23/11/2014 Guía clínica de Angina Inestable

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Fecha de la última revisión: 19/11/2012 
Procesos Clínicos Frecuentes en
Cardi...

Índice de contenidos
1.  ¿Qué es?
2.  ¿Cómo se diagnostica?
3.  Pronóstico y estratificación del riesgo
4.  ¿Cómo se trata?
5.  Bibliografía
6.  Más en la red
7.  Autores

¿Qué es?

La angina inestable (AI) se encuadra dentro de los síndromes coronarios agudos (SCA), que se producen por un accidente de placa: una placa
ateromatosa coronaria sufre una fisura o rotura, con diferentes grados de trombosis luminal que limita el flujo sanguíneo coronario (Hansson GK,
2005).

Los SCA se clasifican en función de su apariencia electrocardiográfica en:

1.  SCA con elevación persistente del segmento ST (SCACEST). Cursa con elevación del ST, de duración >20 minutos, que no se resuelve
con nitratos. La trombosis coronaria suele ocluir completamente la luz vascular. El objetivo terapéutico es restaurar el flujo sanguíneo miocárdico
(mediante fibrinolíticos o angioplastia coronaria).
2.  SCA sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST). El electrocardiograma puede ser normal o cursar con alteraciones de la onda
T, descenso y/o elevación transitoria del ST. La trombosis coronaria suele ser suboclusiva. Los objetivos son la estabilización clínica y la
estratificación pronóstica. Los marcadores de daño miocárdico (MDM) nos permitirán distinguir entre AI e infarto de miocardio (IAM).

¿Cómo se diagnostica?

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El SCASEST es un diagnóstico clínico basado en la combinación de historia clínica, ECG y MDM (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

Historia clínica

El síntoma fundamental del SCASEST es el dolor torácico de características anginosas. La angina de pecho es un dolor torácico opresivo, quemante
o en ocasiones como una leve pesadez, localizado a nivel retroesternal o precordial, e irradiado a las extremidades superiores, cuello, mandíbula,
espalda o epigastrio. Puede acompañarse de sudoración, náuseas, vómitos, disnea, mareo y síncope. Se desencadena con el ejercicio físico, el frío y
las digestiones pesadas, y se alivia con el reposo y los nitratos. Las presentaciones clínicas de la angina inestable incluyen la angina de reposo
prolongada (duración >20 minutos), de reciente comienzo (inicio de síntomas en el último mes), progresiva (síntomas con esfuerzos menores, cada
vez más frecuentes o duración más prolongada en pacientes con angina estable previa) y angina post­infarto (en los 15 días siguientes a un IAM)
(Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

Las presentaciones atípicas (dolor torácico punzante o epigástrico, indigestión, disnea, debilidad y fatiga), no son raras, sobre todo en ancianos,
mujeres, diabéticos y pacientes con insuficiencia renal crónica. Existen otras entidades que deben ser consideradas como diagnóstico diferencial del
SCASEST (Tabla 1) (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

   Tabla 1. Diagnóstico diferencial del SCASEST

Cardíacas Pulmonares Hematológicas Vasculares Digestivas Otras

Pericarditis TEP Anemia Disección aórtica Espasmo Discopatía
falciforme esofágico cervical

Miocarditis Neumonía Anemia Aneurisma de aorta Esofagitis Fractura costal

Miocardiopatías Pleuritis   Enfermedad Ulcus péptico Costocondritis

cerebrovascular

Valvulopatías Neumotórax     Pancreatitis Herpes zóster

Sd. Tako­       Colecistitis Lesión muscular

Tsubo

Trauma          
cardíaco

La exploración física suele ser normal en los pacientes con un SCASEST. Los signos de gravedad (inestabilidad hemodinámica e insuficiencia
cardíaca) requieren actuación médica inmediata. La auscultación de un soplo cardíaco suele traducir una valvulopatía concomitante. Puede detectarse
un soplo de insuficiencia mitral, por isquemia o rotura de músculos papilares. Facilita descartar otras causas de dolor torácico, cardíacas y
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extracardíacas. Permite identificar posibles factores desencadenantes del evento (anemia, infección, inflamación, taquiarritmias y alteraciones
metabólicas) (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

Electrocardiograma

Es imprescindible en la evaluación del SCA. Se debe obtener en los 10 primeros minutos tras el contacto sanitario. Un ECG puede ser normal o no
concluyente para isquemia miocárdica hasta un 40% de los casos, por lo que esto no descarta un SCASEST. Las alteraciones más frecuentes del
SCASEST son el descenso del segmento ST (>0.5 mm en ≥2 derivaciones contiguas del ECG) y la inversión de las ondas T (morfología simétrica, ≥2
mm). La elevación transitoria del segmento ST es característica de la angina de Prinzmetal (producida por vasospasmo coronario) (Hamm CW, 2011;
Anderson JL, 2011).

Marcadores de daño miocárdico

Los MDM más utilizados son las troponinas cardíacas, CK­MB y mioglobina (Tablas 2 y 3).

Troponinas cardíacas. Las troponinas (Tn) son los MDM más sensibles y específicos y resultan imprescindibles en el manejo del SCASEST.
Existen tests para la detección de Tn T e I (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011). En un contexto clínico adecuado, la elevación de Tn permite
establecer el diagnóstico de IAM (Thygesen K, 2011). En los pacientes con un IAM, se produce elevación de Tn, que puede persistir hasta 2
semanas. Mediante tests convencionales, puede ser detectada a partir de 4­6 horas después del inicio de los síntomas, que obliga a realizar al
menos dos determinaciones de Tn ante una sospecha de SCA. Los tests ultrasensibles poseen una mayor sensibilidad y precocidad, pudiendo
detectar elevación de Tn 2­3 horas después del comienzo de los síntomas, y han demostrado ser superiores a los tests convencionales (Jaffe
AS, 2011). Otras entidades, diferentes a la cardiopatía isquémica pueden cursar con dolor torácico y presentar elevación de MDM (Tabla 2)
(Agewall S, 2011).

Mioglobina. La mioglobina se eleva precozmente en el IAM (2­4 horas tras los síntomas), alcanza un pico a las 6­8 horas y se normaliza a
partir de las 12­24 horas. Su utilidad para el diagnóstico precoz resulta cuestionable con los test ultrasensibles para Tn. Otro problema es su
limitada especificidad, pues puede estar aumentada por múltiples causas no cardíacas (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

CPK­MB. No resulta útil para el diagnóstico precoz (se eleva a partir de 6 horas), ni tardío (se normaliza a las 24­48 horas). No es específica del
músculo cardíaco y puede estar aumentada en personas con daño del músculo esquelético. Su cinética la hace atractiva para el diagnóstico del
reinfarto y del IAM post­intervencionsimo coronario (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011), pero esto actualmente es controvertido con los tests
ultrasensibles para Tn (Jaffe AS, 2006).

   Tabla 2. Causas de elevación de Tn diferentes al SCA

Cardíacas No cardíacas

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Insuficiencia cardíaca aguda/crónica. Tromboembolismo pulmonar.
Pericarditis/miocarditis. Hipertensión pulmonar.
Disección aórtica. Insuficiencia renal.
Valvulopatía aórtica. Ictus/hemorragia subaracnoidea.
Miocardiopatía hipertrófica. Tóxicos (doxorubicina, 5­fluorouracilo,
Taqui/bradiarritmias. trastuzumab).
Miocardiopatía infiltrativa (sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis). Sepsis/shock séptico.
Traumatismo cardíaco (contusión cardíaca, radiofrecuencia, cardioversión, Grandes quemados.
biopsia endomiocárdica).

   Tabla 3. Marcadores de daño miocárdico en la evaluación del SCASEST: ventajas e inconvenientes

  Ventajas Inconvenientes
Tn Tests convencionales:
↑↑Sensibilidad y especificidad.
Útiles en la estratificación pronóstica. Sensibilidad limitada en las primeras 4­6 h → necesidad de
Útiles para elección de estrategia de seriación.
manejo. Valor limitado para el diagnóstico de re­IAM.
Detectar IAM tardíamente (en 2
semanas previas).

CK­MB
Detección de re­IAM. ↓Especificidad (muscular).
Detección de IAM post­ICP. Menor sensibilidad precoz (6 primeras h), tardía (>36 h) y para
mínimo daño miocárdico.

Mioglobina
Muy sensible (alto valor predictivo ↓↓Especificidad (origen muscular).
negativo). Limitada sensibilidad para diagnóstico tardío.
Detección precoz de IAM (2­4 h.).

Pruebas de imagen
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El ecocardiograma es la prueba más importante para el diagnóstico y el pronóstico, por su disponibilidad y carácter no invasivo. Permite detectar
anomalías de la contractilidad segmentaria, ayudando a confirmar el diagnóstico de SCASEST y, además, es útil en el diagnóstico diferencial
(descartar disección aórtica, tromboembolismo pulmonar, estenosis aórtica, miocardiopatías o el derrame pericárdico). Permite valorar la función
sistólica ventricular, de importancia pronóstica capital en la cardiopatía isquémica. Se aconseja su realización rutinaria en todo paciente con SCASEST
(Hamm CW, 2011).

Otras pruebas de imagen (radiografía de tórax, tomografía computerizada) resultan especialmente útiles en el diagnóstico diferencial (Hamm CW,
2011; Anderson JL, 2011).

Pronóstico y estratificación del riesgo

Es fundamental determinar el riesgo de complicaciones (muerte, infarto, isquemia recurrente o revascularización urgente) de todo paciente con
SCASEST, pues condiciona el manejo terapéutico (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

Factores clínicos

Además de la edad avanzada, la diabetes, la insuficiencia renal y otras comorbilidades, la presentación clínica también condiciona el pronóstico
(Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011). Los pacientes con síntomas de reposo tienen peor pronóstico que los pacientes con angina desencadenada
por un esfuerzo. Igualmente ocurre para aquellos con episodios recurrentes de angina en comparación con los que sólo han tenido un episodio aislado
(Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011). La inestabilidad hemodinámica y el EAP requieren intervención médica inmediata (Granger CB, 2003; Antman
EM, 2000; Fox KA, 2006).

Electrocardiograma

Los pacientes con un ECG al ingreso normal tienen mejor pronóstico que aquellos con alteraciones electrocardiográficas (Hamm CW, 2011; Anderson
JL, 2011). La inversión simétrica y profunda de las ondas T en derivaciones precordiales (signo de Wellens) suele estar en relación con una estenosis
severa en la arteria descendente anterior proximal (de Zwaan C, 1989). El descenso del segmento ST es un claro marcador de mal pronóstico
(Holmvang L, 2003). La elevación del ST en aVR se asocia a afectación del tronco coronario izquierdo, arteria descendente anterior proximal o
enfermedad multivaso (Gorgels AP, 2001).

Biomarcadores

Las Tn son los biomarcadores más útiles para predecir el riesgo a corto y largo plazo de complicaciones (Antman EM, 1996), y nos permiten
seleccionar aquellos pacientes que se benefician de una estrategia de manejo invasiva (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

El BNP y su prohormona N­terminal (NT­proBNP) son marcadores de disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca, correlacionados con mayor

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mortalidad en el SCASEST (James SK, 2003), pero que se consideran más útiles a largo plazo que en la estratificación del riesgo en la fase aguda
(Thygesen K, 2011). Si bien la PCR ultrasensible se ha relacionado con mortalidad precoz y tardía (Lindahl B, 2000), no tiene ningún papel
diagnóstico y su disponibilidad para la toma de decisiones inicial es limitada.
     
Otros parámetros (hiperglucemia, anemia, leucocitosis, trombopenia e insuficiencia renal) entrañan peor pronóstico (Hamm CW, 2011; Anderson JL,
2011).

Scores de riesgo

Disponemos diferentes modelos de riesgo que facilitan la estratificación pronóstica en el SCASEST. Los más empleados son el Global Registry of
Acute Coronary Events (GRACE) y el TIMI (Tabla 4). Se prefiere el score GRACE por su superior capacidad discriminativa (Hamm CW, 2011;
Anderson JL, 2011).

   Tabla 4. Scores de riesgo TIMI y GRACE

  TIMI risk score GRACE risk score 
Población Ensayos clínicos TIMI 11B y ESSENCE (N=7081). Registro multicéntrico GRACE (N=11.389).

Tipo SCA SCASEST. SCASEST & SCACEST.

Evento Muerte, IAM y revascularización urgente. Muerte hospitalaria.

Factores de riesgo
Edad >65 años. Edad.
≥3 FRCV. Clase Killip.
Enfermedad coronaria conocida. TA sistólica.
Desviación del ST. FC.
Angina severa con ≥2 episodios en últimas 24 horas. Desviación ST.
Aspirina en los últimos 7 días. PCR al ingreso.
Elevación de CKMB o TnC. Creatinina.
Elevación de MDM.

Categorías de riesgo
Bajo riesgo: 0­2. Bajo riesgo: <108.
Riesgo intermedio: 3­4. Riesgo intermedio: 109­140.
Alto riesgo: 5­7. Alto riesgo: >140.

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¿Cómo se trata?

Tratamiento prehospitalario:

Ante un SCA, debe ponerse en marcha un sistema de emergencias para trasladar al paciente a un centro hospitalario.

Debe mantenerse al paciente en reposo, canalizarse una vía venosa y realizar un ECG de 12 derivaciones lo antes posible; puede administrarse
oxigenoterapia.

Debe administrarse AAS (si no hay contraindicaciones) lo antes posible, así como tratamiento analgésico, empleando nitroglicerina sublingual, y, si
es necesario, opiáceos (cloruro mórfico) [Cuadro 1].

   Cuadro 1. Tratamiento inicial del paciente con sospecha de SCA (acrónimo MONA)

Morfina

                       ­ Si dolor persiste tras NTG o signos de EAP.
                       ­ En bolo IV, puede hipotensión arterial y depresión respiratoria.
                       ­ Frecuentemente, náuseas y vómitos.

Oxígeno (2­4 litros/minuto)

                       ­ Hasta un 70% de los SCA tienen hipoxemia.
                       ­ Puede limitar el daño miocárdico.

Nitroglicerina

                       ­ Sublingual →alivio sintomático →nuevo ECG.
                       ­ NTG IV →dolor persistente, HTA o IC.
                       ­ No cuando hipotensión o uso Inhibidor de PDE 5 24­48 horas previas.

Aspirina

                       ­ Administrar cuanto antes.
                       ­ No comprimidos de cubierta entérica.
                       ­ Precaución si trastornos hemorrágicos o ulcus.
                       ­ Sólo contraindicada si alergia conocida.

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Tratamiento hospitalario:

Medidas generales

Se aconseja reposo en cama en los pacientes que presentan síntomas de isquemia miocárdica. Una vez asintomáticos, pueden permanecer sentados
en una silla. La actividad posterior no debe ser demasiado restrictiva y ajustarse en función de la respuesta al tratamiento, permitiendo iniciar la
deambulación progresiva si la evolución en las primeras 12­24 horas es favorable.

La oxigenoterapia está indicado en presencia de insuficiencia respiratoria, cianosis e insufiencia cardíaca. Se aconseja la monitorización mediante
pulsioximetría (mantener una saturación arterial de oxígeno >90%).

Se recomienda mantener monitorización electrocardiográfica durante la fase inicial hospitalaria, para atender precozmente arritmias ventriculares.

Fármacos anti­isquémicos (Tabla 5)

Betabloqueantes. Deben iniciarse precozmente en ausencia de contraindicaciones (asma, bradicardia sinusal, bloqueo AV de 1º grado con PR
>240 ms, bloqueo AV de 2º o 3º  grado, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca franca, bajo gasto o shock). En pacientes que continúan con
síntomas anginosos a pesar del tratamiento inicial, se pueden emplear por vía intravenosa, especialmente si existe hipertensión y/o taquicardia
significativas. Son preferibles los betabloqueantes sin actividad agonista parcial y cardioselectivos. Los fármacos más empleados son atenolol,
metoprolol, bisoprolol y carvedilol (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).
Nitratos. Los nitratos por vía oral o transdérmica están indicados en los pacientes que se encuentran sintomáticos en el momento de iniciar el
tratamiento médico para el SCASEST. Debe iniciarse nitroglicerina intravenosa en pacientes que continúan con dolor pese a la analgesia
inicial, así como si existen signos de insuficiencia cardíaca franca o hipertensión arterial severa, siempre y cuando no exista hipotensión arterial.
Otra indicación son los episodios recurrentes de angina a pesar de tratamiento antiisquémico oral adecuado. Sus efectos adversos más
frecuentes son la cefalea y la hipotensión. No deben emplearse en pacientes que hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo y
derivados) en las 24­48 horas previas por riesgo de hipotensión, IAM y muerte (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).
Antagonistas del calcio. No son fármacos de primera línea. Pueden usarse para controlar síntomas persistentes o recurrentes de isquemia en
pacientes tratados con nitratos y betabloqueantes. También en pacientes con intolerancia/contraindicación para betabloqueantes o nitratos, o
para controlar la hipertensión. Únicamente son de elección para la angina de Prinzmetal. Sus efectos adversos son la hipotensión, flushing
facial, edema periférico y estreñimiento. Los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos pueden producir insuficiencia cardíaca, bradicardia
sinusal y bloqueo AV. No deben administrase dihidropiridinas de acción corta (nifedipino), en ausencia de betabloqueantes, porque aumentan
la incidencia de complicaciones. Debemos evitar  verapamilo y diltiazem en pacientes con insuficiencia cardíaca y disfunción ventricular, y la
combinación de betabloqueantes y verapamilo/diltiazem por riesgo de deterioro de la contractilidad miocárdica, bradicardia y bloqueo AV
(Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

   Tabla 5. Fármacos antiisquémicos en el SCASEST

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  ¿Cómo actúan a nivel miocárdico?
Beta­
bloqueantes ↓Demanda O2: ↓FC, ↓TA y
contractilidad.
↑​
A porte O2:↑duración diástole.
Nitratos
↓Demanda O2: ↓precarga por
venodilatación.
 ↑Aporte O2: vasodilatación
coronaria.
Calcio­
antagonistas ↑Aporte O2: vasodilatación
coronaria
↓Demanda O2: ↓postcarga por
vasodilatación arterial.
*Verapamilo/diltiazem:↓Demanda
O2: ↓FC, ↓contractilidad.
Antiagregantes plaquetarios
Aspirina. Su eficacia en la prevención de muerte e IAM en el SCA es bien conocida e indiscutible. Debe administrarse lo antes posible a todos los
pacientes con sospecha de SCA, salvo contraindicaciones (alergia, sangrado activo, diátesis hemorrágica, HTA severa no tratada, úlcera péptica
activa). Sus efectos adversos más frecuentes son digestivos (dispepsia, náusea, etc.), si bien a dosis bajas suele ser bien tolerada (Hamm CW, 2011;
Anderson JL, 2011).
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Guía clínica de Angina Inestable
¿A quién, cómo y cuál?  ¿A quién no en la fase aguda?
A todo paciente con Asma bronquial.
SCASEST  Bradicardia sinusal.
*Vía IV: si síntomas BAV 1º y PR >240 ms.
persistentes, hipertensión y/o BAV 2º o 3º  grado.
taquicardia. Hipotensión.
Mejor cardioselectivos ICC franca.
(atenolol, metoprolol, Bajo gasto/shock.
bisoprolol) o carvedilol.
·   A todo paciente con SCASEST:
Hipotensión severa.
Si ya asintomáticos, VO/TD. Tratamiento previo con
Vía IV: si síntomas inhibidores de la
persistentes, HTA y/o IC, o fosfodiesterasa.
episodios recurrentes de
angina.
De elección en Angina de Hipotensión arterial.
Prinzmetal. Verapamilo/diltiazem: si
Alternativa a nitratos y bradicardia sinusal, BAV o
betabloqueantes si intolerancia disfunción ventricular.
o contraindicaciones.
Asociados a nitratos y beta­
bloqueantes si síntomas
recurrentes o persistentes.
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Inhibidores de los receptores P2Y12 (Tabla 6)

Los inhibidores de la agregación plaquetaria mediada por ADP y los receptores P2Y12 (clopidogrel, prasugrel y ticagrelor) se utilizan en
asociación con la aspirina en el SCASEST, siempre que el riesgo de sangrado lo permita (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

Clopidogrel. Se recomienda asociar clopidogrel al AAS en los pacientes con SCASEST (Yusuf S, 2001; Mehta SR, 2001). Debe iniciarse lo
antes posible, sobre todo si se planea realizar revascularización percutánea (al menos 6­15 horas antes) y mantenerse entre 9 y 12 meses. Sus
efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales, habitualmente menores, y el rash cutáneo; más raras son la neutropenia (2,4 %),
neutropenia severa (0,8 %) y la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). Al aumentar el riesgo de sangrado en pacientes que van a ser
sometidos a intervenciones quirúrgicas, debe suspenderse con 5 dias de antelación. En el caso de cirugía coronaria,  se aconseja su
interrupción 7 días antes. (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).
Prasugrel. Es una tienopiridina de acción antiagregante más precoz y potente que el clopidogrel, que se puede emplear en el SCASEST
sometido a estrategia invasiva, una vez conocida la anatomía coronaria y tomada la decisión de realizar intervencionismo coronario percutáneo.
Está contraindicado si hay antecedente de ictus/AIT. Los subgrupos de pacientes que más se podrían beneficiar de este fármaco serían
aquellos sometidos a revascularización percutánea y los diabéticos. En cuanto a la duración del tratamiento, efectos adversos y riesgo de
sangrado post­quirúrgico, se pueden aplicar las consideraciones expuestas para el clopidogrel (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).
Ticagrelor. El ticagrelor es un inhibidor reversible, rápido y potente del receptor P2Y12, indicado en combinación con la aspirina en los
pacientes con SCASEST candidatos a una estrategia invasiva. Sus principales efectos adversos son la disnea (15%, reversible), las
bradiarritmias (pausas sinoauriculares nocturnas asintomáticas) y el incremento de creatinina y ácido úrico. Se recomienda suspenderlo 5 días
antes de cualquier intervención quirúrgica (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

   Tabla 6. Inhibidores de los receptores P2Y12 en el SCASEST

  Indicaciones en el SCASEST Dosis. Tiempo  Efectos adversos. Problemas

Clopidogrel
Monoterapia: alergia o
intolerancia digestiva a AAS.
En combinación con AAS: en
todo paciente con SCASEST
­ Estrategia conservadora.
­ Estrategia invasiva (ICP).
Carga: 300 mg  (600 mg*).
Mantenimiento: 75 mg/día.
Iniciar lo antes posible si se
planea ICP.
Mantener durante 9­12
meses.
Suspender 5­7 días antes de
una cirugía.
Poco frecuentes: síntomas
digestivos y rash.
Excepcionales: neutropenia, PTT.
Mayor sangrado post­cirugía
coronaria.

Prasugrel ·       En combinación con AAS:
Carga: 60 mg. En general, perfil de efectos
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Estrategia invasiva (ICP). Mantenimiento: 10 mg/día. adversos similar al clopidogrel.

Cualquier SCA debido a una Considerar 5 mg/día si
trombosis intrastent. ancianos o peso <60 kg.
Administrar al indicar ICP, no
más de 1 h. después.
Mantener durante 12 meses.
Mayor sangrado tras cirugía
coronaria que clopidogrel.
Contraindicado si antecedente de
ictus/AIT.

Ticagrelor
En combinación con AAS: si Carga: 180 mg.
estrategia invasiva (ICP). Mantenimiento: 90 mg/12 h.
Considerar dosis adicional de
90 mg en ICP si carga >24 h.
Mantener mínimo 6 meses,
hasta 12 meses.
Disnea (15%) , reversible.
Bradiarritmias (pausas sinusales
asintomáticas).
↑​
creatinina y ácido úrico.
Similar riesgo de sangrado post­
cirugía coronaria que clopidogrel.

Inhibidores de la glicoproteína IIb­IIIa

Existen 3 fármacos inhibidores de la glicoproteína IIb­IIIa de uso parenteral: abciximab, eptifibatide y tirofibán. Se recomienda su empleo diferido
selectivo en pacientes con SCASEST de alto riesgo (Stone GW, 2007), en combinación con un inhibidor del receptor P2Y12 y aspirina, iniciándose
durante el intervencionismo coronario (en presencia de abundante trombo coronario, en procedimientos técnicamente complejos o tras
complicaciones), si el riesgo hemorrágico es aceptable. Pueden emplearse en pacientes con SCASEST de alto riesgo, en los que se ha optado por
una estrategia invasiva con isquemia recurrente, en espera de la realización del cateterismo (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

Anticoagulantes

Disponemos de diferentes fármacos anticoagulantes en el SCASEST (Tabla 7), siendo la enoxaparina y el fondaparinux los más empleados (Hamm
CW, 2011; Anderson JL, 2011).

Heparina no fraccionada. Está en desuso en el SCASEST y se reserva para pacientes con insuficiencia renal muy severa u obesidad extrema
(peso >100 Kg) o pacientes con enfermedad coronaria severa en espera de ser sometidos a cirugía coronaria (Hamm CW, 2011; Anderson JL,
2011).
Heparinas de bajo peso molecular. La enoxaparina es la heparina de bajo peso molecular más estudiada y utilizada en el SCA. Por sus
ventajas farmacológicas y diferentes estudios (Murphy SA, 2007), ha sustituido a la heparina no fraccionada como anticoagulante más
empleado en el SCASEST (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).
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Fondaparinux. El fondaparinux es una alternativa a la enoxaparina, con similar eficacia y menor riesgo hemorrágico (Yusuf S, 2006), cuyo
empleo está indicado en la estrategia conservadora y en pacientes con riesgo de sangrado (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).
Bivalirudina. La bivalirudina es un inhibidor directo de la trombina, que se recomienda  en pacientes con SCASEST de alto riesgo
programados para estrategia invasiva precoz (Stone GW, 2007).

   Tabla 7. Propiedades de fármacos anticoagulantes empleados en el SCASEST

Fármaco Vía t ½ Monitorización Eliminación Antídoto Trombopenia

Heparina IV 1­2 h TTPA SRE, renal Protamina Típica

Enoxaparina SC 4­6 h Actividad anti­Xa Renal Protamina (parcial) Muy rara

Fondaparinux SC 17­21 h No necesaria Renal No No

Bivalirudina IV 1 h TTPA, TCA Proteólisis, renal No No

Otros fármacos

IECA/ARA­II. Los IECA o, si no son bien tolerados, los ARA­II deben administrarse en las primeras 24 horas en pacientes con SCASEST e
insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular, en ausencia de hipotensión arterial u otras contraindicaciones. También están indicados en
pacientes diabéticos y en pacientes hipertensos (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).
Estatinas. Todos los pacientes con un SCASEST deben recibir una estatina, con independencia del perfil lipídico (Hamm CW, 2011; Anderson
JL, 2011).

Estrategias invasiva y conservadora:

Uno de las puntos clave en el manejo del SCASEST consiste en seleccionar a los pacientes que se benefician de realizar una coronariografía seguida
de revascularización coronaria (si procede) y en qué momento debe realizarse. Básicamente, existen 2 estrategias de manejo con respecto a la
indicación de coronariografía y revascularización en el SCASEST:
 

1.  Estrategia conservadora (estrategia invasiva selectiva). Se indica una coronariografía en pacientes con isquemia recurrente pese a
tratamiento o con isquemia inducible en pruebas evaluativas.
2.  Estrategia invasiva. Se indica coronariografía, sin que sea necesario demostrar isquemia miocárdica inducible en pruebas no invasivas ni
isquemia recurrente. Puede ser precoz o diferida (en las primeras 12­48 horas o más tarde).
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Se recomienda que los pacientes con bajo riesgo de complicaciones se manejen según una estrategia conservadora, y que en los pacientes de alto
riesgo (Tabla 8) se emplee una estrategia invasiva (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).
 

Estrategia invasiva. Está indicada en pacientes con SCASEST de alto riesgo, siempre y cuando no existan severas comorbilidades o
contraindicaciones. Se recomienda su realización urgente en pacientes con angina refractaria (angina recurrente pese a tratamiento
antiisquémico máximo), arritmias ventriculares o inestabilidad hemodinámica. La estrategia invasiva precoz (en las primeras 24 horas) está
indicada en pacientes de alto riesgo, como aquellos con al menos uno de los criterios primarios definidos por la Sociedad Europea de
Cardiología o una puntuación del score GRACE superior a 140. En el resto de pacientes con criterios de riesgo, se aconseja su realización en
las primeras 72 horas (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).
Estrategia conservadora. Se recomienda la realización de una prueba evaluativa en pacientes con SCASEST de riesgo bajo o intermedio,
una vez asintomáticos durante al menos 12­24 horas. La elección de la prueba (ergometría, ecocardiograma de ejercicio o de stress, estudio
isotópico) dependerá de la capacidad del paciente para realizar ejercicio, del ECG basal, de la disponibilidad y experiencia del personal. En caso
de presentar episodios recurrentes de isquemia miocárdica o demostrar isquemia inducible en la evaluación no invasiva, sobre todo si existen
datos de mal pronóstico (Tabla 9), se indicará una coronariografía (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

   Tabla 8. Criterios de alto riesgo clínico

Guías Europeas 2011 Guías Americanas 2011
Primarios
Angina refractaria a tratamiento.
Elevación de TnC. Inestabilidad hemodinámica.
Cambios dinámicos ST­T. Arritmias ventriculares.
Angina recurrente pese a tratamiento.
Elevación de MDM (TnC).
Secundarios Descenso del segmento ST.
Signos de IC, aparición o empeoramiento de soplo de IM.
Diabetes.
Perfil de alto riesgo (TIMI ≥5, GRACE ≥140).
Insuficiencia renal.
ICP previa.
Disfunción ventricular.
Cirugía coronaria previa.
Angina post­infarto.
Disfunción ventricular (FEVI <40%).
ICP reciente.
Diabetes mellitus.
Cirugía coronaria previa.
Insuficiencia renal.
GRACE score intermedio­alto.

   Tabla 9. Evaluación no invasiva del riesgo

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Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo

Ergometría: Score DUKES­11 o menor. Ergometría: Score DUKES­11 a 5. Ergometría: Score

DUKES >5.

Disfunción ventricular  severa basal (FEVI Disfunción ventricular leve o moderada. Eco de stress o

>35%). Isquemia localizada en <2 segmentos. ejercicio normal.
Anomalías de contractilidad segmentaria
en >2 segmentos o score de motilidad
segmentaria >1.
Evidencia ecográfica de isquemia extensa.
Disfunción ventricular severa de ejercicio.

Amplios defectos de perfusión. Defecto de perfusión de moderado tamaño sin Perfusión

Defectos de perfusión múltiples de tamaño dilatación ventricular o aumento de captación miocárdica normal
moderado. pulmonar. en reposo y stress.
Amplio defecto de perfusión con dilatación
ventricular o aumento de captación
pulmonar.

Revascularización coronaria:

Una vez realizada la coronariografía, la elección del método de revascularización miocárdica (intervencionismo coronario percutáneo o cirugía)
dependerá de las caraterísticas del paciente y la severidad de la enfermedad coronaria. Los pacientes con enfermedad coronaria de 1 o 2 vasos
suelen ser revascularizados de forma percutánea. La enfermedad de tronco coronario y la enfermedad de 3 vasos en pacientes diabéticos o con
disfunción ventricular son indicaciones clásicas de cirugía coronaria. Actualmente, se pueden revascularizar percutáneamente lesiones ostiales del
tronco coronario o  la enfermedad multivaso con lesiones de baja complejidad angiográfica (Wijns W, 2010). Es frecuente la revascularización
percutánea de pacientes complejos, que han sido desestimados para cirugía por elevado riesgo quirúrgico.

Tratamiento tras la hospitalización:

Tras un SCASEST se mantiene el tratamiento iniciado durante la hospitalización y es fundamental mantener el programa de prevención secundaria
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(Tablas 10 y 11).

   Tabla 10. Prevención secundaria farmacológica tras un SCASEST

Aspirina Continuar indefinidamente (salvo contraindicaciones o complicaciones).

Inhibidor R P2Y12 En general, se aconseja mantener hasta 12 meses (salvo alto riesgo de sangrado).

Clopidogrel: 9­12 meses.
Ticagrelor o prasugrel: 12 meses.

Beta­bloqueantes Se aconseja mantenerlos en todos los pacientes, salvo contraindicación o intolerancia.

IECA/ARA­II Indicados si disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca, HTA o DM.

Considerar en todos los pacientes, si se toleran y no hay contraindicaciones.

Antialdosterónicos Indicados si disfunción ventricular significativa y DM o insuficiencia cardíaca.

Estatinas En todos los pacientes. Titular dosis para alcanzar objetivos terapéuticos.

   Tabla 11. Recomendaciones sobre estilo de vida y control de factores de riesgo

Factor Objetivo terapéutico Medidas recomendadas

Tabaco
Abandono Registrar estado del tabaquismo en cada consulta.
total. Valorar el nivel de adicción a la nicotina.
Evitar Recomendar abandono del tabaquismo.
exposición Desarrollar plan para abandono (nicotina, bupropion).
ambiental.

HTA
TA <140/90 o Insistir en hábitos de vida y medidas dietéticas (dieta restrictiva en sal).
TA <130/80 si Dar preferencia a Beta­bloqueantes e IECA/ARA­II.
DM o I. renal. Añadir otros fármacos para objetivo en función del perfil de paciente.

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Dislipemia LDLc <100. Insistir en medidas dietéticas.

Idealmente <70 Intensificar tratamiento (​
↑dosis, estatina más potente o + ezetimibe).
mg/dl.

Diabetes mellitus HbA1C <7%
Intensificar control de otros factores de riesgo.

Sobrepeso/obesidad IMC 18.5­24.9
Cintura: Tallar, pesar y medir cintura en cada consulta.
Valorar presencia de síndrome  metabólico y tratamiento.
<94 cm Aconsejar pérdida de peso si IMC >25 (sobre todo si >30).
hombres. Aconsejar pérdida de peso si cintura >102 en hombres y 88 en mujeres.
<80 cm
mujeres.

Nutrición Dieta sana
Aconsejar dieta variada, rica en frutas y cereales, pobre en grasas (sobre
todo saturadas), preferencia al pescado y carnes magras.

Ejercicio físico Ejercicio aeróbico
diario >30 minutos  Aconsejar ejercicio aeróbico moderado durante 30­60 minutos con frecuencia
prácticamente diaria.
Valorar en pacientes de alto riesgo programas específicos de ejercicio bajo
supervisión médica.

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Autores
  José Manuel Vázquez Rodríguez M. Especialista en Cardiología
  Xacobe Flores Rios M. Especialista en Cardiología
Servicio de Cardiología. Complejo Hospitalario Universitario A Coruña. Servicio Galego de Saúde. A Coruña, España.

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23/11/2014 Guía clínica de Angina Inestable

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