Farmacología Respiratoria

1.- Farmacología del tono Bronquial:

El tono bronquial puede ir hacia el equilibrio hacia la broncodilatacion o hacia la

broncoconstriccion, el tono bronquial va a estar determinado por los niveles de
AMPciclico. Los betaagonistas favorece que haya mayor nivel de AMPC por lo tanto
favorecerán la broncodilatacion

La theophylina son antagonistas de la fosfodiesteresas (que es la enzima que cataliza la

conversión de AMPC a AMP por lo tanto si la inhibo vamos a prolongar la vida media de la
AMPc Y vamos igualmente a favorecer la broncodilatacion
Tenemos que la broncoconstriccion esta favorecida por el sistema parasimpático en
particular por receptores muscarinicos y por tanto si usamos ANTAGONISTAS
muscarinicos vamos a favorecer la broncodilatacion si usamos un AGONISTA
MUSCARINICO que su principal es ACETIL COLINA favorecemos broncoconstriccion,
recordemos que el parasimpático promueve la broncoconstriccion y el simpático la
broncodilatacion en los bronquios y la TEOFILINA es un antagonista de receptores de
adenosina por lo normal la adenosina favorece la broncoconstriccion y la teofilina por lo
tanto favorece la broncodilatacion

Esta es una Célula presentadora de antígeno representada por una célula dendrítica
persiguiendo alérgenos que se va a presentar al mastocito o células cebadas o a través
de células B Y TH que generan anticuerpos, a través de una de esas vías se van a
activar las células cebadas sea cual sea la activación ya sea humoral o celular vamos a
tener la liberación de histamina esta va a activar a los eosinofilos para producir
inflamación crónica , además la histamina directamente causa aumento de la
permeabilidad vascular y broncoconstriccion y contracción del musculo liso todo esto de
manera crónica.

Un betaAgonista en que parte actuaria----- a nivel de bronquio aumentando la

broncodilatacion

Un glucocorticorticoides actuaria inhibiendo todas estas células

Un antihistamínico donde actuaria ---- en las células que tengan receptores histaminicos
como por ej_ el musculo liso, las células endoteliales, y los macrófagos.
EL EBOC es una enfermedad crónica intersticial restrictiva que compromete el espacio
alveolar, en el EBOC el tejido típicamente por el cigarrillo se va dañando se va perdiendo
la estructura alveolar y va a existir dificultad del aire no para entrar sino para salir, la
diferencia con el asma es que no es broncoconstriccion sino una perdida de la estructura
lo que hay es aumento de la fibrosis de la inflamación y de la producción de moco. Los
fármacos que vamos a utilizar para el EBOC tienen predilección no por la broncodilatacion
sino inhibir ya sea la fibrosis la producción de moco o la inflamación.

Taquifilaxia: la resistencia que se produce a los efectos farmacodinamicos del fármaco.

Existe resistencia a los agonistas adrenérgicos eso no ocurre con el resto de los fármacos
De los betaAgonistas el ejemplo que importa es la adrenalina, pero recordemos que la
adrenalina no tiene selectividad por receptores adrenérgicos. La adrenalina a pesar que
tiene utilidad para la crisis asmática severa tiene efectos adversos como por ej taquicardia

El clenbuterol, fenoterol, formoterol , isoprenalina, salbutamol, salmeter0l, terbutalina

todos ellos son frecuentemente utilizados porque tienen mas agonismo B2 ( receptor que
se encuentra en el musculo liso bronquial) . El único que no se utiliza de estos para el
asma bronquial o para la broncoconstriccion es la isoprenalina , la isoprenalina se utiliza
mas que todo tocolitico que sirve para inhibir la contracción muscular.

El mecanismo de acción los Beta agonistas, se unen a receptores betaAdrenergicos 2 (en

el musculo liso bronquial) allí la Adenil ciclasa lo que va es a producir mas AMPc lo cual
favorecerá la broncodilatacion.

*Por VIA ORAL tiene varios efectos sistémicos

 Los anticolinérgico Son mas efectivos en EBOC que los B2 ya que disminuyen la
secreción de moco y el problema como tal en el EBOC no es la broncoconstriccion
sino el exceso de producción de moco
Su mecanismo de acción es que al ser antagonista de la acetil colina (que
promueve la broncoconstriccion) favorece la broncodilatalacion

El más famoso de todos es el bromuro de ipatropio que es el ALOVENT

* El café quita el sueño por las xantinas las xantinas son antagonistas de
adenosina y la adenosina promueve el sueño
La teofilina funciona como antagonista de la adenosina (que promueve la
broncoconstriccion) y si usamos un antagonista para la adenosina favoreceremos
la BRONCODILATACION.
Hay preparación antigripales que tienen cafeínas por ej el teragrip que tiene
acetaminofén y cafeína y ayuda a la parte respiratoria que además despierta un
poco y ayuda a descongestionar.
Tienen un índice terapéutico estrecho lo mismo que comentamos para los
betaAgonistas por via parenteral.
Además de la broncodilatacion tienen otros efectos simpaticomiméticos, por ej: si
nos pasamos de dosis de metilxantinas que la principal es la aminofilina
tendremos taquicardia aumento de la PA.
La aminofilina y la teofilina no solo se usa para el tratamiento de la
broncoconstriccion también se utiliza para otros tipos de constriccion como la del
musculo liso.
Tiene varios efectos cardiovasculares.
 Al estar disminuido el metabolismo hepático como ocurre en obesidad,
hepatopatías va a aumentar la vida media de la metilxantinas.

Los glucocorticoides disminuyen todas las células inmunes excepto neutrófilos.

Tienen efecto facilitador sobre las catecolaminas.

Para el tratamiento del asma se prefiere la vía inhalatoria.

 Mecanismo de acción de los mastocitos: Es reconocer IGE que es la inmunoglobulina
típica de las respuestas alérgicas liberando sustancias que serán las mediadoras de la
respuesta alérgica aumentando la permeabilidad vascular, la producción de moco y
causando dolor.

No se utilizan en las crisis asmáticas.

El ketotifeno tiene dos mecanismos de acción estabilizadores de mastocitos

“inhibiendo la inflamación” e inhibe la unión de la histamina a sus receptores”
El nombre comercial del montelukast es el airon.

Mecanismo de acción: inhibe las respuestas de eosinofilos, musculo liso bronquial, las
células productoras de moco.

Para el tratamiento del asma se diseño un anticuerpo monoclonal antireceptor de

IGE por ende si antagonizamos receptor de IGe no ocurre nada ahí termino el
proceso, ya que esos receptores están en el mastocito si el mastocito no se une a igE
no hay histamina libre y ella no se podrá unir a su receptor.

El tratamiento de mantenimiento a demanda: es cuando el paciente deja el tratamiento

y se prefiere un agonista B2 adrenergico de acción corta por ej salbutamol, los
pacientes que no se mantienen estables con estos utilizan glucocorticoides o sino
antileucotrienos.
El tratamiento de elección para las crisis son los agonistas BetaAdrenergicos, para
la leve aparece primero el salbutamol y la terbutalina, para la moderada
betaadrenergico es lo primero y sino prednisona via oral y para la grave salbutamol
otro betaadrenergico y sino prednisona.

Para el Epoc no complicado se prefiere los anticolinérgicos o los betaAgonistas, pero

la primera elección son los anticolinérgicos de larga duración como el tiotropio.
Los receptores H1 están localizados en varios tejidos además de utilizarse para
reacciones alérgicas cutáneas, para reacciones alérgicas a nivel respiratorio, aumenta
la peristalsis, a nivel local aumenta la permeabilidad. A nivel central los antagonistas
histaminergicos producen sedación.
 Los antihistamínicos H1 se dividen en dos generaciones:

La primera generación si atraviesa barrera hematoencefalica, la segunda

generación No atraviesa barrera hematoencefalica. La primera generación causara
sedación las de la segunda no causara sedación.

Clorfeniramina es un antialérgico antihistamínico

* La prometazina es un antimicótico

De los de segunda generación el más potente es el fexofenadina.

Donde hay un componente alérgico se utiliza un antihistamínico

Difenhidramina se utiliza como hipnotico

Dimenhidrinato se utiliza como anticinetosicos

Antieméticos como prometazina

Antiparkinsonianos se utiliza Difenhidramina.

El reflejo de la tos esta controlado por el núcleo ubicado en el bulbo raquídeo se activa
principalmente por el nervio vago el cual recibe estimulos como por ej producción de
moco, edema, reflujo gastroesofágico.

La CODEINA se utiliza como jarabe (preveral)

El glicerol yodado también se utiliza para la broncoconstriccion.

Mecanismo de acción de los mucoliticos: es que pueden unirse a los radicales de los
glucosaminoglucagon del moco.

Los antitusígenos inhiben la tos

Los mucoliticos purifican la secreción

Los expectorantes promueven la excreción del moco.