1.- Cuales son las causas de enfermedad, dar ejemplos.

Causas genéticas:

 Alteraciones cromosómicas.Ej: Síndrome de Down

 Alteraciones en genes bien definidos:
 Enanismo de Larón: Niveles de hormona del crecimiento están normales
o elevados.
 Diabetes Mellitus: Niveles de insulina están normales o elevados.
 Alteración de un gen que codifica para una proteína o enzima: Anemia por
alteración estructural de la Hb.
 Hemofilia por alteración del gen que codifica para el factor VIII de la
coagulación.
 Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de la 21 u 11

Causas Ambientales:

 Físicas: t°, traumas, electricidad, hipotermia, cirugías, radiaciones.

 Químicas: intoxicaciones por drogas, fármacos y tóxicos.
 Biológicas-infecciosas: infecciones, parásitos y enfermedad por priones
 Reacciones inmunológicas: Hipersensibilidad, inhibición del sistema
inmune.
 Disbalances nutricionales: Hipervitaminosa A, obesidad, diabetes por
exceso de glucosa, edema por exceso de sodio.
 Injuriantes endógenos: Radicales libres.Enzimas como proteasas
lipasas,etc
 2.- Elaborar diagrama de alteración funcional en la celula por
deprivación de oxigeno

Mitocondria: Déficit de
Membrana Plasmática: ATP
Falla bomba de Na+ y
k+.Aumenta permeabilidad

DÉFICIT DE
OXIGENO

Retículo endoplasma Cito esqueleto: Falla del

tico rugoso: Liberación de soporte celular
Ca++ al citoplasma
Núcleo: Daño en los
genes
3.- Que sucede en caso de lesión directa de la membrana celular.

Es característico la reducción de la fosforilación oxidativa que lleva a la depleción

de ATP y edema celular debido a cambios en la composición iónica y la
distribución del agua. En cuanto a las alteraciones morfológicas comprende:
edema celular y esteatosis

4.- Cual es el mecanismo de lesión de los radicales libres

 Destrucción generalizada de membranas: Peroxidación de lípidos de

membranas.
 Producción de productos estables por la degradación de
membranas: Modificaciones oxidativas de proteínas.
 Lesiones en el DNA: Produciendo roturas en las cadenas del DNA
mitocondrial y nuclear.

5.- Por que se produce el cáncer

Por la interacción de distintos eventos de genotoxicidad (iniciación) y de diversos

fenómenos de promoción aun no bien comprendidos. Algunos tóxicos actúan
como iniciadores induciendo mutagénesis, sin embargo otros productos son
carcinógenos sin que haya evidencia de genotoxicidad.

6.- Cuales son los mecanismos de lesión en enfermedades

infecciosas

 Ocurre enfermedad como resultado directo de injuria a las células y

tejidos, o en forma indirecta a consecuencia de la respuesta inflamatoria
que produce.
 Microorganismos productores de citotoxinas: causa la muerte de gran
cantidad de enterocitos intestinales produciendo la disentería.
 Algunas bacterias producen neurotoxinas que afectan directamente al
huésped, como la toxina tetánica y botulismo.
 Ciertos virus pueden provocar cáncer, que depende de producir genes
mutantes llamados oncogenes que participan en el crecimiento celular.
7.- A que se llama necrosis y cual es el mecanismo de
producción

Es la muerte celular patológica producida por acción de un traumatismo físico,

toxinas y falta de oxígeno.

Las células necrótidas se hinchan, a medida que el agua entra a través de sus
membranas dañadas y liberan enzimas proteolíticas al citosol, por rotura de
membranas del retículo endoplasmico y lisosomas, las enzimas degradan el
contenido celular y la rotura de la membrana citoplasmática permite salida del
contenido celular al exterior. Enzimas liberadas al espacio intersticial, dañan
células adyacentes desencadenando una respuesta inflamatoria.

8.- A que se debe el envejecimiento celular

Se debe a las alteraciones fisiológicas y estructurales en todos los sistemas

corporales, que caracteriza a la senectud y termina con la muerte. El
envejecimiento está influenciado por los efectos de la exposición continuada a
influencias exógenas que dan lugar a la acumulación progresiva de daño celular
y molecular.

9.-

10.-cuales son los mecanismos que favorecen aparición de

microtrombos en la inflamación

El aumento de viscosidad de la sangre por hiperemia y pérdida de plasma

favorece la aparición de microtrombos.
11.- Que son las citosina o citoquinas y cual es su papel en la
inflamación

Las citoquinas son los mensajeros fisiológicos de la respuesta inflamatoria.

Su papel es:

 Modular las funciones de otras células.

 Intervenir en la trasmisión de información de una célula a otra.
 Participan directa o indirectamente en la patogenia de numerosas
enfermedades asociadas con inflamación.

12.-Cuales son los efectos beneficos de la inflamación

 Dilución de toxinas por el líquido del exudado.

 Aporte de Oxigeno y de anticuerpos por el flujo del exudado
 Remoción de metabolitos tóxicos por el flujo del exudado
 Formación de una red de fibrina, que delimita el proceso inflamatorio
 Estímulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y
toxinas a ganglios linfáticos.
 Fagocitosis, microfagia y macrofagia de agentes nocivos.

13.-Como producen sus efectos los mediadores químicos de la

inflamación

Algunos mediadores ejercen su efecto al unirse a receptores específicos de las

células, provocando en estas la síntesis y liberación de mediadores secundarios;
otros tienen actividad enzimática directa, como las proteasas lisosomales.

14.-Cual es el efecto de la activación de leucocitos en la

inflamación

 Eliminan a los agentes nocivos.

 Los neutrófilos y monocitos al liberarse contribuyen a la inflamación.
 Los leucocitos pueden producir daño de epitelios, aumentando la
permeabilidad vascular.
15.-Cuales son los efectos sistémicos de la inflamación

o Fiebre
o Proteínas de fase aguda
o Leucocitosis
o Aumento del pulso y de la presión sanguínea
o Disminución del sudor
o Escalofríos, enfriamiento,anorexia,somnolencia y malestar
o Coagulación vascular diseminada
o Insuficiencia cardiaca y pérdida de presión de perfusión
o Shock séptico
o Síndrome de distrés respiratorio del adulto
o Lesión en hígado, riñón e intestinos

16.-Como actúan los antipiréticos para bajar la fiebre

Potencian una serie de mecanismos encaminados a eliminar el exceso de

temperatura del organismo, combatiendo así la fiebre. Los antipiréticos actúan
de diferentes formas: disminuyen el metabolismo general, narcotizan el sistema
nervioso central, actúan sobre el sistema termorregulador o bien provocan una
vasodilatación periférica general.

17.-A qué se debe la leucocitosis en la inflamación

Se debe al pasaje de leucocitos desde médula ósea al plasma, estimulada por

citosinas (LL-1, y factor de necrosis tumoral).

18.-Cual es el mecanismo de producción de coagulación

intravascular diseminada (CID) en las infecciones bacterianas
graves

Actualmente la coagulación intravascular diseminada es un síndrome

caracterizado por el incremento de la actividad en los mecanismos hemostáticos
normales, de carácter progresivo y desencadenado por varios estímulos, es
decir, el consumo de los factores de la coagulación es secundario a una
activación de la coagulación
19.- En que se diferencia la inflamación aguda de la crónica

En que la inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor

que sirve para liberar mediadores de defensa del huésped y dura minutos, horas
o pocos días, mientras que la inflamación crónica es de duración prolongada
(semanas, o meses, años) y sucede cuando el estímulo inflamatorio es
persistente.

20.- A que se llama hipersensibilidad inmediata

Reacciones anafilácticas que ocurren luego de la unión de antígeno con

anticuerpo IgE fijos a la superficie del mastocito o basófilo, liberándose
mediadores inflamatorios preformados y recién generados como la histamina.

21.- A que se llama alergia y a que se debe

A los procesos patológicos causados por una respuesta inmune frente a

antígenos inocuos, los cuales, en la mayoría de individuos, no desencadenan la
citada respuesta.

22.- A que se llama anafilaxia, que sustancia la producen y

cuáles son sus síntomas

Es una reacción sistémica, de carácter explosivo, que refleja la liberación masiva

de mediadores (histamina, leucotrienos) por basófilos sanguíneos y mastocitos
intersticiales.

Síntomas:

o Los primeros síntomas suelen ser angustia y malestar profundo, prurito y

eritema generalizado, seguido de urticaria y angioedema, es frecuente el
edema laríngeo.
o En casos mas graves broncoespasmo, taquicardia, arritmias e
hipotensión.
23.- Fisiopatologia del shock séptico

 Desacople de fosforilación oxidativa y generación de ATP

 Mayor producción de radicales libres
 Lesion isquémica esplanica
 Alteración de factores para el patrón hemodinámico:
 Pre-carga
 Contractilidad
 Post-carga
 Inmunidad innata
 Coagulación inducidas por sepsis
 Inmunosupresión
 Disfunción orgánica