UNIVERSIDAD SAN PEDRO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA CLO 2019- I

GUÍA PRÁCTICA: Actividad motora

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I. COMPETENCIAS

1. Interpretar la via piramidal y extrapiramidal

2. Comprender alteraciones de la irrigación de la arteria cerebral media
3. Interpretar la función de los ganglios basales cerebrales en el movimiento
6. Diferencia y analiza las funciones de la primera y segunda neurona
II. INSTRUCCIONES

SISTEMA MOTOR
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO DEFINICION Es un trastorno clínico
patológico del sistema nervioso central que se produce como consecuencia del
compromiso de los vasos que lo irrigan, esta disfunción se debe a una alteración
circulatoria por oclusión del árbol arterial encefálico determinando compromiso
funcional y vital del territorio afectado. EPIDEMIOLOGIA La incidencia ha aumentado
de 2,10‐2,52/100000 a un 13,02/10000 en los trabajos más recientes de países
desarrollados. La enfermedad vascular cerebral (EVC) se divide en Isquémica y
hemorrágica. A su vez se describen subtipos de EVC clasificados de la siguiente
manera:
1.‐ Crisis isquémicas transitorias
2.‐ Infarto cerebral (80 %) trombosis, embolias origen cardiaco o arterio‐
arterial, infartos lacunares
3.‐ Hemorragia intraparenquimatosa (15%)
4.‐ Hemorragia subaracnoidea (5 %)

Cardioembolismo. Se debe a la oclusión de una arteria cerebral por un embolo

originado a partir del corazón. Se caracteriza por: a) signos neurológicos de aparición
súbita con déficit máximo al inicio (sin progresión de síntomas y mejoría espontánea),
b) IC múltiples en diferentes territorios arteriales, c) IC superficial, cortical o con
transformación hemorrágica (por recanalización), d) fuente cardioembólica y e)
ausencia de otras causas posibles de IC. Las enfermedades cardíacas embolígenas,
se catalogan como de alto (embolismo > 6% por año) y bajo riesgo (< 1% anual). Es
de especial importancia la fibrilación auricular no valvular debido a su alta frecuencia.
Es un fuerte predictor de infarto cerebral y de recurrencia, algunos estudios muestran
que es la principal causa de embolismo cardiaco, lo que explica más de 75,000 casos
de IC por año con alto riesgo de recurrencia temprana.

VIAPIRAMIDAL
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Etiopatogenia: es desconocida. El factor de riesgo más importante es la edad
avanzada. Hay una pérdida de neuronas dopaminérgicas que afecta preferentemente
a la pars compacta de la sustancia negra. El hallazgo patológico más típico es la
presencia de los Cuerpos de Lewy, que derivan de elementos del citoesqueleto
neuronal.

Clínica: los síntomas cardinales de la enfermedad de Parkinson son: temblor de

reposo, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural. La marcha de estos pacientes es
característica, con anteflexión truncal, acortamiento de la longitud del paso, pies
pegados al suelo, disminución del braceo y dificultad en los giros.

Temblor de reposo: afecta principalmente a las manos. Característicamente es

asimétrico al inicio de la enfermedad.
Bradicinesia: se objetiva por la hipomimia facial, lenguaje monódico y aprosódico,
micrografia, fatigabilidad y lentitud de movimientos.
Rigidez: es una alteración del tono muscular que se caracteriza por la resistencia a la
movilización pasiva de una articulación, predominando en la musculatura flexora. Es
típica la rigidez "en rueda dentada". Se detecta principalmente a nivel del carpo, codo
y cuello. En la exploración, podemos hacer más evidente la rigidez pidiendo al
paciente que realice un movimiento voluntario que lo distraiga con la mano
contralateral (maniobra de Froment).
Trastornos posturales: un signo cardinal es la inestabilidad postural, con tendencia a
caer hacia delante (episodios de marcha festinante y caída). Otro trastorno es la
postura en anteflexión del tronco, que puede llegar a ser muy llamativa. Disautonomía:
con síntomas como estreñimiento, impotencia, sialorrea, nicturia e hipotensión
postural. Otros trastornos: son frecuentes los trastornos del sueño (dificultad para
darse la vuelta en la cama por acinesia nocturna...), depresión y síntomas cognitivos.
Si en una presunta enfermedad de Parkinson los síntomas cognitivos son
demenciantes y existe una mala respuesta a levodopa habrá que pensar en una
enfermedad por cuerpos de Lewy difusos.

VIA EXTRAPIRAMIDAL
FUNCION DE LA VIA EXTRAPIRAMIDAL

1. Mantener postura y equilibrio mientras se realizan movientos voluntarios

2. Controlar movimientos asociados o involuntarios
3. Control automatico del tono muscular

COMPONENTES DE LA VIA EXTRAPIRAMIDAL

1. Tractos corticoespinales
El tracto cortico-espinal se origina en las motoeuronas de la corteza motora y los
axones de las motoneuronas de proyección se unen en la capsula interna para viajar a
través en los pedúnculos cerebrales en el cerebro medio. A nivel del puente y sobre la
superficie ventral del tallo cerebral, estos axones forman las pirámides medulares (por
lo que este tracto es llamado piramidal). A nivel de la parte posterior del puente el
tracto corticoespinal se divide en dos tractos, uno de ellos comprende
aproximadamente el 90% de los axones, que cruzan al lado contralateral en la
decusación de las pirámides para formar el tracto corticoespinal lateral. Estos axones
continúan a través del funículo lateral de la médula espinal antes de hacer sinápsis, ya
sea directamente sobre las motoneuronas alfa o sobre interneuronas en el cuerno
ventral de la médla espinal. El resto de los axones (10%) no cruzan en el puente
caudal y constituyen el tracto corticoespinal anterior, continuando hacia abajo en el
fascículo anterior de la médula espinal. Cuando llegan al segmento espinal en el que
terminan, cruzan al lado contralateral a través de la comisura blanca anterior para
inervan las motoneuronas o interneuronas en el cuerno anterior. Así, tanto el tracto
corticoespinal lateral como el anterior cruzan al lado contralateral, pero lo hacen en
diferentes niveles.

Función

El tracto corticoespinal (junto con el tracto corticobulbar) es la vía primaria para los
comandos motores de los que depende el movimiento voluntario. El tracto
corticoespinal lateral es responsable del control de la musculatura distal y el tracto
corticoespinal anterior de la musculatura próximal. Una función particularmente
importante es el control fino de los dedos de la mano. El tracto corticoespinal es la
única vía descendente en la que algunos axones hacen contacto sináptico
directamente sobre las motoneuronas alfa. Supuestamente esta inervación cortical
directa es necesaria para permitir que el procesamiento de las poderosas redes de la
corteza controlen la actividad de los circuitos espinales que dirigen los movimientos
finos de los dedos de la mano.

El porcentaje de axones del tracto corticoespinal que inervan directamente las

motoneuronas alfa es mayor en los humanos y primates no humanos que en otros
mamíferos, supuestamente reflejando la mayor dexteridad manual de los primates. El
daño del tracto corticoespinal resulta en una pérdida permanente del control fino de las
extremidades y aunque frecuentemente las vías descendentes paralelas pueden
recuperar la función de los movimientos gruesos, no son capaces de generar
movimientos finos y precisos. Además del control fino de los músculos distales, el
tracto corticoespinal también tiene un papel en el control voluntario de los músculos
axiales.
 2. Tracto rubroespinal
El tracto rubroespinal se origina en el núcleo rojo del cerebro medio. Los axones
cruzan inmediatamente al lado contralateral del cerebro, pasando por el tallo cerebral y
el funiculus lateral de la médula espinal. Los axones inervan las neuronas espinales en
todos los niveles de la médula espinal.

Función

El tracto rubroespinal es una vía alterna a través de la cual los comandos motores
voluntarios son mandados a la médula espinal y aunque en muchos animales es una
vía grande, en los humanos es relativamente menor. La activación de este tracto
produce excitación de los músculos flexores e inhibición de los músculos extensores.
Se cree que el tracto rubroespinal tiene un papel en la velocidad del movimiento, ya
que sus lesiones resultan en un enlentecimiento temporal del movimiento. Además,
como la mayor parte de las entradas del núcleo rojo provienen del cerebelo,
probablemente el tracto rubroespinal tiene un papel en la trasmisión de los comandos
aprendidos desde el cerebelo a la musculatura. El núcleo rojo recibe también algunas
entradas de la corteza motora y por lo tanto, probablemente es una vía importante
para la recuperación de alguna función voluntaria después de daño al tracto
corticoespinal.

3. Tractos vestibuloespinales
Los dos tractos vestibuloespinales se originan en dos de los cuatro núcleos
vestibulares (Figura 2.11). El tracto vestibuloespinal lateral se origina en el núcleo
vestibular lateral y pasa a través del tallo cerebral y del funiculus anterior de la médula
espinal en el lado ipsilateral, a todos los niveles de la médula espinal. El tracto
vestibuloespinal medial se origina en el núcleo vestibular medio, inmediatamente
después se divide y pasa bilateralmente a través del tallo cerebral vía el fascículo
longitudinal medial y a través del funiculus anterior de la médula espinal, antes de salir
en o arriba de la vértebra T6.

Función

Los tractos vestibuloespinales median los ajustes a la postura y los movimientos de la

cabeza, ayudando también a mantener el balance. Los movimientos pequeños del
cuerpo son detectados por las neuronas sensoriales vestibulares y para
contrarrestarlos se mandan comandos a los grupos músculos apropiados de todo el
cuerpo a través de los tractos vertibuloespinales. El tracto vestibuloespinal lateral
excita los músculos antigravitatorios para ejercer control sobre los cambios posturales
necesarios para compensar las inclinaciones del suelo y los movimientos del cuerpo.
El tracto vestibuloespinal medial inerva los músculos del cuello para estabilizar la
posición de la cabeza conforme nos movemos. También es importante para la
coordinación de los movimientos de la cabeza y de los ojos.

4. Tractos reticuloespinales

Los dos tractos reticuloespinales se originan en la formación reticular del tallo cerebral,
que es una gran colección difusa de neuronas organizadas en la protuberancia y el
puente. El tracto reticuloespinal pontino se origina en la formación reticular de la
protuberancia y se mantiene ipsilateral a través del fasciculo longitudinal medial y el
funiculus anterior de la médula espinal, para salir ipsilateralmente en todos los niveles
espinales. El tracto reticuloespinal medular se origina en la formación reticular del
puente, se mantiene principalmente ipsilateral (aunque algunas fibras cruzan la línea
media) a través del funiculus anterior de la médula espinal y sale a todos los niveles.

Función

Los tractos reticulospinales son la mayor alternativa al tracto corticoespinal, por el que
las neuronas corticales controlan la función motora debido a sus sinapsis sobre las
neuronas reticulares. Estos tractos regulan la sensibilidad de las respuestas flexoras
para asegurar que sólo los estímulos dañinos produzcan respuestas. Así, el daño al
tracto reticulospinal puede hacer que estímulos no dañinos, como un toque suave,
produzcan un reflejo flexor. La formación reticular también contiene circuitos para
muchas actividades complejas, como la orientación, el estiramiento y el mantenimiento
de una postura compleja. Se cree que también los comandos que inicían los circuitos
locomotores en la médula espinal son trasmitidos a través del tracto reticuloespinal
medular. Por lo tanto, los tractos reticuloespinales están involucrados en muchos
aspectos del control motor, incluyendo la integración de las entradas sensoriales para
guiar las salidas motoras.

5. Tracto tectoespinal

El tracto tectoespinal se origina en las capas profundas de los colículos superiores e

imediatamente después cruza la línea media para pasar anterior al fascículo
longitudinal medial y a través de la protuberancia y el puente. Después pasa a través
del funiculus anterior de la médula espinal y la mayoría de las fibras terminan en los
niveles cervicales superiores.

Función

Se sabe poco sobre la función del tracto tectoespinal, pero como las neuronas del
colículo superior (el tectum óptico) reciben entradas provenientes del ojo, se cree que
está involucrado en el reflejo que mueve la cabeza para orientarse a los estímulo
visuales.

III. MATERIAL Y MÉTODOS

Investigación bibliográfica

IV. PROCEDIMIENTOS:
CASO CLINICO I
INFARTO CEREBRAL: ALTERACION DE LA VIA MOTORA

Mujer 90 años de edad

ANTECEDCENTES: - Hipertensión arterial crónica
- Usuaria de marcapaso definitivo debido a enfermedad
del nodo sinusal
- Sin deterioro cognitivo.
Familares la ingresan por EMG por déficit motor del hemicuerpo derecho de inicio
subito.
EXAMEN NEUROLOGICO: Paciente despierta, orientada, disártrica, con una
heminegligencia izquierda, desviación de la mirada conjugada a derecha, hemiplejia
izquierda de predominio braquial e hipoestesia ipsilateral.
TOMOGRAFIA de cerebro: mostró signos precoces de isquemia cerebral a nivel
lenticular derecho, con pérdida de diferenciación del límite lentículo-capsular y una
señal sugerente de un trombo en el segmento proximal
de la arteria cerebral media (ACM).
Se brindó terapia trombolitica y presento mejoría clínica.
ECOCARDIOGRAFIA: dilatación severa de la aurícula izquierda, con
La paciente mejoró progresivamente en los días siguientes

Preguntas referentes para elaborar su mapa conceptual y discusión en la práctica:

1. ¿Qué componente de la vía motora estaría afectada?
2. ¿Cuál es el territorio de irrigación de la arteria cerebral media en el cerebro?
3. ¿Estarian comprometidos los núcleos grises basales cerebrales o la sustancia
blanca en este caso?
4. ¿Por qué el paciente presenta estas manifestaciones clínicas?
5. ¿Cuale son sus conclusiones?

CASO CLINICO II
ENFERMEDAD DE PARKINSON CON DEMENCIA: ESTUDIO DE LA VIA
EXTRAPIRAMIDAL
Varon de 73 años de edad, con consultas periódicas por neurologo en ultimos 2
años y diagnosticado de enfermedad de Parkinson traducido en manifestaciones
clínicas:
- En temblor de reposo de predominio en miembro superior derecho
- Rigidez
- Bradicinesia
- Alteración de reflejos posturales.
Seguía tratamiento con tabletas, con adecuado control de sus síntomas.
No se referían fluctuaciones motoras ni complicaciones de tipo psiquiátrico a lo
largo de este tiempo de seguimiento, durante el cual había podido mantener sus
actividades habituales (dirige negocio familiar) sin limitaciones significativas.
En último control médico, familiares refieren que en últimos 6-8 meses, observan:
- Triste
- Poco comunicativo
- "Perezoso" y
- Con escasa ilusión a la hora de iniciar actividades nuevas.
- Han notado que pasa horas ensimismado, sin llegar a concluir la tarea que
estuviera realizando.
- No programarse las actividades que ha de realizar al día siguiente o las
realiza a destiempo, de forma desorganizada.
- Poco reactivo ante los problemas, disgustos o alegrías cotidianas, como si
nada le importara…
Sin embargo él no se ha quejado de desánimo, astenia, ni tristeza. En las últimas
vacaciones fue incapaz de alternar las diversas aficiones que antes tenía,
manteniéndose casi todo el tiempo viendo la TV, pero mostrándose poco crítico
con respecto a noticias, acontecimientos, etc.
Se muestra olvidadizo, tiende apuntar notas con mayor frecuencia, sin que esto
haya impedido el haber olvidado citas importantes o tareas inexcusables en su
negocio.
EXAMEN NEUROLOGICO:
Discreto temblor de reposo en mano derecha, con ligera rigidez en "rueda
dentada".
Habla espontánea escasa, hipofónico, con pobre articulación, pero bien
estructurado. El resto del examen solo evidenciaba escaso braceo derecho
 durante la marcha y una tendencia a la inestabilidad postural tras la maniobra del
empujón.
VALORACION PSICOMETRICA
Test minimental: predominio de sintomatología propia de disfunción cognoscitiva
frontal se aplicaron diversos test como el de las cartas de Wisconsin y la prueba
de Stroop, con puntuaciones sensiblemente inferiores a la normalidad.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, hormonas tiroideas, serología y
vitamina B12, así como radiografía de tórax y TAC cerebral: fueron normales

Preguntas referentes para elaborar su mapa conceptual y discusión en la práctica:

6. ¿Estaria afectado la vía motora. Si su respuesta es afirmativa que
componentes estaría afectado?
7. ¿Qué componentes tiene la via extrapiramidal?
8. ¿Qué importancia tiene la sustancia negra en este caso clinico?
9. ¿Qué manifestaciones motoras tiene este paciente
10. Porque presenta demencia este paciente?
11. ¿Cuáles son sus conclusiones?