The JNC VII Report

JAMA 2003;289 ( Mayo 14)

Antiarritmicos 
Segmento PR: Refleja conducción AV 

Segmento QT: Duración del potencial de 
acción ventricular
 ARRITMIAS
Causas
1) Alteraciones en la generación del impulso
2) Alteraciones en la conducción del impulso
3) Ambas
A b

Clasificación
Supraventriculares
a)) Sitio de origen
g
Ventriculares

T i i i
Taquiarritmias
b) Frecuencia
cardiaca Bradiarritmias
 Mecanismos de las arritmias cardiacas

‐Aumento en la automaticidad (Fase 4): Estímulos B‐adrenérgicos
Hi k l i
Hipokalemia 

‐Post‐depolarizaciones (PD): Tempranas.
Tardías, activación de corrientes de Sodio y Calcio
……proteína involucrada?.
í

‐Reentradas: Impulso se propaga por más de una vía entre dos puntos
Reentradas: Impulso se propaga por más de una vía entre dos puntos
del corazón
‐Definidas anatómicamente 
‐Funcionales
Funcionales
Terapia:    Aumento de la refractariedad
Disminución de la conducción
Principios
p ffarmacológicos
g de los ffármacos antiarritmicos
 ANTIARRITMICOS
Clase I Bloqueadores de canales de SODIO

Clase II Antagonistas beta adrenérgicos

Clase III Prolongación del potencial de acción

Clase IV Bloqueadores de canales de CALCIO
q

Otros Digoxina (bloqueo de la bomba Na, K ATPasa
Adenosina (activación de canales de K+))
Adenosina (activación de canales de K

Esta clasificación SOLO considera el efecto principal.

principal La mayoría
de los antiarrítmicos tienen otros efectos.
Efectos sobre la duración del potencial de acción
 Antiarrítmicos Clase I
Clase IA QUINIDINA
Disminuye excitabilidad y velocidad de conducción (Ensancha 
intervalo QRS)
Prolonga la duración del potencial de acción (Intervalo QT)
Bloqueo moderado de los canales de sodio (τ: 3 seg)
q ( g)
Clase IB LIDOCAINA, FENITOINA
Acorta o no cambia la duración del potencial de acción
Bl
Bloqueo menos potente de los canales de sodio
d l l d di
Se unen y desunen de los canales en forma muy rápida (τ: <1 seg)

Clase IC FLECAINIDA, PROPAFENONA
Disminuye excitabilidad y velocidad de conducción (Ensancha 
intervalo QRS)
Bloqueo muy potente de los canales de sodio (τ: >8 seg)
 A Clase IA
Quinidina

I Clase IB
I
Lidocaína
Fenitoína

A Clase IC
A

Propafenona
f Flecainida
l i id (aumenta PR) A= Abierto
I= Inactivado
 LIDOCAINA

Sólo 3 % de dosis oral llega a circulación sistémica por 
metabolismo de primer paso ADMINISTRACION PARENTERAL
metabolismo de primer paso. ADMINISTRACION PARENTERAL

‐De elección en taquiarritmias ventriculares graves en medio hospitalario

Toxicidad
•Cardiaca Î es el antiarrítmico menos cardiotóxico
Puede exacerbar arritmias ventriculares (< 10% de los pacientes)
Puede exacerbar arritmias ventriculares (< 10% de los pacientes)
•Extracardiaca Î
Neurológicos: temblor, náusea de origen central y convulsiones 
Di
Diazepam para tratar convulsiones
l i

Dosis: Inyección intravenosa directa, 1 mg por Kg de peso 
Dosis: Inyección intravenosa directa  1 mg por Kg de peso 
corporal (generalmente de 50 a 100 mg) como dosis de carga a una 
velocidad de aproximadamente 25 a 50 mg por minuto, repitiendo 
la dosis a los 5 minutos si es necesario (Laboratorio Fresenius‐
Kaby)
 Propafenona
(Rit
(Ritmocor®)
®)
Inhibe INa, I K+ y bloquea receptores β1 adrenérgicos
Prolonga el intervalo QRS
Prolonga el intervalo PR

Aplicaciones terapéuticas
-Fibrilación auricular (iv)
-Taquicardias
T i di supraventriculares
ti l ( )
(vo)
-Síndrome WPW (vo)

Reacciones adversas
-Reacciones digestivas (anorexia, nauseas, ictericia colestásica)
-Neurológicas
-Cardiovasculares (depresión de la contractibilidad cardiáca,
Hipotensión bradicardia)
Hipotensión,
 AMIODARONA
Clase I, III y IV

•Bloquea sólo canales de sodio inactivados
•Prolonga la duración de los potenciales de acción (bloqueo de canales de K+)
•Débil bloqueo de canales de calcio

Toxicidad
Cardiaca Î Insuficiencia cardiaca en sujetos sensibles
Insuficiencia cardiaca en sujetos sensibles

Extracardiaca Î
Depósito de microcristales en cornea (25 % de los pacientes)
•Depósito de microcristales en cornea   (25 % de los pacientes)
•Pigmento gris azuloso en la piel (5 %)
•Efectos neurológicos (Temblores)
•Disfunción tiroidea (< 5 %)…analogía estructural
g
•Gastrointestinales
•Fibrosis Pulmonar
•Disminuye el Clearance de otros fármacos (Digoxina, anticoagulantes orales) 
“La amiodarona inhibe la conversión de
T4 en T3,
T3 disminuyendo los niveles de
T3, a la vez que aumentan los de T3
inversa, apareciendo en el 3-5% de los
pacientes
p cuadros de
hipo/hipertiroidismo”
(Jesús Florez, Farmacología Humana)
Esta explicación da cuenta del
hipertiroidismo?????

“Por su interferencia con las hormonas

tiroideas puede provocar hipotiroidismo o
hipertiroidismo”
(Velázquez, Farmacología Básica y
Clínica)
…bueno,
bueno sin comentario!!!!

“Amiodarona tiene efectos complejos

sobre la función tiroidea….hipotiroidismo
en zonas con suficiencia de yodo e
hipertiroidismo en zonas con deficiencia
de yodo (Goodman and Gilman,
11 Edición)
11ºEdición)
…complejo el asunto!
 Bloqueadores o antagonistas de canales de calcio
Clase IV

• DIHIDROPIRIDINAS:
DIHIDROPIRIDINAS
Indicaciones
Nifedipino
Nitrendipino      Hipertensión
p p
Amlodipino ‐Tratamiento agudo 
T t i t d
taquicardias por reentrada 
que involucran el nodo AV
que involucran el nodo AV
• BENZOTIAZEPINAS: ‐Fibrilaciones auriculares
Diltiazem Î Antiarrítmico
• FENILALQUILAMINAS:  
Verapamil ÎAntiarrítmico
 ADENOSINA
A ti it i
Antiarritmico no convencional (Tricor®)
i l (T i ®)

Nucleósido

Activa corrientes de K+ sensibles a acetilcolina: acorta potencial de acción 
A d bl l l ld ó
(células auriculares) e inhibe la actividad automática de los nodos SA y AV

D l ió
De elección en taquicardia supraventricular paroxística
t i di ti l í ti

Tiempo de vida media muy corto (segundos)
Ef t adverso
Efecto d
frecuente de
antiarrítmicos
son otras arritmias