxo del mediastino
en tejido fibroso.
Perforación esofágica Endoscopia (MIR). c. CLÍNICA
Signos de compresión de alguna estructura mediastínica.
B. CLÍNICA Pulso paradóiico (obstáculo mecánico a los movimientos
Fiebre, taquicardia, dolor torácico, disfagia, disnea, cianosis, del corazón), edema en esclavina (por dificultad en el re-
hipotensión, alteración del estado genero/ y crepitación (MIR). torno venoso por la cava superior).
C. RADIOLOGÍA d. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Ensanchamiento del mediastino, aire en el mediastino (MIR), El diagnóstico exige descartar un tumor mediastínico y
neumotórax o hidroneumotórox (MIR), niveles hidrooéreos. El comprobar el car6cter inflamatorio de la enfermedad por
esofagograma puede demostrar la rotura esofágica. biopsia.
f. TRATAMIENTO
Toracotomía y exéresisde los bloques fibrosos. (Nota: pa-
ra "Horrison" na se ha demostrado que exista ningún tra-
tamiento eficaz).
D. TORACOCENTESIS
En caso de rotura esofágico, lo torococentesis revelo un exuda-
do, sanguinolento, con partículas alimenticios, polimorfonucleo-
res, pH baio (MIR) (inferior o 6) y niveles de ami/oso muy eleva-
dos (3MIR).
E. TRATAMIENTO
Desbridamiento y drenaje quirúrgico, antibióticos y cuando está
controlado la infección cobertura con colgajos musculares (pec-
toral mayor, redo anterior). Si es por perforación esofágico,
exploración quirúrgica inmediata, reparación, drenaje de/ me-
diastino y antibióticos (MIR).
F. PRONÓSTICO
La mortalidad es superior al 20%.
•
mosis. Otros causas: sorcoidosis, silicosis, hongos.
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CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
2.- MEDIASTINITIS
- 2.1. MEDIASTINITIS AGUDA
• Lo causo más frecuente de mediostinitis aguda son los intervenciones con esternotomía medio (2%). El germen responsable mós
frecuentemente de las mediastinitis agudas post-esternotomfa es el Stafilococo (epidermidis) y Pseudomonas.
• La causa más frecuente de mediostinitis aguda no postguirúrgico es lo perforación esofágico (MIR). La causo más frecuente de
perforación esofágica es la endoscopio (MIR). La mayor causa de morbi-mortalidad de lo perforación esofágica es lo mediastinitis
aguda.
~ • Radiológicomente aparecerá ensanchamiento mediostínico, neumomediastino e hidroneumotórax.
• Ante una perforación esofágico, lo torococentesis mostrará un exudado con pH bojo y amilaso muy elevado.
• El tratamiento requerirá exploración quirúrgica inmediato del mediastino, reparación de lo perforación esofágico, drenaje del me-
diastino y antibióticos.
2.2. MEDIASTINITIS CRÓNICA
• Etiología: Lo tuberculosis puede provocar mediostinifis crónica. La metisergido se asocio a mediostinitis crónica por fibrosis e infla·
moción crónico del espacio mediostínico.
• Clínica: Lo mediastinitis crónica cursa con pulso paradójico y edema en esclavina.
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• XIII. ENFERMEDADES PROFESIONAlES
Enfermedades profesionales
i 111 i I
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Broncoalveolitis alérgica 8
extrínseca
Capítulo poco rentable. Muy preguntado en la década de los 80 y del 2.000 al 2.006. Actualmente no suele haber preguntas.
Diagnóstico de Silicosis y Asbestosis, con sus característicasclínicas asociados.
Diagnóstico y tratamiento de la Bronguioloalveolitis alérgica extrínseca.
.,
A
ERRNVPHGLFRVRUJ
E. CLÍNICA
CURSO INTieNSIVO MIR AsTURIAS II
1. Por inhalación de polvos Muchos años es asintomática. Luego: disnea de esfuerzo, tos,
dolor torácico, hemoptisis, melonoptisis.
inorgánicos neumoconiosis F. COMPLICACIONES
o. SILICOTUBERCULOSIS:
La silicosis predispone a la infección tuberculosa (2MIR).
1 .1 . Silicosis Sospechar si aparece fiebre y hemoptisis.
A. ETIOLOGÍA Los silicóticos Montoux + son candidatos o lo profilaxis
Inhalación de polvo de sílice (Si02). con isoniacido (MIR).
B. EPIDEMIOLOGÍA Horrison: "El tratamiento antituberculoso está indicado en
o. GRUPOS DE ALTO RIESGO: todos los pacientes con silicosis y pruebo PPD positivo".
Minos (sobre todo de antracita), conteros, construcción de El tratamiento de lo silicotuberculosis se realizo con 4
túneles, extracción de espatoflúor, industrio de lo cerórni- fármacos durante 9 meses (RIPE 2 meses + RI 7 meses).
ce, trabajadores que utilizan chorros de areno, etc.
b. LATENCIA:
De 7 5 - 20 años (en trabajadores de chorro de areno
puede ser ton sólo de 2 años).
b. NEUMOTÓRAX.
Los mineros tienen riesgo de desorrol/or silicosis. c. SÍNDROME DE CAPLAN:
Asociación de silicosis, factor reumotoideo positivo e imó-
C. PATOGENIA genes radiogróficos redondeadas que corresponden o
Desconocido. Parece que interviene un proceso autoperpetuado nódulos fibróticos reumotoides (2MIR), de centro necrótica
de migración y destrucción de macrófagos tras la fagocitosis del (el nódulo reumatoide es lo lesión onotomopotológico ex-
sílice, que genero fibrogénesis. Las particulos de tamaño inferior traarticulor de lo artritis reumotoide).
a 2,5 micras son los que más frecuentemente se depositan en los
alveolos.
D. ANATOMÍA PATOLOGICA
a. MACROSCÓPICAMENTE:
Nódulos sueltos o confluentes, duros (MIR).
b. MICROSCÓPICAMENTE:
Nódulo silicótico: copos concéntricos de colágeno (gronu-
lomo fibroso concéntrico o/rededor de una arteria, MIR)
rodeadas de macrófogos y células plosmóticos, con cen-
tro hialinizodo, que pueden cavilarse, con abundantes
microcristoles visibles con el microscopio de luz polarizado
(MIR). lesiones coroderísticas en los ganglios hiliares
(MIR).
Silicosis
Y Nódulo
Nódulos fibróticosreu,noloideo, Reumotoídeo FR+
Síndrome de Coplon.
Lo siliCOsis tiene granulamos COncéntricos o/rededor de un vaso
y adenopatías en cáscara de huevo G. MRODOS COMPLEMENTARIOS
o. RADIOLOGÍA:
s1uCOs1s
co • Nódulos de 1 · 1 O mm de diómetro, diseminados,
mós frecuentes en campos superiores.
eQ NCÉNTRICOS
(GRANULOMAS
• Fibrosis masivo progresivo (masas fibróticos de 1 O
mm de diómetro en campos superiores, MIR). Au-
CONCÉNTRICOS mentan lo fibrosis la asociación con tuberculosis, fac-
ALREDEDORDE VASO) tor reumotoideo, LED, y esclerodermia.
• Fibrosis pleural.
• La calcificación de los ganglios /;nfóticos hiliores ocu-
Adenopotíos rre hasta el 20% de los cosos de silicosis y produce
en
"CASCARA un aspecto característico en "cáscara de huevo"
DE HUEVO' !t.,_.... , •
(3MIR).
Pueden existir cavidades (MIR}, de pared grueso con
contenido hemático o necrático (al expulsarse produ-
cen melonoptisis).
• ERRNVPHGLFRVRUJ
II XII l. ENFERMEDADES PROFESIONAlES
, REPASO
b. PRUEBAS FUNCIONALES:
Trastorno ventilotorio restrictivo, obstructivo, o mixto (ca-
pacidad vital disminuido con VEMS normal, MIR). Difusión
precozmente disminuido.
c. INMUNOLOGÍA:
Pueden existir anticuerpos ANA y factor reumatoideo po-
Silicosis. sitivo.
G. PROFILAXIS
Uso de mascarilla. Aireación y ospiroción de los lugares de tra-
bajo. Revisiones periódicas. Si es necesario, profilaxis de la tu-
berculosis.
H. TRATAMIENTO
No existe. Cuando aparecen signos radiológicos, el trabajador
debe ser oportodo del lugar de riesgo. La enfermedad progreso
aunque se suspendo lo exposición.
l. SILICOSIS PORCHORRO DE ARENA
• Lotencio muy pequeña (incluso 2 años y aunque cese lo
exposición).
• Rodiológicamente, puede presentar infiltración miliar difusa
o consolidación del parénquima.
• Histológica y radiológicamente simula una proteinosis al-
veolar.
• Puede existir glomerulonefritis y proteinuria asociada (diag-
nóstico diferencial con el síndrome de Goodpasture).
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CURSO INTISNSIVO MIR AsTURJAS •
44ulló
l'curso Intensivo MIR Asturias.
Cuerpos de asbesto en esputo.
• Pruebas de difusión:
Capacidad de difusión disminuida. Es la prueba que
se o/tero más precozmente.
• Pruebas funcionales:
Patrón restrictivo.
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II XII l. ENFERMEDADES PROFESIONAlES
E. CÁNCER
o. CARCINOMA BRONCOGÉNICO (4MIR):
20-30 años de tiempo de latencia tras lo primero exposi-
ción. El riesgo est6 muy aumentado por el tabaco. El 40%
de los pacientes con asbestosis muere de cóncer de
pulmón. La neoplasia mós frecuente en un fumador con
antecedentes de exposición al asbesto es el carcinoma
broncogénico (MIR) (por encima del mesotelioma).
b. MESOTELIOMA PLEURAL Y PERITONEAL (4MIR):
Tiempo de latencia: 30 a 35 años tras la primera exposi-
ción. Al contrario que en lo Asbestosis,no se requiere una
exposición continuado o/ asbesto. No influye el tabaco.
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CURSO INTENSIVO MIR ASTU•AS •
, REPASO
C. SUBEROSIS:
A PULMÓN DEL GRANJERO(MIR):
Heno enmohecido con esporas de Micropolisporo faeni o Ther- Polvo de corcho {Penicilium frecuentans).
mooctinomyces vulgaris (bacterias termófilos similores o hongos).
Menos del 10% de los trabajadores expuestos desarrollan en-
fermedad.
Lo SUBerosis aparece en trabajadoresque manipulan polvo de
CORCHO
Polvo de
corcho
o¿¡
.se
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E. BISINOSIS
Trabajadores de los molinos de algodón.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
II XII l. ENFERMEDADES PROFESONAJ.ES
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIRA5TU"AS •
, REPASO
2.5. Tratamiento
Evitar la exposición a los o/érgenos es el único tratamiento eficaz.
No está indicado el tratamiento de hiposensibilizoción. Corticoi-
- des (MIR) (durante periodos cortos en fases agudas y en trata-
mientos de largo duración en fase crónica).
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• ERRNVPHGLFRVRUJ
II XIII. ENFERMEDADES P<OFESIONALES
1.-NEUMOCONIOSIS
• Poro que los partículas minerales se depositen en los alvéolos deben tener un tamaño inferior o 2,5 micros.
1 .1. SILICOSIS
• Anotomfa Patol6gica: los nódulos silicóticos son sueltos o confluentes, duros. Microscópicomenle presentan un gronulomo fibroso
concéntrico alrededor de uno arteria y microcristoles visibles con luz poloriz.odo. los calcificaciones en cóscoro de huevo corres·
panden o adenopatías antiguos silicóticos (MIR).
• Lo fibrosis masiva progresiva de la silicosis predomino en los campos superiores. Lo fibrosis pulmonar de los olveolitis alérgicas
extrínsecospredomina en los campos superiores. Lo fibrosis pulmonar en lo osbestosisno es masivo y predomino en los bases.
• El slndrome de Copian es lo asociación de silicosis, factor reumatoideo positivo y nódulos reurnaloides en la radiografía de tórax
(MIR).
• Silicotuberculosis; Lo silicosis predispone a la infección tuberculoso (MIR). los silicóticos Montoux + son candidatos o la profilaxis
con isoniacido (MIR) o al tratamiento con 4 drogas durante 9 meses.
1.2. ASBESTO
• Asbestosis: En lo osbestosis es necesoria uno exposición importonte y continuada al osbesto, al contrario que en el mesoteliomo. En
lo asbestosis es m6s frecuente la afectación pleural que la parenquimatosa. la asbestosis es la única neumoconiosis con ocropo-
quias (MIR). Las pruebas que se alteran m6s precozmente en las osbestosisson las pruebas de difusi6n.
• Indican exposición al asbesto: placas pleurales calcificadas (asintomáticos) (MIR) y cuerpos ferruginosos en el BAL. Las placas pleu-
rales son placas hialinas asintomáticas bilaterales en la pleura parietal.
• El asbesto también se asocio o derrame pleural benigno y engrosamiento pleural difuso (pleura visceral).
• Lo exposici6n al asbesto es un factor etiológico importante en el desarrollo de carcinoma broncogénico (40% de pacientes con
osbestosis muere por cáncer de pulmón) (MIR), mesoteliomo pleural y peritoneo! (MIR). En el desarrollo del mesotelioma no influye
el tabaco.
l .3. BERILIOSIS
• En la beriliosis hoy granulomos no coseificontes en lo biopsia y en el BAl linfocitos aumentados (sobre todo T4, como en la Sarcoi-
dosis).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSNO MIR AsTURIAS •
5 5 5
4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4
3
3 3 3
2 2
2 2 2 2 2 2
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08· W. 10 11 12 13
Tromboembolismo 64
pulmonar
Cor pulmonale 3
Hipertensión pulmonar 5
primaria
Vasculitis pulmonares
29
Casi todos los exámenes llevan uno pregunto sobre el tromboembolismo pulmonar. Suelen ser preguntas en formo de coso clínico. El
,...._ apartado "vosculitis pulmonares" está sacado del libro de Reumatología.
• Fundamental el diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar.
• Diferenciar el tratamiento del TEP masivo del submosivo.
Este capítulo englobo varios conceptos RepeMIR (la mayoría relacionados con el TEP).
l . La trombosis venoso profunda es lo causo más frecuente de TEP. El diagnóstico inicial se realiza con Doppler (diagnóstico de
seguridad: flebogrofío ascendente con contraste) y se trata con anticoagulantes para prevenir la aparición de TEP (3MIR).
2. El Factor V de Leiden es la causa mós frecuente de trombofilia hereditaria (3MIR) .
.-._ 3. TEP: el Dímero-D tiene un alto VPN, diagnóstico con Angio-TC o gammogrofío de ventilación/perfusión, tratamiento con hepari-
no (l lMIR).
4. Embolismo groso: confusión, como, hipoxemia, trombopenia y petequias axilares en paciente politraumatizado con roturo de
huesos largos (6MIR).
5. Lo radiografío de tórax más frecuente en el TEP es: placo normal (o imagen triangular similor o condensación, en coso de infarto
pulmonar) (4MIR).
'""" 6. El diagnóstico de TEP se realiza con Angio-TAC. Antiguamente se empleaba la gammagrafía de ventilación/perfusión (hoy en
día, sólo se utiliza en insuficiencia renal o alergia a contrastes yodados, donde no podremos realizar el Angio-TC) (8MIR).
7. El tratamiento con heporina debe iniciarse en el momento que se sospecha la presencia de un TEP o TVP (salvo contraindicación),
sin esperar a lo confirmación diagnóstico (l 2MIR).
8. Tratamiento del TEP: Heparino. En caso de ser masivo, fibrinolisis con activodor tisular del plosminógeno (6MIR).
9. El tratamiento del TEP en el embarazo se debe hacer con heparina sódico o de bojo peso molecular (precisa controles). Los di-
cumorínicos están contraindicados (2MIR).
1 O. Enfermedad de Wegener: vasculitis de pequeño calibre. C-ANCA positivos (anticuerpos onticitoplasma de neutrófilo). Sinusitis,
afectación pulmonar y renal. Se trata con ciclofosfomido y corticoides (l 7MIR).
11. Lo enfermedad de Churg-Strauss es una vasculitis necrotizante con infiltrados eosinófilos y eosinofilia plasmática (9MIR) .
• ERRNVPHGLFRVRUJ
• XIV. ·ENFERMEDADES VASCUlARES PULMONARES
1. Tromboembolismo ulmonar
Tromboembolismopulmonar masivo.
1 . 1. Etiología
A. TROMBOSISVENOSA PROFUNDA {TVP)
• El embolismo pulmonar más frecuente es el debido a la emi-
gración de un trombo de las venas profundas de extremida-
des inferiores (3MIR) (80 - 95%).
• El hallazgo de uno trombosis venoso profunda es un excelente
signo que apoyo lo sospecho de tromboembolismo pulmonar
(MIR).
• Se estima que en torno al 50% de pacientes que presentan
trombosis de una vena pélvica o de una vena del sistema
profundo de lo extremidad inferior van a desarrollar TEP, si
bien éste es frecuentemente asintomático {Harrison).
• Lo trombosis venoso profundo de lo pierna curso con edema
de lo pierna (3MIR), dolor en la pantorrilla con lo dorsiflexión
del pie (signo de Hommons positivo), desaparición del pulso
pedio. No siempre aparecen todos los síntomas o signos.
• Lo primera exploración para evaluar una sospecha de trom-
bosis venosa de la extremidad inferior es un eco-doppler ve-
noso (3MIR).
• La exploración de seguridad para el diagnóstico de trombosis
venoso profundo es lo flebogrofía ascendente con contraste
(MIR). Trombosis venosa profunda (7VP) y tromboembolismopulmonar.
• Un "émbolo paradóiico" es un émbolo procedente del sistema
venoso, que atravieso un shunt derecho - izquierdo y se aloia
en los arterias sistémicos en lugar de en los pulmonares. Los
trombos aislados en las venas de lo pantorrilla constituyen la
fuente más común de embolias paradójicas.
• El uso cada vez más frecuente de catéteres venosos centrales
permanentes para nutrición porenterol o quimioterapia, mar-
capasos o DAI (Desfibrilodor Automático lmplantable), está
provocando un creciente aumento de las trombosis en venas
de extremidades superiores, que perfectamente pueden em-
bolizar y generar un TEP.
• La rozón más importante para tratar o los pacientes con
trombosis venosa profundo con onticoogulontes es prevenir el
embolismo oulmonar (2MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO IN1'NSIVOMIRAsruRWi •
1. Angiorresonancia.
2. Flebografía ascendente y/o cavografía retrógrada.
CFA@ 3. Eco-Doppler venoso."
CFV@ 4. Estudio con fibrinógeno marcado 112~.
5. Pletismografía venosa por aire o anillos de mercurio.
4.1~
©<:urno Intensivo MIR sturias2j OJ
3. Solicitar una radiografía de la cadera intervenida.
4. Solicitar una ecografía-doppler color para confirmar el
diagnóstico de trombosis venosa profunda, e iniciar trata-
miento con heparina de bajo peso molecular a dosis terap-
Posición del transductor para el examen en el plano transversal de los
venas del sistema venoso profundo mediante ultrasonidos. Se ven las éuticas.*
venos con sus correspondientes arterias. 5. Poner una bomba de infusión i.v. de heparina ajustando
dosis según el APTI.
Lo trombosis venoso profundo es lo causo mós frecuente de TEP. MIR 07 (8655): ¿cuál de las siguientes afirmaciones sobre el
El diagnóstico inicial se realiza con Doppler (diagnóstico de tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) ~ FALSA?
seguridad: flebografío ascendente con contraste) y se trato con 1 . En pacientes con TVP confirmado objetivamente, recomen-
anticoogulantes poro prevenir lo aparición de TEP. (3+) damos tratamiento agudo con heparina de boio peso sub-
cutánea o heporino no fraccionada.
~ MIR 93 (3591): 2Cuál es la rozón más importante para tratar a 2. Poro pacientes con elevado sospecho clínico de trombosis,
los pacientes con trombosis venosa profundo con anticoaqulan- se recomiendo tratamiento onticoogulonte mientras se espe-
~ tes? ro el resultado de los pruebas diagnósticos.
1 . Lisar los trombos. 3. El tratamiento con heparino debe controlarse realizando TPT
2. Reducir el edema y el dolor de la extremidad afecta (tiempo parcia/ de tromboplastina).
3. Prevenir el embolismo pulmonar.* 4. Se recomiendo iniciar lo administración de onticoagulantes
4. Prevenir el síndrome post-flebítico. ora/es iunto con heporina en el primer día del tratamiento, e
5. Evitar la recurrencio. interrumpir lo administración de heporino cuando el INR seo
estable y superior o 2.
MIR 95 (4149): La causa mós frecuente de Tromboembolismo 5. En los pacientes tratados con heparina de bajo peso es
- Pulmonar es: necesario hacer mediciones sistemáticos de la actividad an-
1. Trombosis venoso profunda de las extremidades inferiores.* ti-Xa con el fin de ajustar lo dosis."
2. Trombosis en aurícula derecha por fibrilación auricular.
3. Trombosis en ventrículo derecho. B. ÉMBOLO GRASO
4. Trombosis de cava inferior. • La embolia pulmonar no trombótica mós frecuente es /o
5. Trombosis en venas pelvianas. embolia groso, tras fracturo de huesos largos (5MIR). Lo pre-
sentan el 9% de los pacientes con fracturas de fémur y tibio.
MIR 98 (5713): Ante un cuadro clínico de edema global del • Cursa con estado confusionol (2MIR), delirio, agitación psi-
miembro inferior desde la raíz del muslo, en una paciente en- comotriz (4MIR), disnea (3MIR), cianosis (MIR). Pueden apa-
""' camada por postoperatorio traumatológico, áqué pruebo, de las recer petequias en tórax, axilas y conjuntivos (5MIR). En el
•
siguientes, solicitaría en primer lugar? fondo de ojo pueden encontrarse hemorragias y émbolos
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• XIV. ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES
Confusi6n, com MIR 97 (5207): Ante uno mujer de 30 años que sufre un poli-
traumotismo y, ol dío siguiente, presento petequias en conjuntivo
y axilas. hipoxia e infiltrados pulmonares y un cuadro canfusio-
nol, debe sospecharse:
Insuficiencia
1. Púrpura trombótica trombocitopénica.
res pi rato ria og udo, -~,;;:-'<::"'"'---====-.....,...-k..¡
2. Síndrome de Waterhouse-Friederischen.
fatigo
3. Disfunción plaquetaria por analgésicos inhibidores de la
Taquicardia síntesis de prostaglandinas.
4. Contusión pulmonar.
5. Embolia groso.*
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
-e--. C. ÉMBOLO SÉPTICO MIR 07 (871O): ¿Cuól de los siguientes situaciones clínicos es
Drogadicto (MIR), sepsis puerperal o abortos sépticos. uno CONTRAINDICACIÓN absoluta poro lo onticoncepción
D. OTROS: ÉMBOLO DE L{QUIDO AMNIÓTICO (por roturo de hormonal?
membranas o rasgado junto al límite de lo placenta), AIRE. 1. Hipertensión arterial bien controlado.
- TALCO. 2. Historio personal de tromboembolismo previo.*
3. Diabetes.
4. Mujer de menos de 35 años y fumadora.
5. Infección urinario.
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II XIV. ENFERMEDADESVASCULARESPUIMONARES
MIR 03 (7533): Mujer de 30 años con antecedentes de un abor- MIR 00 (6830): De los siguientes alteraciones biológicos causan-
to espontóneo, que acude o Urgencias por uno Trombosis Veno- tes de un estado de trombofilio o hipercoogulobilidod, señale
so Profunda limitado o lo pantorrilla derecho sin factor desenca- cuál es lo más frecuente en lo población occidental:
denante. ¿Cuál de los siguientes afirmaciones NO es correcta? 1. Deficiencia de ontitrombino 111.
1 . Esto indicada lo realización de un estudio de hipercoagulabi- 2. Deficiencia de proteína C.
lidad. 3. Deficiencia de proteína S.
2. Estaró indicada lo utilización de medios elósticos tros el 4. Presencio de onticoogulonte lúpico.
control del episodio agudo. S. Resistencia o lo proteína C activado (Factor V Leiden).•
3. La duración del tratamiento anticoagulante no debe ser
menor a 3 meses. MIR 02 (7360): El factor V Leiden está relacionado con:
4. Debe realizarse, SIEMPRE que seo posible, uno gommoqrof- 1 . Diátesis hemorrógico congénito.
ío pulmonar! (Nota: la gammagrafía pulmonar estó indicada an- 2. Diátesis hemorrógico adquirido.
te la sospecha de tromboembolismo pulmonar, no ante una trom- 3. El déficit de Antitrombino 111.
bosis venosa profunda). 4. Estado de Trombofilio primario.*
5. El trotomiento de elección en lo fose agudo es la heparino 5. Estado protromb6tico adquirido.
de boio peso molecular.
MIR 04 (7879): En relación con los alteraciones genéticos aso-
MIR 03 (7582): En el tratamiento del síndrome ontifosfolipídico ciados al desarrollo de patología trombótica, es decir los deno-
es cierto que: minados Estados de Hipercoagulobilidod o Trombofilias, señale
l. Lo presencio de anticuerpos ontifosfolípido en uno ernbcrc- lo afirmación FALSA:
zodo sin antecedente de trombosis o abortos es uno indica- 1. La deficiencia de lo Antitrombino 111 es el estado de trombo- -
ción poro iniciar el tratamiento. filio mós frecuente de lo población occidental.* (Nota: La cau-
2. Lo onticooguloción se realizo en lo actualidad con heporino sa más frecuente de hipercoagulabilidad (trombofilio) hereditario es
de bojo peso molecular, yo que con este procedimiento no el factor V de Leiden).
se requieren controles. 2. La deficiencia de proteína C y lo deficiencia de proteína S
3. Lo anticooguloción manteniendo un INR alto (-31 es el PUEDEN ir asociados en ocasiones.
tratamiento de elección en pacientes que yo han tenido 3. Lo ingesto de contraceptivos orales incremento en muchos de
trombosis." estos situaciones el riesgo tromboembólico.
4. Lo onticoagulación no es efectivo si no va acompañado de 4. El polimorfismo responsable del cambio Arg/Glu 506 en el -
tratamiento inmunosupresor. factor V se conoce como Factor V Leiden.
S. En episodios trombóticos se deben emplear los corticoides 5. El factor V Leiden origina un estado de resistencia a la pro· -
además de lo aspirina. teíno e octivodo.
MIR 09 (9170): En uno paciente con antecedentes de trombosis MIR 11 (9630): Mujer de 25 años de edad que acude a consulta -
arteriales y venosos con abortos de repetición y tiempo de trom- porque deseo quedar embarazado y quiere saber qué tratamien-
boplostino parcial activado (TTPA) alargado, ácuól es el dia- to debe realizar durante el eventual embarazo, yo que es porto·
gnóstico más probable? doro del Factor V Leiden en heterocigosis. Nunca ha tenido
1. Déficit de Proteína C. ningún fenómeno trombótico. Se realizó lo determinación del
2. Déficit de Proteína S. mencionado factor como estudio familiar tras un episodio de
3. Síndrome antifosfolipídico. • embolia del pulmón en un hermano. ¿Qué tratamiento se debe _
4. Mutación del factor V leiden. aconsejar?:
5. Hiperhomocisteinemio. 1 . Dado que lo gestación es un estado protrombótico, existiría -
alto riesgo de tromboembolia venosa por lo que se debe _
• Lo causo m6s frecuente de hipercoagulabilidad (trombofilio) desaconsejar el embarazo.
hereditario es e/ factor V de Leiden (3MIR). 2. Se debe realizar tratamiento con heporino de bajo peso -
molecular o dosis profilácticos en el puerperio inmediato
siendo opcional realizar igual tratamiento durante el emba-
rozo."
3. El Factor V Leiden en heterocigosis es uno trombofília de
El Factor V de leiden es un fenotipo asociado o uno mutación en bojo riesgo y no hoy necesidad de ningún tratamiento en el -
el gen del factor V (cambio Arg/Glu 506 en el factor V, MIR) que embarazo y puerperio.
se asocia a hipercoagulabilidad (MIR), por resistencia o lo pro- 4. Se debe aconsejar aspirina o bajos dosis durante todo el
teína onticoogulonte endógena, lo proteína C activado (MIR). embarazo y puerperio.
Un 3% de lo población es heterocigoto para esto mutación, la 5. Debe realizar tratamiento con fármacos anti vitamina K
cual puede explicar el 25% de todos los pacientes que experi- {Acenocumarol) durante el embarazo.
mentan episodios repetidos de trombosis venoso profunda y de
embolia pulmonar • Déficit congénito de ontitrombino 111.
• Lo consecuencia clínica principal que origino lo alteración
genético conocido como Protrombina 20.210 es lo tenden-
cia a desarrollo de poto/og(a trombótica venosa (trombofilia)
(MIR).
El Factor V de Leiden es lo causa más frecuente de trombofilio
hereditario. (3+) MIR 03 (7 619): Señale, entre los siguientes, cuól es lo ~
cuencio clínica principal que origina la alteración genética cono-
MIR 00 FAMILIA (6575): La causo m6s frecuente de hipercooqu· cida como Protrombino 20.21 O:
labilidad hereditario es: l. Tendencia frecuente o hemorragias cutáneos mucosos.
1. Déficit de proteína C. 2. Agregación ploquetoria y trombopenio.
2. Déficit de proteína S. 3. Resistencia a los heporinos convencionales pero no o las de
3. Déficit de ontitrombina 111. bojo peso molecular.
4. Factor V de Leiden.•
4. Resistencia al tratamiento con dicumorínicos {Acenocumo-
5. Alteración del plosminógeno.
rol).
5. Tendencia o desarrollo de patología trombótica venoso
(trombofilig).•
• ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTieNSNO MIR AsTURIAS •
@C"uNoltKMl\o~tJR,.__~
Tromboembo/ismomasivo.
, REPASO
Fracturo
1wlPolicitemia
Enfermedades tor6cicas que pueden cursor con pulso paradójico:
EPOC (MIR).
Estatus asmático (2MIR).
r
Mediastinitis crónica.
Tromboembolismo pulmonar (MIR).
Taponamiento cardiaco (2MIR).
y
Pericarditis crónico constrictivo (2MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
II XIV. ENFERMEDADES VASCULARES PUlMONARES
nfortopulmonar
MIR 07 (8587): Mujer de 70 años que acude a urgencias por
cuadro sincopo/. Intervenida de neoplasia de colon hace 2 se-
~· En lo exploración: presión venoso o 4 cm sobre horizon- -
to/, 102 latidos por minuto, 35 respiraciones por minuto. T°: 37,8
ºC., dolorimiento abdominal difuso, resto de exploración sin
datos patológicos; pulsioximetrio: saturación de oxígeno basal:
86%. ECG: ritmo sinusol o 100 lpm, inversión de ondas T de V1
Tromboembolismo submosivo. o V4. Radiografío de tórax: elevación de hemidiofrogmo izquier- -
do con pinzomiento seno costofrénico. iCuál es el diagnóstico
más probable?
, REPASO 1. Infección respiratorio.
2. Infarto de miocardio con síndrome de Dressler.
El/los síntoma/s mós frecuente/s de ... Es/son ... 3. Taponamiento cardíaco.
Primainfecci6n tuberculosa Asintom6tica. 4. Tromboembolismo pulmonar mosivo."
Infección por Histoploma Asintomótica. 5. Dehiscencia de suturo con distréss respiratorio.
Asintomático (lo 2° mós
B. EMBOLISMOSUBMASIVO
frecuente: disnea de
Embolismo pulmonar o. ECG:
aparición brusca e
• Suele ser normal en /a mayoría de los pacientes con ·
i nexpl i cable).
tromboembolismo pulmonar (MIR).
• También puede aparecer taquicardia sinusol, FA o
MIR 95 (4154): Con respecto al tromboembolismo pulmonar flutter (menos frecuentemente), eje desviado a lo de- -
(TEP), una de los siguientes afirmaciones NO es correcto. 2Cuál? recha (>90°), onda S en Derivación I o bloqueo de
l . El hallazgo de uno trombosis venosa profunda es un excelente romo derecho.
signo de que apoya lo sospecho del TEP.
2. Uno P02 normal no excluye el diagnóstico de TEP. b. RADIOLOGÍA SIMPLE:
3. El electrocardiograma es normal en la mayoría de los enfer- • Lo mós frecuente es que seo norma/ (2MIR). Lo radio-
mos. grafío de tórax normal en el contexto de uno disnea
4. Son frecuentes el roce y el derrame pleurales, aunque no aguda e hipoxemio es sugerente de un tromboembo-
existo infarto.* lismo pulmonar (MIR).
5. Ante lo sospecho firme de TEP debe trotarse con heporino sin • Puede aparecer: elevación del diafragma, hipovascu-
esperar la confirmación dioQnóstica. lorizoción locolizoclc, atelectasias laminares de
Fleischner.
• La existencia de derrame pleural o de iorobo de
Hompton (condensaciones triangulares con base en lo -
pleura) en la radiografía de tórax indican que ha
habido infarto pulmonar {MIR).
Auscultoci6n
Joroba de Hompton
normal
Derrame pleural
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTI'NSIVO MIR AsTIJRIAS •
MIR 95 FAMILIA (3885): El hollozgo más frecuente en lo rodio- por ecografía, por haberse embolizodo yo el coágulo
logío torácico en lo embolia pulmonar es: hacia el pulmón o encontrarse en los venos pélvicas,
1. Infiltrados parenquimatosos. donde la ecografía no suele detectarlos.
2. Derrame pleural. • La exploración de seguridad poro el diagnóstico de
3. Radiografío normal.* trombosis venosa profunda es la flebogrofío de con-
4. Elevación diafragmática. traste (MIR).
5. Atelectosias laminares
,, REPASO
c. D - DIMERO:
Está elevado en mós del 90% de pacientes con TEP.
(2MIR). Su elevación revelo lo presencia de fibrinolisis
endógeno. Es muy sensible, pero no es específico del TEP
(MIR), pues pueden aumentar también en el infarto de -Vt.a:
©Cuno ln1'nsivo MIR Asturias 2005
miocardio, cirugía, carcinomas, neumonía, sepsis, etc.
La determinación de O-dímero poro el diagnóstico del El hallazgo de una trombosis venosa profunda es un excelente signo que
tromboembolismo pulmonar tiene un o/to valor predictivo apoya lo sospecha de tromboembolismo pulmonar.
negativo (99,6%, MIR). Un nivel normal de dímero D (infe-
rior o 500 microgr / mL) prácticamente excluye el trom-
boembolismo pulmonar (MIR).
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• XIV. ENFERMEDADES VASCULARES PUIMONARES
• Si lo gommogroffo de ventilación/perfusión es de MIR 96 FAMILIA (4404): ¿Qué prueba diagnóstica realizaría Vd.
probabilidad alto o intermedio, se debe administrar en primer lugar en un paciente diagnosticado de hipertensión
heparino intravenoso (MIR). pulmonar de causa desconocida, con placa de tórax normal,
Noto: Actualmente, esta técnica sólo se utiliza en cosos de insufi- pruebas de función pulmonar normales y gasometría arterial con
ciencia renal o alergia al contraste yodado. hipocapnio?
1. Prueba provocadora con histamina.
2. Gammagrofía de perfusión pulmonar.•
3. Biopsia transbronquial.
4. Electrocardiograma de esfuerzo.
5. Estudio polisomnográfico nocturno.
Gommogrofío de ventilación (normal). En el TEP hoy defectos en la gom- MIR 00 (6743): Mujer de 43 años encamado desde hace 20 días
mogrofío de perfusión con gommogrofío de ventilación normal. por fractura de fémur. Presenta un cuadro agudo de dolor y
disnea. Ante la sospecha de embolismo pulmonar se realiza una
gommagrafía de ventilación y perfusión. ¿cuál de los siguientes
es el hallazgo que confiere a esta prueba más alta probabilidad
para embolia de pulmón?
El diagnóstico de TEP se realiza con Angio-TAC. Antiguamente se 1. Dos defectos de perfusión de tamaño pequeño.
empleaba la gammagrafía de ventilación/perfusión (hoy en día, 2. Cinco defectos de perfusión segmentarios de tamaño medio
sólo se utiliza en insuficiencia renal o alergia a contrastes yoda- con ventilación normol."
3. Dos defectos pequeños coincidentes en la ventilación y la
dos, donde no podremos realizar el Angio-TC). (8+) perfusión.
4. Dos defectos en la ventilación de tamaño pequeño, con
MIR 94 (3644): Varón de 50 años que en el décimo día tras
perfusión normal.
cirugía abdominal, desarrolla súbitamente dolor torácico de tipo
5. Defecto único de perfusión de tamaño mediano con radio-
pleurítico, disnea y taguipnea. Pa02 con aire ambiente < 50
grafía de tórax normal.
mm Hg. iQué exploración incruenta será más sensible y especí-
fica para el proceso que debemos sospechar?
MIR 02 (7286): Un hombre de 29 años de edad acude al servi-
l. ECG.
cio de urgencias por disnea de aparición brusca y dolor torácico
2. Radiografía de tórax. vago. Había sido dado de alta de la UVI dos semanas antes tras
3. Nueva gasometría con Fi02 del 40%.
cirugía por perforación de víscera abdominal, secundaria a
4. Gammagrafía pulmonar de perfusión.•
traumatismo. Los signos vitales son TA 120/60 mm Hg, pulso
5. TAC torácico. (Nolo: ociuolmenle el TAC con conlroste es lo 1écnico
arteria/ 100 lpm, 24 respiraciones / min y saturación de oxígeno
diagnóstico de elección)
92% por pulsioximetría, respirando aire ambiente. la radiografía
MIR 95 (4141 ): Una mujer de 30 años, en tratamiento anovula-
de tórax, hematocrito y electrolitos son normales. Un ECO -
Doppler de miembros inferiores es normal. Todos los siguientes
torio, consulta por la aparición súbita de disnea, dolor pleurítico
afirmaciones sobre este caso son verdad, EXCEPTO:
derecho y febrícula de 37 .5°. La exploración física es irrelevante
salvo taquipneo de 25 resp / min. la Pa02 es de 56 mm. Hg y la
1. El trombo-embolismo pulmonar es más común en hombres
que en mujeres antes de los 50 años de edad.
radiografía de tórax es normal. iCuál de las siguientes actitudes
2. Si el paciente tiene uno gammagrafía de ventilación/ perfu-
debería adoptarse sin demora?
sión de baja probabilidad, no se necesita más prueba dio- -
1. Oxigenoterapia, analgesia, y cobertura antibiótica de amplio
gnóstica.* (Noto: Hasta el 40% de los pacientes can sospecho
espectro. clínica de TEP elevado y gommogrofíos de "bojo probabilidad" tie-
2. Oxigenoterapia, analgesia y obtención de hemocultivos. ne TEP en lo ongiogrofía. En un tercio de pacientes con TEP no se
3. Oxigenoterapia, analgesia y realización de radiografías cada detecta trombosis venoso profundo por ecografía)
12 horas durante 3 días. 3. La radiografío de tórax normal en el contexto de uno disnea
4. Oxigenoteropio, analgesia y realización de ecocardiograma aguda e hipoxemio es sugerente de un trombo-embolismo
urgente para buscar trombos en cavidades derechas. pulmonar.
5. Oxigenoterapia, analgesia y realización de gammogrofio 4. Si lo gammografía de ventilación / perfusión es de probabi-
pulmonar de ventilación - perfusión.* lidad intermedio, debe administrarse heporino intravenosa.
5. En lo exploración físico, el broncoesposmo difuso no reduce
/a sospecho clínico de tromboembolismo pulmonar .
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 04 (7803): Mujer de 70 años hipertensa con insuficiencia g. TAC ESPIRAL CON CONTRASTE
renal crónica moderada que acude por disnea súbita con signos Tiene una sensibilidad superior al 80% y una especifici-
de trombosis venoso en miembro inferior derecho. En las pruebas dad superior al 90%. Estó indicado sobre todo para iden-
complementarios destaca una hipoxemio de 55 mmHg, hipo- tificar émbolos en el 6rbol vascular proximal (también se
copnio de 24 mmHg y toguicordio sinusol a 115 lpm en el ECG. pueden utilizar para demostrar este tipo de émbolos RMN
Las plaquetas y lo coagulación están dentro de los límites de con godolinio).
referencia. El dimero D es de 981 ng / mi {Nota: est6 elevodo. Nota: Actualmente es la técnico diagnóstica de elección,
Normol inferior o 500) y la creatinina de 3,5 mg / di. ¿cuál de las si el paciente no tiene insuficiencia renal ni alergia al con-
siguientes actitudes le parece más adecuada en este momento? traste (3MIR).
l . Solicitar TC __ helicoidal torácico iniciando perfusión con
heparina sódica a l 000 UI / h. (Noto: La insuficiencia renal
contraindico los contrastes e.v., por lo que !lQ se podría realizar po-
ro el diagnóstico vn TAC helicoidal con contraste).
2. Iniciar anticoagulaci6n con heporina de bajo _peso. molecv-
)9x a dosis de 1 mg / Kg cada 12 horas (Nota: la heparino de
baja peso molecular se elimino enteramente por el riñón, y como el
paciente tiene insuficiencia renal sería mejor DQ emplearlo por exis-
tir mayor riesgo de sangrado. En coso de emplearlo habría que re-
ducir lo dosis a la mitad 1 mg/Kg/24h).
3. Administrar 5000 UI de heparina sódica y solicitar gomma-
grafía pulmonar de ventilación/perfusión.•
4. Solicitar ecograffa con doppler de miembros inferiores para
confirmar el diagnóstico para administrar 1 mg / Kg de
heparina de bajo _peso.molecular. (Nota: la heporino de bajo
peso molecular se elimino enteramente por el riñón, y como el pa-
ciente tiene insuficiencia reno/ serío mejor no emplearlo por existir
mayor riesgo de sangrado).
5. Solicitar gcterjo_g.r.qfíg. pulmonar y administrar 5000 UI de
heparina sódica. (Noto: Lo insuficiencia reno/ contraindico los
contrastes e.v., por lo que !!.Q se podría realizar para el diagnóstico
uno arteriografía pulmonar)
•
dímeros D normales.
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• XIV. ENFERMEDADESVASCUIARESPU<MONARES
! Elevado! ! lm~gonos !
----~
Rli\ones sanos sin
alergia al contraste
Insuficiencia renal o
alergia al contraste
! No diagnc>aticas !
! Arteriografía pulmonar !
MIR 08 (8846): Mujer de 40 años, diagnosticado de cáncer de 1. Ecocordiogroma.
filQ!!lQ, en tratamiento quimioterópico, con insuficiencia respira- 2. Angiografía coronaria.
toria aguda por una neumonía. Valores de O-Dímero elevados y 3. Angio TAC pulmonar.*
empeoromiento súbito de su disnea junto o hemoptisis. En lo 4. Repetir determinaciones de troponino y mioglobina.
referente o lo conducta a seguir en este coso, indique la respues- 5. Hemocultivos y cultivos de esputos.
ta correcta entre las siguientes:
l. No es necesario realizar más pruebas y debe iniciarse anti- MIR 09 (9117): Un hombre de 78 años de edad es remitido al
coaguloción, yo que tiene un O-Dímero elevado. hospital por presentar unas horas antes en su domicilio disnea
2. La neumonía justifica todos los hallazgos, por lo que la op- de comienzo brusco. Había sido intervenido guirúrgicamente
ción terapéutico es el levofloxocino. poro implantación de prótesis total de codera tres semanas
3. La probabilidad de embolia de pulmón es baja, aunque antes. El paciente estuvo trotado con heporino de bojo peso
estaría indicada la heporino de bajo peso molecular en dosis molecular a dosis profilácticas hasta el alto hospitalario. No
profilácticos. presentaba fiebre, expectoración ni ningún otro síntoma acom-
4. No se puede descartar que tengo una embolia de pulmón, pañante. En la exploración física existía TA 150/90, taquicardia
por lo que habría que realizar una gammagrofia de perfu- a 11 O lot por mn y toguipneo siendo el resto normal. Como
sión. único antecedente patológico cinco años antes tuvo un episodio
5. Debería realizarse uno TAC helicoidal tras iniciar heparina de trombosis venosa profunda de miembro inferior derecho.
Se." Kuál es la actitud inicial correcta?
1. Se debe realizar un estudio complejo para llegar a un diag-
MIR 09 (9069): Pregunta vinculada a la imagen nº 5. En el caso nóstico inicial, pudiendo descartarse de entrada la existencia _
anterior, posteriormente se recibieron los siguientes resultados: de embolia de pulmón dado que se realizó tratamiento pro-
Gosometría basal: pH 7,47, PC02 28.6 mmHg, PO~ filáctico con heparina tras lo cirugía.
mmHg. Hemogramo: l 0.300/mm3 leucocitos con 58% de neu- 2. Aunque la probabilidad clínico de embolia de pulmón es
trófilos, hemoglobina 15,2 g/dl, hemotocrito 44, l %, plaquetas bojo debe realizarse una TAC de arterias pulmonares poro
225.000/mm3. Bioquímica: troponina 1 0.12 ng/ml (N < 0,04), descartarla, antes de iniciarse ningún tratamiento.
mioglobina 51,5 mg/ml (N < 65,8), ProBNP 916,8 pg/ml 3. Debe realizarse la determinación dímero O y si es positivo
(N<300) y O-dímero 2085 microg/litro (N < 230). Con estos iniciarse tratamiento con heporina.
datos, elige entre las siguientes pruebas complementarias, aque- 4. Lo probabilidad clínica de embolia de pulmón es alta de-
llo que en su opinión, le permitirá confirmar su principal sospe- biendo iniciarse tratamiento con heparina y después realizar
cha dio né ti con una TAC de arterias pulmonares paro confirmar el dia-
gnóstico.•
5. El paciente probablemente padece una embolia de pulmón
y debe iniciar tratamiento fibrinolítico.
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CURSO INTENSIVO MIR AsTURlAS •
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II XIV. ENFERMEDADESVASCULARES e\JlMONARES
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CURSO INTENSNO MIR AsTURIAS •
• Se controla con el tiempo de tromboplastina parcial MIR 95 FAMILIA (4076): El tratamiento de lo trombosis venoso
adivada (3MIR), y con el tiempo de coagulación profunda con onticoogulanles, durante el embarazo, puede dar
(2MIR). lugar a complicaciones graves, siendo más conveniente la utili-
zación de heporino de bajo peso molecular. Señale, de las si-
MIR 09 (9171 ): (112) ¿Cuál de los siguientes afirmaciones rela- guientes, cuál es lo base de eso conveniencia:
tivas a las fármacos anticoagulantes es cierta? 1. Los derivados cumorínicos posan a través de la placenta
1. los cumarínicos tienen pacas interacciones farmacológicos. aumentando el riesgo de defectos fetales.*
_ 2. El tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina 2. La heparina es más fácil de administrar que los derivados
consiste en la disminución de la dosis de heparina. cumarínicos.
' 3. los cumarínicos son seguros durante todo el embarazo. 3. El control del efecto anticoagulanle de la heparina es más
4. El test más utilizado paro el control de lo heparina no frac- fácil y su neutralización muy rápido mediante sulfato de pro-
cionada es el TIPA (Tiempo de Tromboplastina Parcial Acti- tomino.
vada).* 4. la heparina de bojo peso molecular es más económica que
5. El fondaparinux es un nuevo anticoagulante de administra- los dicumorínicos.
ción oral. 5. Lo dosificación de los derivados cumarínicos es difícil durante
el embarazo.
• Lo complicación más frecuente del tratamiento con
heparina es la hemorragia (MIR). Si aparece uno MIR 96 FAMILIA (4419): En una paciente de 25 años de edad,
hemorragia durante el tratamiento con heparina de- gestante de 30 semanas, se hoce el diagnóstico firme de embo-
berá administrarse sulfato de pratamina (MIR). Otro lismo pulmonar. ¿cuál es lo actitud correcto, entre los siguien-
complicación frecuente es la trombocitopenia (MIR). tes?
c. ANTICOAGULACIÓN CON DICUMARÍNICOS 1. Iniciar de inmediato tratamiento con Warfarina oral, inducir
• Se debe superponer el tratamiento con heparina y di- el parto y continuar el tratamiento 6 meses.
cumorínicos durante al menos 5 días, que es el tiem- 2. Esperar, sin tratamiento, al parto espontáneo, comenzar con
po necesario paro que los onticoogulontes orales al- Worforino oral en el post-parto inmediato y mantenerlo 6
cancen su efecto m6ximo. meses.
• Posteriormente se suspende lo heporina y se adminis- 3. Realizar tratamiento sintomático hasta el parto, comenzar
trarán dicumorínicos por vía oral de 3 a 6 meses con Heporina I.V. en el post-parto inmediato, cambiar a
(2MIR), poro prevenir recurrencios de tromboembolis- Warforina a los 7 días y mantenerla 6 meses.
mo. 4. Iniciar tratamiento con Heparino I.V. continua hasta lo fose
precoz del parto. Revertir los efectos con Protamino, conti-
• Se controlan con el tiempo de protrombina (3MIR), o
nuando con Heporina a las 2 - 4 horas post-parto y Warfa-
con el cociente internacional normalizado (INR, MIR).
rina en días posteriores.*
El objetivo es prolongar el tiempo de protrombino has-
ta alcanzar un INR entre 2 y 3 (MIR). 5. Iniciar Heparina I.V. inmediatamente, mantenerla durante 7
días y sustituirla por Warforina, independientemente de
cuando se produzca el porto, y mantenerla durante 6 meses.
_ MIR 95 FAMILIA (3893): Durante el periodo post-operatorio por
uno colecistectomía un enfermo sufre un episodio de trombo-
MIR 1 O (9380): Mujer de 25 años gestante de 9 semanas. Acude
- embolismo pulmonar. Fue tratado con heporino sódico I.V. du-
o Urgencias por presentar tumefacción de lo pantorrilla izquier-
rante 1 O días y se encuentra sin molestias ¿Qué conducta terap-
da de dos días de evolución. Eco-doppler venoso de miembros
éutica seguiría Vd. a partir de este momento?
inferiores: ocupación de la vena poplítea femoral superficial
·· 1. Continuar tratamiento con aspirina.
femoral profunda del miembro inferior izquierdo por material
2. Proseguir tratamiento onticoagulonte con dicumorínicos por
ecogénico con mola compresibilidad de dichos vasos. ¿cuál
espacio de 3 a 6 meses."
sería el tratamiento más adecuado?
_ 3. No es preciso mantener tratamiento alguno.
4. Mantener la heparinización 4 semanas más. l. Heparina de bajo peso molecular solapada con dicumorí-
nicos al menos los 5 primeros días, hasta obtener INR entre
- 5. El tipo de tratamiento dependerá de la severidad del acci-
2 y 3. Después. dicumarínicos solos.
dente embólico previo.
2. Sólo heparina de bajo pesa molecular mientras dure el
embarazo, pasando a dicumarínicos tras el parto si es pre-
• El antídoto es la vitamina K. Ante una hemorragia
ciso prolongar el tratamiento.*
grave, el tratamiento se realizará con crioprecipito-
3. Sólo dicumarínicos desde el principio.
dos, plasma fresco congelado (PFC) o Factor VII re-
4. Fibrinolisis con activador tisular del plosminógeno (tPA).
combinante.
5. Los anticoagulantes están contraindicados en el embarazo.
• Los onticoagulontes oro/es están contraindicados du- Sólo medias de compresión fuerte.
rante el embarazo porque posan la barrero placenta-
rio aumentando e/ riesgo de defectos feto/es (MIR). e. SI ESTÁ CONTRAINDICADA LA ANTICOAGULACIÓN:
• El tratamiento con onticoogu/antes es una contraindi- Interrupción quirúrgica de la cava inferior con un filtro o
cación absoluto para utilización de DIU (MIR). clip (2MIR). También se recomienda en los pacientes con
• Inhiben e/ efecto anticoagulante de /os dicumaríncos tromboembalismos recidivantes a pesar de los anticoogu-
los anticonceptivos orales (MIR), lo rifampicina (2MIR), lantes, o cuando lo presencia de un sangrado activo con-
los barbitúricos (MIR), y la difenilhidontoíno (MIR). traindica la anticoaguloción.
d. TRATAMIENTO EN LA EMBARAZADA Los inconvenientes de este tratamiento son:
• Lo administración de onticoogulontes orales (worfori- • Dejan posar émbolos de tamaño pequeño-
na) durante la gestación puede causar defectos moderado.
congénitos, hemorragias en neonatos o en fetos, • Pueden provocar una trombosis de vena cavo infe-
muerte intrauterina y aborto. No deben, por lo tanto, rior, generando un gran edema en los miembros in-
administrarse anticoagulontes ora/es durante lo gesta- feriores.
ción (2MIR). El tratamiento correcto sería heparina l. V. • Son un "nido" para la formación de nuevos trombos
continua hasta lo fase precoz del parto, revertir los y émbolos.
efectos con protomino, continuando con heporina a
los 2 - 4 horas post-porto y warfarina en días poste-
riores (MIR) o heporinos de bajo peso, con control de
dosis.
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• XIV. ENFERMEDADES VASCUIARES PULMONARES
l. Shock séptico.
2. Disfunción progresivo del ventrículo derecho."
3. Hemoptisis masivo.
4. Infarto agudo de miocardio.
5. Hemorragia cerebral.
f.
TERAPIA ADYUVANTE
• Alivio del dolor. Los fórmocos preferidos son los AINES.
• Dobutomino: Es un inotrápico y vasodilatador pulmonar,
indicado en cosos de follo del VD y shock cordiogénico.
C. TROMBOEMBOLISMO SÉPTICO
Antibióticos. Puede requerir ligadura venoso o interrupción com-
pleto de lo vena cavo.
2. 1 . Concepto y etiología
, REPASO Hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho secundario a:
• Enfermedad primario pulmonar: El factor mós importante
El tratamiento de elección de ... Es ... en lo producción de hipertensión arterial pulmonar es la
Fibrinolisis con estreptoqui- hipoxio o/veo/ar (MIR).
Embolismo pulmonar masivo noso, uroquinoso o rTPA • EPOC. En lo bronquitis, el cor pu/mono/e es más frecuen-
(3MIR). te que en el enfisema, donde, en los casos que aparece,
Anticooguloción con hepo- es norma/mente un fenómeno termino/ (MIR).
Embolismo pulmonar submasivo
nno. • Bronquiectasias.
Embolismo pulmonar cuando está Filtro en lo vena cavo infe- • Mucoviscidosis, que es la causo más frecuente de enfer- -
contraindicada la anticoagulaci6n rior (2MIR). medad pulmonar crónica en la infancia (MIR). La afecta-
ción cordiovasculor que se ve con mós frecuencia en la
Antibióticos y ligadura de lo
Embolismo pulmonar séptico fibrosis quística de páncreas es el cor pu/mono/e crónico -
vena cavo inferior.
(MIR).
• Enfermedad pulmonar intersticial.
~ REPASO Enfermedad de las arterias pulmonares: embolismo pulmo-
nar de repetición, hipertensión pulmonar primaria, vosculi-
El método de control tis, drepanocitosis, etc.
Es ... • Mecánica ventilotorio insuficiente: cifoescoliosis (lo compli- -
de lo terapéutico con ...
Tiempo de T romboplostino Parcial cación más grave de un niño con cifoescoliosis importante es
Heporina Activado (3MIR). el desarrollo en su vida adulto de un cor pu/mono/e con insu-
Tiempo de coagulación (2MIR). ficiencia cardiaca derecho, MIR), enfermedades neuromus-
culores, obesidad intenso, síndrome de apnea del sueño,
Dicumarínicos Tiempo de Protrombino (3MIR).
etc .
ERRNVPHGLFRVRUJ
2.4. Clínica
CURSO IN1'NSIVO MIR AsTU"AS II
A. COMPENSADO
En los pacientes con enfisema, el cor pulmonale no es frecuente y, El síntoma inicio/ m6s frecuente en lo hipertensión pulmonar es lo
cuando oporece, es normalmente un fenómeno terminal. (3+) disnea de esfuerzo. Oliguria, edemas, angina, síncope, latido
xifoideo amplio, refuerzo del segundo ruido, chasquido de eyec-
ción, galope derecho por tercer y cuarto ruidos, soplos de insufi-
ciencia tricuspídeo y pulmonar, prominencia de ondas o y v en
pulso yugular.
B. DESCOMPENSADO (INSUFICIENCIA CARDIACA)
Hepotomegalia, anasarca, cianosis, gran ingurgitación yugular.
MIR 00 (6899): En un enfermo de 5 años que presento uno Dilotoción yugular en un paciente con tromboembolismo masivo y Cor
~ escoliosis torácica derecha de 120°, ácuól puede ser la patología Pu/mono/e ogudo.
- más grave que pueda presentar en la vida adulto?
1. Deformidad y gibo costal.
...., 2. Paraplejia.
_ 3. Cor pulmonale e insuficiencia cardiaca derecho."
4. Hipercifosis.
- 5. Dolor intratable.
- 2.2. Epidemiología
- lo presentan el 50% de los pacientes fallecidos por EPOC y 1O-
- 30% de los ingresos cardiológicos.
~ 2.3. Patogenia
• Lo vosoconstricción pulmonar provoco hipertensión pulmo-
nar y ésta produce el cor pulmonale. La hipoxia alveolar es
el·estímulo más potente poro lo vosoconstricción pulmonar y
es lo causo más frecuente de hipertensión pulmonar. Lo oxi-
genoterapia en el cor pulmonale intento evitar lo vosocons-
tricción por hipoxia alveolar. El objetivo es mantener uno
Po02 de más de 60 mm de Hg.
• En el cor pulmonole agudo predomino la dilatación del
ventrículo derecho. En el cor pulmonale crónico predomino
lo hipertrofio del ventrículo derecho.
• El cor pulmonole puede estor compensado, o descompen-
sado (con insuficiencia cardiaca derecho).
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Alturo
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Hipoventiloción
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©Curso Intensivo MIR Asturias 2005
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II XIV. ENFERMEDAflES VASCUIARES PU<MONARES
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
mm de Hg.
2. Lo presión media desciende más de 10 mm de Hg de
,, rctcrn ,, nto ~
su valor baso/.
~.\;:;;.11
• La pruebo vasodilatadora tiene implicaciones en el pronósti- Bosentón.
co y en el tratamiento. Si es positivo, implico meior pronósti-
co.
•
• Sin tratamiento, tiene uno supervivencia medio de 2,5 años. ~curso lnttrui.\'O MIR A~IIÑS !OOS
ERRNVPHGLFRVRUJ
II XIV. ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES
, REPASO
CLASIFICACIÓNFUNCIONAL
NEW YORK HEART ASSOCIATION.
• CLASE 1: Asintomóticos con actividad física habitual.
• CLASE 11: Síntomas sólo con la actividad habitual.
• CLASE 111: Síntomas con actividad mínima, pero asintomóticos
en reposo.
• CLASE IV: Síntomas en reposo.
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En quienes no mejoren con tratamiento médico y en aquellos con
follo del VD debe plantearse el trasplante pulmonar (en princi-
pio, no suele ser necesario trasplantar también el corazón).
Esta patología no parece recurrir en el pulmón transplantado.
nar a uno GMN rápidamente progresiva con formación de semilu- Gronu/omotosis de Wegener.
nas).
4. En presencia de afectación pulmonar y/o renal, el uso de MIR 92 (3257): Podemos encontrar lesiones destructivas del
cic/ofosfamida vía oro/ es casi siempre imprescindible para tracto respiratorio superior en todas los siguientes enfermedades -
obtener un buen control de la enfermedad. EXCEPTO:
5. Se asocio o /a presencio de anticuerpos anticitop/osmo de 1. Mostocitosis.*
neutrófilo (ANCAS) con patrón de inmunofluorescencio de ti- 2. Granulomatosis de Wegener.
po citoplásmico. 3. Reticulosis maligno.
4. Actinomicosis.
•
5. Sorcoidosis .
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSNO MIR AsTURIAS •
E. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
a. RADIOLOGÍA:
Nódulos y/o masas pulmonares múltiples, bilaterales con
tendencia a cavitar (es lo más frecuente, MIR), hemorra-
gia pulmonar, derrame pleural, otelectasia, neumonía.
b. BIOPSIA PULMONAR
La biopsia pulmonar es /a biopsia de mayor rentabilidad
diagnóstico en esto enfermedad (MIR), ya que en los le-
siones de las vías respiratorias superiores no se suele
demostrar la vasculitis.
1 . - '-:> Q¡-,
MIR 91 (2860): La mayor rentabilidad diagnóstica en la granu-
Enfermedad de Wegener. Se observan dos nódulos pulmonares (flechas),
lomotosis de Wegener la tiene lo biopsia de:
uno en codo pulmón. El del pulmón izdo está cavilado. 1. Riñón.
2. Mucosa naso - sinusal.
3. Piel.
4. Pulmón.*
5. Músculo.
Enfermedad de Wegener.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II XIV. ENFERMEDADES VASCUlAAES PULMONARES
• ••
constitucional (astenia, anorexia, pérdida de peso), que presento
epistaxis recurrente con dolor en tabique nasal. Se realizo uno
radiografío de tórax en lo que se aprecian infiltrados pulmonares
nodulares cavitados bilaterales. Se practico uno analítico con
estos resultados: 12.000 leucos / mm3 con 68% neutrófilos
•
~- ·'
(7.800 por mm3), 23% linfocitos (2.760 por mm3), 5% monocitos
(600 por mm3) y 1 % eosinófilos (120 por mm3), creotinino nor-
Perinucleor mal, anticuerpos anticitoplasmo de neutrófilo positivos (C-ANCA). _
¿Qué entidad sospecharía en este paciente?
~.&; l . Poliorteritis Nodoso clásico.
@Cuno 1....,.;,o~UR A""'1.. 200l
2. Gronulomatosis alérgica de Churg-Strouss.
ANCA. Los ANCA-C son típicos de lo gronulomotosis de Wegener (4MIR). 3. Gronulomatosis de Wegener.*
Los ANCA-P son mucho mós frecuentes en lo poliorteritis microscópico 4. Arteritis de Takayosu.
que en lo PAN clásico (MIR).
5. Artritis Reumatoide.
MIR 91 (2855): Los anticuerpos antineutrófilo se encuentran con d. BIOPSIA RENAL:
mayor frecuencia en: Lo histología renal es variable: glomerulonefritis focal y
l. Lupus Eritematoso Sistémico (LES). segmentario que puede evolucionar o uno glomerulonefri-
2. Enfermedad de Churg-Strauss. tis rópidomente progresivo con formación de semilunas
3. Síndrome de Reiter. (2MIR). Proteinurio (MIR). En lo biopsia renal es roro ob-
4. Granulomatosis de Wegener.• servar granulamos.
5. Enfermedad de Behc;et. e. ANALÍTICA
Leucocitosis, elevación de /o VSG, anemia hemolítico.
MIR 94 (3671 ): iCuól sería el diagnóstico mós probable en _un f. PRONÓSTICO
paciente de 55 años, que comienz~ co~ síntomo~_de obst~ucc1ón • Muy grave. En ausencia de tratamiento curso de manera
nasal y secreción purulento, prote1nuno, elevoc1on muy 1mpor- progresiva y con frecuencia mortal (MIR). Desde la apari-
1ante de lo velocidad de sedimen1oci6n y positividod de "C- ción de la afectación renal, lo supervivencia medio sin tra-
ANCAS" (anticuerpos onticitoplasma de neutrófilos tipo C)? tamiento, es de 5 meses, y lo mortalidad o los dos años del
l . Sinusitis purulento por Hoemophilus. 90%.
2. Síndrome de Goodposture. • Con tratamiento, se produce mejoría clínica evidente en el
3. Gronulomotosis linfomotoso. 90% de casos, y el 75% obtiene una remisión completo, sí
4. Gronulomotosis de Wegener. • bien pueden aparecer recidivas hasta en el 50%.
5. Ponorteritis nodoso. G. TRATAMIENTO
MIR 95 (4196): iQué pruebo resultaría mós definitivo ~ar~ _el • En la actualidad, el tratamiento de elección es lo ciclofos-
diagnóstico en un paciente de 60 años que presenta smus,tis, famida (?MIR), o dosis de 2 mg / kg por vía oral. En el co-
disnea. tos, mononeuritis múltiple. insuficiencia renal rápida- mienzo del tratamiento es importante añadir prednisono
mente progresivo con hematuria y proteinurio? (4MIR) (1 mg / kg / día).
1. Anticuerpos ontinucleores. • Lo ciclofosfomído puede producir cistitis hemorróqico. Lo
2. Anticuerpos anticitoplosmo de neutrófilos.• administración de ciclofosfomido en megodosis intraveno-
3. Anticuerpos ontimitocondrioles. sos mensuales disminuye la toxicidad vesical de este fárma- -
4. Test de Kwein. co (MIR), pero se asocia a un mayor número de recidivas
5. Poblaciones de linfocitos CD4 / CD8. de Wegener en comparación con lo administración oral.
Durante el uso de lo ciclofosfomido es necesario realizar,
MIR 98 (5812): Varón de 45 años con historio de rinorreo puru- con frecuencia, recuentos de leucocitos, trotando siempre
lento, fiebre, ortrolgios, infiltrados pulmonares nodular7s ~ glo- de mantenerlos por encimo de 3.000, con cifras de PMN
merulonefritis rápidamente progresivo. ¿cuál de los siguientes
superiores o 1.500.
hallazgos es mós probable encontrar?
1. Anticuerpos ontinucleores.
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5. Evita lo utilización de corticoesteroides.
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CURSO INTENSIVO MIRAsTuOAS •
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~!10 lntctdh'OMlk Asams 2003
Eosinófilo.
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II XIV. ENFERMEDADES VASCULARES PUIMONARES
lnfiltrodos pulmonores
MIR 96 (4897): Señale qué nefropotío, de las debidas a los
Antecedentes de rinitis y migrotorios QQ cavilados
(ógana mós siguientes procesos patológicos, NO se presenta típicamente
osmo extrínseco.
frecuentemente afectado). como síndrome nefrítico agudo:
1 . Enfermedad por anticuerpos ontimembrono basal glomeru-
lor.
1 2. Endocarditis bacteriana agudo.
3. Nefropatía por analgésicos.•
4. Gronulomotosis alérgica.
5. Poliarteritis nodosa microscópico.
e ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENS~O MIR AsTURIAS •
Leucocitoclastica.
Púrpura
palpable.
4+.a.
©cur>o llllenohoMIR Aswri» 2004
Mismo estadio evolutivo.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
II XIV. ENFERMEDADES VASCUWES P<JLMONMES
1 .-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
1. 1 . ETIOLOGÍA
• La causa m6s frecuente de tromboembolismo pulmonar es lo emigración de un trombo de uno vena profundo de la pierna (95%)
(MIR). El hallazgo de uno trombosis venosa profundo apoyo fuertemente el diagnóstico de TEP. Lo rozón mós importante paro tra-
tar a los pacientes con trombosis venosa profunda con onticoagulantes es prevenir el embolismo pulmonar (MIR). Un émbolo pa-
radójico es el que, procedente del sistema venoso, asienta en arterias sistémicas en lugar de pulmonares tras atravesar un shunt in-
tracardíaco derecha - izquierdo.
• La embolia pulmonar no trombótico más frecuente es lo embolia grasa, tras fractura de huesos largos (MIR). Lo embolia grasa
cursa con estado confusional (MIR), delirio, agitaci6n psicomotriz (MIR), disnea (MIR), cianosis (MIR) y pueden aparecer petequias
en tórax, axilas y conjuntivos (MIR). Analítico: trombocitopenia (MIR) e hipoxemia (MIR). Se trata can fluidoteropio, oxigenoteropio y
medidas de soporte. El uso de Heparino es controver1ido.
1.2. EPIDEMIOLOGÍA
• Antes de los 50 años, el TEP es más frecuente en hombres que en mujeres.
• Entre los factores de riesgo poro TEP se encuentran los estrógenos (onovulotorios, MIR), lo resistenciaa la proteína C activado (fac-
tor V de Leiden, MIR), inmovilización prolongada, cirugía de más de 30 minutos de duración, tromboflebitis migrans y anticoogu-
lonte lúpico.
• La causa más frecuente de hipercoagulabilidad hereditaria es el factor V de Leiden (MIR).
• La consecuencia cl!nica principal que origina la alteración genética conocida como Protrombina 2021 O es la tendencia a desarro-
llo de patología trombótica venosa (trombofilia, MIR).
1.3. CLINICA
• La mayor porte de los embolismos pulmonares son asintomáticos.
• Lo manifestación clínica más frecuente en el tromboembolismo pulmonar es disnea de aparición brusco e inexplicable (MIR). El
signo más común es la taquipneo (MIR).
• Si existe infarto pulmonar, presenta dolor pleurítico (MIR), esputos hemoptoicos y fiebre.
• Si el embolismo es masivo (>50% de lo luz de lo arteria pulmonar) curso con pulso paradójico y es posible la muerte en pocos
horas.
1.4. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
• La radiografía de tórax más frecuente en el tromboembolismo pulmonar es normal (MIR). La radiografía de tórax normal en el
contexto de una disnea aguda e hipoxemia es sugerente de un tromboembolismo pulmonar (MIR). Lo existencia de derrame pleural
o de joroba de Hampton (condensaciones triangulares con base en lo pleura) en lo radiografío de tórax indican que ha habido in-
farto pulmonar (MIR).
• El ECG más frecuente en el trombaembolismo pulmonar es normal. El embolismo masivo puede mostrar datos de car pulmonole
agudo.
• Lo gasometrío del TEP presenta hipoxemia y diferencio alveolo - arterial de oxígeno aumentado (MIR).
• Lo difusión pulmonar de CO (DLCO) está disminuido (MIR).
• El O-dímero poro el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar, tiene un alto valor predictivo negativo (MIR). Un nivel normal de
dímero D (inferior o 500 microgr / ml) prácticamente excluye el TEP (MIR).
• Lo primero exploración poro evaluar uno sospecho de trombosis venosa de la extremidad inferior es un eco-doppler venoso (MIR).
La exploración de seguridad para el diagnóstico de trombosis venosa profunda es la flebografía de contraste (MIR).
• En el tromboembolisma hay defectos en la gammagraffa de perfusión con gammagraffa de ventilación normal (MIR). Se define
como una gammografío de alto probabilidad de TEP aquella donde aparecen dos o mós defectos de perfusión segmentarios en
presencia de una ventilación normal (MIR). Uno gommagrafía de perfusión normal permite excluir el diagnóstico. La mayor parte
de los pacientes con sospecho de tromboembolismo y clínicamente estables deben evaluarse por métodos no invasivos {Angio-TAC
o gommografia de ventilación/ perfusión) (MIR).
• La arteriografía pulmonar se reserva paro los pacientes clínicamente inestables. El diagnóstico de seguridad del trambaembolismo
pulmonar se hace con angiografío pulmonar (MIR). Es el método con mayor sensibilidad y especificidad. Ante un paciente con gran
sospecho clínico de TEP, lo prueba que tiene un mayor valor predictivo negativo es uno arteriografía pulmonar por inyección directa
normal (MIR).
1.5. PROFILAXIS
• La prevención de la trombosis venoso profundo es lo forma más eficaz de prevención de muerte por embolia pulmonar.
• Movilización precoz de enfermos operados o, en su defecto, realizar ejercicios con las piernas. Heporino de bajo peso molecular
(MIR), dicumorínicos o antiagregantes en situaciones de riesgo. La principal ventaja de las heparinas de bojo peso molecular es la
facilidad de su uso, pues no precisan controles de laboratorio {MIR). Evitar anovulatorios.
1.6. TRATAMIENTO
• En el tratamiento del TEP masivo se utilizan trombollticos si existe inestabilidad hemodinómico o compromiso respiratorio severo o
bien embolectomla. El uso de circulación extrocorpórea ha mejorado el pronóstico.
• El tratamiento del TEP submasivo es anticoagulación con heporina i.v., durante 7 a 10 días (MIR). Lo heparina se controlo con el
6 tiempo de tromboplastina parcial activada (MIR) y con el tiempo de coagulación (MIR). Para el inicio del tratamiento anticoagulonte
u en el tromboembolismo pulmonar bosta con tener uno sospecha fundado en las datos clínicos y pruebas rutinarios de laboratorio
-~ (MIR). Para prevenir los recurrencios del tromboembolismo se utilizo lo onticoagulación con dicumorlnicos por vía oral de 3 o 6 me-
~ ses (MIR). Las dicumorínicos se controlan con el tiempo de protrambina (MIR) y can el INR {que debe estar entre 2 y 3). Rifampicino
.s y anticonceptivos inhiben el efecto anticoagulonte de los dicumorínicos (MIR).
o
~ • No deben administrarse onticoogulantes orales durante lo gestación. El tratamiento correcto del TEP en la embarazada sería hepo-
0 rina I.V. continua hasta la fose precoz del porto, revertir los efectos con protomino, continuando con heporina o las 2 - 4 horas
od
_:!; post-porto y warforina en días posteriores (MIR), o heparina de bajo peso molecular con control de dosis (MIR).
C>
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• Si en un tromboembolismo pulmonar está contraindicado la anlicoogulación, se colocará un filtra o clip en la cava inferior {MIR) .
o
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e ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR Asn,,w; •
2.-COR PULMONALE
• Etiología: lo causo mós frecuente de cor pulmonale en los adultos es el EPOC. En la bronquitis es mas precoz y frecuente que en
el enfisema. lo causo más frecuente de cor pulmonole en lo infancia es la mucoviscidosis, que o su vez es lo causo más frecuente
de enfermedad pulmonar crónico en los niños. lo complicación mós grave de un niño con cifoescoliosis importante es el desarro-
llo en su vida adulto de un cor pulmonole con insuficiencia cardiaca derecho (MIR).
• Patogenia: Lo hipertensión pulmonar precede siempre ol cor pulmonole. El más potente estímulo vasoconstrictor y causa de hiper-
tensión arterial pulmonar es la hipoxia alveolar. En el cor pulmonale agudo predomina lo dilatación del ventrículo derecho. En el
cor pulmonale crónico predomino lo hipertrofio del ventrículo derecho.
• Clínica: El sfntoma inicial más frecuente en la hipertensión pulmonar es la disnea de esfuerzo.
• En el cateterismo oporece hipertensión pulmonar precapilar (MIR). Presión de enclavamiento normal (MIR).
• El trotgmiento del EPOC precisa oxigenoterapia continuo domiciliario (15 - 16 horas al día), paro evitar la vosoconstricción hipóxi-
ca, si se asocia insuficiencia cardiaco, restricción de sol y diuréticos. El cor pulmonole crónico favorece lo intoxicación digitólico
(MIR) y este fármaco es de dudoso utilidad en esta patología (MIR).
- 4.-VASCULITIS PULMONARES
4.1. GRANULOMATOSIS DE WEGENER
• Anatomfa patológica: Lo gronulomo1osis de Wegener es una vasculitis granulomatosa necrotizonte con gronulomos epiteloides
exlrovosculores (MIR) y necrosis central, que afecto o orierios y venos de pequeño calibre {MIR), del tracto respiratorio superior e in-
ferior y los riñones.
• Clínico: lo formo mós frecuente de comienzo es como afectación de los vías respiratorias superiores. lo sinusitis es el síntoma más
frecuente de presen1oción (rinorreo purulento, obstrucción nasal, etc.). Pueden presentar destrucción del tabique nasal con nariz en
silla de montar (MIR), otitis medio (MIR), hemoptisis, mononeuritis múltiple, glomerulonefritis con rápido evolución o insuficiencia
renal (MIR).
• lo rodiologlo de tórax más frecuente en lo granulomatosis de Wegener son nódulos múltiples con tendencia o cavilar (MIR). la
radiología de tórox más frecuente en la granulomatosis linfomaloide son los nódulos múltiples (MIR). lo radiografío de tórax en la
gronulomatosis alérgico de Churg-Strousspuede mostrar infiltrados pulmonares fugaces (MIR).
• lo biopsia de mayor rentabilidad diagnóstico en lo gronulomo1osis de Wegener es lo de pulmón (MIR).
• los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) están elevados en lo gronulomotosis de Wegener (MIR). Los ANCA más es-
pedficos de esto enfermedad son los que producen un patrón de inmunofluorescencia citoplosmótico (ANCA-C) (MIR).
• El tratamiento de lo enfermedad de Wegener es ciclofosfomido (MIR). Al comienzo del tratamiento es importante añadir prednisono
(MIR). Lo administración de cidofosfomido en megodosis intravenosos mensuales disminuye lo toxicidad vesical de este fármaco
(MIR).
• Lo causo más frecuente de muerte en lo gronulomotosis de Wegener es lo insuficiencia renal.
4.2.-GRANULOMATOSIS ALERGICA DE CHURG STRAUSS
• Anatomía patológica: lo gronulomatosis alérgico de Churg-Strouss es una vasculitis granulomatosa necrotizante (MIR) con granu-
lamos parietales y extravasculores (MIR) y eosinofilia tisular (MIR). El órgano más frecuentemente afectado en lo gronulomotosis
alérgico de Churg-Strousses el pulmón.
• Epidemiología: Lo gronulomotosis alérgica de Churg-Strouss afecto mós frecuentemente o osmóticos (MIR). Lo neumonía eosinófilo
crónico es mós frecuente en mujeres asmáticos. lo Aspergilosis broncopulmonor alérgico ofecio sobre todo o osmóticos (criterio
mayor) (MIR).
• Clrnica: El órgano mós frecuentemente afectado en lo gronulomatosis alérgica de Churq-Strauss es el pulmón. lo manifestación
extrapulmonar más frecuente en la gronulomatosis alérgica de Churg-Strauss es la cutáneo que consiste en púrpura además de la
presencio de nódulos cutóneos o subcutáneos (MIR). Rosh cutóneo (MIR). También puede presentar neuropatío periférica (MIR). La
afectación renal es menos frecuente y grave que en lo PAN.
• El dato de laboratorio más característico en lo gronulomotosis alérgica de Churg-Strouss es lo eosinofilio sanguíneo intenso (MIR).
- • Lo granulomatosis alérgica de Churg-Strouss se trata con corticoides solos o asociados o inmunosupresores.
4.3. OTRAS
• Lo vasculitis leucocitoclóstico por hipersensibilidad presento uno vosculitis necrotizonte de pequeños vasos (MIR). Todos las lesiones
estón en lo misma fose evolutiva (MIR). Su manifestación cllnico principal es lo púrpura palpable (MIR). Si hoy afectación visceral se
frotará con corticoides.
• La granulomotosis linfomotoide se considero en la adualidad un Linfomo T, no uno vasculitis. Curso con nódulos múltiples bilate-
rales en la radiografío. Se troto con corticoides y cidofosfomido.
• Lo gronulomatosis y ongeítis linfodtico benigna se caracterizo por niveles elevados de lgE en el suero.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II XIV. ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES
HIPERTENSIÓN PULMONAR
- Oxigenoterapia.
- Anticoagulación oral.
- Diuréticos:
• Del aso.
• Espironoloctona.
• Tiazidas.
- Digoxino.
• Prueba vasodilatadora
•
Calcio antagonistas
2Asintomático? No
Sí
r 1
Continuar tratamiento
CF II CF 111 / IV
J
- lnh. R. endotelina:
• Bosentán.
• Ambrisentán.
¿Mejoría?
Sí No
2Mejoría?
Sí No
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR Asru•AS •
6 6
5 5 5 5 5 5
4 4
4 4 4 4
3 3 3 3 3
3 3 3
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Afectación Pulmonar en la
Granulomatosis broncocéntrica
Bronquiolitis obliterante con
Proteinosis alveolar 2
Linfangiomiomatosis 3
Histiocitosis de células de Langerhans 9
Afectación pulmonar en las 20
Fibrosis pulmonar por fármacos 3
Fibrosis pulmonar idiopótico 11
Eosinofilia pulmonar
Síndromes de hemorragia alveolar 8
So rcoidosis 32
Capítulo emergente. Desde la aparición de imágenes en el MIR se ha incrementado el número de preguntas, de media. El aportado
de "afectación pulmonar en las cologenosis" está sacado del libro de Reumatología.
• Fundamental conocer lo imagen radiológica típico de lo Sarcoidosis, las formas clínicas y su tratamiento.
• Identificar lo radiología típico de lo Fibrosis Pulmonar ldiopótica (opanalomiento en el TAC).
• Conocer la clínico de la linfangioleiomiomatosis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
11 'fN, ENFERMEDADES PUlMONAAES INTERSTICIALES
MIR 05 (8250): Un granulomo epitelioide está constituido por: Sorcoidosis: odenopotíos hiliores bilaterales.
1. Mocrófagos transformados en células epitelioides.*
2. Células epiteliales.
3. Linfocitos, histiocitos xantomatosos y células epiteliales.
4. Acúmulos leucocitarios de apariencia epitelial.
5. Linfocitos y células gig_antes multinucleadas de tipo Long-
hons.
111 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSWO MIR AsTURIAS •
\
Mu¡er de edad medio con nódulos eritemotosos dolorosos en zonas preti-
bia/es y artralgias.
C. FORMA CRÓNICA La sarcoidosis puede cursar con cólicos nefríticos de repetición por hiper-
• Las manifestaciones clínicas m6s frecuentes son las respi- calcemia.
ratorias en forma de tos seca y disnea (MIR). También
puede aparecer, hemoptisis, pleuritis, dolor torácico con • Multineuritis, parálisis facial (afectación neurológico más
la ingesta de alcohol. frecuente en la sorcoidosis, MIR).
• Lupus pernio (MIR): lesiones diseminados en formo de • La afectación ocular más frecuente es la uveítis anterior
placas eritematosos indurodos (MIR), en caro, dedos y ro- (MIR).
dillos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• W. ENFERMEDADESPULMONMES INTERSTICIAlES
casos (MIR).
• El derrame pleural aparece en menos del 5% de los casos
(MIR).
• No suele cousor neumotórax (MIR).
• Cuando existe afectación del parénquima pulmonar, los
lesiones suelen ser bilaterales, simétricas y se localizan en
lóbulos superiores (MIR).
• Estadios radiológicos:
o. ESTADIO O:
Normal (8%, MIR).
b. ESTADIO 1:
Adenopatías hiliares bilaterales (43%, lo mós frecuente)
(13MIR).
Hipopion
Sarcoidosis: uveítis.
4.1.
©Curso IntensivoMIRAsturill2003
Adenopatías hiliares bilaterales (flechas) en una paciente can sarcoidosis.
Sarcoidosis: uveítis.
c. ESTADIO 11:
• Síndrome de Heerfordt: osocioción de fiebre, uveítis, 12º-: Adenopatías e infiltrados (3MIR), micronodulores, reticu-
rotiditis y porólisis facial (MIR). lares o en vidrio deslustrado. Sobre todo en campos su-
periores (35%).
Uveitis y ojos rojos
Parotiditis
Par6lisis facial
} d. ESTADIO 111:
Infiltrados pulmonares sin adenopatías ( 14%, MIR).
Síndrome de Heerfordt. e. ESTADIO IV:
Fibrosis extenso. Predominio en campos superiores (MIR).
, REPASO - - ""- 1>1
,,,,,,,\
• Muerte súbita por arritmias, bloqueos auriculo- Estadio O Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
ventriculares, extrasistolio ventricular, miocordiopotío de-
generativa.
• Peor pronóstico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INT<NSIVO MIR As!URIAS •
MIR 98 FAMILIA (5580): Uno mujer con historio de eritema • Linfopenia, eosinofilio, hipergommaglobulinemio y elevación
nodoso, consulta por dolor y enrojecimiento del ojo derecho. de la VSG (2MIR).
Tras la exploración oftalmológica es diagnosticado de ~
anterior. La Rx de tórax muestra adenopotfos hiliores bilaterales.
iCuál es la enfermedad más probable?
1. Tuberculosis pulmonar.
2. Infección postestreptocócica.
3. Sífilis.
4. Reacción a anticonceptivos.
"' 5. Sorcoidosis.*
t ECA
acerco de la sarcoidosis?
1. Existe uno formo asintom6tico.
2. El 60% de los cosos tienen una radiografía de tórox nor- Hipergammaglobulinemia
mol."
3. Existe linfodenopotfo en más del 50% de /os cosos. Lo sorcoidosis curso con hipergommoglobulinemio y aumento de lo ECA.
4. Suele existir hipergommoglobulinemio durante los fases de
actividad. MIR 00 (6784): iCuál es el mecanismo patogénico de la hiper-
5. Es rora lo afectación pleural. calcemio en la sarcoidosis?
1. Aumento de lo reabsorción tubular renal del calcio.
MIR 08 (8883): Paciente de 46 años que refiere tos no producti- 2. Defecto de la secreción de colcitonina.
va frecuente y disnea tras los medianos esfuerzos, sin ortopnea 3. Liberación por el tejido sorcoidótico de un "factor octivador"
- ni DPN. En la auscultación se objetiva una disminución global de los osteoclastos.
del murmullo vesicular y en la radiografío de tórax micronódulos 4. Producción por el granuloma sarcoidótico de Pr-PTH (pépti-
en todo el parénquima pulmonar y adenopatías mediastínicas e co relacionado con la PTH o paratohormono).
hiliores bilaterales. Tras seguir un tratamiento farmacológico, 5. Aumento de formación de 1-25 (OHb vitamina Do nivel del
mejoró su sintomatología, con desaparición casi completa de las granuloma sarcoidótico.•
lesiones parenquimatosos pulmonares y persistencia de los ade-
nopatías. De los siguientes enunciados, icuál sería el diagnósti- MIR 01 (7006): Paciente de 40 años que presenta fiebre. aste-
co más probable? nia, molestar general. pérdida de peso, disnea de esfuerzo y tos
l . Granuloma eosinófilo. sin expectoración de 2 meses de evolución. La radiografía de
2. Tuberculosis. tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales y un patrón inters-
3. Silicosis. ticial bilateral. La biopsia transbronguial muestra granulamos no
4. Sorcoidosis. * necrotizantes. iCuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en
5. Asbestosis. relación a la enfermedad que padece?
1 . Es m6s frecuente en pacientes de raza negra.
MIR 09 (9076): Pregunta vinculada a la imagen nº 9. Suponga- 2. En lo moyoria de los cosos lo evolución es benigno.
mos que la radiografío de tórax de lo paciente de la pregunta 3. Es frecuente lo anergio cutánea.
anterior, fuese la de la imagen 9. iCuál es el diagnóstico ra- 4. El eritema nodoso es lo manifestación cutáneo m6s frecuente
diológico más probable? de esta enfermedad.
5. Es característico que la enzima convertidora de la angioten-
sina esté disminuida.*
E. GAMMAGRAFÍACON GALIO
Aumento de la captación en pulmón (alveolitis, MIR), ganglios
hiliores, parótidas o glándulas lagrimales.
F. LAVADO BRONCOALVEOLAR(BAL)
Aumento de células (45% son linfocitos). Predominio de L,-helper
(Linfocitos T4 o CD4+) (3MIR),sobre Lrcitotóxicos (Linfocitos T8 o
CD8+).
G. BIOPSIA
• Es una prueba obligada paro el diagnóstico.
• Puede realizarse de las lesiones cutáneas (excepto del erite-
ma nodoso). En ausencia de lupus pernio, y en presencia de
afectación intersticial en lo placo de tórax, lo biopsia trans-
bronquiol por broncoscopio es el método de elección (2MIR).
Imagen 9 También puede realizarse por mediastinoscopio, por me-
1. Infiltrado intersticial en campos superiores. diastinostomía, biopsia de hígado o músculo.
2. Derrame pleural subpulmonar izquierdo. La presencia de granulomas no caseificontes !!Q constituye
3. Adenopatías hiliares. * por sí mismo una prueba diagnóstico de seguridad de sor-
4. Gran maso mediostínica. coidosis (MIR). Como los granulamos no caseificantes !:!Q son
5. Arterias pulmonares grandes. patognomónicas (MIR) de esta enfermedad (por ejemplo,
también aparecen en la beriliosis), su hallazgo tiene que va-
B. TAC (MIR). lorarse en un contexto clínico, radiológico y funciono/ com-
C. PRUEBA DE LA TUBERCULINA(PPD) patible con lo enfermedad (3MIR).
Negativo. Es frecuente la onergia cut6neo (MIR).
D. ANALÍTICA MIR 98 (5687): Ante un paciente con sospecha de sarcoidosis
• Hipercolcemio obsortivo (MIR) por aumento de lo actividad pulmonor estadía 111, áqué pruebo diagnóstico, de los que o
de lo vitamina O (MIR). que produce un aumento de la reab- continuación se refieren, tiene mayor rendimiento?
sorción intestinal de calcio. El mecanismo potogénico de lo 1. Lavado broncoalveolar.
hipercolcemio en lo sorcoidosis es el incremento en lo trans- 2. TAC torácica de alta resolución.
formación de 25(0H)D en 1,25(0H)2D por los macrófogos a 3. Gommagrafía pulmonar con galio.
nivel del granulomo sorcoidótico (MIR). 4. Biopsia transbronguial.*
• Aumento de lo ECA (enzima convertidora de lo ongiotensino) 5. Determinación sérico de la enzima de conversión de la
en el 75%, útil poro el seguimiento de la enfermedad (3MIR). angiotensino .
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111'/, ENFERMEDADES PUlMONARESINTERSTICIALES
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENS>O MIR AsTURIAS •
concentración alta es negativa. La espirometría es normal. iQué glomerulores (6MIR) (reacción inmunológico tipo 11, MIR). El antí-
-- afirmación de las siguientes es correcta? geno es un componente de la molécula de colágeno tipo IV.
1 . Podemos afirmar que la enferma nunca tuvo infección tu-
berculoso.
, REPASO
- 2. Es imprescindible hacer una biopsia transbronquial de en-
trada.
Es uno reacción inmunológica
- 3. Debemos empezar tratamiento con corticoides desde este Lo patogenia de...
tipo ...
momento.
4. Es bastante probable que el cuadro remita espontóneamen- Asma 1 (MIR).
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11 '/Y. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES
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CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
B. ClÍNICA
• Curso indolente, pero progresivo con tos y disnea (MIR).
• Síntomas sistémicos: fiebre, astenia y pérdida de peso (MIR}.
• Síntomas osmóticos (3MIR).
C. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
a. RADIOLOGÍA
Patrón de edema pulmonar fotonegativo (infiltrados pul-
monares periféricos, MIR}.
b. BAL
Eosinofilio (puede llegar al 90% del total de los células
obtenidos).
c. SANGRE
Eosinofilio periférica (MIR).
Imagen 3
1. T romboembolismo pulmonar con infartos.
2. Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
3. Proteinosis alveolar.
4. Edema pulmonar.
5. Neumonía eosinófila crónico."
D. TRATAMIENTO
Los corticoides mejoran en pocos dios el cuadro clínico y radioló-
gico (MIR). Hay que administrarlos durante un año.
E. PRONÓSTICO
Tendencia a la recidiva.
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II XI/. ENFERMEOAOES PUlMONARESIN,eRSTIC,AlES
D. TRATAMIENTO C. DIAGNÓSTICO
Habitualmente e/ proceso es outolimitodo y sólo se requieren Hoy eosinofilio superior a 1.500 eosinófilos por microlitro durante
fármacos paro tratar cosos de obstrucción intestinal o malnutri- mós de 6 meses e infiltración por eosinófilos de diversos órganos
ción. Si se confirmo lo etiología de Ascoris, se administro me- (SNC, piel, pulmón, corazón).
bendozol. D. PRONÓSTICO
Lo enfermedad cardiaco es lo mayor causo de morbimortalidad.
E. TRATAMIENTO
Se troto con corticoides, hidroxiurea o ambos.
4. Fibrosis ulmonaridiopática
A. SINONIMIAS
Alveolitis fibrosante criptogenético.
B. ETIOLOGÍA
Enfermedad inflamatorio crónico de etiología desconocida que
progreso hacia uno fibrosis pulmonar diseminada con destruc-
ción irreversible del parénquima pulmonar.
C. PATOGENIA
Alveolitis dominado por mocrófogos o/veo/ores. Estos mocrófa-
gos, por una causa desconocido, liberan fibronectina, factor de
crecimiento derivado de los mocrófogos alveolares y factor de
crecimiento derivado de las plaquetas (FCDP) que inducen lo
proliferación de fibroblastos y lo fibrosis pulmonar.
D. ANATOMÍA PATOLÓGICA
a. NEUMONITIS INTERSTICIALDESCAMATIVA
Eosinofilio en esputo
l, . .,...,&.ó
Asintomótico Tos Fibrosis pulmonar idiopática.
E. CLÍNICA
a. FORMA SUBAGUDA:
Fiebre y síntomas constitucionales.
b. FORMA CRÓNICA:
• Síntomas mós frecuentes:
Disnea de esfuerzo (es el síntoma más frecuente) y tos
seco (4MIR), sin fiebre.
~.\\.;
• Signos mós frecuentes:
© Curso Intensivo MLR Asturias 2004 Eosinofilio
Estertores crepitantes te/einspirotorios bibasoles
Síndrome de Loeffler: Neumonía eosinófilo agudo benigno producido por (3MIR), ocropaquias (4MIR), toquípneo (MIR), cianosis
oscoris lumbricoides que actúan como olergenos provocando uno infiltra- (MIR).
ción eosinofilica en pulmón.
111 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
J ~
Disneo y cionosis
r~
Diafragmo
elevado
Acropoquios
Pérdida de peso
Fibrosis pulmonar idiopática.
, REPASO
El/los síntomo/s m6s TC de o/to resolución pulmonar: Fibrosis pulmonar. Se observan áreas de
Es/son... ponolizoción (flechas) de disposición periférico en ambos pulmones, sobre
frecuente/s de ...
todo en el izquierdo.
Cor pulmonale crónico Disnea.
Hipertensión pulmonar Disnea de esfuerzo. MIR 04 (7802): Uno de los siguientes criterios NO es sugestivo
- Asbestosis Disnea. de fibrosis pulmonar idiopática:
Alveolitis alérgica extrín- l. Disminución de la DLCO, en presencia de acropaquia y
Disnea. estertores bilaterales.
seca
2. Alteración ventilatoria restrictiva.
Linfangioleiomiomatosis Disnea de esfuerzo.
3. Ausencia de hallazgos histopotológicos en biopsia trons-
- Neumonía por pneumo- bronquial o lavado broncoalveolar sugestivos de un dia-
Disnea y tos seca.
• cystis carinii gnóstico alternativo.
Fibrosis pulmonar Disnea de esfuerzo y tos seca. 4. Exclusión de cualquier causa de enfermedad pulmonar inters-
ticial difusa.
• F. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS 5. TAC torácico de alta resolución con lesión del tipo "panal de
a. RADIOLOGfA CONVENCIONAL Y TAC: miel". asociado de formo constante o imágenes en "vidrio
La TC torácica de o/to resolución (MIR) permite la detección esmerilado" extensos."
de lo enfermedad en los cosos con radiografío de tórax nor-
mal, en presencia de sintomatología y/o alteraciones funcio-
nales respiratorios.
• Forma subaguda:
Lo imagen más frecuente son infiltrados difusos en vi-
drio esmerilado o reticulo-nodulillares, más ocentua-
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• XV. ENFERMEDADES PULMONAAES INTERSTICIAlES
b. GASOMETRÍA:
• Hipoxemio, inicialmente tras esfuerzos {2MIR) y luego Neutrófilo.
en reposo (más frecuente, MIR). Lo hipoxemio en repo-
so se debe, principalmente, o alteración de la relación f. GAMMAGRAFÍACON GALl067:
ventilación / perfusión (MIR). Durante el ejercicio, la Aumento de la captación (alveolitis, MIR). La gommagrof- -
alteración de la difusión contribuye a empeorar la ío con Ga67 no permite establecer el diagnóstico de en- _
hipoxemia. fermedad intersticial y en la actualidad, no estó indicado
• Lo hiperventilaci6n mantiene bajos /os niveles de C02 (MIR), en el estudio de estos enfermedades.
en lo mayor parte del curso de lo enfermedad (MIR).
En fases finales aparece hipercopnia por alteración de MIR 00 FAMILIA (6497): Para lo valoración de lo fase evolutivo
lo relación ventilación / perfusión. de una fibrosis pulmonar, señale cual de los siguientes pruebas
es la MENOS adecuada:
MIR 03 (7543): Paciente de 65 años. fumador de 25 paquetes / l . Radiografía de tórax.
año, de profesión ingeniero, sin antecedentes de interés. Presen- 2. Scanner torácico de alta resolución.
to disnea de esfuerzo progresiva v tos seca desde hace 1 año. A 3. Gommografía con Galio67. •
la exploración presenta acropaguias v estertores crepitantes, 4. Pruebas de función respiratoria.
bilaterales y persistentes. La radiografía de tórax muestra imá- 5. Biopsia tronsbronquial.
genes retículonoduli/lares basales y simétricos, con reducción de
los campos pulmonares. La exploración funcional pulmonar g. BIOPSIAPULMONAR:
únicamente presento: capacidad de difusión (DLCO) 43% refe- • Se diagnostica por exclusión de cualquier causo de
rencia: Sa02 94% en reposo y 72% al esfuerzo. iCu61 es el dia- enfermedad pulmonar intersticial difuso {MIR), por
gnóstico más probable? ausencia de hallazgos histopatológicos en biopsia -
1 . Enfermedad pulmonar obstructivo crónica. transbronquial o /ovado broncoalveolar sugestivos de
2. Bronquiolitis obliterotivo con neumonía organizado.
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CURSO INTENSWO MIR AsTURIAS •
Los fármacos pueden ocasionar neumopotío intersticial por su 5.4. Sales de oro
efecto tóxico directo sobre el parénquima pulmonar o bien por el
Las sales de oro utilizadas en la artritis reumotoide pueden pro-
~ desarrollo de fenómenos inmunológicos (MIR) y/o inflamatorios.
ducir enfermedad pulmonar intersticial en los campos superiores,
con eosinofilio periférico (MIR) y linfocitosis en el lavado bronco-
alveolor.
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B. MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE
a. DERRAME PLEURAL:
Aunque la artritis reumatoide es primariamente una enfermedad En el 50 % de los pacientes.
articular, son frecuentes las manifestaciones extra-articulares de la Es un exudado (a/to contenido en proteínas y LDH, MIR) -
artritis reumotoide: con:
• Oculares: epiescleritis y escleritis. • Glucosa menor de 60 (los niveles muy bajos de glu-
• Neurológicas: neuropotfa periférica (MIR), subluxoci6n anterior cosa, en ausencia de infección, son casi diagnósticos, -
del atlas (MIR), vasculitis cerebro! (MIR), impresión basilar (MIR). 2MIR).
• Linfáticos: adenopatía, esplenomegolia (MIR). • pH inferior o 7.20.
• Hernotológicos: onemio (MIR), trombocitopenia.
• Factor reumatoideo positivo y descenso del comple-
• Renales: omiloidosis secundario (5MIR), glomerulonefritis (MIR),
mento ((4).
insuficiencia renal por AINES (MIR).
La mayoría de los derrames no necesitan tratamiento (re-
• Pericárdicos.
solución espontánea en breve plazo, MIR).
• Respiratorios (MIR).
La pericarditis puede ser asintomática y se asocia con fre-
• Laríngeos: obstrucción de vío oéreo superior por artritis de
cuencia o lo aparición de derrame pleural (MIR).
oritenoides.
• Alteración inmunológico: el factor reurnatoide es un outoonti-
MIR 06 (8357): En relación con los manifestaciones extro-
cuerpo dirigido contra lo región Fe de lo lgG, no específico de
lo artritis reumotoide. orticulores de lo artritis reumotoide es FALSO que:
1 . lo atrofia muscular puede ser evidente a /os pocos semanas
del inicio de lo artritis.
2. Los nódulos reumotoides suelen aparecer en más del 80% -
Nódulos subcutóneos de los pacientes con artritis reumatoide octivc." (Noto: opore-
cen en el 20- 30%).
3. Cuando existe derrame pleural, el líquido obtenido por _
Artritis toracocentesis contiene niveles bajos de glucosa incluso en
3 6 > articulares
Monos ausencia de infección.
Simétricos 4. La pericarditis PUEDE ser asintomática y se asocia con
frecuencia o lo aparición de derrame pleural.
Rigidez matutino
5. Entre el 15 y 20% de los pacientes experimentan un sfndro- ~
Erosiones
Osteoporosis me de Sjogren con lo consiguiente queratoconjuntivitis.
yuxtoorticulor
b. NÓDULOS PULMONARES MÚLTIPLES:
Lesiones histol6gicamente idénticos o los nódulos sub-
cutáneos reumotoideos (MIR). Pueden cavilarse. Lo locoli- -
zación más frecuente son los lóbulos superiores. Nor-
- - Factor reumotoide malmente asintomáticos, pueden producir hemoptisis o
neumotórax.
La asociación de neumoconiosis, artritis reumatoide y
nódulos pulmonares cavilados se denomina síndrome de -
Copian (2MIR).
Artritis revmotoide.
~Ji
'
©Cur"$0 lnt..-Rii\O ~11R Asturia.12003
c. FIBROSIS PULMONAR:
Nódulos subcutáneos en /o artritis reumatoide. Es más frecuente en varones. Es más frecuente (20 - 50%)
que en el LEO. Curso con tos seca y disnea. Radiológica-
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CURSO INTENSlVO MIR AsTURIAS •
Lupus eritematoso.
Erupción discoide
Úlceras orales
Erupción molar
Fotosensibilidod
Pleuritis • Pericarditis
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• XV. ENFERMEDADES PUlMONARES INTERSTICIALES
, REPASO
--
Homogéneo o dilv$o Periférico
·' REPASO •
El tratamiento de elección de ... Es ...
Sorcoidosis sintomático Corticoides.
Neumonía eosinófila crónica Corticoides.
Síndrome hipereosinófilo Corticoides, hidroxiurec.
Moteado o granulo,. Nucleolor Fibrosis pulmonar idiopótico Corticoides.
~.1; Hemosiderosis pulmonar idiop6tica Corticoides.
@Cuno lnlcnsho fl.·UR A.s1...,;11i,2CKl3
Corticoides e inmunosu-,
Anticuerpos antinucleares. Síndrome de Goodpasture presores. Plcsrnoféresis.
Nefrectomía.
Corticoides y ciclofosfo--
~ REPASO Granulomatosis de Wegener
mido. Plosmoféresis.
DIFERENCIAS ENTRE EL DERRAME PLEURAL EN LA ARTRITIS Corticoides y ciclofosfo
Granulomatosis linfomatoide
REUMATOIDE Y EN EL LUPUS mida.
Artritis reumatoide: Lupus: Corticoides solos o aso-
Granulomatosis alérgico de Churg-
ciados a inmunosupre-
Glucosa baja (MIR). Glucosa normal. Strauss
sores.
pH bajo. pH normal.
Derrame pleural del LED Corticoides.
Se resuelve espontánea- No se suele resolver espontánea-
Corticoides e inmunosc
mente (MIR). mente. Neumonía lúpica
pre sores.
Neumonía intersticial linfoide Corticoides.
b. NEUMONITIS LÚPICA:
Roro. Lo causo más frecuente de infiltrados pulmona- Rechazo crónico del trasplante pulmo-
Corticoides.
res en el lupus no es lo neumonitis lúpico sino la infec- nar
ción intercurrente (3MIR). Los complicaciones infeccio-
sas son un riesgo importante en los pacientes que re- c. HEMORRAGIA ALVEOLAR:
ciben frotamiento inmunosupresor (MIR). Es la manifestación pulmonar más grave del Lupus (70%
• Curso con fiebre, disnea, tos, hipoxemio e infiltrados mortalidad).
pulmonares difusos. d. TROMBOEMBOLISMO:
• Falto de respuesto a los antibióticos. Tratamiento de Por el onticoagulante lúpico, anticuerpo anti-fosfolípido -
soporte, corticoides e inmunosupresores (MIR). (MIR), o onti-cordiolipina (anticuerpo que interfiere con _
• Potencialmente es muy grave (MIR) (50% de mortali- los fosfolípidos que participan en el sistema activado, de
dad). la protrombina, necesario poro la transformación en -
trombina) que produce trombosis recidivantes (5MIR), a
pesar de alargar el tiempo parcial de tromboplastina
(MIR) y el tiempo de cefalina (MIR). Microtrombos pulmo-
nares de repetición .
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CURSO INTENSWO MIR AsTURJAS •
, REPASO
El anticoagulante lúpico produce trombosis arteriales y venosos recidivan-
tes, o pesar de alargar el tiempo de tromboplastina parcial. Enfermedad Anticuerpos
e. FIBROSISPULMONAR: Anticuerpos contra los canales
Síndrome de Eaton-Lombert de calcio del botón 12.rnsináp-
Roro (1-6%).
tico
f. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICA:
Etiología desconocido. Anticuerpos ontimembrono
g. HIPERTENSIÓN PULMONAR Goodpasture basal de copilares alveolares
Rora (MIR). y glomerulares.
Anticuerpos anticitoplosma de
Granulomatosisde Wegener
- MIR 98 FAMILIA (5521): iCuól de las siguientes manifestaciones neutrófilo (ANCA-C).
clínicas se encuentra con MENOS frecuencia en los pacientes Anticuerpo contra lo lgG
- con lupus eritematoso sistémico? Artritis reumatoide (factor reumotoide, no especí-
1 . Artra/gias. fico de la artritis reumatoide).
2. Fotosensibilidad.
Anticuerpos antinucleares,
3. Leucopenia (<4000 / mm3). onti-Sm (el más específico),
4. Proteinuria (>500 mg / 24 horas). Lupus Eritematoso Diseminado
ontifosfolípido (onticoogulante
5. Hipertensión pulmonar.*
lúpico).
C. PRONÓSTICO DEL LUPUS Polimiositis / Dermatomiositis con
Anticuerpo anti-Jo- 1 .
- 70 - 80% de supervivencia a los 5 años (MIR). fibrosis pulmonar
Polimiositis / Dermatomiositis
- Son miopatías inflamatorias de etiología desconocida que se carac-
terizan clínicomenle por debilidad de lo musculatura proximal de los
· extremidades (MIR), cuello y faringe.
Los monifestociones cutóneos incluyen eritema en heliotropo en los
párpados (MIR), pópulas violáceos en lo superficie dorsal de los
_ dedos (rash de Gottron) y eritema en la parte superior del tronco y
superficies extensoras de las extremidades.
- Las enzimas musculares (CPK) están aumentados en el suero (MIR).
El estudio electromiogrófico muestra potenciales de unidad motora Facies esc/erodérmico.
- de bojo amplitud y polifásicos (MIR).
lo biopsia muscular muestro necrosis de los fibros musculares e
infiltrados inflamatorios linfocitorios (MIR).
Músculo
Esclerodermia
Piel
Debilidad n la Esclerodermia, la afectación del tejido conectivo puede ser
Eritema en heliolropo
Enzimas P6pulo de Gottron diseminado (esclerosis sistémico progresivo) o limitado (síndrome
EMG CREST).
Biopsio
Los pacientes con síndrome CREST (Calcinosis, fenómeno de
Roynaud 4MIR, alteración motilidad Esofágico 3MIR, eSclerodac-
tilio MIR, y Telongiedosio) tienen mejor pronóstico.
En el 95% se detectan anticuerpos antinucleares (MIR), siendo de
elevado especificidad los antitopoisomeraso 1 (2MIR), los ontinu-
cleolores y los anticentrómero.
Los anticuerpos anti-DNA-topoisomerosa 1 (anti-Sel 70) se aso-
cian o lo formo difuso (MIR).
Los onti-centrómero se asocian o lo formo limitada o síndrome
CREST (MIR).
Criterios diagnósticos de Polimiositis y Dermatomiositis. Esclerosisproximol Fibrosis pvlmonor
Resorción digitol distol
- A. AFECTACIÓN PULMONAR EN LA POLIMIOSITIS/
DERMATOMIOSITIS
Hay afectación pulmonar en el 1 O % de los pacientes.
a. NEUMONIA POR ASPIRACIÓN: por afectación de los
músculos faríngeos. Es la complicación pulmonar más fre-
cuente de la polimiositis / dermatomiositis.
b. CARCINOMA BRONCOGÉNICO: pueden asociarse a
cáncer (MIR) en el l 0% (manifestación poraneoplásico),
incluyendo cáncer de pulmón de células pequeños (MIR). ~sclerodoctilio
c. NEUMONÍA INTERSTICIAL LINFOIDE. Úlceras digitales
Reobsorci6n digital distal
d. FIBROSIS PULMONAR: roro (5%). La presencio de anti-
cuerpo anti-Jo-1 (autoanticuerpo contra lo histidil-tRNA-
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II XV. ENFERMEDADES PULMONARES INTfRSTICW.ES
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Espond;/;tis onqu;/opoyética.
Tratomiento: lndometocino.
Espondilitis anquilopoyético.
Espondilitis anguilopoyética
Es una de los artritis seronegotivas (factor reumatoideo negativo)
~ que afecto a las articulaciones sacroilíacas y al esqueleto axial
(dolor insidioso y progresivo en región lumbar con exacerbación
~ nocturno en como, MIR).
•
Existe una asociación importante con el HLA-827 .
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11 '/N. ENFERMEDADES PIJLMONAiES INT<RSTICIALES
asintomático
, REPASO
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS •
Síndrome de Letterer-Siwe
, REPASO
Lesiones cutáneas
Enfermedades pulmonares mós frecuentes eccematos
en VARONES jóvenes:
t
Neumotórax espontáneo primario.
Síndrome de Goodpasture.
Granuloma eosinófilo {MIR)
~ REPASO
-
se afectan huesos, pulmón, tracto digestivo, hígado, ganglios
linfáticos e hipotálamo. El curso clínico es variable, tanto más
grave cuanto más joven es el paciente y más diseminadas las • •
lesiones.
Se incluye como forma particular (l O - 20% de los casos), la
enfermedad de Hand-Schüller-Christian que cursa con exoftalmos
por afectación de los huesos de la órbita, diabetes insípida {po-
liuria, polidipsia) por afectación de la silla turca o de la neu-
rohip6fisis y lesiones óseos líticos múltiples (MIR).
~ REPASO
Histiocitosis X diseminada crónica sin disfunción grave de órganos.
Enfermedades intersticiales que afectan sobre todo a lóbulos
superiores:
- C. HCL DISEMINADA AGUDA CON DISFUNCIÓN GRAVE DE Silicosis (MIR).
ÓRGANOS (ENFERMEDAD DE LETIERER-SIWE) -- - Beriliosis.
Afecta sobre todo o niños de menos de 2 años (MIR). Cursa con Sarcoidosis (MIR).
fiebre, otitis media, anemia, trombocitopenia e infiltración por Espondilitis anquilopoyética.
células de Langerhons de hígado (hepatomegolio), bozo (esple- Histiocitosis X (MIR).
nomegalia), ganglios linfáticos (adenopatías), pie/ (lesiones cutá-
neas eccematosas o pópulo-eritemotosas), pulmón, cerebro,
huesos y médula óseo (2MIR). La mayoría fallecen a los pocos
- meses del diagnóstico.
• ERRNVPHGLFRVRUJ
11 'IN ENFERMEDADES PUIMONARESINTERSTICIAlES
B. LAVADO BRONCOALVEOLAR
Aumento de linfocitos y neutrófilos. Células de Longerhons en
cantidad superior o/ 3% del BAl (MIR). los células de longerhons
no son patognomónicas de esto enfermedad (también aparecen
en fumadores normales, carcinoma bronquioloalveolar y fibrosis
pulmonar idiopático).
C. BIOPSIATRANSBRONQUIALO PORMINITORACOTOMÍA
Gronulomos de células de longerhons, monocitos, linfocitos y
eosinófilos (gronulomo eosinófilo, 2MIR). En los fases avanzados
aparece fibrosis, sin que puedan identificarse granulamos ni l. Linfangioleiomiomatosis.
eosinófilos. 2. Enfisema pulmonar.
3. Silicosis.
MIR 02 (7476): Hombre de 34 años, fumador, que consulto por 4. Fibrosis pulmonar idiopático.
tos y disnea de un mes de evolución. En lo radiografío de tórax 5. Histiocitosis X.*
se observo infiltrado intersticial en lóbulos pulmonares superiores
y lo biopsia pulmonar tronsbronguiol. ocúmulos intersticiales de Pregunta vinculado o la imagen nº6
eosinófilos y células de longerhons. El diagnóstico más probable MIR 12 (9776): 2Cuál de los siguientes perfiles espirométricos se
es: ajustará más al cuadro clínico del paciente?
l . Gronulomo eosinófilo .... l. Relación FEVifFVC 85%: FEV1 86%: FVC 65%.*
2. Sorcoidosis. 2. Relación FEV1/FVC 57%; FEV1 51%; FVC 85%.
3. Neumonía eosinófila. 3. Relación FEV1/FVC 77%; FEV1 85%; FVC 82%.
4. Neumonía intersticial inespecífico. 4. Relación FEV1/FVC 79%; FEV1 105%; FVC 98%.
5. Linfongioleiomiomotosis. 5. Relación FEV¡/FVC 60%; FEV1 81 %; FVC 120%.
D. PRUEBAS FUNCIONALES
7 .6. Trata miento
• Patrón mixto restrictivo-obslructivo. Lo Histiocitosis X con
afectación pulmonar es uno patología restrictivo (aunque A. FORMA LIMITADAA HUESOSY FORMA DISEMINADA SIN
puede manifestarse como obstructivo en los estadías inicia- DISFUNCIÓN GRAVEDE ÓRGANOS
les), por lo que el índice de Tiffeneou es > 70% {MIR). Al ser a. FORMA ÓSEA: Abstención terapéutica o menos que lo le-
uno patología restrictivo, la capacidad vital forzado (CVF) sión produzca dolor, deformidad o riesgo de fractura, en
estará reducido (por debajo del 80% que se estimo como cuyo coso se realizará curetoje (limpieza profunda), radio-
normal, MIR). terapia a dosis bojes o corticoides intralesionales.
• En contraste con el resto de los enfermedades intersticio/es b. FORMA PULMONAR: Corticoides (discutido). Dejar de fu- -
pulmonares, tonto en /o histiocitosis X como en lo linfongio- mor (el tabaco parece ser un estímulo paro su prolifera-
leiomiomatosis los volúmenes pulmonares son normales o ción. Dejar de fumar produce mejoría clínica evidente has-
están aumentados (MIR). ta en 1 /3 de pacientes). Oxigenoteropio si hoy hipoxemio.
• La DLCO está desproporcionodamente disminuida (MIR), lo Pleurodesis si hoy neumotórax de repetición. Penicilomina.
que sugiere uno afectación vascular por lo enfermedad. B. FORMA DISEMINADACON DISFUNCIÓN GRAVEDE
ÓRGANOS
MIR 09 (9115): Un paciente fumador de 35 años consulto por Quimioterapia, asociado o no o corticoides. Se han intentado
fiebre. disnea. tos. dolor torácico y pérdida de peso. lo radio- tratamientos con timoestimulino, ciclosporino, interferón y tras-
grafío de tórax muestra infiltraciones intersticiales con pequeños plante de médula ósea.
quistes aéreos que afectan o los campos pulmonares superiores
y medios, con conservación del volumen pulmonar. En los prue-
bas de función respiratorio se aprecio un patrón restrictivo con
8. Linfan ioleiomiomatosis
disminución de la capacidad de difusión paro el monóxido de A. ETIOLOGÍA
carbono. ¿cuál considero que es, entre los siguientes, el dia- Desconocido.
gnóstico más probable? B. EPIDEMIOLOGÍA
l. Linfoma pulmonar. Aparece exclusivamenteen muierespremenopóusicas (2MIR).
2. Tuberculosis pulmonar. Es una enfermedad rora (sólo hoy unos 1.300 cosos descritos en
3. Proteinosis alveolar pulmonar. todo el mundo. En Espoño se han descrito 72).
4. Histiocitosis X.*
5. Fibrosis pulmonar idiopática.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
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que es más probable?
l. Bronquiolitis respiratoria.
Hipertensión pulmonar primaria.
2. Linfangioleiomiomatosis. *
Sarcoidosis.
Linfangioleiomiomotosis.
3. Microlitiosis alveolar.
4. Histiocitosis X pulmonar.
5. Neumonía intersticial descamativa.
E. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
o. RADIOLOGÍA: patrón intersticial reticulonodular
(2MIR), que progresa hacia opanolomiento. Derrame
pleural (MIR) (qui/otórax). Quistes aéreos diseminados
en el TAC (MIR). Neumotórax de repetición (2MIR).
b. PRUEBAS FUNCIONALES: patrón mixto obstructivo-
restrictivo. A diferencia de otras enfermedades intersti- En lo ~sclerosis Iuberoso (IT), son coroderísticos los fibromas periun-
cio/es, lo capacidad pulmonar total es normal (MIR). gueoles o tumores de Koenen.
c. BIOPSIA PULMONAR: es imprescindible para el diag-
nóstico. Biopsia transbronquial o por toracotomío. Lo
proliferación muscular lisa se tiñe de formo selectiva
9. Proteinosis alveolar
con el anticuerpo monoclonal HMB-45.
9 .1. Proteinosisalveolar primaria
A. ETIOLOGÍA
Desconocido.
B. EPIDEMIOLOGÍA
Raro (= 350 cosos descritos). Es m6s frecuente en varones, entre
•
30-50 años .
ERRNVPHGLFRVRUJ
11 'tN · ENFERMEDADES PUlMONARES INTERSTICIALES
C. PATOGENIA
• Disminución de la extracción y reciclado del surfactonte de 9.2. Proteinosisalveolarsecundaria o
los alveolos por los neumocitos tipo 11. pseudoproteinosis
• Apenas se producen cambios inflamatorios ni alteración de
lo arquitectura pulmonar. A. ETIOLOGÍA
• Lo proteinosis alveolar es un proceso intraolveolor que pare- o. EXPOSICIÓN AMBIENTAL:
ce una enfermedad pulmonar intersticio/ pero que !1Q lo es. Sílice (silicoproteinosis), polvo de aluminio, fibra de vidrio.
D. CLÍNICA b. FÁRMACOS:
Disnea, tos seca, insuficiencia respiratoria. Cianosis y ocropo- Amiodorona, Busulfán.
quia en 1 /3 de los pacientes. c. LEUCEMIA,LINFOMA.
E. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS d. INFECCIÓN:
o. RADIOLOGÍA: Pneumocystis carinii (MIR),Mycobocterium tuberculosis.
Infiltrados alveolares difusos similores o los del edema de
pulmón (perihiliores, en "olas de mariposa"), pero o dife- 1 O. Bronquiolitisobliterante con
rencio de este, sin cordiomegalio, derrame pleural ni
líneos B de Kerley. neumonía or anizada (BONO)
A. SINONIMIAS
Neumonía Organizado Criptogenética (NOC).
B. ETIOLOGÍA
ldiop6tico, infecciones bacterianas y víricos, fármacos, aspira-
ción, irradiación, rechazo de un trasplante, colagenopatías, etc.
C. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Tejido de granulación introluminal en los bronquiolos respira-
torios, conductos alveolares y alveolos. (NOTA: En la bron-
quiolitis obliterante pura (ver capítulo IX), la inflamación es
parietal y no hay afectación de conductos ni sacos alveolares)
• Infiltrado intersticial inflamatorio.
D. CLÍNICA
Similor a la neumonfa eosinófila crónica (subaguda). Tos, fiebre,
disnea, pérdida de peso, estertorescrepitantes, leucocitosis.
Proteinosis alveolar: infiltrados alveolares en o/os de mariposa sin cor- E. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
diomegolia ni derrame pleural. a. FUNCIÓN PULMONAR
Patrón restrictivo.
b. SANGRE: b. RADIOLOGÍA
Hipoxemio. Aumento característico de LDH (MIR). Similar a lo neumonía eosinófila crónica. Infiltrados al-
c. BRONCOSCOPIA (SALY BIOPSIATRANSBRONQUIAL): veolares periféricos y en las bases.
Macrófagos rellenos de lípidos en la citología. En la biop- c. DIFUSIÓN
sia, alveolos repletos de un material granuloso eosinofflico DLCO disminuida.
PAS positivo (2MIR), bioquímicomente muy parecido o/ d. SAL
surfoctonte normal, pero con mayor contenido en proteí- Predominio de linfocitos y/o neutrófilos. Disminución del
nas. Ultraestructuralmente aparecen cuerpos laminares. cociente linfocitos T4 / T8•
d. PRUEBAS FUNCIONALES: e. BIOPSIA TRANSBRONQUIAL O ABIERTA
Insuficiencia respiratoria restrictiva. Shunt derecho- F. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
izquierdo por perfusión de alveolos no ventilados, objeti- • Neumonía eosinófila crónica (tiene eosinofilia en el BAL y en
vable al no ser posible lo corrección de lo hipoxemia res- la sangre).
pirando oxígeno a/ 100% (MIR). Disminución de lo capa- • Otras enfermedades intersticiales difusos.
cidad de difusión de CO (MIR). G. TRATAMIENTO
Corticoides.
H. PRONÓSTICO
Bueno. Con tratamiento esteroideo se produce la recuperación
en 2/3 de pacientes. Algunos, sin embargo, presentan un curso
El lavado broncoalveolar tiene aplicación en el diagnóstico y fatal pese a lo terapia con corticoides.
tratamiento de los pacientes con proteinosis alveolar. (3+)
F. PRONÓSTICO , REPASO
Evolución variable subogudo o crónico. Remisiones espontáneas
en el 25%. BRONQUIOLITIS
G. COMPLICACIONES Bronquiolifis aguda. Infeccioso.
Infecciones oportunistos por Nocardia, M. avium y P. carinii. Virus, trasplante, artritis reu-
Bronquiolitis obliterante.
H. TRATAMIENTO motoide, etc.
a. FORMASLEVES: Bronquiolitis obliterante con Infecciones, trasplante, cola-
Inhalaciones de tripsina en aerosol. neumonía organizada. genopatíos, fármacos, etc.
b. FORMASGRAVES(insuficiencia respiratorio severa):
-c Lavado broncoalveolar con solución salino bojo anestesia
~ general (MIR), o través de un tubo endotroqueal de doble
·~ luz, que permite el lavado de un pulmón y la ventilación
~ simultánea del contralateral.
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Cusso INTISNSIVO MIR Asruses •
" REPASO
DIFERENCIAS ENTRE LA BRONQUIOLITIS OBLITERANTE Y LA BRONQUIOLITIS OBLITERANTE CON NEUMONÍA
ORGANIZADA:
Bronquiolitis Anatomfa Función
Etiología Clínico Radiología BAL Tratamiento Pronóstico
obliterante Patológica pulmonar
Infecciones víricos Tosseco Infiltrado Insuflación Obstrudivo Neutrófilos. Corticoides. Regular
(MIR). (MIR). inflamatorio pulmonar. (2MIR). (MIR). Broncodilotado- (50% res-
Trasplante (2MIR). Disnea ~n lo gored res. panden).
Artritis reumatoi- (MIR). bronquiolor
PURA o
de (MIR). Espiración (constrictivo
constrictiva.
Penicilomina. alargado. u obliteran-
lnholoción de Roncus. te).
tóxicos, polvos Sibiloncias.
inorgónicos.
ldiopático. Similor a Tejido infla- Infiltrados Restrictiva. Linfocitos Corticoides. Bueno.
Infecciones. neumonía motorio alveolares DLCO CD8+/-
Rechazo trasplan- eosinófila endoluminal periféricos. disminuido. neutrófilos.
CON neu- te. crónica. en bronquio- Similoro
monto Cologenopotíos. Estertores los y olveo- neumonía
organizada Fármacos. crepitantes. los. eosinófilo
(BONO). Aspiración. Infiltrado crónico.
lrrodioción. inflamatorio
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• '/:v. ENFERMEDADES PUIMONARESINTERSTICIALES
1.-SARCOIDOSIS
• Epidemiología: M6s frecuente en adulto [oven (20-40 años), ligeramente en mujeres y en no fumadores.
• Anatomla Patológica: El órgano m6s frecuentemente afectado en la sorcoidosis es el pulmón. Presenta granulomos no caseifican-
tes de células epitelioides con inclusiones de cuerpos asteroides y cuerpos concoides (de Schaumann)
• Clínica: La formo m6s frecuente en España es lo subaguda, sobre todo el síndrome de Lofgren, el cual curso con eritema nodoso
(que es una paniculitis septal), artritis y adenopatías hiliores bilaterales. La afectación neurológica mós frecuente de la sarcoidosis
es lo parálisis facial (MIR). La afectación ocular mós frecuente de la sarcoidosis es lo uveítis anterior. El síndrome de Heerfordt aso-
cia parálisis facial, uveítis y parotiditis (MIR).
• los estadios radiológicos de la sarcoidosis son: O = normal, 1= adenopatías hiliores bilaterales simétricas (MIR), 11 = adenopatías
e infiltrados (MIR), 111 = infiltrados (MIR). La lesión radiológico más coroderlstico son las adenopatías hiliores bilaterales.
• En lo sarcoidosis el lavado bronguioloolveolar presenta aumento de células (45% de linfocitos) con predominio de LT-helper (MIR)
(CD4+).
• Cursa con patrón restrictivo en las pruebas funcionales respiratorias y alteración de lo difusión.
• La prueba de la tuberculina en lo sorcoidosis es frecuentemente negativa. Para el seguimiento de la sarcoidosis es útil el aumento
de la enzima convertidora de lo ongiotensina (ECA, MIR). También cursa con hipercalcemia por aumento de actividad de la Vita-
mina D. La analítica de lo sarcoidosis presento hipergommoglobulinemia y elevación de lo VSG {MIR).
• Poro el diagnóstico de sarcoidosis es obligada la biopsia, que es el método de elección (MIR). En ausencia de lupus pernio está
indicada la biopsia transbronquial.
• La sorcoidosis se troto con corticoides a partir del estadio II con repercusión funcional, afectación cardiaco, ocular, del SNC o
hipercolcemia (MIR). La hemosiderosis pulmonar idiopática se trata con corticoides. La neumonía eosin6fila crónica se trata con
corticoides (MIR). La fibrosis pulmonar se trota con corticoides. El derrame pleural del lupus se troto con corticoides. Lo neumonía
intersticial linfoide se trota con corticoides.
• Pronóstico: La mayoría de los pacientes con sorcoidosis tienen un curso benigno outolimitado (MIR) con elevado frecuencia de
resolución espontánea.
3.-NEUMONÍAS EOSINÓFILAS
• Síndrome PIE: asociación de Infiltrados Pulmonares por eosinófilos con Eosinofilia periférica. Son síndromes PIE lo aspergilosis
broncopulmonar alérgica (MIR) y el sfndrome de Churg-Strauss {MIR).
• La neumonía easinófilo crónico es mós frecuente en mujeres de edad media {MIR) con antecedentes de asma intrínseco (MIR). Se
acompaña de síntomas osmóticos {MIR): Tos, disnea, astenia, pérdida de peso. Lo radiología de tórax más frecuente en la neumon-
ía eosinófilo crónica muestra edema pulmonar fotonegativo (infiltrados periféricos, MIR). El BAL muestra uno eosinofilia de hasta el
90%. Eosinofilia periférica. Los corticoides mejoran el cuadro clínico y radiológico en pocos días.
• El síndrome de Loeffler es uno neumonía eosinófila aguda por Ascaris lumbricoides. Puede ser osintomótico o cursor con tos, fie-
bre, sibiloncias y eosinofilia en el esputo. Infiltrados periféricos migratorios en la Rx de tórax.
• El síndrome hipereosin6filo curso con infiltración por eosinófilos de múltiples Órganos, no sólo del pulmón, y eosinofilia periférica
de mós de 1500 eosinófilos por microlitro durante más de 6 meses.
ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CURSO INTENSIVO MIR AsTUROAS
Radiología convencional y TAC: Lo imagen mós frecuente es de infiltrados difusos en vidrio esmerilado o reticulonodulillares, más
I
acentuados en las bases (MIR). La TC torácica de alta resolución (MIR) [ACAR) permite la detección de la enfermedad en los casos
con radiografía de tórax normal en presencia de sintomatología y/o alteraciones funcionales respiratorias.
• las pruebas funcionales muestran patrón restrictivo (MIR). Valores normales o aumentados del índice Tiffeneau. La capacidad de
difusión pulmonar se altera precozmente (MIR). El BAL muestra aumento de celularidad, o expensas sobre todo de neutrófilos y
mocrófogos. Cuando lo biopsia transbronguiol no seo diagnóstica (elevada toso de falsos negativos al tener los lesiones distribu-
ción irregular, parcheada), es deseable una biopsia por toracoscopia o toracotomía (MIR).
• El tratamiento se realizo con corticoides, que no son muy efectivos.Trasplante de pulmón.
• Pronóstico: La causa mós frecuente de muerte en la fibrosis pulmonar es la insuficiencia respiratoria progresiva o el cor pulmonale.
7 .-LINFANGIOLEIOMIOMA TOSIS
• Epidemiología: Enfermedad exclusivo de mujeres
• Clínica: El síntoma mós frecuente en la linfangioleiomiomatosis es lo disnea de esfuerzo progresivo. También quilotórax unilateral
recurrente, neumotórax y hemoptisis.
• Métodos complementarios de diagnóstico; Los volúmenes pulmonares son normales o aumentados. La biopsia pulmonar es im-
prescindible paro el diagnóstico (se tiñe con el anticuerpo monoclonal HMB-45).
• Tratamiento: Sirólimus (ropomicino), doxiciclina y letrozol. Supresión estrogénico (progesterona, ovariedomía ... etc). Trasplante
pulmonar. Pleurodesis qulmico si neumotórax o derrames recurrentes..
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1 XV. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES
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CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
Miscelánea
~ Número de preguntas del capítulo en el MIR
so s1 e2 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 oor oo. 01. 02. oa. 04. 05_ 06. 01. oa en. 10 11 n 13
2
Trasplante pulmonar
Complicaciones Pulmonares
postoperatorias 4
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I XVI. MISCEIÁNEA
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
, REPASO
2.1. Indicaciones
A. RECEPTOR
El receptor deberá tener una enfermedad pulmonar terminal, sin
disfunción de otros órganos vitales. Los diagnósticos mós fre-
cuentes son: enfisema por déficit de a-1-ontitripsino, EPOC,
hipertensión pulmonar primario, fibrosis quístico y fibrosis pulmo-
nar idiopático.
B. COMPATIBILIDAD DONANTE/ RECEPTOR
Por el momento sólo se tiene en cuenta la compatibilidad de
grupo sanguíneo y de tamaño pulmonar.
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I XVI. MISCELÁNEA
2 .4. Complicaciones
A. DEHISCENCIA DE LA ANASTOMOSIS Y ESTENOSIS. (4-20%)
Por fenómenos isquémicos, por pérdida de lo circulación bron-
quial en el pulmón trasplantado (vascularización únicamente por
el sistema pulmonar). Tiene uno bojo mortalidad.
B. RECHAZO
a. RECHAZO AGUDO:
Es frecuente (2/3 de los pacientes), generalmente en los 2
6 3 primeros meses. Cursa con tos, disnea, fiebre,
hipoxemia e infiltrados pulmonares (similor o una infec-
ción pulmonar por CMV). Se diagnostico por biopsia
tronsbronquiol. Presento inflamación orteriolar y bron-
quiolar mediado por linfocitos. Se troto con corticoides y,
si no responde, con globulino ontilinfocítico, globulino on-
titimocítica o anticuerpos monoclonales OKT3.
Trasplante de corazón-pulmón: visión del mediastino tras lo resección del b. RECHAZO CRÓNICO (25%):
corazón y pulmón del receptor. Lo aorta est6 clompodo y los shunts colo- Bronquiolitis obliterante. Suele aparecer a los 8 - 12 me- -
cados. ses. los antecedentes de episodios de rechazo agudo e
inflamación bronquiolar aumentan su frecuencia. Es lo
causo m6s importante de mortalidad y morbilidad tardíos.
Los manifestaciones pulmonares (bronquiolitis obliterante)
de lo enfermedad injerto contra huésped aparecen en el
20 - 50% de los receptores de trasplante cordio-pulmonor
o pulmonar (MIR). Se trato aumentando lo inmunosupre-
sión.
C. INFECCIÓN
Son lo primero causo de mortalidad en lo actualidad. las infec-
ciones son mós comunes en los receptores del trasplante de pul-
món que de cualquier otro órgano sólido. El pulmón trasplanta-
do es muy vulnerable o los infecciones, por las alteraciones en la
eliminación mucocilior, la pérdida del reflejo tusígeno y otros
factores locales mal definidos.
a. NEUMONÍA BACTERIANA:
Aparecen en el periodo post-trasplante temprano (MIR).
Los gérmenes más frecuentes son Grom negativos y estafi-
lococos (neumonía introhospitolorio).
Trasplante de corazón-pulmón: visión Iros lo presentación del corazón y
pulmones del dononte. Suturo de lo aortcolo derecho y lo veno covo MIR 00 FAMILIA (6483): A un paciente con fibrosis pulmonar le
inferior.
ha sido trasplantado un pulmón hoce 7 5 días. Desde hoce 2 -
días presento uno infección pulmonar con cambios radiográfi-
cos. El neum61ogo pensará que se trota de una infecci6n Q.Q!:
1. Citomegalovirus.
2. Hongos.
3. Bacterias.*
4. Protozoos.
5. Rickettsias.
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CURSO INTENSIVO MIR AsTUOAS •
2.-TRASPLANTE PULMONAR
• Lo indicación mós frecuente poro trasplante cordiopulmonor es la hipertensión pulmonar primaria o secundaria.
• La indicación mós frecuente poro trasplante bipulmonor es lo fibrosis quístico o mucoviscidosis.
• Lo indicación m6s frecuente poro trasplante unipulmonor es el EPOC tipo enfisema.
• Uno de las causas más importantes de mortalidad y morbilidad en el trasplante de pulmón es el rechazo crónico, que aparece en
el 20% - 50% de pacientes y se manifiesta como bronguiolitis obliterante.
• La causa m6s frecuente de mortalidad en el trasplante pulmonar en lo actualidad son las infecciones. Las infecciones bacterianos
aparecen en el período post-trasplante temprano, sobre todo son por Gram - y estafilococos. La causa más frecuente de infección
pulmonar vírico en el trasplante de pulmón es el citomegalovirus, y se trato con gonciclovir.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I REPASO RELACIONAL
11 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSNO MIR AsluR1AS •
- necrosante de origen
bacteriano.
paraneopl6sicos
endocrinos
Mortalidad de causa Mucoviscidosis (MIR). Cáncer de pulmón Células pequeñas (MIR).
asociado a síndrome de
~ qenético en la raza blanca
Síndrome de apnea del Apneas obstructivas (MIR). Cushina oaraneoolásico
sueño C6ncer de pulmón Células pequeñas (MIR).
Muerte en prematuros Enfermedad de los asociado a síndrome de
membranas hialinas. secreción inadecuada de
Distress respiratorio del Shock e infecciones ADH
. adulto pulmonares severas. Cáncer de pulmón Carcinoma epidermoide
Distress respiratorio Sepsis. asociado a (MIR).
agudo en pacientes hiperproducción de PTH
hosoitalizados (hioercalcemia)
Distress respiratorio Neumonía. Nódulo pulmonar solitario Cáncer de pulmón.
agudo en pacientes no
hospitalizados en mavores de 45 años
Hipoxemia en el distréss Shunts derecha - izquierda
respiratorio ooudo intrapulmonares (MIR).
Fracaso terapéutico de la Abandono del tratamiento
tuberculosis por parte del cociente.
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I REPASO RELACIONAi
Enfermedad Anticuerpos
La patogenia de ... Es uno reacción
Síndrome de Eaton- Anticuerpos contra los canales de
inmunolóaica tipo ...
lambert calcio del botón presináptico
Asma l.
(MIR).
Goodpasture 11.
Goodpasture Anticuerpos ontimembrana basal
Alveolitis alérgico 111 y IV.
de capilares alveolares y
extrínseca
glomerulores (MIR).
Beriliosis IV.
Granulomatosis de Anticuerpos anticitoplasma de
WeQener neutrófilo (ANCA-C) (MIR).
Artritis reumatoide Anticuerpo contra lgG (factor
3. Fisio atolo ía reumotoide, no específico de la
artritis reumatoide) (MIR).
El valor normal del... Es ...
Lupus eritematoso Anticuerpos antinucleores, anti-
Frecuencia respiratoria 15 respiraciones /
diseminado Sm (el más específico),
minuto.
onlifosfolípido (anticoagulonte
Ventilación pulmonar 7,5 litros/ minuto. lúpico) (MIR).
Ventilación alveolar 5 litros/ minuto.
Polimiositis Anticuerpo anti-Jo- 1 .
pH 7,37 a 7,45 (MIR). /Dermatomiositis con
Pa02 Superior a 80 mm de fibrosis pulmonar
Ha. (MIR).
PaC02 36 a 45 mm de Hg.
(MIR). Enfermedad Shunt
Saturación de 02 de la 97 % Fistula arteriovenosa Derecho - izquierda.
pulmonar
Hemoolobinc
Distréss respiratorio aaudo Derecha - izquierda (MIR)
Contenido de oxígeno de la 20 mi de 02 / 100 mi
Síndrome de la circulación Derecha - izquierda
sangre de sanare.
fetal persistente extrooulmonor.
Bicarbonato 24 a 30 mmol / litro
Secuestro introlobor Izquierda - izquierda.
'6 (MIRl.
so Volumen corriente 500 mi (MIR). Secuestro extralobor Izquierda - derecha.
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
11 ERRNVPHGLFRVRUJ
I REPASO RELAOONAl
El Síndrome de ... Consiste en .... Enfermedades respiratorios que pueden complicarse con
Meigs Hidrotórax, ascitis y tumor ovárico abscesos cerebrales:
(MIR). Fístula arteriovenosa pulmonar.
Poland Hipoplasia de mama y tejido Bronquiectasias.
subcutáneo, ausencia o hipoplasia Absceso pulmonar por anaerobios.
congénita de pectoral mayor, menor Nocardiosis.
y cartílagos costales. Es causa de
hiperclaridad pulmonar unilateral
Primoinfecciones aue suelen ser asintomáticas:
(MIR).
Tuberculosis.
Swyer-James- Pulmón cloro unilateral.
Histoolasmosis.
Mcleod
Uñas amarillas Bronquiectasias, linfedema,
derrames pleurales bilaterales y uñas Enfermedades torácicos que se pueden asociar a
amarillas. hiooaammalobulinemia:
lnmotilidod ciliar Bronquiectasias, bronquitis, rinitis, Bronquiectasias.
otitis, anomalías corneales, Ti moma.
disminución del olfato y esterilidad
masculina (MIR). Tumores torácicos que se pueden asociar a
Kartagener Bronquiectasias, sinusitis y situs hiooalucemia:
inversus (dextrocardios) (MIR}. Mesotelioma localizado grande.
Young Infecciones sinopulmunores crónicas, Neurosarcoma.
bronquiectasias y azoospermia Teratoma.
obstructiva (MIR).
Picwick Aonea del sueño v obesidad.
Ondine Hiooventilación alveolar idiooático Tumores torácicos oue se oueden asociar o tirotoxicosis:
Aspiración de ácido aástrico. Teratoma.
Mendelson
Bocio endotorácico.
Eaton-Lambert Síndrome pseudomiasteniforme por
anticuerpos contra los canales del
calcio (MIR). Enfermedades torácicas que pueden cursar con pulso
Trousseou Tromboflebitis migrans. Es un oaradóiico:
síndrome oorcneoclésico (MIR). Asma con obstrucción grave.
Cloude-Bernard- Ptosis, miosis, enoftalmos y Mediastinitis crónica.
Horner anhidrosis de lo hemicoro afecto
(MIR).
Copian Silicosis, factor reumotoideo positivo 6. Métodos complementarios de
y nódulos reumatoides en la
radiografía de tórax. dio nóstico
Heerfordt Parálisis facial, uveítis y parotiditis
Lo placa de tórax mós Es ...
por sarcoidosis (MIR).
frecuente en ...
Lofgren Eritema nodoso, artritis y adenopatía
Atelectasia Aumento de densidad con
hilior bilateral por sorcoidosis.
retracción (MIR).
Goodpasture Anticuerpos ontimembrana basal de
Bronauiectasia Normal.
capilares alveolares (hemorragia
Embolismo pulmonar Normal (MIR).
alveolar) y glomerulares
(alomerulonefritis) (MIR). Histoplasmosis Granulomas calcificados y
ganglios hiliares o mediastínicos
Loeffler Neumonía eosinófila por infestación
calcificados (MIR).
de parásitos.
Fibrosis pulmonar idiopótico. Neumonía por Infiltrados bilaterales perihiliares
Hommon-Rich
pneumocystis carinii sin adenopatías ni derrame
Letterer-Siwe Histiocitosis de células de
IMIR).
Langerhons diseminada con
Mesotelioma maligno Derrame pleural unilateral, a
disfunción qrove de órganos IMIRl.
menudo masivo.
Hond-Schüller- Histiocitosis de células de Granulomatosis Nódulos múltiples (MIR).
de
Christian Langerhans diseminada crónica sin Weaener
disfunción grave de órganos. Granulomatosis Nódulos múltiples (MIR).
Exoftalmos, diabetes insípida y linfomatoide
lesiones óseas líticas (MIR). Sarcoidosis Adenopatías hiliares bilaterales
(MIR).
Neumonía eosinófila Infiltrados pulmonares
Se infectan mós Que los ...
crónica periféricos (edema pulmonar
frecuentemente los ... fotoneaativo) (MIR).
Secuestros INTRAlobares Secuestros extrolobores.
Quistes broncogénicos Quistes broncogénicos
.1 INTRApulmonares extrapulmonares.
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CURSO INTENSIVO MIR AsTIJRIAS •
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1 REPASO RELACIONAL
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
El mecanismo de actuación Es ..
de ...
Beta-2 estimulantes Aumento AMPc.
Metilxantinas Desconocido.
Bromuro lorotrooio Disminución GMPc.
Rifampicina Bactericida extra-
lsoniacida intracelular.
Estreptomicina Bactericida extracelular.
Piracinamida Bactericida intracelular.
Etambutol Bacteriostático.
Fármaco Antídoto:
Heparina Sulfato de protamina (MIR).
Anticoagulantes Vitamina K.
orales
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I ÍNDICE TEMÁTICO
,
Indice Temático
2 Anion Gap, 52 B
Aniones innominados, 52
2,3-difosfoglicerato, 50 Antagonistas del receptor de los BMR,203
leucotrienos, l 61 Bacilos 6cido-olcohol resistentes, 203
A Anticolcineurinos, 356 Baciloscopio de lo orino, 189
Anti-centrómero, 34 1 Bagazosis, 293
A, B, C, 103 Anticoogulonte lúpico, 301 , 340 BAL, 87
Acontosis nigricons, 242 Anticolinérgico, 29 Bamboleo mediostínico, 104
Acenocumarol, 315 Anticolinérgicos, 141 Beclometasona, 159
Ácido hiolurónico, 265 Anticuerpo onticordiolipina, 301 Beelometasono, 31
Ácido homovonílico, 284 Anticuerpo onti-fosfolípido, 340 Beriliosis, 292
Ácido vonilmondélico, 284 Anticuerpo onti-Jo-1, 341 Beta odrenérgicos, 141
Ácido-alcohol resistencia, 186 Anticuerpo onti-Sm, 339 Bicarbonato, 51
Ácidosis metabólica, 54 Anticuerpo monoclonal HMB-45, 347 Biopsia de doniels, 263
Acidosis respiratoria, 52 Anticuerpos onti-centrómero, 341 Biopsia pleural percutonea, 82
Acidosis, 51 Anticuerpos onticitoplasmo de Biopsia pulmonar por minitoracotomio,
Acropoquio, 164 neutrófilo, 317 84
Acropaquias, 99, 334 Anticuerpos ontimembrona basal, 331 Biopsia pulmonar tronsbronquiol, 83
ACTH pequeño, 237 Anticuerpos antinucleores, 340 Birbeck, 344
Actinomicosis, 214 Anticuerpos anti-Sel 70, 341 Bisinosis, 293
Actinomyces isroelii, 214 Anticuerpos contra los canales de Bocio endotorócico, 284
Activador del plasminógeno tisular calcio, 241 Bocio introtor6cico, 278
recombinante, 309 Antígeno corcinoembrionorio, 284 Bochdoleck, 95
ADA, 115, 188 Antígeno de ospergillus, 86 BONO, 348
Adenilciclosa, 159 Anti-Jo-T, 341 Bosentón. 315, 342
Adenitis tuberculoso, 191 Anti-Sel 70, 341 8owen, 242
Adenocarcinomo pulmonar, 233 Anti-Srn, 339 Bromuro de ipotropio, 29
Adenoma porotiroideo, 284 Anti-T6, 344 Broncodilatoción, 28, 29
Adenopatías hiliares bilaterales, 326 Antituberculosos, 32 Broncodilatadores, 141
Adenosino, 315 Antracita, 289 Broncofibroscopio, 244
Adenovirus, 151, 162 Ápex, 72 Broncofonlo, 56
ADH, 239 Aplosio de células rojos, 276 Broncogrofío, 165
Adrenalina, 27 Aplosio serie rojo, 282 Broncogrofío, 7 4
Ad,·enérgicos, 27 Apnea central del sueño, 172 Broncoprovococión, 157
Afectacion intersticial, 59 Apnea mixto del sueño, 172 Broncoscopio, 84, 165
Afectación pulmonar en las APUD, 228 Broncoscopio flexible, 84
enfermedades sistémicas, 337, 344 Arousol, 168 Broncoscopio rígido, 84
Agenesia pulmonar, 96 Arteria pulmonar, 18 Bronquiectasias, 74, 162, 167
Agudización grave del asma, 155 Arteriogrofio oortico, 74 Bronquiectasias proximales, 216
Agujero de Morgagni, 95 Arteriografio pulmonar, 7 4 Bronquiolitis del lactante, 213
AINEs, 312 Arteriopotía plexogéno, 314 Bronquiolitis obliterante, 1 51
Aire péndulo, l 04 Artritis reumotoide, 337 Bronquiolitis obliterante con neumonla
Alcalosis, 51 Artritis seronegotivas, 343 organizado, 348
Alcalosis metabólico, 53 Asbesto, 232, 264, 269 Bronquiolitis obliterante constrictivo
Alcalosis respiratorio, 52 Asbeslosis, 290 progresivo, 339
Alfo fetoproteino, 284 Áscaris lumbricoides, 333 Bronquioloolveolitis alérgico extrínseca,
Alfo- 1-antitripsina, 148 Asfixia traumático. l 06 215, 292
Alteración de lo oxigenación, 128 Asma bronquial, 152 Bronquiolos, 23
Alteración de lo ventilación, 128 Asma crónico grave, 160 Bronquiolos respiratorios, 23
Alteración del cociente Asma de esfuerzo, 154 Bronquios, 23
ventilación/perfusión, 129 Asma episódica leve, 159 Bronquitis crónico, 150
Alveolitis alérgico extrínseca, 292 Asma extrínseco, 154 Bronquitis crónica osm61ica, 150
Alveolitis fibrosonte criptogenético, 334 Asma intrínseco, 154 Bronquitis crónica mucopurulenta, 150
Ambrisentón, 315 Asma moderado, 159 Bronquitis crónica simple, 1 50
Amiloidosis, 349 Asma persistente leve, l 59 Budesonido, 159
Aminocentesis, 178 Asmo,29,28, 30,31,332 Bulbo roquideo, 43
Amiodorono, 337 Aspergiloma, 216 Bullas subpleurales, l 21
Amlodipino, 31 5 Aspergilosis broncopulmonor olergico, Butesonida, 31
AMP cíclico, 27, 159 86 Byposs coronario, 355
Analépticos respiratorios centrales, 171 Aspergilosis invasivo, 217
Anotomio macroscópico, 18 Aspergilosis pulmonar necrolizonte e
ANCA, 317 cronica, 218
ANCA-C, 317 Aspergilus davotus, 215 Colcinosis, 341
ANCA·P, 318 Aspergillus fumigalus, 215 Coña de ozúcor, 293
Anergio cutánea, 326 Ataque osmótico, 155 Capacidad inspiratorio, 78
Anestesio, 354 Atelectasio, 57, 354 Capacidad pulmonar total, 78
Aneurisma diseconte de aorta, 279 Atelectasios laminares de Fleischner, Capacidad residual funcional, 78
Anfotericino B, 217 304 Copocidad transferencia CO, 81
Angiogrofío por sustracción digital, Atresia del esofágo, 93 Capacidad vital, 78
285 Az.olioprina, 320, 356 Copian, 289
Angiogrofío pulmonar, 307 Carcinoma broncogénico, 230
Angiotensina, 51
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CURSO INTENSSO MIR AsTUR,AS -
•
Cromoglicato sódico, 30 Embolismo pulmonar, 74 Exoftalmos, 345
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• INDICE TEMÁTICO
11 ERRNVPHGLFRVRUJ
Metóstosis cerebrales, 237 Nódulo silicótico, 289
CURSO INTENSIVO MIR AslURIAS
111 ERRNVPHGLFRVRUJ
1 ÍNDICE TEMÁTICO
Respiración opnéustico, 43
Respiración bronquial, 58
Síndromes de eosinofilio pulmonar,
332
T rimetoprim-sulfometoxazol. 215, 220,
356
--.,_
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...
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Slndrome general, 237 Tricoptisis, 284
Síndrome pie, 332 Trlgono lumbocostal, 95
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