ATAQUE VASCULAR CEREBRAL

Dr. Yimber Matos

Neurología
DEFINICION

 Ataque
cerebrovascular:
 Síndrome neurológico
agudo secundario a un
déficit circulatorio focal o
«multifocal», isquémico o
hemorrágico
EPIDEMIOLOGÍA
 Diagnóstico de admisión más frecuente entre los
pacientes con déficit neurológico agudo

 Tercer lugar entre causas de muerte, primer lugar

como causa de discapacidad.

 Cada año mata 2 veces mas mujeres que el cáncer

de mama

 Incidencia aumenta con la edad

EPIDEMIOLOGÍA
 80% son isquémicos,
distribuidos según su
causa de la siguiente
forma:
 26% por ateroma de
grandes vasos
 24% por enfermedad de
pequeños vasos
 20% embolias de origen
cardíaco
 30% enfermedades de
baja incidencia o
indeterminadas
EPIDEMIOLOGÍA
 20% restante:
hemorrágicos:
 55% HTA crónica
 15% angiopatía
amiloidea
 10% anticoagulantes
 5% malformaciones
vasculares cerebrales
 15% enfermedades de
baja incidencia o
indeterminadas
FACTORES DE RIESGO
• Edad > a 55 años
• Género (hombres > mujeres)
• Historia familiar
• DM
• HTA
• Cardiopatías
• ACV previo
• AIT
• Soplos carotideos
• Tabaquismo
• Aumento de Hto
• Aumento fibrinógeno
• Hemoglobinopatías
• Hiperlipidemia
• Dieta
• ACO
• Sedentarismo
• Obesidad
• Vasculopatía periférica
• Hiperuricemia
• Hiperhomocisteinemia
• Migraña
• Personalidad tipo A
• Consumo de Alcohol
• Abuso de drogas
CARACTERÍSTICAS DEL FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL
CARACTERÍSTICAS DEL FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL

 FSC: 55 ml/100 gr de tejido cerebral, con

variaciones regionales
 Células de capas III y V, piramidales de hipocampo,
Purkinje y Globo pálido: más sensibles a descenso
de flujo
 Autorregulación: efectiva entre márgenes de TAM de
60-160 mmHg
ACV ISQUÉMICO
INFARTO CEREBRAL
 Manifestaciones
clínicas, radiológicas o
patológicas como
consecuencia de la
alteración cualitativa o
cuantitativa del aporte
circulatorio a un
territorio encefálico,
determinando un déficit
neurológico mayor a 24
horas que es expresión
de necrosis tisular
INFARTO CEREBRAL
 Estable:
 Déficit neurológico inicial no se modifica (24 hs para
territorio carotideo, 72 horas VB)
 Infarto cerebral progresivo o en evolución:
 Manifestaciones clínicas evolucionan a empeoramiento
por acentuación o por adición de nuevos síntomas o
signos
 Déficit isquémico reversible
 Recuperación completa de función alterada en 3
semanas siguientes a inicio del cuadro.
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
 Déficit neurológico agudo provocado por una falla
circulatoria focal, encefálica o retiniana, de origen
isquémico, con recuperación clínica completa dentro
de las 24 horas, y episodios tipicos menores a 1
hora.
FISIOPATOLOGÍA
 Isquemia:
 Oclusión aguda (por
embolia, trombosis,
compresión externa u
oclusión por disección)
 Reducción crítica de la
luz (estenosis
ateromatosa,
vasoespasmo o
compresión externa)
FISIOPATOLOGÍA
 Isquemia:
 Alteración del contenido
vascular (anemia,
hiperviscosidad o
descenso de tensión
arterial)
 Mecanismos
combinados.
AREA ISQUÉMICA

Penumbra Isquémica

• FSC < 10ml/100g/min

• Edema Citotóxico
• Isquemia Irreversible

• Anomalía de Perfusión
• FSC 10-18
ml/100g/min
• Parálisis Neuronal
• Isquemia Reversible
CAUSAS DE ATAQUE ISQUÉMICO

POR VASCULOPATÍAS
• Aterotrombótica
• No aterotrombótica ni inflamatoria: Disección, Moya moya, etc.
• Inflamatorias no infecciosas: LES, angiitis, sarcoidosis, púrpura, etc.
• Infecciosa: Lúes, herpes zoster, cisticercosis, SIDA, etc.
• Traumáticas

POR CARDIOPATÍAS
• Ventriculares: IAM, aneurisma, acinesia, miocardiopatía dilatada
• Auriculares: Mixoma, trombos, defectos septales
• Valvulares: mitral (congénita, infecciosa), aórtica (calcificación)
• Postquirúrgicas
CAUSAS DE ATAQUE ISQUÉMICO

POR TRASTORNOS DE COAGULACIÓN

• Policitemia, trombocitosis, trombocitopenia por heparina o púrpura
trombótica
• Déficit de antitrombina III, proteína C o S, factores V, VII, XII o XIII,
cofactor II de la heparina
• Anticuerpos antifosfolípidos
• Disfibrinogenemia
• Síndrome nefrótico
• Embarazo, anticonceptivos
• Deshidratación
• Cáncer
TERRITORIO ANATÓMICO DE IRRIGACIÓN
TERRITORIO VASCULAR
Anterior: Arteria Cerebral anterior
(ACA) y arteria cerebral media (ACM)
Posterior: Arterias cerebrales
posteriores (ACP) Vertebrobasilar
(VB)
EXTENSIÓN ANATÓMICA
Lóbulos frontal, parietal, temporal
parcial y GB
Lóbulos occipital y temporal parcial,
tálamo, tronco y cerebelo.
 ISQUEMIA DE TERRITORIO ANTERIOR O
CAROTÍDEO

Déficit de visión por compromiso de Alteraciones cognitivas que involucran

nervio óptico y de la retina memoria, atención, gnosias y praxias
Motor o sensitivo unilateral directo Agitación
Lenguaje tipo afásico (global, Broca, Confusión
Wernicke) Negligencia
Síndromes lacunares
 ISQUEMIA DE TERRITORIO POSTERIOR O
VERTEBROBASILAR:

De pares craneanos del III al XII Alteración oculomotora unilateral

Alteraciones pupilares
Síndrome de Horner (miosis, ptosis,
enoftalmos)
Sensitivo disociado del dolor
Motor o sensitivo alterno
Hemianopsia
Vértigo
Tetraparesia o cuadriparesia
Depresión de la conciencia
Sx de Cautiverio
Síndrome del tope de la basilar
Alucinaciones, impersistencia motora,
alteraciones amnésicas
 INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO

 Clínica:
 ¾ partes precedidos por AIT del mismo territorio
 Forma de comienzo:
 Desarrollo en pocas horas a días
 Evolución intermitente (mejoría y empeoramientos)
 Comienzo durante el sueño, reposo o coincidiendo con
períodos de hipotensión arterial
 Cefalea 1/3 de los pacientes
 INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO
 Edad avanzada, HTA,
DM, historia de
cardiopatía coronaria o
claudicación
intermitente, consumo
de cigarrillos o
hiperlipidemia
 Signos clínicos de
obstrucciones arteriales
(soplos en el cuello,
ausencia de pulsos en
extremidades
inferiores).
 INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO

 Clínica:
 Instauración brusca (segundos o minutos)
de déficit neurológico máximo (80%)
 Aparición del déficit durante la vigilia
 Pérdida de conciencia inicial (transitoria)
 Crisis epilépticas al inicio (10-15%)
 Coexistencia de embolismos sistémicos (3%)
 INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
 Clínica:
 AIT en diferentes territorios vasculares
 Duración superior a AIT de aterotrombótico
 Sugestivo: presencia de síndromes de ramas aisladas.
 INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
Alto riesgo embolígeno
• Prótesis valvular mecánica
• Estenosis mitral con Fibrilación
auricular (FA)
• FA no aislada
• Trombo en aurícula u orejuela
izquierda
• Sx seno enfermo
• IM reciente menor a 4 semanas
• Trombo ventricular izquierdo
• Miocardiopatía dilatada
• Segmento ventricular izquierdo
acinético
• Mixoma auricular
• Endocarditis infecciosa
Riesgo mediano de embolismo
• Prolapso válvula mitral
• Calcificación anillo mitral
• Estenosis mitral sin FA
• Turbulencia aurícula izquierda
(smoke)
• Aneurisma septal auricular
• Foramen oval permeable
• Flutter auricular
• FA aislada
• Prótesis valvular biológica
• Endocarditis trombótica no
bacteriana
• ICC
• Segmento VI hipocinético
• IM mayor 4 semanas menor 6
meses.
 OTRAS CAUSAS DE INFARTO CEREBRAL
EMBÓLICO
 Embolia paradójica y de causa pulmonar
 Embolia grasa
 Embolia cerebral gaseosa
 Embolia por cuerpo extraño
INFARTO CEREBRAL LACUNAR
 Infarto isquémico de tamaño no superior a 15 mm
 Territorio de distribución de arteria perforante
(lenticuloestriada, talamoperforante o paramediana
de tronco cerebral)
INFARTO CEREBRAL LACUNAR
 Síndromes clínicos:
 Hemiplejía motora pura
 Síndrome hemisensitivo
puro
 Síndrome sensitivomotor
 Disartria-mano torpe
 Hemiparesia atáxica.
ACV HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRACRANEAL

 Hemorragia intracerebral
 Hemorragia subaracnoidea
 Intraventricular
 Subdural
 Extradural
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
 Hematoma intraparenquimatoso
 Extravasación de sangre en el interior de tejido
encefálico por ruptura de un vaso
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
 Primaria:
 Ruptura de cualquier vaso de la red vascular normal del
encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos
degenerativos (arteriolosclerosis, angiopatia amiloide)

 Secundaria:
 Ruptura de vasos congénitamente anormales, vasos
neoformados o con inflamación aséptica o séptica.
FISIOPATOLOGÍA

 Hemorragia intraparenquimatosa (HIP)

 Compresión de vasos adyacentes, con destrucción de
tejido nervioso
 Inflamación
 Efecto tóxico sobre función mitocondrial a su alrededor.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: CAUSAS

• HTA • Malformaciones vasculares:

• Enfermedades hematológicas aneurismas saculares y micóticos,
(trombocitopenia, hemofilia, fistulas AV, angiomas venosos,
leucemia) cavernomas, telangectasias
• Anticoagulantes • Sx de Moya moya
• Fibrinolíticos • Vasculitis
• Tumores cerebrales primarios o • Angiopatía cerebral amiloidea
metastásicos • Anfetaminas, Cocaína, crack
• Eclampsia • Infarto cerebral
• Disecciones vasculares
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: CLÍNICA

 Los síntomas y signos son determinados por la

localización y volumen del coágulo
 En casi todos los casos indistinguible de infarto
cerebral.
 Déficit suele ser matutino, de manera instantánea,
alcanzando su máxima intensidad y estabilizándose
a los pocos minutos
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: CLÍNICA
 ¼ parte el déficit se agrava progresivamente
 Menos del 5% lentamente a lo largo de días o
semanas.
 Cefalea y vómitos: mas asociado a lesiones
infratentoriales
 Alteraciones de nivel de conciencia: hemorragias
voluminosas
 Coma: hemorragias de fosa posterior más frecuente
que supratentoriales
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
 Extravasación de sangre en espacio subaracnoideo
o leptomeníngeo.
 8 a 10% de todas las enfermedades vasculares
cerebrales agudas
 Síndrome debido a múltiples causas
 CAUSAS DE HSA
• Aneurisma arterial, congénito o
adquirido
• Malformación vascular (Aneurisma
arteriovenoso, angioma cavernoso,
angioma venoso, telangectasia capilar)
• Otras alteraciones de pared vascular:
arteriosclerosis, inflamatorias
(infecciosas)
• Toxicas por drogas
• Alteraciones de la coagulación
• TU intracraneal primario o MT
• Hemorragia intracerebral por HTA,
eclampsia
• Trombosis venosa cerebral
HSA: CLINICA

 Cefalea intensa de instalación brusca, focal o global

con irradiación raquídea
 Nauseas, vómitos, agitación psicomotriz, alteración
de nivel de conciencia, signos neurológicos focales
 Crisis epilépticas, hipertermia, leucocitosis,
hiperglicemia, glucosuria, alteraciones del EKG,
secundarias a catecolaminas.
HSA: CLINICA
 Rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinsky
 Parálisis de NC asociado a HSA con aneurisma
 Soplo orbitario en superficie craneal
 1/3 de los casos aparece durante esfuerzo físico o
situación emocional intensa
HSA: CLINICA

 Edema de papila,
hemorragias
prerretinianas o
subhialioideas, vítrea o
subconjuntival
 En los días siguientes:
modificaciones del
examen clínico,
dependientes de
etiología y topografía
HSA: COMPLICACIONES
NEUROLÓGICAS NO NEUROLÓGICAS
• Crisis epilépticas • Arritmia cardíaca
• Hematoma intracerebral • IM
• Resangrado • Aspiración
• Vasoespasmo-infarto cerebral • Neumonía
• Hidrocefalia aguda-tardía • Edema pulmonar
• Edema cerebral • TVP
• HEC • TEP
• Herniación cerebral • Hemorragia digestiva
• Hemosiderosis del SNC (ataxia • HTA
cerebelosa y sordera) • Deshidratación
• Hiponatremia
• Sx secreción inadecuada de
hormona antidiuretica
DIAGNÓSTICO
 Historia Clínica
 Forma de instalación del cuadro, qué estaba haciendo el
paciente, concomitantes
 Edad de aparición
 Factores de riesgo
 Hallazgos al examen clínico general: NIHSS, FAST, Hunt
y Hess, ABCD2, CHA2DS2Vasc, HAS-BLED.
 Síndrome neurovascular
 Paraclínica: orientada por la clínica
 Estudios cardiovasculares: EKG, eco dúplex
carotídeo, Vertebrobasilar, ecocardiograma
 TAC cerebral, RMN cerebral, angiografía de 4 vasos
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE DIFERENCIAN
ATAQUE HEMORRAGICO DEL ISQUEMICO

DÉFICIT A. HEMORRÁGICO A. ISQUÉMICO

Dolor Si Infrecuente
Depresión de conciencia Si Infrecuente
Fondo de ojo Sangre Émbolos
Signo territorial focal No Si
Rigidez de nuca Si No
Soplos No Si
Alteración del ECG Posible Posible
Desviación conjugada Si Infrecuente
Anisocoria Si Infrecuente
 ACV: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CAUSAS DÉFICIT
Convulsiones Síntomas positivos
Tumores Déficit progresivo, cefalea,
convulsiones
Absceso Fiebre, deterioro progresivo
Hematoma subdural Antecedente de TEC, convulsiones
Hipoglicemia Antecedente de DM, hipoglicemiantes,
respuesta a glucosa VEV
Encefalitis Alteraciones de la conducta, fiebre,
convulsiones, déficit no territorial
Síncope Breve, sin déficit neurológico
 ACV: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CAUSAS DÉFICIT
Migraña Antecedentes de dolor, aura, síntomas
vegetativos
Histeria Déficit incongruente
Esclerosis múltiple Déficit en diferentes territorios, pares
craneanos
Sobredosis de drogas Personalidad, punciones venosas,
antecedentes, laboratorio
Encefalopatía Hipertensiva Déficit difuso o bilateral con cefalea,
HTA y convulsiones
TIEMPO ES CEREBRO!!!
TIEMPO:
< 60 minutos

Terapia
Trombolisis EV
endovascular

Ventana: hasta 4.5 Ventana: hasta 6

horas horas

Vasos distales Vasos proximales

pequeños grandes
 MEDIDAS DE NEUROPROTECCIÓN

 Soporte aéreo y ventilatorio

 O2 suplementario si hay hipoxia (SatO2<95%)
 Acetaminofén SOS fiebre
 Monitoreo cardíaco las primeras 24 horas. EKG y
Holter
 Manejo de HTA:
 Elegibles para rtPA Sist <185 diast <110 mmHg. Si
recibió antihipertensivos: PA estabilizada antes de rtPA y
<180/105 mmHg por 24 hs después de rtPA
 Meta: reducción de TA ≈15% durante las primeras 24
horas después de ACV.
 MEDIDAS DE NEUROPROTECCIÓN

 Hipotensión: Sol 0,9% corrección de arritmias que

afecten el gasto cardíaco

 Tratar hipoglicemia

 Hiperglicemia >140-185 g/dl: uso de insulina.

 Trombolisis farmacológica con rtPA o Trombolisis

mecánica.
TERAPIA ENDOVASCULAR
IMÁGENES: TAC CEREBRAL
 MEDIDAS DE NEUROPROTECCIÓN

 Antitrombótico.
 Aspirina 325 mg en las primeras 24 hs de ACV
 ASA + Dipiridamol
 Clopidogrel 75 mg
 Triflusal (Disgren 300 mg BID)
 Anticoagulación Oral (INR: 2.0 a 3.0):
 ACV isquémico asociado a FA, ictus cardioembólico no
FA.
 Estatina: recomendada en ACV de origen no
cardioembólico
 MANEJO DE COMPLICACIONES
 Edema cerebral
 Hiperventilación
 Diuréticos osmóticos:
 Manitol 0,25-0,5 gr/Kg en 20 minutos c/6hs
 Drenaje LCR
 Cirugía descompresiva en las primeras 48 horas desde el
inicio de los síntomas en pacientes de hasta 60 años con
infarto maligno de la ACM
 Crisis epilépticas
 HEMATOMA INTRACRANEAL
Monitoreo
Antiepilépticos Antipiréticos
en UCI

Movilización Hiperglicemia
temprana

Cabecera elevada
Analgesia
Sedación
Diuréticos osmóticos
(manitol, Sol Monitoreo
hipertónica) PIC y PA
DVP
Bloqueo
neuromuscular
HPV
HIC ASOCIADO A ANTICOAGULACION Y
FIBRINOLISIS

HIC asociado HIC asociado

a heparina a warfarina

Sulfato de
Protamina Vitamina K
 CIRUGIA
Hemorragia Hidrocefalia por
cerebelosa y Compresión de obstrucción
deterioro tallo (IB). ventricular: (IB)
neurológico, (IB).

Coágulo lobar >30 ml y dentro de 1 cm

de la superficie, desviación de linea
media, HIC en coma, HEC refractario a
tto: Craneotomía standard (IIbC).
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Cefalea aguda y
Angiografía
severa
cerebral
AngioTAC o
AngioRMN:
opcionales

TAC
cerebral PL si la TAC
simple es negativa
 HSA: MEDIDAS GENERALES
 Reposo absoluto en cama
 Protección gástrica farmacológica
 Evitar Valsalva: dieta o laxantes
 Hidratación parenteral
 Control y reposición de electrolitos
 Nimodipina 60 mg VO cada 4 hs
 Atorvastatina 40 mg/d o simvastatina 80 mg/día
 Monitoreo cardíaco
 Monitoreo con DTC
 MANEJO DE ANEURISMAS

 Clipaje quirúrgico o
embolización
endovascular: reducen
tasa de resangramiento
después de HSA x
aneurisma
recomendándose
obliteración completa
 Manejo temprano:
< resangramiento