UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA

1. PATOLOGÍA DE LAS VIAS DIGESTIVAS BAJAS I

TITULO:
(NO NEOPLASICA)
Martha E. Cabarcas S. Profesora Asociada

MODULO DE PATOLOGÍA DIGESTIVA

2. PRETEST
• Qué tipo de patologías se presentan en el tracto digestivo inferior?
• Qué patologías se manifiestan clínicamente como enfermedad diarreica?
• Qué microorganismos son causantes de enfermedad diarreica en niños y adultos?
• Qué es divertículo falso y que es divertículo verdadero?
• Qué son los síndromes de malabsorción?
• Cómo se manifiestan clínicamente los síndromes de malabsorción?
• Cuáles son las principales causas de los síndromes de malabsorción?
• Qué es la enfermedad celiaca?
• Qué entidades conforman el cuadro denominado enfermedad intestinal inflamatoria crónica?
• Cuáles son las principales características macroscópicas y microscópicas de la Enfermedad de Crohn y la
Colitis Ulcerativa idiopática?
• Qué patologías son causa de obstrucción intestinal?
• Cómo se clasifican los infartos intestinales?
• Cuáles son las principales causas de isquemia intestinal?

3. PALABRAS CLAVES:
Diarrea, divertículo de Meckel, enterocolitis, enteritis infecciosa, colitis pseudomembranosa, síndromes de
malabsorción, enfermedad celiaca, enfermedad intestinal inflamatoria crónica, enfermedad de Crohn, colitis
ulcerativa idiopática, Isquemia intestinal, infartos mucosos, infartos submucosos, infartos transmurales,
obstrucción intestinal, hernia, invaginación, intususcepción, vólvulos,

4. OBJETIVO GENERAL:
Dar a conocer los conceptos básicos y fundamentales acerca de la patología del tracto digestivo inferior, haciendo
énfasis en las patologías más frecuentes, los síntomas clínicos que presentan y las características
anatomopatológicas.

5. OBJETIVOS ESPECIFICOS:
• Conocer las manifestaciones clínicas de la patología del tracto digestivo inferior
• Conocer las patologías no neoplásicas del tracto digestivo inferior.
• Conocer las características patológicas y patogénicas del divertículo de Meckel.
• Conocer las patologías infecciosas que comprometen el tracto digestivo inferior.
• Conocer las manifestaciones clínicas, las causas y las características patológicas de los síndromes de
malabsorciòn.
• Conocer las características patogénicas y patológicas de la enfermedad celiaca.
• Conocer los aspectos patológicos de la enfermedad intestinal inflamatoria crónica.
• Conocer las entidades que conforman la enfermedad intestinal inflamatoria crónica.
• Conocer las características clínicas, endoscopicas y patológicas de la enfermedad de Crohn y la colitis
ulcerativa.
• Conocer las causas de obstrucción intestinal.
• Conocer las patologías vasculares del tracto digestivo inferior.
• Conocer las características patológicas de la enfermedad diverticular.

6. CONCEPTOS FUNDAMENTALES:
Las manifestaciones clínicas más usuales en las enfermedades del tracto digestivo inferior son:
- Síndrome diarreico
- Hemorragia digestiva baja
- Obstrucción intestinal
- Abdomen Agudo (perforación, isquemia, peritonitis)
- Síndrome de mala absorción

La patología del tracto digestivo inferior la podemos dividir en no neoplásica y neoplásica:

Patología intestinal no neoplásica:
- Infecciosa (bacteriana, parasitaria, viral)
- Vascular (isquemica)
- Obstructiva
- Inmunológica (hipersensibilidad)

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Patología intestinal neoplásica:
- Pólipos adenomatosos
- Tumores mesenquimales benignos
- Carcinomas
- Linfomas
- Sarcomas
- Tumores estromales gastrointestinales
- Tumor carcinoide.

Alteraciones Congénitas: Son múltiples las alteraciones congénitas del tracto digestivo inferior. En esta guía
revisaremos solo la heterotopia y el divertículo de Meckel, por ser las que mas frecuentemente se diagnostican en
adultos.
Heterotopia: Es mucho más frecuente e inocua que otras malformaciones congénitas. Generalmente es de tejido
pancreático normal y ocasionalmente de mucosa gástrica. Son pequeños nódulos de 1-2 cm de diámetro que se
localizan en el intestino.
Divertículo de Meckel: Existe en 2-4% de la población, se debe a la persistencia de parte del saco vitelino. Se
localiza en el borde antimesenterico del intestino, generalmente en los últimos 85 cm del ileon. Tiene 2-6 cm de
longitud. Se trata de un divertículo verdadero (posee las 3 capas de la pared intestinal normal). La mucosa suele
ser la del intestino delgado normal, pero en la mitad de los casos se encuentran restos heterotópicos de mucosa
gástrica o de tejido pancreático. La mayoría son asintomáticos y se descubren de manera incidental. Pueden
producir inflamación similar a la apendicitis, ulcera péptica o hemorragia (cuando están revestidos por mucosa
gástrica heterotópica). También pueden presentar invaginación, incarceraciòn o perforación.
Enterocolitis: Las enfermedades intestinales diarreicas se deben a:
- Agentes microbianos.
- Trastornos de malabsorción
- Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática
Enterocolitis Infecciosa: Se manifiestan principalmente por diarrea y a veces por alteraciones
ulceroinflamatorias del intestino grueso y delgado. Produce más de 12.000 muertes al día por deshidratación en los
niños en países en vías de desarrollo y es la responsable de la mitad de todas las muertes de niños menores de 5
años en todo el mundo. En países desarrollados la prevalencia es de 1-2 enfermedades por persona por año. Solo
lo supera el resfriado común. Entre los microorganismos causales más frecuentes están: rotavirus, virus Norwalk y
Escherichia coli enterotoxigenica. Claro que son muchos los patógenos que pueden causar diarrea; los principales
varían según: la edad, el estado nutritivo y el estado inmunitario del huésped, los factores ambientales
(condiciones de vida, medidas de salud publica) y algunas circunstancias especiales (como: hospitalización,
situación de guerra o viaje a otros países). Vale la pena recalcar que es imposible aislar el patógeno responsable
en 40-50% de los casos
Gastroenteritis Viral:
Cuando se presenta la infección sintomática humana se debe a varios grupos distintos de virus. Los más frecuentes
son los Rotavirus, ellos provocan 50% de las diarreas infantiles (140 millones de casos y 1 millón de muertes al
año en todo el mundo). Afecta principalmente a niños de 6-24 meses, aunque también puede afectar lactantes
pequeños y adultos debilitados. El periodo de incubación de 1-2 días, clínicamente se caracteriza por vómitos y
diarrea acuosa de varios días de duración. La transmisión es a través de heces contaminadas.
Los Virus Norwalk son virus pequeños y estructuralmente redondeados. Representan el 30% de las
gastroenteritis en adultos. Son los responsables de la mayoría de los casos de gastroenteritis epidémica no
bacteriana transmitida por los alimentos en niños mayores y adultos. El periodo de incubación de 1-2 días, se
caracterizan clínicamente por presentar 12-60 horas de nauseas, vomito, diarrea acuosa y dolor abdominal. Las
alteraciones morfológicas características son: acortamiento y aplanamiento de las vellosidades e infiltrado
inflamatorio en la lámina propia por linfocitos.
Enterocolitis Bacteriana: Hay 3 mecanismos patogénicos a través de los cuales se presentan las infecciones
bacterianas en el intestino, como son:
- Ingestión de una toxina preformada existente en alimentos contaminados (Staphylococcus aureus, Vibrios y
Clostridium perfrigens).
- Infección por microorganismos toxigenicos, que proliferan en el interior de la luz intestinal y elaboran una
enterotoxina (salmonelosis y E. coli enteropatógeno)
- Infección por microorganismo enteroinvasores, que proliferan y penetran en la mucosa destruyendo las
células epiteliales (Salmonella typhi y Campylobacter jejuni, shigella, Mycobacterium TBC)
La infección por Campylobacter jejuni es la causa más frecuente de diarrea bacteriana y afecta sobretodo al
colon, intestino delgado y apéndice.
La Tuberculosis puede afectar el intestino, especialmente el ileon terminal.
Las cepas de E. Coli que producen toxinas son la causa más importante de diarrea del viajero.
La Shigella, afecta fundamentalmente la parte distal del colon.
El V. Cholerae, afecta el intestino delgado, especialmente la porción más proximal. La mucosa esta esencialmente
intacta con depleción del moco de las criptas.
La Salmonella (typhimurium y paratyphi) afecta todo el ileon y el colon.
Enterocolitis Necrotizante: Es una inflamación aguda necrotizante del intestino delgado y grueso, es la urgencia
gastrointestinal adquirida más frecuente en recién nacidos, sobretodo los prematuros y los de bajo peso al nacer.
Puede producirse en cualquier momento durante los primeros meses de vida, especialmente cuando los lactantes
comienzan a recibir alimentación oral (2-4 días de edad). Se debe a una combinación de los siguientes factores:
- Inmadurez del sistema inmunitario intestinal

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 - Inicio de la alimentación oral (liberación de citocinas por la mucosa intestinal)
- Colonización intestinal por bacterias al iniciarse la alimentación oral con exposición de la mucosa a las
endotoxinas.
- Lesión de la mucosa.
- Alteración del flujo sanguíneo intestinal.

Todo esto conlleva a un conjunto de lesiones rápidamente progresivas que afectan la mayor parte del intestino,
pero principalmente el ileon terminal y el colon ascendente. En los casos graves compromete todo el intestino
delgado y grueso.
La enterocolitis necrotizante en las primeras fases se caracteriza por: mucosa con edema, hemorragia y necrosis.
Cuando la enfermedad progresa, la hemorragia, la inflamación y la gangrena se extienden a todo el espesor de la
pared intestinal.
Clínicamente puede manifestarse como un trastorno gastrointestinal leve o como una enfermedad fulminante con
gangrena intestinal, perforación, sepsis y shock. El paciente típico muestra: distensión abdominal, sensibilidad a la
palpación y diarrea con sangre oculta o franca. El tratamiento en fases iniciales se basa en mantener el equilibrio
hidroelectrolitico y la tensión arterial. Y cuando la enfermedad esta avanzada el tratamiento es quirúrgico si hay
gangrena y perforación. Las secuelas a largo plazo pueden ser: síndrome del intestino corto, malabsorción debida a
la resección ileal, estenosis o recidiva de la enfermedad.

Colitis asociada a Antibióticos (Colitis pseudomembranosa):

Es una colitis aguda caracterizada por la formación de un exudado inflamatorio adherente (pseudomembrana)
sobre las zonas de lesión de la mucosa. Suele deberse a 2 exotoxinas del Clostridium difficile. La enfermedad se
presenta por lo general en pacientes sin antecedentes de enfermedad intestinal crónica que reciben un ciclo de
tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
Los antibióticos alteración de la flora intestinal normal proliferación de cepas productoras de toxinas.
También predisponen a la aparición de colitis pseudomembranosa: cirugía gastrointestinal, isquemia, shock y
quemaduras. Clínicamente se caracteriza por fiebre, dolor abdominal y diarrea. La respuesta al tratamiento es
rápida, pero hasta un 25% de los pacientes presenta recidiva.

Infección Intestinal por Protozoos

Los protozoos más importantes capaces de producir infección intestinal son:
- Giardia lamblia: se adquiere a partir de aguas contaminadas, infecta duodeno y yeyuno proximal y puede
producir diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso o malabsorción.
- Cryptosporidium parvum: se adquiere a partir de aguas contaminadas, causa una enfermedad diarreica
autolimitada que puede ser grave en pacientes con SIDA.
- Entamoeba histolytica: se adquiere a través de agua o alimentos contaminados. Las amebas invaden las
criptas de las glándulas del colon una ulcera. En 40% de los pacientes los parásitos penetran los vasos
del sistema porta y embolizan al hígado produciendo abscesos hepáticos. En ocasiones se encuentran
abscesos amebianos en otros órganos como pulmones, corazón, riñones e incluso encéfalo.

Enfermedad diarreica en pacientes infectados por VIH: Afecta 30-60% de los pacientes infectados por VIH.
Algunos de ellos desarrollan un síndrome de malabsorción con atrofia de las vellosidades o un síndrome colitico
similar a una colitis ulcerativa. Aunque la mayoría de ellas es producida por microorganismos no cultivados. La
diarrea de origen microbiano suele deberse a infección por protozoos como Cryptosporidium, Isospora belli o
microsporidios. También puede deberse a infección bacteriana por salmonella, shigella o M. avium-
intracellulare o virales por citomegalovirus, herpes virus, entre otros.

Síndromes de malabsorción:
El intestino delgado proporciona un medio adecuado para la absorción de nutrientes alimenticios, en dicha
absorción participan 4 elementos principales como son:
- El páncreas (segrega enzimas)
- El hígado (segrega ácidos biliares)
- La mucosa esta especializada en la absorción (pliegues y vellosidades)
- Las enzimas localizadas en el borde en cepillo de la mucosa (por ejemplo sacarasa, lactasa).
La ausencia de alguno de estos elementos altera la digestión de los alimentos y causa malabsorción.
Los Síndromes de malabsorción se manifiestan clínicamente por:
- Perdida de peso, distensión abdominal, diarrea, flatulencia, dolor abdominal, mucositis por déficit de
vitaminas.
- La anemia es frecuente por déficit de hierro, piridoxina, folatos y vitamina B12. Hemorragias por déficit de
vitamina K.
- Osteopenia y tetania por malabsorción de Ca, Mg, vitamina D y proteínas.
- Amenorrea, impotencia e infertilidad por malnutrición generalizada. Hiperparatiroidismo por déficit
prolongado de Ca y vitamina D.
- Neuropatía periférica por déficit de vitamina A y B12.
Las Causas habituales de Síndromes de malabsorción son:
- Insuficiencia pancreática (x ej. Pancreatitis crónica, fibrosis quistica, CA de páncreas, cirugía pancreática)
- Enfermedad celiaca
- Resección ileal
- Infestación parasitaria intestinal

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Las Causas Frecuentes de Síndromes de malabsorción son:
- Resección gástrica
- Enfermedad de Crohn
- Hepatopatia con falta de secreción de bilis al intestino.
Las Causas infrecuentes de Síndromes de malabsorción son:
- Sobrecrecimiento bacteriano en asas ciegas o divertículos.
- Malabsorción postinfecciosa (esprue tropical)
- Giardiasis
- Deficiencia de disacaridasas (x ej. lactasa)
- Abetalipoproteinemia
- Linfangiectasia intestinal.
- Enfermedad de Whippel.

Enfermedad Celiaca: Produce atrofia de microvellosidades a causa de una sensibilidad anormal al gluten (una
proteína de la harina de trigo). Se denomina también Enteropatia por gluten. Puede presentarse a cualquier edad.
En lactantes y niños es una causa importante de falta de crecimiento y desarrollo. Se debe a una respuesta
inmunitaria frente a una proteína (la gliadina) que es uno de los componentes del gluten. Se presenta con >
frecuencia en familiares de primer grado. Existe una fuerte asociación con el antigeno HLA B8. En la mayoría de los
casos se detecta la presencia de anticuerpos sericos antigliadina.
En la enfermedad celiaca el diagnóstico se establece mediante biopsia de la mucosa del intestino delgado. La cual
nos muestra:
- Denso infiltrado inflamatorio linfocitario en la lamina propia.
- Aumento de linfocitos intraepiteliales
- Perdida de arquitectura vellositaria que varía desde acortamiento (atrofia vellosa parcial) hasta
aplanamiento completo (atrofia vellosa total).
- Aumento en la profundidad de las criptas.

La eliminación total de la gliadina de la dieta (dieta sin gluten) permite una recuperación progresiva de la
estructura vellosa, que puede ser parcial o completa.
Las complicaciones a largo plazo de la enfermedad celiaca son:
- El desarrollo de un linfoma primario de células T del intestino delgado.
- Muy raro un adenocarcinoma.

Enfermedad Intestinal Inflamatoria Crónica (EIIC): no tiene causa conocida. Y esta constituida por 2
entidades:
- Enfermedad de Crohn: inflamación granulomatosa que afecta todo el espesor de la pared intestinal. Es más
frecuente en el ileon terminal, pero puede afectar todo el tracto GI de forma discontinua.
- Colitis Ulcerativa: enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa rectal, la inflamación puede extenderse a
todo el colon por continuidad.
Para diagnosticar una enfermedad intestinal inflamatoria crónica es necesario descartar antes otras causas
infecciosas.

Enfermedad de Crohn: Es algo más frecuente en mujeres que en hombres. Mas frecuente en blancos y en
judíos. Afecta a personas de todas las edades. Con unos picos entre los 10 y 30 años y entre los 50 y 70 años de
edad. La Incidencia anual 3 x 100.000 habitantes en USA. Afecta sobretodo el ileon terminal, pero puede aparecer
en cualquier parte del tubo digestivo, especialmente boca, colon y ano
Las características anatomopatológicas de la enfermedad de Crohn son:
- Afección nítidamente delimitada y típicamente transmural del intestino por un proceso inflamatorio con
lesión de la mucosa.
- Presencia de granulomas no caseificantes
- Formación de fisuras y fístulas.
Una característica clásica de la enfermedad de Crohn es la neta delimitación entre los segmentos intestinales
enfermos y el intestino indemne. Cuando son varios los segmentos afectados los intermedios son esencialmente
normales (lesiones en salto).
Las Características histológicas de la enfermedad de Crohn son:
- Etapa aguda: Infiltrado de neutrofilos en las criptas con formación de abscesos crípticos.
- Etapa crónica: Criptas irregulares y ramificadas, metaplasia (pseudopilórica o de Paneth), ulceración de la
mucosa, inflamación transmural con agregados linfocitarios y granulomas no caseificantes (en 50% de los
pacientes).
La ausencia de granulomas no excluye el Dx. de Enfermedad de Crohn.
Las manifestaciones clínicas enfermedad de Crohn son extraordinariamente variables.
- Inicialmente se manifiesta como brotes intermitentes de diarrea relativamente leve con fiebre y dolor
abdominal que alternan con periodos asintomáticos que duran desde semanas a meses.
- Cuando hay afección del colon la perdida de sangre en heces oculta o franca puede producir anemia si son
suficientemente prolongadas.
- Las hemorragias masivas son raras.
Las complicaciones de la Enfermedad de Crohn son:
- Estenosis fibrosas especialmente del ileon terminal.
- Fístulas con otras asas del intestino, la vejiga urinaria, la vagina o la piel perianal.

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 - La afección masiva del intestino delgado, incluido el ileon terminal, puede causar una pérdida importante
de albúmina, malabsorción generalizada, malabsorción especifica de vitamina B12, o de sales biliares.
Manifestaciones extraintestinales de la Enfermedad de Crohn son: poliartritis migratoria, Sacroileitis, Espondilitis
anquilosante, Eritema nodoso, Uveítis y Pericolangitis hepática leve e inespecífica.

Colitis Ulcerativa: Es una enfermedad ulcero inflamatoria limitada al colon que solo afecta la mucosa y
submucosa. Se extiende de forma continua en sentido proximal partir del recto. No existe colitis ulcerativa sin
compromiso rectal. La incidencia anual 4-12 x 100.000 hab. en USA. Es mas frecuente en raza blanca y en mujeres.
La edad de máxima incidencia es entre 20 y 25 años. Aunque puede aparecer en individuos más jóvenes o más
viejos.
Los hallazgos macroscópicos de la Colitis Ulcerativa son:
- Afecta el recto y desde allí se extiende proximalmente en sentido retrogrado al resto del colon. La afección
es continua y no se observan lesiones en salto.
- Hay zonas aisladas de mucosa regenerativa elevada que forman los llamados pseudopólipos.
- No hay engrosamiento de la pared y la superficie serosa suele ser completamente normal.
Los hallazgos microscópicos Colitis Ulcerativa son:
- Infiltrado inflamatorio difuso mononuclear que compromete la mucosa.
- Infiltrado de neutrofilos en las luces de las criptas con formación de microabcesos.
- Criptas irregulares y ramificadas. Metaplasia pseudopilórica o de Paneth
- Ulceración superficial de la mucosa, que se puede extender a la submucosa.
- Puede haber displasia y progresión hacia carcinoma
Las manifestaciones Clínicas de la Colitis Ulcerativa son:
Trastorno recidivante caracterizado por episodios de diarrea con moco y sangre que pueden persistir días, semanas
o meses.
La complicación de la colitis ulcerativa más temible a largo plazo es el carcinoma. El riesgo mayor lo tienen los
pacientes con pancolitis de 10 o más años de evolución.

TRASTORNOS VASCULARES: Las patologías vasculares originadas en el tracto digestivo inferior las podemos
dividir en las siguientes categorías:
• Isquemia intestinal
• Angiodisplasia
• Hemorroides
ISQUEMIA INTESTINAL: Dependiendo del vaso o vasos implicados las lesiones isquemicas se limitan al intestino
delgado o grueso, o afectan a ambos. La oclusión aguda de uno de los 3 troncos arteriales principales que irrigan al
intestino (tronco celíaco, arteria mesentérica superior o arteria mesentérica inferior) puede el infarto de varios
metros del mismo. La oclusión lenta de un vaso puede no producir efectos apreciables gracias a las múltiples
interconexiones anastomóticas.
La afección de las arterias terminales lesiones isquemicas focales y pequeñas.
La gravedad de las lesiones oscila entre:
- Infarto transmural: con necrosis de todas las capas.
- Infarto mural: compromete mucosa y submucosa.
- Infarto mucoso: la lesión no supera la muscularis mucosae.
Casi siempre el infarto transmural se debe a compromiso mecánico de los vasos sanguíneos mesentéricos más
importantes.
Los infartos murales o de la mucosa suelen ser consecuencia de hipoperfusión tanto aguda como crónica.
Las situaciones que predisponen a la isquemia intestinal son:
• Trombosis arterial: arteriosclerosis intensa, vasculitis sistémica, estados de hipercoagulabilidad.
• Embolia arterial: vegetaciones cardiacas, trombos murales postinfarto.
• Trombosis venosa.
• Isquemia no oclusiva: insuficiencia cardiaca, shock, deshidratación.
• Otras: vólvulos, estenosis, hernias.
Tanto si la oclusión es arterial como si es venosa, le infarto será de tipo hemorrágico, debido al reflujo de sangre
hacia la zona infartada.
En el plazo de 1-4 días, las bacterias intestinales producen una gangrena inmediata y a veces la perforación del
intestino
Angiodisplasia: Son dilataciones tortuosas de los vasos sanguíneos de la mucosa y la submucosa. Es más
frecuente en el ciego y en el colon derecho. No suele manifestarse antes del sexto decenio. Afecta al 1% de la
población adulta. Es responsable del 20% de las hemorragias intestinales bajas. La patogenia es desconocida (se
habla de factores mecánicos o alteraciones degenerativas relacionadas con el envejecimiento).

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ENFERMEDAD DIVERTICULAR: Consiste en la presencia de divertículos adquiridos (no tienen muscular propia)
en la mucosa y submucosa del colon. Son raros en personas menores de 30 años
La prevalencia: 50% de personas > de 60 años en países occidentales presentan la enfermedad. Suelen ser
múltiples. Su diámetro oscila entre 0.5 y 1 cm. Su localización predilecta es el colon sigmoides aunque pueden
afectar al colon descendente o a todo el colon.
Existen 2 factores importantes para su desarrollo:
- Una debilidad focal en la pared del colon.
- Un aumento de la presión intraluminal.
La mayoría de los pacientes permanece asintomático durante toda su vida.
Obstrucción intestinal: Las siguientes son las principales causas de obstrucción intestinal son:
• Hernias
• Adherencias Peritoneales (bridas)
• Vólvulos
• Intususcepción o Invaginación
• Tumores
• Cálculos o cuerpos extraños.

7. EVALUACIÓN (POSTEST):
Responda nuevamente las preguntas del pretest.

8. BIBLIOGRAFÍA:
• Kumar V., Abbas A.K, Aster J.C, Robbins Patología estructural y funcional, Novena Edición, Elsevier Saunders. 2.015.
• Kumar V., Abbas A.K, Aster J.C, Robbins Patología Humana, Novena Edición, Elsevier Saunders. 2.013.
• Stevens A., Lowe J. Texto y Atlas de Anatomia Patologica. Edición en español. 1996. Mosby/Doyma Libros. Paginas.
• Andrade R. Gonzalez J., Restrepo R., Velez A., Patología, Primera edición, Corporación para
• investigaciones Biológicas. 2.000. Paginas.
• Robert D. Odze, and John R. Goldblum Surgical Pathology of the GI tract, liver, Biliary Tract and Páncreas. Tercera Edición. Saunders.
2015

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